Cholangiogene abscesser i leveren

Institutt for leverkirurgi (leder - prof. E.I. Halperin) MMA oppkalt etter IM Sechenov

I 1938 presenterte Ochner og DeBakey [1] et konsolidert materiale der blant annet andre typer leverabcesser, utgjorde cholangiogen kun 14%. Siden 1950-tallet har det vært en kraftig økning i antall kolangiogene abscesser, og de siste 25 årene representerer de den viktigste etiologiske gruppen leverabser [2-4].
Cholangiogene leverabser er karakterisert ved alvorlig klinisk kurs og høy dødelighet, som er forbundet med en kombinasjon av to kirurgiske infeksjoner: purulent kolangitt og leverabscesser.

etiopathogenesis
Eksperimentell injeksjon av mikrobielle legemer i rotte leveren parenchyma forårsaker ikke en abscess. Innføringen av mikrober i gallekanalene fører heller ikke til utvikling av abscesser. Men hvis gallekanalen er ligert etter at mikrobiell kultur først blir introdusert i det, utvikler kolangitt, og deretter utvikler kolangiogene abscesser i leveren. Utseendet på kolangiogene abscesser i leveren er forbundet med et sterkt brudd på leverskjøtcirkulasjonen [5].
På den annen side viste studien av immunstatus hos pasienter med kronisk kolangitt at den mest utprøvde sekundære immunsviktstilstanden ble observert hos pasienter med strenge og fistler i galdekanalen, komplisert av kronisk kolangitt. Det er i denne kategorien av pasienter at kolangiogene leverabser ofte utvikles.
Avhengig av sykdommens varighet kan tilstanden immunitet, tilstedeværelsen av tilknyttede sykdommer, kolangitt være akutt eller kronisk. I sistnevnte er kolangiogene abscesser vanligere. Hovedårsaken til kolangiogene abscesser er cicatricial strenge av galdekanaler og langvarig koledokolithiasis [6-8].
Pasienter uten å forstyrre passasjen av galle ved biliodigestive anastomoser representerer også en risikogruppe for dannelse av kolangiogene abscesser i leveren [9, 10]. Hos slike pasienter observeres kronisk kolangitt hovedsakelig, som som regel oppstår som følge av tilbakesvaling av tarminnhold i kanalene. Dette er oftere tilfelle hos pasienter med koledokoduodenal anastomose, hos hvem dannelsen av leverabscesser blir observert oftere enn hos pasienter med hepaticojejunostasis på tarmkretsen slått av eller med kolecystoenteroanastomose [7].
Bruken av utskiftbare transhepatiske avløp og endobiliary stents bryter mot biliets autonomi, som er en av årsakene til kronisk kolangitt og som følge av leverabscesser [11].
En av de viktigste årsakene til abscessdannelse under ortopotopisk levertransplantasjon (PRP) kan være immunosuppresjon. Samtidig dannes "mini-mikrobcesser" som regel, og identifiseringen av disse er kun mulig ved resultatene av en leverbiopsi.

Patologisk anatomi
Siden intrahepatiske gallekanaler gjennomsyrer hele leveren, med purulent kolangitt, er det alltid forhold for utseendet på en rekke både multiple og miliære leverabser [7]. Flere leverabcesser kan ligge både på overflaten og i kroppen. Oftest er miliære leverabsesser plassert langs de intrahepatiske gallekanaler og er intrahepatisk kolangiektasi eller hulrom av liten størrelse (fra 1 til 5 mm), kommuniserer med intrahepatiske kanaler og ledsaget av alvorlig periholangitt og periportal nøytrofilinfiltrasjon [12, 13]. Det er mulig at i tilfelle av purulent kolangitt, er den distale delen av kolangiol blokkert med tykk pus og "kitt", mens de tilbaketrukne abscessene i leveren mister kontakten med kanalene.
Utviklingen av en purulent-inflammatorisk prosess i de hepatiske lobulene forebygges av sinusformede celler (stellate retikuloendotelceller) - Kupffer-celler og Ito-celler, som er organspesifikke makrofager. Hvis det er ubalanse mellom makrofager og endotoksiner, kan endotoksiner trenge gjennom sinusformet rom i perifer blodstrøm, noe som forårsaker alvorlig endotoksemi med et karakteristisk klinisk bilde av en systemisk inflammatorisk reaksjon, opp til utviklingen av endotoksisk sjokk [14, 15].

mikrobiologi
Med obstruksjon av galdekanaler øker antall bakterier og kolonisering i tarm og galle dramatisk. Frekvensen av bakterielle bakterier med svulster i galdeveiene varierer fra 25 til 50% og med koledokolithiasis eller godartede gallekanalstrengninger - 80-100% [16]. Ifølge noen forfattere kan forekomsten av Escherichia coli og Klebsiella i leverabsekulturer indikere en kolangiogen opprinnelse av infeksjonen, mens tilstedeværelsen av anaerober i kulturen innebærer en koloninfeksjon [6, 7, 17]. Nylig er Klebsiella pneumoniae i leverabcesser funnet oftere i både monomikrobielle og polymikrobielle kulturer, og ifølge noen kilder er det ca. 40-51%. Årsakene til den økte frekvensen av Klebsiella pneumoniae deteksjon i leverabces er trolig den hyppige bruken av antibiotika i prehospitalet og utviklingen av nosokomial infeksjon i sykehusperioden [7].

klassifisering
Cholangiogene abscesser er delt inn i: a) direkte fordeling (med akutt cholecystitis) og b) strekker seg langs gallekanalene med kolangitt. Ved antall abscesser er det: a) ensom, b) flere og c) miliære leverabser. I forhold til systemet i galdeveien er det: a) forbundet med kanalene og b) isolert fra dem [7, 18].

Kliniske symptomer og diagnose
Symptomer på sykdommen: smerte, ofte gulsott, feber. Asymptomatisk kurs forekommer hos 1/3 av pasientene [19, 20].
De fleste pasienter med leverabcesser har leukocytose og anemi. Noen forfattere har observert en økning i aktiviteten av aminotransferaser og alkalisk fosfatase (i 35-80%) [20].
Ultralydsundersøkelse (ultralyd) og datatomografi (CT) er de viktigste metodene for diagnose av leverabser. Ultralyd følsomhet varierer fra 85-95%. CT sammenlignet med ultralyd er en mer sensitiv metode for diagnostisering av leverabser (90-100%) [21].
Med ultralyd er ekkogeniteten av purulente abscesser i leveren i de fleste tilfeller lavere enn leveren parenchyma, abscesskonturene er ujevne, noen ganger uklare, innholdet kan være heterogent og det er en økning i ultralydskyggen [20, 21]. Et lignende mønster observeres med CT-skanning av leverabser. Densitometriske parametere av leverabscesser fra sentrum til periferien varierer fra 0 til 35 enheter. N. [22]. Hos 2/3 av pasientene som ble undersøkt av CT, ble leverabser oppdaget bare etter intravenøs kontrast [23].
Hypoechoisk heterogen ultralydstruktur og ujevn kanter av dannelsen i 1,7-2% tilfeller forårsaket en falsk fortolkning av en abscess som en svulstløs lesjon i leveren [20, 21, 24]. Med CT ved bruk av kontrastforbedring, når det ikke foreligger nekrose av hepatisk parenchyma, oppdages bare et område med inflammatorisk infiltrering av parenkymen i form av en del med lav tetthet (30-40 enheter N.). Samtidig kan en feilaktig diagnose av primær kreft eller levermetastatisk skade skje [20, 22]. Tvert imot kan leverlymfomer ha et hypo- og anechoisk bilde med økning i ultralydskyggen og kan feilaktig diagnostiseres som leverabcesser [24]. Den eneste løsningen for en vanskelig situasjon er perkutan punktering. Denne metoden lar deg gjøre en diagnose.
Perkutan transhepatisk kolangiografi (CPHG) og endoskopisk retrograd kolangiografi (ERPHG) er ikke spesifikke diagnostiske metoder for leverabser. De er mer informative når man etablerer årsaken til brudd på gallekanalens åpenhet, lokaliseringen av hindringen. Ved bruk av disse metodene er det imidlertid mulig å oppdage mikroabsesser i form av rørlignende forlengelser av de distale delene av de intrahepatiske galdekanaler (figur 1). For å etablere en forbindelse mellom leverabsesshulen og den intrahepatiske galdekanalen, utføres fistulografi gjennom en drenering som er installert i leveren abscesshulen (figur 2).
Undersøkelsesradiografi anses som en utdatert undersøkelsesmetode. Imidlertid kan nedre lungebetennelse, eksudativ pleurisy og høytstående av membranen finnes hos halvparten av pasientene med leverabscesser, og tilstedeværelsen av luft i leverabsesshulen indikerer tilstedeværelsen av gassdannende mikroorganismer [17, 18, 25].
Diagnose av miliære leverabcesser med instrumentelle metoder er nesten umulig, og et betydelig antall av dem oppdages ved autopsier. Disse dataene antyder at det sanne antall milde abscesser ikke er kjent. Hos pasienter med manifestasjon av det kliniske bildet av sepsis er miliære leverabscesser vanligere enn andre leverabser.
Hovedbetingelsen ved behandling av kolangiogene abscesser i leveren er oppløsningen av kolestase og kolangitt, som oftest gjøres ved hjelp av ERCP og endoskopisk papillosinkterotomi (EPST).
Peritoneal laparotomisk tilgang er en vanlig metode i den tradisjonelle kirurgiske behandlingen av leverabser. Fordelen ved denne metoden er muligheten for en detaljert revidering av bukorganene for å identifisere og eliminere det primære fokuset på infeksjon og mer tilstrekkelig hygiene og drenering av abscesshulen. I tillegg, hos pasienter med tvilsom diagnose, er intraoperativ histologisk undersøkelse mulig med det formål å differensial diagnose mellom en abscess og en levertumor.
Etter vår mening er tilstedeværelsen av sekvestere i abscesshulen, samt spredningen av abscessen til hele leveren, en indikasjon på tradisjonell kirurgi.
Det er en egen liten gruppe pasienter (det er 1-2%) med flere leverabser som er plassert i en anatomisk lob eller segment av leveren [26, 27]. Oftere er det forbundet med en svulst, og noen ganger forlenget arr-skade på den tilsvarende gallekanalen. Det anbefales at disse pasientene utfører en brøkdel eller segmental reseksjon av leveren.

Fig. 1. CHCHHG hos en pasient med cicatricial stricture av den segmentale gallekanalen (syndromet i den ubårne leveren) med miliære abscesser.

Fig. 2. Fistulografi gjennom etablert drenering i leveren abscess hulrom: koledokolithiasis, biliær hypertensjon og leverabsess, forbundet med høyre leverkanal.

Fig. 3. Flere kolangiogene abscesser i leveren varierer i størrelse fra 1 til 2,5 cm, som forsvant etter tilstrekkelig drenering av kanalene og antibakteriell terapi.


Enkelte forfattere bruker perkutan drenering til alle pasienter med kolangiogene leverabscesser, og pasienter som har etablert en forening av abscesser med hovedgallekanalene, utfører også drenering av gallekanalene ved hjelp av en endobiliary stent [28].
Etter gjenoppretting av gallekanalpatenen og eliminering av kilden til kolangitt, blir mini-invasive inngrep under kontroll av ultralyd eller CT ledende i behandlingen av leverabser. Fordelen gitt perkutan drenering av absessen. Ved innføring av dreneringsrøret brukes metodene til Seldinger og Landerquist ved bruk av drenering av typen "grishale". Dreneringsprosedyren tolereres lett, utføres raskt og utføres uten generell anestesi. Perkutan drenering betraktes som en effektiv metode for behandling av både ensomme og flere leverabser.
Dull og Topa rapporterer om effektiviteten av nasobiliær drenering i kolangiogene leverabser forbundet med de intrahepatiske kanalene. De introduserte begrepet "anatomisk drenering" av kolangiogene leverabser [29].
Erfaringen fra de senere årene indikerer en effektiv behandling av leverabser (opp til 58-88%) ved bruk av perkutan punktering. Denne metoden er 30-40% billigere og forårsaker mindre komplikasjoner enn perkutan drenering. Under en abscessepunktur blir det som regel nåler med en diameter på 16-18 G. Det gjennomsnittlige antall punkteringer er 2,2 [30].
I 1982 reynolds et al. viste effekten av en antibiotikabehandling hos 13 av 15 pasienter med leverabser [30]. Etter vår erfaring var antibiotikabehandling bare effektiv med tilstrekkelig gjenoppretting av gallekanalpatenen hos pasienter med små størrelser (gjennomsnittlig 2,2 cm) av cholangiogene abscesser i leveren (figur 3). Årsakene til de utilfredsstillende resultatene var utilstrekkelig drenering av gallekanalene, alvorlig sepsis, septisk sjokk og tilstedeværelse av miliære leverabser.
Leverabser er en absolutt indikasjon på antibiotikabehandling. Hovedformålet med implementeringen er forebygging og behandling av septikemi. Det bør huskes at antibiotikabehandling uten tilstrekkelig kirurgisk inngrep gir bare en midlertidig forbedring.
Valget av empirisk antibiotikabehandling for å oppnå resultatene av mikrobiologisk undersøkelse av galle er basert på antagelsen om den polymikrobielle etiologien av leverabser. Det viktigste antibakterielle angrepet bør være et bredt spekter og dekker familien av enterobakterier og anaerober, derfor er kombinasjonsterapi vanligvis nødvendig.
Direkte antibakteriell terapi er basert på resultatene av den oppnådde kulturen fra abscesshulen i leveren og blodet. For antibiotikabehandling bør brukes legemidler som trenger godt inn i gallen. For god penetrasjon i leverenes abscesshule og for forebygging av spredning av mikrobielle infeksjoner i blodet, samt utvikling av sepsis, foreskrives antibiotika kun intravenøst ​​[7, 9, 31, 32].
De første linjene er hemmerbeskyttede penicilliner (amoksicillin / klavulonat), cephalosporiner (cefuroxim, cefoperazon, ceftriaxon) og metronidazol. Cefalosporiner er bredspektret bakteriedrepende antibiotika. Bruk av cephalosporiner som monoterapi er upraktisk, disse stoffene har ingen eller utilstrekkelig aktivitet mot anaerobe mikroorganismer. En kombinasjon med nitroimidazolderivater (metronidazol) er obligatorisk.
Metronidazol er et førstelinjemedikament for anaerobe abscesser i leveren og blodet. Den kliniske signifikansen av metronidazol i behandlingen av leverabser inneholder høy aktivitet mot anaerober og protozoer. De aller fleste effektive førstelinje antimikrobielle regimer inneholder nødvendigvis metronidazol. Behandling begynner med intravenøs administrering av metronidazol (15 mg / kg) i 1 time.
Aminoglykosider har en bakteriedrepende effekt på gram-negative intestinale bakterier av enterobacteriaceae-familien. Disse stoffene har ingen aktivitet mot anaerobe mikroorganismer. Aminoglykosider virker synergistisk med b-laktamer, karbapenemer, fluorokinoloner, som gjør at de kan brukes mye i behandlingsregimer. Tilstrekkelig antimikrobiell terapi inkluderer administrering av aminoglykosider i obligatorisk kombinasjon med metronidazol og penicilliner.
Ved behandling av leverabser, er fluorokinoloner og karbapenem referert til som reserve antibiotika.
Fluoroquinoloner er andre linjer som er aktive mot mange bakteriestammer som er resistente mot andre klasser av kjemoterapeutiske midler. Kombinert bruk med metronidazol er indikert i nærvær av en blandet aerobic-anaerob infeksjon (eller mistanke om det). Godt kombinert med nesten alle andre grupper av antimikrobielle midler.
Spekteret av antimikrobiell aktivitet av karbapenem kombinerer nesten alle aerobe og anaerobe mikroorganismer. Mikroflora, vanligvis frøet med leverabcesser, er preget av høy følsomhet mot antibiotika i denne klassen.
Varigheten av antibiotikabehandling for purulente abscesser i leveren er ikke fastslått, men det anbefales å bruke det i 3-12 uker [33]. Ifølge Johannsen et al., Bør behandling med parenteral antibiotika vare 2-3 uker med den påfølgende overgang til oral administrering på opptil 2 uker eller mer [32]. Andre studier har vist at parenteral administrering av antibakterielle stoffer i opptil 2 uker var tilstrekkelig til å oppnå positive resultater [33]. For flere cholangiogene levermikrosesser, foreslår Pitt intravenøs administrasjon av antibiotika i 6 uker. I henhold til innenlandske kilder ble det i tillegg til intravenøs administrering av antibiotika også observert positive resultater av behandling av pasienter med milile abscesser i leveren av en cholangiogen etiologi ved administrering av legemidler gjennom hepatisk arterie [34]. Imidlertid, ifølge utenlandske studier, er denne metoden for administrering av antibiotika ved behandling av leverabscesser ikke brukt på grunn av mulig infeksjon og trombose av hepatisk arterie [7, 35].

litteratur
1. Ochsner A, DeBakey M. Diagnose og behandling: En studie basert på 4,484 innsamlede og personlige saker. Er du Dig 1935; 2: 47.
2. Kuzin N. M., Lotov A. N., Avakyan V.N. og andre perkutane inngrep under kontroll av ultralyd for cyster og leverabser. Moderne problemer med kirurgisk hepatologi: Materialer i fjerde konf. Hepatology Surgeons, 1996; 232-3.
3. Adams EB, MacLeod IN. Invasiv amebiasis: II. Amebisk leverabscess og komplikasjoner. Medisin 1977; 56: 325.
4. Branum GD, Tyson GS, Branum MA et al. Hepatisk abscess: Endringer i etiologi, diagnose og ledelse. Ann Surg 1990; 212: 655-62.
5. Akhaladze G.G. Purulent kolangitt: problemer med patogenese, kliniske former, bestemmelse av alvorlighetsgrad og stadium av sykdommen, differensiert behandling. Dis.. Dr. med Sciences. M., 1994.
6. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogen leverabscess. Endrer trender over 42 år. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
7. Meyers WC, Kim RD. Pyogen og amebisk leverabscess - Sabiston lærebok for kirurgi, 16. utg. 2001; 1043-1055.
8. Ogawa T, Shimizu Sh, Morisaki T, Sugitani A. Rollen av perkutan transhepatisk abscess dranage for leverabscess. J Hepatobiliary Pancreat Surg 1999; 6: 263-6.
9. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Endoskopisk styring av sumpsyndrom etter koledokoduodenostomi: en retrospektiv analyse av 30 tilfeller. Gastrointestinal endoskopi 2000; 51: 152-6.
10. Kubo S. Risikofaktorer for lever og galde-tarm anastomose. Hepatogastroenterologi 1999; 46 (25): 116-20.
11. Pennington L, Kaufman S, Cameron JL. Intrahepatisk abscess som en komplikasjon av langvarig perkutan intern galde drenering. Kirurgi 1982; 91: 642-8.
12. Briskin, BS, Karpov, IB, Kozhemeyakin, S.A. Flere små leverabser. Klin. honning. 1988; 9: 91-4.
13. Halperin E.I., Volkova N.V. Sykdommer i galdeveiene etter cholecystektomi. M.: Medisin. 1988; 244-61.
14. Halperin E.I., Akhaladze G.G. Biliary sepsips: noen funksjoner av patogenese. Kirurgi. 1999; 10: 24-8.
15. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J et al. Candida (Torulopsis glabrata) leverabscesser åtte år etter levertransplantasjon ortototopisk. J Clin Gastroenterology 1997; 24: 176.
16. Borisov A.E. Guide til kirurgi i leveren og galdeveiene. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: s. 524-9.
17. Seeto RK, Rockey DC. Pyogen leverabsessendringer i etiologi, ledelse og utfall. Medisin 1996; 75: 99-113.
18. Alvarez Pérez JA, Gonzélez JJ, Baldonedo RF et al. Klinisk kurs, behandling og multivariat analyse av risikofaktorer for pyogen leverabscess. Am J Surg 2001; 181 (2): 177-86.
19. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyogen leverabscess. Verden J Surg 1990; 14: 128-32.
20. Ralls PW. Inflammatorisk sykdom i leveren. Clin Liver Dis 2002; 6: 1.
21. Ralls PW. Fokal inflammatorisk sykdom i leveren. Radiol Clin North Am 1998; 36: 377-89.
22. Karmazanovsky GG, Viliavin M.Yu., Nikitaev N.S. Beregnet tomografi i leveren og galdeveiene. M.: Paganel-Buk. 1997; 129-40.
23. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WLJr et al. Det variable CT-utseendet av leverabser. Am J Roentgenology 1984; 142: 941-6.
24. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Raghavendra BN et al. Ultralydanalyse av solide abscesser. Radiologi 1983; 146: 487-91.
25. Pitt HA. Kirurgisk behandling av piogene leveravvik. Verden J Surg 1990; 14: 498-504.
26. Sugiama M, Atomi Y. Pyogen leverabsess med biliær kommunikasjon. Am J Surg 2002; 183: 2.
27. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogen leverabscess. Endrer trender over 42 år. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
28. 28. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Endoskopisk styring av sumpsyndrom etter koledokoduodenostomi: en retrospektiv analyse av 30 tilfeller. Gastrointestinal endoskopi 2000; 51: 152-6.
29. Cohen JL, Martin MF, Rossi RL, Schoetz DJ. Lever Abscess: Behovet for fullstendig gastrointestinal evaluering. Arch Surg 1989; 124: 561-64.
29. Sløv JS, Topa L, Balga V, Pap A. Ikke-kirurgisk behandling av galde leveren abscesser: Effekt av endoskopisk drenering og lokal antibiotisk skylling med nasobiliary kateter. Gastrointestinal endoskopi 2000; 51: 126-32.
30. Reynolds TB. Medisinsk behandling av pyogen leverabscess. Ann Intern Med 1982; 96: 373.
31. Reed RA, Teitelbaum GP, Daniels JR et al. Prevalens av infeksjon etter hepatisk kjemoembolisering med kryssbundet kollagen ved administrering av profylaktiske antibiotika. J Vasc Interv Radiol 1994; 5: 367.
32. Johannsen EC, Sifri CS, Lawrence CM. Pyogene leverabser. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 47-56.
33. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyogen leverabscess. Verden J Surg 1990; 14: 128-32.
34. Borisov A.E. Guide til kirurgi i leveren og galdeveiene. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: 524-9.
35. Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL et al. Hepatisk allograftabsess med hepatisk arteriell trombose. Am J Surg 1998; 175: 354.

Kapittel 13. LIVERAFSYKTER

Leverabscess er en begrenset akkumulering av pus mot bakgrunnen av ødeleggelse av en del av hepatisk parenchyma som resulterer fra penetrasjon av mikrobiell flora eller parasitter inn i organet. Avhengig av patogenes natur, utmerker man abscesser av bakteriell og parasittisk (amebisk) opprinnelse.

Takket være suksessen med diagnostikk og behandling i de fleste land i verden de siste tiårene, har hyppigheten av leverabser blitt redusert med 5-10 ganger. I Europa og Nord-Amerika er bakterielle abscesser vanligere, mens i varme land (Asia, Afrika, Sør-Amerika) oppdages parasitiske abscesser hos nesten 90% av pasientene. En lignende trend observeres i SNG. Således er bakterielle abscesser vanligst observert i befolkningen i Russlands europeiske territorium, mens i Sør-Kaukasus, Sentral-Asia, sørlige regioner i Kasakhstan og noen regioner i Vest-Sibirien, forekommer abscesser av parasittisk opprinnelse.

Som infeksjon er bakterielle abscesser delt inn i hematogen (portal og arteriell), kolangiogen, kontakt, posttraumatisk (iskemisk) og kryptogen når infeksjonskilden ikke kan oppdages. I en egen gruppe sekundære abscesser er det tilrådelig å skille mellom tilfeller av suppurasjon av ikke-parasittiske og ekkinokokse cyster, infeksjon i sentralene for desintegrasjon av godartede og ondartede tumorer i leveren og (sjelden) spesifikke granulomer av dette organ-tuberkulose og syfilitiske. Denne gruppen av abscesser kan betraktes som komplikasjoner av ulike fokaliteter

lesjoner i leveren, ikke relatert til de primære undertrykkende sykdommene i dette organet.

Mye mindre ofte oppstår hematogen infeksjon gjennom leverarterien i septisk endokarditt eller annen type sepsis.

Hovedmålet er den kolangiogene infeksjonsveien [Bergamini T.M. et al., 1987]. Oftest settes det i akutt purulent kolangitt og obstruktiv gulsott forårsaket av kolelithiasis og dets komplikasjoner (koledokolithiasis, stenose av den store duodenale papillen). Mye sjeldnere utvikler kolangiohygene abscesser mot bakgrunnen av gulsott forårsaket av kreft i bukspyttkjertelen eller en svulst i de ekstrahepatiske gallekanaler. Generelt har de siste årene vært en økning i antall pasienter med kolangiogene leverabser.

Sjelden nok er utviklingen av kolangiogene abscesser på grunn av migrasjonen i galdekanalens lumen av enkelte typer parasitter (spesielt med ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Cholangiogene abscesser er vanligvis flere.

Den hematogene infeksjonsruten hos pasienter med bakterielle abscesser er også ganske hyppig. Samtidig forekommer leverinfeksjon med blodstrøm gjennom portalveinsystemet (portalvei) mot bakgrunnen av akutt destruktiv appendisitt, ulcerøs kolitt, komplikasjoner av kolondivertikulitt, destruktiv pankreatitt eller utbredt purulent peritonitt av ulike etiologier.

Kontaktspenetrasjon av infeksjonssykdommen observeres vanligvis når et galleblæren empyema bryter inn i levervevet og gastroduodenale sår trenger inn i det, samt med åpen traumatisk leverskade og subfreniske abscesser av ulike etiologier.

Post-traumatiske abscesser utvikler seg etter et lukket abdominal trauma. I enkelte tilfeller forekommer infeksjon og suppurering av subkapsulære eller intraparenkymale (sentrale) hematomer, i andre oppstår en lignende prosess i området av begrenset nekrose av leverenvevet forårsaket av sin kontusjon. I dette tilfellet trenger den mikrobielle flora inn i sonen av skade ved galde eller hematogen (portal) rute.

De vanligste smittsomme stoffene i bakterielle abscesser er Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus eller deres tilknytning. I noen tilfeller, når såing blir innholdet i abscessens mikrobielle vekst ikke detektert (steril pus). Staphylococcus og streptococcus blir vanligvis sådd hos pasienter med leverabser forårsaket av arteriell infeksjon.

I de siste årene har det vært rapporter om tilstedeværelsen hos 30-45% av pasientene i innholdet i leverenabcessene i den anaerobe mikrofloraen, mens gram-negative ikke-sporogene bakterier i bakteroidgruppen dominerer (med portal, kolangiogen

og kontakt penetrasjon av infeksjon). Det skal bemerkes at en så høy frekvens av deteksjon av anaerob mikroklosflora i innholdet i abscesser er assosiert med bruk av en spesiell metode for materialprøvetaking (uten lufttilgang) og den etterfølgende dyrking av mikrober under forholdene til en anaerostat. I denne forbindelse er det nødvendig å gjenkjenne bakterieabsessene av kolangiogen, portal- og kontaktopprinnelse på grunn av blandet anaerob og aerob flora, som krever spesifikke tilnærminger for å bestemme patogenens art og de påfølgende tiltakene i utførelsen av antibakteriell terapi.

Parasittiske (amoebiske) abscesser er forårsaket av penetrasjon av de enkleste mikroorganismer i leverenvevet. Menneskelig infeksjon oppstår enteralt. Amoebas blir introdusert i tarmdempens submukosale lag, hvorfra de senere migrerer til de venøse karene i portalsystemet. Med blodstrømmen kommer de til leveren, hvor de forårsaker nekrose av et begrenset område av vev, etterfulgt av dets smelting og dannelsen av ensomme eller (sjeldnere) flere abscesser. Det må legges vekt på at i noen pasienter blir mikrobiell flora sådd fra innholdet i den parasittiske absessen (oftest kolibacillær), mens amoebas finnes i abscessens innhold bare hos enkelte pasienter. Ofte oppdages parasitter i bukets vegger.

Frekvensen av amoebiske abscesser i leveren i tarmmebiasis varierer mye - fra 1 til 25% [De Bakey M. E., Iordan G. L., 1977]. Sykdommen oppstår vanligvis hos personer i alderen 20-40 år, menn lider 5-7 ganger oftere enn kvinner.

De kliniske manifestasjonene av bakterielle abscesser er i stor grad avhengig av deres antall, størrelse, lokalisering, samt på arten av den primære sykdommen som forårsaket den suppurative prosessen i leveren.

For store ensomme abscesser (som som regel er lokalisert i høyre lebe av leveren) er preget av en triade av symptomer: smerte i riktig hypokondrium, hypertermi, hepatomegali. Smerter er vanligvis permanente, noen ganger er det smerter i forkant av en følelse av tyngde eller fremmedlegeme i høyre øvre kvadrant i magen. Vanligvis kan pasienten ganske tydelig bestemme lokaliseringen av smerte, noe som sannsynligvis skyldes den inflammatoriske reaksjonen av tilstøtende parietal peritoneum. Karakteristisk for den subserøse lokaliseringen av abscessen er økt smerte ved innånding eller ved endring av kroppens stilling. Med den subdiaphragous lokalisering av abscessen, utstråler smerte til høyre skulder, skulderblad og skulderbelte.

I tillegg til lokal smerte er et svært vanlig symptom hyperthermi, som vanligvis når febrilverdier (38 ° C og over) og er permanent eller intermittent i naturen. Mot bakgrunn av massiv antibiotikabehandling, utført på den viktigste inflammatoriske sykdommen, som dukket opp

årsaken til utviklingen av en abscess, kan temperaturreaksjonen ikke uttrykkes. Nesten halvparten av pasienter med hypertermi er ledsaget av kulderystelser og hellesøt. Mye oftere finnes disse symptomene hos pasienter med abscesser som utviklet seg som følge av infeksjon av cholangiogen og portal.

En av de konstante symptomene på leverenes bakterielle abscess, som er funnet hos mange pasienter, er uttalt generell svakhet og ubehag. I tillegg rapporterer pasientene ofte ulike dyspeptiske lidelser: redusert appetitt, kvalme, sporadisk oppkast og vekttap.

Gulsot med ensomme abscesser er ganske sjeldne og oppstår vanligvis som følge av giftig skade på leveren eller (sjeldnere) som følge av kompresjon av hovedbrystet i stammen og galdeveiene. I kolangiogene abscesser observeres gulsott hos nesten alle pasienter og er parenkymalt i naturen.

Sjeldne symptomer inkluderer ascites og splenomegali, som skyldes portalhypertensjon mot bakgrunnen av akutt tromboflebitt i portalvenen.

Hos ca. 15% av pasientene, identifiseres ulike lungesymptomer: hoste med sparsomt slimhinner (noen ganger med blodreaksjoner), kortpustethet, brystsmerter forbundet med komprimering av den dramatisk økte leveren i lungevevvet og reaktiv lungebetennelse eller pneumonitt.

En objektiv undersøkelse hos de fleste pasienter bestemmes av hepatomegali, palpasjon av leverens nedre kant er vanligvis smertefull. Noen ganger kan en forstørrelse av leveren være svært viktig, og så er det en asymmetri av den fremre bukveggen på grunn av bulging i riktig hypokondrium. Sjelden under inspeksjonsnoten øker ekspansjonen av de nedre delene av høyre halvdel av brystet, mens den beveger seg under respiratoriske bevegelser. Slagverk i disse pasientene avslører utvidelsen av leverens øvre grenser, en betydelig begrensning av mobiliteten til kanten av høyre lunge, forkortelsen av slagverkslyden i de nedre delene av lungen. Det lytter også til svekket pust og tørre raler. I noen pasienter observeres lokal spenning av muskler i den fremre bukveggen i riktig hypokondrium, noe som skyldes involvering av parietal peritoneum i den inflammatoriske prosessen.

Når den overfladiske (subserøse) plasseringen av absessen i den høyre blokken av leveren kan avdekke lokal smerte i intercostalene, som svarer til området for fremspring av en abscess (Kryukov symptom).

I tillegg har det overveldende flertallet av pasienter både subjektive og objektive tegn på den underliggende sykdommen, som var årsaken til utviklingen av leverabscess.

Blant komplikasjonene av leverenes bakterielle abscesser, er det som oftest oppdaget abscessens gjennombrudd i frie bukhulen med utvikling av utbredt purulent peritonitt eller subdiaphous abscess. Mye sjeldnere er det et gjennombrudd av abscessens innhold inn i hule organets lumen (mage, kolon), som først manifesteres i en forbedring i pasientens tilstand, en reduksjon i smerte, en reduksjon av kroppstemperaturen. Deretter fører ytterligere infeksjon i abscesshulen med tarmflora til en økning i lokale og generelle symptomer på leverabscess. Når abscessens innhold bryter seg inn i pleurhulen, utvikler akutt pleural empyema, forekommer dannelsen av en bronkialfistel noe oftere, noe som resulterer i at sekundære lungeabser forekommer ganske raskt. Alle komplikasjoner forekommer vanligvis hos pasienter med store leverabser. Med flere små sår forekommer de vanligvis ikke.

De kliniske manifestasjonene av amebiske abscesser er på mange måter lik symptomene på leverenes bakterielle abscesser. De er preget av et mer gunstig kurs, en tendens til kronisering av prosessen med en gradvis utmattelse av pasienten, en mindre uttalt temperaturreaksjon; Den generelle tilstanden hos pasienter er forstyrret i mindre grad enn i bakterielle abscesser. I den sekundære mikrobielle infeksjonen av en parasittisk abscess, er det en signifikant økning i de subjektive og objektive manifestasjoner av sykdommen. Vanligvis intervallet fra perioden kliniske manifestasjoner av amøbedysenteri inntil tegn på leverskade er 2-6 måneder, men i sjeldne tilfeller kan det bli utvidet til flere år. Noen ganger er amoebisk dysenteri asymptomatisk. Samtidig vises de første tegnene på parasittisk invasjon bare ved utvikling av amoebisk hepatitt eller abscess.

Lokale symptomer og komplikasjoner av parasittiske abscesser er de samme som hos pasienter med bakterielle abscesser i leveren.

Diagnose, differensial diagnose. Pasienter med bakterielle og amoebiske abscesser i leveren i den generelle analysen av blod har vanligvis moderat anemi, leukocytose med et skifte til venstre, en økning i ESR. Biokjemiske indikatorer for leverfunksjonen er som regel innenfor det normale området. Bare hos pasienter med store og flere abscesser er det en økning i innholdet av bilirubin i blodet og alkalisk fosfatase. En moderat økning i aktiviteten av aminotransferaser er observert hos 50-80% av pasientene. Det skal imidlertid understrekes at endringer i laboratorieparametere er ikke-spesifikke og ikke er patognomoniske for denne sykdommen. Noen pasienter (spesielt i ung alder) har økt innhold av vitamin B.jeg2 i blodet, som skyldes nekrose av tilstøtende uendret paranhim i leveren. Med abscessens septiske natur tilhører en viktig rolle i diagnosen og påfølgende behandling av blodkulturer.

Hepatoskanning, ultralyd, CT og angiografi er ofte brukt som instrumentelle metoder. Den mest utbredte ultralydet (Fig. 32).

Hepatoser er informative ved diagnostisering av leverabser i 75-89%. Imidlertid tillater denne metoden ikke å skille absessen fra andre fokale lesjoner i leveren, og derfor er dens diagnostiske rolle forholdsvis liten.

Ultralyd og CT er mer informativ, noe som gjør det mulig å foreta en korrekt diagnose hos 85-95% av pasientene. Videre gjør de siste forskningsmetodene det mulig å foreta en diagnose i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen, slik at du kan oppnå suksess i behandlingen av denne pasientkategori.

I henhold til dagens konsepter er CT den valgte metoden ved diagnose av fokale lesjoner i leveren, inkludert leverabser. CT-skanning av leverabsessen er visualisert som en ikke-homogen del av destruksjon av levervevet av en rund eller oval form med relativt tydelige, men ujevne konturer (figur 33). Den relative røntgenstendens av abscessinnhold varierer vanligvis fra 15 til 30 srvc. enheter, som er signifikant lavere enn den relative tettheten av normalt levervev (ca. 56 sr. sd.).

Omtrent halvparten av pasientene med radiografi kan oppdage endringer i brysthulen. Den hyppigst observert er høytstående og begrenset mobilitet av høyre membran av membranen, effusjon i høyre pleuralhule, atelektase og tegn på lungebetennelse i de basale segmentene i høyre lunge [Aliev, V.M., 1985]. Disse symptomene er ikke patognomoniske for abscesser, men de tjener som indirekte tegn på en akutt inflammatorisk prosess i leverenvevet.

Bare hos individuelle pasienter med radiografi kan identifiseres i projeksjonen av leverhulrommet med et horisontalt nivå av væske og en gassboble over den. Dette symptomet er karakteristisk for pasienter med bakterielle abscesser i leveren, og som regel forekommer ikke med sykdoms parasitære natur.

I enkelte tilfeller er det ganske betydelige vanskeligheter i differensialdiagnosen av bakterielle og amoebiske abscesser, gitt likheten i deres kliniske bilde. I denne sammenheng spiller en viktig rolle av sykdommens historie (lever i områder som er endemiske for amebias, tidligere amoebisk dysenteri, påvisning av sykdommer i indre organer som forårsaket utvikling av bakteriell abscess), samt serologiske tester for amebiasis (latexagglutinering, hemagglutinering), som er positive hos nesten alle pasienter med parasittiske abscesser. I tillegg, hos pasienter med amoebic abscesser, i motsetning til pasienter med bakteriell natur av sykdommen, er gulsott mye mindre vanlig, nivået av leukocytose er betydelig lavere, og den generelle tilstanden lider i mindre grad. I vanskelige tilfeller er den endelige metoden for differensialdiagnose punktering av abscesshulen under kontroll av ultralyd eller CT, etterfulgt av bakteriologisk undersøkelse av materialet.

Behandling. Behandling av bakterielle leverabser er kompleks. Den viktigste delen av den er antibiotikabehandling.

I dette tilfellet foreskrev bredspektret medisiner som påvirker både aerob og anaerob mikroflora [Kandel C, 1984]. I denne forbindelse er de mest effektive antibiotika var cefalosporiner andre (cefoxitin) og tredje (cefotaksim, Moxalactam) generasjoner. Meget anvendelig er den oppgave gruppe metroiidazola legemidler som har en selektiv virkning på de anaerobe bakterier med minimale sidereaksjoner og god permeabilitet i den abscess hulrom.

I lang tid var den viktigste metoden for behandling av leverenes bakterielle abscesser kirurgisk, med åpning og drenering av abscesshulen gjennom laparotom tilgang. Dødelighet med denne metoden for behandling nådde 20-30%, og i nærvær av komplikasjoner (et abscess gjennombrudd i bukhulen eller i pleurhulen) doblet.

I det siste tiåret er hovedmetoden for behandling av bakterielle abscesser i leveren perkutan punktering av abscesshulen under kontroll av ultralyd og CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Denne metoden tillater ikke bare å evakuere pus, men også å bestemme følsomheten til patogenet for det andre antibiotika for å utføre målrettet antibiotikabehandling. Dødelighet med denne metoden for behandling er vanligvis 1-5% (ved vellykket behandling av sykdommer som var grunnlaget for utviklingen av en abscess). I tilfelle av et uberørt fokus på infeksjon i bukhulen, er kirurgisk behandling indisert, og gjennomsiktig abscessepunktur kan utføres som en uavhengig og mindre traumatisk metode for behandling av leverabsess. For dette formål kan imidlertid intraoperativ drenering av abscesshulen også utføres. Med flere små abscesser (vanligvis av en kolangiogen karakter) er deres drenering vanligvis umulig. I denne situasjonen blir hovedrollen gitt til massiv antibiotikabehandling i kombinasjon med ekstern drenering av den ekstrahepatiske galdeveien, med sikte på å eliminere akutt suppurativ kolangitt.

Behandling av ukompliserte amebiske abscesser er som regel medisinsk. Til dette formål, brukte emetin, klorokin og legemidler av metronidazol gruppen (flagel, metrogeal, etc.). Intensiv rusbehandling er effektiv hos de fleste pasienter. Transparent abscessepunktur er bare indikert når det er umulig å skille amebisk abscess fra bakterielle abscesser ved kliniske tegn. Kirurgisk behandling utføres i tilfelle feilbehandling av legemiddelbehandling, obstruktiv gulsot, samt i nærvær av komplikasjoner (en abscess rush inn i bukhulen eller brysthulen). Den gjennomsnittlige postoperative dødeligheten i den planlagte behandlingen er 7-10%, og med komplikasjoner øker den betydelig og når 20-40% eller mer.

Prognosen for leverabscesser avhenger hovedsakelig av den etiologiske faktoren. Den høyeste dødeligheten er notert.

hos pasienter med galde abscess natur. Forebygging av leverabser er vedvarende deteksjon og behandling av sykdommer i indre organer, som er årsaken til utviklingen av abscesser.

lever abscess cholangiogenic

"lever abscess cholangiogenic" i bøkene

abscess

abscess

ABSCESS Fysisk blokkering En abscess er en samling av pus på ett sted. Det er varme og kalde abscesser. Med en varm abscess (det forekommer mye oftere) pus akkumuleres veldig raskt og alle fire tegn på betennelse oppstår: hevelse, rødhet,

33. Abscess

33. Abscess En abscess er en formasjon begrenset av en infiltrativ kapsel, hvorav inne er et hulrom som inneholder purulent ekssudat. En abscess har ikke en tendens til å spre seg til omgivende vev. En abss kan forekomme i noen organer.

Leverabsess

Leverabsess Leverabscess er en begrenset akkumulering av pus i leverområdet, som oppstår som følge av overføring av infeksjon fra det inflammatoriske fokuset i andre organer. Årsaken til leverabscess kan være smittsomme sykdommer, kolelithiasis,

abscess

Abscess En abscess er en purulent betennelse i vevet forårsaket av innføring av pyogene mikroorganismer - streptokokker, stafylokokker, pneumokokker etc. i kroppen. De trenger inn i den skadede huden eller slimhinnene, en abscess dannes på implantasjonsstedet eller

abscess

Abscess For behandling av abscess og lunge gangrene, kan en infusjon av mor og styremor blader brukes. En spiseskje av bladene helle et glass kokende vann i 30 minutter og belastning. Ta 1 ss. l. 4-6 ganger i døgnet. I lungens abscess blir blå cyanose tatt i form av

Leversvakhet, blokkering i det og alt relatert til leversmerter

Lever svakhet, blokkering i det, og alt relatert til smerte i

Fra leversykdommer skiller vi ut hepatitt - ulike leverbetennelser av forskjellig natur.

Fra leversykdommer skiller vi ut hepatitt - ulike leverbetennelser av forskjellig natur. For akutt hepatitt foreskrives fytoterapi for det meste samtidig med medisinsk behandling, men noen ganger uavhengig. Infusjoner fremstilles som vanlig, best i

abscess

Abscess Abscess er en purulent betennelse i vevet. Infusjon av coltsfoot blader: 1 ss. l. blader helle et glass kokende vann, insister 30 minutter og belastning. Ta 1 ss. l. 6 ganger om dagen.? Påfør friske plantainblader, knust til mush, til stedet for abscess

abscess

Abscess Abscess (abscess, abscess) - begrenset purulent betennelse med smelting av tilstøtende vev og dannelse av et hulrom fylt med pus. Abscess kan oppstå når visse kjemikalier kommer inn i vevet: terpentin, parafin, etc., men oftere

abscess

Abscess En abscess (boil) utvikles når pyogene mikrober (stafylokokker, streptokokker etc.) kommer inn i kroppen og trenger gjennom den skadede huden og slimhinnene. Oppskrifter * For den raskeste modningsabsen og for resorpsjon av svulster til pasienten

abscess

Abscess Det berørte vevet er blått i farge; alvorlige brennende smerter - Tarantula,

abscess

Abscess En abscess er en abscess, en pus fylt hulrom i noen del av kroppen. En abscess oppstår på grunn av penetrasjon i kroppen (gjennom et sår, skader på huden) av mikrober (streptokokker, stafylokokker, etc.), som forårsaker purulent betennelse i vevet. Vanligvis en abscess

abscess

Abscess Compress Ingredients: honning, smør, Vishnevsky salve, medisinsk alkohol - i like stor grad. Forberedelse: Bland alle ingrediensene godt, bruk blandingen til å lage en komprimering, sett den på natten. Ofte årsaken til en abscess

Sykdommer i leveren og galdeveiene Forebygging og generell behandling av leversykdommer

Sykdommer i leveren og galdeveiene Forebygging og generell behandling av leversykdommer Bland i like store mengder pulver av løvetannrøtter, burdock, cikoria, hvetegress, sitronsaft og honning. Ta 1 ss. L., vaske det ned med avkjøling av rosenkranser. Dette verktøyet forbedrer

Lærens arkiv: helse og sykdom

Det er nyttig å vite om sykdommer

Leverabser

Leverabscess er en begrenset akkumulering av pus mot bakgrunnen av ødeleggelse av en del av hepatisk parenchyma som resulterer fra penetrasjon av mikrobiell flora eller parasitter inn i organet. Avhengig av patogenes natur, utmerker man abscesser av bakteriell og parasittisk (amebisk) opprinnelse.

På grunn av suksessen til diagnose og behandling i de fleste land i verden de siste tiårene, har hyppigheten av leverabser blitt redusert med 5-10 ganger. I Europa og Nord-Amerika er bakterielle abscesser vanligere, mens i varme land (Asia, Afrika, Sør-Amerika) oppdages parasitiske abscesser hos nesten 90% av pasientene. En lignende trend observeres i SNG. Således er bakterielle abscesser vanligst observert i befolkningen i Russlands europeiske territorium, mens i Sør-Kaukasus, Sentral-Asia, sørlige regioner i Kasakhstan og noen regioner i Vest-Sibirien, forekommer abscesser av parasittisk opprinnelse.

Som infeksjon er bakterielle abscesser delt inn i hematogen (portal og arteriell), kolangiogen, kontakt, post-traumatisk (iskemisk) og kryptogen når infeksjonskilden ikke kan oppdages. I en egen gruppe sekundære abscesser er det tilrådelig å skille mellom tilfeller av suppurasjon av ikke-parasittiske og ekkinokokse cyster, infeksjon i sentralene for desintegrasjon av godartede og ondartede tumorer i leveren og (sjelden) spesifikke granulomer av dette organ-tuberkulose og syfilitiske.

Denne gruppen av abscesser kan betraktes som komplikasjoner av ulike fokale lesjoner i leveren, ikke relatert til de primære suppurative sykdommene i dette organet. Mye mindre ofte oppstår hematogen infeksjon gjennom leverarterien i septisk endokarditt eller annen type sepsis.

Hovedmålet er den kolangiogene infeksjonsveien [Bergamini T.M. et al., 1987]. Oftest settes det i akutt purulent kolangitt og obstruktiv gulsott forårsaket av kolelithiasis og dets komplikasjoner (koledokolithiasis, stenose av den store duodenale papillen). Mye sjeldnere utvikler kolangiogene abscesser på bakgrunn av gulsott forårsaket av kreft i bukspyttkjertelen eller en svulst i ekstrahepatiske gallekanaler. Generelt har de siste årene vært en økning i antall pasienter med kolangiogene leverabser.

Sjelden nok er utviklingen av kolangiogene abscesser på grunn av migrasjonen i galdekanalens lumen av enkelte typer parasitter (spesielt med ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Cholangiogene abscesser er vanligvis flere. Den hematogene infeksjonsruten hos pasienter med bakterielle abscesser er også ganske hyppig. Samtidig forekommer leverinfeksjon med blodstrøm gjennom portalveinsystemet (portalvei) mot bakgrunnen av akutt destruktiv appendisitt, ulcerøs kolitt, komplikasjoner av kolondivertikulitt, destruktiv pankreatitt eller utbredt purulent peritonitt av ulike etiologier.

Kontaktspenetrasjon av infeksjonssykdommen observeres vanligvis når et galleblæren empyema bryter inn i levervevet og gastroduodenale sår trenger inn i det, samt med åpen traumatisk leverskade og subfreniske abscesser av ulike etiologier. Post-traumatiske abscesser utvikler seg etter et lukket abdominal trauma. I enkelte tilfeller forekommer infeksjon og suppurering av subkapsulære eller intraparenkymale (sentrale) hematomer, i andre oppstår en lignende prosess i området av begrenset nekrose av leverenvevet forårsaket av sin kontusjon. I dette tilfellet trenger den mikrobielle flora inn i sonen av skade ved galde eller hematogen (portal) rute.

De vanligste smittsomme stoffene i bakterielle abscesser er Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus eller deres tilknytning. I noen tilfeller, når såing blir innholdet i abscessens mikrobielle vekst ikke detektert (steril pus). Staphylococcus og streptococcus blir vanligvis sådd hos pasienter med leverabser forårsaket av arteriell infeksjon.

I de siste årene har det vært rapporter om tilstedeværelsen av 30-45% av pasientene i innholdet i leverenabcessene i den anaerobe mikrofloraen, mens Gram-negative ikke-spore-dannende bakterier i bakteroidgruppene dominerer (med en portal, kolangiogen og kontaktmiddel for infeksjon). Det skal bemerkes at en så høy frekvens av deteksjon av anaerob mikroklosflora i innholdet i abscesser er assosiert med bruk av en spesiell metode for materialprøvetaking (uten lufttilgang) og den etterfølgende dyrking av mikrober under forholdene til en anaerostat.

I denne forbindelse bør det anerkjennes som hensiktsmessig å betrakte bakterielle abscesser av kolangiogen, portal- og kontaktoriginasjon på grunn av blandet anaerob og aerob flora, noe som krever spesifikke tilnærminger for å bestemme patogenes art og de påfølgende tiltakene i utførelsen av antibakteriell terapi.

Parasittiske (amoebiske) abscesser er forårsaket av penetrasjon av de enkleste mikroorganismer i leverenvevet. Menneskelig infeksjon oppstår enteralt. Amoebas blir introdusert i tarmdempens submukosale lag, hvorfra de senere migrerer til de venøse karene i portalsystemet. Med blodstrømmen kommer de til leveren, hvor de forårsaker nekrose av et begrenset område av vev, etterfulgt av dets smelting og dannelse av salt av beholderen eller (mindre ofte) flere abscesser.

Det må understrekes at i enkelte pasienter blir mikrobiell flora (vanligvis colibacillary) podet ut fra innholdet i en parasittisk abscess, mens amoebas finnes i innholdet i en abscess bare hos enkelte pasienter. Ofte oppdages parasitter i bukets vegger. Frekvensen av amoebiske abscesser i leveren i tarmmebiasis varierer mye - fra 1 til 25% [De Bakey, ME, Iordan G. L., 1977]. Sykdommen oppstår vanligvis hos personer i alderen 20-40 år, menn har 5-7 ganger oftere enn kvinner.

De kliniske manifestasjonene av bakterielle abscesser er i stor grad avhengig av antall, volum, lokalisering og også på naturen til den primære sykdommen som forårsaket suppurativ prosess i leveren.

For store ensomme abscesser (som som regel er lokalisert i høyre lebe av leveren) er preget av en triade av symptomer: smerte i riktig hypokondrium, hypertermi, hepatomegali. Smerter er vanligvis permanente, noen ganger er det smerter som foregår av en følelse av tyngde eller en "fremmedlegeme" i høyre øvre kvadrant i magen. Vanligvis kan pasienten ganske tydelig bestemme lokaliseringen av smerte, noe som sannsynligvis skyldes den inflammatoriske reaksjonen av tilstøtende parietal peritoneum. Karakteristisk for den subserøse lokaliseringen av abscessen er økt smerte ved innånding eller ved endring av kroppens stilling. Når subdiaphragmatisk abscess lokalisering av smerte utstråler til høyre skulder, skulderblad og skulderbelte.

I tillegg til lokal smerte er et svært vanlig symptom hyperthermi, som vanligvis når febrilverdier (38 ° C og over) og er permanent eller intermittent i naturen. På bakgrunn av massiv antibiotikabehandling, utført på grunnlag av den viktigste inflammatoriske sykdommen, som forårsaket utviklingen av en abscess, kan temperaturreaksjonen være uutpresset. Nesten halvparten av pasienter med hypertermi er ledsaget av kulderystelser og hellesøt. Mye oftere finnes disse symptomene hos pasienter med abscesser som utviklet seg som følge av infeksjon av cholangiogen og portal.

En av de konstante symptomene på leverenes bakterielle abscess, som er funnet hos mange pasienter, er uttalt generell svakhet og ubehag. I tillegg registrerer pasientene ofte ulike dyspeptiske lidelser: tap av appetitt, kvalme, sporadisk oppkast, samt vekttap.

Gulsot med ensomme abscesser er ganske sjeldne og oppstår vanligvis som følge av giftig skade på leveren eller (sjeldnere) som følge av kompresjon av hovedbrystet i stammen og galdeveiene. I kolangiogene abscesser observeres gulsott hos nesten alle pasienter og er parenkymalt i naturen.

Sjeldne symptomer inkluderer ascites og splenomegali, som skyldes portalhypertensjon mot bakgrunnen av akutt tromboflebitt i portalvenen. Hos ca. 15% av pasientene, identifiseres ulike lungesymptomer: hoste med sparsomt slimhinner (noen ganger med blodreaksjoner), kortpustethet, brystsmerter forbundet med komprimering av den dramatisk økte leveren i lungevevvet og reaktiv lungebetennelse eller pneumonitt.

En objektiv undersøkelse hos de fleste pasienter bestemmes av hepatomegali, palpasjon av leverens nedre kant er vanligvis smertefull. Noen ganger kan en forstørrelse av leveren være svært viktig, og så er det en asymmetri av den fremre bukveggen på grunn av bulging i riktig hypokondrium. Sjelden under inspeksjonsnoten øker ekspansjonen av de nedre delene av høyre halvdel av brystet, mens den beveger seg under respiratoriske bevegelser.

Slagverk i disse pasientene avslører utvidelsen av leverens øvre grenser, en betydelig begrensning av mobiliteten til kanten av høyre lunge, forkortelsen av slagverkslyden i de nedre delene av lungen. Det lytter også til svekket pust og tørre raler. I noen pasienter observeres lokal spenning av muskler i den fremre bukveggen i riktig hypokondrium, noe som skyldes involvering av parietal peritoneum i den inflammatoriske prosessen.

Når den overfladiske (subserøse) plasseringen av absessen i den høyre blokken av leveren kan avdekke lokal smerte i intercostalene, som svarer til området for fremspring av en abscess (Kryukov symptom). I tillegg har det overveldende flertallet av pasienter både subjektive og objektive tegn på den underliggende sykdommen, som var årsaken til utviklingen av leverabscess.

Blant komplikasjonene av leverenes bakterielle abscesser, er hyppigst et gjennombrudd av en abscess i det frie bukhulen med utvikling av utbredt purulent peritonitt eller subfrenisk abscess. Mye sjeldnere er det et gjennombrudd av abscessens innhold inn i hule organets lumen (mage, kolon), som først manifesteres i en forbedring i pasientens tilstand, en reduksjon i smerte, en reduksjon av kroppstemperaturen.

Deretter fører ytterligere infeksjon i abscesshulen med tarmflora til en økning i lokale og generelle symptomer på leverabscess. Når abscessens innhold bryter seg inn i pleurhulen, utvikler akutt pleural empyema, forekommer dannelsen av en bronkialfistel noe oftere, noe som resulterer i at sekundære lungeabser forekommer ganske raskt. Alle komplikasjoner forekommer vanligvis hos pasienter med store leverabser. Med flere små sår forekommer de vanligvis ikke.

De kliniske manifestasjonene av amebiske abscesser er på mange måter lik symptomene på leverenes bakterielle abscesser. De er preget av et mer "godartet" kurs, en tendens til kronisering av prosessen med en gradvis utmattelse av pasienten, en mindre uttalt temperaturreaksjon; Den generelle tilstanden hos pasienter er forstyrret i mindre grad enn i bakterielle abscesser. I den sekundære mikrobielle infeksjonen av en parasittisk abscess, er det en signifikant økning i de subjektive og objektive manifestasjoner av sykdommen.

Vanligvis er intervallet fra perioden med kliniske manifestasjoner av amoebisk dysenteri til utbruddet av tegn på leverskade 2-6 måneder, men i sjeldne tilfeller kan det lengre til flere år. Noen ganger er amoebisk dysenteri asymptomatisk. Samtidig vises de første tegnene på parasittisk invasjon bare ved utvikling av amoebisk hepatitt eller abscess. Lokale symptomer og komplikasjoner av parasittiske abscesser er de samme som hos pasienter med bakterielle abscesser i leveren.

Diagnose, differensial diagnose. Pasienter med bakterielle og amoebiske abscesser i leveren i den generelle analysen av blod har vanligvis moderat anemi, leukocytose med et skifte til venstre, en økning i ESR. Biokjemiske indikatorer for leverfunksjonen er som regel innenfor det normale området. Bare hos pasienter med store og flere abscesser er det en økning i innholdet av bilirubin i blodet og alkalisk fosfatase.

En moderat økning i aktiviteten av aminotransferaser er observert hos 50-80% av pasientene. Det skal imidlertid understrekes at endringer i laboratorieparametere er ikke-spesifikke og ikke er patognomoniske for denne sykdommen. Hos noen pasienter (spesielt i ung alder) er det en økning i innholdet av vitamin B12 i blodet, noe som forklares av nekrose av tilstøtende uendret paranhim i leveren. Med abscessens septiske natur tilhører en viktig rolle i diagnosen og påfølgende behandling av blodkulturer.

Hepatoskanning, ultralyd, CT og angiografi er ofte brukt som instrumentelle metoder. Den mest utbredte ultralyd. Hepatoscanning er informativ i diagnosen leverabscesser i 75-89%. Imidlertid tillater denne metoden ikke å skille absessen fra andre fokale lesjoner i leveren, og derfor er dens diagnostiske rolle forholdsvis liten. Ultralyd og CT er mer informativ, noe som gjør det mulig å foreta en korrekt diagnose hos 85-95% av pasientene. Videre gjør de siste forskningsmetodene det mulig å foreta en diagnose i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen, slik at du kan oppnå suksess i behandlingen av denne pasientkategori.

I henhold til dagens konsepter er CT den valgte metoden ved diagnose av fokale lesjoner i leveren, inkludert leverabser. CT-skanning av leverabsessen er visualisert som en inhomogen zone for ødeleggelse av levervevet av en rund eller oval form med relativt tydelige, men ujevne konturer. Den relative røntgenstendens av abscessinnhold varierer vanligvis fra 15 til 30 srvc. enheter, som er signifikant lavere enn den relative tettheten av normalt levervev (ca. 56 srvc enheter).

Omtrent halvparten av pasientene med radiografi kan oppdage endringer i brysthulen. Den hyppigst observert er høytstående og begrenset mobilitet av høyre membran av membranen, effusjon i høyre pleuralhule, atelektase og tegn på lungebetennelse i de basale segmentene i høyre lunge [Aliev, V.M., 1985]. Disse symptomene er ikke patognomoniske for abscesser, men de tjener som indirekte tegn på en akutt inflammatorisk prosess i leverenvevet.

Bare hos individuelle pasienter med radiografi kan identifiseres i projeksjonen av leverhulrommet med et horisontalt nivå av væske og en gassboble over den. Dette symptomet er karakteristisk for pasienter med bakterielle abscesser i leveren, og som regel forekommer ikke med sykdoms parasitære natur.

I enkelte tilfeller er det ganske betydelige vanskeligheter i differensialdiagnosen av bakterielle og amoebiske abscesser, gitt likheten i deres kliniske bilde. I denne forbindelse spiller en viktig rolle av sykdommens historie (som lever i områder som er endemiske for amebias, tidligere amebisk dysenteri, påvisning av sykdommer i de indre organer som forårsaket utvikling av bakteriell abscess), og også serologiske test for amebiasis (latexglutinasjon, hemagglutinering), som er praktisk talt positive hos alle pasienter med parasittiske abscesser.

I tillegg, hos pasienter med amoebic abscesser, i motsetning til pasienter med bakteriell natur av sykdommen, er gulsott mye mindre vanlig, nivået av leukocytose er betydelig lavere, og den generelle tilstanden lider i mindre grad. I vanskelige tilfeller er den endelige metoden for differensialdiagnose punktering av abscesshulen under kontroll av ultralyd eller CT, etterfulgt av bakteriologisk undersøkelse av materialet.

Behandling. Behandling av bakterielle leverabser er kompleks. Den viktigste delen av den er antibiotikabehandling. I dette tilfellet foreskrev bredspektret medisiner som påvirker både aerob og anaerob mikroflora [Kandel G., 1984]. I denne forbindelse er de mest effektive antibiotika var cefalosporiner andre (cefoxitin) og tredje (cefotaksim, Moxalactam) generasjoner. Det er veldig nyttig å foreskrive stoffer av metronidazol-gruppen, som har en selektiv effekt på anaerobe bakterier med minimal bivirkninger og god permeabilitet i abscesshulen.

I lang tid var den viktigste metoden for behandling av leverenes bakterielle abscesser kirurgisk, med åpning og drenering av abscesshulen gjennom laparotom tilgang. Dødelighet med denne metoden for behandling nådde 20-30%, og i nærvær av komplikasjoner (gjennombrudd av absessen i bukhulen eller i pleurhulen) ble fordoblet.

I det siste tiåret er hovedmetoden for behandling av bakterielle abscesser i leveren perkutan punktering av abscesshulen under kontroll av ultralyd og CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Denne metoden tillater ikke bare å evakuere pus, men også å bestemme følsomheten til patogenet for det andre antibiotikumet med det formål å utføre målrettet antibiotikabehandling.

Dødelighet med denne metoden for behandling er vanligvis 1-5% (ved vellykket behandling av sykdommer som var grunnlaget for utviklingen av en abscess). I tilfelle av et uberørt fokus på infeksjon i bukhulen, er kirurgisk behandling indisert, og gjennomsiktig abscessepunktur kan utføres som en uavhengig og mindre traumatisk metode for behandling av leverabsess. For dette formål kan imidlertid intraoperativ drenering av abscesshulen også utføres.

Med flere små abscesser (vanligvis av en kolangiogen karakter) er deres drenering vanligvis umulig. I denne situasjonen blir hovedrollen gitt til massiv antibiotikabehandling i kombinasjon med ekstern drenering av den ekstrahepatiske galdeveien, med sikte på å eliminere akutt suppurativ kolangitt.

Behandling av ukompliserte amebiske abscesser er som regel medisinsk. Til dette formål, brukte emetin, klorokin og legemidler av metronidazol gruppen (flagel, metrogeal, etc.). Intensiv rusbehandling er effektiv hos de fleste pasienter. Transparent abscessepunktur er bare indikert når det er umulig å skille amebisk abscess fra bakterielle abscesser ved kliniske tegn. Kirurgisk behandling utføres i tilfelle feilbehandling av legemiddelbehandling, obstruktiv gulsot, samt i nærvær av komplikasjoner (et abscess gjennombrudd i bukhulen eller brysthulen). Den gjennomsnittlige postoperative dødeligheten i den planlagte behandlingen er 7-10%, og med komplikasjoner øker den betydelig og når 20-40% eller mer.

Prognosen for leverabscesser avhenger hovedsakelig av den etiologiske faktoren. De høyeste dødelighetsnivåene blir observert hos pasienter med galdeformen i absessen.

Forebygging av leverabser er vedvarende deteksjon og behandling av sykdommer i indre organer, som er årsaken til utviklingen av abscesser.