Klassifiseringen av levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (født Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, noen ganger Child-Paquet) brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av cirrhosis. I forskjellige kilder er det små forskjeller i grensene for parametrene, sannsynligheten for overlevelse, etc.
Sværhetsgraden av skrumplever er vurdert ved hjelp av et system av punkter som beregnes ut fra 5 eller 6 parametere. Det er totalt tre klasser: A, B og C:
- klasse A (barn A) - 5-6 poeng
- Klasse B (Child B) - 7-9 poeng
- Grad C (Child C) - 10-15 poeng
Klassifiseringen av alvorlighetsgraden av skrumplever
Cirrhosis fører til at 40 millioner mennesker dør hvert år. Det er en destruktiv forandring i leveren som følge av viral, giftig og annen patologi, hvor sunt vev av parenchymen erstattes av kollagenfibre celler, og dystrofiske knuter dannes på overflaten. Til tross for de mange nye terapeutiske regimene som brukes til å behandle slike pasienter, de fleste av dem dør av cirrhosis innen 2-5 år, opplever alvorlig smerte i et avansert stadium.
Etiologisk klassifisering
På grunn av de mange typer manifestasjoner og sykdomsforløpet og behovet for utnevnelse av individuell terapi ble flere klassifikasjoner av leverkirrhose godkjent ved 1978 WHO Assembly. Den viktigste av disse er fordelingen av etiologisk grunnlag, fordi det er for ham at den terapeutiske ordningen er valgt. På grunn av leverskade er de vanligste former for cirrhosis:
- alkohol (40-50% av tilfellene) - nederlaget for hepatocytter med etanol er den vanligste årsaken til cirrose. Sykdomsgraden av patologien er avhengig av mange individuelle faktorer: hyppigheten av å drikke alkohol, deres kvalitet, tilstedeværelsen av infeksjoner, varigheten av drukket tilstander osv. Således, når det blir konsumert daglig 200-400 g vodka, oppstår cirrhose i 10-15 år, men hvis en person er en bærer av viruset hepatitt, vil den berørte leveren manifestere seg i 5-7 år;
- viral (20-35% av tilfellene) - cirrhose er en konsekvens av kronisk hepatitt B, C og D, som bare behandles symptomatisk for tiden. Selv med lang ettergivelse er sannsynligheten for at parenchymen blir skadet av fibrose ikke utelukket. Også cirrhose kan utvikle seg som en komplikasjon i det alvorlige løpet av hepatitt A og E, som observeres hos 1-5% av pasientene;
- giftig (5-10% av tilfellene) - nederlaget av hepatocytter er mulig med regelmessig eksponering for kroppen av forskjellige giftstoffer. Hovedrisikogruppen består av arbeidstakere i kjemisk og metallurgisk industri. Tilfeller av giftig leverforgiftning med soppsporer og kjemikalier som brukes til å beskytte avlingen fra skadedyr, er også rapportert. Derfor er landbruksarbeidere også utsatt for cirrhose. Medikamenter som spesielt brukes til å behandle onkologi, kan også hemme leverfunksjonen. I dette tilfellet er diagnosen medisinsk cirrhose gjort;
- kongestiv (hjerte) - dette skjemaet er preget av hepatocytnekrose, som skyldes hypoksi og blodstasis i de intra- og ekstrahepatiske karene. Dette er vanligvis en komplikasjon som utvikler seg på bakgrunn av hjerte- eller lungesvikt. Med denne typen skrumplever skjer ascites ofte, noe som fører til indre blødninger i fordøyelseskanalen og bakteriell peritonitt. Som et resultat av flere organsvikt er prognosen dårlig;
- primær biliær (genetisk) - sykdommen er forårsaket av nedsatt immunoregulering, det vil si immunceller forårsaker infiltrering av galdeepitelet, som fører til nekrose av hepatocytter. Sykdommen er preget av mange ekstrahepatiske manifestasjoner, inkludert lokale lesjoner i form av nefrit og alveolit, samt systemiske revmatiske sykdommer: lupus, revmatoid artritt, sklerodermi etc. Prognosen er ugunstig.
Cirrhose kan også begynne på bakgrunn av andre årsaker: diabetes mellitus, hemokromatose (leverens manglende evne til å trekke ut jern, noe som får det til å samle seg i blodet og virker som et toksin), galaktosemi etc. Trombose, spesielt Budd-sykdom, kan bli en mulig årsak Chiari, hvor leveren er blokkert og kirurgisk fjerning av trombose er nødvendig. Imidlertid er slike tilfeller sjeldne.
Det er verdt å merke seg at ifølge noen data, tilhører ca 5-15% av hele cirrhosen den kryptogene gruppen, det vil si at de utvikler seg for en ukjent grunn. En mer grundig og grundig undersøkelse av "idiopatiske" pasienter viser at 60% av dem har leverskader forårsaket av genetiske forstyrrelser i det endokrine systemet. Som diagnostiske metoder forbedrer kryptisk sirrhose blir mindre vanlig, men noen kliniske tilfeller gir mange uforklarlige problemer.
Morfologisk klassifisering
Klassifiseringen av sykdommen ved strukturelle forandringer i den berørte leveren er mulig etter diagnostisk avbildning av organet. Ultralydbilder gir bare et generelt bilde av størrelsen, densiteten og makrodefektene til et organ, og CT- eller MR-data kan gi mer fullstendig informasjon. Hvis en pasient har metallpinner i kroppen, bør han ikke gjennomgå en MR-skanning, og CT-skanning er kontraindisert hos barn, gravide og personer som nylig har tatt en CT-skanning eller røntgen på grunn av farlig stråling. Valget av en bestemt diagnostisk metode bestemmes individuelt. Hvis det ikke finnes noe verktøy, blir punkteringen utført under ultralydskontroll.
Morfologisk klassifisering av levercirrhose har tre typer med sine underarter:
Klassifisering av cirrhosis
Levercirrhose er en irreversibel patologisk prosess som ofte fører til døden. Men hvis sykdommen diagnostiseres i tide og behandlingen er valgt riktig, kan pasienten gjenopprette. Effektiviteten av behandlingen av levercirrhose avhenger av diagnosens korrekthet. Derfor, i løpet av diagnostiske aktiviteter, er den allment aksepterte klassifikasjonen av levercirrhose nødvendigvis brukt.
Ved diagnosen av denne sykdommen vurderer doktoren i første omgang sykdommen i henhold til følgende kriterier:
- morfologiske egenskaper (portuskirrose, postnokrotisk, biliær):
- på etiologi;
- på funksjonell karakteristikk.
Det skal bemerkes at portuskirrhose i leveren er mest vanlig blant menn - pasienten har en gastrointestinal lidelse, mild gulsot, betennelse i galdekanaler og blære, og hjertesystemet forstyrres.
Klassifisering av skrumplever etter etiologi
I følge sykdommens etiologi utmerker seg disse typer skrumplever:
- viral cirrhosis;
- officinalis;
- stillestående;
- giftig skrumplever;
- sekundær biliær;
- medfødt levercirrhose;
- fordøyelseskirrhose.
Klinikker bemerker også at skrumplever i leveren kan ha en uidentifisert etiologi. I dette tilfellet er det to underarter av sykdommen:
Levercirrhose av viral etiologi kan virke som en komplikasjon etter hepatitt i en eller annen form. Narkotika (narkotika) cirrhosis manifesteres mot bakgrunnen av narkotikamisbruk. Den arvelige formen av sykdommen kan overføres av slike sykdommer: hemokromatose, tyrosinose, glykogenose, etc. Alimentarskader på leveren skyldes en metabolsk lidelse. Dette kan bidra til fedme og diabetes.
Klinikker bemerker at skrumplever har utviklet seg raskt hos unge på de siste årene på grunn av dårlig utførelse av galdekanaler. Dette skyldes det faktum at folk ikke spiser riktig, misbruker nikotin og alkohol, ikke søk medisinsk hjelp i tide, ta stoffer på egen hånd.
Klassifisering av cirrhosis av Child-Pugh
Ved diagnostisering av levercirrhose brukes Child-Pugh klassifiseringssystemet. Ifølge denne metoden er alvorlighetsgraden av sykdommen anerkjent av enkle morfologiske graderinger:
- liten knuteform - det innebærer dannelse av 3 mm noder, i hvilket tilfelle leveren fortsatt beholder sin størrelse, er den ofte funnet hos personer som lider av alkoholavhengighet og pasienter med duktal obstruksjon;
- Makronodulær form - gjenkjent av 5 mm noder med partisjoner;
- septal form - septa av bindevev dannes.
Takket være denne korte graden av sykdom, kan leger raskt bestemme graden av utvikling av den patologiske prosessen.
I noen tilfeller, bruk mer komplisert systematisering av cirrhosis. Ifølge denne versjonen er sykdommen delt inn i 3 klasser, som hver angir pasientens omtrentlige forventede levetid. For denne typen klassifikasjonssystem er Child-Pugh preget:
- klasse A (barn A) - kompensert cirrhosis;
- klasse B (Child B) - subkompensert levercirrhose;
- klasse C (Child C) - dekompensert cirrhosis.
Hver av disse klassene har sitt eget poengintervall, som beregnes når summere bestemte parametere. For å tildele pasientens alvorlighetsgrad til klasse A, bør summen av poengene til alle parametere ikke være mer enn 5-6. For klasse B er det behov for en rekkevidde på 7-9, og for klasse C, 10-15 poeng.
Pasienter hvis kliniske bilde faller under første grad har den beste prognosen. Deres forventede levetid når 15-20 år. Samtidig overlever opptil 90% av de syke mennesker etter operasjonen, og donororgantransplantasjon er praktisk talt ikke nødvendig.
I klasse B, kan pasienter leve maksimalt 10 år, over 70% av pasientene etter operasjonen. Den minste overlevelsesraten i klasse C. Av de 100 opererte personer overlever bare 18. Videre er organtransplantasjon obligatorisk på grunn av utviklingen av en irreversibel patologisk prosess. Gjennomsnittlig overlevelse er bare 1-3 år.
Den siste klassen av sykdommen, dekompensert cirrhosis, er blant de mest komplekse. På dette stadiet slutter de eksisterende leverenceller til å utføre deres hovedfunksjon. I dette tilfellet blir det mest komplekse kliniske bildet observert:
- gulsott;
- forhøyet temperatur;
- nedsatt avføring;
- intern og ekstern blødning;
- nesten fullstendig mangel på appetitt.
For analyse av pasientens tilstand på Child-Pugh-systemet, tas de kliniske indikatorene for følgende stoffer i betraktning:
- bilirubin;
- albumin;
- Tilstedeværelsen av væske i bukhulen
- protrombinindeks.
Klassifiseringen av cirrhose ifølge Child-Pugh bestemmer pasientens estimerte tilstand, men ikke den nøyaktige. Dette skyldes at når man analyserer en sykdom, ser legene på visse parametere, og ikke i alle pasientdata. En av de viktige faktorene som kan påvirke diagnosen er det samlede kliniske bildet:
- Den første fasen - en forstørret lever og milt vises på ultralyd, som fremmes av portuskirrhose i leveren;
- stadium av subkompensasjon er preget av alvorlig smerte av alle organer, symptomene og tegn på levercirrhose blir mer uttalt;
- stadium av dekompensasjon er diagnostisert av leger bare i tilfelle når avslørt fullstendig mangel i hepatocytter.
Hver av disse klassifikasjonene har rett til å eksistere, men de er ufullkomne. Nøyaktig diagnose, klinisk form og stadium av utvikling av sykdommen er bare mulig av en kvalifisert medisinsk spesialist, som trekker konklusjoner basert på resultatene av studien.
Klassifisering av levercirrhose av Child Pugh
For korrekt vurdering av pasientens tilstand og etablering av ytterligere livskvalitet utvikler leger fra hele verden tilnærminger for å diagnostisere sykdommens alvorlighetsgrad basert på kliniske manifestasjoner, laboratorie- og instrumentdata. En av disse vurderingsmetodene er klassifiseringen av levercirrhose ved barnevansker, og overgår resten i sin enkelhet og kompleksitet i tilnærmingen.
Generelle karakteristika ved klassifiseringen av Child Pugh
Systemet for å vurdere pasientens overlevelse og alvorlighetsgraden av sykdommen er delt inn i 3 hovedklasser, som bestemmes ut fra et system av punkter som er satt ved oppnåelse av objektive data ved overvåkning av pasienten.
- Child Pugh klasse A reflekterer den letteste graden der organisasjonsens tilpasningsegenskaper fortsatt kan fungere under kompensasjonsbetingelser. Utvalget av 5-6 poeng tilsvarer denne kategorien.
- Klasse B for Child Pugh er preget av subkompensasjon av patologiske prosesser. Ved beregning av poeng vil en rekkevidde på 7-9 poeng svare til denne klassen.
- Child Pugh klasse C oppstår når dekompenserte patologiske prosesser, den mest ugunstige kategorien for pasientens overlevelse. Klasse C er preget av et område på 10-15 poeng.
Parametere som kreves for Child Pugh Assessment
Levercirrhose forårsaker abnormiteter i alle kroppens systemer, og det er vanskelig å vurdere overlevelsen eller alvorlighetsgraden av en tilstand uten et scoring system, på grunn av at det kliniske bildet av sykdommen hos forskjellige pasienter kan avvike betydelig. Child Pughs cirrhosis klassifisering lar deg velge hver parameter separat fra datasettet og rationelt vurdere det.
- Totalt bilirubin bestemmes ved bruk av en biokjemisk blodprøve. Kirurgi preges av økning i direkte og indirekte bilirubin. På grunn av nederlaget i leveren parenchyma, blir konjugeringssyklusen (bindingen) av giftig indirekte til direkte, ikke-giftig bilirubin, forstyrret. Klinisk manifesteres en økning i denne parameteren av gulsott.
- Albumin - et protein som er syntetisert i leveren, bestemmes også ved biokjemisk undersøkelse av blod. Brudd på funksjonen av albumindannelse fører til reduksjon, også fraksjonen av direkte bilirubin øker.
- Ascites bestemmes av en objektiv undersøkelse av pasienten eller ved ultralyd i bukhulen. Abdominal hevelse er en konsekvens av en økning i trykk i portalvenen og en reduksjon i onkotisk trykk, som oppstår når syntesen av albumin og andre proteiner forstyrres, noe som holder blodplasmaet og forhindrer det i å forlate den vaskulære sengen i bukhulen. Det ser ut som en stor mage med åreknuter på magen på veggen.
- Hepatisk encefalopati manifesteres ved alvorlige nevropsykiatriske lidelser. Det oppstår på grunn av leverens manglende evne til å nøytralisere giftige produkter som forekommer i prosessen med metabolisme. En av disse produktene er ammoniakk, som forblir etter sammenbrudd av proteiner. Giftstoffer som ikke har gjennomgått detoksifisering i leveren, kommer fritt inn i hjernen og forstyrrer metabolismen i nervesystemet, og leder pasienten gradvis til leverk koma.
- Prothrombinindeks (PTI),% protrombintid (PTV), internasjonalt normalisert forhold (INR) er parametere for blodkoagulasjonssystemet, bestemt ved bruk av et koagulogram. En av de viktigste funksjonene i leveren er syntese av proteiner som er nødvendige for normal funksjon av blodkoagulasjonssystemet. Endringer i disse parametrene fører ofte til pasienter til massiv blødning, spesielt fra esophagus og rektum.
Tabell for beregning av poeng
Ved beregning av totalt antall poeng, basert på de ovennevnte parametrene, bruker legene tabellen som er vist nedenfor.
Child-Pugh Scale - Levercirrhose klassifisering
Levercirrhose innebærer vekst av bindevev i dette organet på grunn av langvarig betennelse. I dag brukes flere metoder for klassifisering av cirrhose, med hensyn til ulike kriterier. En av de mest hensiktsmessige og reflekterende av essensen av sykdommen anses å være barnedrikklassifisering.
Klassifisering av cirrhosis: tilnærminger
Den aller første klassifiseringen er morfologisk, den er basert på resultatene av en biopsi (som antyder in vivo-fangst av den mikroskopiske delen av et organ for undersøkelse).
Morfologisk klassifisering deler skrumplever i 4 klasser:
- liten knute - preget av tilstedeværelsen i leveren av små knuter med en diameter på 1-3 mm;
- stor knute - i dette tilfellet overskrider diameteren av hele eller deler av knutene 3 mm;
- ufullstendig cirrhose med en overveiende lesjon av interhepatisk septa;
- blandet - i dette tilfellet er alle ovennevnte tegn kombinert.
En klassifisering oppstod senere, som er basert på årsakene til cirrose. Det innebærer fordelingen av alle tilfeller av sykdommen i 2 grupper:
- med etablert årsak (alkoholforgiftning, rusmiddelforgiftning, biliær, metabolisk (mage), stillestående, viral cirrhosis, cirrhosis av blandet opprinnelse);
- Skrumplever av uspesifisert etiologi (når årsaken ikke er klar).
Samtidig er den andre gruppen ikke oppdelt i underarter på grunn av umuligheten til å bestemme årsaken.
Den mest populære moderne klassifiseringen brukes primært til å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen - Barnedeklassifisering.
Den samme skalaen brukes til å bestemme prognosen for en bestemt pasient og graden av behov for transplantasjon av et donororgan.
I følge dette klassifikasjonssystemet er sirrhoseforandringer delt inn i 3 klasser, og bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen:
- klasse A - cirrose kompensert, kliniske og laboratorie tegn er minimal;
- klasse B - subkompensert cirrhosis;
- Klasse C - dekompensert form, som skaper en direkte trussel mot pasientens liv.
Barndom sirrhose klassifisering
Klassen av et spesifikt tilfelle av cirrhosis i henhold til Child-Pugh klassifiseringen bestemmes av følgende parametere:
- innholdet av bilirubin i pasientens blod
- innholdet av albumin i blodet av pasienten;
- tilstedeværelsen eller fraværet av ascites (akkumuleringer i bukhulen i pasientens overflødige væske);
- Tilstedeværelse eller fravær av cirrhotic encefalopati (hjerneforgiftning på grunn av toksisitet av bilirubin og andre stoffer dannet som følge av metabolisme som forekommer i den berørte leveren).
- endre indikatorer PTI, PTV eller INR.
For å vurdere alvorlighetsgraden til hver parameter av de ovenfor nevnte punktene blir brukt (1-3). Alle disse punktene blir lagt sammen, og den resulterende mengden blir sammenlignet med de områder som Barnedrikkbordet gir:
- I tilfelle når summen av poeng er 5-6, er klasse A bestemt.
- I tilfelle når summen av poeng er 7-9, er klasse B bestemt.
- I tilfelle når summen av poeng overstiger 9, bestemmes klasse C.
Det skal bemerkes at klassifikasjonen av cirrhosis Barnedrikk er ufullkommen og ikke uten feil, noe som skyldes at ikke alle objektive indikatorer knyttet til en bestemt pasient, men bare en del av dem, tas i betraktning.
Men i dag er det dette klassifikasjonssystemet som gjør det mulig å bedre bestemme prognosen for sykdommen og foreskrive tilstrekkelig behandling som tilsvarer sykdoms klassen som bestemmes av pasienten.
Behandling avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen
Klassen av cirrhose, bestemt ved hjelp av Child Pugh klassifiseringssystemet, gjør det mulig å foreta en korrekt prediksjon av pasientens overlevelsesrate og velge de riktige støttende tiltakene.
Ved kompensert cirrhose, som svarer til klasse A i henhold til Child Drink-systemet, brukes grunnleggende behandling, som er rettet mot å eliminere sykdommens hovedfaktor og noen støttende stoffer. Sistnevnte omfatter primært rettsmidler som eliminerer dyspepsi, det vil si enzymbaserte medisiner.
For det meste bruker den narkotika som bukspyttkjertel og kreon, tatt tre ganger eller fire ganger om dagen umiddelbart etter et måltid, mens kurset varer to til tre uker. Etter et bestemt tidsintervall gjentar kurset.
I tilfelle av en subkompensert form som svarer til klasse B, foreskrives en mer utvidet støttende behandling. Et lavt salt diett (opptil 2 gram per dag) og lavt proteininnhold (opptil 0,5 g per kg kroppsvekt) brukes. Medikament furosemid, tatt i mengden 40-80 mg per dag, samt spironolakton, tatt i mengden 100 mg daglig.
Diuretika gjør det mulig å eliminere utvikling av portalhypertensjon og lindre symptomene på ascites. For å forbedre fordøyelsessystemet fungerer laktulose i en dose på 50-70 ml daglig. Hennes mottak skal være permanent.
Ved dekompensert cirrhose, som tilsvarer klasse C, er det en umiddelbar trussel om pasientens død og umiddelbar intensiv behandling er nødvendig. Samtidig brukes paracentese, slik at væske kan fjernes fra bukhulen, så vel som injeksjoner i venene til krystalloider og albumin, som gjør det mulig å kompensere for blodvolum og innholdet av proteiner i kroppen.
Diuretika brukes, spesielt, spironolakton. En diett som inneholder et minimum av salt foreskrives, og hvis komplikasjoner utvikles (som encefalopati, etc.), er parenteral fôring indisert.
Forebyggende tiltak er også basert på Child Pugh-klassen.
Med en kompensert versjon av sykdomsforebygging er ikke nødvendig. Ved skrumplever i klasse B og C, kan anemi utvikles, derfor er medisiner basert på erytropoietin foreskrevet. Bruk også beta-blokkere, som metoprolol og anaprilin, eliminere vaskulær ruptur i spiserøret.
video
Dømmer av det faktum at du leser disse linjene nå - seieren i kampen mot leversykdommer er ikke på din side.
Og har du allerede tenkt på kirurgi? Det er forståelig, fordi leveren er et veldig viktig organ, og det fungerer som en garanti for helse og velvære. Kvalme og oppkast, gulaktig hud, bitter smak i munnen og ubehagelig lukt, mørkere urin og diaré. Alle disse symptomene er kjent for deg på forhånd.
Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken? Vi anbefaler å lese historien om Olga Krichevskaya, hvordan hun helbredet leveren. Les artikkelen >>
Klassifisering av levercirrhose av Сhild Pugh
I praktisk medisin er det nødvendig med ulike grupper å systematisere data og skille mellom sykdommer. Påfør en gruppe levercirrhose etter etiologisk faktor, morfologisk komponent.
For å diagnostisere alvorlighetsgraden av leverenes cirrotiske prosess, må antagelsene til prognosen, for å fastslå behovet for levertransplantasjon, bruke spesialskalaer. Den mest nødvendige og velkjente skalaen på barnedrikk.
Til ære for disse flotte menneskene kalt klassifisering av leverkirrhose av Child Pugh.
Hva er det for? Hvordan bruker du det?
I denne skalaen brukes bare noen indikatorer:
- Prothrombintid, eller protrombinindeks, gjenspeiler en defekt i blodkoaguleringssystemet.
- Albumin, en type proteinfraksjon i plasma.
- Bilirubin, et pigment av galde, dannes med død av proteiner, hemeholdige.
- Hepatisk encefalopati, en avvik i hjernens funksjon, på grunn av toksiske effekter av metabolske produkter. I tilfelle leverpatologi, den antitoksiske funksjonen lider, trengs giftige elementer inn i blodet.
- Ascites - utvikler seg med fremdriften av cirrose, dekompensering, komplisert utfall. Når trykket stiger, trykket i leverenes venøse system og akkumulering av den flytende delen av blodet i bukhule-debuten. For hver parameter brukes et numerisk uttrykk og de nødvendige måleenheter.
Legg til mottatte poeng for hver parameter og finn ut karakteren av levercirrhose:
Behovet for levertransplantasjon er høyere i klasse C, lavere i klasse B, og enda lavere i klasse A.
Se nærmere på hver parameter.
Prothrombintid
Antallet av PV bestemmes i området 11-16 sekunder for en voksen. PV viser de første to faser av plasmahemostase og uttrykker levedyktigheten av plasmakomplekset.
Prothrombintiden reflekterer levedyktigheten av leverfunksjonen. Levercirrhose produksjon av protrombinkompleks faktorer opprørt forstyrret absorpsjon av vitamin K i intestinal rør, noe som virker årsaken til forlengelse av protrombintiden eller forringelse (reduksjon) i clotting.
Totalt bilirubin i plasma
Totalt bilirubin har normalt grenser på 3,4-18,8 μmol / l i plasma. I sin måling brukes Indrashik-metoden, med hjelp av hvilken de spesifiserer den totale bilirubinverdien og fraksjonen av fraksjonene.
Reaksjonsmekanismen er som følger:
- Som et resultat danner en kjemisk reaksjon diazoreaktiv. Når en diazoreaktiv kombineres med direkte bilirubin, oppnår løsningen en rosa-violett farge. Konklusjonen er gjort i henhold til intensiteten av fargen og anslår mengden direkte bilirubin.
- Etter bruk av serum kaffereagenset går indirekte bilirubin i oppløst tilstand. Når man reagerer med de diazoreaktive rasterene, får den en rosa-violett farge. Konklusjonen er gitt av intensiteten av fargen, og størrelsen på totalt bilirubin (direkte og indirekte) er estimert.
- Beregn andelen indirekte bilirubin, beregne forskjellen mellom totalt bilirubin og direkte.
Høy plasma bilirubin nivåer over 18,8 μmol / L er referert til som hyperbilirubinemi. I levercirrhose forekommer hepatocytnekrose med fremdriften av parenkymalt gulsot. den
Blodplasma er samlet totalt bilirubin, betydelig, på grunn av direkte bilirubin. Det kan være blandede former når indirekte bilirubin vises i blodet.
Det er tilstede på grunn av feil i leverenceller for å syntetisere bilirubin-glukuronidene. Med en forhøyet grad av direkte bilirubin i blodplasmaet er bilirubin også tilstede i urinen, mens det ikke indirekte trer inn i urinen.
Plasmaalbumin
Albumin produseres i leveren (ca. 15 g / dag), tiden for aktiviteten i blodet er ca. 17 dager. Viktig onkotisk trykk er 60-80% forhåndsbestemt på grunn av albumin.
Viktige funksjoner av albumin inkluderer:
- Transport av biologisk aktive stoffer (hormoner),
- De har evnen til å finne forbindelser med kolesterol, bilirubin,
- I forbindelse med albumin er det en stor del av blodet,
- De har evnen til å finne forbindelser med mange stoffer.
Hyperalbuminemi er en økning i nivået av albumin i plasma.
Hypoalbuminemi er en nedgang i andelen av albumin i blodet. Når cirrhose vanligvis oppdages hypoalbumiemia.
Hepatisk encefalopati
PE inkluderer en lidelse av bevissthet, nedsatt intelligens, humør og neuromuskulære lidelser. Det er stadier:
- 0 - bevissthetens klarhet, intellektuell funksjon reddet. Stemning og oppførsel er vanlige.
- 1 - forstyrrelser av søvnbiorytmer, døsighet i løpet av dagen, søvnløshet om natten. Humørsvingning, oppmerksomhetsforstyrrelse, overdreven irritabilitet.
- 2 - inhibering, forvirret tale, utilstrekkelig oppførsel.
- 3 - dyp depresjon av bevissthet, det er patologiske reflekser, orientering i tid og rom.
- 4 - faller inn i koma, er bevisstheten fraværende, og reflekser er ikke forårsaket.
Alternativer for hepatisk encefalopati:
- A - prosessen med hepatisk encefalopati med dominans av akutt leversvikt.
- B - overveiende fremgang av portosystemisk shunting, ingen cirrhose.
- C - begynnelsen av lever encefalopati i tilfelle levercirrhose.
ascites
Ascites, følger med komplisert kretsløp i leveren. Harbinger dysfunksjonell utfall av sykdommen.
I ascites, den flytende delen av blodet, svetter fra karene inn i frie bukhulen og akkumuleres der. Bidrar til denne økningen i trykk i venesystemet i portalvenen. Opptil 15 liter ascitisk væske kan akkumulere.
I henhold til gjeldende klassifisering er tre stadier av ascites definert:
- Fase 1 (mild) - ascites er visuelt usynlig, det er bevist ved hjelp av hjelpemetoder (abdominal ultralyd).
- Fase 2 (moderat) - En moderat, symmetrisk økning i bukets volum på grunn av ascites. Med ytterligere avklaring bekreftet fri væske i magen.
- Trinn 3 (alvorlig) - overdreven symmetrisk økning i bukets volum.
I levercirrhose kan ascites være ledsaget av eller uten tillegg av komplikasjoner. Komplikasjoner inkluderer:
- Hepatorenalsyndrom,
- Bakteriell peritonitt er plutselig.
I denne gruppen er en spesiell type definert - ildfast ascites - resistent mot terapi med standardmedikamenter (diuretika).
Utseendet til ascites avslører seg selv: en reduksjon i urinering sammenlignet med mengden av væske som forbrukes, en økning i kroppsvekt, forekomsten av tyngde i magen, tetthet av klær i beltets plass.
Ekstern merkbar økning i underlivets størrelse, viser seg at akkumulering av væske mer enn 1 liter. Med en økning i verdien av ascites, vokser magen også, og den kan nå store størrelser. Nivået på diafragma stiger, skifter hjertets grenser, strekker muskler i den fremre bukveggen, deres brudd, utbukking av navlen, hevelse i nakkene og andre symptomer.
Et typisk symptom er gjenkjent av utvidelsen av det venøse nettverket på bukets fremre vegg - "head of Medusa" (caput medusae).
Diagnostiske oppgaver inneholder:
- Identifikasjon av den ledende årsaken til levercirrhose,
- Identifiser graden av aktivitet av den patologiske prosessen,
- Klargjøre trusselen om fremgang av hepatocellulær svikt,
- Forfining av typiske, patognomoniske symptomer og utviklede komplikasjoner,
- Å gjenkjenne pasientens tyngdekraft,
- Etablering av en sannsynlig prognose.
Kompensert levercirrhose
Det har særegne egenskaper: hepatomegali og mangel på klager. Dette skjemaet har et etternavn - latent eller latent cirrhosis. Diagnostisert tilfeldig eller ved obduksjon.
Subkompensert levercirrhose
Det kan mistenkes av kliniske tegn og typiske avvik i laboratorietester. Diagnostisert med splenomegali, hepatomegali, detektert gjenkjenning av telangiectasia, edderkoppårer, nasal, gingivalblødning, oppblåsthet, flatulens.
Analysene bemerket: ESR-vekst, forhøyelse av totalt bilirubin og direkte bilirubin, antall aminotransferaser, hypoproteinemi og hypoalbuminemi.
Dekompensert levercirrhose
Dekompensert cirrhosis er forhåndsbestemt av en ekstremt alvorlig variant av kurset. Følgende symptomer er lagt til: gulsott, ascites, portal hypertensjon, hemorragisk diatese, hepatisk encefalopati, komavekst, nyresvikt.
Analyser indikerer lyse og globale avvik. Endringer i koagulogrammet registreres, indeksene for bilirubin og aminotransferaser øker, nedgangen i protein og albuminnum er forlenget. Laparoskopisk intervensjon med en siktebiopsi er anerkjent som den eksakte diagnostiske metoden.
Evaluering av prognosen ved bruk av klassifisering av leverrelaterte levercirrhose
Prognosen er direkte bestemt av den etiologiske faktoren, den funksjonelle tilstanden til leveren, dannelsen av komplikasjoner.
Klassifiseringen av cirrhose ved barnedrikk, i praksis, bestemmer best prognosen. Det tar hensyn til hypoalbuminemi, hyperbilirubinemi, graden av ascites, nivået av protrombintid eller indeks, og stadiet av hepatisk encefalopati.
Takket være forbedringen av medisinsk behandling, har de siste to tiårene prognosen for levercirrhose forbedret.
Cirrhosis er anerkjent som en langvarig, uhelbredelig, multi-kausal, kompleks sykdom. Nylige studier innen metabolske prosesser i kollagenfibre, gir en sjanse til å foreslå leverens evne til å gjenopprette (regenerering).
Et viktig sted i komplisert terapi av cirrhosis tilhører levertransplantasjon.
Med dekompensert cirrhosis varierer en treårig overlevelsesrate fra 10-40%. Hypoalbuminemi reduserer pasientoverlevelse med 30%, og en lavprothrombinindeks reduserer overlevelse med 50%.
Overlevelse i cirrhose av viral genese, ca 5 år, 50%, med asymptomatisk kurs på ca 70%. Vanlig årsak til dødelighet: hepatocellulær karsinom, akutt hepatocellulær svikt med koma.
Alkoholkirrhose i leveren, fordøyelseskirrhose eller blandet levercirrhose, når du spesifiserer disse diagnosene, er varigheten av livet avhengig av livsstil og riktig behandling.
Gjennomsnittlig levetid er 5 år. Negativ analyse-dynamikk: hyperbilirubinemi, hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hypoprothrombinemi fører til dårlig prognose. Hvis du slutter å drikke alkohol stabilt i seks måneder, er det nødvendig å vurdere muligheten for levertransplantasjon.
Populariteten og verdien av denne klassifiseringen ligger i enkel håndtering, bekvemmelighet og analyser er tilgjengelige i vanlig praksis.
Child-Pugh skrumpleverklassifisering
Child-Pugh skrumplever brukes av leger over hele verden for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen.
Av dette avhenger av sjansene for utvinning, valget av behandlingstaktikk og mulige komplikasjoner.
årsaken
Alkohol kan ødelegge strukturen i leverceller. Dette fører til foki av nekrose. Ved kronisk eksponering for høye doser alkohol utvikler skrumplever.
Alvorlighetsgraden av leverskader avhenger av typen alkohol:
- destillat - oppnådd ved destillasjon av plantematerialer (moonshine, brandy, whisky, etc.);
- rectificate er opprettet ved gjentatt fordamping av væsken med ytterligere kjøling inne i spesialiserte kolonner.
Alkoholholdige drikkevarer fra den første gruppen forårsaker mindre skade, siden naturlige råvarer brukes til forberedelse. Den mest berømte rettet er vodka. Når den er laget av høy kvalitet, er den trygg i små doser (opptil 50 g per dag).
Hvis råvarene til vodka ikke er tilstrekkelig renset fra fuseloljer, har denne drikken en sterk forgiftningsvirkning på kroppen.
Leverendringer i skrumplever
Alkohol, metabolske patologier, virkningen av virus og andre etiologiske faktorer fremkaller levercellens død.
Når nekrose når en stor størrelse, faller lobuleen på grunn av trykket inne i orgelet. Dette gjør det umulig å gjenopprette leveren og veksten av nye hepatocytter. I stedet for døde celler oppstår bindevev. Det utfører ikke de nødvendige funksjonene, men vokser raskt.
Bindevevet overlapper leverenes lever, på grunn av at blodtilførselen til orgelet blir ødelagt. Hastigheten av blodstrømmen i portalvenen reduseres betydelig, og trykket innvendig øker. På dette tidspunktet vokser den hepatiske parenchymen med tråder av bindevev, som deler organet i pseudosegmenter.
På grunn av dette er fartøyene koblet til anastomosen slik at blodet slutter å strømme til hepatocyttene.
Slik lukkes den onde sirkelen, og skaper nye foci av nekrose. Utvinning av leveren i denne sykdommen blir umulig.
Klassifisering av cirrhosis
For å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen vedtok skalaen Child-Pugh. Pasientens tilstand bestemmes av et punktsystem for hvilket visse parametere er utviklet. Det er 3 typer skrumplever:
- klasse A - fra 5 til 6 poeng;
- klasse B - fra 7 til 9 poeng;
- klasse C - fra 10 til 15 poeng.
Antall poeng beregnes avhengig av indikatorens alvorlighetsgrad fra 1 til 3. Ved slutten er det totale beløpet, med tanke på alle kriteriene.
Klassifiseringen av alvorlighetsgraden av skrumplever ifølge Child-Pugh
Child-Pugh-skrumplever brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av skrumplever hos en pasient.
På basis av klassifiseringen vurderes også overlevelsesgraden til en pasient med levercirrhose, og prosentandelen av dødelighet etter operasjon er bestemt. I tillegg vurderes graden av behov for levertransplantasjon.
Bruken av dette systemet innebærer oppdeling i klasser, hvorav 3 og, avhengig av flere parametere, bestemmer de alvorlighetsgraden av skrumplever og dermed varigheten av menneskelivet. Det er en vurdering av graden av kompensasjon av sykdommen.
- klasse A (barn A) - kompensert cirrhosis;
- klasse B (Child B) - subkompensert;
- klasse C (Child C) - dekompensert.
Hver klasse har sitt eget spekter av poeng, som beregnes ut fra summen av punkter i flere parametere. Hvis summen av poengene til alle parametere er i området 5-6, er sværheten av cirrhosis klasse A. Området 7-9 er tildelt klasse B, og den sistnevnte Child-Pu klasse C har den høyeste verdien i området 10-15.
Den første har selvsagt en minimal grad av alvorlighetsgrad og maksimal levetid, som varierer i området 15-20 år. Child-Pugh klasse B er andre i pasientens levetid og kan vare opptil 10 år. Hvis klasse C ble diagnostisert, er pasientens forventede levetid bare 1-3 år.
Postoperativ prosentandel av dødelighet er også den høyeste for klasse C - ca 82%, B - 30%, A - 10%.
Behovet for levertransplantasjon: høyt, med alvorlighetsgraden av klasse C-cirrhose; moderat - B; lav - A.
Barndom skrumplever i leveren
5.14. LIVER CIRRHOSIS OG DETS KOMPLIKASJONER
Levercirrhose kompensert (Child A-Pugh klasse A)
- Grunnleggende terapi og eliminering av dyspepsi symptomer: Pankreatin (Creon, Pancytrate, Mezim og andre analoger) 3-4 ganger daglig før måltider i en enkelt dose, er løpet 2-3 uker. Antiviral terapi er mulig (se kronisk viral hepatitt).
Levercirrhose underkompensert (Child-Pugh klasse B)
- Kosthold med restriksjon av protein (0,5 g / kg mt) og salt (mindre enn 2,0 g / dag).
- Propranolol (tab. 10 og 40 mg) inne på 10 mg 3-4 ganger daglig.
- Spironolakton (veroshpiron) (Tabell 25 mg) i munnen 100 mg per dag konstant
- Furosemid (tablett 40 mg) ved 40-80 mg per uke. hele tiden og i henhold til indikasjoner.
- Laktulose (normase, dufalak) (sirup, fl. 200, 500, 1000 ml) 15-30 ml (i gjennomsnitt) per dag konstant og i henhold til indikasjoner.
- Ampicillin eller Amoxicillin (tablett. 0,25 g) 0,5 g 4 ganger daglig, et kurs på 5 dager hver 2 måneder.
Dekompensert levercirrhose (Child-Pugh klasse C) Ti dagers intensiv terapi kurs:
- Terapeutisk paracentese med fjerning av all ascittisk væske og samtidig intravenøs administrering av 10 g albumin per 1,0 1 fjernet ascitesvæske og 150-200 ml polyglucin.
- Enemer med laktulose (75-100 g per 1000 ml vann), hvis det er forstoppelse eller bevis på tidligere blødninger i esophageal-gastrointestinal.
- Ampicillin 1,0 g 4 ganger daglig. Kurs 5 dager.
- Inne eller gjennom en naso-gastrisk sonde laktulose 60 ml per dag. Kurs 10 dager. Intravenøs drypp av 500-1000 ml hepasteril (Hepasol A) (hetteglass 500 ml) per dag eller annen analog. Kurs - 5-7 infusjoner.
Forløpet av langvarig kontinuerlig terapi:
- Grunnleggende terapi med eliminering av dyspepsi symptomer (et multienzympreparat før måltider hele tiden).
- Spironolakton (veroshpiron) oralt 100 mg per dag kontinuerlig, furosemid 40-80 mg per uke.
- Fortsatt innad laktulose 30 ml per dag, periodisk ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig. Et kurs på 5 dager hver 2. måned.
- Grunnleggende terapi, inkludert diett, diett og medisiner, er foreskrevet for livet, og intensiv behandling for dekompensasjonsperioden og symptomatisk behandling på grunn av komplikasjoner.
Strenge sengestil
Hypo natrium diett: Pasienter med minimal og moderat ascites trenger ascites.
Begrensning av saltinntak til 1 -1,5 g / dag. med intense ascites - opptil 0,5 -1 g / dag. og også
begrensende væskeinntak (opptil 1,5 liter per dag).
Første: Vanndrivende terapi:
Spironolakton i økende doser på 50 - 400 mg / dag. innen 2 - 4 dager.
Med lav effektivitet av monoterapi med spironolakton, kan naturlig teretika av furosemid 20-160 mg / dag legges til terapi. under forsiktig kontroll av elektrolyttblandingen av serum og urin.
Kriteriet for effektiviteten av behandlingen er en positiv vannbalanse på 200 til 400 ml / dag. med en liten mengde ascites og 500 - 800 ml / dag. med ødem-ascitisk syndrom. Positiv vannbalanse over 1000 ml / dag. (tvungen diurese), ledsaget av risikoen for elektrolyttforstyrrelser (hyponatremi, hypo- eller hyperkalemi) med utvikling av muskelsvikt, anfall, hepatisk encefalopati og hepatorenalsyndrom (kontroll av kreatininnivå).
2: Terapeutisk parasentese med intravenøs administrering av albuminløsning
Med ineffektiviteten av kombinasjonsdiuretisk terapi, blir deprivasjon den metode som er valgt for behandling av ascites (begrensning av væskeinntaket til 0,8-1,2 l / dag), spesielt hvis hyponatremi oppstår, i kombinasjon med en måling av paracentese ved fjerning 4-6 liter ascitisk væske og obligatorisk intravenøs administrering av albuminoppløsning med en hastighet på 6-8 g per 1 liter av fjerntliggende ascites) for å hindre signifikante sirkulasjonsforstyrrelser som fører til forverring eller utvikling av hepatisk encefalopati og / eller hepatorenalsyndrom.
Fjerde: Peritoneovenous shunt LeVeen eller Denver, TVPSH - med vanndrivende resistente ascites
Femte: Levertransplantasjon
Merk: Etter eliminering av ascites, foreskrives pasienter med vedlikeholdsdoser av diuretika for å forhindre at det kommer tilbake. Administrasjonen av indapamid og diacarb, samt etakrynsyre, bør unngås, siden de øker leversvikt.
Pasienter bør følge det anbefalte saltfrie kostholdet så lenge som mulig ved bruk av diuresis eller kroppsvekt i ambulant innstilling. Med forbedret leverfunksjon og forsvunnelse av ascites, kan du først avbryte furosemid, og deretter spironolakton. I fremtiden blir dietten gradvis utvidet.
BEHANDLING AV SPONTANT BAKTERIAL PERITONITIS (SBP)
De valgte stoffene for behandling av SBP er 3. generasjons cefalosporiner: Cefotaxime (fl. 0,5 og 1 g) / 2 g hver 8.-12.
Ceftriaxon (fl. 0,25, 0,5 og 1 g) i / i 3-8 g / dag. hos 3-4 administreringer innen 5-7 dager
Alternativt kan du bruke:
Amoxicillin / klavulanat (0,6 og 1,2 g) inn i 1,2 g hver 6 timer i minst 5 dager eller Ciprofloxacin (f. 0,1 g / 50 ml og 0,2 g / 100 ml Tabell 0,25 og 0,5 g) i / i 200 mg 2 p / dag. innen 2 dager, hvorpå de bytter til oral inntak av 500 mg 2 p / dag. ikke mindre enn 5 dager.
Å normalisere onkotisk trykk:
Albumin (fl. 10% og 20% -50,100, 200 og 400 ml) i / i 100-200 ml / dag.
BEHANDLING AV PORTAL HYPERTENSIV GASTROPATHI
Behandling inkluderer å følge en diett og ta antisekretoriske legemidler: hemmere
protonpumpe og H2-histamin blokkere.
Ved blødning brukte H2-histaminblokkere:
liof. for fremstilling av p-ra til injeksjon, fl.-20 mg) / 40 mg hver med overgangen
På inntak av 40 mg 2 ganger daglig. Mer effektiv bruk av protonpumpehemmere:
Omeprazol (gastrozol) (pore for injeksjon, fl.-40 mg) inn / i 40 mg ved overgang til inntak 40
Rabeprazol 20 mg 1 p / dag;
Lansoprazol 30 mg 1-2 p / dag;
Esomeprazol 40 mg 1 p / dag. Behandlingsforløpet i 2-4 uker, avhengig av overgangen til en bærende (1/2) dose av legemidlet. Ved å opprettholde en dose protonpumpehemmere med lang mottak reduseres risikoen for blødning.
BEHANDLING AV PORTAL HYPERTENSION (PG)
Idealet er å velge en gruppe medikamenter og deres doser under kontroll av drivstoffnivået for å redusere trykk
Levercirrhose
mer enn 6 (mindre enn 40)
Klassen av cirrhosis er satt avhengig av antall poeng for alle parametere. Summen av poeng 5-6 tilsvarer klasse A, med summen av 7-9-klasse B, og med en total mengde på 10-15 poeng, er klasse C satt [3].
Forventet levetid i klasse A pasienter er 15-20 år, postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi er 10%. Klasse B er en indikasjon på å vurdere en levertransplantasjon; Samtidig når postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi 30%. Hos pasienter med klasse C når levealderen 1-3 år, og postoperativ dødelighet med abdominal inngrep - 82%. Basert på kriteriene for Child-Pugh ble det foreslått å vurdere behovet for levertransplantasjon: høyt behov hos pasienter i klasse C, moderat hos pasienter med klasse B og lave pasienter med klasse A.
SAPS Criteria System
I de senere årene brukes kriteriet SAPS (Simplified Acute Physiology Score), som inkluderer grunnleggende fysiologiske parametere, til å bestemme prognosen for pasienter ved utvikling av gastrointestinal blødning, koma, sepsis og andre komplikasjoner [9]. I stratifikasjonsmateriell: alder. Hjertefrekvens NPV. systolisk blodtrykk. kroppstemperatur. diurese. hematokrit. hvite blodlegemer, urea. kalium. natrium. og plasma bikarbonater. og også et stadium av leverkoma [3].
SAPS evalueringskriterier
PPDV - konstant positivt lufttrykk
Diagnose uttalelse
Diagnosen er satt som følger: Mal: Nei AI
- hoved~~POS=TRUNC:
- Leverbeten,
- morfologi (hvis noen), etiologi,
- aktivitet, klasse på Child-Pugh-skalaen. kompensasjonsstadiet.
- komplikasjoner:
- Portal hypertensjon.
- Nåværende syndromer (ascites, spiserør i spiserøret (ekspansjonsgrad)),
- hypersplenisme (grad)
- encefalopati (etiologi, grad, stadium...)
behandling
Formet levercirrhose er en irreversibel tilstand.
Forebyggende tiltak
- forebygging av infeksjon med akutt viral hepatitt
- alkoholavvisning
- beskyttelse mot hepatotoksiske stoffer
diett
En diett med en CP bør være komplett, som inneholder 70-100 g protein (1-1,5 g per 1 kg kroppsvekt), 80-90 g fett (50% av planteavlingen), 400-500 g karbohydrater. Det er nødvendig å ta hensyn til pasientens vaner, matportabilitet og samtidige sykdommer i fordøyelsesorganene. Kjemiske tilsetningsstoffer, konserveringsmidler og giftige ingredienser er ekskludert. Dietten er modifisert i nærvær av komplikasjoner av portalhypertensjon (edematøs-ascitisk, hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati, etc.) [4].
Ursodeoksykolsyre
For å kompensere for mangelen på gallsyrer i tarmen forårsaket av galdeinsuffisiens, anbefales det å bruke ursodeoxycholsyre (UDCA). En dose på 10-15 mg per 1 kg pasientvekt en gang om dagen om natten bidrar til restaurering av fordøyelsesprosesser. UDCAs handling omfatter følgende punkter [4].
- en økning i strømmen av galle og bukspyttkjerteljuice i tarmene på grunn av stimulering av deres produkter
- oppløsning av intrahepatisk kolestase
- økt sammentrekning av galleblæren
- forsåpning av fett og økning av lipaseaktivitet
- økt intestinal motilitet. forbedrer blandingen av enzymer med chyme
- normalisering av immunresponsen, fjerning av autoimmun leverskadeTemplat: Nei AI
Hepatobeskyttelse
- Frø av melketistel (brukt i tradisjonell medisin og er en del av legemidlet Kars, som har koleretiske og hepatoprotective effekter) [10].
Cellterapi
Tradisjonell behandling er hovedsakelig bruk av legemidler for å beskytte leveren celler mot skade, stimulere utskillelsen av galle, korrigering av metabolske sykdommer. Uten tvil forbedrer dette tilstanden til pasienten, men er ikke i stand til å stoppe utviklingen av sykdommen. Hvis de ovennevnte behandlingsmetoder ikke hjelper, utfør transplantasjon (transplantasjon) av leveren.
Se også
notater
litteratur
- Garbuzenko D.V. Multiorganhemodynamiske lidelser i levercirrhose // Terapeutisk arkiv - 2007. - T.79, Nr. 2. - s.73-77
- Sherlock S. Dooley J. Sykdommer i leveren og galdeveiene. - M. # 160;: GEOTAR Medicine, 1999. - 864 s.
- E.M. Klimova, I.A. Votyakova, G.S. Lobyntseva, N. F. Efimova, I.A. Krivtsova. Substantiation av bruken av kryokonserverte legemidler med embryonisk opprinnelse hos pasienter med levercirrhose. Hematologi og blodtransfusjon. T.30. Abstracts av fjerde av hematologi og transfusjoner av Ukraina. 2001, Kiev. P.160.
referanser
Levercirrhose
mer enn 6 (mindre enn 40)
Klassen av cirrhosis er satt avhengig av antall poeng for alle parametere. Summen av poeng 5-6 tilsvarer klasse A, med summen av 7-9-klasse B, og med en total mengde på 10-15 poeng, er klasse C satt [3].
Forventet levetid i klasse A pasienter er 15-20 år, postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi er 10%. Klasse B er en indikasjon på å vurdere en levertransplantasjon; Samtidig når postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi 30%. Hos pasienter med klasse C når levealderen 1-3 år, og postoperativ dødelighet med abdominal inngrep - 82%. Basert på kriteriene for Child-Pugh ble det foreslått å vurdere behovet for levertransplantasjon: høyt behov hos pasienter som tilhører klasse C, moderat - hos pasienter med klasse B og lavinntakere i klasse A. [8]
Kriterier System SAPS [| ]
I de senere årene brukes kriteriet SAPS (Simplified Acute Physiology Score), som inkluderer grunnleggende fysiologiske parametere, til å bestemme prognosen for pasienter ved utvikling av gastrointestinal blødning, koma, sepsis og andre komplikasjoner [9]. I stratifikasjonsmateriell: alder. Hjertefrekvens NPV. systolisk blodtrykk. kroppstemperatur. diurese. hematokrit. hvite blodlegemer, urea. kalium. natrium. og plasma. og også et stadium av leverkoma [3].
SAPS evalueringskriterier
PPDV - konstant positivt lufttrykk
Formulering av diagnosen [| ]
Diagnosen er satt som følger: [kilde # 160; ikke # 160; spesifisert # 160; 1868 # 160; dager]
- hoved~~POS=TRUNC:
- Leverbeten,
- morfologi (hvis noen), etiologi,
- aktivitetsklasse av. kompensasjonsstadiet.
- komplikasjoner:
- Portal hypertensjon.
- Nåværende syndromer (ascites, spiserør i spiserøret (ekspansjonsgrad)),
- hypersplenisme (grad)
- encefalopati (etiologi, grad, stadium...)
Behandling [| ]
Formet levercirrhose er en irreversibel tilstand.
Forebyggende tiltak [| ]
- forebygging av infeksjon med akutt viral hepatitt
- alkoholavvisning
- beskyttelse mot hepatotoksiske stoffer
Kosthold [| ]
Kostholdet for KP bør være komplett, som inneholder 70-100 g protein (1-1,5 g pr. 1 160 kg kroppsvekt), 80-90 g fett (hvorav 50 # 160;% # 160; - av planteopprinnelse), 400-500 g karbohydrater. Det er nødvendig å ta hensyn til pasientens vaner, matportabilitet og samtidige sykdommer i fordøyelsesorganene. Kjemiske tilsetningsstoffer, konserveringsmidler og giftige ingredienser er ekskludert. Dietten er modifisert i nærvær av komplikasjoner av portal hypertensjon (edematøs, hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati, etc.) [4].
Ursodeoxycholsyre [| ]
For å kompensere for mangelen på gallsyrer i tarmen forårsaket av galdeinsuffisiens, anbefales det å bruke ursodeoxycholsyre (UDCA). Dosering 10-15 # 160; mg per 1 160 kg pasientvekt 1 time per dag om natten bidrar til å gjenopprette fordøyelsesprosessene. Handling UDCA inneholder følgende punkter [4]:
- en økning i strømmen av galle og bukspyttkjerteljuice i tarmene på grunn av stimulering av deres produkter
- oppløsning av intrahepatisk kolestase
- økt sammentrekning av galleblæren
- forsåpning av fett og økning av lipaseaktivitet
- økt intestinal motilitet. forbedrer blandingen av enzymer med chyme
- normalisering av immunresponsen, fjerning av autoimmun leverskade [kilde # 160; ikke # 160; indikert # 160; 1433 # 160; dager]
Hepatoprotektorer [| ]
- Frø av melketistel og andre koleretiske legemidler er forbudt for bruk i skrumplever. [10].
Cellterapi [| ]
Tradisjonell behandling er hovedsakelig bruk av legemidler for å beskytte leveren celler mot skade, stimulere utskillelsen av galle, korrigering av metabolske sykdommer. Uten tvil forbedrer dette pasientens tilstand, men er ikke i stand til å stoppe utviklingen av sykdommen. Hvis de ovennevnte behandlingsmetoder ikke hjelper, utfør transplantasjon (transplantasjon) av leveren.