Antistoffer mot hepatitt C (anti HCV)

Som svar på inntak av fremmede partikler i menneskekroppen, som virus, produserer immunsystemet immunoglobuliner - beskyttende antistoffer. Disse antistoffene påvises ved en spesiell ELISA-screeningsstudie som brukes til å avgjøre om en person er infisert med hepatitt C-viruset. For hepatitt C inneholder alle antistoffer forkortelsen anti-HCV, som betyr "mot hepatitt C-virus".

Hepatitt C antistoffer er av to klasser - G og M, som er skrevet i analysene som IgG og IgM (Ig-immunglobulin (immunoglobulin) er det latinske navnet på antistoffer). Anti-HCV total (anti-HCV, anti-HCV) - totale antistoffer (av IgG- og IgM-klasser) til hepatitt C-antigener. Testen for å bestemme disse markørene utføres for alle pasienter når de vil sjekke om de har hepatitt C. Anti- HCV er tilstede både i akutt (de kan oppdages allerede fra 4-6 uker etter infeksjon) og i kronisk hepatitt. Anti-HCV totalt er også funnet hos de som har hatt hepatitt C og gjenopprettet alene. Denne markøren kan bli funnet hos slike personer i 4-8 år eller mer etter utvinning. Derfor er en positiv anti-HCV-test ikke tilstrekkelig til å etablere en diagnose. På bakgrunn av kronisk infeksjon oppdages de totale antistoffene hele tiden, og etter vellykket behandling, vedvarer de lenge (hovedsakelig på grunn av anti-HCV kjerne IgG, de er skrevet under), mens titrene gradvis reduseres. "

Det er viktig å vite at antistoffer mot hepatitt C ikke beskytter mot utvikling av HCV-infeksjon og ikke gir pålitelig immunitet mot re-infeksjon.

Anti-HCV-spektret (kjerne, NS3, NS4, NS5) er spesifikke antistoffer mot individuelle strukturelle og ikke-strukturelle proteiner av hepatitt C-viruset. De er fast bestemt på å bedømme virusbelastning, infeksjonsaktivitet, risiko for kronisk, separasjon av akutt og kronisk hepatitt og grad av leverskade.. Påvisning av antistoffer mot hver av antigenene har uavhengig diagnostisk verdi. Anti-HCV består av deres strukturelle (kjerne) og ikke-strukturelle (NS3, NS4, NS5) proteiner (proteiner).

Anti-HCV kjerne IgG - klasse G antistoffer mot nukleare (kjerne) HCV proteiner. Anti-HCV IgG vises fra 11-12 uker etter infeksjon, så Anti-HCV totalt, som vises tidligere, brukes til å diagnostisere mulige "friske" infeksjoner. Anti-HCV IgG når en topp av konsentrasjonen ved 5-6 måneder fra infeksjonstidspunktet og i kronisk forlengelse av sykdommen detekteres i blodet for livet. Når hepatitt C overføres, reduseres titer av IgG-klasseantistoffer gradvis og kan oppnå uoppdagbare verdier flere år etter utvinning.

Anti-HCV IgM-IgM antistoffer mot antigener av hepatitt C-virus. Anti-HCV IgM kan detekteres i blodet så tidlig som 4-6 uker etter infeksjon, og konsentrasjonen deres når raskt maksimalt. Etter ferdigstillelse av den akutte prosessen, faller IgM-nivået og kan øke igjen under reaktivering av infeksjonen, derfor anses det at disse antistoffene er et tegn på en akutt eller kronisk infeksjon med tegn på reaktivering. Ved akutt hepatitt C er langsiktig deteksjon av klasse M antistoffer en faktor som forutsier sykdommens overgang til kronisk form. Det antas at deteksjon av anti-HCV IgM kan gjenspeile nivået av viremi og aktiviteten til hepatitt C, men ikke alltid med reaktivering av CVHC, blir anti-HCV IgM detektert. Det er også tilfeller der anti-HCV IgM påvises i kronisk hepatitt C i fravær av reaktivering.

Ikke-strukturelle (NS3, NS4, NS5) proteiner.

NS3, NS4, NS5 er ikke-strukturelle (NS-ikke-strukturelle) proteiner. Faktisk er disse proteinene større - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b, men i de fleste kliniske diagnostiske laboratorier oppdages antistoffer mot NS3, NS4 og NS5 proteiner.

Anti-NS3 detekteres i de tidligste stadier av serokonversjon. Høye anti-NS3 titere er karakteristiske for akutt hepatitt C og kan være en uavhengig diagnostisk markør for den akutte prosessen. I den akutte prosessen indikerer en høy konsentrasjon av anti-NS3 vanligvis en signifikant viral belastning, og deres langsiktige bevaring i den akutte fasen er forbundet med høy risiko for kronisk infeksjon.

Anti-NS4 og anti-NS5 har en tendens til å vises på et senere tidspunkt. Med CVHG kan definisjonen av anti-NS4 i høy titere indikere varigheten av den smittsomme prosessen og, i følge noen data, er relatert til graden av leverskade. Påvisning av anti-NS5 i høyt titere indikerer ofte forekomsten av viralt RNA, og i det akutte stadium er det en prediktor for kronisk infeksjon. En reduksjon i titrene NS4 og NS5 over tid kan være et gunstig tegn som indikerer dannelsen av klinisk og biokjemisk remisjon. Anti-NS5-titere kan gjenspeile PVT-effektiviteten, og deres forhøyede verdier er karakteristiske for de som ikke svarer på terapi. Etter utvinning reduseres anti-NS4 og anti-NS5 titre med tiden. Resultatene fra en studie viste at nesten halvparten av pasientene 10 år etter vellykket behandling med interferoner, ble ikke detektert anti-NS4 og anti-NS5. Tabellen nedenfor viser de mest sannsynlige behandlingsalternativene for kombinasjonen av hepatitt C markører.

Mikrobiologi av hepatitt C-virus. Kilde og overføringsveier

På 1970-tallet, da hepatitt A- og B-patogener ble isolert, ble det lagt merke til at det finnes annen viral hepatitt som kom til å bli kalt verken A- eller B-hepatitt. I 1989 ble viral RNA karakteristisk for flavavirus detektert i blodet av slike pasienter. Kausjonsmiddelet kalles Hepatitt C-viruset.

Hepatitt C-virus (HCV) er den mest lumske og farlige blant alle virus som smitter leveren. Den ledende faktoren i overføring er blod. I 85% av tilfellene tar sykdommen et kronisk kurs. Etter 15-20 år fører kronisk hepatitt C til levercirrhose og utvikling av primær leverkreft. Forlenget latent (asymptomatisk) sykdomsforløp fører til sen diagnostisering. Hepatitt C-behandling er dyr. Vaksine ikke utviklet.

Det er om lag 170 millioner mennesker smittet med hepatitt C-viruset i verden, som er 10 ganger høyere enn antall infiserte HIV-pasienter. Hvert år er 3-4 millioner mennesker smittet, 350.000 dør fra leversykdommer. I Russland er det ca. 3,2 millioner pasienter med kronisk hepatitt C, hvorav over halvparten er infisert med den første HCV-genotypen.

Fig. 1. Utbredelsen av hepatitt C.

Hepatitt C-virus. Mikrobiologi

Hepatitt C-virus tilhører gruppen av vedvarende patogener, er genetisk heterogen, er et svakt antigen, har en moderat grad av motstand og uttalt karsinogenitet, kan unnslippe fra immunovervåkning. HCV er funnet i blodet og hemmelighetene. Varigheten av viremia er lang. Patogenet påvirker hovedsakelig leverenceller (hepatocytter), men det har vist seg at det også kan formere seg i blodceller - mononukleære celler.

Taksonomi av HCV-viruset

Hepatitt C-virus tilhører familien av flavovirus (Flaviviridae), et slekt av hepatovirus (Hepacivirus).

Strukturen av hepatitt C-viruset

HCV er et innhyllet virus. Ohm har en sfærisk form. Diameteren av virionen varierer fra 30 til 75 nm.

På toppen av capsidet er superkapslet - det ytre skallet til viruset, som består av lipider og proteiner.

Konvoluttkomplekset av E1- og E2-proteiner sørger for bindingen av viruset til målcellen og penetrasjon i den. Innsatsen til forskere i dag er rettet mot å studere disse mekanismene, siden opprettelsen av stoffer som bryter disse prosessene ville føre til en fullstendig seier over patogenet.

Fig. 2. Strukturen av hepatitt C-viruset.

Hepatitt C RNA

Viriongenomet er lite (inneholder ett gen), representeres av et enkeltstrenget RNA bestående av 9.400-9.600 nukleotider, omgitt av et kapsid. RNA-regionene som koder for E1- og E2-proteiner er svært variable, som bestemmer virusets langsiktige bevaring (utholdenhet) i sin aktive tilstand i cellene til den infiserte organismen.

I replikasjonsprosessen forandrer HCV raskt sin antigenstruktur og begynner å reprodusere seg selv i en svakt modifisert antigenvariant, som tillater dem å unnslippe fra virkningene av pasientens immunsystem.

For alle typer virus, et felles RNA-sted som består av 321 - 341 nukleotider, som brukes i PCR-formuleringen.

Hepatitt C-virusgenotyper

HCV har iboende heterogenitet. Den har et stort antall geno- og fenotyper. I dag er det 11 genetiske grupper, oppdelt i 100 undertyper. 6 av dem regnes som de vanligste. Hver av genotypene har et vedlegg til et bestemt land eller en region. Så genotype 1a er vanlig i USA ("amerikansk"), 1b er vanlig i Japan ("japansk"), 3a - i Asia ("asiatisk"). I RF er genotypene 1b og 3a mest vanlige. Genotype 1 av hepatitt C-viruset er 46,2% blant alle genotyper.

Hepatitt C-virusgenotype 1

1 genotype av hepatitt C-virus er 46,2% blant alle genotyper. Dens særegne trekk er:

Det er funnet hos pasienter som fikk blodtransfusjoner eller dets komponenter.
Heavy current.
Det kliniske bildet er dominert av asteno vegetativt syndrom. Gulsott utvikler seg ikke alltid.
Større tilbakefallshastighet. Kronisk infeksjon når 90%.
Behandlingen er lang. Ved bruk av direktevirkende antivirale legemidler er behandlingsvarigheten minst 48 uker.
En stabil effekt i monoterapi er bare observert hos 18% (i 55% av infeksjoner med andre genotyper av viruset). En varig effekt i kombinasjonsbehandling er bare observert hos 28% av pasientene (66% når de er smittet med andre genotyper av viruset).
Det er en stor risikofaktor i utviklingen av primær kreft og levercirrhose.

Fig. 2. Livscyklusen til hepatitt C-viruset. Hos pasienter med kronisk viral hepatitt dannes virioner med en mengde på 10 12 partikler per dag.

Hepatitt C virusantigener

De overordnede (store) antigenene er strukturelle konvoluttproteiner av E1- og E2-viruset og nukleokapsid-C-proteinet, samt 7 ikke-strukturelle enzymproteiner (NS1, NS2 og NS3, NS4a og NS4b, NS5a og NS5b), RNA-polymerase og protease. Det er også mindre polypeptider - p7 og protein F.

dyrking

Utenfor en levende organisme (i "røret") er det ikke mulig å dyrke HCV Evnen til å replikere oppnås ved å infisere høyere primater - sjimpanser.

Fig. 4. Bilde av HCV. Elektronmikrografi.

Hepatitt C virusresistens

I det ytre miljø, ved romtemperatur, beholder HCV sine egenskaper fra 16 timer til 4 dager, beholder sin patogenitet ved negative temperaturer i mange år, og er motstandsdyktig mot UV-stråling. Når kokingen av viruset dør innen 5 minutter, ved t 60 0 С - innen 30 minutter.

Hvordan overføres hepatitt C

HCV er uvanlig utbredt i mange land. I Russland er det totalt antall tilfeller mellom 2,5 og 3,2 millioner. Omtrent 46,2% av dem er smittet med en genotype av viruset. Menn lider av hepatitt C 4 ganger oftere enn kvinner. Ungdom (15 til 19 år) og voksne (20 -39 år) er i høyrisikogruppen. I disse gruppene er den maksimale andelen rusmisbrukere registrert.

Kilde og reservoar for infeksjon

Kilden til infeksjon er pasienter med aktive og latente former for hepatitt C. Det mest mettede virale RNA er leverceller. Hos pasienter med kronisk hepatitt C er konsentrasjonen 37 ganger høyere enn i serum. Patogener finnes også i blodet og hemmelighetene til pasientene.

Hepatitt C Transmisjonsmekanisme

HCV overføres ved parenteral (er hoved), kontakt (kjønn, gjennom spytt) og vertikal (fra mor til foster) veier. Mekanismen for overføring av hepatitt C er realisert på naturlige og kunstige måter.

Kunstig overføring av hepatitt C

Når en kunstig måte å overføre infeksjon i kroppen blir levert store doser virus. Dette skjer ved transfusjon av infisert helblod og dets produkter under invasive medisinske og ikke-medisinske prosedyrer. Forekomsten av posttransfusjons hepatitt avhenger av bærernivået til C-viruset i donorpopulasjonen, mengden transfusert blod eller dets komponenter. I fare er pasienter med hemofili. Den største faren for dem er blodkonsentrater og koagulasjonsfaktorer. Markører av virus C i denne gruppen av pasienter registreres i 70% av tilfellene. Risikoen for infeksjon med viral hepatitt er pasienter behandlet med hemodialyse.
Hepatitt C-virus overføres under operasjon, parenteral manipulasjon i medisinske institusjoner (fra 9 til 22% av infeksjoner). I fare er medisinsk fagpersoner utført hemodialyse og andre medisinske prosedyrer. Yrkesmessig infeksjon blant dem er 5 - 30%.
En av de første stedene i strukturen av infisert HCV opptar parenterale narkomaner. I forskjellige land i verden er deres andel fra 30 til 70%.
Ikke-medisinske manipulasjoner: tatoveringer, piercinger, ørepinne punktering, klipping, lekser med ikke-sterile instrumenter, tann- og frisørtjenester for overføring av hepatitt C spiller en sekundær rolle.

Fig. 5. Hepatitt C overføres under hemodialyse (foto til venstre) og blodtransfusjon (bilde til høyre).

Naturlige måter å overføre hepatitt C til

Seksuelle, vertikale og innenlandske veier for overføring av hepatitt C er naturlige.

Den vertikale overføringen av infeksjon (mor - barn) er registrert i området 1,6 - 19% av tilfellene. Infeksjonen overføres ofte til barn fra HIV-smittede mødre.
Hepatitt C-virus finnes i vaginale sekreter og mannlig sæd. Seksuell overføring er oftest registrert hos prostituerte, homofile og ektefeller som bærer antistoffer mot viruset (HCV-seropositive). Andelen seksuell overføring av hepatitt C er fra 4 til 8%. Infeksjonsfrekvensen avhenger av antall seksuelle partnere og varigheten av kontakten.

Fremgangsmåten for overføring av hepatitt C kan ikke fastslås i 20% av tilfellene.

Fig. 6. En av de første stedene i strukturen av infisert HCV er parenterale narkomaner. I forskjellige land i verden er deres andel fra 30 til 70%.

Patogenese av hepatitt C

Hepatitt C-virus er hepatotropisk. Det er dette orgelet med sykdommen som viser seg å være den mest mettede virale RNA. Så med kronisk hepatitt er konsentrasjonen av viral RNA i leveren mange ganger (37 ganger) høyere enn i serum. I leverceller multipliserer virioner med en hastighet på 10 12 virale partikler per dag.

Patogenesen av hepatitt C er preget av svak immunrespons og virusets evne til å unnslippe immunresponsen. Situasjonen forverres av stadig endring av antigene varianter av patogener. Hepatitt C-virus utviser antiferonaktivitet.

Levercellebeskadigelse skjer på to måter:

På grunn av immunlysis (celle ødeleggelse av immunkomplekser antigen + antistoff).
På grunn av direkte cytopatisk virkning (celle ødeleggelse assosiert med reproduksjon av virus).

Et viktig sted i utviklingen av sykdommen er utviklingen av autoimmune reaksjoner, når immunkomplekser begynner å skade cellene i andre organer. Dette skyldes likheten av antigenet til virus C med antigenene i det humane histokompatibilitetssystemet. Dermed utvikles autoimmun tyroiditt, glomerulonephritis, Sjogrens syndrom, revmatoid artritt, idiopatisk trombocytopenisk purpura, etc.

Etter akutte former i 70-80% av tilfellene blir hepatitt kronisk. Samtidig utvikler 20-50% av pasientene cirrhose, i 1,3 - 2,5% tilfeller, primær leverkreft. Hyppigheten av autoimmune komplikasjoner er høy. Den patologiske prosessen går jevnt frem, ofte asymptomatisk, og manifesterer seg bare i utviklingsstadiet av komplikasjoner.

Tapet i leverenceller fører i noen tilfeller til utvikling av gulsott. Gult fargestoff i huden og slimhinnene gir det tilknyttede (direkte) bilirubinet, som er til stede i store mengder i blodserumet.

Nedfallet av galdeveiene er forbundet med utviklingen av intraepitelial lymfocytisk infiltrering.

Nekrotisk betennelse i leverceller fører til aktivering av stellatceller og portalfibroblaster, som begynner å produsere fibrogene cytokiner og kollagen. Fibrose og skrumplever utvikles i leveren. Patologisk prosess er irreversibel.

Fig. 7. Hepatitt C-virus infiserer leverceller. I 85% av tilfellene tar sykdommen et kronisk kurs.

immunitet

HCV har svak immunogenicitet. Ved replikasjonsprosessen forandrer virus raskt sin antigenstruktur og begynner å reprodusere seg selv i en litt modifisert versjon av antigenet, som tillater dem å unnslippe fra effekten av pasientens immunsystem. Etter sykdommen manifesterer den spesifikke immuniteten seg ikke med gjentatte infeksjoner, da pasienten mottar virus med mutasjoner i den antigeniske struktur.

Hepatitt C-virus (HCV), cor, NS3, NS4, NS5 antigener, IgG antistoffer

HEPATITIS C VIRUS

Etiologi. Hepatitt C virus (hepatitt C-virus, HCV) - RNA-virus tilhører familien Flaviviridae.Yavlyaetsya mest hyppig middel som forårsaker smittsom hepatitt i verden, er ansvarlig for omkring 20% av tilfellene av akutt hepatitt, kronisk hepatitt 60-70% og omtrent 30% av cirrhose og kreft leveren. Hittil er 11 genotyper av viruset og mer enn 100 av dens subtyper kjent. Betegnelsen "genotype" refererer til den genetiske struktur av viruset: standard klassifisering av genotypen representert av et tall og en undertype av små latinske alfavita.Genotipirovanie bør utføres for å bestemme utviklingen av sykdommen, effektiviteten av antiviral terapi og for å bestemme varigheten av behandlingen. Hos pasienter med genotype 1b forekommer kronisk HCV-infeksjon i 90% tilfeller, mens genotypene 2a og 3a i 33-50%. Infeksjon med genotype 1b er ledsaget av en mer alvorlig sykdom i sykdommen, utviklingen av cirrose og hepatocellulært karcinom. Pasienter med genotype 3a har en mer uttalt steatose og lesjoner i galdeveien, samt et høyere nivå av ALT enn pasienter med HCV genotype 1b. Videre er nivået av fibrose mer uttalt hos pasienter med genotype 1b-viruset. Med interferon monoterapi observeres en vedvarende respons hos 18% av pasientene infisert med HCV genotype 1b, og hos 55% infisert med andre genotyper. I interferon + ribaverin-kombinasjonsregimet observeres en stabil respons hos 28% av pasientene infisert med HCV-genotype 1b og hos 66% av pasientene infisert med andre genotyper.

Epidemiologi. Hepatitt C virus (HCV) overføres hovedsakelig ved parenteral vei, er prosentandelen av HCV-infeksjon høyere hos pasienter som har gjennomgått organtransplantasjon, blodoverføring, multiple behandlet med intravenøse injeksjoner (narkomane) og y er på nyredialyse. Inntil 90-tallet - maksimalt antall infeksjoner oppstod under blodtransfusjon. Overføring fra mor til foster er ganske sjelden (2,7-4,4%.), Men risikoen øker hvis moren er infisert med HIV (5,4-8,6%). Seksuell overføring er ekstremt sjelden. Men i 30% av tilfellene er årsaken til infeksjonen fortsatt uklar. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til at viruset kan være tilstede i slike biologiske væsker som spytt, melk, vaginale sekresjoner og sæd. Infeksjon med hepatitt C-viruset kan fullføre den fullstendige eliminering av viruset til å danne en immunrespons, men i de fleste tilfeller er dette ikke forekommer (50% - 90%), og utvikle en kronisk, progressiv infeksjon som kan føre til cirrhose ved høy risiko for leverkreft. Faktorer som disponerer for en mer alvorlig sykdom av sykdommen er genotype 1-virus, mannlig kjønn, alkoholmisbruk og tilstedeværelse av HIV-infeksjon.

Kliniske manifestasjoner. Inkubasjonsperioden er 1-6 måneder, den akutte perioden i 75% av tilfellene er asymptomatisk, i en anterisk form og blir derfor ofte ikke diagnostisert på dette stadiet.

diagnose:

Laboratoriediagnostisering av viral hepatitt C er basert på:

metoder for indirekte virus deteksjon - deteksjon av serologiske markører (antistoffer mot antigener av viruset). Disse metodene tillater deg å installere en virusinfeksjon, for å vurdere tilstedeværelsen av beskyttende immunitet, for å skille mellom stadiene av sykdommen, for å oppdage slutten av virusreplikasjon;
direkte virus deteksjon metoder: virus RNA deteksjon i det biologiske materialet undersøkes av PCR. Disse metodene tillater ikke bare å etablere etiologien, men også å vurdere aktiviteten til viruset - for å identifisere replikative stadium for å etablere virusets genotype.

Serologisk diagnose. Klasse M antistoffer opptrer 4-6 uker etter infeksjon, og vedvarer opptil 5-6 måneder ved den første infeksjonen. IgM nivåer kan øke igjen under neste reaktivering av infeksjonen.
Klasse G antistoffer fremkommer fra 11-12 uker etter infeksjon, nå en topp av konsentrasjonen med 5-6 måneder og forblir i blod på et konstant nivå gjennom hele sykdomsperioden og konvalescens, og deretter redusere og forbli på et minimumsnivå for livet. I noen tilfeller, helt forsvinne. False-negative resultater av antistoff-deteksjon finnes i immunforebrukket pasienter (HIV-infiserte), pasienter med nyresvikt, med essensiell blandet kryoglobulinemi. Falske positive resultater kan observeres i autoimmune sykdommer (i 80% tilfeller - autoimmun kronisk aktiv hepatitt), nodulær polyarteritt, tilstedeværelse av reumatoid faktor, hypergammaglobulinemi, paraproteinemi, passiv overføring av antistoffer. Deteksjon av antistoffer tillater ikke å skille mellom gjeldende infeksjon og infeksjon. Hvis et positivt resultat oppnås, er det nødvendig med bekreftelse med en annen metode fra en annen prøve. I tilfelle av et negativt resultat av serologiske markører, men tilgjengeligheten av kliniske data for den mulige tilstedeværelse av HCV-infeksjon, molekylære teknikker som er nødvendige for å utføre deteksjon av RNA-virus for å bekrefte eller utelukke diagnostisering av aktiv infeksjon av hepatitt C. HCV-RNA påvises i blodet i løpet av 5 dager etter infeksjon, t E. Lang før utseendet av antistoffer mot hepatitt C.

Molekylære metoder for påvisning av hepatitt C-virus kan identifisere RNA i kvalitativt (oppdaget / ikke oppdaget) format, kvantitativt (ikke oppdaget / oppdaget i kvantum) format, bestem virusets genotype. Hvert format lar deg løse visse diagnostiske problemer. Påvisning av virus RNA i et kvalitativt format gjør det mulig å identifisere virusets replikative stadium og svare på spørsmålet om aktivitet: Denne studien utføres for pasienter med både seropositive og seronegative resultater når denne metoden tillater å etablere etiologi av hepatitt.

Kvantitativ analyse utføres av sanntids PCR, som er den mest sensitive metoden. Etter introduksjonen av WHO-standarden er resultatene av kvantitativ PCR samlet for å tillate evaluering av dynamikken under undersøkelse i ulike laboratorier. Resultatene presenteres i internasjonale enheter (IU). Hvert sett for kvantitativ deteksjon av HCV RNA har en faktor for omberegning av "kopier per ml" til "IE per ml." Dette formatet for vurdering av viralt RNA brukes før antiviralbehandling starter for å bestemme virusbelastningen og for å overvåke effekten av terapien (virologisk respons) for å bekrefte eliminering av viremia.

Studien av genotypen er nødvendig for å bestemme prognosen for sykdommen. I tillegg er det tegn på at den overordnede overføringsmodusen også avhenger av genotypen av viruset. Det antas at type 1b er mer karakteristisk for transfusjonsveien for overføring, og 1a og 3a - når du bruker medisiner. I tillegg har typen av virus en prognostisk verdi for å forutsi effektiviteten av behandlingen og estimere varigheten.

Beslutningen på behandlingsregimet er basert på den første virusbelastningen og genotypen av viruset. Varigheten av behandlingen avhenger av 4 faktorer - den første virusbelastningen, dynamikken i å redusere viremia, tiden for å nå null viral belastning og utviklingen av fibrose.

Når det er infisert med genotype 2 eller 3, er varigheten av behandlingen minst 24 uker med en sannsynlighet for å danne en stabil virologisk respons på ca. 70%. Hvis viruset av den første genotypen er infisert (så vel som 4, 5 eller 6), bør varigheten av behandlingen være minst 48 uker, og sannsynligheten for en stabil virologisk respons varierer rundt 45%. I nærvær av 1, 4, 5 eller 6 genotyper er det avgjørende å bestemme indikatoren for virusbelastning før behandling starter. En viral belastning på mindre enn 400 000 IE / ml regnes som lav, mer enn 400 000 IE / ml anses høy. Det er nødvendig å gjenta definisjonen av VN etter 12 ukers behandling. Hvis nedgangen i indeksen er minst 2 logaritmer, fortsetter behandlingen i opptil 72 uker. Hvis VN ikke reduseres med 2 logaritmer eller mer, stoppes behandlingen på grunn av utilstrekkelig virologisk respons. Målet med terapi er å oppnå en ubestemt viral belastning, som må bekreftes 6 måneder etter behandlingens slutt.
En annen beslutningsprosessalgoritme er basert på tiden for å oppnå en virologisk respons, uavhengig av virusets genotype. Fraværet av en reduksjon i virusbelastningsnivået på minst 1 lg etter 4 ukers behandling betraktes som nullrespons og behandlingen avsluttes. I tilfelle av et uoppdagbart nivå av viral belastning, betraktes effekten som en rask virologisk respons. I dette tilfellet, med lav primær viral belastning, kan varigheten av behandlingen reduseres, og med høyt, bør behandlingen fortsette opptil 48 uker. Når en uoppdagbar virusbelastning oppnås innen den 12. behandlingsuke, betraktes effekten som en tidlig virologisk respons og behandlingen varer opptil 48 uker. Bestemt virusbelastning i den 12. behandlingsuke med en reduksjon på minst 2 lg til primær, indikerer en langsom virologisk respons og terapi varer opptil 72 uker.

I henhold til WHO-anbefalingene er diagnosen hepatitt C mulig på grunnlag av tre ganger gjenkjenning av HCV RNA i pasientens serum i fravær av andre hepatittmarkører. Hepatitt C-viruset er preget av høy variasjon, og tilstedeværelsen av flere varianter av genotypen: 1a, 1b, 2, 3a, 4 bestemmes i Synevo laboratoriet. Genotyping skal utføres for å bestemme sykdommens prognose, effektiviteten av antiviral terapi og bestemme varigheten av behandlingsforløpet. PCR gjør det mulig å oppdage HCV RNA ikke bare i serum, men også i leverbiopsi, noe som er viktig når man bekrefter rollen som HCV i dannelsen av hepatocellulært karcinom. Hos slike pasienter detekteres HCV RNA i hepatocytter og i fravær av anti-HCV og HCV RNA i serum.

Algoritmer for undersøkelse og tolkning av resultatene:

Med et positivt resultat av anti-HCV-antistoffer er det nødvendig med en kvalitativ bestemmelse av HCV RNA (PCR). Et positivt PCR-resultat for hepatitt C bekrefter tilstedeværelsen av viruset, men indikerer ikke utviklingen av hepatitt;
med et negativt resultat av anti-HCV antistoffer og tilstedeværelsen av mistanke om akutt hepatitt C, utføres en kvalitativ bestemmelse av HCV RNA. Hvis PCR-testen er positiv, er diagnosen bekreftet, og deretter er det nødvendig å gjenta serologisk test for å bekrefte serokonversjon. I nærvær av immunosuppresjon og epidemiologiske eller laboratoriehensyn for mistanke om HCV-infeksjon, er det nødvendig å utføre høykvalitets PCR, uavhengig av resultatet av serologisk testing;
Pasienter på hemodialyse og etter nyretransplantasjon krever årlig overvåking av antistoffer mot HCV;
PCR bør også utføres hos seropositive gravide kvinner for å vurdere risikoen for vertikal infeksjon. Risikoen for infeksjon i fosteret varierer fra 0% til 5%, men med HIV-coinfeksjon hos mor, øker risikoen for infeksjon fra 15% til 30%.

Hepatitt C Virusantikropp

Leversykdom med type C-virus er et av de akutte problemene hos smittsomme spesialister og hepatologer. For sykdommens karakteristiske lang inkubasjonsperiode, hvor det ikke foreligger kliniske symptomer. På denne tiden er transportøren av HCV den farligste fordi den ikke vet om sin sykdom og er i stand til å infisere sunn folk.

For første gang om viruset begynte å snakke i slutten av 1900-tallet, hvoretter fullskalaundersøkelsen begynte. I dag er det kjent om sine seks former og et stort antall subtyper. Slike variabilitet av strukturen skyldes patogenes evne til å mutere.

Grunnlaget for utviklingen av infeksjons-inflammatorisk prosess i leveren er ødeleggelsen av hepatocytter (dets celler). De blir ødelagt under direkte påvirkning av et virus med en cytotoksisk effekt. Den eneste sjansen til å identifisere det patogene stoffet i det prekliniske stadiet er laboratoriediagnose, som involverer søket etter antistoffer og virusets genetiske kit.

Hva er hepatitt C antistoffer i blodet?

En person som er langt fra medisin, er vanskelig å forstå resultatene av laboratorieundersøkelser uten å vite om antistoffene. Faktum er at strukturen av patogenet består av et kompleks av proteinkomponenter. Etter at de har gått inn i kroppen, får de immunsystemet til å reagere, som om det irriterer det med sin tilstedeværelse. Dermed begynner produksjonen av antistoffer mot hepatitt C-antigener.

De kan være av flere typer. På grunn av vurderingen av deres kvalitative sammensetning, klarer legen å mistenke infeksjon hos en person, samt etablere sykdomsstadiet (inkludert utvinning).

Den primære metoden for påvisning av antistoffer mot hepatitt C er en immunoanalyse. Hensikten er å søke etter spesifikt Ig, som syntetiseres som svar på penetrasjonen av infeksjonen i kroppen. Merk at ELISA tillater å mistenke sykdommen, etter hvilken ytterligere polymerasekjedereaksjon er nødvendig.

Antistoffer, selv etter en fullstendig seier over viruset, forblir for resten av deres liv i humant blod og indikerer tidligere immunitetskontakt med patogenet.

Sykdomsfaser

Antistoffer mot hepatitt C kan indikere scenen av den infeksiøse inflammatoriske prosessen, som hjelper spesialisten til å velge effektive antivirale legemidler og spore dynamikken i endringer. Det er to faser av sykdommen:

latent. En person har ingen kliniske symptomer, til tross for at han allerede er en virusbærer. Samtidig vil testen for antistoffer (IgG) til hepatitt C være positiv. Nivået av RNA og IgG er lite.
akutt - preget av en økning i antistoff titer, spesielt IgG og IgM, som indikerer en intens multiplikasjon av patogener og uttalt ødeleggelse av hepatocytter. Deres ødeleggelse bekreftes av veksten av leverenzymer (ALT, AST), som avsløres av biokjemi. I tillegg er RNA-patogen-middel funnet i høy konsentrasjon.

Positiv dynamikk på bakgrunn av behandling er bekreftet av en reduksjon i viral belastning. Ved gjenvinning oppdages ikke årsaksmidlets RNA, kun G immunoglobuliner forblir, noe som indikerer en tidligere sykdom.

Indikasjoner for ELISA

I de fleste tilfeller kan immuniteten ikke takle patogenet selvstendig, siden det ikke gir et kraftig svar mot det. Dette skyldes en endring i strukturen av viruset, som et resultat av hvilke antistoffene som produseres er ineffektive.

Vanligvis er en ELISA foreskrevet flere ganger, siden et negativt resultat (ved sykdommens begynnelse) eller en falsk positiv (hos gravide kvinner, i autoimmune patologier eller anti-HIV-terapi) er mulig.

For å bekrefte eller avvise svaret fra ELISA, er det nødvendig å gjennomføre det etter en måned, samt gi blod til PCR og biokjemi.

Antistoffer mot hepatitt C-viruset undersøkes:

injiserende narkotikabrukere;
hos mennesker med levercirrhose;
hvis gravid er en virusbærer. I dette tilfellet er både mor og baby underlagt undersøkelse. Risikoen for infeksjon varierer fra 5% til 25%, avhengig av viral belastning og sykdomsaktivitet;
etter ubeskyttet sex. Sannsynligheten for overføring av viruset overstiger ikke 5%, men med skade på slimhinner i kjønnsorganene, homoseksuelle, samt elskere av hyppige endringer av partnere, er risikoen mye høyere;
etter tatovering og kroppspiercing;
etter å ha besøkt en skjønnhetssalong med dårlig rykte, siden infeksjon kan forekomme gjennom forurensede instrumenter;
før du donerer blod, hvis en person ønsker å bli en donor;
i medsotrudnikaov;
ombordstigning arbeidstakere;
nylig utgitt fra MLS;
hvis en økning i leverenzymer (ALT, AST) oppdages for å utelukke virusskade på organet;
i nær kontakt med virusbæreren;
hos mennesker med hepatosplenomegali (en økning i levervolum og milt);
hos HIV-infiserte;
hos en person med yellowness av huden, hyperpigmentering av palmer, kronisk tretthet og smerte i leveren;
før planlagt kirurgi;
når du planlegger en graviditet
hos mennesker med strukturelle endringer i leveren, oppdaget av ultralyd.

Enzymimmunoassayet brukes som en screening for massescreening av mennesker og søket etter virusbærere. Dette bidrar til å forhindre et utbrudd av en smittsom sykdom. Behandlingen initiert ved første fase av hepatitt er mye mer effektiv enn terapi mot bakgrunnen av cirrose.

Typer antistoffer

For å kunne tolke resultatene av laboratoriediagnostikk riktig må du vite hvilke antistoffer som er og hva de kan bety:

anti-HCV IgG er den viktigste typen antigener representert av immunoglobuliner G. De kan detekteres under den første undersøkelsen av en person, som gjør det mulig å mistenke sykdommen. Hvis svaret er positivt, er det verdt å tenke på den trange smittsomme prosessen eller kontakten med immunitet med virus i fortiden. Pasienten trenger ytterligere diagnose ved hjelp av PCR;
anti-HCVcoreIgM. Denne typen markør betyr "antistoffer mot kjernefysiske strukturer" av det patogene middel. De opptrer kort tid etter infeksjon og indikerer en akutt sykdom. Økningen i titer observeres med en reduksjon i styrken av immunforsvaret og aktivering av virus i kronisk forlengelse av sykdommen. Når remisjon er svakt positiv markør;
anti-HCV total er den totale indeksen av antistoffer mot de strukturelle proteinholdige forbindelser av patogenet. Ofte lar den ham nøyaktig diagnostisere scenen av patologi. Laboratorieforskningen blir informativ etter 1-1.5 måneder fra øyeblikket av HCV-penetrasjon i kroppen. Totale antistoffer mot hepatitt C-viruset er en analyse av immunglobulin M og G. Deres vekst observeres i gjennomsnitt 8 uker etter infeksjon. De vedvarer for livet og indikerer en tidligere sykdom eller dens kroniske kurs;
anti-HCVNS. Indikatoren er et antistoff mot ikke-strukturelle proteiner av patogenet. Disse inkluderer NS3, NS4 og NS5. Den første typen er oppdaget ved sykdommens begynnelse og indikerer immunitetskontakt med HCV. Det er en indikator på infeksjon. Langvarig bevaring av høyt nivå er et indirekte tegn på kroniskheten av den virale inflammatoriske prosessen i leveren. Antistoffer mot de resterende to typer proteinstrukturer oppdages ved sent stadium av hepatitt. NS4 er en indikator på omfanget av orgelskader, og NS5 indikerer et kronisk forløb av sykdommen. Redusere deres titere kan betraktes som begynnelsen på remisjon. Gitt de høye kostnadene ved laboratorieforskning, er det sjelden brukt i praksis.

Det er også en annen markør - dette er HCV-RNA, som innebærer søket etter et genetisk sett av patogenet i blodet. Avhengig av viral belastning, kan infeksjonsbæreren være mer eller mindre smittsom. For studien brukes testsystemer med høy følsomhet, noe som gjør det mulig å oppdage det patogene stoffet i det prekliniske stadiet. I tillegg kan bruk av PCR oppdage infeksjonen på et stadium når antistoffene fortsatt mangler.

Tidspunktet for utseendet av antistoffer i blodet

Det er viktig å forstå at antistoffer opptrer på forskjellige tidspunkter, noe som gjør det mulig å bestemme stadium av infeksjons-inflammatorisk prosess mer nøyaktig, vurdere risikoen for komplikasjoner og også mistenke hepatitt ved begynnelsen av utviklingen.

Totale immunglobuliner begynner å registrere seg i blodet i den andre infeksjonsmåneden. I de første 6 ukene øker nivået av IgM raskt. Dette indikerer et akutt forløb av sykdommen og høy aktivitet av viruset. Etter toppen av konsentrasjonen, observeres nedgangen, noe som indikerer begynnelsen av den neste fasen av sykdommen.

Hvis det oppdages antistoffer av klasse G til hepatitt C, er det nødvendig å mistenke slutten av det akutte stadium og overgangen til patologien til kronisk. De oppdages etter tre måneder fra infeksjonstidspunktet i kroppen.

Noen ganger kan totale antistoffer isoleres så tidlig som den andre måneden av sykdommen.

Når det gjelder anti-NS3, oppdages de på et tidlig stadium av serokonversjon, og anti-NS4 og -NS5 - på et senere tidspunkt.

Dekoding av forskning

For påvisning av immunoglobuliner ved bruk av ELISA-metoden. Den er basert på reaksjonen av antigen-antistoff, som går videre under virkningen av spesielle enzymer.

Normalt er ikke summen registrert i blodet. For kvantitativ vurdering av antistoffer brukte koeffisienten av positivitet "R". Det indikerer tettheten av markøren i det biologiske materialet. Referanseverdiene varierer fra null til 0,8. Utvalget av 0,8-1 indikerer en tvilsom diagnostisk respons og krever ytterligere undersøkelse av pasienten. Et positivt resultat vurderes når R-enheter overskrides.

Viral hepatitt B. Infeksjon med hepatitt, symptomer og tegn på hepatitt. En blodprøve for hepatitt B (hepatittmarkører), antistoffer mot hepatitt B (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc totalt, HBeAg, anti-Hbe), PCR diagnostikk, bilirubin, AST, ALT.

Ofte stilte spørsmål

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Hvordan forekommer hepatitt B infeksjon?

Hvem er oftest infisert med hepatitt B (risikogruppe)?

Slektninger til en pasient med hepatitt - kone, barn.
narkomane
Barn av en smittet mor (under fødsel, overføring er sannsynlig
Gledelig samleie
Seksuelle minoriteter og andre personer som praktiserer perverse former for sex
Helsearbeidere
Personer som serverer setninger i fengsel

Det er umulig å få hepatitt B med:

håndtrykk
Hvis du nyser eller hoster
Når du kommuniserer med en person
Med klemmer
Med et kyss på kinnet
Bruke vanlige redskaper

Hva er symptomene og tegnene på hepatitt B?

Umiddelbart etter infeksjon oppdager pasienten ingen symptomer eller tegn på leverskade - de kan vises senere - om noen få måneder.

Symptomer på viral hepatitt B:

Generell svakhet
Felles smerte
Økt kroppstemperatur (ikke forbundet med forkjølelse, tarmsykdom eller nyre)
Kløe over alt
Tap av appetitt
Moderat ømhet i høyre hypokondrium
Iktisk hud og øyenvitt
Mørk farge på urin (farge av sterk svart te)
Bleg avføring (gråaktig eller lett leire)

Det er mulig å diagnostisere virus hepatitt B, spesielt i begynnelsen av sykdomsutviklingen, bare gjennom laboratorietester eller en rask test.

Antistoffer for hepatitt B er indikatorer for infeksjon, utvinning eller progressjon av sykdommen.
I diagnosen brukes en rekke immunologiske metoder - alle oppdager enten antigener (proteinmolekyler av selve viruset - HbsAg, HBeAg) eller antistoffer mot viruskomponenter (Anti-HBc, IgM og IgG-klassen).

Om giftig (alkoholisk) hepatitt, les artikkelen:

Hepatitt B antigener

HBsAg (australsk antigen) - hva er det?

Hva betyr et positivt HBsAg (australsk antigen)?

HBeAg - hva er det?

Hva betyr en positiv HBeAg?

Akutt hepatitt
Forverring av kronisk hepatitt (aktiv kronisk hepatitt)
Høy virulens (evne til å infisere)
Utilstrekkelig behandling
Dårlig tegn for gjenoppretting

HBcAg - hva er det?

HBAAg er et nukleært protein av viruset, som kun kan oppdages ved laboratorieundersøkelse av et fragment av leveren - det blir ikke detektert i blodet. Imidlertid er det i blodprøven mulig å bestemme antistoffer mot dette proteinet - totalt anti-HBc (totalt) og forskjellige klasser: anti-HBc (totalt) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. IgM-antistoffer produseres ved sykdomsutbrudd - hvis det er akutt hepatitt, med kronisk hepatitt IgM, oppdages anti-HBc kun med høy virusaktivitet - med kronisk aktiv hepatitt.

På komplikasjonen av kronisk hepatitt - levercirrhose, les artikkelen: Cirrhosis

Hva er anti-HBs (HBsAb)?

Hva er anti-HBs (totalt) (HBsAb)?

anti-HBc (total) (HBcAb) er et antistoff mot hepatitt B-kjerneproteinet, HbcAg. Når immunsystemet kommer i kontakt med viruset av viruset, syntetiseres antistoffer som er spesifikke for proteinet og festes til det, slik at viruset ikke sprer seg i kroppen. Takket være antistoffer, kan immunceller enkelt oppdage og ødelegge virus, og forhindre spredning av infeksjon i kroppen.
Hva betyr anti-HBc (total) (HBsAb) deteksjon?

Tilstedeværelsen av viral hepatitt i fortiden og fullstendig selvhelbredende
Nærværet av dette merket i blodet indikerer ikke en sykdom, men bare immunsystemet hadde tidligere hatt kontakt med hepatittviruset og dannet immunitet mot denne infeksjonen. Du kan bare dømme tilstedeværelsen av sykdommen ved å evaluere resultatene fra andre markører eller ved å evaluere endringer i antistofftiter over tid.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - hva er det?

Hva viser deteksjonen av IgM anti-HBc (HBcAb IgM)?

Akutt hepatitt B
Aktiv kronisk hepatitt B
Ineffektiv behandling av viral hepatitt
Høy virulens (smittsomhet) av pasientens blod

anti-HBe (HBeAb) - hva er det?

PCR-diagnose av hepatitt B (HBV-DNA)

Hva virker virusdeteksjonsvirus (HBV-DNA)?

Er graviditet og amming mulig med hepatitt B (B)?

Kvinner som har hepatitt B kan bli gravid og ha en sunn baby. Det antas at hepatitt B-viruset er ganske stort, derfor er det ikke i stand til å trenge inn i moderkroppen i babyens blod. Infeksjon kan oppstå i 5-10% på grunn av placenta-løsrivelse, amniocentese og andre prosedyrer som kan skade amniotiske bobler og oppføring av mors blodpartikler i fosterfunnet.

Mest av alt er barnet i fare for å bli smittet under fødsel ved kontakt med mors blod og vaginale sekreter. Således, under naturlig fødsel hos syke kvinner, forekommer infeksjon av barnet i 70% av tilfellene hos kvinner som bærer viruset i 10%. Cesarean leveringsleveranser bidrar til å eliminere risikoen for overføring av viruset til babyen.

For et barn født til en infisert mor injiseres immunoglobulin innen 12 timer etter fødselen for å nøytralisere viruset som kunne inntas. En måned etter fødselen utføres vaksinasjon mot hepatitt B.

Amming med hepatitt B er mulig. Selv om enkelt virus kan oppdages i morsmelk, oppstår ikke infeksjon på denne måten. Amming styrker immunforsvaret til barnet gjennom et bredt spekter av immunceller, immunoglobuliner og enzymer i melk. Derfor, mødre med kronisk hepatitt og kvinner hvis blod er funnet australsk antigen, anbefaler leger at de skal mate barnet med morsmelk.

Hvem trenger å bli vaksinert mot hepatitt B (B)?

Vaksinasjon mot hepatitt B er nødvendig for alle. Det er derfor det inngår i den obligatoriske vaksinasjonskalenderen. Den første vaksinasjonen utføres på sykehuset på den første dagen i livet, og deretter i henhold til ordningen. Hvis barnet av en eller annen grunn ikke har blitt vaksinert, utføres vaksinen ved 13 år.

Vaksinasjonsskjema

1 ml av vaksinen som inneholder nøytraliserte proteiner fra hepatittviruset injiseres i skulderens deltoidmuskel.

Den første dosen er på utnevnt dag.
Den andre dosen - en måned etter den første vaksinasjonen.
Den tredje dosen er 6 måneder etter den første vaksinasjonen.

Etter trippel injeksjon produseres sterk immunitet hos 99% av de vaksinerte og forhindrer utviklingen av sykdommen etter infeksjon.

Kategorier av voksne vaksinert mot hepatitt B

Folk smittet med andre typer viral hepatitt eller med kroniske ikke-smittsomme leversykdommer
Familiemedlemmer til pasienter med kronisk hepatitt B og deres seksuelle partnere;
Medisinske fagfolk;
Medisinske studenter;
Folk som jobber med blodprodukter;
Pasienter på hemodialyse - en "kunstig nyre" enhet;
Folk som injiserer medikamenter;
Folk som har flere seksuelle partnere;
Folk som praktiserer homoseksuell kontakt;
Folk som reiser til land i Afrika og Øst-Asia;
Fanger i fengsler.

Hvordan behandle hepatitt B (B) folkemidlene?

Behandling av hepatitt B med folkemidlene er rettet mot å fjerne giftstoffer, opprettholde leveren og styrke immunforsvaret.

1. Kull med melk brukes til å fjerne giftstoffer fra tarmene. I et glass melk rør en teskje knust kull. Du kan bruke birkekull eller apotek aktivert (5-10 tabletter). Partiklene av kull og melk molekyler absorbere giftstoffer fra tarmene og akselerere deres utskillelse. Verktøyet tas om morgenen i en halv time før frokost i 2 uker.

2. Corn stigmas reduserer nivået av bilirubin i blodet, har en koleretisk effekt, forbedrer egenskapene til galle, reduserer betennelse i leveren og galdeveiene, lindrer gulsott. 3 ss. l. tørre mais stigmaser helle et glass kokt vann og inkuberes i et vannbad i 15 minutter. Kjøttboksene avkjøles i 45 minutter og filtreres. Kornsilke knuses og brenner avkoksens volum til 200 ml med kokt vann. Drikk 2-3 ss hver 3-4 timer. Ta infusjon i lang tid - 6-8 måneder.
3. En avkok av cikoriarøtter forbedrer gallsekresjonen og arbeidet i fordøyelsessystemet som helhet, har en immunforsterkende effekt. 2 ss cikoriarødder hell 500 ml kokende vann og la det stå i 2 timer. Broth filter og legg til 2 ss. l. honning og en teskje eple cider eddik. Ta infusjonen i stedet for te til utvinning.

Hepatitt sitronsaft anbefales ikke, til tross for at denne oppskriften ofte finnes på spesialiserte nettsteder. Syrer som finnes i sitron forverrer tilstanden til leveren, derfor er den kontraindisert i hepatitt.

Advarsel! Under behandling av hepatitt B med folkemessige rettsmidler, er det nødvendig å strengt overholde kosthold nr. 5 og helt forlate alkohol.

Hepatitt B-behandling med folkemidlene er ikke i stand til å kvitte seg med virus og beseire sykdommen, gitt hvor vanskelig det kan behandles. Derfor kan urter og homøopatiske legemidler brukes som adjuvanser, men de erstatter ikke den antivirale behandlingen som legen har foreskrevet.

Hvordan oppføre seg hvis en nær slektning har hepatitt B (B)?

Slægtninge til en pasient med kronisk hepatitt B har særlig risiko. For å beskytte deg, må du vurdere egenskapene ved infeksjonsspredningen. Det viktigste er å unngå kontakt med pasientens biologiske væsker som inneholder viruset: blod, spytt, urin, vaginalvæske, sæd. Hvis de kommer inn i skadet hud eller slimhinner, kan infeksjon oppstå.

Hepatitt B (B) forebyggende tiltak for familiemedlemmer til pasienten eller transportøren

Få vaksinert mot hepatitt B. Vaksinasjon er det primære middel for å forhindre hepatitt B.
Eliminer delingen av gjenstander som pasientens blod kan lagres på. Disse inkluderer elementer som kan skade huden: manikyr tilbehør, en barberhøvel, en epilator, en tannbørste, en skurepute.
Eliminer sprøyte deling.
Unngå ubeskyttet sex med pasienten. Bruk kondomer.
Unngå kontakt med pasientens blod. Behandle såret hvis det er nødvendig, bruk gummihansker.

Du kan ikke få hepatitt B gjennom et håndtrykk, en klem eller ved hjelp av servise. Sykdommen overføres ikke av luftbårne dråper når du snakker, hoster eller nyser.

Hva er farlig for hepatitt B (B)?

90% av tilfellene med akutt hepatitt B-ende med utvinning. Så i mennesker med normal immunitet, skjer dette i 6 måneder. Men pasienter og deres slektninger bør vite hva som er farlig for hepatitt B. Informasjon om komplikasjoner fører til responsiv behandling og diett.

Komplikasjoner av hepatitt B (B)

Overgangen til akutt hepatitt B i kronisk form. Det forekommer hos 5% av de berørte voksne og 30% hos barn under 6 år. I kronisk form forblir viruset i leveren og har fortsatt en ødeleggende effekt. Utvinning fra kronisk hepatitt B forekommer hos bare 15% av pasientene.
Fulminant form for hepatitt forekommer hos 0,1% av pasientene. Et slikt sykdomsforløp er observert hos personer med immundefekt, som mottar behandling med kortikosteroider og immunosuppressive midler. De har en massiv død av leverceller. Manifestasjoner: I tillegg til "leversymptomer", utvikler ekstrem spenning, alvorlig svakhet, kramper og senere koma.
Skrumplever. Hos 5-10% av pasientene med kronisk hepatitt erstattes leverceller med bindevev og kroppen kan ikke utføre sin funksjon. Manifestasjoner av cirrhosis: "leder av en maneter" - utvidelse av saphenous årer på magesekken, feber, svakhet, vekttap, fordøyelsesbesvær, dårlig transportabilitet av mat.
Leverkreft kompliserer sykdomsforløpet i 1-3% av tilfellene. Kreft kan utvikle seg på bakgrunn av cirrhose eller som en uavhengig sykdom på grunn av at celler som er skadet av viruset blir utsatt for ondartet degenerasjon.
Akutt leversvikt - mindre enn 1% av pasientene. Forekommer i alvorlig fulminant akutt hepatitt. En eller flere leverfunksjoner er svekket. Umotivert svakhet, ødem, ascites, emosjonelle lidelser, dype metabolske forstyrrelser, dystrofi, koma utvikler seg.
Bæreren av hepatitt B-viruset utvikles hos 5-10% av personer som har hatt en akutt form. I dette tilfellet er symptomene på sykdommen fraværende, men viruset sirkulerer i blodet og bæreren kan infisere andre mennesker.

Prosentandelen av komplikasjoner av hepatitt B er relativt liten, og personer med normal immunitet har alle muligheter for utvinning, forutsatt at legenes anbefalinger følges nøye.

Hvordan spise med hepatitt B (B)?

Grunnlaget for ernæring for hepatitt B er Pevzners kosthold nr. 5. Det gir forbruk av normale mengder protein, karbohydrater og begrensning av fett. Det er nødvendig å konsumere mat i små porsjoner 5-6 ganger om dagen. Slike ernæring reduserer belastningen på leveren og bidrar til en jevn utgang av galle.

Viser mat som er rik på lipotrope stoffer som hjelper til med å rense lever av fett og oksidasjon. Mest nyttige:

protein matvarer - magert fisk arter (gjedde abbor, torsk), squids, muslinger, kylling proteiner, biff;
fettfattige meieriprodukter - kjernemelk oppnådd ved pisking av krem i smør, fettost og andre meieriprodukter;
soya mel, soy tofu;
sjøkale;
hvetekli;
uraffinerte vegetabilske oljer - solsikke, bomullsfrø, mais.

Proteiner - 90-100 g per dag. De viktigste kildene til protein er magert kjøtt og fisk, eggehvite og meieriprodukter. Kjøtt (kyllingbryst, kalvekjøtt, biff, kanin kjøtt) dampet, kokt, bakt. Preference er gitt til produkter laget av hakket kjøtt - dampkoteletter, kjøttboller, kjøttboller.

Lever, nyre, hjerne, fett kjøtt (gås, and, svin, lamm), svin og lam fett er kontraindisert.

Fett - 80-90 g per dag. Kilden til fett er uraffinerte vegetabilske oljer og meieriprodukter. Smør og vegetabilsk olje legges til klare måltider. Disse "riktige" fettene er nødvendige for å bygge nye leverceller.

Det er forbudt å bruke kombinert fett, lard, fett. Ved fordøyelse av fettstoffer av animalsk opprinnelse, frigjøres mange giftige stoffer, som leveren som er skadet av hepatitt ikke kan takle. I tillegg legges overskytende fett i leveren og fører til fettdegenerasjon.

Karbohydrater - 350-450 g per dag. Pasienten skal motta karbohydrater fra godt tilberedt frokostblanding (havregryn, bokhvete), gårdsbrødbrød og kokte grønnsaker som kan brukes som sideskål.

Anbefalt søte frukter og bær i naturlig form: bananer, druer, jordbær. Eventuell frukt i form av gelé, kompott, syltetøy. Gummy kaker fra ikke-søt deig er tillatt.

Ikke vist sure frukter og bær: tranebær, kirsebær, sitrus. Muffins og kaker er ekskludert.

Drikker - te, te med melk, compotes, buljonghopper, grønnsaks- og fruktjuicer, mousses.

Unngå stekte, kalde og varme retter, ekstraherende produkter som øker utskillelsen av fordøyelseskjertler og irriterer tarmslimhinnen. er forbudt:

alkohol;
sterk kaffe;
kakao, sjokolade;
søt karbonert vann;
sopp;
reddik;
løk;
hvitløk;
bønner;
sterke buljonger;
pølser og røkt kjøtt.

Ved akutt hepatitt B er det behov for et strengere kosthold - tabell nr. 5A, som utelukker svart brød, rå grønnsaker, frukt og bær.

Eksempelmeny for dagen for en pasient med hepatitt B (B)

Frokost: Bokhvete grøt kokt i vann med melk, te, honning eller syltetøy, hvitt tørket brød

Den andre frokosten: bakt epler eller banan

Lunsj: Vegetabilsk suppe på "andre" buljong, kledd med rømme, kompott

Lunsj: ostegryt og kjøttbøsser

Middag: kjøttboller med potetmos, te med melk

Andre middag: kefir og kjeks