Viral hepatitt E

Viral hepatitt E er en akutt smittsom sykdom i leveren, som er et RNA-holdig hepatitt E-virus (HEV).

Sykdommen kjennetegnes ved utvikling av feber, utilpash og tegn på betennelse i leveren (smerte i riktig hypokondrium, guling av huden, mørkere urin, misfarging av avføring).

Hvert år blir ca 20 millioner mennesker smittet med hepatitt E og ca 56.500 tusen dør. Sykdommen er mer vanlig hos overveiende unge fra 18 til 30 år og barn, og menn og kvinner er like syk.

Viral hepatitt E er vanlig i land med et varmt (fuktig eller moderat tørt) klima, hvor helse- og levekår for mennesker er dramatisk svekket. Disse landene inkluderer:

  • Sør-amerikanske land (Chile, Peru, Brasil, Argentina, Venezuela, Bolivia, Colombia, Uruguay);
  • Sentral-amerikanske land (Honduras, Nicaragua, El Salvador, Cuba, Costa Rica, Guatemala);
  • Nord-amerikanske land (Sentral-og Sør-Mexico);
  • Asiatiske land (Iran, Irak, Pakistan, India, Kina, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Thailand, Bangladesh).

Sammen med disse landene utvikler utbrudd av viral hepatitt E på steder av militær operasjoner, i konfliktsoner, i flyktningsoner eller i land etter nødssituasjoner, som blant annet omfatter flom i utgangspunktet.

Prognosen for hepatitt E er generelt gunstig, med normal sykdomsforløp, gjenopprettelse skjer etter 2 til 3 måneder, leverfunksjonen er fullt bevart og i det neste i kroppen, som i hepatitt A, produseres vedvarende livslang immunitet, dvs. reinfisert med hepatitt E er ikke mulig.

Hvis pasienten utvikler den fulminante formen av sykdommen (dette forekommer i 1-3% av tilfellene, av det totale antall sykelighet), er prognosen for pasientens liv ikke gunstig, siden en akutt form for leversvikt utvikler seg, noe som fører til døden.

Det er en risikogruppe av mennesker som kan utvikle fulminantinfeksjonen:

  • personer som allerede lider av leversykdommer av viral og ikke-viral etiologi;
  • personer med nedsatt immunitet (kroppsresistens):
    • HIV-infiserte;
    • Aids pasienter;
    • på grunn av sykdommer i det endokrinologiske systemet - diabetes mellitus, hypothyroidisme;
    • kreftpasienter;
    • pasienter som daglig tar en stor mengde glukokortikosteroider (hormoner);
    • etter organtransplantasjoner;
    • personer på hemodialyse (kunstig nyre maskin);
    • kronisk infeksjon i kroppen (tuberkulose, syfilis, osteomyelitt);
  • graviditet;
  • narkomaner.

årsaker til

Årsaken til sykdommen er inntaket av HEV av viral hepatitt E-viruset. Viruset er representert ved en enkelt kjede av arvelig informasjon - RNA, uten ytre skall, og som det ikke er ganske stabilt i miljøet (det dør når det blir utsatt for ultrafiolette stråler, kokende, under påvirkning av antiseptiske stoffer ), men viruset kan vare lenge i ferskvann. Lengden på virale partikler er 32-34 nanometer.

Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer (typen personer som ikke har symptomer på sykdommen, men under undersøkelsen er det mulig å oppdage hepatitt E-viruset i blodet eller avføringen).

Hovedveien for overføring av viruset er fecal-oral. Mekanismen for denne banen er å overføre hepatitt E-viruset via forurenset drikkevann til avføring av en syke person. Dette skjer når utilstrekkelig behandling av avløpsvann og drikkevann, eller blanding av dem.

Sammen med hovedfekal-oral overføring, har flere andre mulige måter å infisere med viruset blitt identifisert:

  • spise animalske matvarer som har blitt infisert med hepatitt E-viruset
  • transfusjon av blod og plasma infisert med viral hepatitt E;
  • overføring fra en infisert mor under graviditet til fosteret.

klassifisering

Ved allokering allokere:

  • Mild viral hepatitt E;
  • Moderat viral hepatitt E;
  • Viral hepatitt E alvorlig;
  • Viral hepatitt fulminant (ekstremt alvorlig).

På vei for overføring av infeksjon, skiller de seg ut

  • Viral hepatitt E med fekal-oral overføring;
  • Viral hepatitt E med parenteral overføring (gjennom blod);
  • Viral hepatitt E med vertikal overføring (fra mor til foster);
  • Viral hepatitt E med en zoonotisk overføringsvei (gjennom å spise smittede dyr).

Formen av viral hepatitt E er delt inn i:

Symptomer på viral hepatitt E

Inkubasjonsperiode

Denne perioden varer fra 3 til 8 uker. Perioden hvor en infisert person er smittsom mot andre, dvs. utskiller virus med avføring - ikke kjent.

Under inkubasjonsperioden multipliserer viruset og akkumuleres i kroppen, vanligvis er denne perioden asymptomatisk, men i noen tilfeller kan pasientene bli forstyrret:

  • tørst;
  • tretthet,
  • døsighet;
  • tilbakevendende hodepine i parietalområdet.

Prodromal periode

  • svimmelhet;
  • konstant hodepine;
  • generell svakhet;
  • frysninger;
  • feber,
  • redusert minne, oppmerksomhet;
  • funksjonshemming;
  • irritabilitet;
  • søvnforstyrrelser;
  • depresjon.

Periode med detaljerte kliniske manifestasjoner

  • mangel på appetitt;
  • hikke;
  • flatulens;
  • halsbrann;
  • smerte i riktig hypokondrium;
  • smerte i magen;
  • forstørret lever i størrelse;
  • gulsott (guling av huden og slimhinner);
  • mørk urin;
  • avføring misfarging;
  • diaré.

Lynskjema

Denne sykdomsformen er karakterisert ved utseendet i det symptomatiske bildet av portal hypertensjon (økning i blodtrykk i portalvenen som bærer blod til leveren for å rense fra skadelige stoffer fra organene i mage-tarmkanalen - mage, tolvfingre, bukspyttkjertel, tynn og fett tarmen) og hepatocellulær svikt:

  • blødning fra esophagusårene, mage og rektum;
  • ascites (opphopning av væske i bukhulen);
  • hepatisk encefalopati (demens) - pasienter navigerer ikke lenger i rom og tid, gjenkjenner ikke deres kjære, perioder med aggressiv oppførsel erstattes av koma;
  • lavere blodtrykk;
  • økt hjertefrekvens;
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • subkutan blødning.

Fulminant form fører til akutt leversvikt og følgelig til døden.

diagnostikk

Laboratoriemetoder

Laboratoriemetoder for undersøkelse utføres for å vurdere alvorlighetsgraden av viral hepatitt E, samt å bestemme sykdomsformen:

Viral hepatitt E. Årsaker, symptomer, behandling og forebygging

Viral hepatitt E (HEV) er en akutt virussykdom med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet, karakterisert ved et syklisk kurs og hyppig utvikling av OPE hos gravide kvinner.

ICD-10 kode
V17.2.

Hepatitt E virus

Hepatitt E-viruset (HEV) har en sfærisk form, med en diameter på ca. 32 nm og er lik i egenskaper til calicivirus (Caliciviridae-familien). Genet av viruset er representert ved enkeltstrenget RNA. Viruset kollapser raskt under virkningen av klorholdige desinfeksjonsmidler. Det er mindre motstandsdyktig mot miljøet enn HAV.

Epidemiologi av hepatitt E

Kilden til infeksjon - pasienter med akutt hepatitt E. Kronisk transport av viruset er ikke registrert. Viruset oppdages i pasientens blod 2 uker etter infeksjon, og i avføringen en uke før sykdommen begynner og i løpet av den første uken av sykdommen. Viremia varer ca 2 uker. HEV er også isolert fra dyr og fugler, som kan være HEV reservoarer for mennesker. Det er tegn på overføring av HEV gjennom blodtransfusjoner fra en donor med en asymptomatisk form av sykdommen og viremi. Hovedmodus for overføring er vannbåret.

Ofte lider menn i alderen 15-40 av det. Hos barn er sykdommen sjelden. Viral hepatitt E er utbredt hovedsakelig i utviklingsland i Asia og Afrika, hvor det forårsaker betydelig epidemieutbrudd av overveiende akvatisk opprinnelse eller sporadiske tilfeller av sykdommen. Sesonginfeksjon er karakteristisk: forekomsten i forekomsten er knyttet til begynnelsen eller slutten av regntiden i Sørøst-Asia, og i landene i Sentral-Asia er toppen av forekomsten høsten. Periodiske økninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gjentatte tilfeller av hepatitt E har blitt beskrevet, noe som kan skyldes virusets heterogenitet av viruset. HEV kan overføres til fosteret fra moren i tredje trimester av svangerskapet. I Europa (inkludert Russland) og Nord-Amerika er forekomsten av viral hepatitt E sporadisk og rapportert hos personer som kommer tilbake fra endemiske regioner. Det bør bemerkes at pasienter med kronisk hepatitt (virus, autoimmune) givere, blødere og personer som har gjennomgått en nyretransplantasjon, høy frekvens detektere anti-HEV IgG, noe som bekrefter hypotesen om at risikoen for overføring av parenterale donorer.

patogenesen

Pathogenese er ikke godt forstått. Tilsynelatende har HEV en direkte cytopatisk effekt. Hepatitt E er karakterisert ved en alvorlig sykdom i sykdommen i tredje trimester, men årsakene til dette fenomenet er ukjent. Til grunn av sykdommen er en tung massiv nekrose av hepatocytter, utvikling av tromben syndrom på grunn av en skarp underskudd av plasma hemostatiske faktorer, så vel som hemolyse, fører til akutt nyresvikt. I disse tilfellene kan hjernesødem og DIC føre til døden.

Symptomer på hepatitt E og det kliniske bildet

Inkubasjonsperioden for sykdommen er 15-40 dager, i gjennomsnitt ca. 1 måned.

Det er ister og anicteric former av sykdommen (1: 9 forhold). For isteriske former preget av akutt syklisk, for det meste mild sykdom (60% av alle tilfeller). Det er akutt og gradvis utbrudd av sykdommen. Den preikteriske perioden er oftere kort og er 2-5 dager, manifestasjoner av dyspeptisk syndrom hersker. Kortsiktig feber (ofte subfebril) forekommer hos 10-20% av pasientene. I ca 20% av pasientene begynner sykdommen med endring i urinfargen og utviklingen av gulsott. Varigheten av den icteric perioden varierer fra flere dager til en måned (i gjennomsnitt 2 uker), utviklingen av en kolestatisk form med langvarig gulsott og hud kløe er mulig.

1% av pasientene med isteriske former for viral hepatitt E utvikler fulminant hepatitt. Alvorlig hepatitt E er observert hos gravide kvinner (spesielt i tredje trimester), så vel som hos gravide i løpet av den første uken etter fødselen. Tegn på beruselse, feber, dyspeptisk syndrom og smerte i riktig hypokondrium kan være forløperne til et slikt kurs selv i predrytushny-perioden av sykdommen.

Etter utbruddet av gulsott øker symptomene på leveren encefalopati raskt opp til utviklingen av koma. På dette punktet merket hemolyse, hemoglobinuri, oligoanuria og uttalt hemoragisk syndrom forårsaket av redusert aktivitet (opp til 2-7% av normal ytelse) av hemostase faktorer som ligger utenfor protrombinkomplekset (II, VII, X). Med utviklingen av hemorragisk syndrom er det massive gastrointestinale, uterus og andre blødninger, som ofte fører til døden. Graviditet slutter i de fleste tilfeller med føtal død, abort, tidlig fødsel. Av de som er født i live, dør hvert sekund innen en måned. I endemiske regioner er hepatitt E hos gravide fulminant i 70% av tilfellene. Dødelighet er mer enn 50%, spesielt i tredje trimester av svangerskapet.

Diagnose av hepatitt E

Tilstedeværelsen av hepatitt E kan indikere:
- Forutsetningen om overføring av vannbårne sykdommer;
- besøker et endemisk HEV land;
- kliniske manifestasjoner som ligner på hepatitt A;
- identifisering av alvorlige former med symptomer på hepatisk encefalopati, særlig hos gravide i andre halvdel av graviditeten, tidlig puerperal
periode eller i ammende mødre.

Diagnosen er bekreftet av deteksjon av anti-HEV IgM i serum, som vises i blodet 3-4 uker etter infeksjon og forsvinner etter noen måneder.

Differensial diagnostikk

Differensiell diagnose utføres mellom hepatitt E og annen viral hepatitt, samt akutt fett hepatose (hos gravide kvinner). I motsetning til akutt fett hepatose er hepatitt E preget av en betydelig (mer enn 20 norm) økning i aktiviteten til ALT og AST. Ved akutt fett hepatose er det observert nesten normal transaminaseaktivitet, et lavt nivå av totalt protein med negativt resultat av forskning på anti-HEV IgM.

Hepatitt E behandling

Hospitalisering er nødvendig. Tabell 5 og 5A, halv dobbel modus.

Etiotropisk terapi er fraværende.

I viral hepatitt E brukes det samme komplekset av terapeutiske tiltak som i annen akutt viral hepatitt av lett og moderat alvorlighetsgrad. I tilfelle av tunge strømmer av hepatitt B-behandling blir utført i enheter (avdelinger) intensiv ved å bruke alle midler og fremgangsmåter som tar sikte på å forebygge og behandle hepatisk encefalopati, thrombohemorrhagic syndrom, inkludert bruken av kortikosteroider, inhibitorer av proteaser, oksygenbehandling, disintoxication terapi, krioplazmy, utenomkropps avgiftning metoder. Med utviklingen av viral hepatitt E hos gravide kvinner, er abort ikke indikert.

Anbefalt forkorte arbeidsperioden og bedøvelse.

Pasientene slippes ut fra sykehuset etter normalisering av kliniske og biokjemiske parametere, etterfulgt av oppfølging 1-3 måneder etter uttømming.

forebygging

Spesifikke forebyggende tiltak

En vaksine mot viral hepatitt E gjennomgår kliniske studier. Hos gravide kvinner som bor i endemiske områder, er det tilrådelig å bruke et bestemt immunoglobulin for profylaktiske formål.

uspesifikk

Tiltak for å bedre den offentlige vannforsyningen, hygieneprosedyrer for å redusere forekomsten av hepatitt A er effektive mot hepatitt og E. Av stor betydning er helseopplysning blant befolkningen, som tar sikte på å forklare farene ved bruk av vann fra åpne reservoarer (kanaler, grøfter, elver) for drikking, vaske grønnsaker uten varmebehandling, etc.

Hepatitt E. Viral hepatitt E (HEV).

Viral hepatitt E (HEV) er en akutt virussykdom med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet, karakterisert ved et syklisk kurs og hyppig utvikling av OPE hos gravide kvinner.

etiologi

Hepatitt E-viruset (HEV) har en sfærisk form, med en diameter på ca. 32 nm og er lik i egenskaper til calicivirus (Caliciviridae-familien). Genet av viruset er representert ved enkeltstrenget RNA. Viruset kollapser raskt under virkningen av klorholdige desinfeksjonsmidler. Det er mindre motstandsdyktig mot miljøet enn HAV.

epidemiologi

Kilden til infeksjon er pasienter med en akutt form for HEV. Kronisk bærestatus for viruset er ikke registrert. Viruset oppdages i pasientens blod 2 uker etter infeksjon, og i avføringen en uke før sykdommen begynner og i løpet av den første uken av sykdommen. Viremia varer ca 2 uker. HEV er også isolert fra dyr og fugler, som kan være HEV reservoarer for mennesker.

Det er tegn på overføring av HEV gjennom blodtransfusjoner fra en donor med en asymptomatisk form av sykdommen og viremi. Hovedmodus for overføring er vannbåret.

Ofte lider menn i alderen 15-40 av det. Hos barn er sykdommen sjelden. HEV distribueres hovedsakelig i utviklingsland i Asia og Afrika, hvor det forårsaker betydelig epidemieutbrudd av overveiende akvatisk opprinnelse eller sporadiske tilfeller av sykdommen. Sesonginfeksjon er karakteristisk: En økning i forekomsten er knyttet til begynnelsen eller slutten av regntiden i Sørøst-Asia, og i landene i Sentral-Asia er toppen av forekomsten høsten. Periodiske økninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gjentatte tilfeller av HEV er beskrevet, noe som kan skyldes virusets heterogenitet av viruset. HEV kan overføres

foster fra moren i tredje trimester av graviditet. I Europa (inkludert Russland) og Nord-Amerika er forekomsten av HEV sporadisk og rapportert hos personer som kommer tilbake fra endemiske regioner. Det bør bemerkes at pasienter med kronisk hepatitt (virus, autoimmune) givere, blødere og personer som har gjennomgått en nyretransplantasjon, høy frekvens detektere anti-HEV IgG, noe som bekrefter hypotesen om at risikoen for overføring av parenterale donorer.

HEV-vaksinen gjennomgår kliniske studier. Hos gravide kvinner som bor i endemiske områder, er det tilrådelig å bruke et bestemt immunoglobulin for profylaktiske formål.

Tiltak for å bedre vannforsyningen til befolkningen, hygienetiltak for å redusere forekomsten av HAV, er også effektive for HEV.

Av stor betydning er det hygieniske og pedagogiske arbeidet blant befolkningen, med sikte på å forklare faren for å bruke vann fra åpne reservoarer (kanaler, aryks, elver) for å drikke, vaske grønnsaker uten varmebehandling, etc.

Pathogenese er ikke godt forstått. Tilsynelatende har HEV en direkte cytopatisk effekt. HEV er preget av alvorlig sykdom i tredje trimester av graviditet, men årsakene til dette fenomenet er ukjent. Til grunn av sykdommen er en tung massiv nekrose av hepatocytter, utvikling av tromben syndrom på grunn av en skarp underskudd av plasma hemostatiske faktorer, så vel som hemolyse, fører til akutt nyresvikt. I disse tilfellene kan hjernesødem og DIC føre til døden.

Klinisk bilde

Inkubasjonsperioden for sykdommen er 15-40 dager, i gjennomsnitt ca. 1 måned.

Det er ister og anicteric former av sykdommen (1: 9 forhold).

For isteriske former preget av akutt syklisk, for det meste mild sykdom (60% av alle tilfeller). Det er akutt og gradvis utbrudd av sykdommen. Den preikteriske perioden er oftere kort og er 2-5 dager, manifestasjoner av dyspeptisk syndrom hersker. Kortsiktig feber (ofte subfebril) forekommer hos 10-20% av pasientene. I ca 20% av pasientene begynner sykdommen med endring i urinfargen og utviklingen av gulsott. Varigheten av den icteric perioden varierer fra flere dager til en måned (i gjennomsnitt 2 uker), utviklingen av en kolestatisk form med langvarig gulsott og hud kløe er mulig.

1% av pasientene med icteric former for HEV utvikler fulminant hepatitt.

Alvorlig HEV observert hos gravide kvinner (spesielt i tredje trimester), samt kvinner i arbeid under den første uken etter fødselen. Selv forløperne til en slik sykdom kan uttalt symptomer på rus, feber, dyspeptisk syndrom, smerte i riktig hypokondrium.

Etter utbruddet av gulsott øker symptomene på leveren encefalopati raskt opp til utviklingen av koma. På dette punktet merket hemolyse, hemoglobinuri, oligoanuria og uttalt hemoragisk syndrom forårsaket av redusert aktivitet (opp til 2-7% av normal ytelse) av hemostase faktorer som ligger utenfor protrombinkomplekset (II, VII, X). Med utviklingen av hemorragisk syndrom er det massive gastrointestinale, uterus og andre blødninger, som ofte fører til døden. Graviditet slutter i de fleste tilfeller med føtal død, abort, tidlig fødsel. Av de som er født i live, dør hvert sekund innen en måned. I endemiske regioner av HEV hos gravide kvinner oppstår fulminant i 70% av tilfellene. Dødelighet er over 50%, spesielt i tredje trimester

Tilstedeværelsen av HEV kan indikere:

G antatt vannbårne sykdomsoverføring;

G besøk til et endemisk HEV land;

G kliniske manifestasjoner lik de som har HAV;

G-identifikasjon av alvorlige former med symptomer på hepatisk encefalopati, særlig hos gravide i andre halvdel av svangerskapet, den tidlige postpartumperioden, eller hos ammende mødre.

Diagnosen er bekreftet av deteksjon av anti-HEV IgM i serum, som vises i blodet 3-4 uker etter infeksjon og forsvinner etter noen måneder.

Differensiell diagnose utføres mellom HEV og annen viral hepatitt, samt akutt fett hepatose (hos gravide kvinner). I motsetning til akutt fett hepatose er HEV preget av en betydelig (mer enn 20 normer) økning i aktiviteten til ALT og AST. Ved akutt fett hepatose er det observert nesten normal transaminaseaktivitet, et lavt nivå av totalt protein med negativt resultat av forskning på anti-HEV IgM.

Hospitalisering er nødvendig. Tabell 5 og 5A, halv dobbel modus.

Etiotropisk terapi er fraværende.

Når HEV anvendes av samme kompleks av terapeutiske tiltak som andre akutt virushepatitt mild til moderat alvorlighetsgrad. I tilfelle av tunge strømmer av hepatitt B-behandling blir utført i enheter (avdelinger) intensiv ved å bruke alle midler og fremgangsmåter som tar sikte på å forebygge og behandle hepatisk encefalopati, thrombohemorrhagic syndrom, inkludert bruken av kortikosteroider, inhibitorer av proteaser, oksygenbehandling, disintoxication terapi, krioplazmy, utenomkropps avgiftning metoder. Med utviklingen av HEV hos gravide kvinner, er abort ikke angitt.

Anbefalt forkorte arbeidsperioden og bedøvelse.

Pasientene slippes ut fra sykehuset etter normalisering av kliniske og biokjemiske parametere, etterfulgt av oppfølging 1-3 måneder etter uttømming.

Viral hepatitt E

Viral hepatitt E er en infeksjon i leveren av en smittsom natur. Infeksjonen har en fecal-oral overføringsmekanisme, den er akutt, syklisk og ganske farlig for gravide kvinner. Inkubasjonsperioden for viral hepatitt E kan vare opptil 2 måneder. Det kliniske bildet av sykdommen er svært lik symptomene på viral hepatitt A. Differensialdiagnose utføres ved å identifisere spesifikke virale antigener ved PCR. Samtidig blir leveren undersøkt (ultralyd, lever biokjemiske tester, lever MR). Behandling av viral hepatitt E inkluderer kostholdsterapi, symptomatisk og avgiftningsbehandling.

Viral hepatitt E

Viral hepatitt E er en infeksjon i leveren av en smittsom natur. Infeksjonen har en fecal-oral overføringsmekanisme, den er akutt, syklisk og ganske farlig for gravide kvinner. Hepatitt E er overveiende fordelt i tropiske land og regioner der tilførselen av rent vann til befolkningen ikke er nok (Sentral-asiatiske land).

Kjennetegn på patogenet

Hepatitt E-viruset tilhører slekten Calicivirus, som inneholder RNA, har mindre motstand mot det ytre miljø enn hepatitt A-viruset. desinfeksjonsmidler. Reservoaret og kilden til hepatitt E-viruset er syke mennesker og bærere av infeksjonen. Perioden for menneskelig smitte har ikke blitt tilstrekkelig studert, men antagelig smittet finner sted på samme datoer som ved hepatitt A.

Hepatitt E-viruset overføres via fecal-oral mekanisme primært av vann. I sjeldne tilfeller (i tilfelle kontaminering av retter, husholdningsobjekter med virus), blir kontakt-husholdningsoverføring realisert. Matforurensning er mulig ved å spise rå skalldyr. Overveielsen av vannveien til infeksjonsspredningen bekrefter dens lave foki, forekomsten av epidemier på grunn av sesongmessig nedbør, endringer i grunnvannet. Den høyeste naturlige følsomheten - hos gravide kvinner etter 30 uker med graviditet. En utsatt infeksjon etterlater sannsynligvis en vedvarende livslang immunitet.

Symptomer på viral hepatitt E

Det kliniske løpet av viral hepatitt E er lik den for infeksjon med viral hepatitt A. Inkubasjonsperioden varierer fra 10 til 60 dager, i gjennomsnitt 30-40 dager. Sykdommen er vanligvis gradvis. I den preikteriske perioden av sykdommen registrerer pasienter svakhet, generell ubehag, nedsatt appetitt, i en tredjedel av tilfellene oppstår kvalme og oppkast. De fleste pasienter klager over smerter i høyre hypokondrium og øvre del av buken, ofte ganske alvorlige. I noen tilfeller er magesmerter det første tegn på infeksjon. Kroppstemperaturen forblir vanligvis innenfor det normale området eller stiger til subfebrile verdier. Artralgi, utslett er vanligvis ikke observert.

Varigheten av den preikteriske perioden kan være fra en til ni dager, hvoretter det er tegn på funksjonelle lidelser i leveren: urinen blir mørk, avføringen blir misfarget, først scleraen og deretter blir huden gul. Biokjemisk analyse av blod i denne perioden viser en økning i nivået av bilirubin og aktiviteten av levertransaminaser. I motsetning til viral hepatitt A, med denne infeksjonen med utviklingen av det icteric syndromet, er det ingen regresjon av symptomer på rusmidler. Svakhet, mangel på appetitt og smerte i magen vedvarer, kløe kan forekomme (forbundet med høy konsentrasjon av gallsyrer i blodet). Det er en økning i leveren (kanten av leveren kan stige ut under kransen mer enn 3 cm).

Etter 1-3 uker begynner de kliniske manifestasjonene å trekke seg tilbake, det kommer en periode med gjenoppretting som kan vare 1-2 måneder til full normalisering av tilstanden til kroppen (ifølge laboratorietester). Noen ganger er det en mer langvarig infeksjon. Hepatitt E er preget av utvikling av hemolytisk syndrom, ledsaget av hemoglobinuri, blødning og akutt nyresvikt. Hemoglobinuri forekommer hos 80% av pasientene med viral hepatitt E med alvorlig kurs og i alle tilfeller av utviklet hepatisk encefalopati.

Hemorragiske symptomer kan være svært uttalt, preget av massiv indre (gastrisk, intestinal, uterin) blødning. Tilstanden til pasienter og alvorlighetsgraden av hepatitt er avhengig av konsentrasjonen av plasmakoagulasjonsfaktorer. Redusere deres antall, samt redusere aktiviteten til plasmaproteaser, bidrar til en merkbar vekting av pasientens tilstand og forverrer de kliniske symptomene, opp til trusselen om utvikling av hepatisk encefalopati.

Gravide kvinner som er infisert med viral hepatitt E, er vanligvis ekstremt vanskelig å passere infeksjonen, som utvikler seg hovedsakelig etter 24 ukers graviditet. Karakterisert av en kraftig forverring umiddelbart før fødsel eller spontan abort. Hemorragisk syndrom uttrykkes, det er intens blødning i fødsel, lever enkefalopati utvikler seg raskt, opp til lever koma (symptomprogresjonen oppstår ofte i 1-2 dager). Hyppig føtal død, nyre-hepatisk syndrom.

Komplikasjoner av viral hepatitt E er akutt leversvikt, hepatisk encefalopati og koma, intern blødning. Hos 5% av pasientene bidrar viral hepatitt E til utviklingen av levercirrhose.

Diagnose av viral hepatitt E

Spesifikk diagnose av viral hepatitt E er basert på deteksjon av spesifikke antistoffer (immunoglobuliner M og G) ved bruk av serologiske metoder og påvisning av virusantigener ved bruk av PCR.

Resten av laboratorie- og diagnostiske tiltak er rettet mot å klargjøre leverfunksjonen og identifisere trusselen om komplikasjoner. Disse inkluderer: koagulogram, leverfunksjonstester, lever-ultralyd, MR, etc.

Behandling av viral hepatitt E

Behandling av milde og moderate former for pasienter med viral hepatitt E utføres i sykehusets smittsomme sykdomsavdelinger, en diett er foreskrevet (tabell nr. 5 ifølge Pevsner er vist - et sparsomt diett med redusert innhold av fettsyrer og rik på fiber), rikelig med å drikke. Symptomatisk terapi (antispasmodisk, antihistamin) i henhold til indikasjoner. Om nødvendig utføres oral avgiftning med en oppløsning på 5% glukose.

I alvorlige tilfeller behandles pasienter i intensivavdelingen, infusjonsavgiftingsbehandling utføres (saltoppløsninger, glukose, elektrolyttblandinger), proteasehemmere, prednison er indikert som angitt. Med trusselen om hemorragisk syndrom foreskrives pentoksifyllin, etamzilat. Med massiv intern blødning - transfusjonsplasma, blodplatemasse.

Spesiell oppmerksomhet til behandling av gravide kvinner. Spørsmålet om for tidlig levering avgjøres individuelt, og tiltak blir ofte tatt til abort.

Prognose og forebygging av viral hepatitt E

Vanligvis slutter viral hepatitt E med utvinning, men den alvorlige formen av sykdommen truer med utvikling av livstruende komplikasjoner: nyre- og leverinsuffisiens, lever koma. Dødelighet blant pasienter med viral hepatitt E er 1-5%, denne indikatoren blant gravide kvinner når 10-20%. I tilfelle infeksjon med viral hepatitt E hos personer som lider av hepatitt B, er prognosen markant verre, døden med denne kombinasjonen forekommer i 75-80% tilfeller.

Generell forebygging av viral hepatitt E er å forbedre befolkningens levekår og kontrollere statusen for vannkilder. Individuell forebygging innebærer overholdelse av hygieniske og hygieniske normer, bruk av kvalitetsvann fra pålitelige kilder. Spesiell oppmerksomhet mot forebygging av viral hepatitt E er ønskelig å gi gravide kvinner som reiser til epidemiologisk ufordelte regioner (Usbekistan, Tadsjikistan, Nord-Afrika, India og Kina, Algerie og Pakistan).

For viral hepatitt e karakteristisk

B. purulent meningitt

B. serøs meningitt

D. subaraknoid blødning

29. Angi den mest sannsynlige diagnosen.

Pasienten på den andre dagen av sykdommen med uttalt meningeal syndrom i cerebrospinalvæskeplegocytosen - 8000 i μl (95% av nøytrofiler), protein 1,1 g / l, i en smear-diplokokker lokalisert intracellulært.

B. Meningokokk-meningitt

B. subaraknoid blødning med sekundær meningitt

G. enteroviral meningitt

D. kryssbåren encefalitt

30. Den mest informative metoden for å diagnostisere meningokokkcekemi er:

A. Bakteriologisk undersøkelse av nasopharyngeal mucus

B. bakteriologisk undersøkelse av væske

B. Bakteriologisk undersøkelse av blod

G. fullføre blodtall

D. klinisk analyse av cerebrospinalvæske

31. Det valgte stoffet for behandling av meningokokk-meningitt er:

32. Den mest brukte i behandlingen av pasienter med meningo-

coccal meningitt har:

33. Det valgte stoffet i behandlingen av pasienter med lyndannelsen.

34. Hovedkomponenten i patogenetisk terapi for meningo-

coccal meningitt er:

35. Når meningococcecemia komplisert av ITSH, bør du tildele alle de ovennevnte, bortsett fra:

36. Til behandling av meningokokk-meningitt komplisert av ødem

hjernen, bruk alle de ovennevnte, bortsett fra:

37. Kriteriet for avskaffelse av intramuskulær penicillin i

en pasient med meningokokk meningitt er:

A. cytose av cerebrospinalvæske mindre enn 10 celler per μl

B. cytose av cerebrospinalvæske mindre enn 100 celler per mikrometer

B. cytose av cerebrospinalvæske mindre enn 200 celler per μl

G. normalisering av det totale blodtallet

D. forsinkelse av meningokokker fra CSF

1. Angi feil setning om dyreforebyggende middel:

A. Gram-positive bakterier

B. refererer til mykobakterier

B. Den viktigste patogene faktoren er eksotoksin.

G. Toxigeniske stammer forårsaker bare sykdom.

D. lang fortsetter på ulike objekter

2. Følgende er årsaksmessige midler til sykdommer som forekommer med tonsillitt syndrom:

A. hemolytisk streptokokker

3. Angi feil setning om epidemiologi av difteri:

A. Kilden til patogenet er difteri pasienter.

B. Hovedkilden til smittsomme stoffer er bærere -

toksigene stammer av patogenet

B. bærere av ikke-toksigeniske stammer av patogenet er

ytterligere infeksjonskilde

G. Hovedmodusene for overføring er luftbårne

D. følsomhet avhenger av nivået av antitoksisk immunitet

4. I difteri beskyttende immunitet:

5. Angi en feil setning om patogenesen av difteri:

A. Hovedrolle i patogenesen av sykdommen tilhører virkningen av eksotoxin

B. På slimhinnen og huden på introduksjonsstedet

det forårsakende middel er dannet fibrinøs film

B. lesjoner i hjertet og nervesystemet forårsaket av toksin,

bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen

G. bakteriemi er en viktig patogeneselink.

D. Som et resultat av sykdommen dannes antitoksisk immunitet

6. Angi feil setning om mulige lokaliseringer.

patologisk prosess i difteri:

B. luftveiene

G. ytre kjønnsorganer

D. urinveiene

7. Angi en feil setning om mulige lokaliseringer.

patologisk prosess i difteri:

B. parenkymale organer

G. hjerneskede

D. livmorhulen

8. I difteri, påvirkes følgende organer, unntatt:

A. Åndedrettsorganer

B. nervesystem

D. små og tyktarmen

9. Karakteristiske trekk ved difteri-film:

A. Ikke loddet til det underliggende vevet.

B. mellom briller enkelt pounded

B. Lett å fjerne med en spatel.

D. gul

10. Angi feil setning om difteri film:

A. Loddet til det underliggende vevet.

B. Oppløses i vann

B. strekker seg utover amygdalaen

G. gråaktig hvit

D. pound ikke på spatelen

11. Den vanligste formen for difteri er difteri:

A. lokalisert oropharynx

B. giftig oropharynx

B. Vanlig oropharynx

G. luftveiene

12. Hovedtegnene på vanlig form for difteri:

A. Hevelse av slimhinnet i oropharynx

B. hevelse av det subkutane vevet i nakken i den submandibulære regionen

B. plassering av fibrinøse raid på mandler og slim

G. plassering av fibrinøse raid bare på mandlene

D. lyse hyperemi av slimhinnen i oropharynxen

13. Det viktigste kliniske tegn på giftig difteri er:

A. Spredningen av raids utover mandlene

B. økning i regionale lymfeknuter

B. hevelse av det subkutane vevet i nakken

D. skade på andre deler av øvre luftveier

14. Tegn på diphtheria croup er som følger, bortsett fra:

A. rask pusting

B. ekspiratorisk dyspné

D. filmy plakett på vokalledninger

15. Angi feil setning om kriteriene for alvorlighetsgrad

A. alvorlig forgiftningssyndrom

B. bevissthetens lidelse

B. prevalens av bløtvevsødem

G. alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser

D. Tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av hemorragisk syndrom

16. Angi feil setning om hovedsymptomene.

luftveis difteri:

A. feber opp til 39-40 ° С og alvorlig forgiftning

B. Grov "barkende hoste"

G. pusteproblemer

D. intercostal, supraclavicular og subclavian depresjon innånding

17. Diphtheria croup hos voksne er preget av alt bortsett fra:

A. akutt utbrudd

B. gradvis utvikling av stenose

B. membranøse raid på vokalledninger

D. mild forgiftning

18. Angi riktig setning av det tidligste tegnet.

utvikler myokardiopati med difteri:

A. Subjektive tegn på hjerteskader

B. økning i hjerte størrelse (perkutan, radiologisk)

B. ledningsforstyrrelser fra EKG-data

G. Økt aktivitet i blodet av kardiospesifikke enzymer

D. utseende av hemodynamiske forstyrrelser

19. En karakteristisk komplikasjon av giftig difteri er:

20. Komplikasjoner av giftig difteri er alle oppført, bortsett fra:

A. giftig myokardiopati

B. toksisk polyneuropati

B. giftig hepatitt

G. giftig nefropati

D. giftig sjokk

21. Angi riktig uttalelse om behandling av difteri difteri serum:

A. Serum skal injiseres umiddelbart hjemme hvis du mistenker difteri.

B. serum bør bare administreres når det mottas bakteriologisk

bekreft diagnosen difteri

B. I milde og moderate tilfeller med kontraindikasjoner

du kan avstå fra innføring av serum

G. Serieffektivitet er direkte proporsjonal med dosen

D. serum er effektivt for behandling av spesifikke komplikasjoner av difteri.

22. Angi feil setning om forebygging av difteri:

A. Pasienter og bærere av toksigeniske stammer er underlagt isolasjon.

B. Isolering av bærere av toksigeniske stammer er mulig hjemme.

B. Immunisering spiller en nøkkelrolle i forebygging.

G. immunisering er effektiv hvis immunlaget når 80% av befolkningen

D. under vaksinasjonen tar hensyn til kontraindikasjoner

sertifisert av medisinske journaler

23. Symptomer på rusforgiftning i lokalisert difteri:

A. feber opp til 38-39 ° C

B. alvorlig hodepine

B. økning innen utgangen av 1. uke

G. mild

D. vare opptil 10 dager

24. Angi en feil setning om funksjonene til raidene på

A. har en gul inhomogen farge

B. kan spre seg utover mandlene.

B. knapt fjernet med en spatel

G. plassert på nekrotisk slimhinne

D. drukner, oppløses ikke i vann

25. Angi en feil setning om diagnosen difteri:

A. Ledende diagnostisk symptom - Tilstedeværelsen av fibrinøse filmer på

mucosal eller hud overflater

B. isolering av enhver stamme av difteri bacillus fra lesjonen

nok til å bekrefte diagnosen

B. For å bekrefte diagnosen er toksigen frigjøring nødvendig.

G. serologiske diagnostiske metoder er av sekundær betydning.

D. Tilstedeværelsen i pasientens blod med høye antitoksintiter (1: 160)

utelukker alvorlige former for difteri

26. I nærvær av akutt tonsillitt med angrep på mandler, beruselse, feber, kan du anta alt ovenfor, unntatt:

A. oropharyngeal difteri

B. angina Simanovsky-Vincent

G. infeksiøs mononukleose

D. adenovirusinfeksjon

27. Diagnosen av difteri er etablert på grunnlag av alt ovenfor, bortsett fra:

A. Basert på klinisk bevis

B. på grunnlag av parrede serumstudier ved RAC

B. Basert på epidemiologiske data

G. basert på bakteriologisk undersøkelse av smør fra berørte

D. på grunnlag av å bestemme toksisiteten av den isolerte stammen av corynebacterium

28. Angiv en feil setning om behandling av difteri.

A. Serum er kun effektivt når det administreres i de første dagene av sykdommen.

B. i alvorlige tilfeller må serum administreres selv i nærvær av

B. Serumdose bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen.

G. Serumdose beregnes vanligvis per 1 kg av pasientens masse.

D. med gjentatt administrering av høye doser av serum observeres oftere

utvikling av serumsykdom

1. Kausjonsmiddelet for amebiasis refererer til:

2. Kausjonsmiddelet til amebiasis:

A. finnes i 2 former - cyst og vegetativ luminal

B. vegetative former er motstandsdyktig mot miljøet.

B. Parasittisk i tykktarmen

G. forårsaker fibrin-hemoragisk betennelse i tykktarmen

D. danner eksotoksin

3. Angi feil setning om kausjonsmiddelet til amebiasis:

A... i miljøet danner cyster

B. cyster inneholder 4 kjerner.

B. vegetative former parasiterer i tarmen

G. luminale former har virulens

D. luminal former aktivt fagocytiske bakterier

4. Kilden til infeksjon for amebiasis er ikke:

A. pasient med akutt amebiasis

B. pasient med kronisk amebiasis

G. kjæledyr

5. Angi en falsk erklæring angående amebiasis:

A. Infeksjon oppstår som følge av cyster som kommer inn i fordøyelseskanalen.

B. Lominale former av patogenet skader ikke makroorganismen

B. Vevformer av patogenet detektert i tarmvevets vev

G. Vevsformer inneholder erytrocytter i fordøyelsesvakuene

D. filariform patogen forårsaker ekstraintestinale lesjoner

6. Angi riktig utsagn angående amebiasis:

A. påvirker alle delene av tarmene

B. tynntarmen er berørt

B. i ekstraktestinal amebnase påvirker oftest leveren.

G. amebiasis distribueres hovedsakelig i land med temperert klima.

D. amebiasis er en zoonotisk infeksjon

7. For amebiasis er karakteristisk:

A. Akutt utbrudd med symptomer på generell forgiftning

B. Tilstedeværelse av smerte i venstre iliac-region

B. lokalisering av smerte hovedsakelig i magen

G. Utseendet til løs avføring med slim gjennomvåt i blod

D. gjenoppretting i 1-2 uker

8. Den mest karakteristiske morfologiske egenskapen til amebiasis er:

A. ulcerativ lesjon av det distale ileum

B. catarrhal erosiv proktosigmoiditt

G. ulcerative lesjoner av cecum

D. fibrinøs kolitt

9. Det mest karakteristiske symptomet i tarm amebiasis er:

A. høy feber, smerte i riktig hypokondrium

B. epigastrisk smerte

G. stol i form av "bringebær gelé"

D. avføring i form av "kjøttslip"

10. For klinikken er intestinal amebiasis preget av alt ovenfor, bortsett fra:

A. gradvis start

B. Kramper i magesmerter

B. økt avføring opptil 10-15 ganger per dag

G. Tilstedeværelse i avføring av blod og slim

D. høy feber fra de første dagene av sykdommen

11. Angi den mest sannsynlige diagnosen.

En pasient, 56 år gammel, en oppdragsgiver ved yrke, skjer ofte på forretningsreiser i Sentral-Asia. Klager av hyppige avføring med slim og blod, kramper i magesmerter, lavfrekvent feber. Ill i ca 4 måneder. De to første ukene stolen var semi-fluid, 1-2 ganger om dagen, med slim, og deretter tilbake til normal. Men en uke senere ble avføringen hyppigere, og blod oppstod regelmessig i det. Den siste forverringen begynte 3 dager siden. Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, temperaturen er 37,2 ° C. På palpasjon av magen er det ømhet av de blinde og stigende tarmene. Stolen er grøtaktig, med en blanding av klumper av mucus, malt i rosa.

Viral hepatitt "E"

Dette er den eneste hepatitt, som i sin tid ble kalt "verken A eller B hepatitt." Denne underlige begrepet gjenspeiler tiden da forskerne prøvde å forstå denne sykdommen. Denne hepatitt er ganske "ung", siden viruset ble oppdaget bare på 80-tallet av det tjuende århundre. Denne sykdommen har samme overføringsmetode som hepatitt "A", men hepatitt "E" har flere funksjoner som gjør det mye farligere. La oss ta en nærmere titt på denne sykdommen.

definisjon

Viral hepatitt E (HEV) er en antroponotisk (det vil si bare en person er syk) sykdom med en fekal - oral overføringsmekanisme, som er tilbøyelig til å spre seg i form av epidemier. Patogenet tilhører gruppen av enterisk hepatitt. I de fleste tilfeller er hepatitt "E" godartet, men den alvorlige og ugunstige løpet av denne sykdommen skjer nesten utelukkende hos gravide kvinner, som utgjør gruppen med høy dødelighet.

etiologi

Hepatittviruset inneholder et RNA-molekyl som et arvelig materiale. Viruset er lite, 35 nm i størrelse. Når koking av viruset dør, dreper antiseptika også det veldig raskt. I naturen kan det være i ferskvann i lang tid og beholde dets virulente egenskaper. Det ble oppdaget av den berømte innenlandske virologen M. Balayan i 1983, som på den tiden jobbet ved Polio-instituttet.

Epidemiologi av sykdommen

Infeksjonsreservoaret og infeksjonskilden er eneste mann. I dette tilfellet kan pasienten ha både den icteric form av sykdommen, og anicteric form, som er mye mer ugunstig i epidemien. Pasienten avgir patogener med avføring, det forekommer i de tidlige stadiene av sykdommen.

Epidemisk betydning er inngrep av avføring i vannet. Dermed overfører vannveien til overføringen den hurtige spredningen av infeksjonen og dens flare natur.

I så fall, hvis viruset overføres av kontakt - husholdninger, fører dette til en enkelt "sporadisk" sak. Det er ingen naturlig motstand mot viruset, oftest er voksne syk, menn er oftere kvinner, og følsomheten for viruset er høy.

Hepatitt E, som alle sykdommer med en vannbåret epidemi, finnes oftest i varme land og regioner, der vannet er populært og uorganisert. De naturlige reservoarene til denne sykdommen er India (som fortsatt er leder i antall tilfeller av kolera), Pakistan, områder i Sørøst-Kina, Indonesia og bakoverliggende land i Afrika. I Sovjetunionen oppstod foci i Turkmenistan og Kirgisistan.

For forekomsten av denne form for hepatitt er preget av sesongmessighet, som sammenfaller med regnperioden, eller tilfellene er konsentrert nær høstperioden. Interessant nok er ikke andre vannbårne infeksjoner, for eksempel dysenteri, til tross for liknende utbrudd av vann sammenfallende med forekomst av utbrudd av hepatitt "E". Dette skyldes at det lille viruset raskt filtreres gjennom jord og inn i grunnvannet, og store bakterier sover på overflaten.

I land med spredning av hepatitt forekommer den største konsentrasjonen av tilfeller i landlige områder og små bosetninger. Vanligvis er virusets smittsomhet lav, og i familien er det vanligvis en som blir syk gjennom vannet. Andre familiemedlemmer er praktisk talt ikke infiserte, med mindre de ikke er i kontakt med pasientens avføring.

Hvis vi snakker om beskyttelsen etter sykdommen, forblir pasienten typespesifikk immunitet og høy spenning. Dette antyder at det ikke er noen gjentatte tilfeller av sykdommen. Også den kroniske formen av denne hepatitt og den langsiktige, latente virusinfeksjon oppstår ikke.

patogenesen

Utviklingen av sykdommen er ikke godt forstått. Dette skyldes fraværet av store institusjoner og materiell og teknisk base i utbruddssteder. Til tross for dette er det en rekke data som tyder på at den cytopatogene effekten av hepatitt E-viruset er sterkt uttalt, og dets evne til å forårsake nekrose av leverenvevet er høy.

Klinisk bilde

Siden både hepatitt "E" og hepatitt "A" tilhører den enteriske gruppen, er de kliniske manifestasjonene ganske like. Inkubasjonsperioden er ganske lang. Ofte begynner en person å skade en måned etter infeksjon, men det var tilfeller av en to måneders inkubasjonsperiode. Den korteste inkubasjonstiden er ca. 10 dager.

Sykdommen begynner neostro, med "oppbygging". Gulsott utvikler seg ikke umiddelbart. I løpet av sykdommen er det:

  • inkubasjonsperiode (10-60 dager);
  • prodromal periode (1-10 dager);
  • icteric periode (7-21 dager).

Prodromal periode

I prodromalperioden av sykdommen er det ingen måte for pasienten å mistenke hepatitt: det er klager på svakhet, sløvhet og mangel på appetitt. Noen ganger er det en lav, subfebril feber. Noen pasienter utvikler kvalme og oppkast. Deretter blir klager skiftet til leveren: ubehag og smerte vises i riktig hypokondrium. Som regel, etter utseendet, kan temperaturen stige til 38 grader, og gulsott oppstår.

Gulsott periode

Gulsott med hepatitt "E" i gjennomsnitt, varer ca 2 uker. I tillegg til de vanlige symptomene, som for eksempel mørkgjøring av urinen, fekal misfarging, isterfarging av sclera og hud, er en signifikant økning i leveren karakteristisk. Noen ganger er avstanden fra kalkbue 4-7 cm.

Et karakteristisk trekk ved hepatitt "E" er det faktum at når gulsott ser ut, blir pasientens tilstand ikke noe bedre, slik det er tilfellet med hepatitt "A". Pasienten fortsetter å føle seg dårlig, alle tegn på cytolyse er tilstede i blodet, transaminaseaktiviteten er høy (ALT, AST), bilirubin økes. Noen ganger er pasienten bekymret for kløende hud.

Den andre egenskapen som skiller denne typen hepatitt er den høye forekomsten av alvorlige former. Hos voksne er det et fulminant, fulminant forløb av hepatitt "E", som slutter i døden på grunn av en svært rask økning i leversvikt og hepatisk encefalopati.

Også en viktig forskjell i alvorlige former er tilstedeværelsen av hemolytisk syndrom - det er en massiv nedbryting av røde blodlegemer i blodet med utvikling av hemoglobinuri, noe som fører til akutt nyresvikt. Hemorragisk syndrom utvikler seg. Som et resultat oppstår massiv uterin, tarm og mageblødning, som også kan være dødsårsak.

Til tross for tilstedeværelsen av alvorlige former, er de fleste tilfeller fortsatt et mildt og moderat løpet av sykdommen. Gjenopprettingstiden varer i gjennomsnitt 1-2 måneder. I sjeldne tilfeller er det et langvarig kurs, men da gjenopprettes det, siden ingen kroniske former av denne hepatitt er blitt identifisert.

Generell dødelighet under utbrudd er 1-6% av alle tilfeller. Dødelighet i gruppen av gravide, spesielt de som ble syk i tredje trimester, og generelt i andre halvdel av svangerskapet, er mye høyere.

Egenskaper av kurset hos gravide kvinner

Som nevnt ovenfor er det for denne hepatitt at et selektivt tungt kurs i gravide er karakteristisk i andre halvdel av graviditeten. Siden sykdommen strømmer i lang tid, 3 måneder eller mer, kan fødsel i løpet av denne tiden oppstå. Det er på dagen før fødselen, eller umiddelbart etter fødselen, at det oppstår en alvorlig forverring av pasientens helsetilstand.

Oftest forekommer føtale død. Ofte begynner den raske utviklingen av akutt leversvikt, utvikler raskt symptomer på hepatisk encefalopati, og faller inn i koma. Coma blir dyp, det er tegn på hemorragisk syndrom. I tilfelle fødsel oppstår, blir de ledsaget av omfattende blodtap. Forekomsten av hemolyse og hemoglobinuri fører til fremveksten av akutt nyresvikt, noe som forverrer den allerede ekstremt alvorlige sykdomsforløpet.

I dette tilfellet (heldigvis er dette sjeldent), hvis hepatitt "E" oppstår, mot bakgrunnen av kronisk hepatitt "B", når dødelighetsgraden 80%.

diagnostikk

Det er spesielle komplekser som lar deg etablere en diagnose ved hjelp av ELISA. Antistoffer mot hepatitt "E" -klassen "M" sirkulerer i blodet fra 2 til 24 uker etter påbrudd av klager, og IgG vises også på dette tidspunktet, men titeren faller ikke mer enn 2 år senere, og noen ganger enda lenger tid (6-8 år) og mer. Sensitiviteten til testen for umiddelbare antistoffer - 93%.

I tillegg er følgende anamnestiske data av stor diagnostisk betydning:

  • omtale av vannveisforurensning;
  • besøk til hete land endemisk for hepatitt "E";
  • ingen forbedring i starten av gulsott.

behandling

Siden denne hepatitt er smittsom, behandles pasientene i et infeksjonssjukhus, i en boksenhet eller i en tarminfeksjonsenhet. I tilfelle sykdom hos en gravid kvinne, bør sykehusinnleggelsen utføres i avdelingen med mulighet for å gjennomføre en gynekologisk kirurgi.

De generelle prinsippene for behandling av hepatitt er de samme som ved behandling av hepatitt "A".

Pasienten er: avtale av diett nummer 5, og ved forekomst av gulsott - № 5 "a";

  • avgiftning betyr: infusjonsterapi;
  • utnevnelsen av oral avgiftning chelators;
  • medisinsk og beskyttende regime;
  • symptomatisk terapi: antispasmodic, choleretic drugs;
  • tiltak for å hindre utvikling av komplikasjoner: vaskulære preparater, proteasehemmere foreskrives, kalium og magnesiumpreparater administreres.

I alvorlige tilfeller blir pasientene innlagt på intensivavdelingen og intensiv omsorg av et smittsomt sykehus. I tilfelle utvikling av hemorragisk syndrom utføres plasma transfusjoner, så vel som blodplate masse. Oksygenbehandling, anti-encefalopati, ekstrakorporeal avgiftningsmetoder er vist.

De gravide som er syke krever spesiell oppmerksomhet. Deres ledelse bør være felles: en lege - smittsomme sykdommer spesialist og en gynekolog. Hovedoppgaven er rettidig identifisering av tegn på truet abort. En obstetrisk fordel kan kreves umiddelbart hvis du øker uterusens tone, utseendet på under magesmerter, blødning.

Det er viktig å vite at tilfelle av hepatitt "E" hos gravide kvinner ikke er en indikasjon på abort. De prøver å forkorte fødselsperioden så mye som mulig og bedøve dem så mye som mulig.

forebygging

Spesifikke midler for forebygging (vaksiner) er ennå ikke utgitt, selv om de gjennomgår kliniske studier. Hovedtyper av forebygging er etterlevelse av hygieniske og hygieniske regler, avvisning av bruk av råvann og bading i reservoarer i varme land (muligheten for å svelge vann). Vask grønnsakene grundig og varme dem om mulig.