Symptomer på fettlever i stadier og behandling med medisiner og folkemidlene

Normalt liv uten fett er umulig. Etter inntak med mat, splitting i tarmen, absorberes fettsyrer i blodet gjennom magen i tarmkanalen og kommer inn i leveren for videre behandling.

Resultatet av fysiologisk restrukturering er dannelsen av kolesterol, fosfolipider, som er nødvendig for å bygge cellemembraner, dannelse av hormoner og deltakelse i biokjemiske reaksjoner.

Beskrive symptomene på leverdystrofi og behandling, som har spesifisitet, bemerker vi brudd på prosessen med naturlig lipidutnyttelse av hepatocytter med høy opphopning av fett (over 50%). Cytoplasma, vakuoler og noen andre intracellulære organeller er mettet med fett, derfor kan de ikke fungere. Fysiologisk overstiger konsentrasjonen av fettsyrer i leverceller ikke over 5%. I tilfelle fettdystrofi, avhengig av graden, overskrides dette nivået. Tilstanden er irreversibel, siden mangelen på omdannelse av lipider til energi eller avsetning av overskudd i det subkutane fettveske fører til død og degenerasjon av hepatisk parenkyma. Morfologisk, med denne nosologien, opptrer små akkumulasjoner (små dråpeform) eller store forekomster (stort utvalg) i lysosomene.

Årsaker og provoserende faktorer for fettdegenerasjon

De etiologiske og patogenetiske mekanismene til sykdommen er ikke fastslått, og kan derfor ikke fullstendig herdes. Forskere har identifisert provoserende faktorer som fører til lipid degenerasjon:

• Misbruk av alkohol hos menn bryter med prosessene med intracellulær fettmetabolismen. Blokkering av biokjemiske reaksjoner fører til vanskeligheter med fysiologisk utnyttelse av forbindelser, og overskudd av kolesterol akkumuleres i lysosomer;
• I diabetes mellitus brytes mekanismene for biokjemisk transformasjon av lipider også. Årsaken til mangel på glukose, nødvendig for metabolske reaksjoner;
• Fedme fører til overskytende forekomster i lipiddepotet av subkutan fettvev. Overdreven akkumulering fører til mangel på utskillelsesveier, derfor forekommer intracellulær infiltrasjon;
• Metabolske sykdommer (proteinmangel) forstyrrer transportprosessene mellom leveren og andre vev;
• Forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer, narkotika.

De beskrevne provokasjonsmekanismer er resultatet av praktiske observasjoner, men patogenetiske koblinger i nosologi er ikke bevist ved vitenskapelige studier. Behovet for tidlig behandling på grunn av utviklingen av cirrhosis, når degenerasjon fører til spredning av grove cirrhotic arr. Jo større ødeleggelsen, jo høyere grad av leversvikt.

De viktigste symptomene på fettdegenerasjon

Dystrofisk syndrom i intrahepatisk overskudd av fettinntak på bakgrunn av bruk av etylalkohol har flere synonymer for "hepatostatisk", "fettlever", "steatohepatitt". Varianter gjenspeiler mangfoldet av de patogenetiske mekanismene i prosessen. Langsiktig bruk av etanol er ledsaget av betennelse, generelle degenerative endringer, blokkering av metabolske reaksjoner.

Alvorlige fete symptomer, som klinisk spores, har forskjellige morfologiske manifestasjoner. I studien av biopsi (vevsted) er det flere morfologiske varianter av dystrofiske forandringer.

Ved kronisk viral og giftig hepatitt, akkumulerer ikke bare lipider, men også proteiner i hepatocytter. En morfologisk studie viser hyalin og hydropic grit. Grunnlaget for utseendet er ødeleggelsen av protein-lipidkomplekset, som er en del av organellene.

De kliniske symptomene på skjemaet skyldes den underliggende sykdommen:

• Sårhet av riktig hypokondrium;
• Utseendet av lineære vaskulære dilatasjoner på magen;
• Kapillærstjerner (telangiektasi) i hele kroppen.

Granulære dystrofiske forandringer forekommer på bakgrunn av oksidativ fosforylering, ubalanse av vann-saltmetabolisme. Betingelsen er kompenserende kompensasjon rettet mot å gjenopprette intracellulære lidelser som forekommer under påvirkning av virus, bakterier, tar hepatotoksiske stoffer.

Det klassiske tegn på parenkymfettdystrofi i histokjemiske studier er en enkelt stor vakuol fylt med fete inneslutninger som avstøtter kjernen til periferien.

Morfologisk undersøkelse viser et gulaktig, kjedelig vev. Når 50% av cellene gjenfødes, spores noen ovoide vakuoler i noen hepatocytter. Gradvis smelter klyngene, og cellene dør. Dannelsen av fett "cyster" fører til dannelsen av følgende morfologiske tilstander:

1. Segmental fedme lipid innskudd er lokalisert langs de perifere, sentrale segmentene av lobules;
2. Disseminerte hepatose fettdråper finnes i separate leverceller;
3. Diffus fedme er preget av skade på hele lobule, men prosessen er reversibel.

I diabetes er manifestasjonene av hepatose ikke spesifikke. Fettdegenerasjon oppstår på grunn av et brudd på glykogenmetabolismen. Mangelen på insulin fører til en betydelig reduksjon i bestanden av dette stoffet. Kompenserende hepatocytter øker i størrelse på grunn av avsetning av glykogen. I biopsiprøverne observeres tomme kjerne, antall vakuoler øker.

I diabetes er det ti forskjellige typer glykogenose, blant annet fettdegenerasjon er ikke et hyppig alternativ, men kan spores hos overvektige pasienter. Histokemisk undersøkelse av celler viser akkumulering av spesifikke eosinofile granulater.

De beskrevne endringene forårsaker symptomer avhengig av graden av leversvikt. Fraværet av en klinikk med død av et lite antall celler skyldes de høye regenererende funksjonene til leverenvevet. Kun ved omfattende lesjoner utvikles leversvikt, noe som fører til symptomer:

• Guling av huden og sclera i strid med galleutskillelse;
• Encefalopati med forgiftning av giftstoffer, ammoniakk;
• Hudutslett, kløe, økt bilirubinkonsentrasjon;
• Smerter under ribbeina på riktig økning i leverens størrelse, skrumplever.

Den ekstreme grad av svikt er hepatisk koma, akkumulering av væske i buken (ascites). Mangelen på detoksifiseringsfunksjonen fører til en samtidig utvidelse av milten, utviklingen av nyresvikt. Eventuelt leversymptom er livstruende hvis det ledsages av akkumulering av toksiner i blodet.

Behandling av dystrofiske tilstander i leveren

Alkoholisk steatose anses av leger som en farlig tilstand som fører til døden. Nosologi fremkaller farlige komplikasjoner med en moderat grad av gjenfødelse (ca. 35% av vevet).

De første stadiene av sykdommen stoppes ved å forskrive medisiner og stoppe bruken av alkohol, og alvorlige er preget av høy dødelighet. Omtrent 5% av mennesker dør innen en måned i diagnosen cirrhosis.

Spesifikke legemidler eksisterer ikke, derfor utføres symptomatisk terapi med essensielle fosfolipider (Essentiale), kolagoger (ursodeoxycholsyre), ademetionin, silibinin. Rationaliteten av å forskrive andre hepatoprotektorer er lav.

Med alkoholisk hepatittviral eller bakteriell opprinnelse, reduseres effektiviteten av behandlingen med hepatoprotektive stoffer. Steroid antiinflammatoriske legemidler brukes til å redusere progresjon. Den vanligste representanten for prednison.

Effekten av glukokortikoider i fettdegenerasjon er ikke bevist, men i praksis observeres den terapeutiske effekten i nærvær av 3 faktorer:

1. Økt portaltrykk;
2. Ingen opphopning av nitrogen i blodet;
3. Ingen gastrisk blødning.

I den praktiske litteraturen er det indikasjoner på behovet for riktig ernæring, noe som øker pasientens overlevelse.

Prinsipper for behandling av hepatocytt lipid degenerasjon

Den optimale ordningen inneholder 3 retninger:

• Eliminering av risikofaktorer;
• Medisinsk eliminering av komplikasjoner;
• Langvarig bruk av hepatoprotektorer.

Den viktigste risikofaktoren for sykdommen er fedme. Vitenskapelige studier har vist at en reduksjon i kroppsvekt med 10% fører til en reduksjon av konsentrasjonen av kolestase enzymer (AlAt, AsAt).

Europeiske eksperter peker på behovet for en gradvis reduksjon i kroppsvekt. Den optimale balansen mellom ukentlig eliminering av mer enn ett og et halvt kilo øker risikoen for kolelitiasis, så det må tas forsiktighet når man følger en diett.

Funksjoner diettmat:

• Kaloriinntaket er ikke mer enn 1200 kcal per dag;
• Matrestriksjon av mettede fettsyrer;
• Karbohydrater ikke mer enn 100 gram per dag, men ernæringseksperter kan redusere denne frekvensen.

Daglig øvelse fremmer bedre absorpsjon av fett, akkumulering av oksygen inne i muskelfibrene, noe som øker forbruket av triglyserider.

I diabetes er insulinresistens årsaken til fedme. Faktoren bidrar til omdannelsen av overskudd av karbohydrater til fett. Korrigering av insulintoleranse oppnås ved farmakologiske midler tiazolidinedioner, biguanider.

Eliminering av forhøyede triglyserider oppnås ved regelmessig bruk av legemidler som inneholder umettede fettsyrer. Ursodeoxycholsyreprodukter har blitt brukt i et dusin år og har vist høy effekt. Mekanismer for terapeutisk aktivitet er ikke bevist, men eliminerer elimineringsaktiviteten til legemidlet for å eliminere stillestående forandringer i galleblæren og intrahepatiske kanaler.

Ved alvorlig leversvikt er proteininnholdet i dietten begrenset. Daglig innhold ikke mer enn 50 gram. For å rengjøre mage-tarmkanalen, blir avføringsmiddel og rengjøringsmidler foreskrevet daglig. Dysbakteriose elimineres ved innføring av antibiotika gjennom en sonde (ampicillin, kanamycin, tetracyklin).

For å nøytralisere ammoniakk administreres arginin i en dose på 50-75 gram per dag.

Psykomotorisk agitasjon stoppes av haloperidol.

Terapi steatohepatitis folkemidlene

Utnytter urte-avtale lege. Kun en spesialist kan riktig bestemme hvilken type terapi, kombinasjon og dose av hvert middel. Hvis patologi oppdages i tide, hjelper cholagogue avgifter for immortelle, melk tistel og dogrose på et tidlig stadium.

Grønnsaksavgift reduserer aktiviteten til den kroniske prosessen, men bare med visse nosologier. Den terapeutiske effekten av urtedekk og tinkturer sammenlignet med medisiner vises senere, så kombinasjonen av legemidler med planter er rasjonell. Med en lavaktivitetsprosess kan du bruke et gresskar:

• Velg en moden frukt, klipp av toppkanten i en sirkel. Fjern den sentrale delen, og legg til lys honning i hulrommet. Lukk frukten og lagre i 2 uker på et mørkt sted. Drenk den resulterende løsningen i en krukke. For behandling, ta 3 ss drikke tre ganger om dagen i morgen, middag og kveld.

Før du bruker resept, anbefaler vi deg å konsultere legen din. Spesialisten bestemmer aktiviteten til prosessen og tillater bruken av verktøyet.

Den andre nyttige populære oppskriften for å eliminere hepatose er valnøtter. For å gjøre det må du hakke på nøtter. Hell dem i en krukke, legg til honning og alkohol i like store mengder. Infiser medisin i 1 måned i et mørkt rom. Drikk tre ganger om dagen for en teskje.

Melkdistel er en del av den populære hepatoprotektoren Kars, silibinin. Du kan bruke anlegget hjemme. Oppskriften er utarbeidet ved å blande løvetann, nesel, bjørkblader og melketistel. Hell over 2 ts av blandingen med kokende vann, la i 15 minutter. Drikk 2 kopper medikamenter hver dag.

Urteinfusjoner og avkok i forhold til piller har en myk, gradvis effekt. For å øke effektiviteten anbefales det å kombinere folkemedisiner med kosthold og mosjon.

Funksjoner av dietten for dystrofisk skade på hepatocytter:

• Unngå krydret, krydret mat;
• Kast fett kjøtt, fisk, kjøttkraft;
• Velg forsiktig produktene i butikken. De bør ikke inneholde fargestoffer, stabilisatorer, smaker, anti-kakende tilsetningsstoffer;
• Ikke bruk mange medisiner unødvendig.
• Nyttig havremel, bokhvete.

Europeiske forskere peker på den fettløselige effekten av aprikoskjerner. Med steatohepatitt spiser hver dag 5 stk. (Men ikke mer). Det sentrale innholdet i frukten er mettet med vitamin B15, som er involvert i lipid nedbrytning.

Årsaker til leverdystrofi, deres typer og manifestasjoner, terapialternativer

Enhver sykdom kan betraktes som organskader av forskjellige patogener eller endrede metabolske prosesser på mobilnivå. I dette tilfellet, snakk om dystrofi - en slik forvrengning av metabolisme, som er ledsaget av et brudd på strukturen. Ofte er dette en adaptiv respons av kroppen til uheldige virkninger av miljøet.

etiologi

Forandringen i metabolisme, som utvikles under påvirkning av eksterne og interne faktorer, fører til forstyrrelse av cellens struktur. Dette kan være underernæring, ugunstige levekår, skader, rusmidler, forgiftning, eksponering for infeksjon, endokrine sykdommer, sirkulasjonspatologi, arvelige mangler. De påvirker organene direkte eller gjennom en endring i neuro-humoral regulering. Sværheten av dystrofi påvirkes av vevstypen, styrken og varigheten av eksponeringen for den patologiske faktoren, samt kroppens evne til å reagere på eksponering.

Disse omleggingene er følgesvenner av enhver sykdom. Noen ganger virker de primært og forårsaker et bilde av sykdommen, og noen ganger forstyrrer sykdommen selve cellemetabolismen.

Dystrofiske forandringer i leveren skjer under påvirkning av følgende faktorer:

• inflammatoriske sykdommer - viral hepatitt, infeksjoner;
• giftig skade - resultatet av eksponering for alkohol, narkotika, giftstoffer, industrielle skadelige stoffer;
• feil diett - overvekt av fettstoffer og karbohydrater matvarer;
• brudd på utløpet av galle;
• systemiske sykdommer;
• endokrine lidelser;
• arvelige sykdommer.

patogenesen

En lang studie av prosessene med dystrofi ved hjelp av metodene for biokjemi, histokjemi og elektronmikroskopi viste at noen av dem er basert på forstyrrede reaksjoner som involverer enzymer og forandringer i funksjonen av cellulære strukturer. Metabolitter av endret metabolisme akkumuleres i store mengder i vev, evnen til å regenerere og funksjonen til det skadede organet er svekket. Som et resultat - et brudd på kroppen.

Dystrofiske forandringer kan forekomme gjennom en av mekanismene:

1. Nedbrytning - på molekylivået, struktureres strukturen av vevssystemer, proteinfett og mineralforbindelser. Årsaken til dette er en forandring i forholdet mellom næringsstoffer, akkumulering av metabolske produkter, hypoksi, eksponering for toksiner, feber, skift i syrebasebalanse (oftere mot acidose), forstyrrelse av redoksreaksjoner og en elektrolyttbalanse. Under påvirkning av disse faktorene kan komponentene i organeller av cellen og store molekyler disintegreres eller endres. Proteiner gjennomgår hydrolyse ved lysosomale enzymer og denaturering. Mer komplekse formasjoner (amyloid, hyalin) dannes langs samme vei.
2. Infiltrering er impregnering av organstrukturer med metabolitter av proteiner, fett eller karbohydrater som er frie i blodet eller lymfene (akkumuleringssykdommer).
3. Transformasjon - reaksjoner av transformasjon av stoffer i hverandre - fett - inn i karbohydrater, karbohydrater - inn i proteiner, glykogensyntese fra glukose. Et stort antall nye stoffer samles inn i cellen.
4. Forandret syntese - forsterke eller svekke dannelsen av normale stoffer i vev - proteiner, fett, glykogen, noe som fører til mangel på dem. Endringer i syntesen kan skje underveis for å skape stoffer som vanligvis ikke er iboende i stoffet. For eksempel, glykogen - i nyrene, keratin - i lacrimal kjertel.

Disse patologiske mekanismer kan utvikles sekvensielt eller samtidig. Morfologisk vil dystrofier vises som et brudd på cellestrukturen. Vanligvis, etter skade på ulike cellulære strukturer, begynner regenereringen. I patologi er den ødelagt selv på molekylært nivå. Inne i cellene begynner å identifisere en rekke korn, dråper, krystaller og andre inneslutninger, som ikke bør være der, eller deres tall i friske celler er ubetydelig. Prosessen kan fortsette i motsatt retning - inneslutninger eller deler av organeller som er vanlige for at de forsvinner i cellene.

På orgelnivå manifesteres dystrofi av en endring i utseende. Farge, størrelse, form, endringer, slike prosesser sier "degenerasjon" eller degenerasjon av et organ. Kroppen endrer sin funksjon - syntesen av ulike stoffer, metabolisme. Hvis etnologien til dystrofi er flyttbar og det ikke er dyp skade, er det mulighet for absolutt gjenoppretting av orgel. I andre varianter er prosessene irreversible, nekrose utvikler seg.

Typer av dystrofi

De er klassifisert i henhold til nivået på skade forårsaket av dem:

• parenkymal - påvirker organets parenchyma
• stromal-vaskulær - restrukturering i mikrobåtene og det ekstracellulære rommet;
• blandet.

Hvis vi vurderer patologien til en bestemt metabolisme:

Av storheten i prosessen er:

Tildel også kjøpt og arvelig.

Parenkymal dysproteinose

Endringer i metabolisme av cytoplasmatiske proteiner som er i en bundet eller fri tilstand kalles proteindystrofi. Bundet proteiner er forskjellige lipoproteinkomplekser, og frie proteiner representeres av cellulære enzymer. Deres fysisk-kjemiske enhet endres, forskjellige peptidpartikler dannes i cytoplasma. Dette fører til en endring i utveksling av vann og elektrolytter, osmotisk trykk, økende væskefylling.

Morfologisk manifesteres dette av hyalin-dråpe og hydropisk dystrofi. Den endelige fasen i deres eksistens kan være celle nekrose. Den endelige fasen av hyaline-drop metabolske forstyrrelser er koagulativ nekrose, med hydropisk på slutten av collikasjonsnekrose av cellene. Tenk på at disse endringene bare er mulige ved bruk av mikroskopi av skadede områder. Med hyalindråpe-dysproteinose samles hyalindråper i cellene. Celler påvirket av hydropisk dystrofi øker i volum på grunn av vakuoler med flytende gjennomsiktig innhold.

Granulær dystrofi, eller uklar hevelse - også parenkymal dystrofi, tap av protein i form av korn. Årsakene er en rekke infeksjoner, sirkulasjonspatologi, underernæring. Funksjonelt bærer det ikke et brudd på kroppen og noen ganger regres fullstendig.

Hydropisk dystrofi, derimot, forårsaker depresjon av leverfunksjon. Det utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig og moderat viral hepatitt, langvarig kolestase, en dystrophic form av cirrhosis. Den mest utprøvde typen er ballongdystrofi, som med en lang økning blir irreversibel og blir til collikasjonsnekrose. Cellene smelter således til en flytende tilstand. Immunceller kommer til fokus og rydder opp døde vev. Et arr er dannet i deres sted.

Hyalindråpletdystrofi i leveren manifesteres av en reduksjon av cellestørrelse, komprimering av proteinformasjoner. En spesiell type er alkoholholdig hyalin eller Mallory bull. Dette er et spesielt protein, resultatet av syntesen av hepatocytter. Ligger i cellene rundt kjernen og har en acidofil reaksjon (farget blå). Den har leukotaxis - tiltrekker hvite blodlegemer, kan forårsake immunreaksjoner, stimulerer dannelsen av kollagen. Sirkulerende immunkomplekser basert på alkoholholdig hyalin, som er i stand til å infisere nyrene med dannelsen av glomerulonefrit, oppdages i blodet hos pasienter med alkoholisme.

Parenkymal lipidose

Fettdystrofi er dannelsen av en stor mengde lipider i celler eller avsetning i områder hvor det ikke har vært tidligere, samt syntesen av fett av ukarakteristisk struktur.

Størstedelen av det akkumulerte fettet i hepatocytter er nøytralt fett. Den danner dråper, som gradvis smelter sammen i en stor vakuole. Fetmetabolismen brytes i tre tilfeller:

1. Massivt inntak av fett i kroppen, som til slutt fører til mangel på enzymer for fordøyelsen.
2. Giftige stoffer blokkerer syntesen av fett.
3. Mangel på aminosyrer for dannelse av lipoproteiner og fosfolipider.

Følgende faktorer fremkaller utviklingen av lipidose:

• alkoholisme;
• diabetes mellitus;
• generell fedme;
• giftig skade;
• arvelige fermentopatier
• sykdommer i fordøyelsessystemet.

Lever fedme manifesterer seg i tre former:

• spredt - lipiddråper er i separate celler;
• zonal - fett samles i spesielle soner av leveren lobule;
• diffus - fordelingen av fett i hele skiven.

Størrelsen på inneslutninger fedme kan være grov og dråpe.

Etylalkohol og dets metabolske produkter øker syntesen av fettsyrer, men reduserer oksidasjonen og dannelsen av lipoproteiner. En stor mengde kolesterol akkumuleres, noe som reduserer permeabiliteten av cellemembraner. Intracellulære fettdråper skyver kjernen til periferien. Men det syntetiske arbeidet i cellen er ikke forstyrret. Med avslag på alkohol er omvendt utviklingsprosess. Funksjonene gjenopprettes, akkumulerte lipider metaboliseres gradvis og fjernes fra leveren.

Men hvis pasienten foretrekker å drikke alkohol ytterligere, truer den overgangen av fettdegenerasjon til skrumplever.

Hos pasienter med diabetes utvikler fettdegenerasjon i 70% av tilfellene. Dette påvirkes av følgende faktorer:

• alder er mer vanlig hos eldre;
• Type 2 diabetes er assosiert med fedme eller lipid abnormitet;
• alvorlighetsgrad av ketoacidose.

Som et resultat av mangel på insulin og glukoseopptak i cellene, aktiveres lipolyse - en fettmetabolisering som tar sikte på å lette energisøster. Konsentrasjonen av fettsyrer i blodet øker, leveren forsøker å behandle dem i lipoproteiner. Overskudd går til resyntese av triglyserider. Men for mye er forsinket i hepatocytter, forårsaker fett hepatose.

Fet degenerasjon av leveren er en reversibel prosess. Hovedrolle her spilles av opphør av påvirkning av provokerende faktor - eliminering av alkohol, normalisering av sammensetningen av mat, reduksjon av mengden fett, det regulerte løpet av diabetes.

Fettdystrofi av gravide kvinner

Vi bør også vurdere utviklingen av akutt fett hepatose under graviditet. Dette er en alvorlig tilstand som ofte forårsaker døden til moren eller fosteret. Årsakene til forekomsten er ikke fullt kjent. Innflytelsen av arvelighet, en genetisk bestemt defekt av mitokondrieenzymsystemet, foreslås. Dette forårsaker nedsatt fettsyreoksidasjon.

Symptomer på patologi er varierte. Noen gulsott kan ikke vises. Men oftere er det et klassisk kurs: svakhet, sløvhet, kvalme, halsbrann. Gradvis økende gulsot, er dens betydelige alvorlighetsgrad farlig for mor og foster. På bakgrunn av halsbrann, dannes sår i spiserøret, oppkast av "kaffegrunn" er mulig under esophageal blødning. Leverinsuffisiens utvikler seg med et bilde av bevissthetens skjul. Ofte er dette ledsaget av spredt intravaskulær koagulasjon, som blir dødsårsak.

Mistenkt utvikling av akutt fett hepatose i 3. trimester av svangerskapet er en indikasjon på nødutlevering for å redde mor og barns liv.

Karbohydratdystrofi

Manifisert av et brudd på strukturen eller avsetning av karbohydrater i atypiske steder. Ofte er dette underlagt lagringsformen - glykogen. I diabetes og glykogenose blir slike prosesser mulig.

Hos diabetikere er glykogeninnholdet i cellene betydelig redusert, men det akkumuleres i kjernen, noe som gjør dem til å se "tomme", justeres langs karene og nerver, noe som skader dem og fører til utvikling av diabetisk angiopati.

Hvis mengden glykogen i vevet øker, kalles denne tilstanden glykogenose. Dette observeres i anemi, leukemi, i steder av betennelse. Det akkumuleres i musklene, hjertet, nyrene og fartøyets vegger. Det kan klinisk manifestere dødelig hjerte eller luftveissvikt.

symptomer

Den viktigste sykdommen som forårsaket dystrofi, vil gi symptomer. Akutte prosesser er ledsaget av svakhet, ubehag, nedsatt ytelse. Å strekke leveren kapsel eller galleblæren sykdom vil bli ledsaget av smerte. Ofte er det en kjedelig smerte under ribbenene til høyre. Noen ganger gir hun i ryggen til området av høyre nyre, til nakke, skulderblad, skulder til høyre.

Pasienter er bekymret for dyspeptiske symptomer - kvalme, halsbrann, kanskje oppkast. Stolen er ødelagt, det er perioder med forstoppelse og diaré, ofte ledsaget av oppblåsthet, flatulens.

Symptomet på gulsott kan oppstå etter noen få timer eller dager, som en manifestasjon av brudd på bilirubinmetabolismen. Først reagerer avføring og urin. Avføring blir misfarget, og urinen blir ølens farge. Parallelt kløende hud - irritasjon av hudreseptorer ved sirkulerende gallsyrer.

Med avanserte degenerative prosesser er det tegn på nedsatt proteinomsetning. Immuniteten minker, oftere er det smittsomme sykdommer. Mangelen på syntese av proteinkoagulasjonsfaktorer manifesteres av blødende tannkjøtt, blødninger i huden, hemorrhoidal, gastrointestinal, uterin blødning.

Proteinmangel fører til utilstrekkelig vannbinding, som manifesteres av flere ødemer, utviklingen av ascites.

Den ekstreme graden av leversvikt er hepatisk encefalopati. Dette er et syndrom som utvikles som et resultat av metabolske forstyrrelser og manifesteres av en endring i bevissthet, oppførsel og nevromuskulære reaksjoner. Det kan utvikle seg akut innen 7 dager eller mer om 3 måneder.

Graden av brudd er avhengig av utviklingshastigheten og årsakene til denne tilstanden. Det er personlighetsforstyrrelser, hukommelsessvikt og nedsatt intelligens.

Encefalopati fortsetter i tre faser:

1. Små personlighetsendringer, klager på søvnforstyrrelser, tap av oppmerksomhet og minne.
2. Alvorlige personlighetsforstyrrelser, ofte utilstrekkelig oppførsel, humørsvingninger, døsighet, monotont tale.
3. Forstyrret orientering i tid, stupor, humørsvingninger, aggresjon, vrangforestillinger, patologiske reflekser er uttrykt.
4. Hepatisk koma - dyp depresjon av bevissthet, nedgang i tendonreflekser, utseende av patologisk.

I tillegg til nevrologiske tegn, er det andre kliniske symptomer - gulsott, leverluk, feber, takykardi. Med omfattende nekrose kan en infeksjon bli med. Døden oppstår ofte fra hjerne ødem, nyresvikt, lungeødem, giftig eller hypovolemisk sjokk.

diagnostikk

Undersøkelsen begynner med anamnesis datainnsamling:

• pasientklager
• tidspunktet for utseendet av tegn på sykdommen;
• deres utvikling i tid;
• Forhold til ulike faktorer - alkohol, ernæring, mosjon;
• indikasjon på ubeskyttet sex, injeksjoner, besøk til tannlegen, tatoveringer, blodtransfusjoner de siste 6 månedene;
• Tilstedeværelsen av sykdommer i mage-tarmkanalen, leveren, diabetes, graviditet.

En generell undersøkelse avslører overflødig vekt, hudfarvning, riper, blødning i huden, utslett, pigmentering, hevelse i lemmer eller opphopning av væske i bukhulen.

Leverdystrofi er en morfologisk karakteristisk for prosessene som er forårsaket av påvirkning av ulike patogene faktorer. Diagnosen tar derfor sikte på å etablere sykdommen, noe som førte til utvikling av dystrofi i kroppen. For dette brukes laboratoriediagnostiske metoder. Fullstendig blodtall reflekterer tilstedeværelsen av betennelse i kroppen. Biokjemisk blodprøve gjør det mulig å bedømme tilstanden av den syntetiske funksjonen i leveren, forekomsten av cytolytiske reaksjoner, celleskader.

En undersøkelse av virale hepatittmarkører, som også forårsaker leverdystrofi, er i gang.

Det neste trinnet er en ultralyd. Metoden er ikke-invasiv og gjør det mulig å oppdage diffuse eller fokale endringer i vevet. Av naturen til ultralydbildet kan man foreslå fet infiltrering av leveren, utviklingen av fibrose eller cirrose. På ultralyd er volumetriske formasjoner, hulrom, cyster, kalkninger tydelig synlige, tegn på portal hypertensjon skiller seg ut.

Bruken av røntgenmetoder gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av endringer i leveren, og øke størrelsen. Kontrast til galdeveiene eller blodkarene viser deres tilstand, tortuositet, tilstedeværelsen av restriksjoner, hindringer for utløpet av galle. Metoder som CT og MR brukes også. Det er ingen spesifikke tegn som indikerer utviklingen av dystrofi. Dette kan gjettes ved å finne endringer i parenchymkarakteristikken for ulike sykdommer.

Det morfologiske bildet kan kun opprettes ved hjelp av en biopsi. Men dette er en traumatisk metode som kan føre til alvorlige komplikasjoner. Derfor brukes den bare i henhold til indikasjoner:

• avklaring av etiologien av leversykdom;
• kronisk viral hepatitt;
• akkumuleringssykdommer (hemokromatose, Wilson syndrom);
• biliær cirrhose for å bestemme omfanget av inflammatorisk respons og fibrotiske endringer;
• karsinom;
• kontroll av effekten av behandlingen av disse sykdommene.

Det er forhold hvor denne metoden er absolutt kontraindisert:

• alvorlig tilstand av pasienten;
• menstruell blødning hos kvinner;
• tegn på blodpropp
• redusert antall blodplater;
• obstruktiv gulsott.

For å diagnostisere fett degenerasjon å bruke metoden er upraktisk. Dette skjemaet har evnen til å regres under påvirkning av behandling og diett. Derfor vil dataene fra studien være irrelevante i 2-3 uker.

behandling

For å effektivt takle sykdommen, bør terapien foregå i følgende trinn:

• balansert diett;
• behandling av comorbidities;
• levergjenvinning;
• konsolidering av resultater.

Konservativ terapi

Behandling av samtidige sykdommer er en tilstrekkelig behandling av diabetes mellitus foreskrevet av en endokrinolog. Sykdommer i mage-tarmkanalen behandles av en gatroenterolog eller lokal utøver. For behandling av alkoholavhengighet, hvis en person ikke klarer å takle alkohol for seg selv, tiltrekkes en narkolog.

For behandling bruk legemidler av forskjellige grupper:

Hepatoprotektorer kan ha forskjellige effekter. De stabiliserer cellemembraner, gjenoppretter integriteten deres, forbedrer syntetiske evner av celler. De bidrar til forbedring av metabolismen av bilirubin, fettsyrer, proteiner. Representanter for gruppen er stoffene Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholsyre og legemidler basert på den.

Også brukt cholagogue medikamenter Allohol, Holsas. De forbedrer syntese av galle, dets sekresjon, regulerer sammensetningen, reduserer overbelastning i leveren.

Statiner brukes til å korrigere blodlipidprofilen. De reduserer absorpsjonen av fett i tarmen, fjerner overskytende kolesterol, slik at det ikke kommer tilbake i blodet.

Behandling av alvorlig dystrofi, ledsaget av hepatisk encefalopati, finner sted i intensivavdelingen. Symptomatisk behandling. Pasienten overføres til parenteral ernæring og innføring av væske begrenser mengden protein. Preparater brukes til å korrigere syre-base tilstanden, acidose utvikler ofte i denne tilstanden, og derfor er natriumbikarbonat nødvendig. Presiser antibiotika for å undertrykke tarmfloraen.

Noen ganger er det behov for ekstrakorporeal avgiftning, spesielt etter tillegg av nyresvikt. For å opprettholde den generelle metabolismen i høye doser, brukes glukokortikoider. Denne tilstanden er ofte dødelig.

Behandling av folkemetoder

Herbal medisin og tradisjonell medisin kan brukes som ekstra behandlingsmetoder etter å ha konsultert en lege. De tilbyr ulike oppskrifter for å bli kvitt dystrofi.

Du kan daglig bruke 2 ss sitronsaft blandet med samme mengde vann.

I løpet av måneden, drikk 2 kopper per dag med infusjon laget av fruktene av melke tistel, løvetannrot, nese, bjørkblader. Denne blandingen helles et glass kokende vann og insisterer på 15 minutter.

Hvis du kutter av toppen av et modent gresskar og fjerner frøene, får du en beholder der du må hælde fersk honning og sette den på et mørkt, kjølig sted i to uker. Deretter helles den resulterende medisinske sammensetningen i en krukke og konsumeres før måltider, en skjef.

På en tom mage i en måned drikker de en blanding av ferskpresset gulrotjuice og varm melk i like store mengder.

Tistelfrø er malt til pulver. 3 skjeer brygge 0,5 liter vann, reduser med halvparten. Drikk en spiseskje en time før måltider i 1 måned.

Effektivt hjelper avkok av tørkede pærer og havremel. For et glass frukt, ta 4 ss havregryn, kok i en liter vann. Spis hele porsjonen om dagen.

Hypericum, horsetail, wild rose frukt, skudd av motherwort blandet i like deler. En spiseskje av blandingen i et glass vann å koke. Drikk den resulterende kjøttkraft i løpet av dagen, delt inn i 4 doser.

En spiseskje med kronblad fra blomster av villrose blandet med en halv skje med honning. Spis denne blandingen etter måltider med te.

diett

Leverbehandling betyr ikke et stivt kosthold for vekttap. Sult vil gjøre enda mer skade. Mat bør balanseres i lipid-protein sammensetning. Innholdet av fett er begrenset på grunn av animalsk opprinnelse - smør, oster, lard, kjøtt av fete raser. Dette vil redusere metning av mat med fett, redusere absorpsjonen og dermed den negative effekten på leveren.

Mengden protein tvert imot bør økes av animalske produkter. Det er deres proteiner som har en komplett sammensetning av aminosyrer, inneholder en uerstattelig gruppe. Protein er nødvendig for syntetiske prosesser i leveren - bygge dine egne enzymer, dannelsen av lipoproteiner fra fett, produksjon av ulike proteiner i menneskekroppen - immunsystemet, blodpropp.

Mengden karbohydrater er størst, de er et energisubstrat. Men vi må huske at preferanse er gitt til vegetabilsk karbohydrater, fiber, kostfiber. Enkel sukker inneholdt søtsaker, søt baking, raskt behandlet, øker nivået av glukose betydelig, noe som vil komplisere pasientens stilling.

Alkohol er helt forbudt, det er en av grunnene til utviklingen av dystrofi, så det bør utelukkes først.

Kostholdet kan beskrives som melkekjøtt med tilsetning av magert kjøtt og fisk. Grønnsaker og frukt kan bli konsumert i noen form. Unntakene er sorrel, belgfrukter, sopp.

Mengden salt er redusert til 15 g per dag. For ikke å forveksle, er mat tilberedt uten salt, saltet i platen.

Hvis årsaken til dystrofi er diabetes, bør næring bygges på systemet av brød enheter. Det beregner mengden karbohydrater som trengs for en person per dag. De fordeles etter måltider, og etter spesielle tabeller er det etablert hvor mye et eller annet produkt kan spises. Dette systemet bidrar til å kontrollere glukosenivået hos diabetikere og reduserer vekten. Det kan også brukes til å mate overvektige mennesker. Overvekt vil glatt gå bort.

Hvis leverdystrofi har nådd en alvorlig tilstand av hepatisk encefalopati, er ernæringen forskjellig. Mengden protein er begrenset til 50 g per dag. Dette er nødvendig slik at leveren kan takle avgiftning av protein metabolisme produkter. Når tilstanden forverres, blir den vanligvis avbrutt, og starter parenteral ernæring.

Forebygging og prognose

Forebygging er rettet mot å eliminere risikofaktorene for forhold og sykdommer som fører til utvikling av dystrofiske prosesser. Overvekt må tas under kontroll, prøv å redusere det til akseptable tall. For å gjøre dette, må du først bestemme kroppsmasseindeksen. Hvis det er over 25, så er det på tide å tenke på å redusere vekten.

Selv om vekten er normal, men mat rik på fett råder i kostholdet, bør du prøve å redusere mengden, dette vil redusere belastningen på enzymets systemer i leveren.

Faste og tøffe dietter er ubrukelige. Proteinmangel vil føre til utmattelse og utvikling av fettdystrofi, fordi Det vil ikke være noe substrat for syntese av proteinfettmolekyler.

Alkohol, selv med et lite, men vanlig forbruk, har en toksisk effekt på leverceller, skader dem og forårsaker patologiske mekanismer for syntesen av ikke-typisk hyalinprotein eller fettavsetning. En fullstendig avvisning av bruk av alkohol i de tidlige stadier av fettdystrofi kan føre til en forbedring av pasientens tilstand. Med utviklet cirrhose vil dette avskrekke starten av hepatisk encefalopati og sluttstadie sykdom.

Viral leverskade kan unngås ved å huske overføringsmetoder. For å forebygge hepatitt A, må du opprettholde personlig hygiene, vaske hender, frukt, ikke bruk drikkevann fra åpne kilder. Virus av type B og C overføres gjennom blod, derfor, når du utfører invasive prosedyrer, bruk engangsverktøy, bruk bare et personlig manikyrsett, ikke gå inn i ubeskyttet sex, og etter en blodtransfusjon etter 6 måneder, undersøkes for hepatitt.

Kvinner i graviditetsplanleggingsperioden bør minimere manifestasjoner av eksisterende kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, patologi i galdeveiene. Under graviditet, som et resultat av hormonell tilpasning, er det risiko for å utvikle svangerskapssykkelsus mellitus, og det kan manifestere fett hepatose som en skjult arvelig forstyrrelse av østrogen metabolisme. Derfor vil overholdelse av diett med lavt innhold av fett og enkle karbohydrater være forebygging av leversvikt.

Eventuelle sykdommer i mage-tarmkanalen må bli diagnostisert og behandlet i tide.

Dystrofiske forandringer i leveren

Fattig degenerasjon av leveren

Fattig degenerasjon av leveren er et syndrom som oppstår på grunn av fremdriften av fettdegenerasjon i leverenceller. Forløpet av denne sykdommen er preget av fremveksten av en patologisk opphopningsprosess i leverenceller av fettavsetninger med utseendet av fettdråper. Årsaken til utviklingen av denne sykdommen påvirker leveren i mange tilfeller, blir patologiske prosesser som forekommer i galde og tarmkanaler. Risikofaktorer for utvikling av fettlever er også tilstedeværelsen av alvorlig fedme hos pasienten, den andre typen diabetes mellitus, malabsorptive og maldigestionssyndrom, og det vanlige bruken av alkoholholdige drikker. Konsekvensene av bruk av en rekke stoffer, som kortikosteroider, tetracykliner, østrogener, samt ikke-steroide stoffer med antiinflammatorisk virkning kan føre til utvikling av fettleverdystrofi. I tillegg til dette kan fettdegenerasjon av leveren følge med strømmen av ulike virale hepatitt som oppstår i kronisk form, spesielt hepatitt C.

Giftig leverdegenerasjon

Giftig leverdystrofi har som manifestasjoner massive progressive nekrotiske prosesser som påvirker leverenvevet. Sykdommen er som regel akutt og kan i noen tilfeller være tilstede i kroppen i kronisk form, noe som forårsaker leversvikt når patologien utvikler seg.

Årsaken til massiv nekrose i leveren skyldes hovedsakelig eksponering for giftige stoffer i matvarer, inkludert sopp, som forårsaker forgiftning med arsen, fosforforbindelser, etc. Disse forgiftninger er eksogene. Endogen forgiftning kan også provosere giftig leverdystrofi. Disse inkluderer toksisitet som forekommer hos kvinner i perioden når de bærer et barn, tyrotoksikose. Årsaken til giftig dystrofi i leveren er ofte en sykdom av viral hepatitt, der sykdommen utvikler seg som en av manifestasjonene av sin fulminant form.

Giftig leverdegenerasjon forårsaker forandringer i kroppen som er karakteristiske for hvert enkelt stadium av den patologiske utviklingen av denne sykdommen. I begynnelsen oppstår en økning i leverens størrelse, dette organet anskaffer enten en flabby eller en ganske tett konsistens, og den icteric fargen blir karakteristisk for den. Med den videre sykdomsforløpet krymper leveren i størrelse, og kapselmembranen blir rynket. Hudvæv endrer fargen til gråaktig og oppnår utseendet til en leire masse. I de senere stadiene, etter den tredje uken av sykdommen, fortsetter prosessen med å redusere leveren i størrelse, det tar en rødaktig tone. Det er en eksponering av den hepatiske retikulære stroma, hvor sinusoiderne utvides og fylt med blod er notert. Hepatocytter forblir bare i de perifere områdene av lobulene. Ovennevnte fenomen indikerer overgangen til leverdystrofi til stadium av røddystrofi.

Tilstedeværelsen av giftig leverdystrofi som har gått inn i kronisk stadium er et ekstremt sjeldent klinisk tilfelle, men det er forbundet med sannsynligheten for et dødelig utfall av pasienten på grunn av progressiv leversvikt.

Akutt leverdystrofi

Akutt degenerasjon av leveren presenteres overveiende som en komplikasjon som utvikler seg mot bakgrunnen av en ugunstig løpet av Botkins sykdom. Tilfeller av forekomsten av denne sykdommen i en autonom form, som det fremgår av medisinsk statistikk, er ekstremt sjeldne.

Hittil har medisinsk forskning i studien av mekanismer for utvikling av degenerative fenomener i leveren ikke ført til et klart svar på spørsmålet om årsaken til akutt leverdystrofi. I dag er mekanismene for den patologiske utviklingen av denne alvorlige sykdommen som påvirker leveren, fortsatt ikke fullt ut forstått, og det er fortsatt uklart om det er en sammenheng med virusets styrke (virulens), eller om det er noen andre faktorer.

Pasienter med brucellose, tilbakevendende tyfus, syfilis, så vel som graviditeten og dets kunstige avbrudd, kan føre til en forverret løpet av hepatitt av parenkymatøs natur. Alt dette forårsaker en høy sannsynlighet for hepatitt degenerasjon i en alvorlig form for leverdystrofi.

Akutt degenerasjon av leveren ved første fase gjenoppretter et klinisk bilde som ligner på utviklingen av Botkins sykdom, som er forbundet med en signifikant forverring av pasientens generelle tilstand. I dette tilfellet er nervesystemet hovedsakelig påvirket, noe som manifesteres i utseendet av ulike forstyrrelser i hjernens aktivitet. Pasienter begynner å vandre, kaste om sengen, det er kramper og oppkast. I noen tilfeller ble fremveksten av slike forhold begrunnelsen for behovet for å innlegge en pasient i en psykiatrisk klinikk. På den annen side er en annen motsatt reaksjon av sentralnervesystemet til utviklingen av den patologiske prosessen mulig. Apati og depresjon kan oppstå, en signifikant reduksjon i kroppens vitale tonus, og økt døsighet kan oppstå. Opp til utbruddet av bevisstløshet og leverkoma.

Alkoholholdig leverdegenerasjon

Alkoholisk degenerasjon av leveren er en sykdom forårsaket av overdreven konsum av alkoholholdige drikker over en lengre periode over 10-12 år. Alkohol, i ubegrensede mengder i menneskekroppen, har en svært negativ, hepatotoksisk effekt.

Utseendet av alkoholisk leverdystrofi kan være et tegn på at det er fettlever eller steatose, skrumplever og alkoholisk hepatitt. I det overveldende flertallet av tilfellene utvikler steatosis det tidligste stadiet i utviklingen av den patologiske prosessen i leveren på grunn av alkoholmisbruk. Etter avslutning av det vanlige inntaket av alkohol i pasientens kropp, går de patologiske forandringene på grunn av steatosis som utvikles i leveren, tilbake til normal i 2 til 4 uker. Ofte i løpet av sykdommen kan det ikke være symptomer på det.

Alkoholisk degenerasjon av leveren har de samme symptomene, som er preget av kronisk alkoholforgiftning. Det er diagnostisert på grunn av påvisning av økt størrelse på parotidkjertlene, tilstedeværelsen av Dupuytren's kontraktur, palmar erytem. Tilstedeværelsen av denne sykdommen i pasientens kropp er også indikert av resultatene av laboratorietester og en leverbiopsi.

Terapeutiske tiltak for alkoholisk dystrofi i leveren er primært i absolutt opphør av alkoholbruk av pasienten. Foreskrevet et behandlingsforløp med kortikosteroidmedikamenter og essensielle fosfolipider. Hvis sykdommen er i terminaltrinnet, kan en levertransplantasjon være indikert.

Diffus leverdystrofi

Diffus degenerasjon av leveren er en patologisk prosess som utvikler seg i parenkymen, som er det viktigste vevet som dette organet dannes av. I bestemte hepatiske celler, hepatocytter, prosesser finner sted rettet mot avgiftning giftige stoffer som kommer inn i kroppen. Hepatocytter er involvert i fordøyelsesprosessene, deres rolle i dette tilfellet reduseres til utskillelse av galle, hvor det finnes en rekke enzymer som bryter ned fett i mage-tarmkanalen. Leverceller nøytraliserer skadelige stoffer ved å transformere dem til de som ikke utgjør en trussel mot kroppens normale funksjon, og som senere utskilles sammen med gallen.

Diffus leverdystrofi skyldes at leverceller ikke alltid er i stand til å behandle giftet som kommer inn i kroppen. Det skjer at de ikke kan takle forgiftningsskalaen, og som følge av forgiftning fører til deres død. Over tid erstattes de således ødelagte celler med fibrøst bindevev. Jo mer signifikant omfanget av slik skade på leveren, desto mer vil det negativt påvirke dets evne til å utføre sine funksjoner.

Som regel følger utviklingen av diffus patologisk fremgang i leveren med en lignende prosess som påvirker bukspyttkjertelen, da funksjonene til disse to organene er nært beslektet.

Fokal leverdegenerasjon

Fokal leverdystrofi gir visse vanskeligheter ved å diagnostisere denne sykdommen på grunn av at det er ekstremt vanskelig å registrere disse patologiske endringene gjennom laboratorieundersøkelser, selv om det er en forverring i leverfunksjonen.

Basert på årsakene som forårsaket fokal leverdystrofi, er forekomsten av ulike objektive og subjektive symptomer og manifestasjoner av denne sykdommen i hver enkelt pasient karakteristisk.

Fokal degenerasjon av leveren, som skyldes regelmessig forgiftning med store doser alkohol, manifesterer seg i slike fenomen som utseendet av kortpustethet, dårlig appetitt osv. I noen tilfeller noterer pasientene forekomsten av ubehag og tyngde i riktig hypokondrium. Disse symptomene er preget av økt intensitet under bevegelse.

Ofte blir deteksjon av fettinfiltrering av leveren mulig bare med magnetisk resonans MRI og computertomografi. Disse diagnostiske metodene er den mest effektive måten å oppdage fokal leverdystrofi hos en pasient.

Granulær leverdystrofi

Kornig leverdystrofi er den vanligste typen proteindystrofisk patologi. I denne sykdommen forstyrres kolloidegenskapene til den cellulære cytoplasma, hvor utseendet av et kornlignende protein blir observert.

Årsakene til denne leversykdommen er: Fraværet av full fôring i barndommen, og i senere alder - konsekvensene av forgiftning, tilstedeværelse av infeksjoner, funksjonsfeil i sirkulasjonssystemet og lymfestrømmen, samt effektene av faktorer som kan provosere vevshypoksi.

Ved utvikling av granulær dystrofi i leveren oppstår endringer i proteincellemetabolismen. Med fremdriften av den patologiske prosessen med granulær dystrofi, oppnår cytoplasma et hovent og overskyet utseende, noe som fører til at denne skaden på leveren også karakteriseres som en overskyet hevelse. Berørt av denne sykdommen, får leveren en dum konsistens, i det er blodforsyningen forstyrret.

I prosessen med å etablere en differensiert diagnose, må granulær dystrofi skilles fra de fysiologiske prosessene for proteinsyntese i celler der granularitet forekommer i et protein.

Granulær dystrofi i leveren er overveiende en reversibel prosess, men på grunn av den alvorlige sykdomsforløpet er det en mulighet for omdannelsen til slike former som hyalin-dråpe eller gyrodisk dystrofi, samt nekrose.

Protein dystrofi av leveren

Proteindystrofi i leveren oppstår som følge av svekket proteinmetabolske prosesser og kan representeres av amyloidose, hyalinose og granulær dystrofi.

Et karakteristisk trekk ved amyloidose er at i nærvær av denne sykdommen blir en spesiell proteinamyloid substans avsatt i vevet.

Hyalinose er en type proteindystrofi, som ofte foregår som en sammenhengende sykdom mot bakgrunnen av aterosklerose. Denne patologien utmerker seg hovedsakelig ved lokalisering, særlig det kan forekomme i karvegveggen under dannelsen av blodpropp. Hyalinose har en tendens til å danne gjennomskinnelige proteinkonstruksjoner som ligner på brusk hyalinvev.

Proteindystrofi i leveren tar også form av granulær dystrofi, noe som betyr utseendet av dråpeformede og granulære proteinformasjoner i celleprotoplasmaet. Kombinere i en enkelt helhet har disse formasjonene en tendens til å fylle hele det indre mobilrommet. Med granulær dystrofi i leveren komprimeres proteinholdige cellulære strukturer, og den normale funksjon av cellene blir forstyrret. Granulær dystrofi er fulle av forekomsten av patologiske forandringer av nekrotisk natur og fører til celledød.

Hydropisk dystrofi av leveren

Levende hydropic dystrofi, også kjent som vannbåret dystrofi, har en slik egenskap som det faktum at vakuoler som inneholder cytoplasmatisk væske, opptrer i cellen. I nærvær av denne typen leverdystrofi karakteriseres parenkymcellerne av økt størrelse, kjernen i dem erverver perifer lokalisering, i noen tilfeller er det krøllet eller vakuolert.

Med utviklingen av patologiske forandringer dekomponerer cellen overflødig med væske og dets ultrastrukturer. En celle blir lik en beholder fylt med vann, og de er i det vesentlige en kontinuerlig vakuol med en kjerne plassert i den med et bobleutseende. Dette fenomenet, som er en funksjon som karakteriserer kollisjonering nekrose, kalles ballong degenerasjon.

Hydropic degenerasjon av leveren kan bare oppdages ved undersøkelse med et mikroskop, siden visuelle endringer ikke er karakteristiske for utseende av vev og organer.

Prognosen for tilstedeværelsen av denne sykdommen ser ut til å være ugunstig på grunn av det faktum at i det hydropiske dystrofi i leveren er funksjonen til dette organet signifikant svekket. En negativ prognostisk faktor er også det faktum at utfallet av denne sykdommen er fokal eller total celle nekrose.

Gul lever degenerasjon

Akutt gul dystrofi i leveren kan forekomme under graviditet som en av dets komplikasjoner. Det er forårsaket av en tilstand av akutt rus, hvor sykdommen er en forverrende faktor i utviklingen av en infeksjon i kroppen.

Gulsot i en kvinne på den tiden hvor hun bærer et barn så vel som i nærvær av andre hepatologiske patologier enn leverdystrofi, som for eksempel kolecystitis og tilstedeværelse av stein i leveren, kan også være til stede i form av en autonom sykdom forårsaket ved autitoksoksisering av kroppen. Denne tilstanden er kjent som samtidig graviditetsgiftose.

Gul leverdystrofi er en av de alvorligste med hensyn til alvorlighetsgrad av graviditetsgiftose. Sykdommen er forårsaket av alvorlig forgiftning av produktene av metabolske prosesser som oppstår under graviditet, som avviger i forskjellige egenskaper enn stoffskiftet som oppstår i kroppens normale tilstand. Patologiske fremskritt i begynnelsen av utviklingen er preget av utseendet av gulsott, som foregår av en periode med alvorlig, ofte svært langvarig oppkast. Over tid forverres tilstanden av det faktum at huden og sclera blir uttalt isterisk, det er et bevisst bevissthet, det kan være tilstander av vrangforestillinger og overdreven eksitering av nervesystemet. Det er mulighet for flere subkutane blødninger, i sammensetningen av urin, hvor mengden av dem har en tendens til å synke signifikant, oppdages tilstedeværelsen av cyrosin og lecitin, og i tillegg er det en reduksjon i levespalthet. På grunn av den ytterligere forverring av pasientens generelle tilstand, er det en mulighet for død etter flere dager.

Parenkymal dystrofi av leveren

Parenkymal dystrofi i leveren er i hjertet av utviklingen av den patologiske prosessen assosiert med den, med endringer i de kjemiske-fysiske og morfologiske egenskapene til celleproteiner. Essensen av slik nedsatt funksjon av celler er hydratiseringsprosessen, som cytoplasma gjennomgår som et resultat av koagulering, denaturering eller omvendt fenomenet kollisjonering. I de tilfeller der det foreligger et brudd på protein-lipidbindinger, er membrancellestrukturer preget av forekomsten av destruktive prosesser i dem. Konsekvensene av slike endringer er utviklingen av nekrotiske koagulasjonsprosesser - tørr eller kollikvatsionnogo - våt natur.

Parenkymal dystrofi av leveren er klassifisert i henhold til sine varianter som:

Hyaline-drop Hydropic Horn Dystrophy.

Granulær dystrofi kan også tilskrives parenkymal dystrofi i leveren, som er preget av utseendet av proteinkorn i cellene i parenkymen. Denne typen leverdystrofi er preget av en økning i volumet av orgelet som påvirkes av denne sykdommen, oppkjøpet av en uklar konsistens og et kjedelig utseende på kuttet. Den siste funksjonen nevnt er at granulær dystrofi av leveren også kalles kjedelig eller overskyet hevelse.

Leverdystrofi - kronisk eller akutt (avhengig av form) leversykdom, som oppstår med symptomer på fettdystrofi av hepatocytter (leverceller) eller deres massive nekrose. Sykdommer som hepatose og cirrhose er konsekvenser av leverdystrofi prosessen.

Det er vanlig å isolere fett og giftig dystrofi i leveren.

Giftig leverdegenerasjon

Det manifesteres av massiv progressiv nekrose av leveren vevet, er en akutt, sjeldnere kronisk forekommende sykdom, preget av progressiv massiv nekrose av leveren og utviklingen av tilhørende leversvikt.

Etiologi og patogenese av giftig leverdystrofi

Massiv levernekrose utvikler seg hovedsakelig med eksogen (matforgiftning, inkludert sopp, fosfor, arsen, etc.) og endogene (tyrotoksikose, gravid giftose) forgiftninger. Kan forekomme i viral hepatitt som en manifestasjon av sin fulminant form.

Patologisk anatomi i giftig leverdystrofi

Endringer som forekommer i giftig leverdystrofi er forskjellige ved forskjellige sykdomsperioder. I begynnelsen av sykdommen er det en liten økning i leverens størrelse, det blir tett eller uklar, med en gulaktig tinge. Videre reduseres leveren i størrelse, blir blabby, og kapselen får en rynket struktur. Levervevet blir et grått, clayey utseende.

Mikroskopisk iakttatt utvikling av fettdegenerering av hepatocytter i midten av de fliker av leveren, alternerende deres etterfølgende nekrose og autolytiske prosesser av desintegrasjon med dannelsen av protein-fettsyre detritus med krystaller aminosyrene leucin og tyrosin. Med progresjon fanger disse nekrotiske endringene resten av segmentene av lobulene. Disse endringene i leveren karakteriserer starten på den såkalte guldystrofi-scenen.

Etter 3 uker med sykdommen, krymper leveren videre i størrelse og blir rød. Den retikale stroma i leveren er eksponert med sinusoider utvidet og skarpt fylt med blod. Hepatocytter lagres kun på periferien av lobulene. Disse endringene karakteriserer utbruddet av røddystrofi.

Symptomer på giftig leverdystrofi

Når massive hepatisk nekrose i toksisk leversykdom markert utvikling av gulsott, fremgangs hyperplasi plassert rundt portvenen lymfeknuter og milt, utseende, flere blødninger i huden, slimhinner og serøs membraner, nekrose av epitelceller i nyretubuli, dystrofiske endringer i pankreas vev og myokard hjerte.

Med utviklingen av denne sykdomsformen, dør pasienter ofte fra utviklingen av hepatorenalsyndrom og leversvikt.

Giftig kronisk leverdystrofi er ekstremt sjelden når sykdommen oppstår, hvor den postnekrotiske formen av levercirrhose utvikles.

Fattig degenerasjon av leveren

Er en sykdom eller syndrom forårsaket av utviklingen av fettdystrofi i leverenceller i form av en patologisk avsetning av fettdråper i den. Levercellen akkumulerer fettavsetninger.

Etiologi av fettlever

Fattig degenerasjon av leveren er en reaksjon av leveren til rus, noen ganger forbundet med en rekke sykdommer og patologiske forhold. Oftest medfører fett former for lever dystrofi er patologi intestinal og galleveiene, sterk fedme, bypass intestinale anastomoser, forlenget bruk av parenteral ernæring, diabetes (andre type), syndromer dårlig fordøyelse og malabsorpsjon, cøliaki, Wilsons sykdom og et antall av genetisk betingede sykdommer, kronisk alkoholforgiftning, bruk av visse stoffer (kortikosteroider, østrogener, tetracykliner, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer midler, amiodaron). Nesten alle kronisk fortsetter viral hepatitt, spesielt kronisk hepatitt C, ledsages av utviklingen av fettdystrofi i leveren.

Pathogenese av fettlever

Patogenesen av leversykdommer er beskrevet en fremgangsmåte for oppsamling av triglyserider og kolesterol i leveren vev på grunn av betydelig absorpsjon og dannelse av frie fettsyrer og overdreven Innkommende fettsyrer i leveren, redusere graden av oksydasjon av fettsyrer i mitokondriene av hepatocytter, vanskeligheter prosesser anvender lipider fra leveren.

Patologisk anatomi i fettlever

Leverdystrofi øker i størrelse, blir gul eller rødbrun, overflaten forblir jevn. I leverenes celler er det bestemt fett fra triglyserider. Prosessen med fettakkumulering i hepatocytter kan pulveriseres, grove eller små dråper. Fettdråper skyver organeller inne i cellene til periferien. Infiltrering med fett kan dekke både enkelt hepatocytter og grupper av hepatocytter, og til og med hele leveren parenchyma. Når fettinfiltrasjon av hepatocytter dør, og fettdråper fusjonerer med hverandre og danner fettcyster med proliferasjon av bindevev.

Klinikk av fettlever

Forløpet av fettdegenerasjon av leveren er vanligvis asymptomatisk, og overveiende oppdages patologien ved en tilfeldighet under instrumentelle undersøkelsesmetoder. Smerte er ikke et spesifikt symptom på sykdommen.

Noen pasienter har klager på en følelse av tyngde og ubehag i riktig hypokondrium, som vanligvis forverres av bevegelser. Leveren i denne sykdommen er forstørret, men ømhet i leveren er ganske sjelden på palpasjon. Fattig degenerasjon av leveren, som utvikler seg på grunn av kronisk alkoholforgiftning, oppstår ofte med anoreksi, kortpustethet og en rekke andre symptomer.

Metoder for diagnose av leverdystrofi

Bruken av tradisjonelle laboratorietester for å bekrefte disse bruddene er praktisk talt ikke informativ. Det er en moderat økning i aktiviteten til serumtransaminase og alkaliske fosfatase enzymer. Nivået på totalt bilirubin, albumin og protrombin er overveiende i det normale området. Andre abnormiteter i blodet er ikke merket. Når du bruker en ultralyd, oppdager legen at ekkogeniteten i leveren vev er overveiende normal eller forhøyet. I enkelte tilfeller kan bare databehandling og magnetisk resonansavbildning avsløre tilstedeværelsen av leverdystrofi. For endelig bekreftelse av diagnosen er det nødvendig å utføre biopsi av levervevet med histologisk undersøkelse av de oppnådde biopsiprøver.

Leverdystrofi behandling

En viktig begivenhet i behandlingen av leverdystrofi er å forhindre utvikling av nekrose og betennelse (steatohepatitis), hvor behandlingen er mye vanskeligere. Behandlingen av leverdystrofi består primært i å eliminere de etiologiske årsakene til det, samt ved symptomatisk behandling av samtidige sykdomsyndrom.

Blant stoffene som forårsaker forbedring av leverens funksjonelle tilstander, er et av de ledende stedene okkupert av det komplekse stoffet Heptral (ademetionin). Det andre ledende stoffet i behandlingen av leverdystrofi er stoffet "ursodeoxycholsyre".

Denne informasjonen er ikke en anbefaling for behandling av leverdystrofi, men er en kort beskrivelse av sykdommen med det formål å bli kjent med. Ikke glem at selvbehandling kan skade helsen. Hvis det er tegn på sykdom eller mistanke om det, bør du umiddelbart konsultere en lege. Vær sunn.

Enhver sykdom kan betraktes som organskader av forskjellige patogener eller endrede metabolske prosesser på mobilnivå. I dette tilfellet, snakk om dystrofi - en slik forvrengning av metabolisme, som er ledsaget av et brudd på strukturen. Ofte er dette en adaptiv respons av kroppen til uheldige virkninger av miljøet.

etiologi

Forandringen i metabolisme, som utvikles under påvirkning av eksterne og interne faktorer, fører til forstyrrelse av cellens struktur. Dette kan være underernæring, ugunstige levekår, skader, rusmidler, forgiftning, eksponering for infeksjon, endokrine sykdommer, sirkulasjonspatologi, arvelige mangler. De påvirker organene direkte eller gjennom en endring i neuro-humoral regulering. Sværheten av dystrofi påvirkes av vevstypen, styrken og varigheten av eksponeringen for den patologiske faktoren, samt kroppens evne til å reagere på eksponering.

Disse omleggingene er følgesvenner av enhver sykdom. Noen ganger virker de primært og forårsaker et bilde av sykdommen, og noen ganger forstyrrer sykdommen selve cellemetabolismen.

Dystrofiske forandringer i leveren skjer under påvirkning av følgende faktorer:

inflammatorisk sykdom - hepatittvirus infeksjon, toksisk skade - resultatet virkningene av alkohol, medikamenter, toksiner, industrielle forurensninger, uriktig diett - overvekt karbohydrat og fet mat; brudd galle drenering, systemiske sykdommer, endokrine forstyrrelser, arvelige sykdommer.

patogenesen

En lang studie av prosessene med dystrofi ved hjelp av metodene for biokjemi, histokjemi og elektronmikroskopi viste at noen av dem er basert på forstyrrede reaksjoner som involverer enzymer og forandringer i funksjonen av cellulære strukturer. Metabolitter av endret metabolisme akkumuleres i store mengder i vev, evnen til å regenerere og funksjonen til det skadede organet er svekket. Som et resultat - et brudd på kroppen.

Dystrofiske forandringer kan forekomme gjennom en av mekanismene:

Nedbrytning - på molekylivået, struktureres strukturen av vevssystemer, proteinfett og mineralforbindelser. Årsaken til dette er en forandring i forholdet mellom næringsstoffer, akkumulering av metabolske produkter, hypoksi, eksponering for toksiner, feber, skift i syrebasebalanse (oftere mot acidose), forstyrrelse av redoksreaksjoner og en elektrolyttbalanse. Under påvirkning av disse faktorene kan komponentene i organeller av cellen og store molekyler disintegreres eller endres. Proteiner gjennomgår hydrolyse ved lysosomale enzymer og denaturering. Mer komplekse formasjoner (amyloid, hyalin) dannes langs samme vei. Infiltrering er impregnering av organstrukturer med metabolitter av proteiner, fett eller karbohydrater som er frie i blodet eller lymfene (akkumuleringssykdommer). i karbohydrater, karbohydrater - i proteiner, syntese av glykogen fra glukose. Et stort antall nye stoffer samles inn i cellen. Den modifiserte syntesen er styrking eller svekkelse av dannelsen av normale stoffer i vevet - proteiner, fett, glykogen, som fører til mangel på dem. Endringer i syntesen kan skje underveis for å skape stoffer som vanligvis ikke er iboende i stoffet. For eksempel, glykogen - i nyrene, keratin - i lacrimal kjertel.

Disse patologiske mekanismer kan utvikles sekvensielt eller samtidig. Morfologisk vil dystrofier vises som et brudd på cellestrukturen. Vanligvis, etter skade på ulike cellulære strukturer, begynner regenereringen. I patologi er den ødelagt selv på molekylært nivå. Inne i cellene begynner å identifisere en rekke korn, dråper, krystaller og andre inneslutninger, som ikke bør være der, eller deres tall i friske celler er ubetydelig. Prosessen kan fortsette i motsatt retning - inneslutninger eller deler av organeller som er vanlige for at de forsvinner i cellene.

På orgelnivå manifesteres dystrofi av en endring i utseende. Farge, størrelse, form, endringer, slike prosesser sier "degenerasjon" eller degenerasjon av et organ. Kroppen endrer sin funksjon - syntesen av ulike stoffer, metabolisme. Hvis etnologien til dystrofi er flyttbar og det ikke er dyp skade, er det mulighet for absolutt gjenoppretting av orgel. I andre varianter er prosessene irreversible, nekrose utvikler seg.

Typer av dystrofi

De er klassifisert i henhold til nivået på skade forårsaket av dem:

parenkymal - påvirker organets parenchyma; stromal-vaskulær - restrukturering i mikrofartøy og intercellulært rom, blandet.

Hvis vi vurderer patologien til en bestemt metabolisme:

Av storheten i prosessen er:

lokal, vanlig eller systemisk.

Tildel også kjøpt og arvelig.

Parenkymal dysproteinose

Endringer i metabolisme av cytoplasmatiske proteiner som er i en bundet eller fri tilstand kalles proteindystrofi. Bundet proteiner er forskjellige lipoproteinkomplekser, og frie proteiner representeres av cellulære enzymer. Deres fysisk-kjemiske enhet endres, forskjellige peptidpartikler dannes i cytoplasma. Dette fører til en endring i utveksling av vann og elektrolytter, osmotisk trykk, økende væskefylling.

Morfologisk manifesteres dette av hyalin-dråpe og hydropisk dystrofi. Den endelige fasen i deres eksistens kan være celle nekrose. Den endelige fasen av hyaline-drop metabolske forstyrrelser er koagulativ nekrose, med hydropisk på slutten av collikasjonsnekrose av cellene. Tenk på at disse endringene bare er mulige ved bruk av mikroskopi av skadede områder. Med hyalindråpe-dysproteinose samles hyalindråper i cellene. Celler påvirket av hydropisk dystrofi øker i volum på grunn av vakuoler med flytende gjennomsiktig innhold.

Granulær dystrofi, eller uklar hevelse - også parenkymal dystrofi, tap av protein i form av korn. Årsakene er en rekke infeksjoner, sirkulasjonspatologi, underernæring. Funksjonelt bærer det ikke et brudd på kroppen og noen ganger regres fullstendig.

Hydropisk dystrofi, derimot, forårsaker depresjon av leverfunksjon. Det utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig og moderat viral hepatitt, langvarig kolestase, en dystrophic form av cirrhosis. Den mest utprøvde typen er ballongdystrofi, som med en lang økning blir irreversibel og blir til collikasjonsnekrose. Cellene smelter således til en flytende tilstand. Immunceller kommer til fokus og rydder opp døde vev. Et arr er dannet i deres sted.

Hyalindråpletdystrofi i leveren manifesteres av en reduksjon av cellestørrelse, komprimering av proteinformasjoner. En spesiell type er alkoholholdig hyalin eller Mallory bull. Dette er et spesielt protein, resultatet av syntesen av hepatocytter. Ligger i cellene rundt kjernen og har en acidofil reaksjon (farget blå). Den har leukotaxis - tiltrekker hvite blodlegemer, kan forårsake immunreaksjoner, stimulerer dannelsen av kollagen. Sirkulerende immunkomplekser basert på alkoholholdig hyalin, som er i stand til å infisere nyrene med dannelsen av glomerulonefrit, oppdages i blodet hos pasienter med alkoholisme.

Parenkymal lipidose

Fettdystrofi er dannelsen av en stor mengde lipider i celler eller avsetning i områder hvor det ikke har vært tidligere, samt syntesen av fett av ukarakteristisk struktur.

Størstedelen av det akkumulerte fettet i hepatocytter er nøytralt fett. Den danner dråper, som gradvis smelter sammen i en stor vakuole. Fetmetabolismen brytes i tre tilfeller:

Massivt inntak av fett i kroppen, som til slutt fører til mangel på enzymer for fordøyelsen. Giftige stoffer blokkerer syntesen av fett. Mangel på aminosyrer for dannelsen av lipoproteiner og fosfolipider.

Følgende faktorer fremkaller utviklingen av lipidose:

alkoholisme, diabetes, generell fedme, giftig skade, arvelig fermentopati, sykdommer i fordøyelsessystemet.

Lever fedme manifesterer seg i tre former:

spredt - lipiddråper er i separate celler; zonal - fett samles inn i spesielle områder av leverenloben, diffus - fordelingen av fett i hele lobule.

Størrelsen på inneslutninger fedme kan være grov og dråpe.

Langvarig alkoholforbruk er nesten 50% fullført ved dannelse av fett hepatose.

Etylalkohol og dets metabolske produkter øker syntesen av fettsyrer, men reduserer oksidasjonen og dannelsen av lipoproteiner. En stor mengde kolesterol akkumuleres, noe som reduserer permeabiliteten av cellemembraner. Intracellulære fettdråper skyver kjernen til periferien. Men det syntetiske arbeidet i cellen er ikke forstyrret. Med avslag på alkohol er omvendt utviklingsprosess. Funksjonene gjenopprettes, akkumulerte lipider metaboliseres gradvis og fjernes fra leveren.

Men hvis pasienten foretrekker å drikke alkohol ytterligere, truer den overgangen av fettdegenerasjon til skrumplever.

Hos pasienter med diabetes utvikler fettdegenerasjon i 70% av tilfellene. Dette påvirkes av følgende faktorer:

alder er mer vanlig hos eldre, type 2 diabetes er assosiert med fedme eller lipid metabolisme, alvorlighetsgraden av ketoacidose.

Som et resultat av mangel på insulin og glukoseopptak i cellene, aktiveres lipolyse - en fettmetabolisering som tar sikte på å lette energisøster. Konsentrasjonen av fettsyrer i blodet øker, leveren forsøker å behandle dem i lipoproteiner. Overskudd går til resyntese av triglyserider. Men for mye er forsinket i hepatocytter, forårsaker fett hepatose.

Fet degenerasjon av leveren er en reversibel prosess. Hovedrolle her spilles av opphør av påvirkning av provokerende faktor - eliminering av alkohol, normalisering av sammensetningen av mat, reduksjon av mengden fett, det regulerte løpet av diabetes.

Fettdystrofi av gravide kvinner

Vi bør også vurdere utviklingen av akutt fett hepatose under graviditet. Dette er en alvorlig tilstand som ofte forårsaker døden til moren eller fosteret. Årsakene til forekomsten er ikke fullt kjent. Innflytelsen av arvelighet, en genetisk bestemt defekt av mitokondrieenzymsystemet, foreslås. Dette forårsaker nedsatt fettsyreoksidasjon.

Symptomer på patologi er varierte. Noen gulsott kan ikke vises. Men oftere er det et klassisk kurs: svakhet, sløvhet, kvalme, halsbrann. Gradvis økende gulsot, er dens betydelige alvorlighetsgrad farlig for mor og foster. På bakgrunn av halsbrann, dannes sår i spiserøret, oppkast av "kaffegrunn" er mulig under esophageal blødning. Leverinsuffisiens utvikler seg med et bilde av bevissthetens skjul. Ofte er dette ledsaget av spredt intravaskulær koagulasjon, som blir dødsårsak.

Mistenkt utvikling av akutt fett hepatose i 3. trimester av svangerskapet er en indikasjon på nødutlevering for å redde mor og barns liv.

Karbohydratdystrofi

Manifisert av et brudd på strukturen eller avsetning av karbohydrater i atypiske steder. Ofte er dette underlagt lagringsformen - glykogen. I diabetes og glykogenose blir slike prosesser mulig.

Hos diabetikere er glykogeninnholdet i cellene betydelig redusert, men det akkumuleres i kjernen, noe som gjør dem til å se "tomme", justeres langs karene og nerver, noe som skader dem og fører til utvikling av diabetisk angiopati.

Hvis mengden glykogen i vevet øker, kalles denne tilstanden glykogenose. Dette observeres i anemi, leukemi, i steder av betennelse. Det akkumuleres i musklene, hjertet, nyrene og fartøyets vegger. Det kan klinisk manifestere dødelig hjerte eller luftveissvikt.

symptomer

Den viktigste sykdommen som forårsaket dystrofi, vil gi symptomer. Akutte prosesser er ledsaget av svakhet, ubehag, nedsatt ytelse. Å strekke leveren kapsel eller galleblæren sykdom vil bli ledsaget av smerte. Ofte er det en kjedelig smerte under ribbenene til høyre. Noen ganger gir hun i ryggen til området av høyre nyre, til nakke, skulderblad, skulder til høyre.

Pasienter er bekymret for dyspeptiske symptomer - kvalme, halsbrann, kanskje oppkast. Stolen er ødelagt, det er perioder med forstoppelse og diaré, ofte ledsaget av oppblåsthet, flatulens.

Symptomet på gulsott kan oppstå etter noen få timer eller dager, som en manifestasjon av brudd på bilirubinmetabolismen. Først reagerer avføring og urin. Avføring blir misfarget, og urinen blir ølens farge. Parallelt kløende hud - irritasjon av hudreseptorer ved sirkulerende gallsyrer.

Med avanserte degenerative prosesser er det tegn på nedsatt proteinomsetning. Immuniteten minker, oftere er det smittsomme sykdommer. Mangelen på syntese av proteinkoagulasjonsfaktorer manifesteres av blødende tannkjøtt, blødninger i huden, hemorrhoidal, gastrointestinal, uterin blødning.

Proteinmangel fører til utilstrekkelig vannbinding, som manifesteres av flere ødemer, utviklingen av ascites.

Den ekstreme graden av leversvikt er hepatisk encefalopati. Dette er et syndrom som utvikles som et resultat av metabolske forstyrrelser og manifesteres av en endring i bevissthet, oppførsel og nevromuskulære reaksjoner. Det kan utvikle seg akut innen 7 dager eller mer om 3 måneder.

Graden av brudd er avhengig av utviklingshastigheten og årsakene til denne tilstanden. Det er personlighetsforstyrrelser, hukommelsessvikt og nedsatt intelligens.

Encefalopati fortsetter i tre faser:

Svake personlighetsforstyrrelser, klager på søvnforstyrrelser, tap av oppmerksomhet og minne. Alvorlige personlighetsforstyrrelser, ofte utilstrekkelig oppførsel, humørsvingninger, døsighet, monotont tale. koma - dyp depresjon av bevissthet, nedgang i tendonreflekser, utseende av patologisk.

I tillegg til nevrologiske tegn, er det andre kliniske symptomer - gulsott, leverluk, feber, takykardi. Med omfattende nekrose kan en infeksjon bli med. Døden oppstår ofte fra hjerne ødem, nyresvikt, lungeødem, giftig eller hypovolemisk sjokk.

diagnostikk

Undersøkelsen begynner med anamnesis datainnsamling:

pasientklager, tid på utbrudd av tegn på sykdom, deres utvikling over tid, sammenheng med ulike faktorer - alkoholbruk, ernæring, mosjon, indikasjon på ubeskyttede seksuelle kontakter, injeksjoner, tannbesøk, tatoveringer, blodtransfusjoner de siste 6 månedene, tilstedeværelse av gastrointestinale sykdommer tarmkanalen, leveren, diabetes, graviditet.

En generell undersøkelse avslører overflødig vekt, hudfarvning, riper, blødning i huden, utslett, pigmentering, hevelse i lemmer eller opphopning av væske i bukhulen.

Leverdystrofi er en morfologisk karakteristisk for prosessene som er forårsaket av påvirkning av ulike patogene faktorer. Diagnosen tar derfor sikte på å etablere sykdommen, noe som førte til utvikling av dystrofi i kroppen. For dette brukes laboratoriediagnostiske metoder. Fullstendig blodtall reflekterer tilstedeværelsen av betennelse i kroppen. Biokjemisk blodprøve gjør det mulig å bedømme tilstanden av den syntetiske funksjonen i leveren, forekomsten av cytolytiske reaksjoner, celleskader.

En undersøkelse av virale hepatittmarkører, som også forårsaker leverdystrofi, er i gang.

Det neste trinnet er en ultralyd. Metoden er ikke-invasiv og gjør det mulig å oppdage diffuse eller fokale endringer i vevet. Av naturen til ultralydbildet kan man foreslå fet infiltrering av leveren, utviklingen av fibrose eller cirrose. På ultralyd er volumetriske formasjoner, hulrom, cyster, kalkninger tydelig synlige, tegn på portal hypertensjon skiller seg ut.

Bruken av røntgenmetoder gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av endringer i leveren, og øke størrelsen. Kontrast til galdeveiene eller blodkarene viser deres tilstand, tortuositet, tilstedeværelsen av restriksjoner, hindringer for utløpet av galle. Metoder som CT og MR brukes også. Det er ingen spesifikke tegn som indikerer utviklingen av dystrofi. Dette kan gjettes ved å finne endringer i parenchymkarakteristikken for ulike sykdommer.

Det morfologiske bildet kan kun opprettes ved hjelp av en biopsi. Men dette er en traumatisk metode som kan føre til alvorlige komplikasjoner. Derfor brukes den bare i henhold til indikasjoner:

klargjøring av leversykdomens etiologi, kronisk viral hepatitt, akkumuleringssykdommer (hemokromatose, Wilson syndrom), biliær cirrhose for å bestemme graden av inflammatorisk reaksjon og fibroseendringer, karsinom, kontrollere effekten av behandlingen av disse sykdommene.

Det er forhold hvor denne metoden er absolutt kontraindisert:

alvorlig tilstand av pasienten, menstruell blødning hos kvinner, tegn på brudd på blodpropp, nedgang i antall blodplater, mekanisk gulsott.

For å diagnostisere fett degenerasjon å bruke metoden er upraktisk. Dette skjemaet har evnen til å regres under påvirkning av behandling og diett. Derfor vil dataene fra studien være irrelevante i 2-3 uker.

behandling

For å effektivt takle sykdommen, bør terapien foregå i følgende trinn:

rasjonell ernæring, behandling av comorbiditet, levergjenoppretting, konsolidering av resultater.

Konservativ terapi

Behandling av samtidige sykdommer er en tilstrekkelig behandling av diabetes mellitus foreskrevet av en endokrinolog. Sykdommer i mage-tarmkanalen behandles av en gatroenterolog eller lokal utøver. For behandling av alkoholavhengighet, hvis en person ikke klarer å takle alkohol for seg selv, tiltrekkes en narkolog.

For behandling bruk legemidler av forskjellige grupper:

Hepatoprotektorer kan ha forskjellige effekter. De stabiliserer cellemembraner, gjenoppretter integriteten deres, forbedrer syntetiske evner av celler. De bidrar til forbedring av metabolismen av bilirubin, fettsyrer, proteiner. Representanter for gruppen er stoffene Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholsyre og legemidler basert på den.

Også brukt cholagogue medikamenter Allohol, Holsas. De forbedrer syntese av galle, dets sekresjon, regulerer sammensetningen, reduserer overbelastning i leveren.

Statiner brukes til å korrigere blodlipidprofilen. De reduserer absorpsjonen av fett i tarmen, fjerner overskytende kolesterol, slik at det ikke kommer tilbake i blodet.

Behandling av alvorlig dystrofi, ledsaget av hepatisk encefalopati, finner sted i intensivavdelingen. Symptomatisk behandling. Pasienten overføres til parenteral ernæring og innføring av væske begrenser mengden protein. Preparater brukes til å korrigere syre-base tilstanden, acidose utvikler ofte i denne tilstanden, og derfor er natriumbikarbonat nødvendig. Presiser antibiotika for å undertrykke tarmfloraen.

Noen ganger er det behov for ekstrakorporeal avgiftning, spesielt etter tillegg av nyresvikt. For å opprettholde den generelle metabolismen i høye doser, brukes glukokortikoider. Denne tilstanden er ofte dødelig.

Behandling av folkemetoder

Herbal medisin og tradisjonell medisin kan brukes som ekstra behandlingsmetoder etter å ha konsultert en lege. De tilbyr ulike oppskrifter for å bli kvitt dystrofi.

Du kan daglig bruke 2 ss sitronsaft blandet med samme mengde vann.

I løpet av måneden, drikk 2 kopper per dag med infusjon laget av fruktene av melke tistel, løvetannrot, nese, bjørkblader. Denne blandingen helles et glass kokende vann og insisterer på 15 minutter.

Hvis du kutter av toppen av et modent gresskar og fjerner frøene, får du en beholder der du må hælde fersk honning og sette den på et mørkt, kjølig sted i to uker. Deretter helles den resulterende medisinske sammensetningen i en krukke og konsumeres før måltider, en skjef.

På en tom mage i en måned drikker de en blanding av ferskpresset gulrotjuice og varm melk i like store mengder.

Tistelfrø er malt til pulver. 3 skjeer brygge 0,5 liter vann, reduser med halvparten. Drikk en spiseskje en time før måltider i 1 måned.

Effektivt hjelper avkok av tørkede pærer og havremel. For et glass frukt, ta 4 ss havregryn, kok i en liter vann. Spis hele porsjonen om dagen.

Hypericum, horsetail, wild rose frukt, skudd av motherwort blandet i like deler. En spiseskje av blandingen i et glass vann å koke. Drikk den resulterende kjøttkraft i løpet av dagen, delt inn i 4 doser.

En spiseskje med kronblad fra blomster av villrose blandet med en halv skje med honning. Spis denne blandingen etter måltider med te.

diett

Leverbehandling betyr ikke et stivt kosthold for vekttap. Sult vil gjøre enda mer skade. Mat bør balanseres i lipid-protein sammensetning. Innholdet av fett er begrenset på grunn av animalsk opprinnelse - smør, oster, lard, kjøtt av fete raser. Dette vil redusere metning av mat med fett, redusere absorpsjonen og dermed den negative effekten på leveren.

Mengden protein tvert imot bør økes av animalske produkter. Det er deres proteiner som har en komplett sammensetning av aminosyrer, inneholder en uerstattelig gruppe. Protein er nødvendig for syntetiske prosesser i leveren - bygge dine egne enzymer, dannelsen av lipoproteiner fra fett, produksjon av ulike proteiner i menneskekroppen - immunsystemet, blodpropp.

Mengden karbohydrater er størst, de er et energisubstrat. Men vi må huske at preferanse er gitt til vegetabilsk karbohydrater, fiber, kostfiber. Enkel sukker inneholdt søtsaker, søt baking, raskt behandlet, øker nivået av glukose betydelig, noe som vil komplisere pasientens stilling.

Alkohol er helt forbudt, det er en av grunnene til utviklingen av dystrofi, så det bør utelukkes først.

Kostholdet kan beskrives som melkekjøtt med tilsetning av magert kjøtt og fisk. Grønnsaker og frukt kan bli konsumert i noen form. Unntakene er sorrel, belgfrukter, sopp.

Mengden salt er redusert til 15 g per dag. For ikke å forveksle, er mat tilberedt uten salt, saltet i platen.

Hvis årsaken til dystrofi er diabetes, bør næring bygges på systemet av brød enheter. Det beregner mengden karbohydrater som trengs for en person per dag. De fordeles etter måltider, og etter spesielle tabeller er det etablert hvor mye et eller annet produkt kan spises. Dette systemet bidrar til å kontrollere glukosenivået hos diabetikere og reduserer vekten. Det kan også brukes til å mate overvektige mennesker. Overvekt vil glatt gå bort.

Hvis leverdystrofi har nådd en alvorlig tilstand av hepatisk encefalopati, er ernæringen forskjellig. Mengden protein er begrenset til 50 g per dag. Dette er nødvendig slik at leveren kan takle avgiftning av protein metabolisme produkter. Når tilstanden forverres, blir den vanligvis avbrutt, og starter parenteral ernæring.

Forebygging og prognose

Forebygging er rettet mot å eliminere risikofaktorene for forhold og sykdommer som fører til utvikling av dystrofiske prosesser. Overvekt må tas under kontroll, prøv å redusere det til akseptable tall. For å gjøre dette, må du først bestemme kroppsmasseindeksen. Hvis det er over 25, så er det på tide å tenke på å redusere vekten.

Selv om vekten er normal, men mat rik på fett råder i kostholdet, bør du prøve å redusere mengden, dette vil redusere belastningen på enzymets systemer i leveren.

Faste og tøffe dietter er ubrukelige. Proteinmangel vil føre til utmattelse og utvikling av fettdystrofi, fordi Det vil ikke være noe substrat for syntese av proteinfettmolekyler.

Alkohol, selv med et lite, men vanlig forbruk, har en toksisk effekt på leverceller, skader dem og forårsaker patologiske mekanismer for syntesen av ikke-typisk hyalinprotein eller fettavsetning. En fullstendig avvisning av bruk av alkohol i de tidlige stadier av fettdystrofi kan føre til en forbedring av pasientens tilstand. Med utviklet cirrhose vil dette avskrekke starten av hepatisk encefalopati og sluttstadie sykdom.

Viral leverskade kan unngås ved å huske overføringsmetoder. For å forebygge hepatitt A, må du opprettholde personlig hygiene, vaske hender, frukt, ikke bruk drikkevann fra åpne kilder. Virus av type B og C overføres gjennom blod, derfor, når du utfører invasive prosedyrer, bruk engangsverktøy, bruk bare et personlig manikyrsett, ikke gå inn i ubeskyttet sex, og etter en blodtransfusjon etter 6 måneder, undersøkes for hepatitt.

Kvinner i graviditetsplanleggingsperioden bør minimere manifestasjoner av eksisterende kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, patologi i galdeveiene. Under graviditet, som et resultat av hormonell tilpasning, er det risiko for å utvikle svangerskapssykkelsus mellitus, og det kan manifestere fett hepatose som en skjult arvelig forstyrrelse av østrogen metabolisme. Derfor vil overholdelse av diett med lavt innhold av fett og enkle karbohydrater være forebygging av leversvikt.

Eventuelle sykdommer i mage-tarmkanalen må bli diagnostisert og behandlet i tide.