fibrose

Fibrose er et segl i bindevevet i forskjellige organer, ledsaget av forekomsten av cicatricial endringer.

Fibrose kan være en sykdom som påvirker ethvert organ i kroppen. Denne sykdommen begynner med produksjon av store mengder kollagen i kroppen. Over tid når bindevevet en mengde som overskrider normen, noe som provoserer prosessen med å forskyve normale celler som er nødvendige for organets normale funksjon.

Fibrose har et nært forhold til dannelsen av de fleste patologier. For eksempel er en grå star et resultat av øye linse fibrose. Fibrose kan forårsake infertilitet hos kvinner. Den vanligste patologien er lever og lungefibrose. Siden bindevevet ikke kan regenerere til en sunn, er full utvinning umulig. Men med riktig behandling og observasjon kan en spesialist med fibrose leve et fullt og langt liv.

Årsakene til fibrose.

Fibrose forekommer som regel som følge av skade, stråling eller på grunn av en smittsom-allergisk prosess.

Lungfibrose kan utløses ved lang innånding av støv, granulomatøse sykdommer, strålingseksponering etc.

Leverfibrose kan oppstå som følge av skade på dette organet, for eksempel i viral hepatitt.

Fokalfibrose av det kvinnelige brystet kan utvikles som følge av fibrocystisk mastopati, som skyldes hormonell ubalanse.

Symptomer og tegn på fibrose.

De første stadiene av fibrose er asymptomatiske. Ytterligere manifestasjoner av utviklingssykdommen blir mer uttalt. Tegn på leverfibrose er lik symptomene på den siste fasen av leversvikt og portal hypertensjon.

Med lungefibrose, kortpustethet, hjertesvikt, bronkitt, cyanose i huden, observeres grunne puste.

Med brystfibrose hos kvinner kan utdanning bare oppdages når man undersøker en allerede mellomstor fibrøs neoplasma. Sårhet skjer ikke.

Diagnose av fibrose.

For å diagnostisere leverfibrose er det nødvendig å utføre en leverbiopsi, fibromax, fibrotest, fibroelastografi, en abdominal ultralyd, en objektiv studie av en pasient av en gastroenterolog.

For å diagnostisere lungefibrose, er det nødvendig å gjennomføre en røntgenundersøkelse av organer plassert i brystet. Om nødvendig kan du bruke målrettet radiografi og tomografi. For å bestemme tilstanden til lungvevet, benyttet seg av bruk av tomtomografi.

For å bestemme fokalfibrose av brystet hos kvinner, utføres brystkonsentrasjon og mammografi. Den endelige diagnosen vil bidra til å etablere utførelsen av histologiske og cytologiske studier.

Fibrosis behandling.

Leverfibrose i dekompensasjonsperioden krever behandling under ambulante tilstander der samme terapi brukes som ved kronisk hepatitt.

Når ødem og ascites foreskrives en streng begrensning i natrium- og matholdige natriumforbindelser, også utføre medikamentbehandling ved bruk av vanndrivende legemidler, albumin, betyr å stoppe mave, tarm og esophageal blødning.

For behandling av lungefibrose er det nødvendig å utføre forebyggende tiltak for å unngå rask fremgang av sykdommen ved å eliminere alle mulige årsaker. For lungefibrose, anbefaler eksperter å observere et sunt kosthold, pusteøvelser og unngå stressende situasjoner.

Behandling av brystfibrose innebærer korrigering av hormonbalanse, bruk av anti-homotoksikologiske legemidler og immunmodulerende legemidler.

Fibervev - årsaker til utvikling og behandling av fibrose hos kvinner. Brystfibrose

Forfatter: Ekaterina Sibileva, sist redigert den 10/28/2018

Fibervev er en type bindevev som består av kollagen og elastiske fibre som gir relativt høy strekkfasthet. Mekaniske skader og betennelsesprosesser som forekommer i kroppen bidrar til vekst og aktivering av kollagenproduksjon, noe som fører til dannelse av noder og vevskomprimering (fibrose). Hos kvinner utvikler denne patologien seg hovedsakelig i brystkjertlene.

Årsaker til utvikling

Ved utvikling av en inflammatorisk prosess eller mekanisk skade aktiveres fibroblaster for å isolere friske membraner fra infeksjon eller blødning. De akselererer produksjonen av kollagen, elastin og glykoproteinceller, som er basis for bindevev. Denne prosessen kan forekomme i alle indre organer av en person.

Oftere utvikler stromal fibrose hos kvinner i fertil og klimakteriell alder i brystkjertlene og livmor (myometrium). Som et resultat av den patologiske proliferasjonen av bindevev, dannelsen av sel og arr, oppstår en uunngåelig forstyrrelse av organs operasjon. Så myometrial stroma fibrosis er årsaken til stalled graviditet og infertilitet.

Hovedårsaken til utviklingen av sykdommen er en endring i nivået av hormoner i blodet under graviditet, laktasjon, overgangsalder og som følge av naturlig eller kunstig abort.

Vanlige faktorer som fører til utskifting av organsceller i bindevev inkluderer:

• genetisk predisposisjon;
• sykdommer i skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen;
• bruk av hormonelle prevensjonsmidler (piller, IUD);
• betennelse i uterus og eggstokkene;
• bestå et studium (radioterapi), hormonbehandling;
• tidlig pubertet;
• sen graviditet;
• mekanisk vevskader;
• allergiske reaksjoner;
• dårlige vaner;
• fedme;
• ugunstig økologisk situasjon;
• stressende situasjoner.

I tillegg til de ovennevnte årsakene kan sykdommen oppstå på grunn av opphevelse av amming.

Skjemaer og symptomer

Brystet består av adipose, glandular og fibrøst vev. Med alderen, med redusert fruktbarhet, blir fettcellene erstattet av glandulære. Stromaens hovedfunksjon er å støtte deres plassering, dannelsen av veggene i de melkeformede kanaler og skillevegger mellom parenchymets segmenter.

1. Med utviklingen av mastopati vokser stroma og forskyver kjertelceller, som forvandles til hulrom (cyster). Hvis bindevev råder i brystet, utvikler fibrose, avhengig av hvilken type patologien er.
2. Ved den første fasen av sykdommen vises lokal fibrose. For denne typen er preget av dannelsen av mobil (ikke loddet til huden) noder (cyster) med klare konturer og en jevn overflate. De har en avrundet form og strekker seg fra 0,2 cm til 3 cm. Foci er lett å oppdage på palpasjon.
3. Hvis ubehandlet vokser bindevev, forflytter parenchyma og fettceller. En komplett lesjon av brystet kalles omfattende (diffus) fibrose. Han har ingen klare grenser når man prøver.
4. Kvinners klimakterie utvikler ofte periduktal fibrose (plasmacytisk). Det er preget av veksten av stroma rundt melkehullene.
5. Ved duktal fibrose oppstår overdreven dannelse av bindevev i melken kanaler, og det omkringliggende vevet påvirkes ikke. Er en type periduktal form.
6. Peridukleær perivaskulær fibrose dekker området rundt kanalene, lymfatiske og blodkar.
7. Overdreven vekst (spredning) av interlobulært bindende og intraduktivt vev kalles lineær (interlobulær) fibrose. På palpasjon av brystet blir tette tråder palpert, hvor konturene er tydelig synlige på mammografibildet.

Symptomer på brystfibrose:

• Tilstedeværelsen av bevegelige deler eller komprimerte områder med forskjellig lokalisering som ikke forårsaker følelse av smerte under palpasjon;
• endring i hudpigmentering over kvelesøylen (ikke alltid funnet);
• væskeutslipp fra brystvorten blandet med blod eller klart;
• ubehag i brystet (smerte, tyngde, trykk fra innsiden);
• alvorlige trekker smerter under menstruasjon, som strekker seg til armhulen og skulderen
• hevelse og engorgement av brystkjertlene i premenstrual perioden.

Hvis i prosessen med fibrøs vevsproliferasjon dannes cyster, så oppstår det en følelse av smerte i deres palpasjon, før lymfeknuter begynner å øke. I sykdommens dynamikk øker nodenes størrelse.

Avhengig av intensiteten i manifestasjonen av karakteristiske symptomer, kan sykdommen være moderat og alvorlig.

diagnostikk

For å diagnostisere brystfibrose er det nødvendig med konsultasjon med en mammolog og en gynekolog. Under samtalen finner spesialisten ut tilstedeværelsen av en genetisk predisponering for denne patologien og kroniske sykdommer, datoen og naturen til den siste menstruasjonen, om hormonpreparater, inkludert for å være antydet, tas.

Etter at palpasjon av brystet er utført, utnevnes ytterligere undersøkelser:

• fullføre blodtall
• mammografi;
• blodprøve for hormonnivåer;
• Ultralyd av brystkjertlene og organene i det lille bekkenet;
• Doppler ultralyd - en undersøkelse av blodårer i brystkjertlene og bevegelse av blod langs dem;
• røntgenkanaler ved bruk av et kontrastmiddel (kromatografi);
• tar punktering fra svulster og dens cytologiske undersøkelse;
• datatomografi og MR.

Hvis forekomsten av neoplasmer er bekreftet, bør en onkolog konsulteres, siden kvinner med fibrotiske forandringer i brystkjertlene har risiko for å utvikle brystkreft.

behandling

Ved diagnostisering av fibrose kan behandlingen ikke forsinkes. Avhengig av alvorlighetsgraden av patologien, brukes en kirurgisk eller konservativ metode for terapi. I de første stadiene av sykdommen er vel mottagelig for medisinsk behandling.

Når man velger taktikk, tas hensyn til utviklingen av sykdommen, pasientens alder, tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser, kroniske sykdommer, forstyrrelser i endokrine organer og sentralnervesystemet.

• Fokalfibrose av stroma og andre former for patologi foreslår passering av hormonbehandling. Spredning av bindevev stimulerer østrogen. Aktiviteten av denne prosessen kan blokkere progesteron. Mangel på progesteron i kroppen ledsages av utseende av puffiness av brystkjertlene og hypertrofi av det intralobulære fibrene vevet, noe som fører til dannelsen av cyster. For å normalisere balansen mellom foreskrevne legemidler som inneholder progesteron (Duphaston) og tamoxifen (Cytofen), nøytraliserer virkningen av østrogen.
• Progestogel gel inneholdende progesteron gel brukes til topisk behandling av brystkirtel fibrose. Det har en smertestillende effekt og lindrer hevelse.
• Mastopati kan utvikle seg mot bakgrunnen av høyt blodnivå av prolactin. I dette tilfellet foreskrives legemidler som reduserer hormonproduksjonen (Ronalin, Bromocriptine).
• Omfattende brystfibrose behandles ved hjelp av homøopatisk middelmastodinon.
• Når brudd i skjoldbruskkjertelen foreskrev medisiner som inneholder jod.
• Med sterk hevelse er det nødvendig å ta diuretika av vegetabilsk opprinnelse.
• Fibrosisbehandling gjør ikke uten bruk av vitamin-mineralkomplekser og beroligende midler.

Med ineffektiviteten til den konservative behandlingsmetode, så vel som i de senere stadiene av fibrose, er kirurgisk inngrep nødvendig. Seksjonell reseksjon eller enukleasjon (desquamation av godartede svulster uten fjerning av tilstøtende sunt vev) utføres for å fjerne de dannede noder og cyster. I sjeldne tilfeller er brystet underkastet full amputasjon.

forebygging

Fullstendig utelukke sannsynligheten for å utvikle fibrose er umulig, men det er en rekke anbefalinger, som vil redusere risikoen for forekomst og tilbakefall av patologi.

• Under behandling av fibrose må du følge et spesielt diett for å opprettholde normal tarmfunksjon. Det gir en begrensning i dietten av fett av animalsk opprinnelse og bruken av en stor mengde fiber som finnes i grønnsaker, frukt og frokostblandinger.
• Bruk av hormonelle stoffer og prevensjon bør være under oppsyn av en lege i samsvar med foreskrevet dose.
• Etter fødselen er det tilrådelig å amme mens melk produseres (minst 6 måneder).

Fibrose er en beskyttende reaksjon av kroppen, hvor bindevevet forskyver fett og glandulære celler for å isolere kilden til betennelse eller blødning. På begynnelsen av utviklingen manifesterer patologien seg ikke praktisk talt. Neoplasmaene dannet som følge av stromal hyperplasi (noder, cyster) er godartede, men det er tilfeller av degenerasjon i en malign tumor. For å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner, er det nødvendig å bli regelmessig undersøkt av en mammolog og en gynekolog.

fibrose

Fibrose er utviklingen (neoplasma) av bindevev i portfeltet, i periportal sone (rundt hepatocytter og prolifererende kanaler), i midten av lobulaene (rundt leverenveien) og mellomliggende (rundt hepatocytter).

Forekomsten av fibrosis sykdom

En viktig rolle i utviklingen av fibrose tilhører fibroblaster, mens sammenbruddet av retikulumet i foci av nekrose av hepatocytter, tidligere betraktet som hovedmekanismen for utvikling av fibrose, er av sekundær betydning. Mudfibrogenese i leveren oppstår når hepatocyttskader, betennelse, duktulsproliferasjon (spesielt i kronisk hepatitt og cirrhosis). Faktorer som induserer fibrose kan være peptider, makromolekylære substanser eller fragmenter av cytoplasmatiske organeller (lysosomer) som frigjøres når hepatocytter er skadet. I prosessen med fibrogenese tilhører en viss rolle den sinusformede overflaten av den skadede hepatocytten med reduksjonen av mikrovilli, kjellermembranen, makrofager som inneholder jern. Med fortsatt skade i Disse-rommet dannes en basal membran mellom prolifererende sinusformede celler og hepatocytter. Deretter oppstår en ond syklus: skade på hepatocytter stimulerer fibrogenese, og fibrogenese forverrer skade på hepatocytter på grunn av underernæring. Som du vet, omgir kjellermembranen prolifererende små gallekanaler. Den fibrøse delen består av klemmet bindevevargyrofile fibre, og den homogene, CHIC-positive, dannes av epitelkomponenter - duktulære celler.

Fibrosis sykdomskurs

Graden av fibrose skyldes forholdet mellom kollagensyntese og nedbrytning. Vendbarheten av prosessen (bindevevens forsvunnelse) avhenger av tilstanden av makrofager som absorberer kollagen og den kjemiske natur av hovedstoffet.

I foci av fibrose er det aktivt og passivt bindevevs-septa. Aktiv septa er rik på cellulære elementer og dannes i foci av aktiv fibrogenese som et resultat av bindevevsnoplasma av fibroblaster. Passiv septa er resultatet av sammenbruddet av reticulinstroma i fokus for nekrose av parenchymen og inneholder få celler.

Bindevevsfibre med et stort antall cellulære elementer er mer sannsynlig å reversere utviklingen enn fibre som inneholder få celler. Bindevevs septa, vokse til en lobule fra portfelt eller fra sammenbruddssoner, dele parankymen i separate områder - pseudo-longs, som fører til omorganisering av leverenes mikroarkonika, og videre til dannelsen av levercirrhose. Den aktive dannelsen av septa er av stor betydning, spesielt ved cirrotisk stadium. I løpet av september er det blodkar som er anastomoser mellom grenene av portalvenen og leverarterien og grenene av leverenveiene, noe som fører til blodtryk i blodet i blodet, og som følge av det er en reduksjon i mengden blod som vasker leverenparenchymen. Forringet blodsirkulasjon fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hepatocyttene og tap av leverfunksjon, en økning i trykk i portalveinsystemet. I alkoholiske leverlesjoner forekommer overdreven dannelse av bindevev i midten av lobulaene rundt leveren, noe som også bidrar til brudd på hemodynamiske prosesser i passiv blodstasis, langvarig kolestase, enkelte rusmidler, ledsaget av parenchymens død i midten av leverlubben. I foci av nekrose av parenchyma forekommer sammenfallet av bindevev. I disse tilfellene bestemmer dannelsen av et overskudd av bindevev aktiv fibrogenese, som hersker over sammenbrudd.

Basert på lokaliseringen i leverens lobula. Skille fokal, perigepatotsellyulyarny regulert (tsentrolobulyarny, portal, periportal), multilobular, bro og periductular, perivenulyarny fibrose.

Fokalfibrose er preget av tilstedeværelsen av intrablobulære små arr i stedet for granulomet, noe som kan indikere tidligere skade på leveren.

For perihepatocellulær fibrose er dannelsen av kjellermembranen ved sinusformet overflate av hepatocytter karakteristisk. Hvis prosessen fanger alle delene av leveren eller de fleste av dem, kalles fibrose som diffus. Perihepatocellulær fibrose kan forekomme med alkoholiske lesjoner, hypervitaminose A, syfilis og en rekke andre tilstander,

Zonal central fibrose kan føre til dannelse av bindevevssepta, som strekker seg fra sentrale vener mot portalen. Samtidig, med zonal portal fibrose, er det en sylindrisk utvidelse av portalfeltene.

Sklerose av portalkanaler med spredning av prosessen utenfor deres grenser på grunn av nekrose hos tilstøtende hepatocytter er et karakteristisk trekk ved zonal periportal fibrose.

Multilobulær fibrose forekommer som et resultat av massiv nekrose av leveren parenchyma, fange territoriet til flere lober. På sin bakgrunn kan den intakte delen av leveren vev beholde sin vanlige struktur.

For brofibrose er preget av dannelsen av bindevevs septa mellom leverskarene. I tillegg til full septa er det ufullstendig, blindt slutt i en lobule i leveren. Full septa kan være porto-portal, porto-sentral, centrocentral.

De sentrale årene inneholder anastomoser, gjennom hvilke blodsoroer forekommer omgå parenchymen. En konsekvens av dannelsen av fullverdig septa er et brudd på arkitektonikken til lobules, opp til dannelsen av falske lober.

Når periductular periduktalnom fibrose og kollagen deponert under fortykket basalmembran relevante galleganger, men fibrene mens aldri trenger inn mellom epitelcellene data enheter. Periductal fibrose er mest uttalt i skleroserende kolangitt.

Pervenular fibrose er vanlig i alkoholskader, samt hos rusmisbrukere. Fra subinusoidale rom kan fibrose spre seg til den sentrale venen, og dette fører til en fortykkelse av veggene.

En spesiell form for leversykdom er medfødt fibrose. Samtidig er det en markert portalfibrose, hypoplasia av de intrahepatiske grener av portalvenen og leverarterien, en skarp utvidelse av galdekanaler. Det er klare grenser mellom de sclerotiske portalene og parenchymen, det er ingen inflammatorisk infiltrasjon. Naboportaler kan forbindes med septa. Et karakteristisk trekk ved medfødt fibrose er fraværet av falske lober.

I leveren kontrolleres prosessen med fibrogenese primært av et kompleks av samvirkende celler av sinusoider og parenchyma. Fibrotisk arr er ikke bare forårsaker deformasjon av leveren, men er også den viktigste årsaken til at det går utover sin funksjon, kliniske symptomer, oppstår flere vanskeligheter. Overdreven vekst av bindevev i leveren kan observeres i portal trakter i periportal sone (rundt de prolifererende hepatocytter og ductual), i det midtre segment (rundt de sentrale vener) intramediarno rundt hepatocytter. Når fibrose danner en spesiell variant av samspillet mellom celler av sinusoider og hepatocytter. Dannelsen av fibrose (fibrogenese) er en universell prosess på grunn av overdreven avsetning av ekstracellulære matriksproteiner (ECM) i vev. I tillegg til kollagen inkluderer ekstracellulære matriks-glykoproteiner, glykosaminoglykaner (GAG) og proteoglykaner. I en normal lever er det 5 typer kollagen: I, III, IV, V, VI. Når fibrose domineres av en av typer kollagen, noe som bidrar til fremveksten av ubalansen.

Proteoglykaner er komplekse makromolekyler bestående av et kjerneprotein kovalent bundet til et antall polyanioniske sulfaterte karbonpolymerer eller GAG. Avhengig av karbonkjeden av GAG finnes det heparansulfat, dermatansulfat, kondroitin-4,6-sulfat. VKM-fibre er tett bundet til strukturelle glykoproteiner (lamin, fibronektin, nido-gen / entactin, undulin, tenascin), innhyllende kollagenfibre og dermed separering av stromal leveren fra parenkymen. Skader på leveren er ledsaget av en økning i produksjonen av alle typer kollagener. Hovedkildene til VKM-proteindannelse er hepatiske stellatceller (PZK), Ito-celler. Når de aktiveres, blir de omdannet til myofibroblaster, tap av vitamin A, utseendet av os-aktinfibre, en økning i det grove endoplasmatiske retikulum, innholdet av matriks-RNA av kollagen I, type IV, antall reseptorer for cytokiner som stimulerer proliferasjon og fibrogenese. Når fibrose begynner å dominere en eller annen type kollagen. I fibrøst vev er det mange spiraliserte kollagen I- og III-typer, samtidig som type IV-kollagen råder i de basale membranene.

Myofibroblaster er involvert i syntesen av kollagen og i dannelsen av fibrose. Aktivering starter med PCO sinusoider pas rakrinnoy deres stimulering fremmer genekspresjon av Kupffer-celler, endotelceller, hepatocytter, blodplater. Dette gjør at cellene reagerer til Ito virkningen av cytokiner og andre mediatorer slik som -pi transformerende vekstfaktor (TGF-e (3i), blodplateavledet epidermal vekstfaktor av tumornekrosefaktor (TCR-aksen), trombin. Dette resulterer i stimulering av proliferasjon, kontraktilitet, frigjøring av kjemoattraktanter av leukocytter, cytokiner, overdreven produksjon av VKM-komponenter, type I kollagen.

Dannelsen av fibrose skyldes i stor grad aktiviteten av vevsmetalloproteinaser (MP), som ødelegger VKM-proteiene. Tissue MPs blir syntetisert av Kupffer og Ito celler. Deres aktivitet er regulert av vevshemmere, spesielt TIMP, samt plasmin og ag-makroglobulin. TIMP er produsert av forskjellige celler, inkludert Ito-celler (figur 5).

Tre typer MP er beskrevet:

• interstitielle kollagenaser (ødelegge kollagentypene I og III);
• gelatinase (ødelegge kollagen IV og V typer, fibronektin, elastin, denaturerte collagener);
• stromelysiner (ødelegge fibronektin, laminin, kollagen III, IV, V-typer, peptider, prosollagen).

Depresjon av makrofager fjerner systemet av Ito-celler som er i stand til å realisere sine fibrogenfunksjoner. På dette stadium av sykdommen makrofagene til aktivt å produsere antifibrogennye cytokiner (IFN-a / P) og metalloproteinaser (kollagenaser, prostaglandiner Ei / Et).

Ved akutte lesjoner i leveren er det en viss balanse mellom syntesen og ødeleggelsen av komponentene i ECM. Samtidig er det i den kroniske prosessen en overvekt av VKM-syntese over ødeleggelsen, noe som fører til overdreven aktivering av fibroseprosessen. Således er forbedret leverfibrogenese kjennetegnet ved en økning i kollagenproduksjon, en reduksjon i sekresjon og aktivitet av vævspapirer, en økning i konsentrasjonen av vevsinhibitorer av metalloproteinaser, oftere TIMP-1.

Utløser hepatisk fibrogenese er ofte alkohol, hepatotrope virus, hepatitt B, C, D,-virusinfeksjon, autoimmune prosess, medikamentleverskade, overdreven akkumulering av kobber i levervev, gland, forstyrrelser av karbohydrat og lipidmetabolisme, galleobstruksjon på alle nivåer, og andre.

Endringer i syntese av kollagen ved aktiverte PGC begynner med en økning i uttrykket av deres gener. Matrisen RNA tjener som bærer av informasjon fra genet til proteinsyntesesystemet i cellene og virker som en matrise for syntesen av proteiner. Hovedmekanismen for stabilitet av kollagenmRNA skyldes samspillet mellom a-СP2-proteinkomplekset og nukleotidsekvensen. Proteiner i dette komplekset er i stand til å interagere med kollagenmRNA bare i aktivert PZK. Kollagen syntetiseres som et intracellulært forløpermolekyl. En tidlig forløper for kollagen er et preprokollagen, som inneholder en signalsekvens ved N-terminalen som spaltes i endoplasmatisk retikulum og blir til procollagen. Etter en rekke spesifikke transformasjoner fibriller kollagenmolekylene i ECM-form. Ved eksponering for skadelige stoffer dannes fibrose over flere måneder eller år. Tidspunktet for dannelsen av fibrose kan endre ytterligere risikofaktorer (alkohol, kronisk infeksjon, tilhørende det mannlige kjønn, etc.). Ved galdeobstruksjon kan fibrose utvikles i perioder fra 2,5 til 18 måneder.

Dannelsen av fibrose i leveren avhenger også av arten og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Levercirrhose med manifestasjoner av arteriell hypertensjon betraktes som en irreversibel tilstand, og ved cirrotisk stadium er det mulighet for å utvikle prosessen. Vi observerte tilfeller av revers utvikling av fibrose hos en pasient med leverkirrhose i leveren med normalisering av galdeflytning gjennom ekstrahepatiske gallekanaler. Jo lengre fibrose eksisterer, jo mindre muligheter for korrigering. For tiden er det lagt stor vekt på metoder som tillater ikke bare å gi fibrose, men også å bestemme aktiviteten av fibrogenese i leveren, dens tendens til stabilisering, involusjon eller fremgang. Vurdering av graden av fibrose i leveren utføres ved hjelp av morfologiske metoder. Konvensjonelle histologiske metoder ved bruk av standardfarger gir oss mulighet til å gi en kvalitativ vurdering av innholdet av kollagen og glykoproteiner. Spektrofotometrisk analyse gir en kvantitativ vurdering av kollagen ved konsentrasjon av spesifikke fargestoffer for det. I tillegg er semi-kvantitative systemer for å vurdere graden av fibrose mye brukt. Til dette formål bestemmes inflammatoriske markører i blodklebende endotel-proteiner fra klassen E-selektiner (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, som bestemmer inflammatorisk infiltrering i leveren. Ødeleggelsen av VKM og aktiviteten av fibrogenese kan vurderes av blodnivåene av hyaluronat, laminin og andre strukturelle glykoproteiner.

Symptomer på fibrosis sykdom

I de tidlige stadier av fibrose fungerer leveren relativt bra, så bare et lite antall mennesker oppdager at noe er galt. De kan føle konstant tretthet, legg merke til at etter minste påvirkning, oppstår blåmerker på huden. Få mennesker forbinder dette med leversykdom. Men som ødeleggelsen av leveren fortsetter, utvikles arrvævet og går sammen med eksisterende arr, leverfunksjonene forstyrres. Til slutt er leveren så redd at den forhindrer at blodet strømmer gjennom det og reduserer arbeidet betydelig.

Sykdommen utvikler seg sakte. Det antas at kliniske symptomer oppstår 6-8 år etter utbruddet av leverfibrose. Kliniske symptomer utvikler seg vanligvis i følgende rekkefølge:

• en signifikant økning i milten (splenomegali);
• manifestasjoner av portal hypertensjon (esophageal varices og blødning fra dem);
• forekomsten av hypersplenisme (anemi, leukopeni, trombocytopeni). Samtidig er symptomene på cirrhose fraværende og funksjonelle leverprøver blir ikke endret eller bare svakt forandret. Til tross for fravær av morfologiske endringer, er det signifikant økt portal- og milttrykk. Et periodisk utseende av små ascites er mulig, som deretter spontant forsvinner.

Diagnose av fibrosis sykdom

Det tidlige stadiet av fibrose er vanskelig å oppdage, siden det ofte fortsetter uten noen manifestasjoner. For å diagnostisere sykdommen, tas blod og urintester, utføres en ultralydsundersøkelse av leveren. For tiden er den beste metoden for å bestemme stadium av sykdommen leverbiopsi. En liten prøve av levervev er tatt med en spesiell nål, blandet med en spesiell fargestoff og undersøkt under et mikroskop. For å overvåke utviklingen av sykdommen og svare på endringer i tid, anbefales det å gjenta biopsien hvert 3-5 år.

Behandling av fibrosis sykdom

Klinikeren har svært få effektive behandlinger for leverfibrose. Foreløpig kan korreksjonen av hepatisk fibrogenese utføres i flere retninger:

• behandling av den underliggende sykdommen for å eliminere den forårsakende faktoren av fibrose;
• "brems aktivering" PZK;
• reduserer aktiviteten av den inflammatoriske prosessen i leveren;
• aktivering av fibrolysemekanismer for destruksjon av overskytende VKM proteiner.

Eliminering av den etiologiske faktoren av den patologiske prosessen i leveren er en viktig del av behandlingen med sikte på å redusere fibroseprosesser. Disse terapeutiske tiltakene omfatter etiotropisk terapi av virale lesjoner (interferoner, interferoninduktorer, kjemoterapi-legemidler), nektelse av bruk av alkohol, narkotiske og hepatotropiske stoffer, eliminering av overflødig jern, kobber, dekompresjon med obstruksjon av galdekanaler, etc.

Under "inhibering" av PZK-virkningen innebærer blokkering av prosessene for transformasjon av stellatceller i aktive myofibroblaster, utløsere av hvilke kan være oksidativt stress, endotoksikose, nedsatt lipidmetabolisme, etc. Virkningen av hvilken i leveren akkumulerer glutation, som er en del av glutationperoxidase, som ødelegger de aktive oksygenformene. I tillegg kan fosfotidylkolin, kolestyramin, antibakterielle stoffer, etc. brukes.

For å hindre aktivering av PZK, kan legemidler med antiinflammatorisk aktivitet brukes - glukokortikoider, interferoner (a, P), D-penicillamin, etc.

Fibrolysemekanismer kan aktiveres ved å øke nedbrytningen av VKM, proteinproteiner. Slike stoffer har alkaloider som cytokalasin B eller kolchicin, prostaglandiner i gruppe E. Toksisiteten til disse alkaloider forhindrer deres utbredt anvendelse i klinisk praksis. Det må huskes at eksogen PGE raskt ødelegges i kroppen, og ikke har tid til å påvirke leverens bindevev. For tiden er det i gang med studier på bruk av cytokiner og antagonister av deres reseptorer som medisinske stoffer. I leverfibrose er Ito-celler overfølsomme for vekstcytokiner (TGF-bb). Imidlertid reduseres deres følsomhet under påvirkning av faktorer som stimulerer regenerering av hepatocytter, som bekrefter utsikter for å bruke vekstfaktorer for å forhindre utvikling av fibrose.

Hvilke leger bør konsulteres for Fibrosis sykdom

• gastroenterolog
• kirurg

Andre søkeresultater for emne:

Fibrose av vev etter introduksjon av fyllstoffet: hva det er, årsaker, konsekvenser av fibrose og behandlingsmuligheter

Utseendet til midlertidig mindre ubehag og noen av sidereaksjonene som finner sted i dermis til konturplastikkprosedyrer er helt normalt.

Imidlertid, etter injeksjoner av fyllstoffer, blir ofte atypiske seler av bindevev dannet, med andre ord fibrose.
I hvilke tilfeller må du umiddelbart kontakte en kosmetolog.

Hva er vevsfibrose, dets årsaker, behandlingsmetoder, samt mange andre problemer vil bli vurdert videre.

Det generelle begrepet fibrøs utdanning

Til tross for at hyaluronsyrebaserte fyllstoffer er fullt kompatible med menneskekroppen i henhold til biologiske egenskaper, kan det likevel utvikles betennelse etter administrering av legemidlet, som vanligvis forsvinner etter 2-3 dager.

Hvis formasjonene vedvarer i to uker eller mer, bør du konsultere en lege. Sannsynligvis har den inflammatoriske prosessen blitt kronisk og spredningen av bindevevstypen begynner å være overdreven. Slike lokal komprimering (det medisinske uttrykket er fibrose) i området med introduksjonen av en spesiell gel indikerer begynnelsen av prosessen med å utvikle nye kollagenfibre.
Fiberkapsler blir merkbare ikke bare under palpasjon, men også visuelt (lindringen av huden endres).

Fiberdeformasjon av vevene tilskrives de sentrale og ugjennomtrengelige effektene av korrigering og modellering av ansikts-ovale fyllstoffer.

Mulige årsaker

Flere ekspanderende fibrøse kapsler, støt og andre seler er de vanligste komplikasjonene etter innføringen av fyllstoffet.
Selvfølgelig vil kun legen kunne etablere årsaken til utseendet deres, mens det i enkelte tilfeller ikke er grunnen til fibrose, og det regnes som et individuelt respons fra kroppen, men noen faktorer kan bli oppført:

• direkte overføring av midler eller lav kvalitet;
• feil valgt injeksjonsteknikk;
• utvikling av betennelse;
• mekanisk skade på blodkarets vegger;
• individuell reaksjon av avvisning av fremmedlegeme av kroppen;
• i injeksjonssonen er det en merkbar økning i bindevev - arr, knuter eller cyster (for eksempel hyaluronsyre øker produksjonen av fibroblaster);
• manglende overholdelse av hygiene, omsorgsregler og som følge av infeksjon;
• uprofesjonell skjønnhetspleie.

I tillegg kan dannelsen av fibrøse kapsler provosere en feilaktig beregnet dose av legemidlet, så vel som dets overdreven overfladiske administrasjon.

Karakteristiske tegn og symptomer på fibrose

Innføringen av fyllstoffer er ledsaget av en rekke komplikasjoner, hvorav mange ligner hverandre: ødem, knuter, knuter, keloider, arr, granulomer.
Derfor er det nødvendig å kunne skille fibrøs type kapsler fra andre neoplasmer.

Symptomer som indikerer utvikling av fibrose:

1. Neoplasmene på ansiktet når probing er vanskelig, kan ligge i de dype lagene i huden.
2. Svulsten har veldefinerte grenser, beveger seg ikke på palpasjon, men formen er ofte avrundet, men det er også soppsegler.
3. Fiberkapsler inneholder et stort antall blodårer, noe som ikke er tilfelle med arr.
4. I motsetning til små granulomer er fibrøse seler større i størrelse, og har en meget omfattende overflate av huden (fra 1 til 7 cm).
5. Diagnosen er laget på grunnlag av en visuell undersøkelse av det berørte området, dets palpasjon, ultralyd.

Den mest utsatt for fibrøse ansiktsområder

En slik komplikasjon som vevsfibrose kan forekomme i alle områder som blir korrigert: nasolabiale folder, lepper, området rundt munnen, området under øynene, på nakken, brystet, dekollete.
Men oftest vises fibrøse kapsler når en gel blir introdusert i rynker som ligger rundt munnen, nedre øyelokk, øvre nasolabiale folder, overleppe.

Spesielt ofte diagnostisert dannelsen av fibrose på leppene. Faktum er at huden i dette området er overfølsom, slik at puffiness kan vises selv med skade forårsaket av nålen uten innføring av noen gel, for ikke å nevne dannelsen av fibrøse noder.

Fibrosis behandling

I de fleste tilfeller bidrar ulike metoder for konservativ terapi til å takle de fibrøse elementene som dukket opp som følge av fyllstoffinjeksjoner.
Når vevsfibrose ikke reagerer på behandling med svært effektive legemidler, henvises til kirurgen.

Metoder for å håndtere neoplasmer kan klassifiseres som følger:

1. Injeksjon av legemidler inn i senteret av svulsten, med sikte på å ødelegge fyllstoffet, kalles hyaluronidase (for eksempel medisinen Diprospan). En slik manipulasjon vil tillate deg å fjerne overflødig mengde gel, ødelegge fyllstoffet eller erstatte det med et annet stoff (hvis det ble introdusert for overfladisk). Også ved hjelp av injeksjoner av hyaluronidase kan du fjerne verktøyet, klemme blodårene. Men innføringen av hyaluronidase kan provosere et alvorlig problem - vevnekrose.

2. Innledning direkte til konsolideringsområdet av steroidhormonalt stoff (brukt når avstøtet av gel oppstår mot bakgrunnen av virkningen av det humane immunforsvaret).

3. Kryodestruksjon (eksponering for kulde), cauterization med kjemikalier eller elektrokoagulasjon (eksponering for elektrisk strøm) er kun effektiv i forhold til små overflateformasjoner.

4. Kirurgisk excisjon av noder. Denne metoden brukes hvis de fibrøse kapslene er i de dype lagene i epidermis eller har imponerende dimensjoner.

5. De siste metodene som brukes i kampen mot det beskrevne problemet, er laser- eller radiobølgetapi. Etter 5-7 slike prosedyrer forblir mindre kosmetiske defekter, men ulempen er deres høye kostnader og absolutt ineffektivitet i noen tilfeller, og ingen lege kan garantere det ønskede resultatet med tillit.

Implikasjoner og tiltak for å forhindre at en situasjon blir verre

Utseendet av fibrøse noder etter innføringen av fyllstoffet er ikke en dødelig tilstand. Fibrose er vanligvis oppfattet som en slags kosmetisk defekt i huden.
Men etter mekanisk skade på en slik tetning kan det følge komplikasjoner:

• liten blødning;
• sårinfeksjon;
• smertsyndrom;
• nekrose av skadet vev.

Den siste av de nevnte komplikasjonene - vevnekrose - er verdt å vurdere nærmere, på grunn av at det er den mest uønskede, ubehagelige for alle mulige konsekvenser av innføringen av fyllstoffer.
I tillegg kan utfallet av slike komplikasjoner til og med være dødelig.

Nekrotiske endringer i huden

Nekrose av vev kalles en irreversibel patologisk prosess, ledsaget av død av en del av celler og vev i en levende organisme.
Den vitale aktiviteten til celler, i det nekrotiske området, etter en viss periode, stopper helt.

Hovedårsakene til:

• Brudd på blodtilførselen av epidermis og de omkringliggende lagene.
• Bryter, klemmer.
• Virkningen av patogene mikroorganismer (bakterier eller virus).

1. Nummen av det skadede området, tap av følelse.

2. Meget blek farge på epidermis på dette stedet. Etter at den er erstattet av blå, mørkegrønn, svart hud.

3. Generell forverring av tilstanden: Pulsen øker, temperaturen stiger, feber vises, hevelse.

Påvisning av de oppførte symptomene - en grunn til å umiddelbart søke medisinsk hjelp!

Å bli kvitt denne feilen på ansiktet er ikke lett.
Behandling av vevsnekrose er lang, i de fleste tilfeller ineffektive, og som et resultat er synlige forandringer av huden nesten alltid tilstede.

Tilbake til fibrøse selene, bør det også bemerkes at de sjelden regenererer til ondartede svulster. Men hvis ubehandlet, og når hormonelle forandringer endres, kan antallet og størrelsen på fibrøse klumper øke.

For ikke å forverre situasjonen, bør skade eller friksjon av fibrøse kapsler unngås, og om mulig kan de fjernes kirurgisk i tide.

Avslutningsvis bør det sies at fibrose av vev etter innføringen av fyllstoffet er en konsekvens av konturplast, som ikke truer menneskelivet. Imidlertid er risikoen for degenerasjon av sel til maligne neoplasmer fortsatt, derfor ved de første tegn på utseende av fibrose, bør du kontakte en erfaren hudlege eller kirurg.

Se kortfilmen "Behandling av komplikasjoner av konturplaster med hyaluronsyrefyllstoffer"

Brystfibrose: årsak og virkning av patologi, behandlingsprinsipper

I de siste tiårene har det vært en økning (i Russland - med 3,6% årlig) i antall pasienter med brystkreft i alle land. I strukturen av sykelighet og dødelighet blant den kvinnelige befolkningen har den en ledende stilling.

Relevans av emnet

Den tidlige diagnosen og behandlingen av fibrotiske endringer i brystkjertlene, som er en av de bestanddelene av fibrocystisk mastopati, har fått stor betydning. Dette er forbundet med en signifikant økning i antall godartet brystpatologi, som oppdages hos nesten 80% av kvinner med sen reproduktiv alder. Spesielt prevalent blant kvinner i reproduktiv alder, diffus fibrocystisk mastopati - i 60-80%. Ofte (i 37-95%) oppdages sistnevnte blant personer som lider av ulike gynekologiske patologier.

Trenger jeg å fjerne patologiske formasjoner, er det mulig og hvordan behandles dem med konservative metoder? Den høye relevansen av disse problemene forklares hovedsakelig av det faktum at, selv om denne patologien ikke anses å være forstadig eller en av stadiene av den onkologiske prosessen, utvikler nesten alltid ondartede svulster mot bakgrunnen. I tillegg er årsakene og mekanismene, forholdene og risikofaktorene som bidrar til utviklingen av begge, de samme.

Hva er brystfibrose

Mammekirtlen består av glandulære og stromale komponenter. Glandulært vev er de alveolære kjertlene som danner små lobuler, kombinert i 15-20 store lober. Deres små melkekanaler foret med epitel, passere inn i større, som åpner på brystvorten.

Stroma er representert av fettvev, fibrøse strukturer av bindevevet, som består av fibroblaster, kollagen og elastinfibre. De omgir lobules og lobes, kanaler, danner større radiale strukturer og fungerer som en slags ramme for brystkirtlen. I tillegg er stromalelementene fettvev, blodkar og lymfatiske kar.

Overdreven vekst av bindevev komponent er stroma eller stromale fibrose endrer forholdet mellom fiber og kjertel prostata komponenter i favør av det første, dannelsen av knuter og cyster (fibroadenomatosis). Det er den viktigste komponenten av fibrocystisk sykdom.

Typer av fibrotiske endringer

Vanligvis avhenger strukturen av brystkjertlene av fase i menstruasjonssyklusen, graviditet og amming, alderstiden. Endringer i forholdet mellom glandulære og stromale komponenter av samme kvinne kan være fysiologiske og patologiske. En patologisk tilstand kan bare bedømmes under hensyntagen til ovennevnte faktorer, særlig med hensyn til de fysiologiske aldersrelaterte stadiene av orgelendringer.

En enkelt klassifisering av fibrose eksisterer ikke, og terminologien er som regel avhengig av det kliniske, radiologiske og histomorfologiske bildet og er ofte subjektivt. For eksempel, avhengig av utbredelsen, er diffus fibrose av brystkjertelen preget, noe som er en mer eller mindre jevn fordeling av overskytende bindevev i organet. Det er den viktigste komponenten av diffus fibrocystisk og involutiv fibrøs mastopati.

Fokal bryst fibrose - er begrenset, har form av en tett sammenstilling av noen få centimeter i diameter, proliferasjon av bindevev i hvilken som helst del av kjertelen, mest av alt - i den øvre, ytre delen. Denne patologiske formasjonen anses også som lokal brystfibrose. Hvis grensene til en node eller node er definert mer eller mindre tydelig, brukes begrepet nodalfibrose av brystkjertelen av mange klinikere. Men betydningen av dette begrepet er praktisk talt ikke forskjellig fra den forrige.

I likhet med denne terminologien er det også relative, sammenlignende subjektive definisjoner av alvorlighetsgraden av patologi:

• Moderat fibrose, når kjertelvevet er litt erstattet av fettvev, utvider bindevevet også litt, med eller uten dannelse av enkle eller flere små cyster og knuter. I disse tilfellene, under palpasjon, har brystkjertelen en finkornet eller rett og slett tett karakter, og på mammogrammet bestemmes et uutviklet mesh eller mesh-cellulært utseende.
• Uttalt fibrose er preget av utbredt brutto proliferasjon av bindevev inntil orgelet deformeres. Forskjellige områder av fibrose i melkekjertelen kan forekomme i fremskredne tilfeller, etter betydelig mekanisk traume, kirurgi for sykdommer, kirurgiske estetiske plast, deriblant installering av implantater (post-traumatisk fibrose). Uttalte vekst av fibrøst vev utvikler seg også etter strålebehandling - strålingsfibrose.

I tillegg er det et slikt røntgen- og histologisk konsept av patologi, som lineær brystfibrose. Det karakteriserer de proliferative prosessene av tett bindevev mellom lobulaene, langs melkekanaler og inne i sistnevnte.

På mammogrammer er involutive endringer i brystkjertelen med fibrose allerede bestemt i alderen 35-40 år. De kommer til syne en reduksjon i glandulært vev-lobules og dens erstatning med fettvev og tilsynekomsten av tallrike fibrøse bånd mellom lobules (interlobular fibrose), spredning av proliferasjon av bindevev sammen fine, og deretter den store melkekanalene (periductal bryst fibrose), forårsaker at kanalene blir presset og Kjør gradvis tom. Etterpå blir lobulene helt erstattet av fettvev, som hersker over bindevevskomponenten.

Noe sjeldnere, involutive prosesser fortsetter ikke i en fettstoffer, men i en fibrøs type. De er preget av tilstedeværelsen av store områder som hovedsakelig består av bindevev. På radiografer, er disse endringene i form av stråler, som er ganske grove ledninger av bindevev, rettet hovedsakelig radialt (typhous fibrosis).

Årsaker og symptomer på patologi

Sykdommen er polyetiologisk i naturen. Bortsett fra den ovennevnte traumatisk og stråling forårsaker en viktig rolle i utviklingen av patologiske prosesser spiller tilstand, ledsaget av et underskudd av progesteron i kroppen, så vel som brudd på ovarial funksjon, noe som resulterer i en absolutt eller relativ overskudd av østrogen.

Mammekirtler er målorganet til kjønnshormonene, og overskudd av østrogener fører til proliferative prosesser av vev og forstyrrelse av hormonreseptorsystemet i dette organet.

De viktigste og mest vanlige faktorene for utvikling av fibrose er:

1. Arv - Tilstedeværelsen av slektninger i moderens linje av neoplasmer i brystkjertlene av godartet eller ondartet natur.
2. Alder over 35-40 år.
3. Tidlig utbrudd av menstruasjon og sen menopausal periode.
4. Neuroendokrine sykdommer i hypotalamus-hypofysen og sentralnervesystemet-hypofysen, samt dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen.
5. Metabolske sykdommer forbundet med diabetes og fedme.
6. Den første graviditeten og fødsel i en senere alder.
7. For lang og overdrevent kort amming eller fullstendig fravær.
8. Kroniske inflammatoriske og hyperplastiske prosesser av indre kjønnsorganer og dysfunksjon av eggstokkene.
9. Kunstig abort, spesielt gjentatt. Dette skyldes det faktum at hormonelle påvirkning i tidlige stadier forårsaker endringer i kjertlene. Som et resultat av avbrudd av denne innvirkning oppstår omvendte prosesser som er ujevne. Sistnevnte blir startfaktoren for dannelse og utvikling av fibrose.
10. Langvarig nevropsykisk overarbeid og hyppige stressende forhold som bidrar til nedsatt funksjon av det neuroendokrine systemet.
11. Sykdommer i leveren og galdeveiene i strid med deres funksjon. Som følge av dette reduseres inaktivering med hensyn til overskytende hormoner, evnen til leveren og deres utskillelse i gallen. I dette henseende bør det bemerkes den negative effekten på lever- og gallekanaler, forbruket av matvarer med innhold av fett, alkoholholdige drikker og andre hepatotoksiske stoffer.
12. Intestinal dysfunksjon (forstoppelse), utilstrekkelig bruk av matvarer som inneholder fiber, nedsatt intestinal mikroflora biokenose, som et resultat av det antas at østrogen blir reabsorbert av gallen inn i tarmen.
13. Mangel på vitaminer, spesielt A, med anti-østrogen effekt; E, en antioksidant og potensiator av virkningene av progesteron; B₆, reduserer innholdet av prolactin og fremmer normaliseringen av funksjonen i nervesystemet og karsystemet.
14. Overdreven bruk av produkter som inneholder metylxantiner, bidrar til utvikling av fibrøst vev og væskeakkumulering i cystiske formasjoner. Disse produktene omfatter hovedsakelig kaffe, sterk brygget te, sjokolade, kokain, kakao.

Kliniske manifestasjoner av moderat uttalt endringer til en viss tid kan være fraværende.

De vanligste symptomene på brystfibrose er:

• en økning i kjertelvolumet, engorgementet (mastodinia), en følelse av ubehag og tyngde i dem flere dager før menstruasjonstiden eller i andre halvdel av menstruasjonssyklusen;
• økt følsomhet av kjertlene og deres smerte under palpasjon;
• smerter i de ovennevnte periodene (mastalgia), blir de ofte mindre permanente;
• diffuse eller enkle seler i form av tråder, små eller store knuter, bestemt av palpasjon og noen ganger smertefull, spesielt 1-2 uker før menstruasjon;
• noen ganger en liten misfarging av huden og utslipp fra tepene med trykk.

Behandling av brystfibrose

Anatomiske endringer i et organ som skyldes fysisk traumer, strålebehandling og kirurgisk inngrep kan kun korrigeres ved hjelp av plastikkirurgi.

I tilfelle nodale former, er en onkologs undersøkelse med ulike diagnostiske metoder, inkludert punkteringsbiopsi, nødvendig. I tilfelle av en enkelt knutepunkt anbefales sektoriell reseksjon med en histologisk undersøkelse.

Diett og korreksjon av sentralnervesystemet, mental tilstand, endokrine sykdommer, lever, biliære system og tarmfunksjon anbefales av de enkelte forfattere for forebygging, samt en av komponentene i programmet for behandling av diffuse former for fibrose.

Ved psyko-emosjonell lidelse er det tilrådelig å bruke lette sedativer, hovedsakelig av vegetabilsk opprinnelse, i form av tinkturer og avkok.

Det er nødvendig å begrense inntaket av alkoholholdige drikker betydelig og øke væskeinntaket til 2 liter per dag. Mat bør være høy i fiber og vitaminer. Det er ønskelig å bruke matvarer som inneholder fytosteroider. Sistnevnte finnes i soyabønner og spirer, nøtter, sesam, spiret hvete og i en litt mindre mengde - i olivenolje, frukt og grønnsaker, bær og mais. Det er også mulig å bruke kosttilskudd med fytosteroider.

Narkotika terapi

Med tanke på den høye orgelavhengigheten av hormoner, anbefales hyppigst hormonelt aktive stoffer og deres antagonister. Disse inkluderer:

• Bromokriptin i en dose på ½ - 1 tablett per dag i 3 måneder - seks måneder, noe som bidrar til korrigering av overskytende blodprolactin.
• Parlodel, som er et semisyntetisk derivat av ergotalkaloider. Det har en stimulerende effekt på hypotalamus dopaminreseptorene, som et resultat av hvilken undertrykkelsen av prolaktin og somatotrop hormon i blodet blir undertrykt.
• Tamoxifen, som er basert på konkurransedyktig binding i vevet til de cellulære østradiolreseptorene, noe som resulterer i undertrykkelse av ovariefunksjon. Dette fører til en nedgang i sentralene av komprimering i kjertlene og deres smerte.
• Danazol, som brukes i henhold til de utviklede ordningene. Den har en multifaktorisk mekanisme - den virker direkte på steroidreceptorer i hypotalamukjernene, reduserer antallet pulserende sekresjoner av hypotalamusgonadotropin-frigjørende hormoner, har en direkte regulatorisk effekt på syntesen av steroider i eggstokkene ved å binde spesifikke enzymer og er involvert i syntese av sexsteroider.
• Dekapeptil, Nafarelin og andre, som virker på hypofysen og undertrykker sekretjonen av follikelstimulerende og luteiniserende hormonceller av cellene, noe som resulterer i at innholdet i sexsteroider i blodet avtar.
• Tibolon (Livial) - hemmer sekresjonen av gonadotrope hormoner og eggløsning, har antiøstrogen effekt på epitelceller.
• Orale kombinert prevensjonsmidler - med lav dosis tilstrekkelig utvalg er patogenetisk velbegrunnet og svært effektiv. Disse inkluderer noretisteron, medroxyprogesteron, duphaston og andre, så vel som den eksterne legemidlet progestogel gel.

Det er ingen enkelt algoritme for behandling av sykdommer i brystkjertlene forårsaket av overdreven diffus spredning av bindevev, og en individuell tilnærming er nødvendig i hvert enkelt tilfelle.