Leverfibrose er en sykdom der det er en gradvis erstatning av normalt organvev av fibrøst, det vil si bindemiddel, vev. Denne prosessen er ledsaget av dannelse av grove arr og noder som fremkaller endringer i leverens struktur. Sykdommen er preget av et sakte, asymptomatisk kurs, spesielt først.
årsaker
Blant gravide er leverfibrose ganske sjelden. En rekke forutsetninger er nødvendige for utviklingen i perioden med å bære en baby:
- Tilstedeværelsen av hepatittviral natur (B, C, D);
- alkoholmisbruk;
- forstyrrelser i immunforsvaret, som fører til sykdommer som autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhosis;
- problemer med biliets arbeid;
- giftig hepatitt - oppstår etter å ha tatt medikamenter, giftige stoffer;
- unormal økning i trykk i leverens hovedvein (portal hypertensjon);
- overbelastning i leveren i leveren;
leverproblemer overført av arvelighet.
symptomer
Sykdommen utvikler seg veldig sakte og i de første årene manifesterer seg ikke noen lyse symptomer. De første kliniske tegnene på leverfibrose er vanligvis sett bare etter 6-8 år etter dannelsen av sykdomsfokuset. Disse inkluderer:
- alvorlig tretthet;
- reduksjon i arbeidskraft effektivitet.
En progressiv sykdom forårsaker følgende symptomer:
- anemi,
- en økning i lever og miltstørrelse;
- blødninger i spiserøret (i de dilaterte årene);
- svekkelse kroppens immunforsvar
- utseendet av en tendens til dannelsen av såkalte vaskulære "stjerner" på kroppen, samt blåmerker, selv med en liten innvirkning.
Diagnose av leverfibrose under graviditet
Når du besøker en lege, forteller en gravid jente sine klager, varigheten av tilstedeværelsen av symptomer, beskriver smertens art. Legen gjør en historie om den fremtidige morens liv. I denne forbindelse er han interessert i:
- har problemer med leveren i fortiden;
- operativ erfaring;
- er det noen sykdommer i mage-tarmkanalen;
- avføring funksjoner;
- Tilstedeværelsen av skadelige vaner hos en gravid mor (røyking, alkohol, spiseforstyrrelser);
- livsstil og arbeid;
- egenskaper av graviditet, komplikasjoner.
Samlingen av en familiehistorie innebærer å finne ut om de nærmeste slektningene har hepatitt og sykdommer som påvirker mage-tarmkanalen.
Medisinsk undersøkelse av jenta inkluderer palpasjon av magen for å bestemme sine smertefulle områder. Fargen på huden og hvite i øynene vurderes (grad av isterisk farge), i tillegg til lukten av pusten (den får en bestemt "lever" -skygge).
Den følelsesmessige og mentale tilstanden til den forventende mor er viktig, siden problemer på dette området kan indikere en fremvoksende hepatisk encefalopati.
Obligatoriske laboratorietester for gravide med mistanke om leverfibrose inkluderer:
- blodprøve (generell) - det bestemmer forekomsten av anemi og antall leukocytter, blodprøve (biokjemisk) - kontroll av tilstanden i leveren, bukspyttkjertelen, samt vurdering av metning av kroppen med viktige sporstoffer;
- markører (indikatorer) av leverfibrose - PGA-indeks:
- protrombinindeks (karakteriserer blodpropp, øker med leverfibrose);
- gamma-glutamyltranspeptidase (økt med denne sykdommen);
- alipoprotein A1 (proteinet som er ansvarlig for bevegelsen av kolesterol, det avtar med fibrose);
- Generelt er PGA i området fra 0 til 12 (hvis det er mindre enn to, da møter moren ikke cirrhose, hvis den er over 9, så er sannsynligheten for cirrhose 90%), urinalyse (generelt);
- blodprøve for hepatitt;
- avføring analyse (for egg av ormer og coprogram).
En rekke studier blir utført for å bestemme levercirrhose: et koagulogram, anti-mitokondrielle antistoffer, anti-glattmuskelantistoffer, antinucleare antistoffer.
Blant andre undersøkelsesmetoder for en gravid kvinne med leverfibrose er:
- ultralyd undersøkelse av bukhulen
- elastografi (vurdering av graden av fibrose);
- besøker gynekolog og gastroenterolog.
komplikasjoner
Leverfibrose kan utvikle seg til skrumplever - den siste fasen av sykdommen i dette organet. Det er risiko for utvikling:
- ascites;
- peritonitt;
- åreknuter i spiserøret;
- encefalopati;
- hepatisk gastropati, kolopati;
- hepatologisk lungesyndrom.
behandling
Hva kan du gjøre
Hvis du mistenker leverproblemer, bør den forventende mor øyeblikkelig konsultere en lege. Det er tilrådelig å lede en sunn livsstil, spise riktig, begrense det daglige proteininntaket (under oppsyn av en lege).
Hva legen gjør
Behandlingen er fullt avhengig av årsakene til sykdommen. Generelt er det delt inn i følgende stadier:
- eliminering av årsaken - ved hjelp av antivirale legemidler, avslag på alkoholforbruk, kansellering av legemidler som fremkaller skade på leveren;
- påvirkning av sykdomsforløpet - kontroll over mengden kobber produsert, immunosuppressiv terapi, kampen mot kolestase;
- symptomlindring - diett, antibiotika, diuretika.
Legen kan foreskrive komplekse medisiner for å løse problemet med lidelser i leveren, galleblæren og galdeveiene. Disse inkluderer immunomodulatorer, cholagogue-midler, hepatoprotektorer, antiinflammatoriske og antivirale midler, og så videre.
En forutsetning for behandling av denne leversykdommen hos fremtidige mødre er å følge prinsippene for diett ernæring: det er fornuftig å etablere fem til seks måltider, redusere proteinnormen, avvise krydret, fett, stekt, salt mat). Krever også inntak av vitaminer og enzymer.
forebygging
For å forebygge sykdomsutviklingen bør en jente i regel regelmessig gjennomgå undersøkelser hos gynekologen, begrense mental stress, slapp av mer, behandle sykdommer i tide, ta godt vare på helsen, spis et variert og harmonisk kosthold, bli kvitt skadelig avhengighet, ta ekstra vitaminer.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Graviditet og leverfibrose
Cirrose utvikler seg i utfallet av hepatitt, giftig leverskade eller metabolske sykdommer. Sykdommen er preget av et brudd på den strukturelle organisasjonen av leverenvevet på grunn av fibrose og utseendet på regenerative noder. De kliniske manifestasjonene varierer fra mild leverdysfunksjon til leversvikt og portalhypertensjon med ascites og blødning fra esophageal og gastrisk åreknut. Som følge av metabolske sykdommer hos kjønnshormoner, reduseres fertiliteten hos disse pasientene.
Graviditet i de fleste tilfeller påvirker ikke sykdomsforløpet. Imidlertid er det observert 20% av pasientene.
Prognosen for mor og foster avhenger av sykdomsforløpet før graviditet, særlig på graden av metabolske forstyrrelser og forekomsten av spiserør i spiserøret.
Spiserør i spiserøret utvikler seg med portal hypertensjon. Den hyppigste komplikasjonen, blødning, utvikler vanligvis i tredje trimester av graviditet og er assosiert med en økning i BCC. Portal shunting, utført før graviditet, reduserer risikoen for blødning betydelig og forbedrer prognosen for fosteret. Hvis spiserør i spiserøret først oppdages under svangerskapet, utføres skleroterapi.
1. Primær biliær cirrhose i 90% av tilfellene utvikler seg hos kvinner (oftest i alderen 35-60 år). Ofte er det eneste tegn på sykdommen en økning i serum alkalisk fosfataseaktivitet. Symptomer inkluderer kløe, gulsott, hepatosplenomegali, bein smerte og hud hyperpigmentering. Senere kan ascites og esophageal åreknuter bli med. Prognosen avhenger av graden av kurset. Asymptomatisk sykdom påvirker ikke forventet levealder. Med utprøvde kliniske manifestasjoner er det begrenset til 5-10 år.
Primær biliær cirrose er ofte kombinert med kronisk lymfatisk Sjogren og andre autoimmune sykdommer.
a. Diagnose. Hvis sykdommen først blir diagnostisert under graviditet eller når du tar orale prevensiver, er det ofte feil for kolestase. Bevaring av symptomer etter fødsel eller uttak av orale prevensjonsmidler indikerer primær biliær cirrhose. Differensiell diagnose med kolestase hos gravide kvinner utføres i henhold til laboratorietester. For primær biliær cirrhose er følgende symptomer karakteristiske:
1) En økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase i serum 2-6, og noen ganger 10 ganger i forhold til normen;
2) normalt eller litt forhøyet serum bilirubin innhold;
3) økning i nivået av gallsyrer i serum;
4) økning i serumkolesterol;
5) en økning i nivået av IgM i serum (i 75% tilfeller);
6) utseendet av antimitokondrielle antistoffer (i 95% tilfeller);
7) reduksjon i nivået av protrombin;
8) en økning i PV, som, når den behandles med fytomenadion, vender tilbake til normal;
9) hypokalsemi (på grunn av nedsatt absorpsjon av vitamin D).
b. Behandling. Spesifikk terapi er ikke utviklet. Utenfor graviditeten brukes azathioprin, kortikosteroider og penicillamin. Effektiviteten av behandlingen er lav.
Under graviditeten behandles primær biliær cirrhose på samme måte som gravid kolestase.
Kilde: K. Nisvander, A. Evans "Obstetrics", oversatt fra engelsk. N.A.Timonin, Moscow, "Praktika", 1999
publisert på 06/29/2011 11:55
Oppdatert 06/29/2011
- Graviditet og sykdommer i fordøyelsessystemet
Leverfibrose
Leverfibrose er en sykdom hvor det normale parenkymvevet i leveren er erstattet av bindevev, med det resultat at leveren mister sin funksjon.
Sykdommen utvikler asymptomatisk i lang tid. Dette gjør diagnose og behandling vanskeligere.
Se nærmere på hva fibrose er, og hvordan å takle det?
Predisponerende faktorer
Årsaker til leverfibrose:
- Den mest grunnleggende er alkoholisme, som følge av økt stress, lever leveren til slitasje;
- feil kosthold (overdreven forbruk av fett og stekt mat, hurtigmat, etc.);
- langsiktig behandling med potente stoffer;
- kjemisk forgiftning;
- viral hepatitt (spesielt C);
- alvorlige systemiske sykdommer (diabetes mellitus, hypertyreose, gallesteinsykdom);
- redusert immunitet.
Separat skille en slik sykdom som medfødt leverfibrose. Dette er en tung, genetisk bestemt prosess, som fører til at ikke bare levervev lider, men også kar og gallekanaler. Anomalier dannes i leveren under intrauterin utvikling.
Generell informasjon om sykdommen
Herskende fibrose er kronisk organbetennelse.
For å avgrense det patogene fokuset begynner leveren å produsere bindevev. Det er tettere enn leveren parenchyma, så arrene dannes på orgelet.
Bindevev inneholder en stor mengde kollagen og ekstracellulær substans. Fibervev påvirker levers evne til å utføre sine funksjoner, noe som får hele kroppen til å lide.
Det er tre typer fibrose avhengig av opprinnelsen:
- primær ikke-cirrhotic - forekommer på bakgrunn av kronisk hjertesykdom, echinokokkose og brucellose. Prosessen med nedsatt patency av hepatiske karene manifesterer seg, som følge av at organets ernæring lider;
- periportal - forårsaket av infeksjon av kroppen med helminths (schistosomiasis);
- arvelig fibrose (beskrevet ovenfor).
Avhengig av plasseringen av foci av fibrosis utgir:
- venular - foci i leverenes midtpunkt;
- pericellulær - hepatocyttmembranen er skadet (leverens strukturelle enhet);
- Zonal - stor foci av fibrose, strukturen av hele orgelet er forstyrret, den består helt av bindevevstrenger;
- periductal - påvirket vev i nærheten av galdekanaler;
- blandet fibrose.
Hvordan manifesterer sykdommen seg?
Det er ikke noe spesifikt symptom på leverfibrose. Ofte er sykdommen diagnostisert tilfeldig, under undersøkelsen av nabolandene.
Følgende manifestasjoner er mulige med sykdommen:
- tyngde og smerte i riktig hypokondrium;
- redusert appetitt;
- fordøyelsessykdommer (kvalme, oppkast);
- nedsatt avføring;
- svakhet og døsighet
- irritabilitet;
- hodepine.
Alle disse symptomene vises etter stadium 2-3 av fibrose. De kan være manifestasjoner av en annen sykdom, fordi diagnosen leverfibrose er betydelig vanskelig.
I avanserte tilfeller (stadium 3-4) er gulsott, ascites (opphopning av væske i bukhulen), hud kløe, misfarging av urin og avføring, nedsatt bevissthet (hepatisk encefalopati) forbundet.
Diagnose av fibrose
Med utseendet av patologiske symptomer vender pasienten til klinikken. Gastroenterologen eller terapeutisten behandler og diagnostiserer denne sykdommen.
For å få en diagnose utfører doktoren en undersøkelse. I utgangspunktet vil det ikke være informativt. Men hvis en pasient har fibrose på 3 eller 4 grader, så vil palpasjon merkbart øke leveren i størrelse, så vel som dens tettere struktur. En pasient kan klage på ømhet når den trykkes.
I tillegg til diagnose bruk:
- fullstendig blodtelling - en reduksjon i hemoglobin, røde blodlegemer, økt ESR;
- urinalyse - tilstedeværelse av protein i det, sylindere, bilirubin;
- biokjemisk analyse av blod - en økning i aktiviteten til alle leverparametere (ALT, AST, bilirubin, alkalisk fosfatase, etc.);
- Ultralyd av leveren - under undersøkelsen kan en økning i orgelens størrelse og en endring i dens struktur oppdages: leddbånds slanger, fibrosis, parasittiske cyster, dilatasjon av galdekanaler og levekar;
- indirekte elastometri - utført ved hjelp av fibroscan, lar deg evaluere strukturen i leveren uten å kompromittere hudens integritet. Enheten vurderer vevets elastisitet: Fibrevev er mer tett enn normalt parenkym i leveren;
- MR, CT - kvantiteten og kvaliteten til fiberfokus er bestemt.
Men for å diagnostisere leverfibrose er det nødvendig å utføre en biopsi. Under undersøkelsen tar en tykk burrnål (under ultralydskontroll) et stykke av det berørte levervevet for analyse.
For å vurdere stadier av fibrose, bruk følgende skala:
Fibrøs vevdannelse
- 0 grad - ingen fibrose;
- 1-graders fibrose - nedsatt leverfunksjonalitet. Portalskanaler er stjerneformede. Hvis sykdommen oppdages i tide og behandling er startet, er prognosen gunstig;
- grad 2 fibrose - antall fibrøse lesjoner øker. Enkelt septa vises i leveren lobber. Ved hjelp av narkotika er det vanlig å leve i leveren;
- grad 3 fibrose - leveren er laced med bånd av bindevev, størrelsen er forstørret, galde kanaler er forstørret. Prognosen er ugunstig. Medikamentterapi gir liten lettelse.
- Grad 4 - sykdommen går til skrumplever, som ikke kan behandles. Den eneste måten å overleve med en slik diagnose er levertransplantasjon.
Hvis pasienten har kontraindikasjoner mot biopsi (redusert blodkoagulasjon, parasittiske cyster, dårlig tilstand hos pasienten), kan diagnosen leverfibrose bli utført på grunnlag av elastometri.
Sykdomsbehandling
I terapi er det flere områder:
- effekter på årsaken til sykdommen (antiviral, anthelmintisk terapi);
- eliminering av betennelse
- vekstinhibering av fibrøst vev.
For å redusere betennelse bruk:
- hormonelle antiinflammatoriske stoffer - Prednisolon, metylprednisolon;
- hepatoprotektorer - bidrar til restaurering av levervev: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (søknad om en måned);
- antioksidanter - blokkere oksidative prosesser i leveren celler: vitaminer E, C, A;
- immunosuppressive midler - legemidler som undertrykker immunforsvarets patologiske aktivitet: azathioprin;
- cytostatika - legemidler som blokkerer rask deling av fibrøse celler: Metotrexat, Metode.
For å undertrykke veksten av fibrøst vev foreskrevet:
- immunmodulatorer - Viferon, Ergoferon (administreringsvarighet 10-14 dager);
- stoffer som forbedrer mikrosirkulasjonen - Pentoxifylline;
- anti-proliferative stoffer - redusere produksjonen av bindeceller: Altevir.
Livsstilsjustering er viktig. Pasienten må helt gi opp alkohol, og også å begrense bruken av hepatotoksiske stoffer (NSAID, steroider, etc.). Sørg for å ta med vekten til vanlige tall og justere strømmen. Kostholdet skal være nok friske grønnsaker og frukt, samt magert kjøtt og fisk.
Forebygging og prognose
Denne sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. For å gjøre dette må du spise riktig, ikke misbruke alkohol og narkotika. Unngå stress og overarbeid. Oftere i frisk luft.
Hvor mange mennesker lever med leverfibrose? Hvis sykdommen er diagnostisert i de tidlige stadiene, er det sannsynlig at pasienten vil leve i alderdom. Med sen diagnose (trinn 3-4) er forventet levetid 5-12 år.
For å starte behandlingen av sykdommen i tide, gjennomgå en forebyggende undersøkelse av en lege minst en gang i året.
symposium №17
Leversykdom og graviditet
Forfatter: B.A. Rebrov, MD, Professor Ye.B. Komarova, PhD, lektor, Institutt for internmedisin, FPO LugSMU
Utført av: Donetsk National Medical University
Anbefalt i spesialiteter: Medisin / Terapi, Gastroenterologi, Obstetri og Gynekologi
I de siste årene har det vært en økning i hyppigheten av patologien til hepatobiliærsystemet i ung alder, hos kvinner 4-7 ganger oftere enn hos menn, noe som fører til økning i antall gravide kvinner og kvinner i arbeid med kroniske leversykdommer. I strukturen av ekstragenital patologi er frekvensen av patologien til hepatobiliærsystemet hos gravide kvinner 3%. Perinataltap blant gravide med denne patologien er ca 20-30, hovedsakelig på grunn av antenatal tap under eksacerbasjon av sykdommen under svangerskapet. I denne forbindelse er problemene i kliniske trekk og diagnose av leversykdom hos gravide kvinner fortsatt relevante i dag.
Fysiologiske endringer i leveren under svangerskapet
Normalt fortsetter graviditet ikke ledsaget av brudd på leverfunksjonen. Under graviditeten mobiliseres imidlertid funksjonelle reserver i leveren for å nøytralisere produktene i føtallivet og gi det med plastmateriale. Produksjonen av mange hormoner, spesielt østrogener og progesteron, øker betydelig. Avvik fra individuelle indikatorer fra normen bør betraktes som et uttrykk for økt metabolsk aktivitet og tilpasning av organismen til en gravid kvinne.
Ved undersøkelse av kvinner med normal graviditet kan det oppstå erytem i håndflatene og edderkoppene. Leveren er ikke håndgripelig. Biokjemisk undersøkelse av blodserum i tredje trimeter av graviditet viser en moderat økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase (nemlig sin placentale fraksjon), kolesterolnivå, triglyserider. Samtidig forblir GGTP-aktivitet innenfor det normale området. Gallsyrenivået er litt forhøyet. Nivået av bilirubin og aktiviteten av aminotransferaser opprettholdes innenfor det normale området. Nivåene av albumin, urea og urinsyre i serum reduseres (tabell 1). Leverfunksjonstester normaliserer 2-6 uker etter levering. Histologisk undersøkelse av leverbiopsi under normal graviditet oppdager ikke patologiske endringer.
Klassifisering av leversykdommer hos gravide kvinner
Fra et praktisk synspunkt er det tilrådelig å skille to grupper av sykdommer som forårsaker lever dysfunksjon hos gravide kvinner (Tabell 2):
1) forekommer bare under graviditet
2) skjer utenfor graviditeten.
De vanligste årsakene til unormal leverfunksjon hos gravide kvinner er viral hepatitt (42%), kolestase hos gravide (21%), mer sjeldne årsaker er kolelithiasis, ukontrollerbar oppkast av gravide kvinner, preeklampsi og HELLP syndrom.
Viral hepatitt
Klinisk klassifisering av viral hepatitt hos gravide kvinner (Bekreftet nr. 676 fra Helsedepartementet i Ukraina, 2004)
Viral hepatitt utmerker seg:
1. Viral hepatitt A.
2. Viral hepatitt B.
3. Viral hepatitt C.
4. Viral hepatitt E.
5. Viral hepatitt D.
6. Viral hepatitt G.
7. Viral hepatitt F.
B. I følge alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner:
1. Asymptomatiske former:
2. Manifest form:
B. Av den sykliske karakteren av strømmen:
1. Syklisk form.
2. Acyklisk form.
G. av alvorlighetsgrad:
2. Moderat alvorlig.
4. Veldig tung (fulminant).
1. Akutt og subakutt leverdystrofi (akutt hepatisk encefalopati).
2. Funksjonelle og inflammatoriske sykdommer i galdeveiene og galleblæren.
3. Ekstrahepatiske lesjoner (induksjon av immunkompleks og autoimmune sykdommer).
2. Resterende tegn på patologi (posthepatitt hepatomegali og hyperbilirubinemi, langvarig konvalescens - asthenovegetativ syndrom).
3. Kronisk hepatitt.
4. Levercirrose.
5. Primær leverkreft (hepatocellulært karcinom).
Klassifisering av akutt og kronisk hepatitt ved kliniske, biokjemiske og histologiske kriterier (ordre nr. 676 fra departementet for helse i Ukraina)
Graden av aktivitet (bestemt av alvorlighetsgraden av den inflammatorisk-nekrotiske prosessen):
a) minimal (økning i AlAT ikke mer enn 3 ganger);
b) moderat (økning i ALT fra 3 til 10 ganger);
c) uttalt (en økning i AlAT med mer enn 10 ganger).
Stage (bestemt av spredning av fibrose og utvikling av levercirrhose):
1 - mild periportal fibrose
2 - moderat fibrose med portoportisk septa;
3 - uttalt fibrose med porto-sentral septa;
4 - levercirrhose.
Eksempler på formuleringen av diagnosen:
- Akutt viral hepatitt B, høy grad av aktivitet, alvorlig kurs.
- Akutt viral hepatitt Hverken A eller B, Gulsott form av moderat alvorlighetsgrad, syklisk kurs.
- Kronisk viral hepatitt C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotype), med moderat aktivitet, med markert fibrose (stadium).
- Kronisk viral hepatitt B, HBeAg-positiv (HBsAg +, HBV DNA +), en uttalt aktivitetsgrad.
Diagnose av hepatitt under graviditet
Anamnese (viral hepatitt B, eller C eller D, yrkesmessige, kjemiske skadelige faktorer, rusmiddelforgiftning, alkoholmisbruk, subhepatisk kolestase, metabolske forstyrrelser, etc.).
Kliniske syndrom av leversykdom er vist i tabell. 3.
Laboratorieverdier
Markører av viral hepatitt (tabell 4):
1) Hepatitt A - anti-HAV IgM - selv en enkelt deteksjon er absolutt bevis på sykdommen (det vises i blodet 4-5 dager før symptomene på sykdommen oppdages og forsvinner 6-8 måneder senere);
- HBsAg (hovedmarkør for HBV-infeksjon, oppdaget fra 3-5 uker av sykdommen, innen 70-80 dager);
- HBeAg (markør for epidemiologisk risiko, aktiv replikasjon av viruset og overføring fra mor til foster, risikoen for infeksjon av fosteret øker til 90%);
- HBcAg (detekteres ikke i blodet, men det kan være antistoffer mot det - anti-HBcIgM og HBcIgG, som indikerer etiologien til akutt viral hepatitt B (OVHV) og perspektivet av virusvognen, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) hepatitt C - anti-HCV IgM (diagnostisk verdi for kronisk hepatitt);
- HBsAg (markør for aktiv viral replikasjon ved akutt hepatitt);
- anti-HDV IgM (vises på 10-15 dagen av sykdommen og varer i 2,5-3 måneder);
5) Hepatitt E - anti-HEV IgM.
PCR-metode (hvis mulig):
- Hepatitt A - HAV RNA;
- Hepatitt B - HBV DNA;
- Hepatitt C - HCV RNA;
- Hepatitt D - HDV RNA;
- Hepatitt E - HeV RNA.
Under HBV-infeksjon er replikasjons- og integrasjonsfasen preget (tabell 5).
HCV-infeksjon er karakterisert ved å skifte latentfasen og reaktiveringsfasen.
Forsvinnelsen av HBeAg og identifisering av anti-HBe, kalt serokonversjon, indikerer inkludering (integrasjon) av viralt DNA inn i hepatocytgenomet, ledsaget av en forverring av sykdommen.
Tilstedeværelsen av HbsAg i kombinasjon med anti-HBe IgG-klasse og / eller anti-HBc karakteriserer fasen av integrasjon av hepatitt B-viruset i hepatocytgenomet.
Serum hos pasienter med HDV inneholder markører av delta-antigenet (IgE og IgM-anti-D, samt markører for B-infeksjon).
Serumprøver for diagnose av HCV finnes ikke.
Biokjemiske indikatorer på viral hepatitt:
- tymol-test> 4 IE (endres ikke med OVGV);
- økning i AlAT, i mindre grad AsAT;
- bilirubin> 22 μmol / l, hovedsakelig på grunn av direkte;
- leukopeni (muligens leukocytose), lymfopeni, redusert ESR, trombocytopeni;
- alkalisk fosfatase> 5 IE;
- dysproteinemi, reduksjon av albumin-globulin, albumin og gamma-globulin koeffisienter;
- Utseendet til forfallsprodukter
Med en differensial tilnærming til valget av medisiner for behandling av hepatitt, bør det tas hensyn til forekomsten av et bestemt biokjemisk leverskadesyndrom.
De viktigste biokjemiske syndromene CG
Cytolysesyndrom (brudd på integriteten til hepatocytter)
1. Øke aktiviteten til AlAT, AsAT, samt aldolase, glutamatdehydrogenase, sorbitoldehydrogenase, ornitin-karbamyltransferase, laktatdehydrogenase og dets isoenzymer LDH-4 og LDH-5.
2. Hyperbilirubinemi (total direkte fraksjon).
3. Økt serumkonsentrasjon av vitamin B12 og jern.
Cholestasis syndrom (brudd på bilens funksjon av leverceller)
1. Øke aktiviteten til enzymmarkører av kolestase - alkalisk fosfatase, leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, g-glutamyltranspeptidase.
2. Hypercholesterolemi, økte nivåer av fosfolipider, b-lipoproteiner, gallsyrer.
3. Hyperbilirubinemi (total direkte fraksjon).
Syndrom av hepatocellulær svikt
1. Reduksjon i serum:
- totalt protein og spesielt albumin
- blodkoagulasjonsfaktorer (II, V, VII), protrombin;
- Kolesterol, økt kolinesteraseaktivitet.
2. Redusert clearance av antipyrin.
3. Forsinket frigjøring av bromsulfamin, direkte hyperbilirubinemi.
4. Øke innholdet av ammoniakk, fenoler, aminosyrer.
Immunoinflammatorisk syndrom
1. Økt serumg-globulinnivå, ofte med hyperproteinemi.
2. Endringer i protein-sedimentprøver (thymol, Veltman, sublimate, etc.).
3. Økt nivå av immunglobuliner (IgG, IgM, IgA), fremveksten av ikke-spesifikke antistoffer, antinuclear (ANA), til DNA, glattmuskelfibre (SMA), til mitokondrier, til lever- og nyremikrosomer (anti-LKM-1), endringer i antall og forholdet mellom lymfocytt subpopulasjoner (hjelpere, suppressorer).
Ultralyddata - tegn på kronisk hepatitt: Fokal eller diffus akustisk heterogenitet i leverenvevet, forandringer i form, tetthet og fordeling av ekko, svekkelse av sistnevnte i dype leverområder (et tegn på fibrotisk erstatning av parenkymen). Endringer i det vaskulære systemet i leveren og milten.
Tegn på ugunstig hepatittprognose:
- Tilstedeværelsen av hemorragiske og edematøs-ascitiske syndromer
- økning i nivået av totalt bilirubin på over 200 μl / l på grunn av indirekte;
- En reduksjon i aktiviteten av AlAT til normen mot bakgrunnen av en økning i forgiftning og en økning i bilirubinnivået;
- En signifikant reduksjon i nivået av total protein, albumin-globulin-forhold < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- reduksjon av protrombinindeksen £ 50% og fibrinogen.
Behandling av akutt hepatitt hos gravide kvinner
Ifølge anbefalingene fra WHO og European Association for Liver Study, er kvinner som er infisert med hepatittvirus som ikke har nådd stadiet av cirrhosis, og i fravær av tegn på aktivitet i leveren og / eller kolestasen, ikke kontraindisert.
NB! Det skal klart forstås at AVHV representerer en reell trussel mot livet til en kvinne, fosteret og nyfødt (Org. Nr. 676 fra Ukraina, 2004).
NB! Imidlertid bør det huskes at akutt hepatitt er en kontraindikasjon for abort i en hvilken som helst periode.
1. Terapeutisk og beskyttende regime med unntak av fysisk og psykisk stress.
2. Kosthold i tabellen nummer 5a og 5, avhengig av sykdomsperioden, alvorlighetsgraden av kurset. Det er nødvendig å gi pasienten minst 2000 kcal per dag eller 8374 kJ per dag: proteiner (1,5-2 g / kg kroppsvekt per dag), fett (0,8-1,8 g / kg kroppsvekt per dag), karbohydrater (4-5 g / kg kroppsvekt per dag). Halvparten av proteinene som er oppnådd fra mat, må være av vegetabilsk opprinnelse.
3. Spesifikk antiviral behandling av viral hepatitt under graviditet utføres ikke.
4. Avgiftningsterapi for å fjerne giftige metabolitter fra blodet, korreksjon av vannelektrolytt og syrebasebalanse gir:
4.1. Formål med enterosorbenter:
- enterosgel på 1 stk. (15 mg) før du tar mat og medisin 4 ganger daglig;
- fytosorbent, polyphepanum, laktulose (normase, dufalak), 30-60 ml 4 ganger daglig.
4.2. Infusjonsbehandling: intravenøs administrering av glukoseoppløsninger, 0,9% natriumklorid og andre krystalloidløsninger, under hensyntagen til kliniske og laboratorieindikatorer:
- glukose-kalium-insulinblanding: 5% glukoseoppløsning - 300-400 ml, 3% løsning av kaliumklorid - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;
- aminosyreblandinger (med alvorlig kurs) 2-3 ganger i uken, 500 ml, sakte over 12 timer, 7-10 infusjoner per kurs, fortrinnsvis mot bakgrunnen av innføringen av en glukose-kalium-insulinblanding;
- Om nødvendig, 10% løsning av albumin - 200 ml.
5. Enzymeterapi foreskrives når det er mangel på egne enzymer for å redusere spenningen i fordøyelsessystemet og forbedre tarmene. Brukt multenzymmedikamenter (se behandling av kronisk hepatitt) tre ganger daglig med måltider.
6. Ved utvikling av polyorganinsuffisiens utføres intensiv terapi i forhold til intensivavdelingen.
7. I utvinningsperioden foreskrives hepatoprotektorer (se behandling av kronisk hepatitt).
8. Vitaminbehandling er ikke angitt for akutt viral hepatitt.
9. Laboratorieovervåkning utføres avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med mild og moderat alvorlighetsgrad - 1 gang per uke, med alvorlig - en daglig utvidet blodtelling, bestemmelse av protein, sukker, urea, kreatinin, transaminaser, bilirubin, elektrolytter, fibrinogen, protrombin, protrombinindeks. Daglig urinanalyse.
Ved oppstart av arbeid er pasienten innlagt på observasjonsavdelingen.
Fødsler fører gjennom fødselskanalen.
NB! Caesarean-seksjonen utføres utelukkende for obstetriske indikasjoner.
NB! Caesarean-delen reduserer ikke risikoen for overføring av hepatitt fra mor til barn.
Alle nyfødte fra mødre som er smittet med HCV i serum, bestemmer mors anti-HCV, som trenger gjennom moderkaken. I uinfiserte barn forsvinner antistoffer i det første år av livet. Amming påvirker ikke risikoen for å infisere et barn.
Prognose for mor og barn. HBsAg-bærere er mer sannsynlig å oppdage patologi av moderkrekken og placentainsuffisient på grunn av svekkelser i mikrosirkulasjonssystemet hos gravide kvinner etter å ha hatt HBV. Mer vanlig er trusselen om abort, for tidlig fødsel, for tidlig utslipp av fostervann, svakhet i arbeidskraft, prenatal blødning og blødning under fødsel. Forekomsten av føtal hypotrofi, asfyksi, for tidlig økning, perinatal dødelighet øker.
Den alvorligste konsekvensen av tilstedeværelsen av HBV-infeksjon hos moren er overføring av infeksjonen til barnet. I 85-90% av tilfellene fører dette til utvikling av HBV-transport hos barn, noe som skyldes ufullkommenhet i immunforsvaret. En fjerdedel av infiserte nyfødte utvikler hepatocellulært karsinom, fulminant hepatitt eller levercirrhose.
Opprettholde en gravid kvinne med kronisk hepatitt
- Etablere en diagnose i forbindelse med en terapeut, en gastroenterolog.
- Løsningen av spørsmålet om muligheten for å gjennomføre en graviditet. Kontraindikasjoner for graviditetsgraviditet (opptil 12 uker) for kronisk hepatitt:
- uttalt aktivitet av den inflammatorisk-nekrotiske prosessen;
- uttalt fibrose av leveren parenchyma;
- Vurdering av tilstanden til den gravide kvinnen (poliklinisk observasjon eller pasientbehandling).
- Laboratoriekontroll avhengig av alvorlighetsgrad av sykdommen (biokjemisk blodanalyse og fullstendig blodtelling utføres en gang i uka).
I tilfelle av obstetriske komplikasjoner (preeklampsi, truet abort, fosterhypoksi, etc.) eller under forverring av den underliggende sykdommen, er indusert behandling indisert i den ekstragenitale patologiavdelingen.
- Levering utføres i en spesialisert avdeling for ekstragenital patologi.
- Fødsler fører gjennom fødselskanalen.
- Caesarean-seksjonen utføres ved obstetriske indikasjoner, portalhypertensjon.
Den største trusselen mot livet til gravide kvinner bløder fra esophageal varices. Derfor, for portal hypertensjon, er den optimale leveringsmetoden keisersnitt ved 38 ukers svangerskap.
Behandling av kronisk hepatitt hos gravide kvinner
1. Kostholdsnummer 5
Ernæring bør være balansert, komplett, så miljøvennlig som mulig med tilstrekkelig mengde vitaminer og sporstoffer.
Kvalitativ sammensetning av det daglige dietten:
b) karbohydrater - 400-500 g;
d) total kalori - 2800-3500 kcal / dag;
e) fett av animalsk opprinnelse, mat som er rik på kolesterol (harde oster, biprodukter, etc.) er utelukket.
2. Spesiell behandling av kronisk hepatitt.
2.1. Antiviral behandling.
NB! Under graviditet utføres ikke antiviral terapi.
2.1.2. Interferoninduktorer.
Det skal bemerkes at antiviral terapi er indisert for unge kvinner i fertil alder som har kronisk viral etiologi med tegn på aktivitet, og bør utføres før graviditeten starter. Under graviditet, under hensyntagen til de antiproliferative effektene av interferon alfa, anbefales ikke antiviral terapi.
2.1.3. Syntetiske antivirale legemidler.
Med CVH er bruk av orale nukleosidanaloger lovende. Nukleosidanaloger er inhibitorer av HBV DNA-polymerase. Det mest effektive legemidlet i denne gruppen med en ganske sikker bivirkningsprofil for HBV er lamivudin (zeffix). Lamivudin reduserer effektivt reproduksjonen av HBV.
Ifølge russiske forfattere i 2008, for å forebygge vertikal overføring av HBV, har den tre ganger introduksjonen av spesifikt immunoglobulin mot hepatitt B HBeAg (+) og HBsAg (+) til kvinner siden 28. uke vist seg bra. av graviditet. Tilstedeværelsen av høye serumkonsentrasjoner av mor HBV DNA (over 108 kopier / ml) øker imidlertid risikoen for intrauterin infeksjon i fosteret og reduserer effektiviteten av immunoprofylakse. Derfor er det fortsatt tillatt å bruke antiviral terapi: i sen graviditet er kvinner med høy konsentrasjon av HBV DNA mulig bruk av lamivudin. Legemidlet er spesielt effektivt hos kvinner HBsAg (+) og HBeAg (+). Effekten og sikkerheten til stoffet er bekreftet av mange studier. Den kombinerte bruken av lamivudin og immunoglobulin bidrar til å redusere viremia og øke effektiviteten av passiv immunisering hos HBeAg (+) kvinner.
- Lamivudin (zeffix) - t. 100 mg, 1 t. 1 p / dag.
2.2. Immunsuppressiv terapi.
Bruk av immunosuppressive midler er hovedmetoden for behandling av autoimmun kronisk hepatitt (AHG). Pasienten bør imidlertid undersøkes nøye med definisjonen av alle mulige markører av viral CG. Reseptet for immunosuppressive midler i virussykdommer fører til undertrykkelse av kroppens immunrespons og en økning i viral replikasjon, dvs. til sykdomsprogresjon. Bruken av glukokortikosteroider (GCS) reduserer imidlertid alvorlighetsgraden av cytolysesyndrom. Ved viral kronisk hepatitt C er bruk av kortikosteroider bare mulig i sykdomsforløpet og i den histologiske undersøkelsen av broer eller multilobulær nekrose av hepatocytter.
Ved lav og moderat aktivitet av viral kronisk hepatitt C er bruk av cytostatisk terapi kontraindisert.
2.2.1. Glukokortikosteroider (prednison, metylprednisolon (metipred, medrolje)):
- Prednisolon 20-40 mg / dag (metylprednisolon 16-32 mg / dag) i 2 uker eller mer (opptil 3 måneder);
- når en positiv effekt oppnås, reduseres dosen gradvis til å støtte - prednison 10-15 mg / dag, metylprednisolon 8-12 mg / dag.
3. Ikke-spesifikk behandling av kronisk hepatitt.
3.1. Metabolisk, vitaminterapi og antioxidantbehandling.
Et viktig sted i utviklingen av kronisk hepatitt er styrking av friradikaloksydasjonsprosesser, og som komponent, lipidperoksydasjon av biologiske membraner.
I den komplekse behandlingen av kronisk hepatitt er det tilrådelig å bruke følgende legemidler:
- Balansert multivitamin-mineral komplekser (duovit, undevit, oligovit, pregnavit, etc.) - 1-2 tonn. 2 p / dag.
- kapsler (100 mg): 2 caps. 2 r / dag 1 måned;
- rr 1,0 ml (300 mg) i / m 1 r / dag 1 måned.
- Pyridoksalfosfat, kokarboksylase, liposyre, lipostabil, Riboxin, etc.
3.2. Hepatoprotektiv terapi.
Hepatoprotektorer for behandling av kronisk hepatitt blir brukt med lav aktivitet av prosessen. Med moderat og alvorlig aktivitet bør administreres med forsiktighet, da de kan bidra til forsterkning eller utseende av kolestase. Behandlingsforløpet er 1 måned. Om nødvendig kan behandlingen forlenges til 2-3 måneder.
- Essentiale forte. Kolestase anbefales ikke:
- 2 caps. 2-3 p / d 2,5-3 måneder;
- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologt blod eller 5% glukose (1: 1).
- Ademetionin (Heptral). Det anbefales for kolestase.
- 1 t. (400 mg) 2-4 r / dag i opptil 4 uker;
- 1 flaske (400 mg) v / m, inn / i 1-2 p / dag, № 10-30 (med alvorlig kurs i CG).
- Legalon - caps. (70 mg), 1 caps. 3 r / dag.
- Kars - caps. (35 mg), 2 caps. 3 r / dag.
- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 andre. 3 p / dag.
- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / dag.
- Hepabene - 1 caps. 3 r / d etter måltider.
- Glutargin - inn / i 50 ml (10 amp.) 2 p / dag for 150-250 ml nat. p-ra (60-70 dråper / min), deretter med munn 0,25-3 tonn. 3 ganger om dagen i 20 dager, uavhengig av måltidet. I alvorlige tilfeller kan dosen dobles.
3.3. Behandling av dysbiose.
Når CG i regel observeres dysbakteriøs I-II-grad, hvor administrering av eubiotika og / eller metabolske produkter av normal tarmbakterier er indikert:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 doser per dag;
- Laktobakterin - 3 doser;
- baktisubtil - 1-2 caps. 3 ganger om dagen;
- Linex - 1-2 caps. 3 ganger om dagen;
- Hilak - 40-60 cap. 3 ganger om dagen;
- simbiter - 1 dose per dag under eller etter et måltid.
3.4. Avgiftningsterapi.
For å redusere forgiftning med kronisk hepatitt C med minimal og moderat aktivitet foreskrive:
- enterosgel - 1 ss. (15 g) før måltider og medisiner 4 p / dag;
- fytosorbent, polyphepan; laktulose (normase, dufalak) ved 30-50 ml 2-3 p / dag;
2. Hos pasienter med kronisk aktivitet med alvorlig og alvorlig sykdom er infusjonsterapi indikert (10% albumin - 200 ml; glukose-kalium-insulinblanding: 5% glukoseoppløsning - 300-400 ml, 3% kaliumkloridoppløsning - 50-70 ml insulin - 6-8 U, 5% p-rum glukose eller 0,9% p-rom NaCl i en dose på 0,5-1,5 l / dag med vitaminer, elektrolytter).
3.5. Erstatningsenzymterapi.
For korreksjon av fordøyelsesproblemer er tildelt fordøyelsesenzymer som ikke inneholder gallsyrer:
- Pankreatin; mezim forte; Polizim; pepsin-pancreolan - 2 tonn. 4 p / dag.
- Creon 1 caps. (10 tusen enheter) 4 p / dag.
4. Fytoterapi, drikke mineralvann.
Drikke mineralvann brukes med lav aktivitet og mild CG. Mineralvann av lav (opptil 5 g / l) og medium mineralisering (5-15 g / l) som inneholder bikarbonat, sulfater, magnesium, klor, kalsium, brukes. For sykdommer i leveren og galleblæren, brukes mineralvann: "Essentuki" nr. 4 og nr. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Java", "Ist- Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "og deres identiske mineralvann. Vann oppvarmes til 40-50 ° C i et vannbad og tas 200-250 g 3 ganger om dagen i løpet av måneden.
Når det brukes phytoterapi av CG, birk, lingonberry, immortelle, mullein, St. John's wort, calendula, mais, løvetann, salvie, rosehip, lakris, etc.. Herbalmedisin fortsetter i opptil 1 år, med intervaller på 5-6 måneder. Deretter utføres anti-tilbakefallsbehandling på vår og høst. Når CG kan anbefales følgende avgifter (AA Krylov):
- Blomster av immortelle, knotweed gress, neseblad, rosehips i 2 deler, bjørk løv, St. John's wort gress, buckthorn bark i 1 del. 5 g av blandingen brygges med 300 ml kokende vann, kokes i 5 minutter, infunderes i 4-5 timer på et varmt sted (i en termo), vri ut, ta 100 ml 3 ganger daglig før måltider.
- Kamilleblomster, lakridsrødder, kornsteg i 2 deler, mynteblader, St. John's wort herb i 1 del. Fremgangsmåten for fremstilling og bruk er den samme.
- Kirsebærrøtter, gress, horsetail og yarrow, mullein og calendula blomster i 1 del. Fremgangsmåten for fremstilling og bruk er den samme.
- Laksrødder, urter av celandine og oregano i 1 del, kamilleblomster, mynteblader i 2 deler. Fremgangsmåten for fremstilling er den samme. Ta 200 ml 1-2 ganger daglig før måltider. Det anbefales med kolitt.
- Løvetann røtter 2 deler, forlater trifol, gress horsetail og en serie på 1 del. 5 g av blandingen helles med et glass kaldt vann, infunderes i 10 timer, kokes i 10 minutter, presset. Ta 50-100 ml 3 ganger daglig før måltider.
- Kamille og calendula blomster, mynteblader i 2 deler, tricolor violet urt 1 del. Fremgangsmåten for fremstilling og bruk er den samme.
Algoritmen for behandling av pasienter med kronisk hepatitt (ordre nr. 676 fra Helsedepartementet i Ukraina 2004) (Vedlegg 3).
I postpartumperioden: diett nr. 5, urinanalyse en gang hver tredje dag, blodbiokjemi (protein, transaminaser, tymolprøve, alkalisk fosfatase, protrombin), observasjon av en terapeut.
Gravid kolestase
Patofysiologi. Overdreven mengder kjønnshormoner produsert av fetoplacentalkomplekset under svangerskapet, stimulerer galleformasjon og samtidig hemmer utskillelse av galle.
Risikofaktorer: Familiens historie med VPHB eller en indikasjon på utviklingen når det tas orale prevensiver.
diagnose:
- Sykdommen utvikler seg ofte i svangerskapsalderen på 36-40 uker.
- Det er en generalisert alvorlig kløe, spesielt om natten.
- Mild eller moderat gulsott (ikke-permanent symptom).
- Steatorrhea - et hyppig symptom, hvor alvorlighetsgraden tilsvarer graden av kolestase.
Laboratorie data:
- Øk nivået av direkte bilirubin (2-5 ganger).
- Økt alkalisk fosfataseaktivitet på grunn av leverfraksjonen (7-10 ganger).
- Liten økning i aktiviteten til AlAT og Asat (4 ganger).
- Økt protrombintid.
- Øk (opptil 10-100 ganger) nivået av cholic, chenodesoxycholic og andre gallsyrer.
Ved behandling av kolestase hos gravide kvinner bruker:
1. Preparater av ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg per dag, delt inn i tre doser.
2. For å redusere nivået av gallsyrer i serumet med alvorlig sykdom av sykdommen, brukes legemidlet Heptral (S-adenosyl-metionin), som administreres initialt parenteralt 5-10 ml (400-800 mg) IV og deretter 400-800 mg 2 ganger per dag (brukt i III trimester av graviditet).
3. Dexamethason hemmer produksjonen av østrogen av moderkaken involvert i patogenesen av kolestase, en 7-dagers løpet av deksametason i en dose på 12 mg er foreskrevet.
4. Utnevnelsen av H1-blokkere og sedativer er ineffektiv (fenobarbital 15-30 mg oralt 3-4 ganger per dag), men de brukes til å redusere symptomene på kløe.
5. K-vitaminpreparater i injeksjoner for forebygging av postpartumblødning på grunn av redusert absorpsjon av vitamin K.
Prognosen for moren er preget av en økning i hyppigheten av postpartumblødning og urinveisinfeksjoner. Ved gjentatte svangerskap øker risikoen for gallestein. Prediksjon for fosteret - høy sannsynlighet:
- for tidlig fødsel - 60%;
- forsinkelser i fosterutvikling
- Åndedrettssyndrom hos nyfødte - 35%.
Akutt fettlever
En sykdom som sjelden ses, noe som utvikler seg i de seneste stadier av graviditet og er preget av diffus fettomdannelse av hepatisk parenchyma uten betennelse og nekrose, med høy dødelighet på grunn av leversvikt. Utvikler vanligvis over en periode på 34-36 uker. av graviditet.
Risikofaktorer: primiparous, multiple pregnancies, samt mannlige foster.
Klinisk bilde:
- gulsott (mer enn 90% av tilfellene);
- kvalme og oppkast, smerte i epigastrium eller høyre hypokondrium (40-60%);
- symptomer på preeklampsi: hypertensjon, proteinuri og ødem (50%);
- hodepine (10%);
Akutt fettleverdystrofi (ORD) utvikles tre ganger oftere under graviditet av et mannfoster, i 30-60% av tilfellene er det kombinert med preeklampsi og hos 9-25% med flere graviditeter.
Hovedkomplikasjonen til ORC er akutt lever- og nyresvikt, ofte svært alvorlig.
Laboratorietester:
- Leukocytose (opptil 20-30 '109 / l).
- Økt aktivitet av AlAT, AsAT serum 3-10 ganger.
- Økt aktivitet av alkalisk fosfatase serum 5-10 ganger.
- Økt bilirubinnivå i serum ved 15-20 ganger.
- Hypoglykemi (ofte gjenstår ukjent).
- Reduserte serumaminosyrer.
- Økt PV (noen ganger mer enn 25 s).
Behandling: Spesiell behandling av RPD er ikke utviklet. Umiddelbar levering (fortrinnsvis gjennom keisersnitt) umiddelbart etter diagnose og støttende terapi, er fortsatt et valg. Blodplateantall, PV, APTT og glykemi overvåkes før og etter fødselen. Om nødvendig, utfør korreksjonen av disse indikatorene: En løsning av glukose, frosset plasma, blodplatermasse injiseres intravenøst. Med ineffektiviteten til konservative tiltak og fremdriften av FPI bestemmer spørsmålet om levertransplantasjon.
Prognosen for mor og foster er ugunstig: Mødredødeligheten er 50% (med umiddelbar levering - 15%), spedbarnsdødelighet - 50% (med umiddelbar levering - 36%).
Hos kvinner som overlevde etter ORR, forbedrer leverfunksjonen etter fødselen seg raskt, og det er ingen tegn på leversykdom i fremtiden. Senere graviditet går vanligvis uten komplikasjoner.
HELLP syndrom
En sjelden variant av preeklampsi (en spesiell variant av alvorlig preeklampsi), hvis navn består av de første bokstavene i de viktigste kliniske manifestasjonene: hemolyse - hemolyse, forhøyede leverenzymer - økt aktivitet av leverenzymer, lave blodplater - redusert antall blodplater.
Risikofaktorer: øvre og nedre grense for alderen gunstig for graviditet, første graviditet, flere graviditeter, polyhydramnios, familiehistorie av preeklampsi, diabetes mellitus, arteriell hypertensjon.
Den autoimmune mekanismen for endotelskader, hypovolemi med blodtykkelse og dannelse av mikrothrombus etterfulgt av fibrinolyse er hovedstadiene i utviklingen av HELLP-syndrom.
Tidlige kliniske manifestasjoner er smerte i riktig hypokondrium, leverforstørrelse, kvalme og oppkast. Det er en økning i trykk, ødem og proteinuri.
I laboratoriestudier er mikroangiopatologisk hemolytisk anemi, trombocytopeni, en økning i aktiviteten av laktatdehydrogenase, et ALT / AsAT-forhold på ca. 0,55.
Behandling: Den eneste effektive måten er umiddelbar levering.
Prognosen for moren er knyttet til økning i dødelighet (ca. 1% i spesialiserte sentre). Risikoen for å utvikle eclampsia i neste graviditet kommer til 43%. For fosteret: lav fødselsvekt og forsinkelse i utvikling.
Levercirrhose
Graviditet hos pasienter med skrumplever utvikles ekstremt sjelden på grunn av nedsatt reproduktiv funksjon hos slike pasienter.
Det vanskeligste problemet hos slike pasienter er forekomsten av spiserør i spiserøret, noe som skaper stor risiko for mors liv. Risikoen for blødning fra esophagusårene øker under graviditet, noe som er forbundet med en økning i portaltrykk, samt med den hyppige utviklingen av refluksøsofagitt hos gravide kvinner. Blødning forekommer oftere i andre eller tredje tredje trimester av svangerskapet, som er forbundet med det som skjer i denne perioden med graviditet (28-32 uker), den maksimale økningen i blodvolumet i blodet.
En grundig risikovurdering av mulig graviditet hos pasienter med levercirrhose bør utføres før det oppstår. Pasienter bør få råd om prevensjon. Om nødvendig bør kirurgisk korrigering av portalhypertensjon utføres før graviditet. Gravide kvinner med høy risiko for blødning fra esophagusårene, bør abort tilbys i sine tidlige stadier (opptil 12 uker). I de senere stadiene av graviditeten anses risikoen for avbrudd å være uberettiget hos slike pasienter. Dommer om taktikk for fødsel hos slike pasienter er motstridende. De fleste forfattere mener at vagal levering ikke øker risikoen for blødning. Med en lengre fødselsperiode anbefales påføring av obstetriske pincett.
Prognose. Fødeligheten av maternell mortalitet øker til 10,5%, og i 2/3 tilfeller skyldes det blødning fra esophageal varices, og i 1/3 tilfeller - ved leversvikt. Generell dødelighet er ikke forskjellig fra de som ikke er gravide med cirrhose.
Antallet spontane aborter økes betydelig - opptil 17%, for tidlig fødsel - opp til 21%. Perinatal dødelighet når 20%. Risikoen for blødning etter fødsel er 24%.
konklusjon
Dermed kan akutte og kroniske leversykdommer hos kvinner i fertil alder utgjøre en risiko, ikke bare for helsen, men også for helsepersonellets helse, og det er spesielt viktig at diagnose og behandling av identifiserte pasienter er riktig.
- Graviditet for slike kvinner bør planlegges.
- Hvis det under graviditeten er tegn på leversykdom, bør du først utelukke sin virale natur.
- Tidlig anerkjennelse av leversykdommer som oppstår bare under graviditet er av stor betydning, siden i dette tilfellet er planlagte terapeutiske tiltak nødvendig, og i noen av dem er leveransen krevende.
litteratur
1. Kompendium 2008 - Narkotika [Tekst] / Ed. VN Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 s.
2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatisk kolestase av gravide // Honey. aspekter av kvinners helse. - 2007. - s. 2.
3. Kuzmin V.N. Varianter av klinisk kurs og nye aspekter ved behandling av viral hepatitt B hos gravide // Vopr. gynekologi, obstetrik og perinatologi. - 2008. - V. 7, 2. - P. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatitt og effekten av hepatitt: Trans. med ham. - M.: Geotar medisin, 2000. - 423 s.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim og kronisk v_rusnymi hepatitt // Mandat fra Helsedepartementet i Ukraina nr. 676 (Om herding av kliniske protokoller for obstetrisk og geologisk supplement). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Kliniske og immunologiske varianter av akutt viral hepatitt og graviditet // Journal of Practitioners. Gynekologi. - 2004. - Vol. 6, nr. 1. - s. 16-21.
7. Shifman E.M. Preeklampsi, eclampsia, HELLP-syndrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 s.
8. Bacq Y. Hepatitt B og graviditet // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - s. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Alvorlig leversykdom i svangerskapet // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroider for HELLP (hemolyse, forhøyede leverenzymer, lavt blodplate) syndrom // BMJ. - 2004. nr. 329. - s. 270-272.
11. Hay J.E. Leversykdom i svangerskap // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Hepatitt og Reproduksjon / Praksiskomite for Det amerikanske samfunn for reproduktiv medisin // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudinbehandling i kronisk hepatitt B med akutt eksacerbasjon under graviditet // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - s. 155-158.
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatisk kolestase av graviditet: molekylær patogenese, diagnose og behandling // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Leversykdommer i svangerskap // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.
16. Su G.L. Graviditet og leversykdom // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Graviditet og cirrhosis // Lever Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.