Statens budsjettinstitusjon Moskva Institutt for helse
Anemisk syndrom
Anemisk syndrom - kan forekomme i en rekke patologiske forhold, som er basert på en reduksjon i hemoglobin og / eller røde blodlegemer.
Oftest forekommer anemisk syndrom mot bakgrunnen av blodtap av varierende alvorlighetsgrad. Så hos kvinner med livmor myom, som har rikelig lange perioder, med nærvær av ulcerede hemorroider, kan kronisk blodtap og anemi oppstå.
I tillegg kan anemisk syndrom oppstå ved utilstrekkelig absorpsjon av jern, vitamin B12, folsyre i ulike sykdommer i mage-tarmkanalen, ta medisiner som undertrykker absorpsjon av jern under graviditet, laktasjon og alvorlige smittsomme sykdommer. Så vel som med tungt fysisk arbeid, ledsaget av økt svette.
Manifestasjoner av anemisk syndrom er hudens hud og synlige slimhinner, svakhet, tretthet, irritabilitet, støy eller tinnitus, svimmelhet, kortpustethet, hjertebanken selv med liten anstrengelse, hår tap, endringer i neglene - strikking av nagelplaten, en skjeelignende negler. Det kan også forekomme stikker i hjørnene av munnen, glossitt (plakk, brennende følelse i tungen, følsomhetstap), smak og luktforvrengning, i noen tilfeller dysuriske lidelser.
For å forhindre utvikling av anemisk syndrom, til personer i fare: kvinner under amming og mating, som lider av hypermenorrhea; pasienter med ulike sykdommer i mage-tarmkanalen; folk som ofte og lenge er syk med ulike smittsomme sykdommer; samt å ha ulike fokus for kronisk infeksjon (karies, tonsillitt osv.) - bør ta jerntilskudd i små doser, spise matvarer rik på proteiner, vitaminer, jern og andre sporstoffer.
Behandling av denne sykdommen produserer:
Et koselig nettsted om helse
Anemisk syndrom, anemi eller anemi er en tilstand av kroppen, ledsaget av en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen i blodet, hovedsakelig med en samtidig reduksjon i antall erytrocytter (eller totalt røde blodlegemer). Begrepet "anemi" uten spesifikasjon definerer ikke en spesifikk sykdom, det vil si anemi bør betraktes som et av symptomene på ulike patologier eller sykdommer. Det er også nødvendig å huske om skjulte anemier, når dehydrering, oppkast, diaré, omfattende forbrenninger, det er en nedgang i mengden av væskedelen av blodet og konsentrasjonen.
De vanligste årsakene til anemi er:
- jernmangel
- folsyre mangel (B12)
- Blodtap under gastrointestinal blødning
- Oncology
- blodtap under menstruasjonssykdommer
- arvelig faktor
- metabolske forstyrrelser
- hormonelle lidelser
Anemi er diagnostisert på grunnlag av en generell blodprøve (UAC), samt tilleggstester avhengig av årsaken. I tillegg til lavt hemoglobin er antall erytrocytter, deres størrelse og form, tilstedeværelsen av umodne blodlegemer viktig. Når jernmangel anemi er nødvendig for å bestå blodprøver for jern. Disse inkluderer: serum jern, ferritin, total serum jernbindende kapasitet (OZHSS) og transferrin. For alle disse indikatorene kan legen etablere ikke bare typen anemi, men også dens latente form selv før symptomene begynner. Hvis anemi skyldes arvelige sykdommer eller forgiftning ved gift, kan det være nødvendig med ytterligere tester.
Anemisk syndrom
Anemisk syndrom er et hematologisk kompleks av symptomer som følger med anemi av ulike former. Når de snakker om anemi, innebærer de oftest et anemisk syndrom, hvor de viktigste symptomene er samtidig reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer per blodvolum.
Til nå er det mer enn 50 typer anemi, som kan være den primære arvelige eller som følge av visse sykdommer.
Utbredelsen av anemisk syndrom opptil 20% i hele befolkningen i hele verden, spesielt blant personer i alderen 20-50 år, innebærer økt oppmerksomhet mot dette problemet, ikke bare fra hematologer, men også fra en rekke andre spesialister, som spesialister innen infeksjonssykdommer, kardiologer, nefrologer og onkologer.
Årsaker til anemi
I samsvar med utviklingsmekanismen utmerker seg følgende typer anemi:
- post-hemorragisk og kronisk. De er resultatet av akutt blodtap eller kronisk blødning;
- mangel eller oppstår ved brudd på bloddannelsesprosesser. Utviklingen av slike former for anemi kan oppstå på grunn av mangel på nødvendige komponenter for utvikling av røde blodlegemer og hemoglobin - jern, folsyre eller vitamin B12, samt som følge av toksisk påvirkning av faktorer av ekstern og intern opprinnelse, inkludert ioniserende stråling;
- hemolytisk anemi. Utviklingen av dette skjemaet er forbundet med overdreven ødeleggelse av blodceller, som kan utvikle seg både intracellulært (i milt, lever, beinmerg) og inne i karene som følge av inkompatibel blodtransfusjon eller akutte toksiske effekter.
Hovedgruppen klassifisering av anemi
Anemisk syndrom er differensiert av nivået av fargeindeksen (koeffisienten som uttrykker hemoglobininnholdet i en erytrocyt er normalt lik 0,8 til 1,0):
- normokromisk anemi, der fargevarianten (CP) ikke endres;
- hyperkromisk, preget av en CPU over 1;
- hypokrom anemi når CPU er under 0,85.
Graden av alvorlighetsgrad, som bestemmes av nivået av hemoglobin, skiller lysformer (hemoglobin er litt redusert, men den nedre grensen overskrider ikke 90 g / l), medium (hemoglobinnivå varierer mellom 70 og 90 g / l) og alvorlig anemi, hvor hemoglobin er mindre enn 70 g / l.
Avhengig av intensiteten av symptomene som følger med anemisk syndrom, er akutt og kronisk anemi isolert.
Vanlige tegn på anemisk syndrom
Hvis nivået av reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer uttrykkes i mild form, da ved sykdomsutbruddet, kan det ikke forekomme kliniske symptomer, og avvikene oppdages kun ved laboratorieblodprøver. I fremtiden vil det bli blep av hud og slimhinner, som kan skaffe seg en gråaktig eller grønn fargetone. Pasienter vil klage på en følelse av smerte og forbrenning av tungen, tørr hud, brittleness og hårtap, tidlig grått hår, skjøre og stratifiserte negler.
Etter hvert som anemi øker, blir syndromet ledsaget av klager av kvalme, oppkast, følelse av tidlig metthet, tyngde i magen etter å ha spist, kløe og en tendens til å forstyrre avføringen.
Et spesielt karakteristisk tegn på anemiske manifestasjoner kan identifiseres forvrengning av smak og lukt. Det er et ønske om å spise uspiselige ting, som sand eller kritt.
I moderate til alvorlige former, der det er forandringer assosiert med nedsatt respiratoriske enzymer, legges det til problemer av nevrologisk karakter: prikking, "krypende" og nummenhet i ulike deler av kroppen, falsk urinering for å urinere. Den generelle tilstanden av helse lider - svakhet, svimmelhet, rask tretthet, "blinkende fluer" før øynene, som er forbundet med en reduksjon i oksygenivået i vevet, vil være karakteristiske.
Anemisk syndrom hos barn i nyfødt periode
I en spesiell undergruppe er anemi hos nyfødte, årsakene til hvilke de ofte blir følgende problemer:
- prematuritet. Babyer født for tidlig med en masse på mindre enn 1500 g, jernbutikker som ble hentet fra moren, er utarmet av den første måneden i livet. Dette skjer hos 50-85% av små pasienter. Syndromet er ledsaget av hudens hud, en reduksjon i nivået av hemoglobin på mindre enn 90 g / l, samt en reduksjon i motoraktiviteten;
- Blodtap på grunn av blødning i navlestrengen eller skade ved fødselen. Sværheten av barnets tilstand er bestemt av hastigheten på blodutløpet og volumet av tapet. Ved akutt anemisk syndrom vil lak, palpitasjoner, svakt gråte, puste ledsaget av groaning, sløvhet og episoder av respiratorisk svikt bli observert;
- hemolyse av røde blodlegemer som følge av inkompatibiliteten av blodet til moren og fosteret, arvelig eller ervervet hemolytisk anemi, thalassemi, seglcelleanemi. Tegn på anemi assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer vil være gul hud og sclera, økt baking og milt, samt økte bilirubinnivåer.
Taktikken for å behandle anemisk syndrom hos nyfødte krever differensial diagnose, som inkluderer å finne ut årsakene og arten av sykdommen.
Anemisk syndrom hos gravide kvinner
Risikogruppen for utvikling av anemi-syndrom inkluderer gravide kvinner, hvor prosentandelen av anemi, blant annet når 25. Dette skyldes hovedsakelig at mengden sirkulerende blod øker på grunn av plasmaet, mens antall erytrocytter og hemoglobin forblir på samme nivå. I dette tilfellet snakker vi om fysiologisk anemi, og denne tilstanden krever ikke behandling.
Imidlertid øker kroppens behov for en gravid kvinne for kjertel og folsyre, og på bakgrunn av et ubalansert kosthold, kroniske sykdommer i fordøyelseskanalen, tilbakevendende uterus eller neseblødning og unormal graviditet, kan mangelfulle forhold oppstå. Anemi på grunn av mangel på jern eller folsyre, opptil 80% av alle anemiske syndromer som oppdages hos forventende mødre. I tillegg kan hemolytiske og aplastiske prosesser være årsaker til anemi under graviditet.
Anemi-syndrom påvirker ikke bare kardiovaskulær, nervøs, respiratorisk og immunsystem av en kvinne, men skader også barnets helse i prenatal perioden og etter fødselen. Derfor er det svært viktig at diagnosen patologi ble utført under graviditet.
Anemisk syndrom hos eldre
I en alder av over 65 år øker sannsynligheten for anemi betydelig, og årsaken er oftest mangelfulle tilstander. Likevel er diagnosen anemi bare i 9% av tilfellene en grunn til innlegging av sykehus, og det anemiske syndromet oppdages bare ved diagnose av samtidig patologi.
Årsakene til sykdom i alderdommen er kroniske inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen (magesår, kolitt, hemorroider), fattig diett, tar visse medisiner, kreftprosesser, depresjon, senil demens, såvel som problemene med den sosiale plan (begrenset fysisk aktivitet, manglende penger for mat). Differensialdiagnose av anemi hos eldre kompliseres av det faktum at symptomene på anemi er svært lik symptomer på sykdommer i luftveiene og kardiovaskulære system, som er tilgjengelig i den eldre (kortpustethet, svakhet, svimmelhet).
Diagnose av anemisk syndrom
Det overordnede kliniske bildet i alle former for patologi vil bli preget av en reduksjon i nivået av erytrocytter, hemoglobin og en fargebindende indikator i den generelle blodprøven.
Hvis årsaken til anemi er jernmangel, vil en anisocytose, poikilocytose, hypokromiske erytrocytter oppdages i blodprøven. Resultatene av biokjemiske blodprøver, som reflekterer en reduksjon i serum jernnivå, transferrinmetningskoeffisient, reduksjon av ferritin (jernholdig protein), samt økning i serum-jernbindende kapasitet, er avgjørende.
Lignende indikatorer vil bli ledsaget av mangel på folsyre, et lavt nivå som vil vise blodbiokjemi.
Ved diagnosering av anemisk syndrom forårsaket av blødning er en korrekt innsamlet historie av stor betydning, under hvilken det vil bli fastslått at alle laboratorieblodtallene er redusert.
Når hemolytisk anemi tar hensyn til dataene i slektshistorie, som er viktig for å identifisere arvelige former for sykdommen. Retikulocytose vil bli med i de typiske dataene i blodprøven, og i noen tilfeller vil det bli normoblastiske celler. I tillegg vil en økning i nivået av indirekte bilirubin i blodet, urobilin i urinanalysen og stercobilin i avføringen bli funnet.
Behandling av anemisk syndrom
Behandlingen taktikken vil avhenge av sykdommens art, kursets alvor og årsakene som forårsaket problemet.
Så, med hemorragisk syndrom av anemi, vil de viktigste terapeutiske tiltakene være rettet mot å finne og eliminere årsakene til blødning. Og så vil de gjenopprette blodvolumet ved sirkulasjon ved hjelp av transfusjon eller intravenøs administrering av blodsubstitusjonsløsninger.
Mangler av lysformer korrigeres av ernæring, som er rik på jern, proteiner og folsyre: tørkede aprikoser, epler, granatepler, kylling, biff, bokhvetegrøt, grønnsaker. Det bør bemerkes at det bare er nødvendig å ta jernpreparater på resept av lege i samsvar med laboratoriedata. Spesielt gjelder disse anbefalingene gravide kvinner som bør være under oppsyn av en spesialist i hele graviditetsperioden.
Men behandlingen av anemisk syndrom av hemolytisk og aplastisk opprinnelse krever en faset og integrert tilnærming, avhengig av typen anemi.
Anemisk syndrom. Symptomer på anemisk syndrom. Klager i anemisk syndrom. Historieopptak og objektiv undersøkelse.
Essens: Klinisk og hematologisk syndrom, forårsaket av redusert innhold av røde blodlegemer og (eller) hemoglobin per volum av blod. (Hos menn er reduksjonen i hemoglobinnivå under 130 g / l, hos kvinner er den lavere enn 120 g / l, hos gravide kvinner er den lavere enn 110 g / l).
Anemisk syndrom inkluderer:
Klager i anemisk syndrom
Ved anemi er klager relatert til sirkulatorisk-hypoksisk syndrom de viktigste:
- Progressiv lyshet i huden og slimhinner,
- Svakhet, tretthet, svekket ytelse,
- Svimmelhet forverret ved å endre kroppens stilling, "blinkende fluer" foran øynene,
- Kortpustethet
Deres alvorlighetsgrad avhenger av graden av hemisk hypoksi og bestemmer i slutt grad alvorlighetsgraden av anemi.
Ytterligere klager er avhengige av den patogenetiske mekanismen av anemi og skyldes jernmangel eller cyanokapolamin (vitamin B12 ) eller hemolyse.
Klager relatert til jernmangel:
Muskelsvakhet er en konsekvens av mangel på glycerofosfatoksidase mot sideropeni på grunn av mangel på jern, som er en del av det.
-problemer med å svelge tørr og fast mat (sideropenisk dysfagi),
-smak perversjon (pica chloritica),
-trofiske endringer i hud og slimhinner, hår og negler:
- blep av en hud har en karakteristisk grønn skygge ("chlorosis")
- huden er tørr, peeling, dårlig solbad;
- Hårspalt, tidlig blir grå og faller ut;
- koilonikhia - negler flate, bli skjeformet, miste glans, ha tversgående strikking, bryte lett,
- vinkelstomatitt - ulcerasjoner og sprekker i hjørnene i munnen,
- atrofisk glossitt - smerte og brenning av tungen, tungen er skinnende, polert på grunn av utjevning av papillene,
- alveolar pyoré - purulent betennelse i tannkjøttets slimhinne rundt tennene på tennene
Klager relatert til vitamin B-mangel12:
1 ossalgi - ømhet med trykk og tapping på flat og noen rørformede bein (spesielt tibial).
- Dyspeptiske og gastroenterologiske manifestasjoner:
A) tap av appetitt, aversjon mot kjøtt,
B) glossitt - brennende og smerte i tungen, tungen er lyse rød, skinnende, glatt (på grunn av alvorlig atrofi av papillene), som om polert,
C) sårdannelse ved kanter og spiss på tungen, munnslimhinner, tannens tendens til karious destruksjon,
D) en følelse av tyngde i epigastrium, veksling av diaré og forstoppelse (med alvorlig sekresjonsmangel i magen).
3) søvnforstyrrelse, emosjonell ustabilitet.
4) Nevrologiske sykdommer: forskjellige typer av sensoriske forstyrrelser, hud anestesi og parestesi (en følelse av "nåler", kulde, nummenhet i ekstremitetene, areflexia (forsvinne kne reflekser, velte funksjon av blæren og rektum), en forstyrrelse av gangart (spastisk paralyse av nedre lemmer ), muskelvevssvikt, polyneuropati.
Disse symptomene er patogenetisk assosiert med demyelinering av nervebuksene og utviklingen av nevnte myelose (følelse av ryggmargens bakre laterale ledning).
Isolert sirkulatorisk-hypoksisk syndrom forekommer bare med aplastisk anemi. I andre tilfeller er klager avhengig av patogenetiske varianter av anemi. Med jernmangel - sammensatt av sirkulatorisk-hypoksisk og sideropenisk, med12 -Deficient - fra sirkulatorisk-hypoksisk og vitamin B-mangel12. I hemolytiske anemier, i tillegg til sirkulasjonshypoksiske klager, blir blodsirkulasjonsrelaterte klager avslørt - spesielt hemolytisk (adhepatisk) gulsott
Når man tar historien til en pasient som mistenkes for blod sykdom bør ta hensyn til trekk ved utbruddet av sykdommen, arten av sykdom, årsakene til eksaserbasjoner, dynamikken i kliniske manifestasjoner, innledende behandling og dens effektivitet.
Akutt betennelse er karakteristisk for akutt post-hemorragisk og noen former for hemolytisk anemi.
Primær kronisk kurs (uten akutte episoder i historien) er karakteristisk for de fleste former for mangelfull anemi (jernmangel, B12-mangel).
Sykdommens art
- Den akutte sykdommen er karakteristisk for akutt post-hemorragisk anemi.
- De fleste av de gjenværende anemier er preget av en lang kurs med periodiske eksacerbasjoner (tilbakevendinger) og remisjoner.
- Medisinering, blodtransfusjon
- Skader og kirurgi
- Overkjøling, overarbeid
- rus
- Smittsomme og parasittiske sykdommer
Dynamikk av kliniske manifestasjoner:
For å finne ut når og i hvilket øyeblikk klager forekom til pasienten.
Behandling og effektivitet:
Vær oppmerksom på bruk av cytostatika, glukokortikosteroidhormoner, jerntilskudd, vitamin B12, og så videre. D.)
Livshistorie
- Når du studerer livets historie, bør du være oppmerksom på sykdommer som kan spille en ledende patogenetisk rolle i utviklingen av anemi.
Sykdommer i mage-tarmkanalen, som kronisk gastritt, enteritt, kolitt, helminth infeksjoner, etc., er viktige i utviklingen av anemi.
På bakgrunn av atrofi av mageslimhinnen eller etter reseksjon av magen, har kroppens absorpsjon av jern, vitamin B12, som er nødvendige for normal erytropoiesis.
Ved kronisk enteritt blir absorpsjonen av jern, kobolt og andre sporstoffer svekket. Med dysbakterier, kronisk kolitt, helminthinfeksjoner er det mangel på vitaminer i gruppe B.
Alvorlig anemi kan utvikle seg mot bakgrunnen av kronisk nyresykdom, ledsaget av nyresvikt grunnet redusert produksjon av erytropoietin.
Kroniske sykdommer i det kvinnelige reproduksjonssystemet, sammen med blødning (dysmenoré, menoragi og metroragi i eggstokkdysfunksjon, fibroider, cervical og livmorkreft, abort, fødsel, endometriose) kompliseres av jernmangel.
- Spesiell oppmerksomhet bør tas på matens natur. Monotont ubalansert kosthold, vegetarisme kan bidra til forekomst av jernmangel og utvikling av hypovitaminose.
- Langsiktig behandling med myelotoksiske stoffer (sulfonamider, pyrazol, steroidhormoner, immunosuppressiva), administrasjon av cytotoksiske stoffer, strålebehandling bidrar også til brudd på hematopoiesis.
- Arsenforgiftning, tungmetaller, inkl. Bly, andre hematotoksiske giftstoffer, insektmiddelforgiftning, kronisk toksisitetsforgiftning med aromatiske hydrokarboner i tilfelle stoffmisbruk kan forårsake anemi. Arbeid med radioaktive stoffer spiller røntgeninstallasjoner en viktig rolle i forekomsten av hypoplastisk anemi.
- Deltakelse i ulykken i Tsjernobyl-atomkraftverket, som bor i områder som er berørt av stråling (inkludert i strålekatastrofer) er risikofaktorer for utviklingen av hemopoiesisforstyrrelser. Det er også stor risiko for å utvikle blodsykdommer, inkludert anemi blant barn av likvidatorene og den resettede befolkningen fra soner av radioaktive skader.
- I opprinnelsen til blodsykdommer, gjelder arvelighet. Derfor er det nødvendig å bestemme tilstedeværelsen av blodsykdommer hos pasientene til pasienten. Det er tilfeller av familiær karakter av hemolytisk anemi (seglcelleanemi, arvelig sfærocytose, etc.).
- Vurdering av den generelle tilstanden og bevisstheten.
Ekstremt alvorlig bevisstløshet er observert i terminale stadier av mange sykdommer i blodsystemet (progressiv anemi, myeloid aplasi, leukemi, etc.).
Etablering av individets tilhørighet til en bestemt konstitusjonell type (for eksempel astenisk med klorose) er av sekundær betydning; identifisering av ulike abnormiteter og degenerative egenskaper (for eksempel en tårnskalle med medfødt hemolytisk anemi).
Emosjonell ustabilitet kan oppstå med CNS-skader forårsaket av vitamin B-mangel.12.
- Gait lidelse kan oppstå når12 - mangel anemi
- Endringer i huden og dets derivater.
Pallor i huden er et hyppig og lettpåvisbart symptom. Ulike nyanser av hudfarge er mulige ved anemi:
A) grønnaktig - med jernmangel anemi,
B) icteric - at12 - mangel anemi,
B) sitrongul - i tilfelle akutt hemolytisk anemi skyldes økning i mengden indirekte bilirubin i blodet.
Tørrhet og sprekker i huden på hender og føtter, sprekker i munnhjørner, hårtap og tynning, tidlig grått hår er karakteristisk for langvarig jernmangel.
Kryss strikking og sprø negler. Neglene blir tynnere, flatt og til og med konkav. Den sponformede konkaviteten til spikerplatene kalles "koilony" og indikerer tilstedeværelsen av alvorlig og langvarig jernmangel.
- Når du undersøker munnhulen når12-mangel anemi, er det atrofi av papillene av tungen, som følge av at overflaten blir jevn, som om lakk (Günther glossitis).
Raskt progressiv ødeleggelse av tenner og purulent betennelse i slimhinnene rundt nakken av tennene (alveolar pyorrhea) er ofte funnet hos pasienter med jernmangelanemi.
- Pallor av slimhinner indikerer anemi.
- Atrofi og muskelavfall ved B12-mangel anemi (med myelose)
7. Bein og artikulær system.
Undersøkelse av skjelettsystemet kan avdekke ømhet når man tapper ben, spesielt flatt (brystben, ribber), samt ryggraden. Denne smerten kalles ossalgi og er assosiert med endringer i beinmarg og direkte skade på beinene i skjelettet. Ossalgi kan forekomme med ondskapsfullhet (B12-mangel) anemi.
Undersøkelse av brystet kan avdekke ossalgi med trykk og tapping på ribber, brystben og økt respirasjon.
Pasienter med anemi ved undersøkelse kan oppdage selv en svak økning i området av hjerte sløvhet, sløvhet av hjertelyd, systoliske bilyd på toppen, pulmonal stammen, topp bruset over vena jugularis, økt hjertefrekvens, ofte er det en nedgang i systolisk og diastolisk blodtrykk kan detekteres øket vaskulær labilitet.
Disse symptomene har en annen opprinnelse. De kan skyldes sirkulasjonsforstyrrelser som utvikler seg i anemi, som skyldes dystrofiske prosesser i hjertemuskelen, eller på grunn av endringer i blodets reologiske egenskaper.
Mageorganer:
- Ved undersøkelse av magen, kan man merke utbulingen av den fremre bukveggen i riktig hypokondrium på grunn av hepatomegali. Palpasjon og perkusjon av leveren kan avsløre økningen.
I hemolytisk anemi er hepatomegali forårsaket av økt hemolyse, leveren er myk med en jevn overflate, følsom eller smertefull på palpasjon. Karakterisert av en periodisk økning i leveren, som sammenfaller med hemolytiske anfall og er ledsaget av en økning i gulsott.
- En forstørret milt (splenomegali) når den ses fra den fremre bukveggen, kan detekteres med hemolytisk anemi. På palpasjon er det myk elastisk konsistens, smertefri, overflaten er jevn.
De kliniske manifestasjonene av anemisk syndrom er ekstremt varierte og bestemmes av den etiologiske og patogenetiske varianten av anemi.
Konvensjonelt kan følgende patogenetiske varianter av anemi skiller seg ut:
- Anemi på grunn av blodtap.
- Anemi på grunn av nedsatt bloddannelse:
- anemi assosiert med nedsatt heme syntese (sideroakrestrial anemi)
- I12 - og folikkmangel anemi
- Anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer.
Anemi av alle grupper er preget av vanlige symptomer, som er forårsaket av sirkulasjonshypoksisk syndrom.
All informasjon om anemisk syndrom
Svakhet, døsighet (eller søvnløshet), hodepine, konstant trøtthet, pallor - alt dette har lenge vært vanlig i helsen til hver andre person. Så kjent at vi dumper det på dårlig miljø, mye arbeid, eller mangel på vitaminer. Men slike symptomer kan indikere et anemisk syndrom.
Hva er han?
Blodfattig syndrom (AS) - et sett av symptomer på anemi, tilstanden av kroppen når blod er tilstede akutt mangel på hemoglobin (den røde protein og jern) og røde blodceller (røde blodlegemer, som er mettet oss med oksygen og bidrar til at blodet levrer).
AU oppstår på grunn av et stort blodtap (traumer, fødsel, tunge menstruasjonsperioder, etc.) eller med dårlig absorpsjon av jern, folsyre eller vitamin B.
I andre tilfelle er årsakene mye mer. For eksempel, en funksjonsfeil i mage-tarmkanalen, tar medisiner som undertrykker fordøyelighet (antibiotika), smittsomme sykdommer eller vanlig tung fysisk anstrengelse. Det kan bli ført av dårlige miljøforhold eller konstant stress, nerver, depresjon. I sistnevnte tilfelle kan anemi selv forårsake neurose.
AU er primært manifestert i form av blek hud, svakhet. Personen blir raskt sliten, stadig vil sove, er irritert, lider av kortpustethet. Med plutselige bevegelser er det støy, ring i ørene, rask hjerterytme. Håret faller ut mer enn vanlig, negler kan begynne å bryte eller deformere, lepper kan sprekke. Noen ganger blir pasienten plaget av umettelig sult, ulike matperversjoner (en person vil kanskje spise sand, jord, is, etc.).
Jernmangel forekommer gradvis, slik at kroppen til slutt blir vant til denne svakheten, til den når kritiske grenser.
Anna Ponyaeva. Utdannet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Spør et spørsmål >>
Anemi Klassifiseringsgrupper
Anemi er delt inn i 6 typer avhengig av årsaken og betingelsene for forekomsten.
hemoragisk
Oppstår etter tap av stor mengde blod (fra 500 ml og mer). Mangel på jern, oksygen, vaskulær ytelse minker.
- skade eller operasjon
- mage og / eller duodenalt sår,
- sykdommer i blodet, leveren, lungene,
- ektopisk graviditet.
Jernmangel anemi
Den vanligste typen.
Det oppstår på grunn av en akutt mangel på jern i kroppen.
- vanlig blodtap (tunge perioder, blødning med hemorroider, nese eller øreblødning),
- gastritt, betennelse i mage-tarmkanalen,
- graviditet,
- infeksjoner, forgiftning.
Sideroachrestic anemi
Medfødt sykdom, oftest arvelig.
Det er ikke lenger på grunn av mangel på antall røde blodlegemer, men til mangel på innholdet. Det vil si at størrelsen, formen, fargen, kjerne avtar. Samtidig akkumuleres fritt jern i blodet, det vil si jern, som ikke er involvert i viktige prosesser i kroppen. Med sideroachrestrichesky sykdom i lang tid, manifesterer ikke anemi praktisk, bare milde, nesten umerkelige symptomer er mulige. Men med videre utvikling forstørres organene: leveren, milten.
Det er en funksjonsfeil i gonadene, hjertesvikt, diabetes mellitus.
Megaloblastisk anemi
På grunn av mangel på folsyre og vitamin B12 på grunn av en abnormitet i fordøyelseskanalen når mucosal dårlig produsert glykoprotein (heller ikke produseres i det hele tatt).
Glykoprotein - en gruppe proteiner som er ansvarlig for anerkjennelse av bakterier, virus; påvirker karbohydratprosesser, og viktigst - utfører overføring av jern i blodet.
Megaloblastisk anemi forekommer oftest hos eldre, hos de som har hatt magekreft, betennelse i tynntarm (enteritt) og hepatitt.
Gravide kvinner er også i fare, mangler ofte folsyre.
Hemolytisk anemi
Med denne sykdommen blir de røde blodcellene raskt ødelagt, volumet av fritt hemoglobin øker. GA kan være arvelig eller ervervet. Manifisert i form av et typisk anemisk syndrom: tretthet, tinnitus, døsighet, pustevansker, pallor. Når du kjører form - gulsott, forstørret milt, krumning av ansiktsbenene.
Aplastisk anemi
Forårsaket av mangel på benmargceller og blodelementer: blodplater, erytrocytter og leukocytter. Kjemikalier (for eksempel benzen, bly) eller medisiner (kloramfenikol) påvirker dette. Akkompagnert av de samme symptomene på et kompleks som i hemolytisk anemi: tretthet, døsighet, øresus, kortpustethet, bleke slimhinner.
Kan forårsake smittsomme komplikasjoner.
Se en flott video om anemisk syndrom
Risikogrupper og prevalens
Følgende kategorier av mennesker har risiko for å få anemi:
- for tidlig babyer
- flaskefedte babyer
- tenåringer
- kvinner med tung menstruasjon
- gravide kvinner
- lakterende kvinner
- personer med sykdommer i fordøyelseskanalen.
Barn tilhører en av de vanligste gruppene med anemi. De kan deles inn i:
- nyfødte;
- barn opptil 3 år;
- ungdom;
- barn som har anemi provokert andre sykdommer.
En kategori eller en annen i form av sykdommen skyldes en annen.
For tidlig babyer har mangel på blodelementer på grunn av at de ikke mottok dem i rett tid: under utvikling i 9 måneder mottar de det nødvendige fra mors kropp. Dette er en tid med høyt jernforbruk når hematopoietiske prosesser av fosteret dannes.
Anemisk syndrom manifesterer seg samtidig i en kvinne i en stilling, da kroppen hennes nærer med nødvendige elementer, ikke bare henne, men også det ufødte barnet. Dobbelt forbruk krever store ressurser.
Sykepleiere er i samme risikosone. Et nyfødt barn må tilpasse seg det nye miljøet, bli forankret i den, den raske utviklingen av kroppen begynner, hans vekst. Blodressurser spiller en viktig rolle her, slik at babyen aktivt etterfyller dem fra morsmelk: i det er jernet i en lett fordøyelig form. Dobbelstrøm lagres.
Hvis moren spiser et for tidlig spedbarn, øker risikoen for anemisk syndrom.
Hos ungdom er jern og hemoglobin mest aktivt forbruket under pubertet. Mangelen på sporstoffer er spesielt akutt hos jenter i det første året av menstruasjonens ankomst. Et lignende problem hos kvinner med tung menstruasjon.
En egen kategori - personer med sykdommer i mage og tarm. Gjennom mage-tarmkanalen finner assimilering og oppføring av viktige stoffer inn i blodet, men det syke og svake systemet er ikke i stand til å gjøre dette fullt ut: den forstyrrede syrebalansen forhindrer kjertelen i å bli absorbert, og pasientens diett inkluderer få jernholdige matvarer i kosten.
Symptomer og tegn på anemisk syndrom i avansert stadium
Som nevnt ovenfor har hver type anemi sine egne symptomer, men i de første stadiene er symptomene like: døsighet, tretthet, svakhet, etc.
- nummenhet i lemmer;
- kalde hender og føtter;
- unaturlig rask hjerteslag selv etter mindre anstrengelse;
- kortpustethet
- absent-mindedness, umulig å konsentrere seg;
- migrene, svimmelhet;
- tinnitus;
- "Flyr" foran øynene;
- klar hvithet av øyeproteiner;
- kramper;
- søvnproblemer;
- brystsmerter.
Når det er mangel på jern, er hjertet tvunget til å jobbe mer for å pumpe blod for å gi oksygen i riktig mengde. Kroppen er vanskelig å takle en konstant belastning, noe som påvirker den generelle tilstanden.
Med hemolytisk anemi i avansert stadium, mer uttalt symptomer, siden røde blodlegemer blir ødelagt mer og raskere:
- gule hvite i øynene, gulaktig hud;
- urin med brun eller rødaktig farge;
- bensår;
- magesmerter;
- nyresvikt
- blåmerker.
Megalooblastisk anemi er ledsaget av svak mental aktivitet: Pasienten kan ofte ikke løse enkle problemer eller se et elementært svar i rebusen. Noen ganger føler du kjeft i armene og bena, og du mister din luktesans. Gait blir ujevn, bevegelse - begrenset.
Anemisk syndrom hos eldre
Mer enn 40-45% av den eldre befolkningen i verden er utsatt for anemi på grunn av kroppsforringelse: det er ikke i stand til å reprodusere og assimilere elementer som er viktige for bloddannelse i samme tempo, som for eksempel i ungdomsårene eller i perioden fra 25 til 35 år. Tilstedeværelsen av andre sykdommer i modne år gjør det vanskelig å diagnostisere, og det er ikke alltid mulig å umiddelbart identifisere et anemisk syndrom.
I fare er folk over 60 år gammel.
I andre tilfeller er anemi ikke nødvendigvis grunnet alder: mange pensjonister er utsatt for sykdom på grunn av andre tidligere sykdommer (alvorlige infeksjoner, operasjoner, betennelser osv.).
Dessuten kan anemi hos eldre ikke bare være en sykdom, men også en tilstand som skyldes en annen alvorlig sykdom: en ondartet svulst, et magesår, nyresvikt, skrumplever, autoimmune sykdommer.
Med anemi, blir pasientens aktivitet, hans fysiske og psykiske tilstand, gradvis forverret. Han er ofte i deprimert, deprimert humør; blir sliten raskt; intellektuelle evner svekkes, hukommelsen forverres, konsentrasjonsevne.
Med mangel på B-vitaminer blir benene skjøre, utvikler osteoporose, og risikoen for brudd øker.
Systemdiagnostikk
Ved diagnosen anemi er det tatt hensyn til to hovedfaktorer: fullstendig blodtelling og bestemmelse av årsaken til anemi. I det første tilfellet kan du angi typen anemi, i den andre - dens kilde.
For å diagnostisere en type anemi brukes flere blodprøver:
- detaljert analyse;
- analyse for tilstedeværelse av retikulocytter (unge røde blodlegemer) og leukocytter (hvite blodlegemer);
- beinmarg biopsi;
- Studie av innholdet av jern og ferritin (et protein som fungerer som et depot for jern) i blodserum.
Hver kategori av mennesker har sin egen (se tabell):
Anemisk syndrom
Anemi forstås å bety en reduksjon i antall røde blodlegemer under normalt, dvs. under 4.000.000 hos kvinner og lavere enn 4.5.000.000 hos menn, eller en reduksjon av hemoglobininnhold under normale verdier (80-90% hos menn eller 70-80% hos kvinner). Forholdet mellom disse verdiene er fargeindeksen, som beregnes på følgende måte: fargeindeks = Hb * 3 / de første 3 sifrene i antall røde blodceller.
I sononii-nivå er fargestoffet for anemi delt inn i tre typer:
- normokrom anemi (fargeindeks = 1,0),
- hyperkromisk anemi (fargeindeks> 1,05)
- hypokrom anemi (fargeindeks
Avhengig av størrelsen på røde blodlegemer, er følgende anemier skilt:
- normocytisk, observert ved akutt blødning og enkelte infeksjoner, visse hemolytiske og aplastiske anemier;
- megalocytisk, karakteristisk for B12 mangelfull anemi;
- makrocytisk, forekommer hos noen ervervet hemolytisk anemi, uremi, levercirrhose;
- mikrocytisk, observert med jernmangel, globulær celleanemi, annen hemolytisk anemi.
Fra det praktiske synspunkt er delingen av anemier med hensyn til innholdet i fargestoffet og størrelsen på erytrocyter naturlig lavere enn den patogenetiske klassifikasjonen av anemier. Ifølge den patogenetiske varianten er anemi delt inn i 3 hovedgrupper: anemi på grunn av blødning; anemi på grunn av nedsatt bloddannelse; anemi på grunn av blødning.
Den andre gruppen inkluderer hypokromisk anemi på grunn av nedsatt hemeformasjon på grunn av jernmangel og porfyrinsyntese. Anemier på grunn av et brudd på globinsyntese (talassemi, hemoglobinopati) inngår i hemolytisk anemi-gruppe i henhold til en karakteristisk funksjon - den forkortede røde blodcellens levetid. Denne gruppen inkluderer også megaloblastisk anemi assosiert med svekket DNA-syntese som et resultat av deformasjonen av vitamin B12 og folsyre og anemi forårsaket av inhibering av benmarghematopoiesis - uten hemoblastose (aplasi) eller hvis tilstede (akutt leukemi).
Den tredje gruppen består av ulike hemolytiske anemi - arvelige (knyttet til endringer i membranen, aktivitet av røde blodlegemer, nedsatt syntese eller strukturen av globinkjeder) og ervervet (immunforsvar og forbundet med mekanisk destruksjon av røde blodlegemer).
Post-hemorragiske anemier er delt inn i akutt og kronisk. Akutt anemi oppstår på grunn av akutt blodtap på kort tid. Det minste blodtap som representerer en helsefare for en voksen er 500 ml.
Årsaken til blodtap kan være skader, blødning fra magesår og duodenale sår, fra spiserøret, lungesykdommen etc. Pathogenese består av fenomenene akutt vaskulær insuffisiens, hovedsakelig på grunn av akutt ødeleggelse av vaskulærsengen, plasma tap og hypoksi på grunn av tap av røde blodlegemer, når dette tapet ikke kan kompenseres ved å akselerere blodsirkulasjonen ved å øke hjertefrekvensen.
Klinisk bilde. Klager ved plutselig oppstart av svakhet, svimmelhet, hjertebank, tørr munn. Inspeksjon avdekker hud- og slimhinner, tachypnea. Alvorlighetsgraden av disse endringene er ikke i klar sammenheng bare med graden av blodtap, så ofte ser sammenbruddet ut som følge av smerte, traumer som forårsaket blodtap. Takykardi og hypotensjon oppdages. Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet bestemmes ikke bare av mengden blod som er tapt, men også av hastigheten på blodtap.
Ytterligere forskningsmetoder. Fullstendig blodtelling: antall erytrocytter og Hb-innholdet faller i utgangspunktet parallelt, så fargeindeksen er ca. 1,0. Det morfologiske bildet av blodet ved akutt blodtap endres ikke signifikant, selv hos svært anemiske pasienter. Noen dager senere er det et makrocytisk skift på grunn av unge røde blodlegemer, som er større.
Behandling begynner med å stoppe blødning. En rask reduksjon i Hb under 80 g / l, hematokrit under 25%, plasmaproteiner under 50 g / l er grunnlaget for infusjonsbehandling: albumin, polyglucin, gelatinol, ferskt frosset plasma (for å gjenopprette blodvolumet). Du kan ikke bruke reopoliglyukin, som et stoff som reduserer blodkoagulasjonen, da det er i stand til å gjenoppta eller forlenge blødning. Erythrocytmassen transfiseres med blodtap> 1 liter, opprettholder hudens og slimhinnene, takykardi og kortpustet til tross for gjenoppretting av blodvolum i blodet.
Kronisk post-hemorragisk anemi. Den vanligste av alle typer anemi er jernmangel anemi. Den står for 80% av alle anemier. Jernmangelanemi (IDA) er et klinisk hematologisk syndrom karakterisert ved nedsatt hemoglobinsyntese på grunn av utviklingen av jernmangel på grunn av ulike patologiske (fysiologiske) prosesser av jern og manifestert av symptomer på anemi og sideropeni.
De mest sårbare for utviklingen av denne anemi er barn av yngre aldersgrupper, gravide kvinner og kvinner i fertil alder. I de utviklede landene i Europa og i Russland lider om lag 10% av kvinnene i fertil alder, mens 30% av kvinnene har en skjult jernmangel. Hyppigheten av jernmangel (latent jernmangel) hos voksne i utviklede land og i enkelte regioner i vårt land (Nord, Nord-Kaukasus, Øst-Sibirien) er mye høyere (50-60%). Utbredelsen av IDA hos barn i vårt land og i utviklede europeiske land når 50%.
Hemoglobin består av jern, fire substituerte pyrrolringer og globin; i fravær av et av disse tre stoffene, forstyrres hemoglobinsyntese. Imidlertid, i praksis med forstyrrelser av Hb-dannelse, fører en jernmangel til anemi. Totalt har kroppen omtrent 5,5 gram. jern, hvorav jern Hb er ca 3 gram, og myoglobin jern - 0,5 gram, fungerende jern - 1 gram, backup og beskyttende jern - 1 gram. Jernmangel kan være basert på ulike årsaker: kronisk blodtap, unormal absorpsjon i tarmen, økt behov for jern, forstyrrelse av transporten, næringsdefekt. Dermed er et økt behov for jern underlagt jernmangelanemi hos gravide og ammende kvinner. Ved menstruasjon av kvinner er hovedårsaken menorrhagia, hos barn, nedsatt insuffisiens. Kronisk blodtap er hovedårsaken til jernmangelanemi. Disse blødninger karakteriseres som regel av et lite volum tapt blod, etter hvert blir de ofte ubemerket av pasienter og får ikke alltid en tilstrekkelig vurdering fra leger av ulike spesialiteter. Ved akutt blodtap utvikler anemi som et resultat av å redusere mengden av røde blodlegemer og avhenger både av graden av blodtap og kompensatorisk aktivering av erytropoiesi, og kronisk blodtap, selv ubetydelig i volum, men relativt lang, fører til uttømming av jernreserver med den etterfølgende utviklingen av sideropeni. Hvis vi antar at 1 ml blod inneholder 0,5 mg jern, så vil det daglige tapet av 2-3 ts blod (10 ml = 5 mg jern) hvis pasienten har blødende hemorroider, overstige det daglige tapet av jern, noe som tømmer sine reserver og dermed er en risikofaktor for jernmangelanemi.
Livmor blødning er den viktigste årsaken til IDA av kvinner i fertil alder, og kan forekomme i de følgende betingelser: menoragi forskjellig opprinnelse (. Blodplatedysfunksjon et al), dysfunksjonell livmorblødning, uterine fibroider, endometriose, uterin ondartede svulster, tilstedeværelsen av en intrauterin befruktnings, beholdt placenta.
Spesielt bemerkelsesverdig er en stor gruppe kvinner som lider av menorrhagier, hvor gynekologen ikke oppdager den tilsvarende sykdommen under undersøkelsen, og årsaken til menorrhagia er fortsatt uklar.
I mellomtiden gjør det enkelt å beregne den sanne kliniske betydningen av menorrhagia i utviklingen av IDA ved å ta hensyn til den omtrentlige mengden jern som er tapt med menstruasjonsblod i fravær av kompensasjon for disse tapene. For eksempel er gjennomsnittlig menstruasjonsblodtap ca. 50 ml (25 mg jern), som bestemmer ytterligere (ca. 1 mg per dag) sammenlignet med menn, jerntap. Samtidig er det kjent at kvinner som lider av menorragi av forskjellig opprinnelse, når blodet tapt i løpet av en menstruasjon, når 200 ml og over (100 mg jern), og derfor er det daglige jerntab på ca. 4 mg. I slike tilfeller overstiger tapet av jern på en dag allerede inntaket 1 mg, i en måned med 30 mg, og på ett år når jernmangel 360 mg. Det er lett å forstå at i forhold til fortsatte menorrhagier, i mangel av kompensasjon for jerntap og med uttømming av reserver, utvikler kvinner jernmangel og senere anemi. Tidspunktet for utviklingen av jernmangel er avhengig av menorrhagiens alvorlighetsgrad, verdien av de første reserver av jern, tilstedeværelsen av andre risikofaktorer for IDA.
Blodtap i et lukket hulrom. Ofte snakker vi om endometriose - ektopisk vekst av endometrium, oftest i muskler og submukosale lag av livmor, sjeldnere - ekstragenital (lunger, tarmkanal, etc.). Oppstår sykliske forandringer i endometrielt vevs ledd, fører til blødning i lukkede hulrom, for eksempel mellom muskel- og submukosalaget eller i livmorskelens muskellag. Samtidig blir ikke jern som strømmer med blod gjenbrukt for erytropois, og jernmangel dannes. En lignende situasjon i form av blodtap i lukkede hulrom observeres med isolert lungesidose, så vel som de såkalte glomiske svulstene. Grunnlaget for isolert lungesidose er nederlaget i kjellemembranen til alveolene med tilgang til hulrommet av alveolene av erytrocyter fagocytosed av alveolære makrofager som inneholder jern som ikke benyttes for erytropoiesis. Sykdommen kan mistenkes hos unge pasienter med tilstedeværelse av hypokrom anemi, kombinert med hemoptyse (valgfritt), noen ganger feber, radiologiske tegn på diffus lungeskader (små eller store fokalskygger mot bakgrunnen av netto lungvevs konsolidering). Glomiske svulster forekommer i lukkede arterier som finnes i noen arterio-venøse anastomoser, for eksempel i lungene, pleura, tarm og mage. Disse svulstene, spesielt ved sårdannelse, kan føre til blodtap og utvikling av anemi. Andre kilder for blodtap kan være neseblødning, særlig hos pasienter med blødningstendens (arvelig hemorragisk telangiectasia, idiopatisk trombocytopenisk purpura, etc.), Hematuria forskjellig opprinnelse (kronisk hematuric nefritt, IgA-nefropati, urolithiasis, permanent intravaskulær hemolyse), iatrogen blødning (hyppig gjentatt blodprøvetaking for forskning, blodutslipp hos pasienter med erythremi). Utviklingen av IDA hos givere er mulig, spesielt hvis de har andre risikofaktorer, samt kunstig indusert blødning, oftest fra urogenitalt tarmkanal. Forringet jernabsorpsjon. Siden jern absorberes i tolvfingertarmen og proksimal tynntarm, kan alle patologiske prosesser i disse delene av tarmen føre til utvikling av jernmangel. De viktigste er:
- enteritt av ulike etiologier med utvikling av syndromet av absorpsjon av absorpsjon;
- reseksjon av tynntarm for ulike sykdommer (obstruksjon, svulster osv.), noe som fører til en nedgang i basen av jernabsorpsjon;
-mage reseksjon i henhold til metoden til Billroth II (ende til side), når en del av tolvfingertarmene 12 er avstengt.
Økt behov eller økt jernforbruk som årsak til anemi oppstår vanligvis under graviditet (gjentatt og hyppig graviditet), laktasjon, i en periode med intensiv vekst hos jenter og ungdom (sjeldnere). Relativ mangel kan observeres hos pasienter med B12-mangelanemi under behandling med vitamin B12, når det i tilfelle av intens normoblastisk hematopoiesis er en større mengde jern nødvendig enn det som kan tilveiebringes av de tilgjengelige reserver. Forstyrrelse av transporten av jern fra blodet, som fører til utvikling av en jernmangel, kan oppstå når nivået av transferrin i blodet avtar - et protein som binder seg til jern for å overføre det til hemoglobinmolekylet. Lignende situasjoner kan forekomme med hypoproteinemi av ulike genese (nefrotisk syndrom med alvorlig proteinuri, svekket proteinsyntetisk leverfunksjon, nedsatt absorpsjonssyndrom, ernæringsmessig mangel). En markert reduksjon i konsentrasjonen av transferrin kan være genetisk. Alimentary deficiency bidrar til forekomsten av jernmangel anemi på grunn av utilstrekkelig inntak av jern fra matvarer, samt lav proteininntak. Slike brudd kan være viktig hos personer med lav sosioøkonomisk levestandard, vegetarianere, hos pasienter med psykisk anoreksi. Blodtap fra mage-tarmkanalen er den vanligste årsaken til jernmangel hos menn og ikke-menstruerende kvinner, og kan forekomme i forskjellige sykdommer i fordøyelsessystemet: gingivalt, erosiv øsofagitt (ofte på grunn av tilbakeløp av i det insuffisiens av cardia), åreknuter i spiserøret og cardia av magesekken (med levercirrhose og andre former for portal hypertensjon), akutt og kronisk erosjon i magen (ofte av en legemiddelinducert natur), magesår og 12 duodenalsår
- mage tumor (vanligvis ondartede tumorer) av tynntarmen (sjelden), divertikulose av tynntarmen (Meckels divertikkel), terminal ileitis (Crohns sykdom), ulcerøs kolitt, blødende hemorroider.
De kliniske manifestasjonene av IDA skyldes på den ene side tilstedeværelsen av et anemisk syndrom, og på den annen side jernmangel (sideropenia), som forskjellige organer og vev er sensitive. Anemisk syndrom er gjensidig manifestert av svakhet, økt tretthet, svimmelhet, tinnitus, flimrende fluer for øynene, hjerteslag, kortpustethet under trening. Alvorlighetsgraden av anemi avhenger av graden av reduksjon i hemoglobinnivå. I de fleste tilfeller forekommer reduksjonen av hemoglobin hos pasienter med IDA gradvis (i motsetning til akutt blodtap) og tilpasning av ulike organer og vev i kroppen til anemi utvikler seg, og derfor svarer pasientens klager ikke alltid til hemoglobinverdier. Mange pasienter, spesielt kvinner, blir vant til sykdommen, og tilskrives overarbeid, psykisk og fysisk overbelastning. Ofte behandles pasienter for første gang eller gå til lege i forbindelse med slike uventede og bekymringsfulle situasjoner som svimlende tilstander, tilhørende fall, og også om langvarig asteni, nedsatt arbeid etter tidligere virus- og andre luftveisinfeksjoner. Med en reduksjon i hemoglobininnhold hos pasienter med koronararteriesykdom, kan anginaangrep øke, behovet for nitroglyserin øker og trenings toleransen minker. I noen tilfeller fører stenokardiske klager i det kliniske bildet, og pasienter blir derfor innlagt på grunn av ustabil stenokardi eller med mistanke om hjerteinfarkt. I nærvær av alvorlig anemi kan tegn på hjertesvikt forekomme eller forverres, karakterisert ved en økning i minuttvolumet av blod ("anemisk hjerte"). Hos pasienter med dyscirculatory encephalopathies, spesielt i alderen, mot bakgrunnen av utviklingen av en jernmangelstat, oppstår dekompensering av den eksisterende vaskulære hjerneskade. Sideropenia syndrom er forårsaket av vev mangel på jern, nødvendig for organer og vev fungerer. De viktigste symptomene på denne tilstanden observeres av epitelvev (hud og dets vedlegg, slimhinner) som følge av en reduksjon i aktiviteten til enkelte jernholdige vevsenzymer, spesielt cytokromer. På huden er det observert tørr hud, et brudd på integriteten til epidermis. I hjørnene av munnen, oppstår ulcerasjoner, sprekker med inflammatorisk aksel (vinkelstomatitt). Typiske kliniske manifestasjoner av hyposiderose er sprø og stratifisert negler, utseendet på tversgående strikking. Neglene blir flate, noen ganger ta en konkav skjeformet form (koilonihia). Håret faller ut og splittes av. Noen pasienter merker en brennende følelse av tungen. Det kan forekomme smaker i form av et ønske om å spise kritt, tannkrem, aske, etc., samt avhengighet av visse lukter (aceton, bensin). Et tegn på hyposiderose er vanskeligheten ved å svelge tørr og fast mat (sideropenisk dysfagi), noe som tvinger legen til å mistenke en svulstlesjon i spiserøret. I jenter, mindre ofte hos voksne kvinner, er dysuriske manifestasjoner mulig, noen ganger urininkontinens når de hoster eller ler. Barn kan oppleve symptomer på nattlig enuresis. Tegnene forbundet med hyposiderose inkluderer muskel svakhet på grunn av mangel på jernholdige enzymer. Ved undersøkelse av pasienter er hudens blekhet, ofte med alabast eller grønn tinge, bemerkelsesverdig. Derfor er det gamle navnet på denne typen anemi klorose (greener). Ofte hos pasienter med IDA er det en klar "blå" sclera (symptom på blå sclera). Dette fenomenet skyldes dystrofiske forandringer i hornhinnen i øyet, gjennom hvilke de vaskulære forandringene som skaper den "blå" vises gjennom.
Ytterligere forskningsmetoder. Laboratorie: blod, hematokrit studie, osmotisk resistens i røde blodlegemer, blodpropp og varighet av blødning, blodplater og Thrombogram, koagulasjon, tromboelastogramma, studiet av gastrisk sekresjon, skjult blod i avføring og egg av ormer gjentatte urin tiaminovye forbindelser urobilin. Hovedlaboratorietegnet, som gjør det mulig å mistenke jernmangel på anemi, er en lavfargeindeks som reflekterer hemoglobininnholdet i erytrocyten. Alle IDA er hypokromiske. Det gjennomsnittlige hemoglobininnholdet i en erytrocyt er normalt 27-35 pikogram. Konsentrasjonen av hemoglobin i 100 ml blod er 31-36 g / ml. Morfologisk kartlegging ovenfor nevnte mengder er hypochromic røde blodceller dominerer i utstryk av perifert blod, og kjennetegnes ved et bredt belysning i sentrum av erytrocytten, som ligner en bolle eller ring (anulotsit). I tillegg dominerer mikrocytene i blodspredningen av pasienter med jernmangelanemi, hvor hemoglobininnholdet er mindre enn i erytrocyter av normal størrelse. Sammen med mikrocytose er anisocytose (ulik verdi) og poikilocytose (forskjellige former) av erytrocytter notert. Antall siderocytter (erytrocytter med jerngranulat detektert ved spesiell farging) reduseres kraftig sammenlignet med normen, opp til fullstendig fravær. Innholdet av retikulocytter i blodet er som regel innenfor det normale området, unntatt i tilfeller av alvorlig blodtap eller etter starten av behandlingen med jernpreparater. Antall leukocytter og blodplater blir vanligvis ikke endret. Noen pasienter kan oppleve trombocytose, som forsvinner etter korreksjon av anemi. Morfologisk undersøkelse av benmarg for diagnostisering av jernmangel og lite informasjon kan angis bare når en spesiell farge på jern og telle sideroblaster (erytroide celler i hjernen med jerngranuler), hvis mengde er betydelig redusert hos pasienter.
Biokjemisk undersøkelse av blod: bilirubin, jern serum total protein og proteinfraksjoner, blodtypen og Rh-faktor, en benmargsundersøkelse punktformet (når uklare opprinnelse anemier mistenkt B12-manglende, aplastisk anemi former, metastaser i benmargen) Coombs test, bestemmelse av kalde antistoffer, studier av blodserum for gratis HB og urin for hemosiderin (hvis hemolytisk anemi er mistenkt). Jerninnholdet i blodserumet, studert før starten av behandlingen med jernpreparater, reduseres, ofte betydelig. Normale nivåer av serumjern hos menn og kvinner er henholdsvis 13-30 μmol / l og 12-25 μmol / l. Sammen med bestemmelsen av serumjern, er studien av total serum-jernbindende kapasitet (OZHSS), som reflekterer graden av serumsulting eller transferrinmetning med jern, av diagnostisk verdi. Normalt gjør OZHSS 30-85 mmol / l. Hos pasienter med IDA er det en økning i OZHSS, en reduksjon i transferrinmetnings-prosessen. På grunn av at jernlagre i denne type anemi oppbrukt, en nedgang i serumferritin - jerninneholdende protein som reflekterer størrelsen sammen med hemosiderin jernlagre i depotet. En reduksjon i serumferritinnivå er det mest følsomme og spesifikke laboratorietegn på jernmangel og bekrefter jernmangel i det anemiske syndromet. Det normale ferritinninnholdet er 15-150 μg / l (menstruerende kvinner har lavere priser enn menn). jernlagre evaluering kan utføres ved å bestemme jerninnholdet i urinen etter administrering av visse chelatdannere, binding jern og utmating av det fra urinen, spesielt desferal (desferoksamin) og når farget blodutstryk og benmargs på jern og telling siderotsitov og sideroblaster. Antallet av disse cellene under IDA er betydelig redusert.
Etter å ha bekreftet jernmangel i anemi er en like viktig oppgave å fastslå årsaken til dette anemiske syndromet. Å kjenne kilden til kronisk blodtap krever en nøye undersøkelse av mage-tarmkanalen av en lege ved hjelp av moderne forskningsmetoder (røntgen, ultralyd, endoskopisk, etc.). Det skal huskes om eksistensen av okkult (skjult) blodtap, som ikke manifesteres av melena og andre kliniske tegn. Ved anvendelse av metoder for administrering av autologe erytrocytter, tidligere merket med radioaktivt krom, etterfulgt av bestemmelse av fekal radioaktivitet avdekker den skjulte blodtapet, når mengden av tapt blod kan nå 50 til 100 ml per dag, noe som er 25 - 50 mg jern. Melena observeres ved blodtap på over 100 ml per dag. Diagnostisk verdi av vanligvis utføres kapa reaksjon for okkult blod er liten, så godt som mulig som en falsk-positive resultater (i dietten av kjøtt, fisk, grønnsaker og frukt - peroksidase skrelle) og falske negative resultater i forbindelse med et lavt innhold av slagg diett og høy i vitamin C-, manglende overholdelse av studietidspunktet, fraværet av blødning på tidspunktet for innsamling av materialet, bruk av utløpte testsett og reagenser. Radiologisk: roentgenoskopi (-grafiya) mage-tarmkanalen. Endoskopisk: FEGDS, rektoromano- og koloskopi for mistanke om tumoremiologi av anemi. Radioisotop i kombinasjon med radiografisk å ekskludere svulster av forskjellig lokalisering. Invasiv: trepanobiopsy (med hypoplastisk anemi) - en biopsi av beinmarg ved punktering av ilium med en spesiell nål. Funksjonell: EKG.
Prinsipper for behandling. Ved å bestemme årsaken til IDA, bør de viktigste terapeutiske tiltakene være rettet mot å eliminere den identifiserte årsaken (behandling av enteritt, kirurgisk behandling av livmorfibroider, tarmtumorer, etc.). I noen tilfeller er sykdommen underliggende IDA dårlig utsatt for radikal behandling (hemorragisk telangiektasi, menorrhagia), og må derfor begrenses til patogenetisk behandling med orale jerntilskudd. Ta laktat, sulfat, jernkarbonat, samt kombinasjonspreparater; ferramid (jernkompleks med nikotinsyre), ferroplex (jernsulfat med vitamin C), konferanse (jernsulfat med ravsyre). Økning av hemoglobin hos pasienter med IDA kan gis ved inntak av fra 30 til 100 mg jern i jern daglig. Tatt i betraktning at ved utvikling av anemi øker jernabsorpsjonen til 25-30% (med normale reserver blir 3-7% av jern absorbert) det er nødvendig at den daglige dosen er 100-300 mg jernholdig jern. Bruk av høyere doser gir ikke mening, siden sugevolumet ikke øker. Individuelle svingninger bestemmes av rasen av erytropoiesis, graden av utarming av jernreserver og en rekke andre faktorer. I denne forbindelse, når man velger et jernpreparat, bør den daglige doseringen styres ikke bare av det totale jerninnholdet i den, men hovedsakelig av mengden jernholdig jern inneholdt i et bestemt preparat. Jern kosttilskudd bør tas med måltider for bedre toleranse. Det bør erindres at under påvirkning av visse stoffer som finnes i næringsmidler (fosforsyre, fytin, kalsiumsalter, tannin), og mens bruk av en rekke medikamenter (tetracyklin medikamenter Almagelum et al.) Jern absorpsjon kan bli redusert. I tilfeller av tilstrekkelig administrering av jernpreparater i tilstrekkelig dose observeres en økning i antall retikulocytter sammenlignet med den første på 7-10 dagen etter starten av behandlingen. Pasienter oppdager en subjektiv forbedring innen få dager etter administrering av jernpreparater. Økningen i hemoglobinindekser observeres etter 3-4 uker fra starten av behandlingen, men i noen tilfeller er timingen for normalisering av hemoglobininnhold forsinket og kan nå 6-8 uker. Noen ganger stiger hemoglobinnivået plutselig. Indikasjoner for parenteral administrering av jernpreparater er følgende situasjoner:
- Tilstedeværelse av intestinal patologi med nedsatt absorpsjon (enteritt, absorpsjonssuffisitetssyndrom, reseksjon av tynntarmen, etc.). Det er også uønsket å administrere jernpreparater til pasienter med akutt gastrisk eller duodenalt sår, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt;
- intoleranse til jerntilskudd når det tas oralt, ikke tillater å fortsette videre behandling;
- Behovet for raskere metning av kroppen med jern. Når parenteral administrering av jernpreparater øker hemoglobin i gjennomsnitt noen dager raskere enn utnevnelsen av legemidler inne. Denne fordelen kan være viktig i situasjoner hvor kirurgi er planlagt for pasienter med anemi (livmor fibroider, blødende hemorroider, etc.). Parenterale legemidler brukes til intramuskulær administrasjon (ferbitol), til intravenøs administrering (ferletsitt, ferkovin). Preparatet ferrum-LEK kan brukes både i / m og / For å bestemme den omtrentlige dose rekke formler, er det tilveiebrakt, betegnet ved parenteral jernpreparat, for eksempel: A = K x (100 - 6hNv) x 0,0066 hvor A - antall ampuller formulering K - pasientvekt i kg Hb - hemoglobininnholdet i c. /%. Ikke bruk per dag mer enn 100 mg jern (innholdet i en ampulle med legemidler), noe som gir en fullstendig metning av transferrin. Blant bivirkningene på bakgrunn av bruken av jern oralt, forekommer dyspeptiske lidelser (anoreksi, metallisk smak i munnen, kvalme, oppkast, forstoppelse og diaré mindre vanlig) oftest. Mer alvorlige komplikasjoner kan oppstå med parenteral administrering av jernpreparater - flebitt, mørkere i huden på injeksjons, postinjective abscesser, retrosternale smerter (koronar hjertesykdom forverring), hypotensjon, allergiske reaksjoner (urtikaria, Arthralgier, feber, anafylaktisk sjokk), jern overdose utviklings hemosiderosis. Dietten til pasienter med IDA skal inneholde matvarer som er rike på jern, men det er ikke så mye jerninnholdet i et bestemt matprodukt, som graden av jernabsorpsjon. For eksempel inneholder den største mengden jern i kjøttprodukter, men det viktigste er at jernet som finnes i dem i form av hæm absorberes med 25-30%. Absorbering av jern inneholdt i andre animalske produkter (egg, fisk) er lavere (10-15%), og bare 3-5% av jern som er inneholdt i dem, absorberes fra planteprodukter (greener, belgfrukter, etc.). Det bør tas hensyn til at kompensasjon for jernmangel og korreksjon av anemi ved hjelp av koststrykejern ikke kan oppnås, hvilke leger må være oppmerksomme på, og pasientene må informeres, som ofte foretrekker "ernæringsmessig" korreksjon til jernmedikamenter. Behandling av pasienter med forskjellige utførelser av jernmangel har sine egne særtrekk og krever vurdering av mange faktorer, særlig arten av den underliggende sykdommen og lidelser, i en alder av pasientene (barn, eldre), alvorlighetsgraden av anemi og jernmangel, jern toleransen av medikamenter, etc. For behandling av jernmangel hos kvinner på bakgrunn av menorragi er det derfor nødvendig, etter normalisering av hemoglobinparametre, å gjennomføre vedlikeholdsterapi med jernpreparater oralt i 5-7 dager etter slutten av hver menstruasjon. Med god tilstand og stabilt hemoglobin er det mulig å avbryte behandlingen, noe som ikke bør vare lenge, da fortsatt menorrhagi raskt tømmer jernforretninger med risiko for anemiutbrudd. Det anbefales at gravide kvinner administrerer jernpreparater med askorbinsyre, hvis innhold bør være 2-5 ganger høyere enn mengden jern. Behandling bør utføres til slutten av graviditeten.
Forebygging av IDA bør primært begrenses til identifisering av latent jernmangel og personer med risikofaktorer. Spesiell oppmerksomhet bør gis til barn, gravide kvinner, kvinner som lider av menorrhagia, donorer-kvinner i fertil alder. Pasienter diagnostisert med jernmangel og enda mer med tilstedeværelse av anemi bør være under medisinsk overvåkning, for det formål å kontinuerlig overvåkning av deres tilstand, laboratorieparametre, ytelse av medisinske anbefalingene, samt presis identifikasjon og retting av jernmangel gjentakelse.