Hypointensivt område i hjernen

Iskemisk slag: årsaker, tegn, førstehjelp, behandling, komplikasjoner, prognose

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Denne sykdommen er kjent for alle, fordi den er svært vanlig og, i motsetning til den andre, noen ganger så vanskelig og vanskelig å uttale medisinsk terminologi, taler iskemisk hjerneblødning for seg selv. Det kalles også hjerneinfarkt, men hos mennesker langt fra medisin er hjerteinfarkt assosiert med hjertet, og derfor er denne tilstanden i hjernen vanligvis kalt et slag, som det viser seg, har også sine egne varianter, men dette er for spesialister...

For folk som bare er interessert i et slikt spørsmål, kan det være interessant å finne ut at det er et hemorragisk slag, som kalles hjerneblødning og iskemisk. På den andre og vil bli diskutert i denne artikkelen.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Noen få ord om hjernens iskemi

Cerebral infarkt forekommer vanligvis hos personer over 60 år som tidligere ikke hadde særlig høyt blodtrykk, var trykket normalt eller litt forhøyet, men så mye at det ikke ble ansett som en sykdom.

En person som har overlevd et hjerneinfarkt, blir noen ganger fullstendig restaurert, siden prognosen for iskemisk slag er generelt gunstig og avhenger av plasseringen og omfanget av det berørte området. Hvis ilden er liten og de vitale sentrene ikke påvirkes, dannes en liten cyste på plass. I fremtiden kan det ikke manifestere seg, slik at folk etter noen slagslag holder seg lange og fulle.

Men hos andre pasienter forblir konsekvensene av iskemisk slag for resten av livet i form av taleforstyrrelser, lammelse og andre nevrologiske symptomer. Med mindre, etter en alvorlig cerebral infarkt, overlever en person.

Hvorfor forekommer hjerneekskemi?

Ischemi i hjernen oppstår fordi blodpropp eller embolus blokkerte banen til blodet. I tillegg øker den aterosklerotiske prosessen signifikant risikoen for hjernecirkulasjon.

Det er ikke vanskelig å gjette at personer som har gjennomgått forbigående iskemiske angrep (TIA) tidligere, forbigående hjernesirkulasjonsforstyrrelser (PNMK) og har hypertensjon, vil være mer sannsynlig å lide av denne sykdommen.

Iskemisk slag kan også føre til en rekke kroniske sykdommer, inkludert hjerte og blodårer, som inkluderer:

Medfødt hjerte og vaskulære defekter;
Høy blodviskositet;
Langsom blodgennemstrømning;
Aktiv reumatisk endokarditt med en lesjon av ventiler i venstre halvdel av hjertet (dannelsen av blodpropper på mitral- eller aortaklappen forårsaker tromboembolisme i hjernekarene);
Defibrillering, som ofte ledsages av separasjon av trombotiske masser;
Kunstige pacemakere og pacemakere;
Iskemisk hjertesykdom;
Hjertesvikt med en reduksjon av arteriell og venøs press;
Dissecting aortic aneurysm;
Myokardinfarkt, hvis satellitter kan bli utvikling av trombusdannelse i venstre ventrikulær hulrom med involvering av endokardiet i den patologiske prosessen som vil være kilden til tromboembolisme av lumen i hjernekarrene;
Atrieflimmer;
Forstyrrelse av lipidmetabolismen på grunn av økning i lipoproteiner med lav densitet og triglyserider;
Diabetes og fedme, som som regel er risikofaktorer for en lang rekke kardiovaskulære patologier;
"Litt" iskemisk slag i historien;
Alder over 60 år;
Alkoholmisbruk og røyking;
mangel på mosjon,
Tar orale prevensiver;
migrene;
Hematologiske sykdommer (koagulopati, paraproteinemi).

Disse patologiske forholdene er risikofaktorer som bidrar til årsakene til iskemisk slag, hvor hovedpersonen kan betraktes som følgende:

trombose;
Arteriell emboli;
Aterosklerotiske lesjoner av vertebrale, basilar og grener av de indre halspulsårene.

Video: forekomsten av et slag

Når kan et iskemisk slag bli mistenkt?

Noen ganger føler pasientene tilnærming til en forferdelig sykdom, da noen typer hjerneinfarkt har forløperne:

Svimmelhet før mørkere øynene;
Periodisk nummenhet av noe lem eller bare svakhet i arm, ben eller hele siden;
Kortsiktig taleforstyrrelse.

Ofte forekommer forløper om natten (om morgenen) eller om morgenen. I tilfelle av et embolisk infarkt, tvert imot, er det ingen forløpere, og det skjer plutselig, vanligvis om dagen, etter fysisk anstrengelse eller agitasjon.

Generelle hjerne symptomer på iskemisk slag, som kan presenteres som følger, vil bidra til å mistenke akutt vaskulær patologi, og de vil selvsagt avhenge av det berørte området og alvorlighetsgraden av tilstanden:

Ofte er det et tap av bevissthet, noen ganger med kortvarige kramper;
Hodepine, smerte i øynene og, spesielt når du flytter øyebollene;
Stunned and disorientated space;
Kvalme og oppkast.

Og dette kan skje selv på gata, selv hjemme. Det er selvsagt ofte vanskelig å fastslå at disse er tegn på iskemisk slag, spesielt hvis personen som er i nærheten, aldri har opplevd en slik tilstand. Men et slikt angrep kan skje i helsearbeiderens øyne, som som regel vil prøve å snakke med pasienten og bestemme styrken i begge hender. I dette tilfellet kan symptomene bare avsløres, og bekrefter hjertens vaskulære lesjon:

Taleforstyrrelser;
Svakhet i arm og / eller ben;
Skewed til den ene siden av ansiktet.

Selvfølgelig er ikke alle de listede symptomene krevende for å kjenne en vanlig person, så den mest riktige avgjørelsen ville være å ringe akuttmedisinsk behandling. Forresten, det er også usannsynlig at legen av det lineære teamet kan bestemme slagets karakter, som bare en nevrolog kan gjøre med et spesialisert krisesituasjon. Men dette er ikke alltid mulig.

Stroke velger ikke sted og tid, så teamets oppgave er å skape forhold for normalisering av viktige funksjoner for pust og blodsirkulasjon, bekjempelse av hjernesvulst, arresterende lidelser som truer pasientens liv. I dette tilfellet er det nødvendigvis tatt hensyn til at pasienten skal spares til maksimalt, på slike øyeblikk skal alt gjøres med forsiktighet: og legges på en bårer og vendes. Lite avhenger av pasienten i slike tilfeller faller alt på folk som er i nærheten.

På sykehuset vil en pasient bli tildelt en beregnet eller magnetisk resonansavbildning, som vil avgjøre det videre løpet av behandlingen avhengig av slagets art.

Video: Stropp førstehjelp

Noen varianter av kliniske manifestasjoner

Symptomer på iskemisk berøring er avhengig av naturen til skadeområdet for vaskulærbassenget. Det bør tas i betraktning at siden nerverbundene krysser i hjernen, vil parese og lammelse påvirke motsatt side av ilden.

Taleforstyrrelser (aphasia) er ikke alltid tilstede, men bare i tilfeller av en skade på hemisfæren der talesenteret befinner seg. For eksempel utvikler avasi i høyrehåndene seg med nederlaget til venstre halvkule, fordi de har talerens midtpunkt. Pasienten taper samtidig evnen til å reprodusere tankene sine høyt (motorafasi, som er mer vanlig), men kan kommunisere ved hjelp av bevegelser og ansiktsuttrykk. Med den lagrede talen i tilfelle av sensorisk avasi, glemmer pasientene ordene, og forstår derfor ikke hva som ble sagt.

I iskemisk slag av høyre halvkule vil naturligvis kroppens venstre side bli påvirket, men tegn på slag i ansiktet vil være synlig til høyre:

Forspenningen i ansiktet i retning av nederlag;
Glattheten til den nasolabiale trekant på høyre side;
Parese eller lammelse av venstre øvre og nedre ekstremiteter;
Den rette kinnet "seiler" (fra ordet - seil);
Avvik av språket til venstre.

Symptomene på iskemiske slag i vertebrobasilar vaskulærbassenget er svært varierte, der de vanligste innledende symptomene er:

Svimmelhet, forverret av bevegelse og hengende av hodet;
Statisk og koordineringsforstyrrelse;
Visuelle og oculomotoriske lidelser;
Aphasia som dysartri (det er vanskelig å uttale enkelte bokstaver);
Vanskelighetsgrad å svelge mat (dysfagi);
Heshet i stemmen, stille tale (dysfoni);
Parese, lammelse og følsomhetsforstyrrelser på motsatt side av iskemien.

Utseendet til slike symptomer kan indikere utviklingen av et iskemisk slag i stammen - en tilstand av ekstrem farlig, med hvilken, hvis de lever, deretter med funksjonshemning. Dette skyldes det faktum at i hjernestammen er det et stort antall funksjonelt viktige nervesenter. I tilfeller der blodpropp, som starter i vertebrale arterier, stiger over, er det fare for blokkering av hovedkarakteristikken, som gir blod til de viktige sentrene i hjernestammen, spesielt vasomotorisk og respiratorisk. Denne tilstanden er preget av:

Den raske utviklingen av tetraplegi (lammelse av både øvre og nedre ekstremiteter);
Bevisstap;
Cheyne-Stokes type pusteforstyrrelser (intermitterende puste);
Forstyrrelse av bekkenorganens funksjon
Fall av hjerteaktivitet med uttalt ansiktscyanose.

Det er ikke vanskelig å gjette at staten er kritisk, som en person generelt sett ikke overlever.

Iskemisk hjernebarkslag påvirker primært koordinasjonen av bevegelser og det manifesterer seg:

Akutt hodepine og svimmelhet;
Kvalme og oppkast;
Ustabilitet når du går med en tendens til å falle mot sentrum av iskemi;
Inkonsekvens av bevegelser;
Ufrivillig rask bevegelse av øyebollene (nystagmus).

I alvorlige tilfeller er bevissthetens depresjon og utviklingen av koma etter et iskemisk slag i dette området mulig. Adhesjon av cerebellumet i en slik situasjon vil uunngåelig føre til kompresjon av hjernestammen, som også vil bli en kritisk tilstand for pasienten. Forresten er koma en følge av hevelse i hjernen og kan utvikle seg med lokalisering av lesjonen. Selvfølgelig er sannsynligheten for slike hendelser høyere med massive lesjoner, for eksempel med omfattende iskemisk slag, når fokuset strekker seg til nesten alle halvkule.

Komplikasjoner av iskemisk berøring

I en pasient med massive hjernelesjoner kan komplikasjoner av et iskemisk slag være ganske alvorlig og ligge i vente fra de første dagene når han ikke engang kan holde en skje, og noen ganger forstår han ikke hvorfor det er nødvendig i det hele tatt. Forresten, mat etter et slag bør begynne senest to dager etter sykdomsstart. Hvis pasienten er bevisst, spiser han seg selv, men under kontroll av det medisinske personalet.

I dietten til en slik person bør alle være strengt balansert: proteiner, fett og karbohydrater. Pasient lagt bord nummer 10, dampet, unntatt og fett, og stekt og salt. I tillegg må han konsumere minst to liter vann per dag. Hvis pasienten ikke kan spise på egen hånd på grunn av det faktum at han ikke er bevisst eller hans svelgende handling er vanskelig, blir han matet med spesielle blandinger gjennom en sonde.

Men tilbake til komplikasjonene, hvor den farligste for livet er hevelse i hjernen, fordi det er han som er dødens største skyldige i den første uken av sykdommen. I tillegg er cerebral ødem blant andre komplikasjoner mye mer vanlig.

En forferdelig konsekvens av den syke personens horisontale stilling er stillestående lungebetennelse, det vil si lungebetennelse, forårsaket av dårlig ventilasjon av lungene i andre halvdel av den første måneden av sykdommen.

Svært alvorlige komplikasjoner av den akutte perioden med iskemisk slag er lungeemboli (PE) og akutt hjertesvikt, som kan oppstå 2-4 uker etter sykdommen.

En veldig ond fiende av alvorlige slag er sengetøy, som ikke oppstår i timer - i minutter. Det er nødvendig for en person å ligge en stund på en våt seng, på et lagslag, eller, forbud Gud, på et brødkrumme som ved et uhell rullet under seg, vises en liten rød flekk umiddelbart på huden. Hvis du ikke legger merke til det og raskt tar tiltak, begynner det raskt å spre seg og blir til et ikke-helbredende sår. Og derfor bør slike personer bare ligge på en ren, tørr seng, de må roteres periodisk, hensiktsmessig lagt og smurt med kamferalkohol.

Pasienter med alvorlige former for iskemiske slag er svært sårbare i alle henseender, for i løpet av kort tid etter et slag, blir hele kroppen involvert i en patologisk prosess.

Behandling av hjerneinfarkt

Som i tilfelle av diagnose og førstehjelp, avhenger behandling av lokaliseringen av fokus, volum og pasientens tilstand. Behandling for lesjoner på høyre side er nøyaktig den samme som for lesjoner til venstre. Dette sies fordi noen pasienter, og heller deres slektninger, mener at dette er av betydelig betydning. Ja, lammelse av høyre side er i hovedsak kombinert med taleforstyrrelser, og den lammede venstre side av romkameraten "snakker godt!". Men det ble nevnt ovenfor om avasi i iskemisk slag, og hun har imidlertid ingenting å gjøre med behandlingstaktikk.

Preparater for behandling av iskemisk beredskap er rettet mot grunnleggende og spesifikk behandling.

Basen inkluderer tiltak som sikrer vedlikehold av vitale funksjoner og forebygging av somatiske sykdommer, nemlig:

Normalisering av ekstern respiratorisk funksjon;
Vedlikehold av kardiovaskulærsystemet med korreksjon av blodtrykk;
Regulering av homeostase (vann-salt balanse, syre-base balanse, glukose nivå);
Opprettholde pasientens kroppstemperatur, som ikke bør overstige 37,5 grader;
Redusert hevelse i hjernen;
Symptomatisk behandling avhengig av kliniske manifestasjoner;
Forebygging av lungebetennelse, uroinfeksjoner, trykksår, trombose i nedre ekstremiteter og lungeemboli (lungeemboli), lemfrakturer og magesår i mage og tarm.

Hvis en pasient har aterosklerotiske endringer som følge av en lipidmetabolisme, fra de første dagene av oppholdet på sykehuset, foreskrives han statinsbehandling, som han vil fortsette etter utslipp.

Spesifikke legemidler for behandling av iskemisk slag inkluderer fibrinolytiske legemidler, trombolyse, antiplateletmidler og antikoagulantia. De er vant til å gjenopprette blodstrømmen i det berørte området, men det bør huskes at alt ikke er så enkelt.

Spørsmålet om effektiviteten av antikoagulantia forblir kontroversielt, i tillegg til det faktum at deres bruk krever konstant overvåkning av blodkoagulasjonsparametere, samt noen komplikasjoner.

Antiagreganti i form av vanlig acetylsalisylsyre (aspirin) forblir det viktigste terapeutiske middel som tildeles pasienten etter iskemisk slag og ikke forårsaker problemer, men hjelper heller.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Trombolytisk terapi for iskemisk slag er svært begrenset i tid og har en rekke kontraindikasjoner. Intravenøs trombolyse (administrering av rekombinant vevsplasminogenaktivator) er bare mulig i de første tre timene etter et slag. Intraarteriell injeksjon av rekombinant pro-urokinase eller urokinase forlenger opptil 6 timer. I tillegg kan trombolyse kun utføres i spesialiserte nevrologiske klinikker, som ikke er lokalisert på hver gate, så ikke alle er tilgjengelige. Imidlertid gjenoppretter blodstrømmen i det berørte området bemerkelsesverdig, spesielt intraarteriell med samtidig aspirasjon av blodpropp.

Korrigering av blodviskositet og forbedring av mikrosirkulasjonen oppnås hovedsakelig ved bruk av polyglucin eller reopolyglucin.

Oppmuntrende tilfeller av cerebral infarkt, dens forskjell fra blødning

"Litt" iskemisk slag refererer til et mildt hjerneinfarkt, manifesterer seg ikke som alvorlige lidelser og varer vanligvis i tre uker. Men for en pasient med en slik berøring er det tilrådelig å tenke veldig bra hva som skal forandres i livet for å unngå mer forferdelige hendelser.

Når det gjelder en mikrostroke, så er det mest sannsynlig at det er forbigående iskemiske angrep eller forbigående forstyrrelser av cerebral sirkulasjon. Symptomer vil også være karakteristiske for disse tilstandene, det vil si manifestert av hodepine, kvalme, oppkast, svimmelhet, stupor og desorientering. Heldigvis er et slikt slag i seg selv ikke dødelig, hvis det ikke følges av en re-NOT-mikrostroke.

Med en historie om enten en "liten" eller en mikrostroke, bør forebygging av iskemisk berøring gis spesiell oppmerksomhet, fordi kroppen allerede har gitt et signal om problemer. En sunn livsstil, stabilisering av blodtrykket, hvis det er hypertensjon, regulering av lipidmetabolismen i aterosklerose og bruk av tradisjonell medisin, vil hjelpe i denne viktige saken.

Forskjellen mellom iskemisk og hemorragisk slag er hovedsakelig i hjernens årsaker og lesjoner. Blødning kan oppstå når et fartøy brytes i mennesker som lider av arteriell hypertensjon og atherosklerose, som har cerebral aneurisme og andre patologier som fører til brudd på integrasjonen av vaskemuren. Hemorragisk slag er preget av høy dødelighet (ca. 80%) og rask utvikling av hendelser med overgangen til koma. I tillegg er behandlingen av iskemisk berøring fundamentalt forskjellig fra behandling av blødning i hjernen.

Stroppsted i ICD-10

I henhold til ICD-10 er et hjerneinfarkt kodet under overskrift I 63 med tillegg av et punkt og et nummer etter det for å avklare slagstypen. I tillegg, ved koding av slike sykdommer, legges bokstaven "A" eller "B" (Latin), som indikerer:

A) Cerebral infarkt på bakgrunn av arteriell hypertensjon;
B) Cerebral infarkt uten arteriell hypertensjon.

Konsekvenser av hjerneinfarkt

Vel, hvis senteret for iskemisk slag er liten, er vitale sentre ikke berørt, pasienten er bevisst, kan i det minste delvis tjene seg selv, kontrollere kroppens naturlige behov og ingen komplikasjon har skjedd. Deretter gjennomgår han trygt behandling og blir tømt hjemme under tilsyn av en nevrolog på bosattstedet for utvinning etter et iskemisk slag. Han observerer foreskrevet regime, gjør fysioterapi, utvikler lammede lemmer og gjenoppretter.

Bare de som har hatt "liten" eller lacunar (trombose av små kar) iskemisk slag kan stole på full gjenoppretting. Resten vil være hardt arbeid for å utvikle armer og ben, ellers vil lemmer atrofiere.

Søken etter seier over sykdommen bærer selvfølgelig frukt, men konsekvensene av iskemisk slag forblir for mange mennesker til slutten av livet. Vi møter noen av disse pasientene i en butikk eller på gaten, de risikerer ikke å forlate hjem langt hjemmefra, men de prøver å gå en tur. De er lett å gjenkjenne: de er sakte i bevegelsene, som regel har de hendene bundet, og de ser ut til å trekke føttene på samme side og klemmer tærne mot bakken. Dette skyldes nedsatt motorfunksjon av lemmer og tap av følsomhet.

Dessverre finnes slike konsekvenser som intellektuelle mishandlinger ofte hos pasienter. Dette, på medisinsk vis, og på en enkel måte - et brudd på minne, tenkning, redusere kritikk. Og den tapte talen tilbake for å returnere er ikke travelt.

Video: Effekten av slag og blodtilførsel til hjernen

Folkemedisin

Selvfølgelig prøver både pasientene selv og deres slektninger seg ikke å lene seg tilbake, ta de foreskrevne medisinene, gjøre massasjen, vende seg til venner for råd. I slike tilfeller, som regel, anbefaler alle behandling av iskemisk slagtilfelle med folkemidlene, som vanligvis er rettet mot å senke blodtrykket, rensefartøyene fra kolesterolplakk og gjenopprette lammede lemmer.

Med et ønske om å raskt gjenopprette de berørte lemmer, er salver laget av vegetabilsk olje med løvblad, smør med løvblad og enebær, pinebad er tatt og pionerinfusjoner tas inn.

Vel i slike tilfeller er tinkturer av honning og sitrus, honning og løkjuice og, selvfølgelig, den berømte hvitløkstinkturen. Og med rette, i rehabiliteringsperioden, er tradisjonell medisin den beste assistenten.

Og mer om prognosen

Prognosen for iskemisk beredskap, som nevnt ovenfor, er fortsatt ikke dårlig, spesielt med tanke på at alle hendelser fant sted i sentralnervesystemet. Farlige perioder er: Den første uka, hvor oftere mennesker dør av hjernebark og mindre ofte ved hjerte-og karsykdommer, andre halvdel av den første måneden, hvor lungebetennelse, lungeemboli og akutt hjertesvikt kan avbryte en persons liv. Dermed i den første måneden etter et slag, dør 20-25% av pasientene. Og resten får en sjanse...

Halvparten, det vil si, 50% av pasientene har en 5-års overlevelse, og 25% bor 10 år, men hvis du forestiller deg at et slikt slag ikke er "ung", så er dette en god indikator.

Hypo-intensiv hjernefokus hva er det

Kronisk cerebrovaskulær ulykke

Symptomer på cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser

Som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser (ofte med aterosklerotiske vaskulære lesjoner), er det en disproportion mellom behovet og levering av blod til hjernen. I denne situasjonen kan for eksempel selv en ubetydelig endring i blodtrykket føre til utvikling av iskemi i hjerneområdet som leveres av det berørte fartøyet og deretter gjennom hele kjeden av biokjemiske reaksjoner til neurons død.

Manglende hjernesirkulasjon fører til metabolsk, og senere til destruktive forandringer av nevroner (hjerneceller). I løpet av årene har sykdommen blitt forverret både kvalitativt og kvantitativt.

I den andre fasen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens forverres alle typer minne gradvis, og det oppstår personlige endringer - usikkerhet, irritabilitet, angst, depresjon, redusert intelligens, informasjonssynkning minker, oppmerksomhet er utmattet, kritikk av tilstanden minker, søvnighet i dag oppstår, hodepine blir hyppigere, svimmelhet og unsteadiness når du går, øker, det er støy i hodet. Ved undersøkelse vil en nevrolog legge merke til fattigdom av etterligningsreaksjoner - hypomimi, symptomer på oral automatisme, symptomer på pyramidal og ekstrapyramidal insuffisiens. Evnen til å jobbe og den sosiale tilpasningen til en person er betydelig redusert.

Psykiatriske lidelser er preget av intellektuelle mishandlinger - pasienter har mindre kritikk av tilstanden deres, minnet er redusert - de kan gå seg vill når de forlater huset på gaten, ikke gjenkjenne slektninger, er dårlig orientert eller ikke orienterte i tid og sted, nåværende hendelser, oppførsel og hele personen endres en person er demens.

Pseudobulbar syndrom er en sykdomssvikt - pasientens gag, taler - tale er uskarpt, bokstaver og ord erstattes, dysfoni oppstår, pasienter kan gråte eller le ufrivillig, symptomer på oral automatisme vises - bestemt av en nevrolog. For eksempel, når de berøres med en hammer til leppene, blir de trukket inn i et rør - proboscis reflex.

Vestibulo-ataktisk syndrom er en ubalanse, statikk og dynamikk - svimmelhet, skakhet når du står og går, ustabilitet, mulig "kaster" til siden og faller.

På dette stadiet lider pasienter med akutte hjernesykdommer - iskemiske og hemorragiske slag.

Inspeksjon i strid med hjernesirkulasjon

For diagnostiske forhold:

• Tilstedeværelse av en vaskulær sykdom i flere år - hypertensjon, aterosklerose, blodsykdommer, diabetes mellitus;

• Karakteristiske klager hos pasienten;

• Data fra nevropsykologiske studier - MMSE-skalaen er den vanligste for å identifisere kognitiv funksjonsnedsettelse (normalt må du score 30 poeng ved å utføre de foreslåtte testene);

• undersøkelse av en økolog som har funnet tegn på angiopati i fundus;

• duplex skanning data - muligheten for neuroimaging av aterosklerotiske lesjoner av hjerneskip, vaskulære misdannelser, venøs encefalopati;

• Magnetisk resonans-tomografidata - Detektering av små hyposensitive foci i periventrikulære rom (rundt ventriklene), leukariose-soner, endringer i væskeholdige mellomrom, tegn på atrofi i hjernebarken og fokal (post-slag) endringer;

• blodprøver - generelt, for sukker, koagulogram, lipidogram.

Behandling av sykdommer i hjernecirkulasjon

Behandling bør rettes mot normalisering av cerebral cerebral blodstrøm, stimulering av neuronal metabolisme, beskyttelse av hjernenetroner fra hypoksiafaktorer, behandling av den underliggende vaskulære sykdommen.

Kanskje bruk av urtemedisin. Det anbefales å ta hagtorns tinktur i ¼ kopp 4 ganger daglig før måltider (1 spiseskje hawthorn blomster for 1 kopp varmt vann, infusere i 2 timer), valerian ekstrakt 2 tabletter 2-3 ganger daglig, medisinsk preparat: motherwort urt - 3 deler, grønt av codweed - 3 deler, hagtorn blomster - 3 deler, blomsterkurver av kamille farmasøytisk - 1 del (1 spiseskje av blandingen infundert i 8 timer i 1 kopp kokende vann, drenering, ta 1/2 kopp 2 ganger daglig 1 time etter måltider ).

Økt serumkolesterol og lavdensitetslipoproteiner, selv om de ikke i seg selv er korrelert med utviklingen av hjernekatastrofer, men i stor grad påvirker vaskulær lesjon og utvikling av aterosklerose og atherostose. Derfor må folk i fare følge en diett som begrenser forbruket av kolesterol og mettede fettsyrer, og øker forbruket av fettfisk, sjømat, fettfattige meieriprodukter, grønnsaker og frukt. Hvis overholdelse av dietten ikke reduserer hyperkolesterolemi foreskrevet legemidler av gruppen statiner - simvatin, torvakard, vabadin, atorovakor, liprimar. Med utvikling av aterosklerotisk stenose av karoten arterier opp til 70 - 99% av diameteren, utføres kirurgisk behandling - karoten endarterektomi i spesialiserte sentre. Pasienter med en grad av stenose på opptil 60% anbefales konservativ behandling med utnevnelse av antiplatelet narkotika.

For behandling av nevrologiske manifestasjoner av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, bruker de vasoaktive legemidler, medisiner for å forbedre mikrosirkulasjon, nevroprotektorer, antioksidanter, sedativer, venotonics, vitaminer B, E.

Klimatoterapi, psykoterapi, refleksbehandling, aromaterapi, hirudoterapi, beroligende urtete er nyttige.

Refleksologi - akupunktur brukes til å normalisere aktiviteten i nervesystemet, kardiovaskulærsystemet. Klassisk akupunktur og aurikuloterapi (akupunktur på auricleen) og su-jok (akupunktur på hendene) brukes også.

Hirudoterapi - behandling med leeches - brukes til hypertensjon, aterosklerose, åreknuter, tromboflebitt, søvnløshet, kronisk tretthetssyndrom. Hirudin inneholdt i spytt av leeches forbedrer blodets reologiske egenskaper - "fluiditet". Dette fører til en forbedring i mikrosirkulasjonen, normaliseringen av metabolske prosesser i vev, en reduksjon i hypoksi, en økning i immunitet og arterielt trykk reduseres.

Med et beroligende formål, i hypertensjon, brukes oksygen- og barbadebad i ferskvann og sjøvann.

Alle pasienter med dyscirculatory encefalopati bør registreres hos en nevrolog, bør undersøkes og regelmessig undersøkes og gjennomgå kontinuerlig eller kursbehandling.

Kanskje spa-behandling.

Tidlig diagnostisert dyscirculatory encefalopati og riktig valgt kompleks behandling forlenge aktivt, fullverdig liv.

Høring av legen om temaet kronisk hjerneblodsirkulasjon

Spørsmål: Hvilke sanatorier er indikert for stadium 1 dyscirculatory encefalopati?

Spørsmål: Etter et slag, fortalte legen meg at jeg hele tiden skulle ta medisin. Virkelig?

Spørsmål: Hva er MMSE-skalaen og hvordan estimeres den?

Svar: Dette er en skala for å vurdere pasientens mentale status.

Hva er datoen (dag, måned, år, ukedag, årstid)

Hvor er vi? (land, region, by, klinikk, gulv)

Gjenta tre ord: blyant, hus, penny

Seriell konto (fra 100 til å trekke 7) - fem ganger enten:

Si ordet "jord" det motsatte

Husk 3 ord (se punkt 3)

Vi viser pennen og klokken, spør: "Hva heter dette?"

Vennligst gjenta setningen: "Nei hvis, og eller men"

"Ta et ark med høyre hånd, brett det i halv og legg det på bordet"

1. Lukk øynene dine.

2. Skriv en setning

30 - 28 poeng - normal, ingen kognitiv svekkelse

27 - 24 poeng - kognitiv svekkelse

23 - 20 poeng - mild demens

19 - 11 poeng - moderat demens

10 - 0 poeng - alvorlig demens

Spørsmål: Hvordan kan du forbedre minnet?

Doktorgenologen Kobzeva S.V.

kommentarer

galne ideer, mistenksomhet.

skriver klager til datteren sin til politiet, er utsatt for hysteriske angrep.

Jeg kan ikke få henne til å se lege. Hennes merkelige oppførsel lenge siden. akkurat nå er det borte.

Og jeg vet ikke hva jeg skal gjøre. Jeg har et tap.

De sier til meg at de sier det er nødvendig å behandle det

Og jeg kan ikke finne et felles språk med henne og få meg til å gå til legen.

Viktig å vite! Forskere i Israel har allerede funnet en måte å oppløse kolesterolplakkene i blodkar med den spesielle organiske substansen AL Protector BV, som frigjøres fra en sommerfugl.

hoved~~POS=TRUNC
sykdom
Nervesykdommer
Kronisk cerebrovaskulær ulykke

Nettstedsseksjoner:

2018 Årsaker, symptomer og behandling. Journal of Medical

Hjernesykdommer

Iskemiske slag. Tre faser av iskemisk berøring bør identifiseres: akutt, subakutt og kronisk. CT-skanning er ikke sensitiv nok i den akutte fasen av et iskemisk slag (de første få timene), etter 6-8 timer vises en hypointensiv sone med fuzzy konturer. I 15-20% innen 24-48 timer kan hypertensive hemorragiske inneslutninger i hjerneinfarktssonen påvises (figur 8.16).

Hevnesonen i et T2-vektet bilde er definert som hyperintensiv. Etter 3-5 dager blir hevelsen mer uttalt, og grensene til hjerteinfarkt er tydeligere anerkjent. Omfattende infarkt kan forårsake hjernesvulst og føre til skift i medianstrukturen. På bestemte stadier (2-3 uker), kan infarktområdet være iso-intensivt, siden hevelsen forsvinner, og volumseffekten minker. I kronisk fase, etter 1-2 måneder, dannes en cyste etter infarkt.

Subakutt hematom varer 1-2 uker. Hematomets tetthet reduseres fra periferien til midten. Deretter går det inn i kronisk scene. Etter to måneder blir hematomen hypotetisk og en post-hemorragisk cyste dannes.

I de første timene etter blødning i hjernen er det T1-vektede bildet av blodkroninger iso-intensiv, og i det T2-vektede bildet er det hyperintensivt på grunn av vannet i blodkoaguleringen (figur 8.19).

I kronisk fase forårsaker hemosiderin en intensitetsøkning i det T2-vektede bildet (figur 8.20).

I den subakutiske fasen (etter 1-3 uker) reduseres hematomets tetthet i CT-bildet og blir nært i intensiteten til hjernen.

Ekstraradalt hematomhar en bikonveks form, i motsetning til halvmåneformskarakteristikken for et subderalt hematom. Extradural (epidural) hematom er vanligvis karakteristisk for skader med brudd på skallenbenene. CT er metoden for valg for strålingsstudier i ekstradural hematom (figur 8.22).

CT-skanning viser endringer assosiert med tilstedeværelsen av blod mellom dura mater og bein av skallen, samt brudd på skallenbenene.

Subarachnoid blødning. CT er svært følsomt for dem: Ferskt blod i furene, sprekker og tanker er funnet på den første dagen hos 90% av pasientene (figur 8.23).

1. Pålidelig visualisere aneurysmer og angiospasmer, som bidrar til å planlegge terapi.

2. Å oppdage tegn på aneurysmbrudd.

3. For å identifisere arteriovenøse misdannelser, svulster, venøs sinus trombose, angiitt.

Med negative AH-data bidrar en MR til å avklare årsaken til blødningen. MR er den optimale primære metoden for avbildning av cerebrale vaskulære misdannelser.

Den primære metoden for å avbilde hjernesvulster er MR, og hvis den ikke er tilgjengelig, brukes CT.

Kriterier for anerkjennelse av svulster med CT og MR (Fig. 8.24, 8.25):

1. Direkte visualisering av svulsten på grunn av forskjeller i dens tetthet (med CT) eller MR-signal sammenlignet med det omgivende hjernevevet.

2. Sekundære endringer: perifokalt ødem og volum effekter.

3. Kontrastforsterkning av svulsten gjør det mulig å differensiere sonen av ødem, cyster, nekroseområder (alle ikke forsterkes) fra den kontrasterende aktive substansen i tumorvevet.

4. Jo mer aggressiv svulsten er, desto mer intens er den, som regel, akkumulerer et kontrastmiddel.

astrocytom I CT defineres de som homogene områder med relativt veldefinerte grenser, og perifokalt ødem følger sjelden med dem. Kontrastforbedring er notert sjelden. Med MR er astrocytomer vanligvis dårlig hypointense på T1-vektede bilder og hyperintensiv på T2-vektede bilder. En svulst ser vanligvis ut som homogen med veldefinerte grenser. Kalkninger finnes i 20% av astrocytomer.

oligodendroglioma preget av en høy prosentandel av forkalkninger, bedre anerkjent av CT (opptil 75%). Resten av bildet med CT og MR er ikke-spesifikt og ligner på andre nevrologiske tumorer.

De spesifikke histopatologiske egenskapene til hjernesvulster med CT og MR er ikke alltid mulig. Når bildet av den patologiske formasjonen med sentral nekrose og ringformet kontrast er det umulig å skille mellom glioblastom og kreftmetastase. Et lignende bilde kan også gis av hjerneabsess, lymfom, oppløsning av hematom eller hjerneinfarkt, atypisk tumorlignende plakk i multippel sklerose. Differensiering mellom dem med CT og MR er fortsatt en vanskelig oppgave.

Evaluering av radikalisering av operasjonen og effekten av stråling eller kjemoterapi, anerkjennelse av fortsatt vekst og tilbakefall av svulster krever vanligvis CT eller MR med intravenøs kontrast.

Inflammatoriske sykdommer i hjernen.

Brain abscess.I hjerneabsess er CT vanligvis den primære metoden for strålingstesting. En hypointensiv sone dukker opp, hvis kant er først utydelig, og senere (ved den andre uken ved sykdomsutbruddet), vises en bein med høyere tetthet (figur 8.27), bedre sett med kontrastforbedring. Det omkringliggende hjernevævet er hypointensivt på grunn av ødem.

Epilepsi. I epilepsi er MR-metoden valgfri. Hovedoppgaven med strålediagnose er å identifisere organiske hjernelesjoner som kan være årsaken til epilepsi: svulst, blødning, hjerneinfarkt, vaskulær misdannelse, etc. MR er langt mer følsom enn CT for å bestemme årsaken til epilepsi. Hos pasienter med epilepsi ildfaste mot antikonvulsive stoffer (25% tilfeller) og krever kirurgisk behandling for å forhindre progressive endringer i hjernen på grunn av ukontrollerte anfall, er det viktig å etablere siden av lesjonen og lokaliseringen av det epileptogene vevet som skal fjernes.

Den største verdien av CT er den beste visualiseringen av forkalkning (for eksempel med parasittiske hjernesår). Den diagnostiske verdien av SPECT og PET er fortsatt under studie.

De viktigste oppgavene til visualisering:

1. Sondringen mellom atrofi av hjernevev som en patologisk prosess og fysiologisk aldring av hjernen.

2. Differensiell diagnose av demens av rent atrofisk natur fra behandlingsvulster, hematomer, etc.

Diagnostisk bildebehandling bidrar til å skille mellom senil og presenil demens.

For å gjenkjenne regional reduksjon av perfusjon i Alzheimers sykdom, kompletteres studien med en perfusjons MR. Til dette formål er SPECT med Ceretec og PET også brukt. Selv før MR viser morfologiske endringer, oppdages en reduksjon i glukoseutnyttelsen i lesjonens område, som korrelerer med demensens alvor, ved hjelp av PET, noe som gjør det mulig å forutsi risikoen for å utvikle sykdommen i det asymptomatiske stadium.

På CT-skanning er foki av demyelinering gjenkjent som områder med lav tetthet mot bakgrunnen av en hypodense hvit substans.

MR er overlegen CT i å detektere lesjoner av det hvite stoffet, som manifesterer seg som hyperintensiv soner (figur 8.29).

Diagnostiske bilder bidrar til differensiering av ulike former for hydrocephalus.

Dato lagt til: -01-30; visninger: 39 | Opphavsrettsbrudd

Hjernesykdommer

I kronisk fase forårsaker hemosiderin en intensitetsøkning i det T2-vektede bildet (figur 8.20).

I den subakutiske fasen (etter 1-3 uker) reduseres hematomets tetthet i CT-bildet og blir nært i intensiteten til hjernen.

CT-skanning viser endringer assosiert med tilstedeværelsen av blod mellom dura mater og bein av skallen, samt brudd på skallenbenene.

Subarachnoid blødning. CT er svært følsomt for dem: Ferskt blod i furene, sprekker og tanker er funnet på den første dagen hos 90% av pasientene (figur 8.23).

1. Pålidelig visualisere aneurysmer og angiospasmer, som bidrar til å planlegge terapi.

2. Å oppdage tegn på aneurysmbrudd.

3. For å identifisere arteriovenøse misdannelser, svulster, venøs sinus trombose, angiitt.

Med negative AH-data bidrar en MR til å avklare årsaken til blødningen. MR er den optimale primære metoden for avbildning av cerebrale vaskulære misdannelser.

Den primære metoden for å avbilde hjernesvulster er MR, og hvis den ikke er tilgjengelig, brukes CT.

Kriterier for anerkjennelse av svulster med CT og MR (Fig. 8.24, 8.25):

1. Direkte visualisering av svulsten på grunn av forskjeller i dens tetthet (med CT) eller MR-signal sammenlignet med det omgivende hjernevevet.

2. Sekundære endringer: perifokalt ødem og volum effekter.

3. Kontrastforsterkning av svulsten gjør det mulig å differensiere sonen av ødem, cyster, nekroseområder (alle ikke forsterkes) fra den kontrasterende aktive substansen i tumorvevet.

4. Jo mer aggressiv svulsten er, desto mer intens er den, som regel, akkumulerer et kontrastmiddel.

oligodendroglioma preget av en høy prosentandel av forkalkninger, bedre anerkjent av CT (opptil 75%). Resten av bildet med CT og MR er ikke-spesifikt og ligner på andre nevrologiske tumorer.

Inflammatoriske sykdommer i hjernen.

Den største verdien av CT er den beste visualiseringen av forkalkning (for eksempel med parasittiske hjernesår). Den diagnostiske verdien av SPECT og PET er fortsatt under studie.

De viktigste oppgavene til visualisering:

1. Sondringen mellom atrofi av hjernevev som en patologisk prosess og fysiologisk aldring av hjernen.

2. Differensiell diagnose av demens av rent atrofisk natur fra behandlingsvulster, hematomer, etc.

Diagnostisk bildebehandling bidrar til å skille mellom senil og presenil demens.

På CT-skanning er foki av demyelinering gjenkjent som områder med lav tetthet mot bakgrunnen av en hypodense hvit substans.

MR er overlegen CT i å detektere lesjoner av det hvite stoffet, som manifesterer seg som hyperintensiv soner (figur 8.29).

Diagnostiske bilder bidrar til differensiering av ulike former for hydrocephalus.

Dato lagt til: -01-30; visninger: 39 | Opphavsrettsbrudd

Cerebral iskemi - Slagvisualisering

Innhold.

Introduksjon.

Formålet med bildebehandling hos pasienter med akutt hjerteinfarkt.

1) eliminere blødning.
2) Differensiere død hjernevev og vev med risiko for penumbra.
3) å identifisere stenose eller okklusjon av ekstra- og intrakraniale arterier.

Penumbra: Okklusjon i AGR. Svart indikerer et stoff med irreversible endringer eller dødt vev. Rød uthevet vevrisiko eller penumbra.

Tidlige tegn på slag på CT.

CT-skanning er gullstandarden for å oppdage blødning i de første 24 timene. Blødninger oppdages også på en MR. Ved CT er det mulig å bestemme 60% av hjerteinfarkt i de første 3-6 timer, resten kan oppdages i de første 24 timene. CT-følsomheten i diagnosen infarkt er 64% og spesifisiteten på 85%. Nedenfor er de tidlige tegnene på CT.

CT skanner tidlige tegn på slag.

- Sone med hypodensitet i hjernen.
- Obscuration av lentikulære kjerner.
- Symptom på tett SMA.
- Islet tape symptom.
- Tap av øya konturer.

Hypodensial sone i hjernen.

Årsaken til at iskemisk sone med cytotoksisk ødem er visualisert er forstyrrelsen av natrium-kaliumpumpen, som igjen er forbundet med en reduksjon i mengden av ATP.

En økning i vanninnholdet i hjernen med 1% fører til en reduksjon av hjerne tetthet på CT ved 2,5 enheter av Hausfield.

Pasienten har den ovenfor presenterte hypointensive delen av hjernen i høyre halvkule. Den resulterende diagnosen fra disse funnene er et hjerteinfarkt, som er lokaliseringen av den midtre cerebrale arterien og involveringen i den patologiske prosessen med hvitt og grått stoff, som er typisk for et hjerteinfarkt.

Deteksjon av hypodensone i de første 6 timene er et spesifikt tegn på irreversibel iskemisk hjerneskade.

Pasienter med hjerneslagsklinikk og et registrert hypodenalområde i de første 6 timene har en risiko for økt iskemi, forverring av symptomer og blødninger, og denne gruppen av pasienter har et verre respons på pågående legemiddelbehandling sammenlignet med pasienter med hjerneslag hos hvem dette området ikke er identifisert.

Dermed er identifisering av hypodensialsonen en dårlig prognose. Følgelig, hvis hypodense-sonen ikke er identifisert, er dette en gunstig prognose.

I denne pasienten ble det identifisert en hypodenal region - et hjerteinfarkt i regionen av den midtre cerebrale arterien - irreversibel cerebral iskemi.

Obscuration av lentikulær kjernen.

Obskurasjonen av den lentikulære kjernen kalles også symptomet på den uskarpe flekken på basalkjernene og er et viktig tegn på hjerteinfarkt.

Dette symptomet er en av de tidlige endringene i slag og et vanlig symptom på hjerteinfarkt. De basale ganglia er også ofte berørt av et slag i den midtre cerebrale arterien.

Obscuration av lentikulær kjernen.

Islet bånd symptom.

Dette symptomet inkluderer: hypodensone og hevelse i hjernebarken i øyet. Dette symptomet refererer også til de tidlige manifestasjonene av iskemi i den midtre cerebrale arterien. Hjernen regionen som tilhører den midtre cerebral arterien er svært følsom for hypoksi på grunn av at MCA ikke har collaterals.

Differensiering bør utføres med nederlag av GM i herpes encefalitt.

Symptom på tett SMA.

Dette symptomet manifesterer seg som et resultat av trombose eller embolisering av MCA.

Pasienten under har et symptom på en tett SMA. På CT-angiografi er okklusjonen av MCA visualisert.

Hemorragisk slag.

Ifølge statistikken er 15% av slag i MCA-bassenget hemorragisk.

Blødninger er godt visualisert på CT, og også utmerket på MR med gradient ECHO.

CTA og CT perfusjon.

I dette tilfellet er tegn på hjerteinfarkt subtile. Hypodense-sonen i øyet på høyre side. I dette tilfellet samsvarer disse endringene med et hjerteinfarkt, men hos eldre pasienter med leukoencefalopati er det vanskelig å skille mellom disse to forskjellige patologiene.

Overliggende bilder - CT angiografi. Etter å ha utført CTA, er diagnosen av et hjerteinfarkt i området av MCA i full visning.

CT perfusjon (KTP).

Når vi bruker CT- og MR-diffusjon, kan vi trygt finne sonen som er iskemisk, men vi kan ikke si om sonen til en stor iskemisk penumbra (risikovevin).

Ved hjelp av perfusjon kan vi svare på spørsmålet om hvilket vev er i fare. Ifølge statistikken skal 26% av pasientene utføre perfusjon for å klargjøre diagnosen. Mulighetene for MR perfusjon og CT er sammenlignbare.

En undersøkelse ble utført for å sammenligne CT og MR, hvor det ble funnet at det tar 15 minutter å fullføre en CT-skanning, en CT-skanning og en CT-skanning, forutsatt at du har et godt bygget lag.

I dette tilfellet ble det kun utført CT-skanning, da blødning ble oppdaget.

I dette tilfellet ble CTs opprinnelig utført uten kontrasterende og CT-perfusjon, da en perfusjonsdefekt ble påvist. Det var tilrådelig å utføre CT-angiografi, som avslørte disseksjonen av venstre indre arterie.

MR i diagnosen akutt cerebrovaskulær ulykke.

På PD / T2WI og FLAIR ser hyperintensiv ut. På PD / T2WI og FLAIR-sekvenser er det mulig å diagnostisere opptil 80% av hjerteinfarktene de første 24 timene, men i de første 2-4 timene etter et slag kan bildet også være tvetydig.

På PD / T2WI og FLAIR ble hyperintensitet i området i venstre midtre cerebral arterie demonstrert. Vær oppmerksom på involveringen av lentiform kjerne og øyenloben i prosessen.

Regionen med hyperintensjonssignalet på PD / T2WI og FLAIR tilsvarer hypointensregionen på CT, som igjen er et direkte tegn på dødsfall av hjerneceller.

Diffusjonsvektet bilde.

DWI er mest følsom for slag. Som et resultat av cytotoksisk ødem, er det en ubalanse av ekstracellulært vann til Brownian-bevegelsen, og disse endringene oppdages derfor perfekt på DWI. Vanligvis diffonerer vannprotonene ekstracellulært, slik at signalet går tapt. Den høye signalintensiteten på DWI indikerer at protoner er begrenset til diffus ekstracellulær vann.

Det dårligere infarkt av den fremre, bakre, midtre cerebrale arterien presenteres.

Vær oppmerksom på bildet og gjett hvor patologi er.

Etter å ha lest å lese.

konklusjon:

Det er noe hypodendens og ødem i venstre frontalbe med alder av furrows i sammenligning med den motsatte siden.

Neste DWI-bilder av samme pasient.

Etter å ha sett DWI er det ingen tvil om at dette er et hjerteinfarkt. Derfor kalles DWI en strokesekvens.

Når vi sammenligner resultatene på T2WI og DWI i tide, merker vi følgende: I den akutte fasen er T2WI normal, men over tid vil infarktssonen bli hyperintensiv.

T2WI hyperintensitet når maksimalt mellom 7 og 30 dager. Etter det begynner signalet å falme.

På DWI er den hyperintensive regionen i den akutte fasen og blir da mer intens med maksimalt 7 dager.

På DWI visualiseres et hyperintensivt område hos en pasient med hjerneinfarkt i ca. 3 uker etter sykdomsutbruddet (i et ryggmargsinfarkt, i DWI, blir det hyperintensive området visualisert i en uke!).

ADC vil ha et lavintensjonssignal med en minimumsintensitet de første 24 timene, etter at signalet vil øke i intensitet og til slutt bli så intens som mulig ved kronisk stadium.

Pseudo-forbedring på DWI.

Pseudo-forbedring observeres i 10-15 dager.

Venstre er normen for DWI.

På T2WI kan det være et hyperintensjonsområde i den høyre oksipitale loben i det karsyreområdet av den bakre hjernearterien. I T1WI, etter administrering av et gadoliniumbasert kontrastmiddel, blir en signaløkning visualisert (infarktområdet er indikert med en pil).

Tidligere ble hypertonens DWI-signal antatt å være dødt vev. Nyere undersøkelser viser at noen av disse lesjonene sannsynligvis vil være potensielt reversibel skade.

Dette er tydelig vist hvis vi sammenligner bildene av samme pasient DWI i den akutte fasen og T2WI i kronisk fase. DWI skader størrelse er mye større.

MR perfusjon.

MR perfusjon er sammenlignbar med CT perfusjon. MR-perfusjon bruker en bolus med Gd-DTPA kontrastmiddel. T2-sekvenser er mer følsomme for signalendringer, derfor brukes for MR perfusjon.

Området med en perfusjonsfeil er et permanent iskemisk vev eller en penumbra sone (risikovevin). Når man kombinerer et diffusvektet bilde og perfusjon, er det mulig å skille mellom penumbra og irreversible iskemisk soner.

De underliggende bildene til venstre er et diffusvektet bilde der iskemisk vev kan detekteres. Det gjennomsnittlige bildet tilsvarer mikroperfusjonen, som et stort område av hypoperfusjon er visualisert. På det høyre høyre bildet av diffusjons-perfusjons mismatch, visualiseres en vevsrisiko-sone, som er markert i blått og kan bli lagret etter terapi.

Nedenfor er bilder av en pasient som hadde etablert nevrologiske manifestasjoner for en time siden. Prøv å identifisere patologiske endringer, og fortsett å lese.

Bildedata er normalt, så gå til et diffustvektet bilde. Ta en titt på følgende bilder.

En diffusjonsrestriksjonssone detekteres på DWI, og hvis perfusjonen ikke etter perfusjonen blir detektert, er det ikke noe poeng med å utføre trombolyse.

På ovenstående bilder er et hjerteinfarkt i MCA-bassenget visualisert. Irreversible endringer er tydelig visualisert på CT. Følgende er DWI og perfusjon. Ved sammenligning av soner blir det klart at det ikke er nødvendig å utføre trombolyse.

Når du leser perfusjonsbilder, visualiseres uoverensstemmelsen. På venstre halvkule ble det avslørt en region med hypoperfusjon. Denne pasienten er en absolutt kandidat for trombolytisk terapi.

Hypointensivt område i hjernen