Medfødt viral hepatitt

15. mai, 2017, 12:21 Ekspertartikler: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1.319

Lever unormalitet forårsaket av intrauterin føtal lesjoner med hepatitt C og B virus kalles medfødt hepatitt. Hepatittfødte ble diagnostisert i løpet av de første 2 månedene av livet. Dette er en meget farlig sykdom der det er en økning i leveren, et brudd på dets struktur, opp til nekrose av leveren vev og utvikling av cirrhosis.

Hva er det

En slik sykdom er sjelden hos nyfødte, men naturen i kurset er alvorlig fordi infeksjon oppstår gjennom blod eller serum. Denne sykdommen er forbundet med skade på leveren til det nyfødte av hepatittviruset. Infeksjon oppstår ikke bare etter fødselen, men kan oppstå selv når barnet er i livmor. Deretter oppstår lesjonen gjennom morkaken, og fosteret utvikler betennelse i leveren, noe som senere fører til endring i organets funksjoner, opp til en fullstendig opphør av arbeidet. Dette er en svært farlig lidelse og akutt sykehusinnleggelse indikeres når de første symptomene oppdages.

Årsaker, typer og infeksjonsveier

Årsaken til denne sykdommen er infeksjon av spedbarn eller foster med virus B eller C. Avhengig av årsakene til sykdommen, har medfødt viral hepatitt hos nyfødte følgende typer:

  • Hepatitt B er ikke uvanlig, og er forårsaket av et gruppe B-virus. Infeksjon oppstår fra en sykt mor til et foster under svangerskapet, dersom moren blir syk i senere stadier, samt under fødsel. Sannsynligheten for infeksjon er høy når en kvinne bærer et virus, og under graviditeten passerer et patogen gjennom morkaken og infiserer fosteret.
  • Medfødt hepatitt C er forårsaket av et C-virus, og forekommer mye sjeldnere. Det kan skyldes infeksjon av spedbarn under terapeutiske inngrep - transfusjon av blod og plasma fra en infisert pasient, punktering, injeksjoner med ikke-sterile instrumenter (infisert med et virus). Hepatitt C hos nyfødte har en moderat eller alvorlig kurs. Virus B og C er farlige fordi de er svært motstandsdyktige og kan være i kroppen i mange år uten å vise seg selv. Eksterne symptomer vil være fraværende, men de interne prosessene for ødeleggelse av leveren utvikler seg, slik at pasienten vil være bærer av en slik sykdom, uten å vite om den. Tilstedeværelsen av virus B og C i blodet kan kun bekreftes ved laboratoriemetoder.
  • Fetal hepatitt forårsaker slike sykdommer hos moren: rubella, kyllingpoks, komplisert influensa, cytomegalovirus, bakterielle patologier (syfilis) og også forårsaket av parasitter (toxoplasmose). I tilfelle når moren under graviditeten misbruker alkohol, tar medikamenter, høye doser medisinering, kan fosteret utvikle leverskade.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på medfødt viral hepatitt

Med intrauterin infeksjon, blir barn født med denne patologien med ulike grader av sin utvikling. Symptomer på medfødt sykdom hos spedbarn har tre karakteristiske tegn: beruselse, dehydrering og kapillære blødninger. Observerte slike former for flytavvik:

  • Anicteric - symptomene hos nyfødte er milde, det er treghet, apati, nekte å mate, blek hud. På palpasjon diagnostiseres en forstørrelse av leveren og milten. Svak yellowness er notert på slutten av den første uken, men etter noen dager, går. For å bestemme tilstedeværelsen av et virus, kan du slippe dråpe mørk urin på bleier og laboratorietester av blod og urin for leverenzymer.
  • Den preikteriske perioden med medfødt hepatitt passerer med manifestasjonen av bare noen få symptomer (hyppig oppblåsning, kroppstemperaturen stiger litt) eller det er ingen tegn.
  • Jaundiced - skjer akutt. Hos spedbarn registreres symptomer på forgiftning, stiger temperaturen betydelig. Barn er sløv, apatisk, ofte burp. Hud og slimhinner blir gule. Ved brudd på leveren på barnets hud vises kapillære blødninger, hudsykemisk. På den delen av mage-tarmkanalen - dyspeptiske lidelser (diaré, oppblåsthet). Dehydrering øker, barn mister vekt. På palpasjon er det en økning i leveren og milten. Nervesystemet er påvirket, noe som forårsaker encefalopati.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

diagnostikk

    Ved obligatoriske metoder for laboratoriediagnostisering inngår fullstendig blodtall og urin.

Konsulterende terapeut, gastroenterolog og smittsomme sykdommer. De vil samle en historie av sykdommen, familie, allergologisk og epidemiologisk analyse. De vil også utføre palpasjon og perkusjon av leveren og magen (bestemmelse av størrelsen på orgel og ømhet).

  • Fullstendig blodtelling - en reduksjon i leukocytter, en økning i antall monocytter, en reduksjon i antall ESR. Forhøyede nivåer av ESR og leukocytter bekrefter fulminantformen eller inkluderingen av infeksjon av bakteriell etiologi.
  • Urinalyse avslører urobilin og gallepigmenter.
  • Blodtest for biokjemiske parametere. Bilirubin (direkte) og tymol-test øker når pasienten har en isterform. Hvis det er en endring i utløpet av galle, vil analysen øke kolesterol og alkalisk fosfataseaktivitet. AlT og AST vil også bli økt, noe som bekrefter prosessene for oppløsning av leveren parenchyma celler. De viser også en reduksjon i protrombin og en økning i ammoniakk.
  • Serologiske blodprøver (ELISA og ROME) avslører en økning i IgM og IgG, som lar deg følge utviklingen av sykdommen.
  • Markører av viral hepatitt.
  • PCR.
  • Ultralyd i mageorganene bidrar til å bestemme leverens størrelse, dens struktur og endringene som forekommer i den.
  • Tilbake til innholdsfortegnelsen

    Behandling av sykdommen

    Terapi for barn med medfødte virale leversykdommer utføres kun stasjonært, der de plasseres avhengig av typen av patogen. Dermed er det mulig å unngå kryssinfeksjon. Støttende behandling for denne sykdommen er basert på å mate barnet med morsmelk, eliminerer tap av væske og elektrolytter (innføring av saltvann). Behandlingen er rettet mot å fjerne giftstoffer fra kroppen (sorbenter - "Smekta"), samt injisert glukose. Med blekt avføring injiseres parenterale K, E-vitaminer i nyfødte, og fra D2-3, vitamin D3. Hvis nivået av direkte bilirubin er høyt, er fenobarbital indikert. Korte kurs (7-10 dager) glukokortikoider er også foreskrevet. For viral hepatitt B og C er "Viferon" og "Cycloferon" foreskrevet. Barn med medfødt viral hepatitt er også foreskrevet hepatoprotektorer (Essentiale).

    Hva er faren for sykdommen?

    Faren for denne sykdommen er at den utvikler seg raskt, og hvis feil eller sen behandling fører til døden. Også en av de farlige komplikasjonene for livet til et barn er nekrose av leveren vev, noe som ytterligere fører til skrumplever. Varigheten av sykdommen kan vare fra 2-4 uker til flere måneder. Dette fører til utvikling av kolestase. Karakteristiske symptomer på forverring av sykdommen, er mangel på vitamin K og vitamin E i kroppen av et barn, rickets og hypoproteinemi. Disse komplikasjonene er også bemerket: en økning i trykk i portalårene, oppkjøpet av en kronisk form for hepatitt, akutt leversvikt, encefalopati og utviklingsforsinkelse.

    Forebygging og prognose

    Den viktigste hendelsen i forebygging av medfødt sykdom er rettidig diagnose. Ved første mistanke om forekomsten av sykdommen, må barnet alltid være innlagt på sykehus for behandling av pasientene. Aktiv forebygging av medfødt viral hepatitt utføres hos barn umiddelbart etter fødselen, samt hos dem hvis mødre er bærere av HBsAg-antigenet. Vaksinasjoner utføres tre ganger: umiddelbart ved fødselen, en måned og seks måneder etter den andre vaksinasjonen.

    Et obligatorisk poeng i forebygging av sykdommen er screening for HIV-infeksjon, toxoplasmose, hepatitt B, forskjellige typer herpes, rubella, cytomegalovirus og behandling av kvinner i barnealderen. Det er nødvendig å gjøre for forebygging av vaksinasjon til seronegative kvinner (å ha rubella, hepatitt B) og å gi råd til ektepar. I antenatalklinikken utføres en obligatorisk undersøkelse for seksuelt overførbare sykdommer, screening er utført for å identifisere HbsAg og TORCH infeksjon.

    Prognosen for medfødt sykdom er for det meste positiv. Dødelighet de siste årene er under 1%, men det er høyere hos nyfødte. Den farligste er den alvorlige formen for hepatitt med den raske utviklingen av gulsot, prekoma og koma. Et dårlig tegn er reduksjonen av slike indikatorer som AlT og AST i den akutte perioden av sykdommen, hvilket indikerer tilstedeværelsen av en rekke levercellenekrose.

    Medfødt hepatitt hos barn

    Medfødt hepatitt hos barn er en gruppe heterogene sykdommer som skyldes de intrauterine virkningene av patogene faktorer på føtal leveren. Klinisk kan slike patologier manifestere som kolestatisk syndrom, hepatosplenomegali, forsinket psykofysisk utvikling, nevrologiske symptomer. Laboratoriediagnostikk er basert på å bestemme nivået av AlAT, AsAT, bilirubin, alkalisk fosfatase, HBs-HBe- HBc-antigener, RSK, PCR, ELISA. Hovedbehandlingen er etiotropisk terapi, diett og vann-elektrolyttbalanse korreksjon. Om nødvendig utføres patogenetisk farmakoterapi, kirurgisk korreksjon eller levertransplantasjon.

    Medfødt hepatitt hos barn

    Medfødt hepatitt hos barn er en polyetiologisk gruppe av akutte eller kroniske inflammatoriske, dystrofiske og proliferative sykdommer i leveren, som forekommer i prenatal perioden eller under fødsel. Den totale forekomsten av alle former er 1: 5 000-10 000. Blant alle nyfødte er ca 15% smittet med transplacental og 10% - direkte under fødsel. Sannsynligheten for å utvikle medfødt hepatitt hos barn avhenger av den etiologiske faktoren. Ved akutt viral hepatitt B er det opptil 90%, i HCV-infeksjon er det ca. 5%. Prognostisk gunstige former for medfødt hepatitt hos barn regnes som kolestatisk, ugunstig - med alvorlig hepatocellulær insuffisiens. I andre tilfelle når dødeligheten i det første år av livet 40%.

    Årsaker til medfødt hepatitt hos barn

    Den ledende rollen i etiologien av medfødt hepatitt hos barn spilles av virusinfeksjoner fra TORCH-gruppen: cytomegalovirus, hepatitt B-virus og human herpes simplex, Epstein-Barr-virus, ECHO, rubella. Utviklingen av denne gruppen av patologier kan også forårsake bakterielle og parasittiske sykdommer overført under graviditet: syfilis, listeriose, tuberkulose, toxoplasmose. Risikofaktorene for mor inkluderer ukontrollert inntak av legemidler med hepatotoksiske egenskaper, bruk av alkohol, tobakk, medisiner. På barnas side kan arvelige fermentopatier: cystisk fibrose, galaktosemi, α1-antitrypsin og tyrosinmangel fremkalle utviklingen av medfødt hepatitt hos barn. Ofte kan den nøyaktige etiologien ikke bestemmes. I dette tilfellet etableres diagnosen idiopatisk medfødt hepatitt.

    Infeksjonsmekanismen ved medfødt hepatitt hos barn er basert på transplacental (vertikal) overføring av virale eller infeksiøse agenter fra mor til barn eller deres intranatale aspirasjon sammen med fostervann. Mindre vanlig forekommer infeksjon ved kontakt av hud og slimhinner i barnet med en infisert fødselskanal. Utviklingen av medfødt hepatitt i prenatalperioden forekommer vanligvis i tredje trimester. Risikoen for å infisere et barn i første halvdel av svangerskapet med akutt hepatitt B eller C er opp til 10%. Virkningen av TORCH-infeksjoner på fosteret i I-II-trimesteren kan føre til spontan abort.

    Patogenesen av medfødt hepatitt hos barn i tillegg til strukturelle endringer i hepatocytter (ballong eller vakuolær degenerasjon, etc.) er kolestatisk syndrom. Dens viktigste morfologiske manifestasjon er cytoplasmisk imbibition av gallepigmenter og dannelsen av galletrombi i de første delene av de intrahepatiske kanalene. Også ved medfødt hepatitt hos barn er hypo- eller aplasi i den ekstrahepatiske galdeveien mulig, hvilket ytterligere forverrer kolestasen.

    Symptomer på medfødt hepatitt hos barn

    Tidspunktet for symptomer på medfødt hepatitt hos barn, så vel som dets kliniske egenskaper, er avhengig av etiologien. Den idiopatiske formen utvikler seg i løpet av de første 2-10 dagene av et barns liv. De viktigste manifestasjoner er yellowness av sclera, slimhinner og hud. Intensiteten kan variere i flere dager, hvorpå huden blir grønn. Også idiopatisk medfødt hepatitt hos barn kan være ledsaget av et brudd på den generelle tilstanden (sløvhet, apati), mangel på kroppsvekt og langsom økning, hepatosplenomegali av varierende alvorlighetsgrad, økning i mage, ascites og hyppig oppkast. Fra de aller første dagene får urinen en mørk eller "murstein" farge, etter 2-3 uker blir det en acholisk avføring. I alvorlige tilfeller av medfødt hepatitt hos barn, observeres nevrologiske lidelser - en nedgang i reflekstonen, sløret parese og forstyrret svelging og suging. Mindre vanlige er kramper og meningeal symptomer. Sykdommens varighet varierer fra 14 dager til 3 måneder. Medfødt hepatitt forårsaket av HBV-viruset har et lignende klinisk bilde, men det debuterer ved 2-3 måneders alder.

    De første symptomene på bakteriell medfødt hepatitt hos barn forekommer 2-3 dager etter fødselen. Som regel er underfebril eller febril kroppstemperatur, diaré og en forstørret lever notert. Ofte utvikler lungebetennelse og infeksjonstoksisk sjokk, tegn på encefalitt oppstår. Avhengig av patogenet, observeres karakteristiske kliniske egenskaper. Blødninger, microcephaly eller hydrocephalus, lesjoner av retina, lunger og nyrer er karakteristiske for CMV. Med rubella, er det en ikke-union av arteriell kanal, skade på linsen og indre øre. Toxoplasmatisk medfødt hepatitt hos barn ledsages av hudutslett, hydrocephalic og microcephaly, chorioretinitis. Når herpes viral hepatitt, i tillegg til andre symptomer, forekommer utslett på huden, slimhinnene i munnen og konjunktivene, samt hemorragisk syndrom og DIC. Når en sykdom med syfilittisk etiologi danner en spesifikk utslett på huden og slimhinnene, oppdages periostitt.

    Diagnose og behandling av medfødt hepatitt hos barn

    Diagnose av medfødt hepatitt hos barn inkluderer anamnese, en objektiv undersøkelse av barnet, laboratorietester og instrumentelle metoder for forskning. Anamnestiske data gjør det mulig å bestemme i hvilken alder de første tegnene på sykdommen dukket opp og hva de var. De kan også indikere potensielle etiologiske faktorer. Ved fysisk undersøkelse undersøker barnelege nøye hele huden og synlige slimhinner for gulsott og utslett. Størrelsen på leveren og milten, størrelsen på magen, blir vurdert, og mulige nevrologiske lidelser er bestemt.

    Når medfødt hepatitt hos barn observerte uspesifikke endringer i laboratorietester. De mest informative er hepatiske transaminaser - AlAT og AsAT, hvor nivået er betydelig økt. En økning i nivået av bilirubin (både direkte og indirekte fraksjoner), alkalisk fosfatase er også notert. I studien av avføring kan detektere fravær av galle (Acholia), i urinen bestemmes av tilstedeværelsen av urobilin. Ved diagnostisering av medfødt hepatitt hos barn, er virologiske og immunologiske studier, som gjør det mulig å fastslå sykdommens etiologi, ekstremt viktig. Blant dem er definisjonen av HBs HBe-HBc-antigener i blodet, Ig M og G ved ELISA, bakterielle kulturer av blod og cerebrospinalvæske, PCR og RSK.

    Blant instrumentelle forskningsmetoder for medfødt hepatitt hos barn, kan ultralyd og biopsi være informativ. En ultralydstudie identifiserer strukturelle forandringer i leveren, galleblæren og galdevektparenchyma. Liverpekturbiopsi brukes til å bekrefte diagnosen mot bakgrunnen av vaghet i kliniske bilde- og laboratorieresultater. I følge den cytologiske undersøkelsen av levervev hos barn med medfødt hepatitt, fibrose, sklerose eller nekrose av hepatisk acini, kan det oppdages nærvær av gigantiske celler, lymfocytisk og plasmacytisk infiltrering og cytoplasmisk imbibisjon med gallepigmenter.

    Spesiell etiotropisk behandling av medfødt hepatitt hos barn utføres i henhold til deres etiologi. I idiopatiske former brukes bare patogenetisk og symptomatisk terapi. Korrigering av barnets kosthold utføres, med bekreftelse på moderens akutte patologi, er det vist en oversettelse til kunstige blandinger, i andre tilfeller - amming, normalisering av vann og elektrolyttbalanse. Blandinger som brukes i slike barn, skal være rike på triglyserider, kalsium, fosfor, sink og vannoppløselige vitaminer. Hvis kolestatisk syndrom er tilstede, er også vitamin A og E inkludert i barnets diett. I tillegg til ernæringsmessig korreksjon kan hepatoprotektorer, koleretiner, glukokortikosteroider og interferoner foreskrives, avhengig av den kliniske situasjonen. I nærvær av strukturelle abnormiteter eller atresi i galdeveien utføres kirurgisk korreksjon. I alvorlige tilfeller av medfødt hepatitt hos barn er levertransplantasjon indikert.

    Prognose og forebygging av medfødt hepatitt hos barn

    Prognosen for medfødt hepatitt hos barn avhenger av etiologien, alvorlighetsgraden av barnets tilstand og effektiviteten av behandlingen. Dødeligheten i det første år av livet er 25-40%. Disse inkluderer hovedsakelig former som er ledsaget av alvorlig hepatocellulær insuffisiens. En annen 35-40% av barna danner kroniske leversykdommer og ulike komplikasjoner. De vanligste blant dem er kolestatisk syndrom, vitamin D-, E- og K-mangelsyndrom, levercirrhose og fibrosering kronisk hepatitt, portalhypertensjon og akutt leversvikt, encefalopati og fysisk retardasjon.

    Spesifikk profylakse av medfødt hepatitt hos barn utføres når HBs-antigener oppdages i mors blod eller diagnosen akutt hepatitt er bekreftet. Disse barna blir vaksinert med donorimmunoglobuliner og rekombinant vaksine på den første dagen i livet. Ved 1 og 6 måneder indikeres gjentatt immunisering uten immunoglobuliner. Ikke-spesifikke profylaktiske tiltak inkluderer kontroll av donert blod og medisinsk utstyr som brukes, fosterbeskyttelse av fosteret, regelmessig besøk til antenatklinikker og passende undersøkelser under graviditet.

    Medfødt hepatitt

    Medfødt hepatitt er en sykdom som oppstår hos nyfødte som følge av intrauterin infeksjon fra moren med hepatittvirus.

    Den består av en smittsom lesjon i leveren, som manifesterer seg umiddelbart etter fødselen eller i de første 6 ukene.

    Hepatitt hos nyfødte: etiologi og patogenese

    Viral hepatitt med medfødt opprinnelse hos barn, avhengig av typen patogen, har skjema B og C, det vil si de som overføres gjennom blod. Dette kan forklares ved at kvinner under graviditeten blir utsatt for et stort antall medisinske manipulasjoner. Hepatitt A forekommer bare hos nyfødte smittet etter fødselen. Selv den akutte form av denne sykdommen hos moren, forårsaker ikke leverskade i fosteret, slik at barn blir født friske.
    Viral hepatitt B er forårsaket av DNA-holdige virus. De har en kompleks struktur og til leveren celler, fordi de tegner de manglende elementene for reproduksjon. Det forårsaker de alvorligste sykdomsformene hos barn.
    Medfødt hepatitt C er også viral i naturen. Denne smittsomme sykdommen er asymptomatisk og kalles den "ømme morderen". Det er forårsaket av det komplekse RNA-holdige viruset, som har ca 45 subtyper.
    Infeksjon av barn i livmoren med hepatitt B og C-virus oppstår ved transplacental eller hematogen. Oftest anses dette å være en økning i permeabiliteten av moderkremen og fostermembranene. I 10% av tilfellene oppstår dette i første trimester av graviditet og i 76% av tilfellene i det siste. Risikoen for å infisere barnet eksisterer også når kvinnens urogenitale sfære blir smittet, spesielt hvis den vannfrie perioden under fødsel har oversteget 46 timer.
    Amning av spedbarn betraktes ikke som en måte å overføre virus fra mødre til nyfødte.

    Symptomer på sykdommen hos barn

    Uavhengig av etiologien av medfødt hepatitt utvikler det samme. Kliniske manifestasjoner av sykdommen indikerer inflammatorisk stromal infiltrering, hepatocyttskader og mulig foci av nekrose. Hos unge pasienter umiddelbart etter fødselen er følgende notert:

    • redusert sugende aktivitet;
    • avføring ustabilitet;
    • hyppig oppblåsning;

    I de første dagene, og noen ganger de første timene i livet, vises gulsott hos infiserte nyfødte. Kroppsvekten i et slikt barn øker ikke, manifesterer hypotrofi.
    Selv om barnets generelle tilstand endrer seg lite i de første månedene av livet, øker sløvheten deres dramatisk, allerede i tredje eller fjerde måned, dårligere vektøkning blir tydelig, og abdomenes størrelse øker uforholdsmessig på grunn av progressiv hepatosplenomegali.
    Over tid, i tillegg til moderat bølgende gulsott, opplever barn rusforgiftning og åpenbare kliniske tegn på hemorragisk syndrom. De er ledsaget av en betydelig økning i leveren og milten. Blodprøver viser ofte et bilde av hypokrom anemi med moderat trombocytopeni. En økning i nivået av bilirubin, kolesterol er observert i blodserum, og en økning i enzymaktiviteten er notert. Ultralyd viser økt ekkogenitet og forbedret mønster av leveren parenchyma.
    En sykdom med moderat alvorlighetsgrad med uttalt symptomer er preget av en tendens til å reversere utviklingen. Alvorlige sykdomsformer, som er ledsaget av diffus levernekrose, slutter ofte i døden. Fra det øyeblikket barna blir født, manifesterer de seg med mer alarmerende symptomer:

    • søvnighet;
    • alvorlig forgiftning;
    • kramper;
    • perioder med dramatisk angst;
    • avvisning av brystet;
    • oppkast og oppkast;
    • muskelhypotoni og hyporefleksi.

    I slike tilfeller oppstår spesielt tidlig utvikling av gulsott og hemorragisk syndrom. Med et gunstig utfall hos slike spedbarn forsvinner gulsott i utgangspunktet, først da er det en nedgang i lever og miltens størrelse.
    Forløpet av medfødt hepatitt kan ha en edematøs variant. I dette tilfellet er det generell hevelse, noen ganger ascites. Under påvirkning av behandling, oppstår omvendt utvikling først, så forsvinner de resterende kliniske tegn på sykdommen.

    Diagnose av medfødt hepatitt hos barn

    Grunnlaget for diagnosen er karakteristiske kliniske manifestasjoner observert hos nyfødte, anamnese hos deres mødre under svangerskapet, resultatene av blodserumanalyser av unge pasienter. Viral hepatitt B detekteres ved radioimmunoassay og enzymimmunoassay. Når du samler kvinners historie, bør du være spesielt oppmerksom på forekomsten av parenterale inngrep 40-180 dager før oppstart av de første symptomene på sykdommen.
    Bekreftelse av diagnosen, til tross for prestasjonene fra moderne laboratoriediagnostikk, er i noen tilfeller fulle av betydelige vanskeligheter. Årsaken til dette er at serologiske reaksjoner hos barn av en slik ung alder ofte ikke er spesifikke. Derfor anbefales en kombinasjon av direkte og indirekte undersøkelsesmetoder, samt bruk av hjelpemetoder som ekkoskanning.
    Ved diagnose er differensiering med konjugering gulsott, bilateral atresi nødvendig. Det bør tas i betraktning at symptomene på gulsott i nyfødtperioden også kan observeres i smittsom mononukleose.

    Behandling og anbefalinger

    Taktikken til behandling av pasienter med medfødte former for hepatitt er rettet mot følgende aspekter:

    Abstract Medfødt hepatitt hos barn

    "Faktiske regionale infeksjoner hos barn"

    Seksjon 1: "Medfødte infeksjoner hos barn"

    Tema 6: "KONGENITAL HEPATITIS FOR BØRN"

    Intrauterininfeksjoner hos fosteret og nyfødte er sykdommer som blir infisert som følge av vertikal overføring, dvs. fra moren i ante- eller intrapartumperioden. Det er kjent at mer enn 15% av barna blir smittet i utero og nesten 10% under fødsel.

    Problemet med intrauterin infeksjon er forbundet med et stort utvalg av antatologisk patologi, høy morbiditet og dødelighet i det første år av livet, med alvorlig kronisk patologi, kompleksiteten av diagnose og terapi.

    Virusinfeksjoner spiller en meget viktig rolle i brudd på embryogenese, og de representerer en av de viktigste eksogene faktorene med medfødt patologi. Videre er det takket være virus at begrepet endogene genetiske og eksogene faktorer som forårsaker forvrengning av ontogenes, blir mer tett sammenkoblet. Faktisk forandrer noen viruses evne til arvelig å forandre cellene som er skadet av dem på grunn av integrasjonen av virale og cellegener eller i forbindelse med induksjon av epigenomiske abnormiteter og kromosomavvikelser gjør det allerede i enkelte tilfeller mulig å snakke om betydningen av virale genetiske faktorer i humanpatologi.

    Under svangerskapet forekommer infeksjonsaktivering og primær infeksjon mye oftere enn hos befolkningen. Aktivering av infeksjonen forekommer hos ca 10% av gravide kvinner som er seropositive mot herpesviruset, og hos 5-14% til cytomegaloviruset. Under graviditeten er det registrert en 8 ganger økning i antistoffer mot hepatitt B-virus. Evolusjonære tilpassede mekanismer for fysiologisk immunsvikt under graviditet bidrar til en høyere frekvens av primær infeksjon. Toppen av den primære forekomsten av virusinfeksjoner hos gravide forekommer ved 5-16 uker, bakteriell - ved 2 trimester. IUI fører vanligvis ikke under graviditet karakteristiske kliniske manifestasjoner, fører til komplisert kurs, truet avslutning, utvikling av sen gestose, urinveisykdommer, spontan abort, ikke-utviklende graviditet, polyhydramnios, for tidlig fødsel, fosterabnormaliteter, prenatal død, fødsel av et sykt barn.

    Spesielt viktig er problemet med viral hepatitt, en uvanlig utbredt infeksjonssykdom over hele verden.

    Medfødt hepatitt er en akutt eller kronisk inflammatorisk dystrofisk proliferativ leversykdom som oppstår i utero eller under arbeid. Kliniske manifestasjoner manifesteres umiddelbart etter fødselen eller i de første 2 månedene av livet. Kliniske manifestasjoner av medfødt hepatitt er avhengig av form og etiologisk faktor. Det er primære leversykdommer og sekundær, hvor den patologiske prosessen er en integrert del av den underliggende sykdommen.

    I etiologien av medfødt hepatitt, hepatitt B-virus, cytomegali, herpes simplex, Epstein-Barr, rubella eller bakterier, tar det ledende stedet: i listeriose, syfilis, tuberkulose og protozoer: i toksoplasmose. Leverskader i prenatalperioden kan også skyldes legemidler tatt av moren under graviditet, samt eksponering for endogene metabolitter som akkumuleres i leveren når barnet har en enzymopati av arvelig genese (galaktosemi, cystisk fibrose, tyrosinose, a-mangel1-antitrypsin).

    I patogenesen av medfødt hepatitt er langvarig, høy konsentrasjon av patogenet i den gravide kvinnens kropp, samt skader på moderkremen og føtale membran med nedsatt fetoplacental kompleks, reduksjon av humorale og cellulære immunitetsfaktorer og utilstrekkelig makrofagfunksjon, av største betydning. En stigende infeksjon fra det urogenitale området kan spille en betydelig rolle.

    I nærvær av viralt DNA i morsblod og spesielt HBe-antigen, utvikler den medfødte HBV-infeksjonen ofte hos nyfødte. Overføring av viruset fra mor til foster eller nyfødt kan forekomme parenteralt under fødsel eller i nyfødt periode. Ved screening for tilstedeværelsen av HBV DNA-materialer oppnådd ved kunstig abort, ble virus DNA ikke bare påvist i leveren, men også i milt, bukspyttkjertel og føtale nyrer, så vel som i placenta vev. Således synes hepatitt B-viruset å kunne trenge inn i placenta-barrieren, noe som fører til utvikling av intrauterin HBV-infeksjon. Fosterinfeksjon kan oppstå i 40% av alle tilfeller av moderens hepatitt B. Infeksjon med HBV hos gravide utgjør en økt risiko for fosteret hvis den forventede moren er infisert i tredje trimester av svangerskapet. Siden medfødt HBV ofte fører til en livslang kronisk infeksjon, bemerkes det at hvis den nyfødte var en jente, er det mulig at hun, etter å ha vokst opp og bli mor, vil passere HBV-infeksjonen til sine barn. Utfallet av HBV-infeksjon i et nyfødt påvirkes ikke bare av tilstanden til barnets immunsystem, nivået på moderviremien, men også av den genetiske heterogeniteten til HBV.

    Et karakteristisk trekk ved HBV-infeksjon hos nyfødte er infeksjonsfrekvensen og en høy grad av kroniskhet. Nesten 90% av mødrene positive for HBe-antigen overfører HBV til deres nyfødte, og 80-85% av sistnevnte blir bærere av kronisk hepatitt B. Negativt for HBe-antigen og antistoffer mot HBe-antigen for infeksjonsmødre, hvorav de fleste er positive for HBV-DNA, 10-12% av nyfødte blir kroniske bærere av infeksjonen. I motsetning til dette, er babyer født fra mødre som er positive for antistoffer mot HBe-antigen, og spesielt hvis de er negative for HBV-DNA, sjelden infisert, og de fleste av dem lider av en infeksjon i en akutt form. Det bemerkes at hos mødre av HBs-anti-gen og antistoffer mot HBe-antigen, kan nyfødte tolerere akutt hepatitt i alvorlig form med alvorlig gulsott. Spedbarn fra mødre med HBV-infeksjon og fra mødre med akutt hepatitt B som er smittet i sena stadier av graviditet, blir født negative for HBs-antigenet. Antigenemi utvikler seg i alderen 1 til 3 måneder. Noen spedbarn lider av akutt hepatitt B. De fleste nyfødte som blir bærere av infeksjonen er asymptomatiske, og økningen i AlAT-nivået i dem varierer mye. Leverbiopsi svarer vanligvis til vedvarende kronisk infeksjon. Transformasjon til kronisk hepatitt B etter år eller mange år, hos enkelte pasienter - i voksenlivet, kan etter hvert føre til alvorlige konsekvenser i form av levercirrhose eller hepatom. Egenskapene til hepatitt B hos nyfødte er en uvanlig forlengelse av inkubasjonsperioden for infeksjon og hyppigere alvorlige komplikasjoner. Kronisk og spesielt akutt hepatitt B hos forventede mødre øker risikoen for abort: spontan abort og for tidlig fødsel. Graviditeten i hepatitt B er preget av økt forekomst av toksisitet og sykelighet.

    Medfødt viral hepatitt B

    Noen forfattere tilskriver utbredelsen av HB-virusinfeksjon, et høyt nivå av HBsAg-vogn, som allerede er nevnt tidlig i barndommen i visse regioner i verden og vårt land, med implementering av intrauterin HBV-infeksjon.

    Intrauterin infeksjon er 1% // I hyperendemiske områder står det for opptil 40% av tilfellene. Hyppigheten av intrauterin HBV-infeksjon er direkte avhengig av konsentrasjonen av HBsAg og spesielt tilstedeværelsen av HBeAg i mors blod. Hos HBeAg-positive mødre er sannsynligheten for å infisere et barn 70-90%, og hos HBeAg-negative mødre - mindre enn 10%. I tilfeller der et barn er født fra en HBe-antigennegativ mor, blir 10-20% av barna smittet, men de har stor risiko for å utvikle en fulminant form for hepatitt etter 3-4 måneder. etter fødselen. HBV-infeksjon hos gravide utgjør en økt risiko for fosteret hvis den forventede moren er infisert i tredje trimester av svangerskapet (risikoen for avkom er 25-76%).

    Utfallet av HBV-infeksjon i et nyfødt påvirkes ikke bare av tilstanden til barnets immunsystem, nivået på moderviremien, men også av den genetiske heterogeniteten til HBV. Medfødt HBV fører ofte til en livslang kronisk infeksjon, hvis nyfødte var en jente, så er det mulig at hun vil overføre HBV-infeksjonen til sine barn. I noen regioner i verden antas medfødt hepatitt B å være en av hovedkildene for å opprettholde en høy frekvens av kronisk infeksjon. Det er anslått at opptil 23% av bærere av HBs-antigen i Asia og opptil 8% i Afrika er infisert i utero. USA 20-30% av kroniske infeksjonsbærere tilhører også kategorien av personer som er smittet i utero eller i førskolealderen.

    Hepatitt B-viruset er i stand til å krysse den plasentale barrieren. Dette bekreftes ved identifisering av HBV DNA fra materialer oppnådd under kunstig abort: i leveren, milten, bukspyttkjertelen og nyrene til fostrene, så vel som i placenta vev. Den transplacentalpertard av HBV er relativt liten (mindre enn 5%). Infeksjon av nyfødte forekommer i de fleste tilfeller under fødsel med skade på huden, slimhinner, kontakt med forurenset fostervann og blod, og som følge av maternær og føtal infusjoner gjennom navlestrengen på grunn av ruptur av små karer av moderkagen. Amming kan også føre til infeksjon med viruset. Vesentlige forskjeller i infeksjonsfrekvensen hos barn som fikk amming eller kunstig, ikke identifisert.

    Intrauterin HBV viral infeksjon forekommer overveiende (90%) som en vedvarende lav-symptom infeksjon med dannelse av primær kronisk hepatitt B og sjeldnere (5-10%) som en åpenbar akutt syklisk infeksjon. Kronisk medfødt hepatitt B er asymptomatisk eller med minimal klinisk manifestasjon, moderat økning i transaminase nivå og milde histologiske endringer. Karakterisert av langvarig bevaring av cytolysesyndrom og viremia, integrering av viralt DNA med vertscellegenomet. Det negative resultatet av kronisk medfødt hepatitt B er mulig. Et tilfelle av kronisk medfødt HBsAg-negativ hepatitt B er beskrevet med utfall i cirrose hos et 6 år gammelt barn med langt fravær av klinisk signifikante symptomer på sykdommen. Høy medfødt hepatitt B er forbundet med høy risiko for komplikasjoner ved voksen alder (skrumplever og primær leverkreft). Kronisk hepatitt og fulminantformen utvikler seg raskt under mutasjon av B-viruset i pre-sonen av genomet.

    Diagnosen av medfødt hepatitt B er bekreftet ved påvisning av markører av HB-virusinfeksjon (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc mengder). Funksjonene i markørspektrumendringer i medfødt viral hepatitt B gjør det mulig å merke seg utbruddet av serokonversjon i akutte former i det første år av livet og dets fravær ved fortsatt langvarig antigenemi i kroniske former av prosessen.

    Det er fire hovedalternativer for morfologiske endringer i leveren i intrauterin viral hepatitt B:

    1) de vanligste er minimal eller moderat endring, karakterisert ved økt ekstramedullær hematopoiesis, dystrofiske forandringer i cytoplasma av hepatocytter med moderat uttalt nukleær polymorfisme, sjelden individuelle inneslutninger, svakt uttalt inflammatoriske forandringer i leverenes vegger;

    2) gigantisk hepatitt, karakterisert ved utseende av multinukleerte celler, flere ganger større enn normal hepatocyt, i form av prosess-symplastiske strukturer, noen ganger med en binukleær kjede av kjerner. Det kan være fokusert nukleær polymorfisme med uklare små lysinneslutninger. I deres cytoplasma, som i andre, mindre modifiserte hepatocytter, inneholder mange inneslutninger, glykogen og små korn av gallepigmenter. I tillegg er det en nedbrytning av leverbjelker, flebitt i leverenveiene, kolestase, proliferasjon av cholangiol med lymfohistiocytisk infiltrering rundt dem. Kollagenisering av stroma uttrykt i varierende grad er også bemerket. Slike endringer, ofte referert til av begrepet "gigantisk hepatitt av det nyfødte", kan observeres hos eldre barn. Enkle observasjoner av denne typen tyder på at mekanismen for dannelse av gigantiske celler i disse observasjonene er forbundet med en immundefekt;

    3) hepatitt, som ligner akutt viral hepatitt hos voksne. I 7% av tilfellene med intrauterin hepatitt kan det forekomme i en akutt form med massiv eller subassiv hepatisk nekrose.

    4) Hepatitt, som ligner kronisk viral hepatitt hos voksne, med dekompensering av leverbjelker og markert fibrose rundt de sentrale årene og i portalen, som ligner på voksne hepatitt. Denne form for hepatitt hos spedbarn i de senere år er sjelden observert.

    Svært karakteristisk for intrauterin hepatitt er uttalt kolestase, som ofte fører til videre utvikling av gallecirrhose. Levercellebeskadigelse er ledsaget av nedsatt blod og lymfesirkulasjon i leveren, skade på gallekapillarveggenes permeabilitet og dannelse av galletrombi i dem, noe som skaper intrahepatisk obstruksjon mot galle (kolestatisk komponent), som også bidrar til hevelse av periportalrom.

    Endringer i morkaken er karakteristiske for medfødt hepatitt: kalsifisering, pseudoinfarkt, gulaktig-rosa flekker av ekstra-sentrert membran. Mikroskopisk bestemte endovaskulariteter av store og små kar av den deciduelle membranen og stamme villi. Endringer i kjernene til de enkelte celler er karakteristiske, hvor runde bleke oksyfiliske inneslutninger av forskjellige størrelser bestemmes. Store multinukleære deciduelle celler identifiseres ofte. Hepatitt antigener finnes i moderkaken.

    Behandling av pasienter med medfødt hepatitt B er basert på patogenetisk og etiotropisk behandling.

    Med utprøvd cytolyse og nedsatt proteinsyntetisk leveravgiftingsfunksjon utføres patogenetisk behandling ved intravenøs administrering av avgiftningsmedier (polyioniske bufferløsninger, 5% glukoseoppløsning), proteinpreparater (10-20% albumin, plasma, koagulasjonsfaktorer), aminosyreoppløsninger parenteral ernæring (alvezina, aminofusin, hepasteril).

    For å lindre symptomer på kolestase, brukes ulike grupper av adsorbenter (kolestyramin, polyphepam, polysorb, enterosgel), ursodeoksykolsyre-derivater - ursofalk, ursosan, som har anti-kolestatisk virkning, som påvirker sammensetningen av galde, absorpsjon og kolesterol utsöndring, stabilisering av cellemembraner.

    Hepatoprotektorer med antioksidantvirkning brukes kun hos pasienter med inflammatorisk aktivitet og hyperfermentemi.

    Viktig er forebygging av gastrointestinale dysfunksjoner og intestinal auto-rusmiddel. I denne forbindelse er det nødvendig å kontrollere stolenes regelmessighet og, hvis det er angitt, utnevnelsen av enzymer, eubiotika, avføringsmidler, fytopreparasjoner.

    Etiotropisk terapi utføres hos pasienter med medfødt hepatitt B uten tegn på levercirrhose og i fravær av bakterielle, soppinfeksjoner. Det skal starte så tidlig som mulig fra diagnosetidspunktet. Viferon-1 brukes som et antiviralt medikament. Fordelen med dette legemidlet er dets sikkerhet, mangel på bivirkninger og muligheten for bruk hos små barn, inkludert 1. år av livet. Når viferonoterapii er det en høy frekvens av primær remisjon (81,8%), sammenlignbar med intron A.

    "Viferon-1" administreres per rektum 2 ganger med et intervall på 12 timer daglig i 10 dager, deretter 3 ganger i uken i 6 måneder.

    Kriteriet for utvelgelse av pasienter for utnevnelse av antivirale legemidler er tilstedeværelsen av virale replikasjonsmarkører (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) og aktivitetsgraden av prosessen fra minimal til moderat. Evaluering av effektiviteten av legemidler utføres i samsvar med kriteriene anbefalt av European Group for Liver Study (Euroher, 1996).

    Evaluering av effektiviteten av legemidler utføres i samsvar med kriteriene anbefalt av European Group for Liver Study (Euroher, 1996), som tar hensyn til:

    Primær remisjon - Normalisering av ALAT-nivået under behandling, bekreftet ved to påfølgende analyser med et intervall på en måned.

    Stabil remisjon - normalt nivå av ALAT i løpet av de første 6 månedene etter behandling.

    Ingen ettergivelse eller dets tilfluktssaker der 3 måneder etter behandlingsstart, er den positive dynamikken til ALAT fraværende eller en økning i ALAT notert i løpet av behandlingen.

    Vaksinprofylakse av viral hepatitt B

    Følgende rekombinante vaksiner brukes: innenlands (NPK Kombiotech LTD) og utenlandsk: Engerix I Smith Kleim Beecham (Belgia), Euvaks (Sør-Korea), HB-VAX II av Merk-Sharp Dome (USA), Eberbiovac av Eber Biotek Cuba).

    For å skape en sterk immunitet er det nødvendig å administrere vaksinen tre ganger over ordningen på 0, 1, 6 måneder. Med det akselererte vaksineringsregimet (skjema 0, 1, 2, 6-12), er en tidligere dannelse av det beskyttende nivå av antistoffer bemerket, og når man bruker regimer med et lengre intervall mellom den andre og tredje injeksjon, er titeren høyere. Barn født til mødre av HBsAg-bærere er vaksinert i henhold til skjemaet på 0, 1, 2, 12 måneder. Det anbefales å kombinere vaksinasjon med innføring av et spesifikt hyperimmunt immunoglobulin. Noen forfattere foreslår at HBsAg-bærere leveres av keisersnitt. Effektiviteten av forebygging varierer fra 61, 7% til 98%.

    Medfødt hepatitt C

    Intrauterin infeksjon av barnet eller den "vertikale" overføringen av hepatitt C-viruset (HCV) fra en gravid kvinne til hennes ufødte barn er et presserende problem med barn. I gjennomsnitt er forekomsten av antistoffer mot HCV blant gravide kvinner 1% og varierer fra 0,5% til 2,4% i forskjellige geografiske områder. Omtrent 60% av gravide kvinner med en positiv anti-HCV-test kan oppdage HCV RNA.

    Muligheten for intrauterin overføring av hepatitt C-virus i dag er bekreftet av mange studier. HCV fra mor til barn kan overføres transplasent og intranatalt. Den vertikale overføringen fra infiserte mødre er relativt mindre viktig enn med hepatitt B. Overføringen av HCV fra mor til barn i ulike studier er estimert fra 5 til 33%. Denne indikatoren varierer etter geografisk område. Perinatal overføring av viruset fra mor til barn ifølge en undersøkelse av 308 barn i NIIDI, født hos mødre med HCV-infeksjon, ble påvist i 7,5% av tilfellene. Risikoen for infeksjon av barn fra mødre med kronisk HCV-infeksjon regnes som lav.

    Hvis det oppdages virus RNA i morens blod sammen med anti-HCV, øker sannsynligheten for infeksjon av barnet mer enn 2 ganger. Den intrauterin infeksjonsruten er i hovedsak implementert med en høy viral belastning av moren (HCV-PHK i blodet med> 106-107 kopier / ml) og når 36%. Med HS-tilknytning med HIV-infeksjon er risikoen for infeksjon av barnet 18% og høyere. Det var ingen tilknytning til morens HCV-genotype med infeksjonsfrekvensen til barnet.

    Transplacental overføring av HCV er ekstremt sjelden. Infeksjon av fosteret er mer sannsynlig dersom mor blir syk med akutt viral hepatitt C i svangerskapets siste trimester. Infeksjon av barn er mest sannsynlig ved fødsel eller i de første månedene av et barns liv når det er nær kontakt mellom mor og barn. Intranatal infeksjon forekommer oftere ved fødselen av barnet gjennom fødselskanalen (14-32%), sammenlignet med levering av keisersnitt før brudd på membranene (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Risikofaktoren for intranatal infeksjon er en lang vannfri periode.

    Litteraturdataene for påvisning av HCV-PHK i morsmelk er motstridende. Ifølge de fleste studier ble hepatitt C RNA ikke oppdaget i morsmelk. Den mulige konsentrasjonen av HCV i morsmelk er betydelig lavere enn i blodet. Risikoen for å overføre HCV fra amming virker svært lav. Det er tegn på en økning i risikoen for infeksjon av barnet med en økning i ammingstiden hos moren med HCV.

    I kroniske former for hepatitt C hos moren kan det øke hyppigheten av føtal vekstretarderingssyndrom og tidlig fødsel.

    Intrauterin HCV infeksjon skjer hovedsakelig i anicterisk og subklinisk form, sannsynligheten for dannelsen av primær kronisk hepatitt er høy. Barnas velvære ble ikke forstyrret, foreldrene klaget ikke. Gulsot blir ikke observert. Leveren er palpabel 2-5 cm under kanten av costalbukken, med en tett konsistens, smertefri, milten stikker ut fra hypokondrium med 1-3 cm. I den biokjemiske analysen av blod registreres en 2-5 ganger økning i ALT og ACT nivåene med et normalt bilirubininnhold. Anti-HCV er alltid detektert i serum, og de fleste av dem viser HCV RNA. Når ultralydsskanning bestemmes av heterogeniteten av leverenvevet med ekkoer fra 1/3 til 1 /2 fra maksimum hos 50-70% av pasientene. Uten etiotropisk behandling har medfødt hepatitt C en torpid karakter med bevaring av kliniske og biokjemiske symptomer på sykdommen og fortsettelse av HCV-replikasjon. Med intrauterin infeksjon hos nyfødte, kan seronegativ kronisk hepatitt C-infeksjon utvikles, det er observasjoner av forbigående viremia.

    Beskrevet akutt hepatitt, som en variant av intrauterin HCV-infeksjon, som fortsatte med en økning i aktiviteten av ALT og ACT til 4-10 normer, hyperbilirubinemi, deteksjon av anti-HCV og HCV RNA, med et langvarig kurs og utfall i utvinning.

    Diagnosen av intrauterin hepatitt C er ekstremt ansvarlig fordi den bestemmer taktikken til pasientstyring. Ved HCV-infeksjoner er det ekstremt vanskelig å skille mellom forbigående transport av maternal antistoffer og intrauterin infeksjon. I HS kan deteksjon av IgM anti-HCV ikke tjene som en markør for akutt infeksjon. Fraværet av en markør som hevder rollen som "gullstandard" i akutt hepatitt C, bestemmer behovet for en omfattende vurdering av pasientoppfølgningsdata.

    Moderne antistoffer mot hepatitt C-viruset sirkulerer i babyens blod i de første 12-15 (noen ganger 18) månedene. For å bekrefte at intrauterin infeksjon er nødvendig, er følgende forhold nødvendige: 1) Anti-HCV-antistoffer må sirkulere i babyens blod i mer enn 18 måneder; 2) i alderen 3 til 6 måneder må hepatitt C-virus-RNA bestemmes to ganger; 3) Genotypen av viruset skal være det samme for moren og barnet.

    For å diagnostisere intrauterin hepatitt C, for å fastslå arten av sykdomsforløpet (ferdigstillelse eller fortsettelse av infeksjonsprosessen), har man foreslått metoder for å bestemme antistoffer mot strukturelle kjerneprotein og ikke-strukturelle proteiner, NS3, NS4, NS5, samt antistoff aviditet.

    - I den akutte fasen av sykdommen detekteres bare antistoffer mot co-proteinet av IgM-klassen og IgG, og i den tidlige utvinningsperioden detekteres antistoffer mot ikke-strukturelle proteiner, hovedsakelig til NS4, i lavt titer. Aviditetsindeksen i alle pasienter med akutt HCV er lav.

    - Hos pasienter med kronisk hepatitt C registreres høyt titers antistoffer mot alle grupper av proteiner, bortsett fra IgM til kjerneproteinet. Som oppdages hos mindre enn halvparten av barna. Aviditetsindeksen i alle pasienter med kronisk hepatitt C er over 60%

    - Påvisning av lavaktige antistoffer, samt påvisning av RNA hos barn 1 år gammel født til mødre med HCV, bekrefter faktumet av infeksjonen.

    - Tilstedeværelsen av svært ivrige antistoffer, inkl. og antistoffer mot cor-, NS3, NS4, NS5 hos barn i det første år av livet, vitner for transient transport av maternal antistoffer. Bevis for dette er en gradvis reduksjon i konsentrasjonen til fullstendig forsvinning. Tvert imot. En økning i konsentrasjonen indikerer fortsatt antigene irritasjon og produksjon av egne antistoffer, noe som betyr dagens infeksjon.

    Barn født til mødre med ulike former for HCV, inkludert og mødre av bærere av anti-HCV bør undersøkes på 1-3 måneder. Med definisjonen av ALT; anti-HCV; RNA-HCV eller aviditetsantistoffer. Registrering av PHK-HCV og lavaktige antistoffer i de første månedene av livet tillater deteksjon av perinatal infeksjon og starter et behandlingsforløp. Hvis bare anti-HCV og / eller høyaktige antistoffer som er morsomme, oppdages, avhenger timingen for nyprøving av varigheten av amming:

    - med kortvarig amming (opptil 3 måneder) - i 12 måneder. livet;

    - med langvarig amming (mer enn 6 måneder) - i 14-18 måneder. av livet.

    Hos barn som ikke er infisert med HS-viruset, oppbevares bevaring av anti-HCV i denne alderen i mindre enn 0,8% av tilfellene. Siden disse barna forblir i sentrum av CHC (eller "bærer" av anti-HCV) fortsetter ytterligere observasjon av dem en gang i året.

    Etiotrop terapi av perinatal hepatitt C utføres av interferon-a2b i suppositorier ("Viferon") i en daglig dose på 3 millioner IE / m 2 3 ganger i uka. Effektiviteten og varigheten av kurset er i stor grad avhengig av tidspunktet for behandlingsstart. Jo tidligere det ble startet, desto mer vellykket og kortere var behandlingen. Hos barn med HCV + RNA i begynnelsen av behandlingen i de første 2-4 månedene. levetid var begrenset til 6 måneder, og effektiviteten av behandlingen var 67-80%, noe som er 2 ganger høyere enn de til hvem legemidlet ble foreskrevet etter 7 måneder. av livet. Etter 3-4 måneder Etter at HCV RNA ble forsvunnet hos pasienter, ble ikke anti-HCV i serum heller ikke bestemt lenger.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Smittsomme sykdommer og vaksineprofylakse hos barn. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 s.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infeksiøs immunologi. Lærebok / yu.v. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 s.

    Intrauterin infeksjoner og patologi av nyfødte / K.V. Nøtter. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 s.

    Bondarenko A.L. Viral hepatitt hos ungdom. - Kirov, 2002. - 372 s.

    Medfødte infeksjoner. Lærebok / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 s.

    Denisov M.Yu. Sykdommer i fordøyelsessystemet hos barn: en lærebok. - Rostov-til-Don, 2005. - 608 s.

    Smittsomme sykdommer hos barn / ed. Tilsvarende medlem av RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 s.

    Smittsomme sykdommer hos barn. Håndbok av spørsmål og svar. - Rostov n / a, 2002. - 800 s.

    Orekhov K.V. Til metode for diagnose hos barn. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 s.

    Rasjonal farmakoterapi av barnsykdommer i 2 tonn. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Litter, 2007.

    Timchenko V.N. Diagnose, differensialdiagnose og behandling av barndomsinfeksjoner: en opplæring / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 s.