Leverfunksjonstester

1. Karbohydratutveksling. Glykogen syntetiseres i leveren. Med sitt nederlag reduseres mengden glykogen, men det er imidlertid mulig å estimere glykogeninnholdet i leveren bare med biopsi og videre histokemisk undersøkelse. Det er åpenbart at dette ikke brukes i klinikken. Det er også umulig å vurdere graden av leverskade i form av blodsukker, siden denne indikatoren avhenger mer av tilstanden i bukspyttkjertelen. For diagnostiske formål, bruk en test med en galaktosebelastning: En pasient om morgenen på tom mage får drikke 40 gram galaktose i 200 ml vann. Siden dette karbohydratet kun kan brukes av leveren, da det blir skadet, blir galaktose utskilt i urinen. Normalt, i urinen samlet på 4 timer, bør mengden galaktose ikke overstige 3 gram. Samtidig, 1 time etter å ha tatt galaktose, stiger sukkerinnholdet i blodet med 50% fra de opprinnelige tallene (1,5 ganger), og etter 2 timer normaliseres nivået. Med nederlaget i leveren parenchyma vil normalisering av blodsukker ikke.

2. Proteinutveksling. I leveren syntetiseres alt albumin og, delvis, blodglobuliner, mange proteinfaktorer i blodkoaguleringssystemet, transaminering, deaminering og transaminering av aminosyrer, urea syntetiseres fra ammoniakk etc. Ved skader på leveren observeres dysproteinemi fenomenene. Dette oppdages av proteinlandingsprøver: sublimate, thymol, Veltman's test. Prøver er basert på det faktum at økningen i mengden globuliner reduserer kolloidal stabilitet av plasmaproteiner og når elektrolytter blir tilsatt til plasmaprecipitatene. Normalt er den sublimale prøven 1,8-2,2 ml, tymol - fra 0 til 4 enheter (den reflekterer en økning i beta-lipoproteiner og er forhøyet ved akutt hepatitt). I tillegg, hvis leveren er skadet, reduseres innholdet av albumin, albumin-globulinkoeffisienten reduseres (normalt 1,2-2,0), innholdet av protrombin (normalt 0,8-1,1). Ved elektroforese er det mulig å nøye studere proteinspektret av blodet (proteinfraksjoner av globuliner).

3. Lipid utveksling. Fosfolipider, kolesterol, kolesterolestere, lipoproteiner syntetiseres i leveren. Hvis leveren er skadet, reduseres kolesterolforestringshastigheten (normalt 0,6-0,7). Det reflekterer forholdet mellom mengden kolesterolestere og dets totale blodinnhold. For svært alvorlige lesjoner observeres også hypokolesterolemi (normen er 3,9-5,2 mmol / l).

4. Nøytraliserende funksjon av leveren. Nøytralisering av ulike stoffer forekommer i leveren. I klinisk praksis brukes en prøve av Kvika-Pytel (en prøve med natriumbensoesyre) for å evaluere leverenes nøytraliserende funksjon. Pasienten gis om morgenen på tom mage for å drikke 4 gram natriumbenzoat, som i leveren kombinerer med aminosyren glycin og danner hippurinsyre. Vanligvis skal i løpet av 4 timer minst 3-3,5 gram hippursyre (70-75% natriumbenzoat) frigjøres i urinen.

5. Ekskretorisk funksjon. Det estimeres ved bromsulfalein-sammenbrudd, sammenbrudd med grønt indocyan eller bilirubin. Ved gjennomføring av en bromsulfaleintest administreres bromsulfalein intravenøst ​​i en hastighet på 5 mg / kg kroppsvekt. Etter 3 minutter, ta den første delen av blodet (denne indikatoren er tatt som 100%), og etter 45 minutter - den andre. I blodet etter 45 minutter bør ikke være mer enn 5% av den opprinnelige konsentrasjonen av bromsulfalein.

6. Bestemmelse av enzymaktivitet. Med leverskade øker aktiviteten til blod enzymer. Aktiviteten av asparagin (AST) og alanintransaminaser (ALT), laktatdehydrogenase (spesielt den femte fraksjonen av enzymet), gamma-glutamyl-transpeptidase, sorbitoldehydrogenase, ornitinkarboyltransferase, øker. Hvis AST og ALT ikke er organspesifikke enzymer, er ornitinkarboyltransferase et organspesifikt enzym, som bare finnes i leveren. Med obstruktiv gulsott øker alkalisk fosfataseaktivitet. Dette enzymet reflekterer kolestasessyndrom. Hvis alle de ovennevnte enzymer øker i leverskader og reflekterer hepatocytcytolysesyndrom, reduseres aktiviteten av pseudokolinesterase i alvorlig leverskade, tvert imot.

7. Pigment utveksling. Hos friske mennesker gir hemoglobin frigjort fra erytrocytter under hemolyse i retikuloendotelsystemet (hovedsakelig milten) choleglobin (verdoglobin), som frigjør biliverdin, når globin og jern frigjøres, som regenererer ved dehydraser til fri (ukonjugert, ikke-sammenkoblet). Denne bilirubinen, som kommer inn i blodet, binder til albumin og kommer inn i leveren, hvor den frigjøres fra proteinet og fanges av hepatocyttene, hvor den kombineres med hyaluronsyre og andre syrer. Bilirubin-mono- og diglukuronider (direkte bilirubin) dannes, som kommer inn i tarmen, blir enzymatisk omgjort til sterokobilinogen (urobilinogen), som senere blir til stercobilin, som bestemmer brune farger av avføring og urobilin, noe som gir urin en mørk brun farge som ligner ølens farge. Normalt går urobilinogen ikke inn i urinen, men absorberes i tarmen, vender tilbake til leveren med blodstrøm, hvor den gjenopprettes igjen til bilirubin.

Normalt inneholder blodplasma 8,55-20,52 μmol / l totalt bilirubin, inkl. innholdet av direkte bilirubin er ikke mer enn 2,55 μmol / l.

8. Utveksling av sporstoffer. Ved akutt hepatitt kan blodserumjerninnholdet øke, og i obstruktiv gulsot - kobber.

Grunnleggende leverfunksjonstester

De viktigste funksjonelle leverforsøkene utføres for å fastslå tilstanden til leverparenchyma. Dette er biokjemiske studier basert på bestemmelse av ulike stoffer i urinen og i blodet.

Studien av pigmentmetabolismen.

I 1918 foreslo Himans van den Berg en kvalitativ bestemmelse av serum bilirubin. På serum bilirubin innflytelse: 1) intensiteten av hemolyse, bilirubin som et produkt av biotransformasjonen hemoglobin 2) tilstand bilirubinvydelitelnoy leverfunksjonen, faktisk - zhelcheobrazovatelnaya hepatocytter funksjon, 3) tilstanden til de gallegalle utstrømningen baner eller biliær leverfunksjonen.

Når Ehrlich diazoreaktivt settes til serum, gir bilirubin en fargereaksjon enten umiddelbart (direkte reaksjon) eller etter tilsetning av spitra (indirekte reaksjon). I henhold til intensiteten av løsningenes farge utføres ikke bare kvalitativ, men også kvantitativ bestemmelse av bilirubin og dets fraksjoner. Glukuronid bilubin, eller bilirubin bundet til glukuronsyre med hepatocytt, går inn i en direkte reaksjon. Den indirekte reaksjonen involverer bilirubin er ikke forbundet, ikke bestått i hepatocyt-konjugeringsprosessen.

Nivået på totalt bilirubin hos en sunn person i serum er 8,5 - 20, 5 μmol / l; bundet bilirubin (i direkte reaksjon) - 0 - 5,1 μmol / l; Ubundet bilirubin (i indirekte reaksjon) - opptil 16,6 μmol / l. Hos en sunn person, er forholdet mellom bundet og ubundet bilirubin i gjennomsnitt 1: 3.

Ved hemolyse, når hepatocyttene ganske enkelt ikke har tid til å konjugere bilirubin, i blodet, i henhold til en indirekte reaksjon, øker innholdet av ubundet bilirubin.

Når obstruktiv gulsott når forstyrret strømning av galle fra hepatocytter, blod, i henhold til den direkte reaksjon, blir øket innhold av konjugert (koblet i hepatocytter til glukuronsyre) bilirubin.

I mange leversykdommer, når bindende bilirubin blir krenket, og utskillelsesfunksjonene til hepatocytten er til stede øker antallet av begge deler av bilirubin i blodet.

Bundet bilirubin blir utskilt med galle i tarmen og forvandlet til sterkobilin. Sterobilin absorberes i blodet og gjennom portalvenen kommer inn i leveren, hvor den er forsinket. Ved leverdysfunksjon beholdes urobilin ikke i leveren, men går inn i blodet og utskilles i urinen, kalt urobilin. Følgelig kan den tynne funksjonelle tilstanden for hepatocytter vurderes av urobilinivået i urinen.

Bestemmelse av detoksifiseringsfunksjonen i leveren. Denne leverfunksjonen blir vanligvis vurdert ved hjelp av Quick-testen for hippurinsyre-syntese. I denne testen administreres natriumbenzoat intravenøst ​​til pasienten, hvorav hippurinsyre syntetiseres i leveren, og deretter bestemmes mengden i urinen. Med nederlaget av hepatocytter reduseres syntesen av hippursyre til 20 - 10% av grunnen.

Evaluering av tilstanden av karbohydratmetabolismen i leveren. Karbonhydratmetabolismeens tilstand bestemmes av nivået av glukose og sialinsyrer i blodserumet. I en frisk person i hele kapillære blodglukosenivået er 3.88 - 5,55 mmol / L eller blodplasma - 4,22 til 6,11 mmol / l.. Graden av sialinsyre i serum fra en frisk person blod er 2 - 2, 33 mmol / l. Med nederlaget av hepatocytter øker nivået av sialinsyrer markant, og når en syk glukoseoppløsning injiseres i blodet, går nivået tilbake til normalt.

Vurdering av tilstanden av proteinmetabolisme. Siden leveren utfører en proteinsyntesefunksjon, vurderes funksjonell status for hepatocytter av mengden av totalt protein og dets fraksjoner i blodserumet. I en sunn person er nivået av protein i blodserumet 70 - 90 g / l. Med elektroforese på en acetat-cellulosefilm er albumin 56,5 - 66,5% og globuliner - 33,5 - 43,5%. Globulinfraksjoner: a₁-globuliner - 2,5 - 5%, a₂-globuliner - 5,1 - 9,2%, β-globuliner - 8,1 - 12,2%, γ-globuliner - 12,8 - 19%.

Hypoproteinemi observeres i levercirrhose og hyperproteinemi ved lever etter lever i nekrotisk tilstand.

For å karakterisere tilstanden til proteinfunksjonen i leveren, såkalt. sediment tester. Utfør sublimat og tymolprøver.

Grunnlaget for sublimatprøven er utfelling av serumproteiner med en løsning av kvikksølvklorid. Dataene som er oppnådd evalueres i ml kvikksølvkloridoppløsning som kreves for å skyve oppløsningen. Normale utvalgsverdier er: 1,6 - 2,2 ml.

Thymol-testen er basert på turbiditet av blodserum ved elektrofotometrisk metode. Resultatene er evaluert i lysabsorptionsenheter og er normalt 0-5 enheter.

Resultatene av sedimentære tester øker med levercirrhose og hepatitt.

Vurdering av lipidmetabolisme. Siden leveren spiller en viktig rolle i metabolismen og lipid syntese, når det blir bestemt i sykdommer i blodserumnivået av totale lipider (norm - 4-8 g / l), total kolesterol (mindre enn 5,2 mmol / l), og nivåene av kolesterol fraksjoner, lipoproteiner, triglyserider, fettsyrer, beregne koeffisienten av atherogenicitet.

Evaluering av aktiviteten av leverenzymer. Det er kjent at hepatocytter inneholder en rekke organspesifikke enzymer: AlAT, aldolase, alkalisk fosfatase, laktatdehydrogenase.

Normalt er aktiviteten til AlAT, bestemt ved metoden Reitman - Frenkel, 0,1 - 0,68 μmol / h / l. Aktiviteten av aldolase i serum er 6-8 ml. Aktiviteten av laktat dehydrogenase i serum er normalt opp til 460 IE. Økningen i aktiviteten til disse enzymene øker med skade eller forfall av hepatocytten, og øker permeabiliteten av membranen.

I en sunn mann er alkalisk fosfataseaktivitet 0,9 - 2,3 2,3kat / l, og ai i en sunn kvinne er 0,7 - 6,3 катkat / l. Forbedring av enzymaktivitet oppstår med obstruktiv gulsott, leverkirrhose i leveren.

Bestemmelse av indikatorer for vann-salt og mineralmetabolisme. For å vurdere nedsatt funksjon av hepatocytten, er serum natrium, kalium, kalsium, jern og kobber vanligvis bestemt. Nivået av serum jern i bestemmelsen ved metoden FereneS hos kvinner er 9-29 μmol / l, hos menn er det 10-30 μmol / l. Hos pasienter med akutt hepatitt og aktiv levercirrhose forekommer en reduksjon i serum jernnivåer med en økning i nivået av serumkobber.

Leverprøver: Dekodingsanalyse og normer

Moderne diagnostikk kan fungere underverk, men når det gjelder leversykdommer, viser det seg at en virkelig pålitelig metode for å vurdere tilstanden og nivået av enzymer ikke eksisterer. Og da må legene ty til leverprøver, da vi i varierende grad kan snakke om å bekrefte den tiltenkte diagnosen, med tanke på ytelsen. I tillegg tar dekoding av slike analyser ikke mye tid og er en av metodene for rask diagnose.

Hva er leverprøver?

Leverfunksjonstester er en omfattende blodprøve som kan oppdage eller bekrefte lever- og galdeveis sykdommer basert på konsentrasjonen av blodkomponenter tatt. Resultatene av leverforsøk blir evaluert, spesielt følgende indikatorer:

• ALT (alaninaminotransferase);
• AST (aspartataminotransferase);
• indikatorer for GTT (gamma-glutamyltransferase);
• bilirubin;
• totalt protein (spesielt albumin er studert);
• Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase).

Som en ytterligere undersøkelse kan blodprøver for en Timol-prøve bli foreskrevet.

I hvilke tilfeller blir leverertester levert?

Naturligvis er leverprøver ikke tildelt hver pasient som klager på magesmerter. Følgelig er det spesielle indikasjoner på avtalen, nemlig:

• kronisk leversykdom;
• alkoholisme i lang tid;
• Nylige transfusjoner av blod og dets komponenter;
• mistanke om viral, autoimmun, medikament, giftig eller allergisk hepatitt;
• mistanke om levercirrhose;
• diabetes mellitus;
• endokrine sykdommer;
• fedme;
• Synlige leverendringer på ultralyd;
• og hvis en foreløpig blodprøve presenterte lav ALT og AST;
• høyt jern;
• høye nivåer av gammaglobulin;
• redusert ytelse av ceruloplasmin eller skjoldbruskstimulerende hormon.

Hvordan forberede dere på analysen?

Ved å ta en blodprøve for leverfunksjonstester må du forberede på forhånd, er det nødvendig å oppnå pålitelige resultater. Avsluttes forberedelse i gjennomføringen av følgende tiltak:

• to dager før analyse, nekte fettstoffer;
• ikke konsumere alkoholholdige drikker;
• unngå fysisk anstrengelse og stress;
• ikke drikk kaffe og svart te før analysen, ikke overeat;
• slutte å røyke på analysedagen;
• bruk bare legemidler som er foreskrevet av legen.

Spesielt påvirke falskheten i resultatet tatt:

• antibiotiske midler;
• antidepressiva;
• hormonelle orale prevensiver;
• aspirin;
• paracetamol;
• kjemoterapi narkotika;
• fenytoin;
• og påvirker også ytelsen til barbiturater.

Testen for leverfunksjonstester må gis på tom mage, om morgenen kan du bare drikke vann og deretter i en mengde som er begrenset i et par sip. En uke før analysen i tilfelle leversykdommer er det ikke tilrådelig å utføre tubage.

Hvordan blir blod tatt for analyse?

For analyse av leverprøver trenger venøs blod. Bare 5 ml er nok for en prøve.

Når du tar blod, påføres en rundkjede til armen i svært kort tid, fordi langvarig klemming kan forårsake falske avlesninger.

Blodet transporteres til laboratoriet i en mørk beholder slik at bilirubin ikke bryter ned under påvirkning av lys.

Dekoding resultater

Fullstendig dechiffrere resultatet av analysen kan bare profesjonell diagnostiker, så du bør gi ham denne leksjonen. Men for å berolige deg før du går til legen, kan du stole på følgende data på analysens komponenter. Så, leverprøver: normen.

ALT (alaninaminotransferase)

ALT er et leverenzyme, en liten mengde som er funnet i blodet. Økt 50 eller flere ganger indikerer nivået av ALT en mulig leverskade: tilstedeværelsen av hepatitt B-virus i blodet eller destruktive prosesser i leveren celler på grunn av cirrhose. ALT-indikatorene for menn er 50 enheter / l, og for kvinner - 35 enheter / l.

AST (aspartataminotransferase)

AST er også et enzym av leveren og lanseres tilsvarende i små mengder i blodet. AST er uadskillelig fra ALT og er inkludert i leverfunksjonstester. Dekoding av de normale AST-verdiene for menn bør ikke overstige 41 U / l, normen for kvinner er 31 U / l. For å bestemme sykdommens art, er ALT og AST-verdiene alene ikke nok, et mer komplett bilde av sykdommen kan oppnås ved å beregne forholdet mellom indikatorer, kalt De Rytis-koeffisienten. Normalt bør resultatet av enkle matematiske tiltak ikke overstige 1. Den økte koeffisienten fra normen indikerer en hjertesviktssykdom og et nærliggende infarkt, og en reduksjon av leverskade og ødeleggende prosesser i vevet.

GTT (gamma-glutamyltransferase)

GTT er et enzym som du kan snakke om hepatitt, alkoholisme, påvirker leverceller eller kolestase.

Graden av gamma-glutamyltransferase for menn ligger i området fra 2 til 55 enheter per liter blod, og for kvinner er frekvensen fra 4 til 38 enheter.

bilirubin

Bilirubin er en fargekomponent av galle som dannes som følge av nedbrytning av røde blodlegemer. Økt bilirubin uttrykkes ved farging i gul tinge sclera av øyne og hud.

Blood bilirubin norm er konsentrasjonen fra 5 til 21 μmol / l, hvorav 3,4 μmol / l er normalverdien av direkte bilirubin, og fra 3,4 til 18,5 μmol / l er den indirekte verdien.

Totalt protein og albumin

Totalt protein er et sammendrag av konsentrasjonen av globuliner og albumin i blodet, målt i gram pr. Liter. Vanligvis er totalproteinet hos voksne menn fra 22 til 34 år gammel fra 82 til 85 gram per liter. For kvinner av samme alder passer totalproteinet til normalverdien fra 75 til 79 gram.

Albumin er et transportprotein indirekte involvert i produksjon av bilirubin. Normen for innholdet - fra 38 til 48 g per liter. Sykdommer er påvist ved en reduksjon i nivået, og en økning indikerer en utilstrekkelig mengde væske i kroppen, som skyldes varmen eller diaré.

Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase)

Alkalisk fosfatase er et enzym som fungerer som en transportenhet for fosfor. Den normale verdien av alkalisk fosfatase i blodanalysen er fra 30 til 120 enheter / l. Nivået på enzymet øker, ikke bare under sykdom, men også under graviditet og senere overgangsalder.

Thymol-test

Tymol-testen er også tatt for å evaluere funksjonaliteten og den generelle helsen til leveren.

Dette er en av de typene biokjemisk analyse av blod som gjør det mulig å bestemme nivået av proteiner og å produsere med dem en karakteristisk manipulasjon, hvis essens ligger i avsetningen av utvalgte proteiner. Serbiditeten i serumet som et resultat av studien indikerer et positivt resultat.

Et positivt resultat indikerer en leversykdom, spesielt den ofte positive Thymol-testen oppstår når:

• hepatitt av forskjellig etiologi;
• fett hepatose i leveren;
• levercirrhose;
• ondartede og godartede formasjoner i organets vev
• nyrebetennelse;
• artritt;
• enteritt eller pankreatitt;
• usunt kosthold;
• hormonelle orale prevensiver og steroider.

Kun den behandlende legen kan dechifisere Thymol-testresultatet, men først er det verdt å huske at frekvensen av analyseresultatet er et negativt merke, hvis betegnelse ikke er mer enn 5 enheter.

Sykdommer som påvirker utfallet av leverprøver

Så, som allerede nevnt, er økningen eller reduksjonen av antall komponenter i blodet på grunn av sykdom. La oss se nærmere på hvilke sykdommer som forårsaker endringer i titrene av resultatene av analysen, og hvilken av dem kan bekrefte leverprøver.

ALT og AST

Nivået av ALT og AST i titrene av kompleks analyse av leverprøver øker når destruktive prosesser forekommer i legemet med leversykdommer, nemlig som resultat av:

• Akutt viral eller giftig hepatitt (giftig inkluderer både alkohol og hepatitt, som utviklet seg som følge av medisinering);
• leverkreft eller organ metastase;
• hepatitt som har blitt kronisk;
• levercirrhose;
• akutt leversvikt
• mononukleose.

Også innholdet i ALT- og AST-enzymer øker på grunn av destruktive prosesser, skader av varierende alvorlighetsgrad av andre organer eller operasjoner på dem. Følgende stater er spesielt fremtredende:

• myokardinfarkt, hvor verdien av AST er større enn ALT;
• destruktive prosesser i muskelvev;
• hjerneslag.

En økning i gamma-glutamyltransferase oppdages på grunn av skade på strukturen av leverceller, samt gallbladdervev og gallekanaler. Spesielt er årsaken til GGT-veksten:

• akutt hepatitt av alle kjente tegn;
• aktiv gallesteinsykdom;
• leverkreft eller organ metastaser.

I tillegg til prosessene som oppstår i leversykdommer, vokser GGT på grunn av sykdommer i andre organer, særlig på grunn av:

• diabetes;
• onkologi av bukspyttkjertelen;
• enteritt eller pankreatitt.

Ikke mindre enn andre årsaker til en økning i GGT påvirker alkoholisme og feil dosering av rusmidler som fremkaller forgiftning.

bilirubin

Det gule "fargestoffet" i kroppen øker konsentrasjonen i tilfeller der leverceller ikke er i stand til å passere bilirubin i galdekanaler. Dette skjer i følgende sykdommer:

• ved akutt eller kronisk hepatitt;
• med akkumulering av giftstoffer på grunn av forgiftning med giftstoffer, nitrater, alkoholer, narkotika;
• i tilfelle levercirrhose;
• utseendet av metastaser i leveren;
• eller i tilfelle leverkreft.

Ikke mindre ofte, er hyperbilirubinemi, i løpet av en biokjemisk blodprøve, funnet som følge av hjertesvikt eller galdestasis i gallekanalene, når tilbaketrekking av bilirubin i tarmene senker eller til og med blir nesten usynlig. Årsaken til denne tilstanden regnes som en gallesteinsykdom og en ondartet svulst i bukspyttkjertelen.

Bilirubin øker også jevnt på grunn av dannelsen av en tilstrekkelig stor mengde av den indirekte komponenten av det totale antall pigmenter og den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer. Disse tilstandene manifesteres av:

• gulsott hos nyfødte;
• medfødte metabolske patologier (spesielt lipidmetabolisme);
• så vel som hemolytisk anemi.

albumin

Direkte påvirker konsentrasjonen og volumet av blod i kroppen, reduserer eller øker Albumin blodet av flere grunner:

1. Manglende evne til leverceller til å produsere proteinsyntese (Albumin) på grunn av følgende sykdommer:

• levercirrhose;
• kronisk viral hepatitt.

1. Overdreven blodtetthet (når volumet av albumin vokser), forekommer på grunn av:

• dehydrering, utilstrekkelig mengde væske i kroppen;
• tar steroid medisiner.

1. Mangel på aminosyrer på grunn av feil, uregelmessig ernæring, forstyrrelser i mage-tarmkanalens struktur og funksjon, eller manglende evne til å absorbere aminosyrer på grunn av Crohns sykdom.
2. Overdreven blodfluid (når volumet av albumin faller), som skyldes overhydrering eller absorpsjon av store mengder væske.
3. Lekkasje (i bokstavelig forstand av ordet) albumin fra plasmaet i kroppsvevet på grunn av skader, brannsår eller langsiktige operasjoner.
4. Evakuering av protein i urinen på grunn av nyresykdom (nyresvikt, nefrotisk syndrom) eller nephropati hos gravide kvinner.

Veksten av alkalisk fosfatase er også kjent i tilfelle ødeleggelse av leverceller eller i tilfelle brudd på vevstrukturen under sykdommer i galleblæren og galdekanaler. Spesielt indikatorene er påvirket av:

• akutt viral eller giftig (forårsaket av giftige stoffer forgiftning) hepatitt;
• kronisk aktivt å utvikle viral hepatitt;
• kolelithiasis, blokkering av kalkkanaler;
• levercirrhose;
• viral mononukleose;
• onkologi av leveren eller metastaser i den på grunn av en svulst i et annet organ.

Endringer i strukturen til andre organer får også seg til å føle seg. Spesielt, ifølge resultatene fra den biokjemiske analysen av blod, kan man snakke om ødeleggelse eller skade på beinvev:

• brudd eller pålegg av beinfrakturer;
• svulster i (på) beinvev eller inflammatoriske prosesser;
• hyperparatyreoidisme;
• man kan også anta Pagets sykdom;
• metastaser fra onkologiske organer i beinene.

Ikke mindre enn de andre årsakene øker nivået av alkalisk fosfor diffus giftig goiter

FUNKSJONELL LIVER TEST

Leveren spiller en av hovedrollene i fordøyelsen og andre typer metabolisme, og oppfyller over 500 metabolske funksjoner. Laboratorieprøver (biokjemiske studier) utføres for å identifisere og vurdere graden av nedsatt funksjon av leveren. Det bør understrekes at leveren har stor funksjonalitet, og bevaring av 20% av leveren parenchyma støtter sin funksjon. De fleste leverfunksjonstester er ikke strengt spesifikke for det og gir ikke en nøyaktig diagnose, men resultatene kan brukes til å konkludere med organets funksjonelle tilstand, for å bekrefte skaden på leveren, samt å bedømme dens alvorlighetsgrad. Å gjennomføre disse prøvene er et obligatorisk trinn i studien av pasienter med leversykdom.

I. Pigment utveksling.

En av de viktigste funksjonene i leveren er dens deltakelse i pigmentmetabolismen. Bilirubin metabolisme i leveren skyldes de tre hovedfunksjonene i hepatocytten: 1. Fangst av bilirubin fra blodet av hepatocytter; 2. binding av bilirubin til ett eller to glukuronsyremolekyler og 3. isolering av det resulterende konjugerte bilirubinet (bilirubing-glukuronid) fra hepatocytten til biliærkapillaret.

En refleksjon av leverenes pigmentfunksjon er innholdet i serum av bilirubin og dets fraksjoner, urobilin og bilirubin i urinen, stercobilin i avføringen. Definisjonen av forstyrrelser i pigmentmetabolismen gir på den ene side en funksjon av hepatocyttens funksjonelle tilstand, og på den annen side bidrar det til å differensiere ulike typer gulsott.

Det meste av bilirubin i blodet (ca. 85%) er dannet fra gamle røde blodlegemer som gjennomgår fysiologisk hemolyse i cellene i retikuloendotelialsystemet (RES), resten (mindre) del av den vises når andre heme stoffer (cytokromer, etc.) blir ødelagt. Som et resultat produseres ca 300-350 mg bilirubin i kroppen per dag. Bilirubin dannet fra det frigjorte heme kalles fri (ukonjugert, indirekte). Det er ikke løselig i vann, men fettløselige, er et giftig produkt, spesielt for hjernen.

Bilirubin binder seg raskt og fast til serumalbumin og sirkulerer i blodet uten å bli utskilt i urinen. Han bestemmer i stor grad den gule fargen på plasmaet.

En gang i blodet til leveren, frigjøres ukonjugert bilirubin på hepatocytmembranen fra assosiasjon med albumin. På 18 minutter kan leveren fjerne opptil 50% ukonjugert bilirubin fra plasma. Albumin går inn i blodbanen, og bilirubin blir fanget av leverencellen, inne i hvilken den transporteres ved hjelp av Y-protein (ligandin) og Z-protein til endoplasmatisk retikulum, hvor det under påvirkning av enzymet uridinediphosphosplugluuronyltransferase (UDP-glukuronyltransferase) kobles til glukuronyltransferasen og glukuron-transdurasen.

Konjugert bilirubin (direkte, bundet) dannes - en mindre giftig og vannoppløselig forbindelse, som er viktig for dens gjennomtrenging (gjennom hepatocytmembranen) i gallekapillærene ved utskillelse.

Under normale forhold skjer transporten av bilirubin gjennom hepatocytten bare i en retning - fra blodet til galdekapillaret. Bare en liten del av den når du bruker ATP-energi, blir transportert inn i blodet, hvor det kan være opptil 25% av totalen. Hvis hepatocytten er skadet (nekrose) eller en hindring for galdepassasje (på galdekanalens nivå eller under), er det mulig at konjugert bilirubinoppfylling er mulig, dets bevegelse i motsatt retning - inn i blodkapillaren.

Bilirubinen utskilles av galleutskillingsveiene går inn i tynntarmen, der, under påvirkning av mikrober, gjenopprettes det til urobilinogen, og når det er avansert i tyktarmen, blir det gjenopprettet til stercobilinogen. En del av urobilinogen absorberes i tarmen og kommer inn i leveren gjennom portalvenen. En sunn lever fanger fullstendig og oksiderer den til dipyrrol. Med nederlaget i leveren kan ikke denne funksjonen utføres, urobilinogen kommer inn i blodet og utskilles i urinen som urobilin. Urobilinuri er et veldig subtilt og tidlig tegn på funksjonell leversvikt.

Hoveddelen av stercobilinogen i rektum og i lyset blir sterkobilin, noe som gir avføring sin normale farge. Per dag med avføring utskilles 10-250 mg sterokobilin. En liten del (ca. 1%) av stercobiogenogen gjennom systemet av hemorrhoida vener kommer inn i den nedre vena cava, omgå leveren, og utskilles av nyrene. Normal urin inneholder alltid spor av sterokobilinogen.

Kvantitativ reaksjon for bestemmelse av bilirubin utføres ifølge metoden i Endrashyk. Prinsippet for metoden: ukonjugert (indirekte) bilirubin i nærvær av koffeinreagens, som øker oppløseligheten, oppnår evnen til å reagere med Ehrlich diazoreaktiv. Konjugert (rett) bilirubin gir en rosa farge uten koffeinreagens. I den første delen av serum bestemmes det totale bilirubininnholdet, i den andre delen bestemmes det bundne pigmentet. Ukonjugert bilirubin bestemmes ved å subtrahere den konjugerte fra totalen.

Normalt er total bilirubin i blodet ifølge Endrashik-metoden 8,5-20,5 μmol / l, konjugert opptil 25% av totalen (0,86-5,1 μmol / l), ukonjugert over 75% (1,7-17, 11 μmol / l).

Normal urin inneholder ikke bilirubin. Økt urin bilirubin utskillelse, der de vanlige bilirubinprøver av høy kvalitet blir positive, oppstår når konsentrasjonen av konjugert bilirubin i blodet øker. De fleste kvalitative metoder for bestemmelse av bilirubin er basert på å konvertere den til grønn biliverdin under virkningen av oksidasjonsmidler. En av prøvene er Rosina. På samme tid, på 4-5 mm urin samlet i et smalt rør, legger du over Lugol-løsningen eller 1% jodoppløsning på toppen. I det positive tilfellet vises en grønn ring på grensesnittet mellom væskene.

Siden de utførte kvalitative reaksjonene ikke tillater differensiering av stercobilin og urobilin i urinen, er de forent under navnet urobilinlegemer (urobilinoider). Utskillelse av urobilinoider med urin i store mengder kalles urobilinuri. Innholdet av urobilinoider i urinen avhenger av deres økte formasjon i tarmen, så vel som ved nedsatt fjerning av blod fra leveren cellen når den er skadet. For å identifisere urobilinoider brukes metodene til Neubauer, Bogomolov, Florans. Så med den sistnevnte blir 8-10 ml urin + 5-7 dråper ufortynnet svovelsyre + 3,0-5,0 ml eter tatt i røret, ristet for å ekstrahere urobilin. I et annet reagensrør (liten, smal) fortynn saltsyren forsiktig med en annen pipette og pipett på veggen med en eterekstraktor fra det første rør. I nærvær av urobilin vises en rosa ring på grensen av to væsker.

For bestemmelse av stercobilin i avføring brukes en Schmidt-test (et testrør med positiv reaksjon på stercobilin er på forhånd forberedt). Når prøven utføres, er supernatantoppløsningen av sublimatet farget rosa. Med en reduksjon av innfallet av galle i tarmen, reduseres innholdet av stercobilin.

Økt bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi) kalles gulsott. Navnet skyldes det faktum at akkumulering av bilirubin i huden, slimhinner og skleror fører til at de farger i gul.

I samsvar med mekanismene for brudd på metabolisme av bilirubinutslipp

1.suprarenale (prehepatisk, hemolytisk) gulsott;

2.hepatocellulær (hepatocellulær, parenkymal) gulsott;

3.subhepatiske (posthepatisk, obstruktiv, mekanisk, kolestatisk) gulsott.

Hemolytisk gulsott utvikler seg på grunn av dannelsen av en stor mengde indirekte bilirubin fra røde blodlegemer når de blir overdrevet ødelagt i RES-celler (i milt, benmarg, lever), og som følge derav utvikler hemolytisk anemi. Hemolyse oppstår på grunn av den lave motstand av erytrocytter (primær hemolytisk gulsott) eller deres hemolyse på grunn av ineffektiv erytropoese (med megaloblastisk anemi og bly), så vel som for store blødninger, i omfattende myokardial lunge, malaria, under virkningen av hemolytiske gifter ( sekundær hemolytisk gulsott). Immunhemolytisk anemi forekommer, som vanligvis forekommer midt i den immunologiske aktiviteten til ulike alvorlige sykdommer (for eksempel systemisk lupus erythematosus).

I serum øker ukonjugert bilirubin. Leveren fanger aktivt bilirubin fra blodet, danner i store mengder konjugert bilirubin, som utskilles i gallen. I tarmen dannes en stor mengde urobilinogen, stercobilinogen. Sistnevnte absorberes i systemet med hemorroideaårer, og går forbi leveren, går inn i blodet og utskilles av urinen. Urin blir mørkt på grunn av økt innhold av urobilin, urobilinogen, men det er ikke noe bilirubin i urinen, noe som forklares av dens tette forbindelse med albumin i omløp. Feces får en rik mørk farge på grunn av økt innhold av stercobilin (pleiochromia), som bekrefter dannelsen av en stor mengde bilirubin og dets frigivelse i tarmen med den påfølgende overgang til stercobilin.

Dermed er hovedsymptomet for hemolytisk anemi en økning i ukonjugert bilirubin.

Lever gulsot når leveren parenchyma er berørt. De vanligste årsakene er viral skade på leveren (akutt hepatitt A og B, kronisk hepatitt B, C, delta, levercirrhose av viral natur), alkoholisk, medisinsk, giftig, autoimmun hepatitt og cirrose, leverkreft.

På grunn av nederlaget av hepatocytter har de ikke tid til å fange bilirubinalbuminat og økning i blodserum ukonjugert bilirubin. En del av bilirubin er fanget av hepatocytter og blir til en rett linje. På grunn av nederlaget av hepatocytter, diffunderes det lett inn i blodet, derfor stiger det også i blodet konjugert bilirubin. Sistnevnte er vannløselig og utskilles av nyrene, noe som resulterer i at urinen mørkner. Dessuten får skadede hepatocytter ikke urobilinogen, noe som også utskilles av nyrene, og i urinen oppdages, i tillegg til bilirubin og urobilin. Sterkobilin utskillelse med avføring reduseres (da mindre bilirubin utskilles av leveren i tarmen), derfor er avføring lettere enn vanlig: Oftere er den litt farget, oftere er den misfarget.

Dermed er hovedtegnene til parenkymgulsot en økning i begge deler av bilirubin, utseendet av urobilin og bilirubin i urinen.

De viktigste årsakene til gulsott er hindringer (obstruksjon) for registrering av galle til tolvfingertarmen, som er observert når okklusjon eller kompresjon av lever eller gallegang stein eller tumor, herunder tumor eller metastatiske svulster i lever gate, komprimering av munningen av gallegangen tumorer i bukspyttkjertelen hode, samt sklerotisk modifisert gallekanal (skleroserende kolangitt).

Leveren fanger indirekte bilirubin fra blodet, oversetter den til en rett linje og transporterer til gallekapillærene. På grunn av umuligheten av utløpet av galle i tarmene, oppstår regurgitasjon av konjugert bilirubin i blodet. Blodet stiger relatert bilirubin, som utskilles av nyrene, og bilirubin oppdages i urinen, men urobilin blir ikke oppdaget, siden sistnevnte ikke dannes i tarmen. Associert bilirubin gir urin en brun farge med lyst gult skum. Studien av avføring avslører mangel på stercobilin i den, fecale masser skaffer seg en acholisk karakter, deres farge ligner fargen på et vinduesskitt.

Dermed er hovedtegnene til obstruktiv gulsott en økning i blodbundet bilirubin, fraværet av urobilin og stercobilin.

Hepatiske prøver: Dekoding analyse, normer

Leverfunksjonstester er laboratorietester av blod, med formålet som en objektiv vurdering av leverfunksjonens grunnleggende funksjoner. Dekoding av biokjemiske parametre gjør det mulig å identifisere organets patologi og overvåke dynamikken av mulige uønskede endringer i løpet av behandlingen med farmakologiske preparater med hepatotoksisk virkning.

Grunnleggende biokjemiske parametere

Biokjemisk analyse av blod for å bestemme konsentrasjonen av viktige forbindelser og å identifisere kvantitativt nivå av et antall enzymer i plasma.

Følgende indikatorer bidrar til å evaluere den funksjonelle aktiviteten til leveren, galleblæren og gallekanalene:

• aktiviteten til enzymene AST-aspartataminotransferase, ALT-alaninaminotransferase, GGT-gamma-glutamyltransferase og alkalisk fosfatase alkalisk fosfatase;
• nivået av totalt protein og dets fraksjoner (spesielt albumin) i blodserum;
• nivå av konjugert og ukonjugert bilirubin.

Graden av avvik fra normale verdier lar deg bestemme hvor skadet levercellene er, og hva tilstanden av syntetiske og ekskretoriske funksjoner i leveren er.

Vennligst merk: hos mennesker spiller leveren leveren rollen som det viktigste "biokjemiske laboratoriet", der et stort antall reaksjoner fortsetter kontinuerlig. Orgelet er biosyntese av komponenter i komplementsystemet og immunoglobulin, som er nødvendige for å bekjempe smittsomme stoffer. Det utfører også glykogensyntese og gjennomgår biotransformasjon bilirubin. I tillegg er leveren ansvarlig for avgiftning, dvs. spalting av farlige stoffer som kommer inn i kroppen med mat, drikke og innåndet luft.

Ifølge blodprøver er det ganske problematisk å evaluere hvordan aktive biokjemiske prosesser finner sted inne i leverceller, siden cellemembraner separerer hepatocytter fra sirkulasjonssystemet. Utseendet av leverenzymer i blodet indikerer skade på celleveggene i hepatocytter.

Patologien indikeres ofte ikke bare av en økning, men også av en nedgang i innholdet av visse organiske stoffer i serumet. En reduksjon i albuminfraksjonen av proteinet indikerer en mangel i organets syntetiske funksjon.

Viktig: Ved diagnostisering av en rekke patologier utføres leverfunksjonstester parallelt med nyre- og revmatiske tester.

Indikasjoner for leverfunksjonsprøver

Levertestene foreskrives når følgende kliniske tegn på leversykdom forekommer hos pasienter:

• yellowness av sclera og hud;

• tyngde eller smerte i hypokondrium til høyre;
• bitter smak i munnen;
• kvalme;
• økning i total kroppstemperatur.

Leverprøver er nødvendig for å vurdere dynamikken i lever og hepatobiliært system - betennelse i galdekanaler, stagnasjon av galle, samt viral og giftig hepatitt.

Viktig: Leverprøver hjelper med å diagnostisere noen parasittiske sykdommer.

De er viktige hvis pasienten tar medisiner som kan skade hepatocytene - celler som utgjør mer enn 70% av organets vev. Tidlig påvisning av avvik fra normen gjør det mulig å foreta nødvendige tilpasninger til behandlingsplanen og forhindre medisinsk skade på organet.

Vennligst merk: En av indikasjonene på leverfunksjonstester er kronisk alkoholisme. Analyser hjelper med å diagnostisere alvorlige patologier som skrumplever og alkoholisk hepatose.

Regler for analyse av leverfunksjonstester

Pasienten må komme til laboratoriet om morgenen fra 7-00 til 11-00. Det anbefales ikke å ta mat før du tar blod i 10-12 timer. Du kan bare drikke vann, men uten sukker og ikke-karbonert. Før analysen bør fysisk anstrengelse unngås (inkludert det er uønsket å til og med gjøre morgenøvelser). På elva er det forbudt å konsumere alkoholholdige drikkevarer, som i dette tilfellet vil indikatorene bli storforvrengt. Om morgenen, vær sikker på å avstå fra å røyke.

Vennligst merk: En liten mengde blod oppsamles for leverprøver fra en vene i albueområdet. Testene utføres ved hjelp av moderne automatiserte biokjemiske analysatorer.

Faktorer som påvirker leverfunksjonens resultater:

• manglende overholdelse av regler for utarbeidelse;
• Overvekt (eller fedme);
• tar visse farmakologiske midler
• overdreven kompresjon av venen med en turniquet;
• vegetarisk diett;
• graviditet;
• hypodynami (mangel på fysisk aktivitet).

For å vurdere leverenes funksjonelle aktivitet er det viktig å identifisere tilstedeværelse / fravær av galde, graden av celleskader og mulig forstyrrelse av biosynteseprosesser.

Enhver patologi i leveren forårsaker en rekke sammenhengende endringer i kvantitative indikatorer. Ved hver sykdom endres flere parametere i større eller mindre grad. Ved evaluering av leverfunksjonstester styres spesialister av de viktigste avvikene.

Dekoderingsanalyse for leverfunksjonstester hos voksne

Indikatorer for normen (referanseverdier) for leverfunksjonstester for hovedparametrene (for voksne):

• AST (asat, aspartataminotransferase) - 0,1-0,45 mmol / time / l;
• ALT (alaninaminotransferase) - 0,1-0,68 mmol / time / l;
• GGT (gamma-glutamyltransferase) - 0,6-3,96 mmol / time / l;
• Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) - 1-3 mmol / (time / l);
• totalt bilirubin - 8,6-20,5 μmol / l;
• rett bilirubin - 2,57 μmol / l;
• indirekte bilirubin - 8,6 μmol / l;
• totalt protein - 65-85 g / l;
• albuminfraksjon - 40-50 g / l;
• globulinfraksjon - 20-30 g / l;
• fibrinogen - 2-4 g / l.

Avvik fra normale tall tyder på en patologi og bestemmer dens natur.

Høye nivåer av AST og ALT indikerer skade på leverceller i nærvær av hepatittviral eller giftig genese, samt autoimmune lesjoner eller tar hepatotoksiske stoffer.

Forhøyede nivåer av alkalisk fosfatase og GGT i leverfunksjon indikerer en stagnasjon av galle i hepatobiliærsystemet. Det forekommer i strid med galleutstrømningen på grunn av overlapning av kanalene med helminths eller kalkulære formasjoner.

En reduksjon i totalt protein indikerer brudd på den syntetiske funksjonen til leveren.

Skiftet i forholdet mellom proteinfraksjoner mot globuliner gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av autoimmun patologi.

Høy ukonjugert bilirubin i kombinasjon med økt AST og ALT er et tegn på skade på leverceller.

Høy direkte bilirubin oppdaget med kolestase (samtidig øker aktiviteten til GGT og alkalisk fosfatase).

I tillegg til standard settet med leverprøver blir blod ofte undersøkt for totalt protein og separat for sin albuminfraksjon. I tillegg må du kanskje bestemme den kvantitative indikatoren for enzymet NT (5'-nukleotidase). Et koagulogram bidrar til å vurdere leverenes syntetiske funksjon, da det store flertallet av blodproppsfaktorer dannes i dette organet. Bestemmelsen av nivået av alfa-1-antitrypsin er av stor betydning for diagnosen cirrhose. Hvis hemokromatose er mistanke, analyseres ferritin, dets forhøyede nivå er et viktig diagnostisk tegn på sykdommen.

Nøyaktig fastslå naturen og alvorlighetsgraden av patologiske endringer tillater ytterligere metoder for instrumentell og maskinvare diagnostikk, spesielt - duodenal sensing og ultralyd skanning av leveren.

Leverprøver hos barn

Normale leverfunksjonstester hos barn er vesentlig forskjellig fra referanseverdiene hos voksne pasienter.

Blodprøver fra nyfødte utføres fra hælen, og hos eldre pasienter fra den cubitale venen.

Viktig: før analysen anbefales det ikke å spise i 8 timer, men denne anbefalingen er ikke akseptabel for babyer.

For at legen skal kunne tolke resultatene av levertester riktig, bør han få beskjed når og hva barnet spiste. Hvis barnet er ammet, spesifiseres det om moren tar medisiner.

Normale priser varierer avhengig av barnets alder, vekstaktivitet og hormonnivå.

Noen medfødte anomalier kan påvirke ytelsen, som gradvis glir ut eller forsvinner med alderen.

En av de viktigste markørene for kolestase (stagnasjon av galle) hos voksne er et høyt nivå av alkalisk fosfatase, men hos barn øker aktiviteten til dette enzymet, for eksempel under vekst, det vil si det er ikke et tegn på patologien i hepatobiliærsystemet.

Dekoding av analyse av ALT hos barn

Normale frekvenser av ALT hos barn i enheter per liter:

• nyfødte av de første 5 dagene av livet - opp til 49;
• babyer i de første seks månedene av livet - 56;
• 6 måneder - 1 år - 54;
• 1-3 år - 33;
• 3-6 år gammel - 29;
• 12 år gammel - 39.

Nivået av ALT hos barn øker med følgende patologier:

• hepatitt (viral, kronisk aktiv og kronisk vedvarende);
• giftig skade på hepatocytter;
• smittsom mononukleose;
• levercirrhose;
• leukemi;
• ikke-Hodgkins lymfom;
• Rays syndrom;
• primær hepatom eller levermetastaser;
• obturation av gallekanalene;
• leversykdom i bakgrunnen av dekompensert hjertesykdom;
• bytteforstyrrelser;
• cøliaki
• dermatomyositt;
• progressiv muskeldystrofi.

Dekoding av analyse av AST hos barn

Normale AST-priser i barn i enheter per liter:

• nyfødte (første 6 ukers levetid) - 22-70;
• spedbarn opptil 12 måneder - 15-60;
• barn og tenåringer under 15 år - 6-40.

Årsaker til økt AST aktivitet hos barn:

Tolkning av GGT-analysen hos barn

Referanseverdier (normale verdier) for GGT ved deklarering av leverfunksjonstester hos barn:

• nyfødte opptil 6 uker - 20-200;
• barn av det første år av livet - 6-60;
• fra 1 år til 15 år - 6-23.

Årsakene til økningsindikatoren:

Viktig: hypothyroidism (skjoldbrusk hypofunksjon) reduserer nivået av GGT.

Tolkning av analysen av alkalisk fosfatase hos barn

Referanseverdier for alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) i leverprøver hos barn og ungdom:

• nyfødte - 70-370;
• barn av det første år av livet - 80-470;
• 1-15 år gammel - 65-360;
• 10-15 år gammel - 80-440.

Årsakene til økningen i indikatorer alkalisk fosfatase:

• sykdommer i leveren og hepatobiliærsystemet;
• bein system patologi;
• nyresykdom;
• fordøyelsessystemets patologi;
• leukemi;
• hyperparatyreoidisme;
• kronisk pankreatitt;
• cystisk fibrose.

Nivået på dette enzymet faller under hypoparathyroidism, pubertalvæksthormonmangel og genetisk bestemt fosfatasmangel.

Normen for totalt bilirubin i leverprøver av nyfødte er 17-68 μmol / l, og hos barn fra 1 til 14 år - 3,4-20,7 μmol / l.

Årsaken til økningen i tall er:

Vennligst merk: Ved vurdering av leverfunksjonstester hos barn bør det tas hensyn til en rekke faktorer. I noen tilfeller skal avvik fra de normale verdiene som er gitt her, betraktes som tilstedeværelse av patologi hos et barn. Dekoding av resultatene må nødvendigvis bare utføres av en spesialist!

Vladimir Plisov, medisinsk konsulent

27,148 totalt antall visninger, 4 visninger i dag

Blodtest for leverfunksjonstester - indikatorer, hastighet og årsaker til avvik

En av hoveddelene av diagnosen lidelser knyttet til leveransens strukturer er den biokjemiske analysen av blod. En blodprøve for leverfunksjonsprøver, en ekstraordinært viktig studie som muliggjør en vurdering av organets funksjonelle egenskaper, rettidig identifisering av mulige avvik fra normen.

Resultatene av de oppnådde analysene gjør det mulig for spesialisten å bestemme hvilken type patologisk prosess han behandler - akutt eller kronisk, og hvor stor er omfanget av organskade.

Indikasjoner for leverfunksjonsprøver

I tilfelle nedsatt helse og med utseendet av karakteristiske symptomer, kan legen foreskrive en passende analyse. Når tegn som:

• Smerter i riktig hypokondrium;
• Følelse av tyngde i leverområdet;
• Gult sclera av øynene;
• Yellowness av huden;
• Alvorlig kvalme, uansett matinntak
• Økende kroppstemperatur.

Hvis det tidligere er differensierte diagnoser, som for eksempel betennelse i leveren av viral opprinnelse, fenomenet stagnasjon av galle i kanalene, inflammatoriske prosesser i galleblæren, er en analyse av leverprøver avgjørende for overvåkning av sykdommen.

Indikasjonen for nødvendige leverfunksjonstester er medisinering, med bruk av potente stoffer som kan skade de strukturelle enhetene i leveren, samt misbruk av alkoholholdige drikker av kronisk natur.

Spesialisten skriver retningen for analyse av leverprøver og med mulig mistanke om diabetes mellitus, med forhøyet jerninnhold i blodet, modifikasjoner av organets strukturer under en ultralydstudie og økt meteorisme. Indikasjonene for analyse er hepatose og leverovervekt.

Data proteinkomponenter i leveren

Levertest, dette er en egen del i laboratorieundersøkelser. Grunnlaget for analysen - biologisk materiale - blod.

En serie data som inkluderer leverfunksjonstester:

• Alaninaminotransferase - ALT;
• Aspartataminotransferase - AST;
• Gamma - Glutamyltransferase - GGT;
• Alkalisk fosfatase - alkalisk fosfatase;
• Totalt bilirubin, så vel som direkte og indirekte;

For å gi en objektiv vurdering av innholdet av proteinkomponenter, anvendte sedimentære prøver i form av tymol og sublime fenoler. Tidligere ble de brukt over hele komponenten med de viktigste analysene av leverprøver, men nye teknikker har erstattet dem.

I moderne diagnostiske metoder i laboratoriet brukes de under antagelsen om tilstedeværelse av leverbetennelse i ulike etiologier og med irreversibel erstatning av parenkymvevet i leveren.

Økte mengder gamma globuliner og beta-globuliner, med en reduksjon i albumin, indikerer tilstedeværelse av hepatitt.

Standarder og dekoding av enkelte indikatorer

Takket være en bestemt analyse er det mulig å identifisere typen av nedsatt lever og vurdere funksjonaliteten. Dekoding data vil bidra til å bli kjent med den mulige patologiske prosessen mer detaljert.

Det er viktig! Korrekt dechifrere og foreskrive en tilstrekkelig behandling, kan bare den behandlende legen.

En økning i den enzymatiske aktiviteten til ALT og AST gir en mistanke om forstyrrelse av organets cellulære strukturer, hvorfra enzymene transporteres direkte inn i blodet. I hyppigheten av tilfeller, med en økning i innholdet av alaninaminotransferase og aspartataminotransferase, er det mulig å snakke om tilstedeværelsen av virale, giftige, medisinske, autoimmune betennelser i leveren.

I tillegg brukes innholdet av aspartataminotransferase som en peker for å bestemme abnormiteter i myokardiet.

Økningen i LDH og alkalisk fosfatase indikerer en stillestående prosess i leveren og er assosiert med skade på ledningsevnen i kanalene i galleblæren. Dette kan skje på grunn av blokkering med steiner eller en neoplasm, kanalen i galleblæren. Spesiell oppmerksomhet bør utvises til alkalisk fosfatase, noe som øker i leverkarsinom.

En reduksjon i totale proteinverdier kan være tegn på ulike patologiske prosesser.

En økning i globuliner og en reduksjon av innholdet i andre proteiner indikerer at det er prosesser av autoimmun natur.

Endring av innholdet av bilirubin - en konsekvens av skade på leverenceller, indikerer et brudd på galdekanaler.

Levertest og priser:

1. ALS - 0,1 - 0,68 mmol * L;
2. AST - 0,1 - 0,45 mmol * 1;
3. SchF - 1-3 mmolchas * 1;
4. GGT - 0,6-3,96 mmol * 1;
5. Totalt bilirubin - 8,6-20,5 mikromol;
6. Totalt protein - 65-85 hl;
7. Albuminer - 40-50 hl;
8. Globuliner - 20-30 hl.

I tillegg til det grunnleggende panelet med indikatorer på funksjonaliteten til leveren, er det også ikke-standard, ekstra prøver. Disse inkluderer:

• Totalt protein;
• albumin;
• 5-nukleotidase;
• koagulasjon;
• Immunologiske tester;
• ceruloplasmin;
• Alfa-1 antitrypsin;
• Ferritin.

I studien av koagulogrammer bestemmes blodkoagulasjon, da koagulasjonsfaktorer bestemmes nøyaktig i de leverstrukturer.

Immunologiske tester brukes i tilfeller av mistanke om primær biliær cirrhose, autoimmun cirrhosis eller cholangitis.

Ceruloplasimin - gjør det mulig å bestemme forekomsten av hepatolentisk dystrofi, og et overskudd av ferritin, er en markør for en genetisk sykdom, manifestert av et brudd på jernmetabolisme og opphopning i vev og organer.

Riktig forberedelse til studien

Grunnlaget for riktig, tilstrekkelig behandling er påliteligheten av de oppnådde resultatene. Pasienten, før du tar leverprøver, må du vite hvilke regler som må følges.

1. Blodbiokjemi utføres utelukkende på tom mage, mens radiografiske og ultralydundersøkelser bør utføres etter. Ellers kan indikatorene bli forvrengt.

Det er viktig! Før direkte, ved levering av analysen, er bruk av te, kaffe, alkoholholdige drikker og til og med vann forbudt.

2. På kvelden før den planlagte testen tar for leverfunksjonstester, er det viktig å nekte å godta fettstoffer.

3. Når du tar medisiner, som ikke er mulig å nekte, bør du kontakte legen din. Du bør også gi opp fysisk anstrengelse, så vel som følelsesmessig stress. Siden dette kan føre til upålitelige resultater.

4. Inntak av biologisk væske for studien, utført fra en vene.

resultater

Dårlige leverforsøk kan skyldes ulike faktorer:

• Overvekt, fedme;
• Klemming av venen under blodprøvetaking;
• Kronisk hypodynami;
• vegetarisme;
• Perioden med å bære et barn.

Ekstra diagnostiske metoder

For lidelser i blodindeksene, kan den behandlende legen foreskrive flere studier, inkludert:

• Fullstendig blodtelling for helminthisk invasjon;
• Ultralyd undersøkelse av organene i magehulen;
• Radiografisk studie ved bruk av kontrastmiddel;
• Magnetisk resonansavbildning av leveren - for å identifisere mulige metastaser;
• Laparoskopi med leverbiopsi - når en neoplasma oppdages, er det nødvendig med en prøve av tumorvæv for å bestemme hvilken type utdanning.

Tidlig diagnose og tilstrekkelig utvalgt behandling vil bidra til å opprettholde normal funksjon av leveren i mange år. Studier har vist at leveren er i stand til å bli frisk, så en sunn livsstil, riktig ernæring, tilstrekkelig hvile og fravær av stressende faktorer er nøkkelen til langsiktig helse.