Høyt kolesterol ved 26

Publisert: 07-15-2013 13:46 God ettermiddag, kjære leger!
Jeg håper virkelig på din hjelp.
Historien er som følger: Under min medisinske undersøkelse i desember 2012 bedret distrikts terapeuten meg med den informasjonen om at nivået av kolesterol i blodet mitt var 8,1. Jeg ble sjokkert fordi jeg aldri hadde donert blod for kolesterol før. Videre har jeg ingen forutsetninger for å heve sistnevnte i det hele tatt - høyde 175, vekt 76kg, alder 26 år.
Selvfølgelig bestemte jeg meg for å sjekke disse resultatene i et annet laboratorium. Der var det 6,67. Lipidprofilen viste triglyserider 1,21, HDL 0,79, LDL 5,32. Med disse resultatene gikk jeg til terapeuten. Hun sa at grunnen til dette kunne være galstasis (sitat: galle forlater ikke leveren godt) og sendte en ultralyd av bukorganene og FGDS. En ultralydsundersøkelse av bukorganene viste at alt var i orden, men terapeuten fokuserte på at min høyre lebe i leveren var 12,7 (ellers er alt i orden). EGD viste duodenal gastrisk refluks (gatekeeper gapes), resten er normalt! Legen diagnostiserte biliær dyskinesi og foreskrevet hepaben og mineralvann.
Pluss, selv før medisinsk styret, klaget jeg om et halvt år om noen i halsen min. Legen henviste til en kronisk bakteriell infeksjon. Hun foreskrev at jeg skulle gi meg en vattpinne fra svelget: Viridans Streptococcus ble sådd (forresten: det har blitt sådd med meg i et år, antibiotika dreper det ikke, selv om det ikke er motstandsdyktig). I tillegg til gepabene og mineralvann drakk jeg et kurs med levofloxacin. I april gikk analysen av kolesterol igjen: 5,9 totalt, triglyserider 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Terapeuten etter slike tester foreskrev meg et kurs av Heptral i piller, 400 mg hver. per dag i 2 måneder. Etter å ha drukket et kurs donerte jeg blod til kolesterol etter en annen måned, og beklager uttrykket, ohrenel - 7,89 totalt, triglyserider - 1,01, HDL - 1,1, LDL - 6,03. Leverprøver er normale.
Etter det gikk jeg igjen til ultralydet i mageorganene (alt er normalt, kun CWR på høyre lob var 13,8 og av en eller annen grunn ble kanten avrundet, galleblæren og bukspyttkjertelen var normale).
Sjekket skjoldbruskkjertelen: TSH og ultralyd. Alt er normalt!
Legen forklarte at streptokokkinfeksjon ikke tillater galle å forlate leveren. Foreskrevet igjen 2 måneder Heptral. Økningen i høyre lobe ble forklart av det faktum at de begynte å utvise galle fra leveren, så det økte, vil passere. Streptokokkinfeksjon også knyttet til gallen, sa at galle er det beste stedet for det.
Generelle blod- og urintester er vanlige.
Vennligst klargjør om behandlingen er tilstrekkelig og hva kan være årsaken til slikt høyt kolesterol i min alder?
Jeg ber deg om å hjelpe, fordi hjertet er veldig rastløs.

• Nåværende verdi 3,69 / 5

Vurdering: 3.7 / 5 (417)

! Melding fra den offisielle konsulenten til forumet
Skrevet: 07-18-2013 09:34 Hei kjære hipad
1. Forutsetningen om at kolestase forårsaket økning i kolesterol er i tvil, siden det ikke er tegn på kolestase: kløende hud, misfarging av avføring og urin, biokjemiske tegn (økning i bilirubin, alkalisk fosfatase, etc.)
2. Det anbefales å konsultere en lipidolog (hvis det er en i byen din) eller en kardiolog ved et kardiologisk senter. Et besøk til genetisk rådgivning for å utelukke familiær hyperkolesterolemi gjør ikke vondt heller.
3. Med slike endringer i lipidmetabolisme har du økt risiko for hjerte-og karsykdommer. Derfor er hovedfokuset på forebygging: å slutte å røyke (hvis du røyker), kroppsvekten skal ikke overstige 25 kg / kvm. m, vanlig (3-5 ganger i uken) aerob trening, diett. For narkotikabehandling bør risikoen vurderes på SCORE skalaen (utført ved hjertesenteret eller uavhengig av hverandre - allcalc.ru/node/262). Med en risiko på 5% eller mer, indikeres legemiddelbehandling (mot bakgrunnen av de ovennevnte stofffri inngrepene). Du kan begynne å ta medisiner på forhånd uten å vente på oppnåelse av 5% risiko hvis alle andre årsaker til hyperkolesterolemi utelukkes på en pålitelig måte: for eksempel hypothyroidisme, nefrotisk syndrom, anabole steroider etc.

Publisert: 07/18/2013 09:42 God morgen, kjære Dmitry Anatolyevich!

Takk for det detaljerte og informative svaret.
Kan jeg ta litt mer tid og klargjøre et annet spørsmål:
Kan en slik økning i kolesterol være et resultat av å ta en stor mengde antibiotika i fire år? 3-4 kurs per år var full. Han ble behandlet for bakterielle infeksjoner i halsen og prostatitt.

Skrevet på: 07-18-2013 09:46.. og mer? Hva forårsaker en økning i leverkroppen fra 12,7 til 13,8 om seks måneder? Kan dette være et resultat av å ta Heptral?
Takk på forhånd!

Publisert: 18-07-2013 09:56 Jeg glemte å skrive at det ikke var vondt før du tok koleretic, men så snart jeg begynte å ta dem, gjør det vondt hele tiden til venstre, så i riktig hypokondrium hver flere timer.

• Nåværende verdi 3,69 / 5

Vurdering: 3.7 / 5 (417)

! Melding fra den offisielle konsulenten til forumet
Publisert: 18-07-2013 20:15 1. Kanskje, hvis du følger mønsteret: antibiotika - narkotika hepatitt - cholestasis. Men som du selv skrev, "lever tester er normale." Se derfor anbefalingene ovenfor (punkt 2 og 3).
2. Målefeil: forskjellig apparat, annen lege, forskjellige målingsteknikker, pustepunkt (ved innånding eller ved utånding). Se for interessen www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral forårsaker ikke utvidelse av leveren.
3. Hvis du tar koleretik, reduserer livskvaliteten ("migrerende smerter"), og deretter bestem deg om du skal fortsette å ta dem.

Skrevet: 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Hvordan stoppe veksten av kolesterol

02/08/2014, Anatoly, 67 år gammel

Hei, kjære lege! Jeg vil gjerne høre din mening om følgende spørsmål.

Jeg er 67 år, led tre hjerteinfarkt. Nå etter mikroinfarkt, blir spørsmålet om CABG-kirurgi diskutert, siden stenting mislyktes.

I de siste 10 årene (spesielt etter avskaffelse av statiner) er kolesterolindikatorer: OX fra 3,2 (i 2010) til 5,8 (nå); HDL i området 0,42 - 0,71 (avhengig av medisinen tatt); LDL i Dianazone fra 2,21 til 4,17. I 2008 ble han innlagt på sykehus for AMI. På det tidspunktet hadde en GO 9,7; HDL - 0,91; LDL - 3,81. Leverkompleks - ALT - 32; AST - 41.

Etter utslipp som en del av kompleks terapi ble statiner foreskrevet aktivt - torvakard, atoris, vazilip. Han endret avtalen til en kardiolog og med en stadig økende dosering. Som et resultat kom indikatorer for kolesterol på bestemte intervaller. Men i mai 2012, etter en lang pause (et halvt år), viste en biokjemisk blodprøve transcendentale verdier av leverkomplekset. ALT og AST var ikke lenger henholdsvis 32 og 41, men henholdsvis 276 og 295.

Kardiologen avbrød raskt bruk av statiner, og gastroenterologen, sammen med smittsomme spesialist, diagnostisert medisin hepatitt, som de begynte å kjempe mot IV-infusjon av heptral og fosfoglive. Heptral ved toppverdiene stoppet veksten av AST og ALT, og fosforagliv reduserte disse verdiene til 85-95 lenge etter en dag.

Oppsigelsen av intravenøse injeksjoner for en periode på mer enn en måned igjen øker verdiene av ALT og AST til verdier på 150-180. Å ta medisiner for leveren i piller er ikke effektiv, og venene i hendene er allerede som en narkoman. Kolesterol etter avskaffelsen av statiner vokser sakte, men sikkert. Jeg beholder veksten hans bare kosthold.

Hva annet kan du gi råd i min situasjon? Takk på forhånd. Og kan ikke gjøre noe (for å unngå stress og store fysiske belastninger). Vil det være nok styrke i ytterligere 10 år?

Heptral - hver lever har sin egen historie

Hvordan virker Heptral
Aktiv ingrediens Heptral er ademetionin - et stoff som er tilstede i kroppen til alle mennesker. Ademetionin virker på mobilnivå, gjenoppretter leverceller (hepatocytter) evne til å fjerne galgen dannet i dem i galdekanalene, og fjerner dermed intrahepatisk gallestasis, som ødelegger hepatocytter. Samtidig bidrar heptral til produksjon av biologisk aktive stoffer som beskytter leveren celler fra eventuelle toksiske effekter (frie radikaler, toksiner dannet i prosessen eller mottatt fra utsiden) og forhindrer ødeleggelse av hepatocytter og påfølgende spredning av bindevevs celler i stedet for dem - undertrykker dannelsen av levercirrhose.

Heptralmekanisme
Virkemekanismen til Heptral er assosiert med biokjemiske prosesser som forekommer i leveren celler - hepatocytter. Det bidrar til bedre penetrasjon gjennom membranene av hepatocytter, stoffene som er nødvendige for dem, og deltar i metabolske prosesser. I tillegg øker det syntese og innhold av stoffer som beskytter celler fra gallsyrer og frie radikaler.
Heptral er involvert i viktige metabolske prosesser. Dermed er funksjonen av hepatocytmembraner ved intrahepatisk kolestase (gallestasis) nedsatt på grunn av overdreven avsetning av kolesterol i dem, noe som fører til forstyrrelse av proteintransportsystemer i membranene (gallsyrer er avledet av dem ved hepatocytter). Heptral, som deltar i biokjemiske reaksjoner, øker mobiliteten til membranene og forbedrer funksjonen til transportsystemene av gallsyrer forbundet med membranene av hepatocytter.
En annen type biokjemiske reaksjoner der Heptral er direkte involvert, er dannelsen av glutation og taurin, stoffer med avgiftningsegenskaper. Ved kroniske leversykdommer, blir mengden glutation redusert, med det resultat at hepatocytter blir forsvarsløse mot giftige stoffer. Taurin bidrar til å redusere giftige effekter av gallsyrer på leverceller.
I tillegg er heptral involvert i de biokjemiske reaksjonene ved dannelsen av putrescin - et stoff som stimulerer regenerering av leveren og fremmer reproduksjonen (proliferasjon) av hepatocytter.
Heptral er foreskrevet i lang tid, noe som resulterer i langsomt, men stadig forbedret leverfunksjon, regenerering av cellene, forbedring av galleflyten, undertrykkelse av utviklingen av levercirrhose - erstatning av hepatocytter med bindevevceller med en reduksjon i funksjonen til dette organet.

Indikasjoner for bruk

• kroniske inflammatoriske prosesser i galleblæren (kronisk cholecystitis) uten stein i galleblæren;
• kroniske inflammatoriske prosesser i galdeveien (kronisk kolangitt);
• gallestasis i leveren (intrahepatisk kolestase);
• Alkoholskader i lever, inkludert alkoholskirrhose i leveren;
• medisinske lesjoner i leveren mens du tar visse typer antibiotika, antiviral, antitumor, antituberkulose og andre legemidler med hepatotoksisk effekt;
• viral hepatitt A;
• fett degenerasjon av leveren;
• kronisk hepatitt B og C;
• levercirrhose av noe opprinnelse;
• bakrus syndrom (uttak) på bakgrunn av alkoholisme og narkotikamisbruk;
• depresjon av hvilken som helst opprinnelse.

Hvilke sykdommer brukes til?
Heptral kan brukes til sykdommer i leveren og galdeveiene. Det eneste unntaket er kolelithiasis: En økning i mengden av galle kan forårsake sykdomsproblemer på grunn av blokkering av leverkanaler med steiner. Heptral er spesielt effektiv i levercirrhose, og utvikler seg på bakgrunn av ulike rusmidler - alkohol, narkotika, narkotika og andre. I dette tilfellet beskytter den på den ene side leverenceller fra ødeleggelse av giftstoffer, og på den annen side hemmer det veksten av bindevev. Dette fører til en stopp i progresjonen av den patologiske prosessen og forlenger livet til de syke. Heptral brukes også til å avlaste tilstanden til avholdenhet, som utvikler seg når pasienten er skilt fra alkohol eller rusmidler, som har utviklet en fysisk avhengighet av disse stoffene.
Heptral har en gunstig effekt på leveren og viral hepatitt, inkludert kronisk hepatitt - i dette tilfellet reduseres prosessen med ødeleggelse av leverceller og en reduksjon i funksjonen til dette organet også.
I sykdommer i galdeveiene bidrar heptral til å maksimere fjerning av galle og lindre overbelastning i leverceller (koleretisk virkning) og i galdekanaler (cholekinetic action).
I depressioner virker Heptral aktivt på metabolske prosesser i hjerneceller (neuroner), noe som bidrar til å forbedre funksjonen og eliminere pasienten fra en depressiv tilstand.

Heptral i behandling av depresjon
Depresjon kan oppstå med mange psykiske lidelser og borderline forhold (forhold mellom normal og patologisk). Noen ganger kan pasientens tilstand være så smertefull at han prøver å begå selvmord - dette er en av de største farene i depresjon.
Behandling av depresjon med antidepressiva stoffer. Men i det siste har pasienter med motstand (mangel på følsomhet) mot antidepressiva blitt stadig mer vanlige. I slike tilfeller foreskriver psykiatere Heptral, som forbedrer metabolisme i hjerneceller og aktiverer sentralnervesystemet litt. Alt dette bidrar til fjerning av depresjon.

Heptraltabletter - hvordan de virker
Aktiv ingrediens i Heptral tabletter er ademetionin, en naturlig biologisk aktiv substans tilstede i leverceller. Hovedfunksjonen til ademetionin er at den beskytter leveren celler fra eventuelle toksiske effekter (det vil si det er en hepatoprotektor), hjelper til med å fjerne gallsyrer fra dem og fra galdekanaler - galde.
Hvis leverenceller har lidd som følge av eksponering (viral infeksjon, eventuell rus, stagnasjon av giftige gallsyrer), bidrar ademetionin til å gjenopprette dem (regenerere) og multiplisere (proliferere). Samtidig stopper ademetionin spredning av bindevev, som når leveren celler blir ødelagt, tar sin plass, noe som fører til at levercirrhose gradvis dannes med tap av funksjon av dette organet.
Heptral tas om morgenen (det har en aktiverende effekt) mellom måltider med en liten mengde vann. Tabletter er dekket med et enterisk belegg, derfor passerer de fritt gjennom magen, ikke blir utsatt for sitt aggressive sure miljø og oppløses kun i tolvfingertarmen.

Heptraltabletter for behandling av depresjon
Heptral brukes ofte i psykiatrisk praksis i tilfelle motstand (ufølsomhet) av pasientens kropp til andre typer antidepressiva, for eksempel amitriptylin.
Det aktiverer hjernens tilstand og fjerner pasienten fra depresjon. Heptral anbefales ikke bare til pasienter med manisk depressiv psykose, da det i dette tilfellet kan bidra til overgangen av tilstanden til depresjon til en manisk tilstand.

Funksjoner Heptral til injeksjon
Når tilstanden av hepatocytter og deres membraner blir forstyrret under virkningen av toksiner av forskjellig opprinnelse, blir også arbeidet i transportsystemene forstyrret. Dette fører til akkumulering av gallsyrer inni hepatocytter, som ødelegger dem, og bindevev vokser i stedet for hepatocytter. Heptral suspenderer denne prosessen, gjenoppretter den normale tilstanden til cellemembraner, transport av gallsyrer gjennom den. Skadede celler under heptals handling gjenopprettes, og prosessen med spredning av bindevevceller undertrykkes, noe som bidrar til å stabilisere leveren i cirrhose av noe opprinnelse.
På samme måte beskytter Heptral leveren celler fra virkningen av noen toksiner, både de som dannes inne i kroppen (for eksempel frie radikaler) og de fra utsiden (alkohol, rusmidler, hepatotoksiske stoffer).
Det ble også fastslått at den aktive ingrediensen Heptral ademethionin kan trenge gjennom blod-hjernebarrieren, det vil si fra blodet inn i hjernevævet. Her intervenerer han aktivt i biokjemiske prosesser og gjenoppretter den normale tilstanden til nevroner. Som et resultat er ledningsevnen til nerveimpulser forbedret, aktiviteten til hele sentralnervesystemet er aktivert, og pasienten forlater depressiv tilstand.

For hvilke sykdommer er Heptral administrert som en injeksjon

• akutte og kroniske sykdommer i leveren og galdeveiene;
• effekter på leveren vev av eventuelle skadelige faktorer - virus og deres giftstoffer;
• gallsyrer;
• frie radikaler;
• giftige stoffer (alkohol, narkotika og så videre);
• Stagnasjon av galle i galdeveien - i galdekanaler og galleblære, men på betingelse av at det ikke er noen steiner i dette systemet;
• med depressioner, spesielt i tilfelle når pasienter oppdages motstand (immunitet) mot andre antidepressiva, slik som amitriptylin.

Hvordan foreskrive Heptral
For at behandlingen skal være effektiv, er første Heptral foreskrevet i form av intramuskulære eller intravenøse injeksjoner, som deretter erstattes av tabletter.
Behandlingstiden for injeksjon for leversykdom er to uker, med depresjon - tre uker. Etter det anbefales det å bytte til inntak av Heptral i form av tabletter på 800-1200 mg per dag. Varigheten av behandlingsforløpet bestemmes av legen, men det kan ikke være kortvarig, i gjennomsnitt anbefales det å ta Heptral fra to uker til to måneder.

Moderne konsepter av patogenesen og terapi av intrahepatisk kolestase

Om artikkelen

For henvisning: Podymova SD Moderne ideer om patogenese og terapi av intrahepatisk kolestase // BC. 2001. №2. S. 66

Ifølge moderne begreper forstås kolestase som et brudd på syntesen, utskillelsen og utløpet av galle. Tradisjonelt er det etiologiske prinsippet om kolestase delt inn i intrahepatisk og ekstrahepatisk. Ekstrahepatisk kolestase er forbundet med et brudd på utløpet av galle forårsaket av mekaniske faktorer. Det intrahepatiske kolestasessyndromet blir svekket av den viktige funksjonen av galdeformasjon under virkningen av stoffer, smittsomme stoffer og også på grunn av autoimmune, metabolske eller genetiske faktorer [1].

Avhengig av graden av skade, kan intrahepatisk kolestase klassifiseres i intralobulær (hepatortulær) og interlobulær (ductal). Intra lobulær kolestase skyldes utilstrekkelig utskillelse av galle av leverenceller og gallekanaler på grunn av skade på cellorganeller. Interlobulær kolestase er forbundet med ødeleggelse og reduksjon av antall små interlobulære kanaler - kanaler, kanal.
Galdeformasjon er en osmotisk aktiv prosess, som et resultat av hvilke gallesalter og andre gallekomponenter transporteres til galderørene langs en konsentrasjonsgradient. Dannelsen av galle inneholder tre trinn [2]:
• Angrep fra blodet og overføring til hepatocytter av gallsyrer, bilirubin, kolesterol og andre komponenter;
Metabolisme, syntese av nye komponenter av galde og transport i cytoplasma av hepatocytter;
• utskillelse i gallebjelkene.
Kvittering av oppløste stoffer fra blodet inn i gallen utføres av transportsystemer som er lokalisert på hjerte-, sinusformede og rørformede overflater av hepatocytten. Den basolaterale overflaten av plasmamembranen inneholder Na + / K + -ATPasen, som støtter iongradienten utenfor og inne i cellen. I tillegg er Na + / K + -ATPase, sammen med K + -kanalen, involvert i opprettelsen av et transmembranpotensial på ca. 35 mV. Dette elektrokjemiske potensialet brukes av cellen til å opprettholde den ioniske sammensetning og pH, så vel som Na-avhengig fangst av gallsyrer [3]. Ved gjennomføringen av de to første stadier av galdeformasjon er bærerproteiner involvert, inkludert natrium-avhengig protein involvert i fangst av gallsyrer, bilirubin; et protein som transporterer Na + og gallsyrer, som forsyner taurinkonjugerte gallsyrer til hepatocytten, samt Na-HCO3-ionbyttere som opprettholder normale pH-nivåer i hepatocytter. Endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparatet deltar i prosessen med metabolisme og transport av galle inne i hepatocytter. Av stor betydning er transcytosols vesikulær transport av gallsyrer, bilirubin, lipidholdige substanser (se fig.).
Aktiv transport av løsemidler gjennom kanalikulærmembranen utføres ved virkningen av ATP-avhengige pumper, som inkluderer forskjellige proteiner. Medfødt fravær av noen transportproteiner forklarer reduksjonen av tubulær funksjon med utvikling av progressiv systemisk intrahepatisk kolestase [4].
I patogenesen av intrahepatisk kolestase spilles en viktig rolle av nedsatt funksjon av de basolaterale, sinusformede og kanalikulære membranene. Sammensetningen og fluiditeten av hepatocytplasmemembraner påvirker aktiviteten til enzymer og reseptorer. Membranfluiditeten bestemmes av forholdet mellom fosfolipider og kolesterol. Redusert membranfluiditet er vanligvis assosiert med forhøyet kolesterol, hvilket er tilfelle med narkotikakolestase (østrogener, anabolske steroider).
De fleste kolestatiske sykdommer i leveren er forbundet med dype brudd på hepatocytcytoskeletet, inkludert ødeleggelse av mikrotubuli, en økning i antallet mellomliggende filamenter, ødeleggelse av mikrofilamenter i perikalalikulære regionen av hepatocytter. Ødeleggelsen av hepatocyttcytoskeletet skjer under påvirkning av cytokinvirus. Disse endringene i cytoskeletet fører til at mikrovilli forsvinner på den apikale overflaten av hepatocytter, reduserer kontraktiliteten til kanalikulærmembranen, og kan også forårsake permeabiliteten av celle-til-celle tette kontakter og føre til omvendt strøm av galde i sinusoider [5].
En annen mekanisme er svekket intracellulær transport av vesikler, avhengig av tilstanden til mikrotubuli. Undertrykkelse av bevegelsen av vesiklene fører til en reduksjon i antall fungerende transportører på den rørformede membranen, og dermed bidra til kolestase.
Overdreven gallekonsentrasjon forårsaker lever og systemisk skade, og den viktigste rollen spilles av de skadelige effektene av både giftige og normale gallsyrer, noe som forårsaker skade på membranene i hepatocytter, mitokondrier, ATP-synteseblokkering, akkumulering av cytosolisk kalsium, bidrar til akkumulering av frie radikaler. Frie radikaler utløser caspaseaktivering, noe som til slutt fører til apoptose av biliære epitelceller.
behandling
Behandlingen av intrahepatisk kolestase består i å påvirke årsaksfaktoren, samt de viktigste patogenetiske mekanismer for restaurering av svekket mekanismer for galletransport fra basolateral membran til tarm og lindring av sykdomssymptomer.
Etiologisk behandling gir positive resultater i subhepatisk gulsott - ulike typer operasjoner brukes til dekompresjon av galdeanlegget. Med intrahepatisk kolestase (alkohol, stoff, viral, metabolisk), er etiologisk terapi ikke alltid effektiv.
De mest lovende stoffene som påvirker viss patogenese er Heptral og Ursodeoxycholic Acid. Heptral (S-adenosyl-L-metionin) er en naturlig substans som er en del av kroppens vev, syntetisert i leveren.
S-adenosyl-L-metionin (ademetionin) er involvert i de tre viktigste metabolske prosessene: transmetylering, trans-sulfurisering og aminopropylering. I disse reaksjonene virker det enten som en metyldonor eller som en enzyminducerer. Med intrahepatisk kolestase fører en nedgang i membranviskositeten på grunn av overdreven kolesterolavsetning til forstyrrelse av funksjonen av proteintransportsystemer lokalisert i dem. Ademethionin, som deltar i transmetyleringsreaksjoner, hvorav den ene er syntesen av fosfatidylkoliner, øker mobiliteten av membraner og øker polarisasjonen, noe som igjen fører til en forbedring i funksjonen av gallsyre-transportsystemene forbundet med hepatocytmembraner. Spesielt forbedres funksjonen til Na + / K + -ATPase-pumpen.
Den andre typen metabolske reaksjoner der ademetionin er direkte involvert, er transsulfuriseringsreaksjoner, inkludert syntesen av glutation, et av de viktigste avgiftningsmidlene. Nedgangen i nivået i leveren, som oppstår i kroniske sykdommer, fører til en svekkelse av beskyttelsen av hepatocytter fra frie radikaler, endogene og eksogene stoffer. Ademetionin, en annen metabolitt, taurin, spiller også en viktig rolle i leverenes avgiftningsfunksjon. Taurin er involvert i prosessen med konjugering av gallsyrer. Siden konjugering av gallsyrer med taurin øker oppløseligheten av forbindelsen, fører en reduksjon i innholdet av taurin til akkumulering av giftige gallsyrer i hepatocytter. Avgiftning av gallsyrer oppstår også ved direkte svovelisering. Svoveliserte gallsyrer er i stand til å beskytte cellemembraner mot destruktive virkninger av usulfatiserte gallsyrer, som er tilstede i høye konsentrasjoner i hepatocytter med intrahepatisk kolestase.
Aminopropyleringsreaksjoner er den tredje ademetioninavhengige biokjemiske ruten. I disse reaksjonene overføres aminopropylgruppen til polyaminer som putrescin, spermin og spermidin, som spiller en viktig rolle i strukturer av ribosomer. Putresin har vist seg å stimulere leverregenerering etter delvis hepatektomi. Syntesen av polyaminer er også relatert til prosessene for proliferasjon av hepatocytter [6].
Resultatene av Heptals forskjellige effekter på stoffskiftet var begrunnelsen for bruk i hepatologi: forebygging og behandling av intrahepatisk kolestase, beskyttelse av leveren fra hepatotoksiske stoffer og alkohol, rusmidler, legemidler, smittefarlige midler.
De tilgjengelige publikasjonene har bekreftet effekten av Heptral ved å redusere de kliniske og biokjemiske parametrene til kolestase hos pasienter med akutte og kroniske leversykdommer.
Manzillo G. et al. [7] Ved analyse av resultatene av behandlingen kom 420 pasienter med akutte og kroniske leversykdommer med intrahepatisk kolestasisyndrom i 12 italienske sentre i en dobbeltblind, placebokontrollert studie til følgende konklusjoner. Bruk av ademetionin i en dose på 800 mg intravenøst ​​i 2 uker. og deretter 1600 mg oralt i 8 uker. forårsaket respons på terapi hos 60% av pasientene som fikk stoffet, og hos 34% av pasientene som tok placebo. Reduksjon av kløe ble påvist hos 77,6% som fikk Heptral sammenlignet med 27,8% i placebogruppen. Det er viktig å understreke at studien ikke inkluderer pasienter som misbruker alkohol, mottar antiviral eller hormonbehandling, så vel som andre legemidler til behandling av leversykdommer.
I en kontrollert åpen prøve, utført hos 640 pasienter med intrahepatisk kolestase, som en komplikasjon av kroniske leversykdommer (cirrhosis - 309 pasienter, kronisk viral hepatitt - 190, primær biliær cirrhosis - 16, primær skleroserende kolangitt - 14) ble adenosylmetionin administrert ved en av to ordninger : 500 mg daglig intramuskulært eller 800 mg / dag intravenøst ​​i 15 dager [8].
Etter 7 dagers behandling ble responsen fra nivået av bilirubin og alkalisk fosfataseaktivitet (alkalisk fosfatase) påvist hos 39% av pasientene som fikk legemidlet intramuskulært og hos 43% av pasientene som brukte legemidlet intravenøst. På slutten av behandlingen ble responsen påvist hos henholdsvis 61% og 62% av pasientene. Kløe redusert eller forsvunnet hos 74% av pasientene med intramuskulær administrasjon av legemidlet og hos 69% av pasientene med intravenøs administrering; Nedgangen eller forsvinden av tretthet ble observert, henholdsvis hos 72% og 69% av pasientene. Resultatene indikerer effektiviteten av kortvarig behandling av adenosylmetionin hos pasienter med intrahepatisk kolestase i nærvær av kroniske leversykdommer, og begge ordninger av legemiddeladministrasjonen ga et godt respons.
Bruken av Heptral er tilrådelig for lindring av intrahepatisk kolestasessyndrom, som utvikles hos pasienter med kronisk hepatitt C under behandling med interferon-a-2a. Fjernelsen av kolestase hos disse pasientene gir mulighet for et fullt interferonbehandlingstiltak [9].
AR Reiziz et al. [10] beskrev den antipolestatiske effekten av Heptral hos ungdomsmisbrukere med hepatitt B og C. Vanligvis er disse former for hepatitt forbundet med parenteral infeksjon alvorlig, med vedvarende kolestase og alvorlig cytolysesyndrom. Terapi med Heptral førte til rask fjerning av astenisk syndrom, oppløsning av kolestase og en reduksjon i enzymaktiviteten.
Vår erfaring med Heptral hos pasienter med kroniske leversykdommer med intrahepatisk kolestasessyndrom er basert på resultatene av behandling av 32 pasienter [11]. Blant dem ble levercirrhose diagnostisert hos 23 pasienter, kronisk viral hepatitt - i 9. Etiologiske faktorer av cirrhosis: viral C - hos 3 pasienter, alkoholholdige - i 2, blandet - i 2, primær biliær (PBC) - hos 16. I de fleste pasienter diagnosen ble bekreftet av resultatene av leverbiopsi. Tidligere, for den intrahepatiske kolestasen, ble alle 16 pasienter med PBC behandlet med ulike legemidler - fenobarbital, prednison, vazozan. Ved begynnelsen av behandlingen med Heptral var det ingen positiv effekt av den tidligere behandlingen. Kriteriene for inkludering i studien var en økning i bilirubin og alkalisk fosfataseaktivitet med en faktor 2 eller mer i forhold til normen. Behandlingsforløpet besto av 16 intravenøse infusjoner av Heptral i en dose på 800 mg per dag og 16 dager med oral administrering av legemidlet ved 1600 mg per dag.
Ved analyse av resultatene ble det observert en tydelig positiv effekt av Heptral på alvorlighetsgraden av astenisk syndrom, som ved slutten av behandlingen helt forsvant hos 54% av pasientene og redusert i resten. Pruritus kløe forsvant helt i 22% av pasientene som hadde det i begynnelsen av behandlingen, og redusert med 31%. Det er viktig å understreke at etter 2-3 uker. Etter behandlingens slutt ble det observert en reduksjon i kløe hos andre 15% av pasientene. Gulsot forsvant helt i 15% av pasientene som hadde det i begynnelsen av behandlingen, redusert hos 85% av pasientene.
Effekten på biokjemiske parametere ble reflektert i en reduksjon i bilirubin, ALP-aktivitet og g-glutamyltranspeptidase (g-GTP) under behandling. Etter avslutning av behandlingsforløpet, ble nivået av totalt bilirubin redusert 1,3 ganger, direkte - 1,5 ganger. Den største nedgangen var i fasen av intravenøs administrering av legemidlet. Ved slutten av behandlingsforløpet var det også en nedgang i hovedindikatorene for kolestase - g - GTP og ALP, deres verdier redusert med henholdsvis 1,5 og 1,4 ganger. Den største reduksjonen i enzymaktiviteten ble observert i den andre fasen av oral administrering av Heptral. I 12,5% av pasientene returnerte verdiene av kolestase enzymer til normal, i alle tilfeller var de pasienter med kronisk viral hepatitt. I 9% av de studerte pasientene med PBC IV-stadium ble under behandling observert en økning i alkalisk fosfataseaktivitet i gjennomsnitt 1,3 ganger. Etter en langvarig observasjon av disse pasientene, en måned etter ferdigstillelse av behandlingen, returnerte verdiene til g-gtp og alkalisk fosfatase til baseline eller var lavere enn disse.
Studien bemerket den positive effekten av Heptral på nivået av blodkolesterol hos pasienter som hadde sin opprinnelige økning. Kolesterolnivået reduserte 1,4 ganger sammenlignet med baseline, i 3 pasienter reduserte mengden kolesterol til normale tall. En tydelig reduksjon i transaminaseaktivitet ble registrert under påvirkning av Heptral. Ved slutten av hele behandlingsforløpet, reduserte aktiviteten til AlAT og Asat henholdsvis 2,2 og 1,8 ganger. Den største reduksjonen i transaminaseaktivitet ble funnet hos pasienter med kronisk viral hepatitt - mer enn 2,5-3 ganger (i disse tilfellene overgikk grunnlinjen normen med 8-10 ganger). Ved slutten av behandlingen hadde 21% av pasientene transaminaseaktivitet redusert til normale tall.
Ved statistisk behandling av biokjemiske parametere i den generelle gruppen av pasienter med intrahepatisk kolestase ble det ikke oppnådd statistisk signifikant forskjell før og etter behandling med Heptral. Men ved separat behandling av pasienter med intrahepatisk kolestase på bakgrunn av kroniske leversykdommer og pasienter med PBC, viste det seg at reduksjonen i g - GTP aktivitet og cytolyse enzymer i gruppen av kronisk hepatitt og cirrhose er statistisk signifikant. Pasienter med PBC hadde en klar tendens til å forbedre indikatorene som karakteriserer kolestasessyndrom og cytolyse. Den oppdagede forskjellen var imidlertid ikke statistisk signifikant, noe som kan forklares av en langt avansert prosess: de observerte pasientene hadde fase III-IV PBC.
Studien av langsiktige resultater ble utført hos 25% av pasientene (alle pasienter med PBC) innen 2-3 måneder etter avslutning av behandlingsforløpet. Alle pasienter oppdaget bevaring av et positivt resultat av kliniske og biokjemiske parametere. Nivået av bilirubin (totalt og direkte), alkalisk fosfatase og g - gtr forble i samme område som ved slutten av behandlingsforløpet. Hos 50% av pasientene ble det observert en ytterligere reduksjon i alvorlighetsgraden av kløe. Resten av kløen forble i samme rekkevidde som ved behandlingens slutt. Det ble også notert bevaring av et positivt resultat av behandling i studien av nivået av AlAT og AST.
Gjentatte behandlingsforløp i løpet av 6 måneder til 3 år etter første behandlingsforløp ble utført hos 5 pasienter (4 pasienter med PBC og 1 med kronisk hepatitt) - i 16 dager ble 800 mg Heptral administrert intravenøst. Resultatene tyder på at det anbefales å gjenta kurs hos pasienter med PBC. Ved gjennomføring av gjentatte behandlingskurs hos disse pasientene ble det avslørt en reduksjon i nivået av bilirubin, alkalisk fosfatase og g-GTP. Avhengighet av stoffet er ikke merket. Dette bør også tilskrives en pasient med kronisk hepatitt B + C og intrahepatisk kolestasessyndrom, gjentatt under behandling med interferon, som ble utført 4 kurs av Heptral. Under hver av dem ble det oppnådd et positivt resultat - en reduksjon i kolestase og cytolysenzymer.
Bemerkelsesverdig er publikasjonen av T. Di. Perri et al. [12] på resultatene av en åpen multicenterstudie om effekten av ademetionin på biokjemiske og kliniske indikatorer, samt livskvaliteten hos 371 pasienter med kronisk hepatitt og kompensert levercirrhose etter 2 uker. intramuskulær og 6 uker. målmedisin inni. Resultatene viste at ademetionin er effektivt for å forbedre kliniske, biokjemiske parametere, samt livskvalitetsparametere hos pasienter med kroniske leversykdommer. En gangs behandling med ademetionin førte til en statistisk signifikant endring i indikatoren for livskvalitet, selv om ingen av pasientene nådde statusen for fullstendig velvære. 99% av fagene fullførte det andre kurset og 54 pasienter fullførte det tredje løpet av undersøkelsen. Gjentatte kurs støttes eller overskrides resultatene av første kurset, noe som betyr at de økte antall pasienter som har forbedret livskvaliteten.
konklusjon
Hovedfokuset i behandlingen av intrahepatisk kolestase bør gjenkjenne effekten på årsaksfaktorer, noe som fører til gjenopprettelse av svekkede galle transportmekanismer fra den basolaterale membranen til hepatocytten til tarmen og fjerning av kliniske symptomer på sykdommen. Heptral er et stoff som påvirker slik viktig patogenese av kolestase som redusert permeabilitet av hepatocytmembraner, inhibering av Na + / K + -ATPase og andre membrantransportører, samt ødeleggelse av hepatocyttcytoskeletet og forstyrrelse av vesikulært transport. Legemidlet øker syntesen og innholdet av tioler, som bidrar til å beskytte celler fra gallsyrer og frie radikaler.
Tilgjengelige publikasjoner om kliniske studier av Heptral og egen erfaring indikerer effekten av stoffet i kroniske leversykdommer med intrahepatisk kolestasessyndrom.
Hos de fleste pasienter er det en reduksjon av alvorlighetsgraden av kløe og biokjemiske kriterier for intrahepatisk kolestase - nivået av direkte bilirubin, g - GTP, alkalisk fosfatase, som er forbundet med den anti-kolestatiske effekten av Heptral.
Den positive effekten av stoffet på asthenisk syndrom ble observert, i sine egne kliniske studier og publisert av andre forfattere ble manifestasjoner av dette syndrom minimert eller helt forsvunnet.
Ved overvåking av pasientene i 3 måneder. Etter endt behandling med Heptral ble det observert et positivt langtidsresultat: alvorlighetsgraden av pruritus, bilirubin, g-GTP, ALP, AlAT og AsAT-verdier forblir innen samme område som ved slutten av behandlingsforløpet. Det er tegn på at heptral er effektiv i å forbedre parametrene for livskvalitet hos pasienter med kroniske leversykdommer.
Legemidlet tolereres godt av pasienter, vi har ikke registrert noen bivirkninger, som var grunnlaget for gjentatte kurs, der et positivt resultat opprettholdes. Avhengighet av stoffet er ikke merket.

Ademetionin -
Heptral (handelsnavn)
(Knoll AG)

litteratur
1. Podymova S. D. Leversykdom. Tredje utgave. En veiledning for leger. M. Medicine.1998. 703s.
2. Sherlock S., Dooley J. Disease of the liver and billary system, 10. Blackwell Sci. Publikasjon.-Oxford, 1997.-s. 217-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. Vol.16, s.129-136
4. Trauner M., Meier P.J., Boyer J.L. Sykdomsmekanismer. 1998. vol.339. N17, s. 1217-27
5. Anderson JM. Gastroenterology. 1996. vol.110, s.1662-5
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatology. 1994, vol. 20, s. 725-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. et. al. Drug. Etterforskning. 1992, vol. 4 (suppl.4), s. 90-100
8. Fiorelli G. Nåværende terapeutisk forskning. 1999. Vol. 60, N6
1. Gorbakov V. V., Galik V.P., Kirillov S.M. Ter.arhiv. 1998, N10, с82-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A., Drondina A.K., Nikitina T.S. og andre. Epidemiologi og smittsomme sykdommer. 1997. N3, s. 52-55
11. Podymova S. D., Nadinskaya M.Yu. Klin. Med. 1998, N10, s. 45-48
12. Perri T.Di., Sacco T. Festi D. Gastroenterology International. 1999. vol. 12, N2, s. 68-68

Alkoholisk leversykdom (ABP), sammen med viral hepatitt, refererer med rette til tallene.

Moderne ideer om patogenesen av intrahepatisk kolestasebehandling

Ifølge moderne begreper forstås kolestase som et brudd på syntesen, utskillelsen og utløpet av galle. Tradisjonelt er det etiologiske prinsippet om kolestase delt inn i intrahepatisk og ekstrahepatisk. Ekstrahepatisk kolestase er forbundet med et brudd på utløpet av galle forårsaket av mekaniske faktorer. Det intrahepatiske kolestasessyndromet blir svekket av den viktige funksjonen av dannelsen av galde ved virkningen av legemidler, smittefarlige midler og også på grunn av autoimmune, metabolske eller genetiske faktorer.

De fleste kolestatiske sykdommer i leveren er forbundet med dype brudd på hepatocyttcytoskeletet, inkludert med ødeleggelsen av mikrotubuli, en økning i antallet mellomliggende filamenter, ødeleggelsen av mikrofilamenter i perikalalikulære regionen av hepatocytter. Ødeleggelsen av cytoskelettet av heratacytter skjer under påvirkning av cytokinvirus. Disse endringene i cytoskeletet fører til at mikrovilli forsvinner på den apikale overflaten av hepatocytter, reduserer kontraktiliteten til kanalikulærmembranen, og kan også forårsake permeabiliteten av intercellulære tette kontakter og føre til omvendt strømning av galle inn i sinusformet.

En annen mekanisme er svekket intracellulær transport av vesikler, avhengig av tilstanden til mikrotubuli. Undertrykkelse av bevegelsen av vesiklene fører til en reduksjon i antall fungerende transportører på den rørformede membranen, og dermed bidra til kolestase.

For mye konsentrasjon av galle forårsaker lever og systemisk skade, og den viktigste rollen spilles av de skadelige effektene av både toksiske og normale gallsyrer, som forårsaker skade på mitokondrielle hepatocytmembraner, ATP-synteseblokkering og akkumulering av cytosolisk kalsium, bidrar til akkumulering av frie radikaler.

Behandlingen av intrahepatisk kolestase består i å påvirke forårsakelsesfaktoren, så vel som på de viktigste patogenetiske mekanismer for å gjenopprette svekkede galle transportmekanismer fra den basolaterale membranen til tarmen og til å lindre symptomene på sykdommen.

Etiologisk behandling er effektiv for subhepatisk gulsott - ulike typer operasjoner brukes til å dekomprimere gallesystemet. Når intrahepatisk kolestase (alkohol, legemiddel, viral, metabolisk) etiologisk terapi ikke alltid tillater kolestase.

Heptral og ursodeoxycholsyre er de mest lovende stoffene som påvirker visse patogeneser. Heptral (S-adenosyl-L-metionin) er en naturlig substans som er en del av kroppens vev, syntetisert i leveren.

S-adenosyl-L-metionin (ademetionin) er involvert i de tre viktigste metabolske prosessene: transmetylering, transsulfurisering og aminopropylering.

Resultatet av Hepts forskjellige effekter på metabolismen var begrunnelsen for bruken av den i hepatologi: forebygging og behandling av intrahepatisk kolestase, beskyttelse av leveren fra hepatotoksiske stoffer og alkohol, rusmidler, legemidler, smittefarlige midler.

De tilgjengelige publikasjonene har bekreftet effekten av Heptral ved å redusere de kliniske og biokjemiske parametrene til kolestase hos pasienter med akutte og kroniske leversykdommer.

Vår erfaring med Heptral hos pasienter med kroniske leversykdommer med intrahepatisk kolestasessyndrom er basert på resultatene av behandling av 32 pasienter. Blant dem ble levercirrhose diagnostisert hos 23 pasienter, kronisk viral hepatitt - i 9. Etiologiske faktorer av cirrhosis: viral C - hos 3 pasienter, alkoholholdige - i 2, blandet - i 2, primær biliær (PBC) - hos 16. I de fleste pasienter diagnosen ble bekreftet av resultatene av leverbiopsi. Ved begynnelsen av behandlingen med Heptral var det ingen positiv effekt av den tidligere behandlingen. Behandlingsforløpet besto av 16 intravenøse infusjoner av Heptral i en dose på 800 mg per dag og 16 dager med oral administrering av legemidlet ved 1600 mg per dag.

Ved analyse av resultatene ble det observert en tydelig positiv effekt av Heptral på alvorlighetsgraden av astenisk syndrom, som ved slutten av behandlingen helt forsvant hos 54% av pasientene og redusert i resten. Pruritus kløe forsvant helt i 22% av pasientene som hadde det i begynnelsen av behandlingen, og redusert med 31%. Det er viktig å understreke at i 2-3 uker etter behandlingens slutt ble det observert en reduksjon av kløe hos andre 15% av pasientene. Gulsot forsvant helt i 15 pasienter som hadde det i begynnelsen av behandlingen, redusert hos 85% av pasientene.

Effekten på biokjemiske parametere ble reflektert i en reduksjon i bilirubin, ALP-aktivitet og gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GTP) under behandling.

Studien bemerket den positive effekten av Heptral på nivået av kolesterol i blodet hos pasienter som hadde sin opprinnelige økning. Kolesterolnivået reduserte 1,4 ganger sammenlignet med baseline, i 3 pasienter reduserte mengden kolesterol til normale tall. Under påvirkning av Heptral ble det observert en tydelig reduksjon i transaminaseaktivitet.

Den positive effekten av stoffet på asthenisk syndrom ble observert, i sine egne og kliniske studier publisert av andre forfattere forsvant manifestasjonene av dette syndromet helt eller signifikant redusert.

Når pasientene ble overvåket i 3 måneder etter avslutning av Heptralbehandling, ble det observert et positivt langtidsresultat: alvorlighetsgraden av kløe, bilirubin, gamma-GTP, ALP, AlAT og AST forblir innenfor samme grenser som ved behandlingens slutt. Det er tegn på at Heptral er effektiv i å forbedre parametrene for livskvalitet hos pasienter med kroniske leversykdommer.

Legemidlet tolereres godt av pasienter, vi har ikke registrert noen bivirkninger, som var grunnlaget for gjentatte kurs, der et positivt resultat opprettholdes.

De tilgjengelige publikasjonene på kliniske studier av Heptral og egen erfaring indikerer således effektiviteten av stoffet i kroniske leversykdommer med intrahepatisk kolestasessyndrom.

Artikkel publisert i tidsskriftet "Pharmaceutical Bulletin"

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Heptral senker kolesterolet

All informasjon om blodprøve GGT

GGT - gamma-glutamyltransferase (synonym - gamma-glutamyltranspeptidase, GGTP) er et enzym (protein) involvert i metabolisme av aminosyrer i kroppens celler. Det finnes hovedsakelig i cellene i nyrene, leveren og bukspyttkjertelen. Men en liten mengde kan også bli funnet i milt, hjerne, hjerte, tarm.

Den befinner seg i selve cellen (i membranen, cytoplasma og lysosom), men når den er ødelagt, går den inn i blodbanen. En lav aktivitet av dette enzymet i blodet regnes som normalt, ettersom cellene fornyes, men hvis en betydelig del av cellene dør, øker serumets aktivitet i blodet dramatisk. Det høyeste innholdet av enzymet ligger i nyrene, men til tross for dette er kilden til serumaktiviteten til GGT overveiende hepatobiliærsystemet. Analysen for blodserumet GGTP er den mest sensitive laboratorieindikatoren for nesten alle lesjoner og leversykdommer:

• cholestasia
• obstruktiv lesjon i leveren (intra- eller posthepatisk tilstopping) - økt med 5-30 ganger normen
• cholecystitis, cholangitis, gulsott. I disse sykdommene er analysen av GGT mer nøyaktig, siden den vises før andre leverenzymer (for eksempel AST og ALT) og vedvarer i lengre tid.
• Infeksiøs hepatitt - 3-5 ganger overskudd av normen. I dette tilfellet er det bedre å fokusere på indikatorene for AST og ALT.
• fet lever - økte 3-5 ganger normal
• rusmiddelforgiftning
• pankreatitt (akutt og kronisk)
• alkoholisk skrumplever
• primære og sekundære neoplastiske leversykdommer. Økt serum enzym i blodet er mer uttalt enn indikatorene for ALT og AST

Mye nyttig informasjon om GGT, GGTP, dekoding, etc. i videoen nedenfor.

Også, GGT-indeksen kan økes mot bakgrunnen av endringer som ikke er relatert til leversykdommer:

• ondartede sykdommer i bukspyttkjertelen og prostata
• tar visse medisiner (for eksempel paracetamol og fenobarbital)
• alkoholmisbruk

Når analysen er tildelt

Analysen av serumnivåer i blodet ordineres vanligvis av en lege, og siden alle leverenzymer er GGT den mest følsomme for alkohol, oftest av en narkolog, i følgende tilfeller:

• på rutinemessige medisinske undersøkelser (sjeldne)
• i forberedelse til kirurgi
• i diagnosen leverskade
• for mistanke om bukspyttkjertel og prostatakreft
• overvåking av allerede identifiserte maligne sykdommer
• for å vurdere toksisiteten av medikamenter tatt
• mistanke om alkoholisk skrumplever, hepatitt.
• overvåking av behandling av pasienter med kronisk alkoholisme
• med klager av gulsott, tretthet, kvalme, oppkast, smerte i høyre underliv

Hvordan er blodprøven

Analysen av gamma-glutamyltransferase refererer til den biokjemiske analysen av blod og inngår i gruppen av såkalte leverforsøk, sammen med slike indikatorer: ALT, AST, bilirubin, alkalisk fosfatase, kolesterol, albumin og andre.

Ofte blir venøs blod tatt for denne analysen. Standard forberedelse:

• Analyse utføres på tom mage. Det siste måltidet skal være senest 8 timer. Før selve analysen kan du drikke en liten mengde vann.
• for et par dager for å utelukke fettstoffer og alkohol
• hvis du tar medisiner, må du varsle legen din om dette, og hvis du midlertidig kan suspendere andre, gjør du det
• eliminere tung fysisk anstrengelse
• Ultralyd og fluoroskopi studier kan påvirke resultatet, hold dette i bakhodet
• Noen fysioterapeutiske prosedyrer er forbudt

Heptral senker kolesterolet

Liste over statiner for senking av kolesterol

I mange år sliter med suksess med kolesterol?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å senke kolesterolet ved å ta det hver dag.

Faren for høyt kolesterol er dets lekkasje. Minimum innskudd av kolesterolplakk kan bli funnet etter 20 år. Og når symptomene opptrer - ved 40, 50, 60 år - disse plakkene er mer enn et dusin år gammel. Men en person som har oppdaget problemer i seg selv - iskemisk hjertesykdom eller plakk i nakkekarene, er virkelig overrasket - tross alt, før han ikke hadde blitt plaget av noe! Han hadde ingen anelse om at han hadde lenge høyt kolesteroltal.

For å redusere kolesterolet bruker leserne våre Aterol. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

En av de mest effektive stoffene for å redusere kolesterolet - statinene. Deres bruk, i tillegg til gode resultater, er ledsaget av noen bivirkninger, så det er viktig å vite hvordan du tar statiner riktig.

Hvordan statiner fungerer

I farmakologi kalles disse stoffene inhibitorer av enzymet HMG-Co-A reduktase. Dette betyr at statinmolekylet hemmer enzymet. Denne effekten fører til en nedgang i kolesterolinnholdet inne i cellen og til en mer akselerert behandling av lavt tetthetskolesterol (den farligste). Resultatet: blodkolesterol er redusert. Behandle statiner direkte i leveren.

I tillegg har statiner en anti-inflammatorisk og antioksidant effekt - dette betyr at plakkene som allerede er dannet, vil være mer stabile og usannsynlig å forårsake trombose (som er årsaken til hjerteinfarkt eller hjerneslag).

Prescribe statiner bør bare foreskrives av en lege. Noen bivirkninger av statiner er dødelige. Før du anbefaler dem, vil legen evaluere alle indikatorer for blodprøver og eksisterende sykdommer.

Statin narkotika

I Russland finner du flere typer stoffer for kolesterol:

• atorvastatin
• simvastatin
• Rozuvostatin
• lovastatin
• fluvastatin

De mest brukte er de tre første statinmedisinene: de er de mest studerte.

Doser og eksempler på piller

• Simvastatin er det svakeste stoffet. Det er fornuftig å bruke det bare til de menneskene som har kolesterol økt noe. Disse er slike tabletter som Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. De finnes i doser på 10, 20 og 40 mg.
• Atorvastatin er allerede sterkere. Det kan brukes hvis kolesterolnivået er svært høyt. Disse er kolesterolpiller fra Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat, Liptonorm. Doseringen kan være 10, 20, 30, 40 og 80 mg.
• Rosuvostatin er den sterkeste. Legene foreskriver det for svært høyt kolesterol når du trenger å senke det raskt. Disse er Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor tabletter. Rozukard. Den har følgende doser: 5, 10, 20 og 40 mg.
• Lovastatin finnes i Cardiostatin, Choletar, Mevacor. Dette legemidlet er bare i en dose på 20 mg per pille.
• Fluvastatin har bare en type pille så langt - dette er Leskor (20 eller 40 mg hver)

Som det kan ses, er doseringen av legemidler lik. Men på grunn av forskjeller i effekt reduserer 10 mg rosuvostatin kolesterolet raskere enn 10 mg atorvastatin. Og 10 mg Atoris er mer effektivt enn 10 mg Vasilip. Derfor kan bare behandlende lege foreskrive statiner, vurdere alle faktorer, kontraindikasjoner og sannsynligheten for bivirkninger.

Hvordan ta statiner?

For å senke kolesterolet tas statiner en gang daglig. Det er bedre om det er kveld - da lipider blir aktivt dannet om kvelden. Men for atorvastatin og rosuvostatin er det ikke så viktig: de fungerer på samme måte hele dagen.

Du kan ikke tro at hvis en person drikker kolesterolsenkende stoffer, er det ikke nødvendig med diett. Hvis ingenting i en persons livsstil endres, er behandling med statiner ubrukelig. Kostholdet bør inkludere slutte å røyke og alkohol, og redusere mengden salt i mat. Mat bør varieres, inneholder minst tre porsjoner fisk per uke og 400 g grønnsaker eller frukt per dag. Det antas at redusering av kaloriinnholdet i mat ikke gir mening hvis det ikke er overvekt.

Moderat trening i frisk luft er svært nyttig: det forbedrer tilstanden til blodårene. I 30-45 minutter vil 3-4 ganger i uken være nok.

Dosen av statiner er individuell, bare en lege bør ordinere det. Det avhenger ikke bare på nivået av kolesterol, men også på menneskelige sykdommer.

For eksempel foreskrev legen din 20 mg Atoris, og en nabo med samme nivå av kolesterol - 10 mg. Dette indikerer ikke analfabetismen til spesialisten. Dette betyr bare at du har forskjellige sykdommer, så statinsdosen er forskjellig.

Kan jeg ta statiner?

Over det ble sagt at kolesterolpiller jobber i leveren. Derfor bør behandlingen ta hensyn til sykdommen i denne kroppen.

Kontra

Ikke drikk statiner med:

• Leversykdommer i den aktive fasen: akutt hepatitt, eksacerbasjon.
• Forbedring av enzymene AlT og AST mer enn 3 ganger.
• Øke nivået på CPK mer enn 5 ganger.
• Graviditet, amming.

Det er uønsket å bruke statiner fra kolesterol til kvinner i fertil alder som er dårlig beskyttet og gir stor sannsynlighet for graviditet.

Relative kontraindikasjoner

Statinene brukes med forsiktighet:

• Med leversykdommer som en gang var.
• Med fett hepatose med en liten økning i nivået av enzymer.
• I tilfelle diabetes mellitus type 2 - dekompenseres, når sukkernivået ikke opprettholdes.
• Tynne kvinner over 65 som allerede tar mye med stoffer.

Men med forsiktighet - betyr ikke å ikke utnevne.

Tross alt er bruk av statiner fra kolesterol at de beskytter en person mot slike sykdommer som hjerteinfarkt, rytmeforstyrrelser (som kan forårsake hjertestans), hjerneinfarkt og trombose. Disse patologiene fører daglig til tusenvis av mennesker og anses som en av hovedårsakene til døden. Men risikoen for død fra fett hepatose - er minimal.

Derfor, vær ikke redd hvis du en gang hadde leversykdom, og nå er statiner foreskrevet. Legen vil råde deg til å ta en blodprøve før du begynner å ta statitter fra kolesterol og en måned etter. Hvis nivået av leverenzymer er i orden, så takler det belastningen, og kolesterolet vil senke.

Bivirkninger av statiner

• Gastrointestinale system: diaré, kvalme, ubehag i leveren, forstoppelse.
• Fra nervesystemet: søvnløshet, hodepine.

Imidlertid er disse bivirkningene midlertidige, og dømmer etter meninger fra mennesker, forsvinner etter 2-3 uker med konstant bruk av statiner.

En farlig, men ekstremt sjelden komplikasjon er rabdomyolyse. Dette er ødeleggelsen av egne muskler. Manifisert av alvorlige smerter i musklene, hevelse, mørkere urin. Ifølge studier er tilfeller av rhabdomyolyse ikke hyppige: av 900.000 mennesker som tok statiner hadde bare 42 personer muskelskader. Men hvis du mistenker denne komplikasjonen, bør du kontakte en spesialist så snart som mulig.

Kombinasjon med andre legemidler

Skaden fra statiner øker dersom de tas samtidig med andre legemidler: tiaziddiaréer (hypotiazid), makrolider (azitromycin), kalsiumantagonister (amlodipin). Det er nødvendig å unngå selvforeskrivelse av kolesterolstatistikk - legen skal evaluere alle legemidler som en person tar. Han vil avgjøre om en slik kombinasjon er kontraindisert.

Hvor lenge må jeg ta statiner

Ofte er det en situasjon når en person drikker pakken Crestor og mener at han er sunn nå. Dette er en feil mening. Økt kolesterol (aterosklerose) er en kronisk sykdom, det er umulig å kurere det med en pakke med piller.

Men det er realistisk å opprettholde kolesterolnivået slik at nye plaketter ikke kommer til å dannes, og de gamle vil oppløse. For å gjøre dette er det viktig å følge en diett og ta statiner i lang tid.

Legene anbefaler en levetid på å ta statiner - fordi hvis du stopper, vil plakkene igjen aktivt avgjøre seg på blodkarets vegger og skade dem.

Men dosen som opprinnelig var - med tiden kan reduseres flere ganger.

Hva du må kontrollere hvis du drikker statiner

Under behandlingen og før den starter, måles lipidnivået: totalt kolesterol, triglyserider og høy tetthet og lavdensitetslipider. Hvis kolesterolnivået ikke blir redusert, er det mulig at doseringen er for lav. Legen kan råde å heve det eller vente.

Siden kolesterolsenkende legemidler påvirker leveren, må en biokjemisk blodprøve tas regelmessig for å bestemme nivået av enzymer. Dette vil bli overvåket av den behandlende legen.

• Før forskrivning av statiner: AST, ALT, KFK.
• 4-6 uker etter mottakets start: AST, ALT.

Med en økning i AST og ALT-hastighetene med mer enn tre ganger, gjentas blodprøven. Hvis de samme resultatene oppnås ved gjentatte blodprøver, avbrytes statinene til nivået er det samme. Kanskje vil legen bestemme at statinene kan erstattes av andre stoffer for kolesterol.

Kolesterol er et nødvendig stoff i kroppen. Men når den stiger oppstår farlige sykdommer. Det bør ikke være lurt på blodprøver for totalt kolesterol. Hvis, ifølge hans resultater, legen anbefaler å ta statiner, så er de virkelig trengte. Disse stoffene for kolesterol har en utmerket effekt, men mange bivirkninger. Derfor er det absolutt umulig å drikke dem uten legenes anbefaling.

Kreatinin og urea i blodet øker: årsaker og metoder for senking

Hva kan bety høy kreatinin og urea i blodet, hva slags behandling under lignende omstendigheter, hvordan går det ut? Hvis pasienten er interessert i disse spørsmålene, er det bedre å konsultere en lege. Bare en ekspert kan si nøyaktig hva du skal gjøre. Men for generell utvikling kan du uavhengig av hva disse indikatorene betyr for å dekode analysen og hvordan du skal fortsette. Dette er hva artikkelen skal omhandle.

Innhold i kroppen

En økning i urea og kreatinin kan indikere forekomst av sykdom hos en pasient. Men før du snakker om det, bør du bli kjent med stoffene selv. Hvordan blir de dannet, hvordan er deres kvantitet bestemt?

Kreatinin og urea er henfallsprodukter. Det første stoffet dannes i muskelvevet. Kreatinin skyldes nedbrytning av kreatinfosfat. Denne prosessen gir en ganske stor mengde energi som er nødvendig for cellens arbeid. Etter hvert utskilles dette stoffet, som de fleste andre nedbrytningsprodukter, gjennom nyrene med urin. Men noe av det kommer inn i blodet.

I henhold til eksisterende medisinsk praksis anses nivået av kreatinin i blodet å være normalt hvis det ligger innenfor følgende grenser:

• hos voksne menn - 70-115 enheter;
• hos voksne kvinner - 50-96 enheter;
• hos barn endres nivået oppover etter hvert som de vokser. Så, for babyer opptil ett år, blir resultatet av 15-30 enheter regnet som normen. Så vokser det sakte og når "voksne" verdier i en alder av 16-18 år.

Det er verdt å merke seg at ikke bare blod undersøkes for diagnostiske formål. For en mer nøyaktig bestemmelse av sykdommen utføres en urintest for kreatininnivå.

Urea er også et sammenbruddsprodukt. I prosessen med å bruke kroppen av stoffer som inneholder nitrogen, dannes ammoniakk. Dette er ganske skadelig substans inn i leveren. Her oksyderes ammoniakk og omdannes til urea. Videre utskilles stoffet i urinen.

For diagnostiske formål bestemmes blod urea nivåer ofte. For dette formål brukes all den samme biokjemiske analysen. Normal for menn er nivået av urea i blodet i området fra 3,5 til 7,0 enheter. For kvinner bør denne tallet være fra 2 til 6,5 enheter.

Hva betyr forhøyet kreatinin?

Eventuelle avvik fra biokjemiske analyseindikatorer kan indikere helseproblemer. Derfor å vite årsakene til slike endringer er å være klar til å "kjempe" med sykdommen. Hva betyr økende kreatinin? Hvilke prosesser fører til dette?

For å redusere kolesterolet bruker leserne våre Aterol. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Her identifiserer leger følgende årsaker til økningen:

• Først av alt er disse nyresykdommer. Kreatinin elimineres fra kroppen ved hjelp av dette organet. Hvis hans arbeid mislykkes, vil nivået av stoffet i blodet øke. Disse problemene inkluderer akutt og kronisk nyresvikt, pyelonefrit, og så videre.

• Kreatinin er opprettet i musklene, hvis dette vevet begynner å bryte ned, stiger nivået av stoffet i spørsmålet. En slik prosess kan oppstå i prosessen med gangren eller nekrose. I tillegg kan muskulaturen lide som følge av skade.
• Dehydrering fører ofte til en økning i nivået av kreatinin i blodet.
• Noen sykdommer som påvirker sirkulasjonssystemet.

I tillegg observeres i noen tilfeller en økning i nivået av kreatinin i strålingssykdom. Også dette fenomenet kan føre til å ta en rekke stoffer.

Hvordan redusere kreatinin og urea?

Hovedsakelig kan nivået av dette stoffet øke som følge av "dårlig" nyrefunksjon. Hvordan redusere kreatinin? Svaret er ganske tydelig - det er å etablere nyrens arbeid. Derfor er det nødvendig å besøke en lege og gjennomgå et fullstendig behandlingsprogram. Men en reduksjon i nivået av kreatinin er mulig, hvis pasienten for eksempel har akutt insuffisiens. Det vil være problematisk med kroniske sykdommer. I dette tilfellet, i tillegg til narkotikabehandling, er det nødvendig å følge en diett. En pasient med forhøyet kreatinin foreskrives en diett som reduserer nivået.

For dette må pasienten følge følgende anbefalinger.

• sørg for å spise kjøtt. Beløpet bør ikke være mindre enn 200-300 gram per uke. Hvis pasienten også har urea i blodet, er det ikke verdt å overskride det angitte kjøttnivået.
• frukt og grønnsaker vil bidra til å redusere kreatinin. Disse produktene er også anbefalt for forhøyede nivåer av urea i blodet.
• økt kreatinin er ofte forbundet med dehydrering. I denne forbindelse må pasienten nøye overvåke hvor mye han drikker. På dagen må du bruke minst 2,5-3 liter væske. Samtidig er det bedre at disse er ferske juice (både frukt og grønnsaker). Urtete, hagtornekstrakter og andre oppskrifter fra tradisjonell medisin kan også hjelpe. Men her må du være forsiktig og ta dem bare etter samråd med en spesialist;
• Å redusere kreatinin i blodet er viktig for å opprettholde en aktiv livsstil. Moderat, men daglig mosjon, svømming og turgåing i frisk luft. Men samtidig er det umulig å overarbejde. Det er nødvendig å kombinere fysisk aktivitet og hvile riktig. Alt dette vil bidra til å takle økt kreatinin, og med et økt nivå av urea og forbedre kroppens generelle tilstand.