Kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er en inflammatorisk sykdom kjennetegnet ved fibrøse og nekrotiske forandringer i vev og leverceller uten å forstyrre strukturen av lobules og tegn på portalhypertensjon. I de fleste tilfeller klager pasienter på ubehag i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, tap av matlyst og avføring, svakhet, nedsatt ytelse, vekttap, gulsott, kløende hud. Diagnostiske tiltak er å gjennomføre en biokjemisk analyse av blod, ultralyd i bukorganene, leverbiopsi. Terapien er rettet mot å nøytralisere årsaken til patologien, forbedre pasientens tilstand og oppnå stabil remisjon.

Kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er en inflammatorisk lesjon av parenchyma og leverstroma, som utvikles under virkningen av ulike årsaker og varer i mer enn 6 måneder. Patologi er et alvorlig sosioøkonomisk og klinisk problem på grunn av den stadige økningen i forekomsten. Ifølge statistikken er det 400 millioner pasienter med kronisk hepatitt B og 170 millioner pasienter med kronisk hepatitt C, med mer enn 50 millioner ny diagnostisert hepatitt B og 100-200 millioner hepatitt C årlig tilsatt. All kronisk hepatitt er omtrentlig 70% i den samlede strukturen av de patologiske prosessene i leveren. Sykdommen oppstår med en frekvens på 50-60 tilfeller per 100 000 individer, forekomsten er mer utsatt for menn.

I løpet av de siste 20-25 årene har mye viktig informasjon om kronisk hepatitt blitt akkumulert, utviklingsmekanismen har blitt klar, og derfor er det utviklet mer effektive terapier som stadig forbedres. Undersøkere, terapeuter, gastroenterologer og andre spesialister studerer problemet. Utfallet og effekten av behandlingen er direkte avhengig av formen av hepatitt, den generelle tilstanden og alderen til pasienten.

Klassifisering av kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er klassifisert etter flere kriterier: etiologi, patologisk aktivitet, biopsi data. Av årsakene er kronisk viral hepatitt B, C, D, A, stoff, autoimmun og kryptogen (av uklar etiologi) isolert. Graden av aktivitet av patologiske prosesser kan være forskjellig:

• minimum - AST og ALT er 3 ganger høyere enn normalt, en økning i tymol-test til 5 U, en økning i gamma-globulin til 30%;
• moderat - konsentrasjon av ALT og AST økning med 3-10 ganger, tymol test 8 U, gamma globuliner 30-35%;
• alvorlig - AST og ALT er mer enn 10 ganger høyere enn normalt, tymolprøven er mer enn 8 U, gamma globuliner er over 35%.

Basert på histologisk undersøkelse og biopsi, utdannes fire stadier av kronisk hepatitt.

Fase 0 - ingen fibrose

Fase 1 - mindre periportal fibrose (spredning av bindevev rundt leveren celler og galle kanaler)

Fase 2 - moderat fibrose med porto-portal septa: bindevev, ekspandere, danner skillevegger (septa) som forener de tilstøtende portalkanaler dannet av grene av portalvenen, leverarterien, gallekanalene, lymfekarene og nerver. Portalskanaler er plassert i hjørnene av leveren lobule, som har formen på en sekskant

Fase 3 - Sterk fibrose med porto-portal septa

Fase 4 - tegn på brudd på arkitektonikk: en betydelig spredning av bindevev med endring i leverens struktur.

Årsaker og patogenese av kronisk hepatitt

Patogenesen av ulike former for kronisk hepatitt er forbundet med skade på vev og leverceller, dannelse av en immunrespons, inkludering av aggressive autoimmune mekanismer som bidrar til utviklingen av kronisk betennelse og støtter den i lang tid. Men eksperter identifiserer noen av patogenesens egenskaper, avhengig av de etiologiske faktorene.

Årsaken til kronisk hepatitt er ofte den tidligere overførte viral hepatitt B, C, D, noen ganger A. Hvert patogen har en annen effekt på leveren: hepatitt B-viruset forårsaker ikke ødeleggelse av hepatocytter, mekanismen for patologisk utvikling er forbundet med immunresponsen til mikroorganismen, som aktivt reproduserer leverceller og annet vev. Hepatitt C og D-virus har en direkte toksisk effekt på hepatocytter, noe som forårsaker deres død.

Den andre vanlige årsaken til patologi regnes som en forgiftning av kroppen, forårsaket av eksponering for alkohol, rusmidler (antibiotika, hormonelle stoffer, anti-TB-legemidler, etc.), tungmetaller og kjemikalier. Giftstoffer og deres metabolitter, som akkumuleres i leverceller, forårsaker funksjonsfeil, akkumulering av galle, fett og metabolske forstyrrelser, noe som fører til nekrose av hepatocytter. I tillegg er metabolitter antigener som immunsystemet aktivt reagerer på. Også, kronisk hepatitt kan dannes som et resultat av autoimmune prosesser som er forbundet med mindreverdigheten av T-suppressorer og dannelsen av giftige T-lymfocytceller.

Uregelmessig ernæring, alkoholmisbruk, dårlig livsstil, smittsomme sykdommer, malaria, endokarditt, ulike leversykdommer som forårsaker metabolske forstyrrelser i hepatocytter, kan provosere utviklingen av patologi.

Symptomer på kronisk hepatitt

Symptomer på kronisk hepatitt er variable og avhenger av patologens form. Tegn med lavaktiv (vedvarende) prosess er dårlig uttrykt eller helt fraværende. Den generelle tilstanden til pasienten endres ikke, men forverringen er sannsynlig etter alkoholmisbruk, forgiftning, vitaminmangel. Det kan være liten smerte i riktig hypokondrium. Under kontrollen oppdages en moderat forstørrelse av leveren.

Kliniske tegn i den aktive (progressive) formen for kronisk hepatitt er uttalt og manifestert i sin helhet. De fleste pasienter har dyspeptisk syndrom (flatulens, kvalme, oppkast, anoreksi, oppblåsthet, forandring i avføring), asthenovegetativ syndrom (alvorlig svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, vekttap, søvnløshet, hodepine), leversviktssyndrom (gulsott, feber, utseendet av væske i bukhulen, vevblødning), langvarig eller tilbakevendende magesmerter til høyre. På bakgrunn av kronisk hepatitt øker milten og regionale lymfeknuter. På grunn av brudd på utgang av galle utvikler gulsot kløe. Også på huden kan detekteres edderkoppårer. Under inspeksjonen viste en økning i leverens størrelse (diffus eller spennende en andel). Lever tett, smertefull på palpasjon.

Kronisk viral hepatitt D er spesielt vanskelig, den er preget av uttalt leversvikt. De fleste pasienter klager over gulsott, kløe på huden. I tillegg til leverskilt, blir de ekstrahepatiske diagnosen: skade på nyrer, muskler, ledd, lunger, etc.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et langsiktig, vedvarende kurs. Mer enn 90% av akutt hepatitt C er ferdig med kronisering. Pasienter merket asthenisk syndrom og en liten økning i leveren. Patologiens forløb er bølgende; etter flere tiår slutter det med cirrhose i 20-40% av tilfellene.

Autoimmun kronisk hepatitt forekommer hos kvinner 30 år og eldre. Patologi er preget av svakhet, tretthet, yellowness av huden og slimhinner, sårhet i høyre side. I 25% av pasientene etterligner patologien akutt hepatitt med dyspeptisk og asthenovegetativ syndrom, feber. Ekstrahepatiske symptomer forekommer hos hver andre pasient, de er forbundet med skade på lungene, nyrene, blodkarene, hjertet, skjoldbruskkjertelen og andre vev og organer.

Narkotika kronisk hepatitt er preget av flere symptomer, fraværet av spesifikke symptomer, noen ganger er patologien maskert som en akutt prosess eller mekanisk gulsott.

Diagnose av kronisk hepatitt

Diagnose av kronisk hepatitt bør være rettidig. Alle prosedyrer utføres i avdeling for gastroenterologi. Den endelige diagnosen er laget på grunnlag av klinisk bilde, instrument- og laboratorieundersøkelse: blodprøve for markører, ultralyd i bukorganene, reoepatografi (studie av blodtilførsel til leveren), leverbiopsi.

En blodprøve lar deg bestemme form av patologi ved å oppdage bestemte markører - disse er partikler av viruset (antigener) og antistoffer som dannes som følge av kampen mot en mikroorganisme. For viral hepatitt A og E er bare en type markør karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.

I viral hepatitt B kan flere grupper av markører detekteres, deres antall og forhold indikerer scenen av patologi og prognose: overflateantigen B (HBsAg), antistoffer mot nukleært antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det vises først etter fullføring av prosessen), anti-HBs (dannet ved tilpasning av immunitet mot mikroorganismen). Hepatitt D virus er identifisert på grunnlag av Anti-HDIgM, Total Anti-HD og RNA av dette viruset. Hovedmarkøren for hepatitt C er anti-HCV, den andre er RNA i hepatitt C-viruset.

Leverens funksjoner vurderes på grunnlag av biokjemisk analyse, nærmere bestemt, bestemmelse av ALT og AST (aminotransferase), bilirubin (gallepigment), alkalisk fosfatase. På bakgrunn av kronisk hepatitt øker antallet deres dramatisk. Skader på leverenceller fører til en kraftig reduksjon i konsentrasjonen av albumin i blodet og en signifikant økning i globuliner.

Ultralyd undersøkelse av mageorganer er en smertefri og sikker måte å diagnostisere. Det lar deg bestemme størrelsen på de indre organene, samt å identifisere endringene som har skjedd. Den mest nøyaktige forskningsmetoden er leverbiopsi, det lar deg bestemme form og stadium av patologien, samt velge den mest effektive metoden for terapi. På bakgrunn av resultatene kan man bedømme omfanget av prosessen og alvorlighetsgraden, samt det sannsynlige resultatet.

Behandling av kronisk hepatitt

Behandlingen av kronisk hepatitt er rettet mot å eliminere årsaken til patologien, lindre symptomene og forbedre den generelle tilstanden. Terapi bør være omfattende. De fleste pasienter er foreskrevet et grunnlag for å redusere belastningen på leveren. Alle pasienter med kronisk hepatitt må redusere fysisk anstrengelse, de er vist en lavaktiv livsstil, halvseng, minimumsmengder medikamenter, samt et fullverdig diett beriket med proteiner, vitaminer, mineraler (diett nr. 5). Brukes ofte i vitaminer: B1, B6, B12. Det er nødvendig å utelukke fett, stekt, røkt, hermetisert mat, krydder, sterke drikker (te og kaffe), samt alkohol.

Når forstoppelse oppstår, vises milde avføringsmidler for å forbedre fordøyelsen - gallefri enzympreparater. For å beskytte leveren celler og akselerere utvinning prosessen, er hepatoprotectors foreskrevet. De bør tas opptil 2-3 måneder, det er ønskelig å gjenta studiet flere ganger i året. I alvorlig asteno-vegetativ syndrom brukes multivitaminer, naturlige adaptogener.

Viral kronisk hepatitt er dårlig egnet til terapi, en stor rolle spilles av immunomodulatorer, som indirekte påvirker mikroorganismer, aktiverer pasientens immunitet. Det er forbudt å bruke disse medisinene alene, da de har kontraindikasjoner og egenskaper.

Interferoner opptar et spesielt sted blant slike legemidler. De er foreskrevet i form av intramuskulære eller subkutane injeksjoner opptil 3 ganger i uken. Det kan føre til økt kroppstemperatur, derfor er det nødvendig å ta antipyretiske legemidler før injeksjonen. Et positivt resultat etter interferonbehandling er observert i 25% tilfeller av kronisk hepatitt. Hos barn er denne gruppen medikamenter brukt i form av rektal suppositorier. Hvis pasientens tilstand tillater det, utføres intensiv terapi: Interferonpreparater og antivirale midler brukes i høye doser, for eksempel kombinerer de interferon med ribavirin og rimantadin (spesielt med hepatitt C).

Den konstante søken etter nye stoffer har ført til utviklingen av pegylerte interferoner, hvor interferonmolekylet er forbundet med polyetylenglykol. På grunn av dette kan medisinen forbli lenger i kroppen og kjempe for virus i lang tid. Slike medisiner er svært effektive, de tillater å redusere hyppigheten av inntaket og forlenge perioden med remisjon av kronisk hepatitt.

Hvis kronisk hepatitt er forårsaket av forgiftning, bør avgiftningsbehandling utføres, så vel som penetrasjon av toksiner i blodet bør forhindres (uttak av medisin, alkohol, uttak fra kjemisk produksjon, etc.).

Autoimmun kronisk hepatitt behandles med glukokortikoider i kombinasjon med azatioprin. Hormonale legemidler tas oralt, etter at effekten av deres dose er redusert til det minste akseptabelt. I mangel av resultater foreskrives levertransplantasjon.

Forebygging og prognose av kronisk hepatitt

Pasienter og bærere av hepatittvirus utgjør ikke en stor fare for andre, da infeksjon av luftbårne dråper og husholdninger utelukkes. Du kan bare bli smittet etter kontakt med blod eller andre kroppsvæsker. For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du bruke barrierepreventjon under samleie, ikke ta andres hygieneprodukter.

Humant immunglobulin brukes til nødprofylakse av hepatitt B den første dagen etter mulig infeksjon. Hepatitt B-vaksinasjon er også indikert. Spesifikk profylakse for andre former for denne patologien er ikke utviklet.

Prognosen for kronisk hepatitt er avhengig av type sykdom. Doseringsformer er nesten fullstendig herdede, autoimmune reagerer også godt på terapi, virus er sjelden oppløst, oftest blir de forvandlet til levercirrhose. Kombinasjonen av flere patogener, som hepatitt B og D, forårsaker utviklingen av den mest alvorlige sykdomsformen, som utvikler seg raskt. Mangelen på tilstrekkelig terapi i 70% av tilfellene fører til levercirrhose.

Kronisk hepatitt C: symptomer og behandling

Kronisk hepatitt C er en viral inflammatorisk sykdom i leveren forårsaket av et blodbåret virus. Ifølge statistikken blir den første forekommende hepatitt C i 75-85% av tilfellene kronisk, og det er infeksjonen med C-viruset som tar en ledende posisjon i antall alvorlige komplikasjoner. Denne sykdommen er spesielt farlig fordi det i seks måneder eller flere år kan være helt asymptomatisk, og dets nærvær kan bare oppdages ved å utføre komplekse kliniske blodprøver. Derefter kan sykdommen føre til utvikling av kreft eller levercirrhose.

I denne artikkelen vil vi gjøre deg bekjent med årsakene, manifestasjonene, diagnosemetodene og behandlingen av kronisk hepatitt C. Denne informasjonen vil bidra til å forstå essensen av denne farlige sykdommen, og du kan ta den riktige avgjørelsen om behovet for behandling av en spesialist.

Det er kjent at i 500 forskjellige tilfeller av infeksjon med hepatitt C-viruset i forskjellige land i verden har det blitt observert. I utviklede land er forekomsten på rundt 2%. I Russland ble omkring 5 millioner smittet oppdaget. Dessverre øker tallene hvert år og risikoen for infeksjon blant narkomaner som bruker narkotika til intravenøs administrering er spesielt høy.

Eksperter er opptatt av graden av spredning av denne infeksjonen og foreslår at over 10 år kan antallet pasienter med komplikasjoner av denne farlige sykdommen øke flere ganger. Ifølge deres beregninger er nå cirrhose oppdaget hos ca 55% av pasientene, og leverkreft - i 70%. Deretter kan disse tallene øke, og antall dødsfall øker med 2 ganger. Verdens helseorganisasjon legger stor vekt på studiet av denne farlige sykdommen og gjennomfører regelmessige studier relatert til hepatitt C. Alle dataene som blir innhentet, sendes kontinuerlig til offentligheten for å bekjempe denne sykdommen.

Hvor farlig er denne sykdommen

På grunn av alvorlighetsgraden av komplikasjoner, kalles kronisk hepatitt C ofte en mild morder, og derfor spør mange mennesker spørsmålet: "Hvor mange år kan du leve med en slik sykdom?" Svaret kan ikke være utvetydig.

Viruset selv, som provoserer denne sykdommen, er ikke en direkte dødsårsak. Men senere fører denne sykdommen til utvikling av alvorlige og irreversible komplikasjoner, noe som kan føre til uførhet og død av pasienten.

Ifølge spesialister er menn mest utsatt for denne sykdommen, deres komplikasjoner utvikles flere ganger oftere enn kvinner. I tillegg viser medisinske observasjoner at pasienter med kronisk hepatitt C kan leve i mange år mens de får tilstrekkelig støttende behandling.

Samtidig med dette, oppdager eksperter at i enkelte pasienter utvikler livstruende komplikasjoner innen kort tid (10-15 år) etter infeksjon. Like viktig med hensyn til effektiviteten av behandling og prognose er pasientens livsstil - manglende overholdelse av anbefalingene fra legen og alkoholforbruket øker risikoen for dødelig utgang betydelig.

årsaker

Årsaken til kronisk hepatitt C er infeksjon med hepatitt C-viruset (eller HCV-infeksjon). Kilden til infeksjon blir en syk person som lider av ulike former for denne sykdommen. Patogenet finnes i blodet og andre kroppsvæsker (sæd, urin, etc.).

Når infisert, kommer hepatitt C-viruset inn i blodet. Infeksjonsmetoder kan være som følger:

• manglende overholdelse av hygieniske og hygieniske standarder under invasive medisinske prosedyrer eller kosmetiske prosedyrer (injeksjoner, hemodialyse, tann- og kirurgiske prosedyrer, etc.);
• transfusjon av donorblod som ikke er testet for denne infeksjonen;
• ubeskyttet sex;
• besøker salonger som utfører manikyr, piercinger eller tatoveringer i usanitære forhold;
• bruk av andre personlige hygieneprodukter (barbermaskiner, manikyrutstyr, tannbørster, etc.);
• bruk av en sprøyte av personer som lider av narkotikamisbruk
• fra mor til barn (i sjeldne tilfeller: når barnet kommer i kontakt med mors blod når det går gjennom fødselskanalen eller hvis moderkremen er kompromittert under svangerskapet).

Hepatitt C-virus kan ikke overføres via normal husholdningskontakt, gjennom spytt, vanlige retter, eller med klemmer eller håndtrykk. Infeksjon er bare mulig når patogenet kommer inn i blodet.

Kausjonsmiddelet for hepatitt C har genetisk variabilitet og er i stand til mutasjoner. Spesialistene klarte å identifisere 6 av hovedtyper og over 40 subtyper av HCV-infeksjon. Disse egenskapene til viruset fører til det faktum at han ofte klarer å "villede" immunsystemet. Deretter fører dens variabilitet til overgangen av sykdommen til en kronisk form.

I tillegg er akutt hepatitt C ofte ikke diagnostisert, da den fortsetter i latent form og kun kan oppdages ved en tilfeldighet når den detekteres i blodet med en enzymimmunoassaymarkør for en markør av akutt viral hepatitt C anti-HCV-IgM som forblir i pasientens blod i ikke mer enn 6 måneder.

Overgangen av sykdommen til kronisk form forekommer ubemerket. Gjennom årene blir pasienten i økende grad forverret av leverenes vev, og det er fibrøse endringer som fører til dysfunksjonen av dette organet.

symptomer

Overgangen fra akutt hepatitt C til kronisk er alltid lang. I flere år forårsaker sykdommen ødeleggelse av levervev, fører til utvikling av fibrose, og spredning av bindevev forekommer på skadestedet. Gradvis slutter orgelet å fungere normalt, og pasienten utvikler levercirrhose, manifestert av symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen.

De første tegn på kronisk hepatitt C er svært like og som ikke-spesifikke som symptomene som oppstår under akutt stadium av sykdommen:

• tegn på beruselse;
• hyppig svakhet og tretthet;
• redusert ytelse;
• tendens til virale og katarrale sykdommer, allergiske reaksjoner;
• fordøyelsessykdommer;
• Temperaturfluktuasjoner: fra stigende til ubetydelige tall til utseendet av intens varme;
• hyppig kvalme (noen ganger oppkast);
• tap av matlyst og vekttap;
• hodepine (kan ligne en migrene).

Pasienter med kronisk hepatitt C kan utvikle sykdommer i hjertet og blodårene, leddene, huden og urinveiene. Ved undersøkelse kan det oppdages en forstørret lever og milt, og ved utførelse av blodprøver kan tegn på nedsatt leverfunksjon detekteres.

De viktigste symptomene på kronisk hepatitt C manifesterer seg vanligvis bare i leveren av levercirrhose:

• smerte og tyngde i riktig hypokondrium;
• gulsott;
• utseendet på telangiectasia på overkroppen;
• en økning i magen;
• økte opplevelser av svakhet og generell ulempe.

Hos noen pasienter fremkaller kronisk hepatitt C veksten av hepatocellulær karsinom, manifestert av følgende symptomer:

• progressiv svakhet og symptomer på generell forgiftning;
• følelser av trykk og tyngde i leveren;
• raskt økende hepatomegali;
• en neoplasma som er bevegelig på leverens overflate og ikke løsnet fra orgelet;
• smerte i leveren;
• betydelig vekttap.

Ved senere stadier av svulstutvikling utvikler en pasient gulsott, ascites utvikler seg, og vener opptrer på den fremre overflaten av magen. I tillegg kan det være feber og tegn på fordøyelsesbesvær: oppkast, kvalme, appetittløp.

Ifølge statistikk forekommer døden fra kronisk hepatitt C hos 57% av det totale antall pasienter som allerede har utviklet levercirrhose og hos 43% av pasientene med hepatocellulær karsinom.

Komplikasjoner av kronisk hepatitt C

På grunn av kronisk forlengelse av HCV-infeksjon, kan følgende alvorlige patologier utvikles:

diagnostikk

På grunn av at kronisk hepatitt C kan være asymptomatisk i lang tid, bør kompleks diagnostikk utføres for å oppdage denne sykdommen. Når du intervjuer en pasient, vil legen nødvendigvis avklare mulige episoder fra pasientens liv som kan føre til virusinfeksjon og informasjon om livsstil. I tillegg undersøker spesialisten nøye pasientens klager og undersøker ham (probes leveren og milten, vurderer fargen på slimhinner og hud).

For å bekrefte diagnosen "kronisk hepatitt C", foreskrives pasienten:

• serologiske test: ELISA-test for HCV-virusantigener og RIBA-immunoglobulintest;
• PCR - en test for å oppdage RNA-virus (utført to ganger, fordi det kan gi falske positive resultater).

Etter å ha utført testene, blir pasienten utsatt for blodprøver for å kontrollere nivået av ALT (alaninaminotransferase - et enzym som reflekterer levercellebeskadigelse) og påvisning av antistoffer mot HCV. Gjennomføring av slike laboratorieundersøkelser anbefales minst 1 gang i måneden. Med normale indikatorer for AlAT i nærvær av antistoffer mot HCV detektert i flere måneder, betraktes pasienten som en bærer av hepatitt C.

Hvis testresultater indikerer utviklingen av kronisk hepatitt, utføres en PCR-test for å vurdere virusbelastningen og aktiviteten, slik at du kan bestemme aktiviteten og graden av reproduksjon av virus. Jo høyere denne figuren, jo mer sannsynlig er prognosen for lav effektivitet av antiviral terapi. Med lav viral belastning er sjansene for vellykket behandling høyere.

For å vurdere tilstanden til leveren, tildeles pasientene følgende typer undersøkelser:

• biokjemiske blodprøver for å evaluere leverprøver;
• koagulasjon;
• Ultralyd, CT, MR i leveren;
• Leverbiopsi (i vanskelige tilfeller).

Etter diagnosen må pasienten gjennomgå en forberedende undersøkelse før du foreskriver behandling:

• klinisk blod og urintester;
• blodprøver for HIV, syfilis og andre smittsomme og seksuelt overførbare sykdommer;
• koagulasjon;
• analyse av skjoldbruskhormoner.

Hvis det oppdages et høyt nivå av hemoglobin i en blodprøve, tilordnes en pasient en tilleggsstudie for å vurdere nivået av serumjern.

behandling

Behandling av kronisk hepatitt innebærer utnevnelse av antiviral terapi og diett. For å forbedre resultatene av bekjempelse av sykdommen, anbefales det at pasienten blir innlagt på en spesialisert klinikk. I slike medisinske sentre finnes det alle nødvendige midler for behandling (medisiner og utstyr) som utnevnes av høyt kvalifiserte spesialister (smittsomme spesialister, hepatologer og gastroenterologer).

Narkotika terapi

Antivirale legemidler er foreskrevet for alle pasienter med bekreftet diagnose og pasienter med tegn på moderat eller alvorlig nekrotisk lesjon. Etiopatogenetisk behandling er indikert ved påvisning av leverfibrose, ledsaget av økte ALT-nivåer.

Følgende legemidler kan inngå i behandlingsplanen for kronisk hepatitt C:

• interferoner og andre midler med antiviral aktivitet;
• immunosuppressive midler (Prednisolon, Azathioprine, etc.);
• kombinert betyr;
• patogenetiske stoffer, etc.

Interferoner foreskrives av kurs, varigheten av en slik monoterapi kan være ca. 12 måneder (til fullstendig forsvunnelse av antistoffer mot viruset fra pasientens blod 3 måneder etter starten av behandlingen).

Interferonadministrasjon kan ikke utføres i følgende kliniske tilfeller:

• hyppige epilepsi episoder;
• kramper;
• deprimert tilstand
• psykiske lidelser;
• dekompensert levercirrhose;
• tendens til trombose;
• alvorlig patologi av blodkar og hjerte;
• pasienten har transplantert donororganer.

Interferon monoterapi kan gis til kvinner i slike tilfeller:

• lav konsentrasjon av hepatitt C virus antistoffer;
• pasientens alder er ikke over 40 år;
• normale jernnivåer;
• Minimale endringer i levervev;
• pasienten har ingen overflødig vekt
• økning i nivået av AlAT, etc.

Resten av pasientene foreskrives en kombinert behandling i 6 måneder eller mer. På denne bakgrunn, minst 1 gang per måned, må pasienten gjennomgå blodprøver for å evaluere effektiviteten av de foreskrevne legemidlene. Hvis det etter 3 måneder ikke er noen signifikant forbedring, så vurderer legen og endrer behandlingsplanen. Under slike behandlingsformer kan pasienten oppleve ulike bivirkninger i form av kvalme, anemi, svimmelhet etc.

For behandling av kronisk hepatitt C foreskrives antivirale midler. De kan ikke mottas i følgende tilfeller:

I tillegg, når du forskriver medisiner for behandling av hepatitt C, må legen ta hensyn til de medfølgende sykdommene som er tilstede hos pasienten.

For den kombinerte antivirale behandlingen brukte de ofte en kombinasjon av følgende verktøy:

Mange studier viser at disse legemidlene hver for seg ikke har høy aktivitet, men når de administreres sammen, øker effekten betydelig, og de kan bekjempe hepatitt C-viruset. Deres separate administrasjon anbefales kun hvis pasienten har kontraindikasjoner for å ta ett av legemidlene.

I tillegg har nyskapende stoffer med direkte antiviral virkning de siste årene blitt brukt til å behandle hepatitt C, noe som øker effektiviteten av kampen mot sykdommen. Metoden for deres bruk kalles "trippel terapi". Slike midler er allerede registrert i Russland og selges i spesialiserte apotek. Deres formål er spesielt anbefalt for pasienter i hvem:

• Levercirrhose har allerede utviklet seg;
• sykdommen ble forårsaket av infeksjon med den første genotypen av HCV-viruset;
• foreskrevet antiviral terapi var ikke effektiv;
• Etter vellykket antiviral behandling utviklet tilbakefall.

Følgende nyeste antivirale midler som er proteasehemmere kan administreres for triple terapi:

Disse nyskapende medisinene for behandling av hepatitt C er foreskrevet av en lege i fravær av kontraindikasjoner og aksepteres bare etter individ, laget av en spesialist, ordninger. Som med inntak av andre antivirale stoffer, gjennomgår pasienten periodisk blodprøver, og behandlingsvarigheten bestemmes av indikatorene for virologisk respons.

For å gjenopprette leverens funksjoner mot bakgrunnen for den primære behandlingen av kronisk hepatitt C, foreskrives hepatoprotektorer for pasienter. I tillegg anbefales symptomatiske tiltak for å gi den generelle tilstanden:

• spasmolytika;
• enzymer;
• probiotika;
• avgiftning og antihistaminer;
• vitaminer.

Om nødvendig kan plasmaferese utføres for å avgifte kroppen.

Etter å ha foreskrevet et behandlingsforløp, må pasienten passere blodprøver for nivået av antistoffer av hepatitt C-viruset:

• Første studie - 14 dager etter starten av medisinering;
• 2. studie - en måned etter starten av behandlingen.

Etterfølgende tester utføres minst en gang i måneden.

Hvis pasienten etter behandlingsstart har en forverring av eksisterende kroniske sykdommer, foreskriver legen konsultasjoner fra spesialiserte spesialister. Etter å ha analysert alle dataene som er innhentet, utfører han en korrigering av behandlingsplanen.

Ved utvikling av komplikasjoner av sykdommen (skrumplever eller leverkreft), kompletteres behandlingsforløpet med passende metoder.

diett

Pasienter med kronisk hepatitt C anbefales å følge nr. 5 diett hele livet, noe som bidrar til å lette leverfunksjonen. Pasienten skal bytte måltider og gå på en brøkdel av måltider. Måltider bør tas 6-7 ganger om dagen i mindre deler. I tillegg bør du drikke nok vann. Alle pasienter med kronisk hepatitt C skal kvitte seg med skadelige vaner: røyking, alkohol og narkotika.

Ved kronisk hepatitt C er bruk av følgende produkter forbudt:

• fett kjøtt eller fisk;
• animalsk fett;
• fett meieriprodukter;
• røkt kjøtt;
• stekt mat;
• pickles;
• marinert sopp;
• krydret krydder
• kyllingegg (du kan bare spise en omelett av protein);
• fisk roe;
• hermetisert kjøtt og fisk;
• bønner;
• nøtter;
• kjøtt buljonger;
• pølser;
• sjokolade;
• Smør kaker;
• karbonatiserte drinker;
• produkter med konserveringsmidler, fargestoffer og kjemiske tilsetningsstoffer.

Pasienter kan inkludere i kosten:

• vegetariske entrees;
• diett kjøtt;
• vegetabilske oljer;
• frokostblandinger;
• smakfulle tørkede fruktkompotter;
• tørket frukt;
• naturlig honning;
• urtete, etc.

Hvilken lege å kontakte

En behandlingsplan for kronisk hepatitt C bør utarbeides av en hepatolog som har erfaring med å behandle denne sykdommen. Om nødvendig, for videre behandling av pasienten, kan leger fra andre spesialiseringer bli tilkoblet: en smittsomme spesialist, en gastroenterolog og en ernæringsfysiolog. Med hensyn til antiviral terapi og utelukkelse av mulige komplikasjoner, anbefales det at enkelte pasienter konsulterer med spesialister (kardiolog, endokrinolog etc.) involvert i behandling av samtidige sykdommer.

Kronisk hepatitt C refererer til sykdommer som krever betimelig behandling og konstant overvåking av en lege. Denne sykdommen kan være asymptomatisk i lang tid og føre til utvikling av alvorlige og livstruende komplikasjoner. For sin rettidige deteksjon til personer med risiko for infeksjon med hepatitt C-viruset, bør de regelmessig gjennomgå laboratorietester for å identifisere infeksjonen.

Union of Pediatricians of Russia, gastroenterolog Anushenko A. O. snakker om kronisk hepatitt C hos barn:

Viral hepatitt C er akutt og kronisk. Årsaker, symptomer og behandling

Hepatitt C (hepatitt C, HCV, hepatitt C) - anthroponotic infeksjonssykdom patogen med en kontakt transmisjonsmekanisme, karakterisert ved en lys eller subklinisk akutte periode av sykdommen, den hyppig dannelse av kronisk hepatitt C, mulig utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom.

ICD-10 koder
V17.1. Akutt hepatitt C.
V18.2. Kronisk hepatitt C.

Hepatitt C-virus

Kausjonsmiddelet - hepatitt C-viruset (HCV) tilhører familien Flaviviridae. Viruset har en lipidmembran, en sfærisk form, gjennomsnittlig diameter er 50 nm, nukleokapsiden inneholder enkelstrenget lineært RNA. Genomet inneholder ca. 9600 nukleotider. HCV-genomet isoleres i to områder, hvorav det ene (locus sår, E1 og E2 / NS1) koder for strukturelle proteiner som utgjør virionet (nukleokapsidet, env-proteiner) og den andre (locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A og NS5V) - Ikke-strukturelle (funksjonelle) proteiner som ikke er en del av virionen, men har enzymatisk aktivitet og er avgjørende for virusreplikasjon (protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase). Studien av den funksjonelle rollen av proteiner kodet i den ikke-strukturelle regionen av HCV-genomet og involvert i virusreplikasjon er av største betydning for etableringen av nye stoffer som kan blokkere viral replikasjon.

Det er blitt fastslått at HCV sirkulerer i menneskekroppen som en blanding av mutantstammer som er genetisk forskjellig fra hverandre og kalles "kvasi-arter". Egenheten ved HCV-genomet er dens høye mutasjonsvariabilitet, evnen til å forandre sin antigeniske struktur kontinuerlig, noe som gjør at viruset kan unngå immuneliminasjon og vedvarer lenge i menneskekroppen. I henhold til den vanligste klassifiseringen er seks genotyper og over hundre subtyper av HCV preget. Ulike genotyper av viruset sirkulerer i forskjellige områder av jorden. I Russland er således genotyper 1b og 3a utbredt. Genotypen påvirker ikke utfallet av infeksjonen, men det gjør det mulig å forutsi effektiviteten av behandlingen og bestemmer i mange tilfeller dens varighet. Pasienter infisert med genotypene 1 og 4 reagerer mindre godt på antiviral terapi. Som en eksperimentell modell for å studere HCV, kan bare sjimpanser opptre.

Epidemiologi av hepatitt C

Viral hepatitt C - antroponose;

Den eneste kilden (reservoaret) til patogenet er en person med akutt eller kronisk hepatitt. Viral hepatitt refererer til infeksjoner C med en kontakt (krovokontaktnym) av transmisjonsmekanisme, gjennomføring av som forekommer naturlig (vertikal - overføring av viruset fra mor til barnet, kontakt - ved bruk av husholdningsartikler og under samleie), kunstige (ortotopisk) baner.

Kunstig infeksjon av banen kan gjennomføres ved transfusjon av infisert blod eller hennes medikamenter og ethvert manipulasjoner parenteral (medisinsk og ikke-medisinsk art), etterfulgt av et brudd på integriteten av hud og slimhinner, hvis manipulasjon utført instrumenter som er forurenset med blod inneholdende HCV.

Naturlige infeksjonsmetoder med hepatitt C implementeres sjeldnere enn med hepatitt B, noe som trolig skyldes lavere konsentrasjon av HCV i biologiske substrater. Risikoen for infeksjon hos moren til barnet seropositive gjennomsnitt er 2%, økende til 7% for å påvise HCV-RNA i blodet hos en gravid kvinne, til 10% ved utøvelse av kvinnelige intravenøse stoffbrukere, og 20% ​​når en gravid register HCV og HIV-infeksjon. Infiserte mødre er ikke kontraindisert for amming, men hvis det er sprekker i brystvorten, bør det ifølge enkelte forskere unngås å amme. Infeksjonen sendes sjelden fra barn til barn, så det er ikke begrenset å delta på et barns skole og kommunisere med andre barn, inkludert kontaktsporter. Det er ikke nødvendig å begrense husholdningenes kontakter, bortsett fra de som kan medføre kontakt med infisert blod (bruk av vanlig tannbørste, barberhøvel, spiker tilbehør, etc.).

Infeksjon av permanente seksuelle partnere av HCV-bærere oppstår sjelden gjennom seksuell kontakt. Derfor anbefaler vi at HCV-bærere blir oppmerksom på infeksjonen hos deres seksuelle partnere, det bør understrekes at risikoen for overføring under samleie er så liten at enkelte eksperter anser bruken av kondomer valgfritt. Med et stort antall seksuelle partnere øker sannsynligheten for infeksjon.

En spesiell fare i spredning av HCV er intravenøs administrering av narkotika uten å følge reglene for sikker injeksjonspraksis. De fleste nyregistrerte pasienter med OGS (70-85%) har indikasjoner på intravenøs bruk av narkotika. Økningen i forekomsten av hepatitt C i Russland på 90-tallet skyldes økningen i narkotikamisbruk. Ifølge eksperter er det i Russland mer enn 3 millioner mennesker som bruker narkotiske og psykotrope stoffer, blant dem de siste årene har antall anti-HCV-positive økt med 3-4 ganger, så denne kategorien av mennesker gir en spesiell fare som en kilde til hepatitt C. Han mottar også pasienter som gjennomgår hemodialyse, pasienter med onkologisk og hematologisk patologi og andre som får langvarig og gjentatt behandling, samt medisinske arbeidere som har kontakt med blod og donorer. HCV-infeksjon er også mulig under transfusjon av infiserte blodprodukter, men i de senere år, på grunn av obligatorisk bestemmelse av anti-HCV hos givere, har antallet personer som er smittet med blodtransfusjoner, redusert dramatisk og utgjør 1-2% av alle infeksjoner. Selv bruk av en svært sensitiv ELISA-metode for testing av donert blod eliminerer ikke helt sannsynligheten for overføring av denne infeksjonen. Derfor har en metode for karantene i blodprodukter blitt innført i transfusiologisk tjeneste de siste årene. I noen land i verden blir donorblod testet for tilstedeværelse av HCV RNA ved PCR. Kausjonsmiddelet kan overføres ikke bare under parenterale medisinske prosedyrer (injeksjoner, tann- og gynekologiske prosedyrer, gastrokoloskopi, etc.), men også under tatovering, rituelle kutt, under piercing, manikyr, pedikyr etc. ved bruk av instrumenter som er forurenset med infisert blod.

Folkets naturlige følsomhet overfor HCV er høy. Sannsynligheten for infeksjon bestemmer i stor grad den smittsomme dosen. Antistoffene som oppdages i kroppen av en infisert person, har ikke beskyttende egenskaper, og deres påvisning indikerer ikke dannelsen av immunitet (muligheten for re-infeksjon av HCV med en annen og homolog stamme ble vist).

HCV i verden er infisert med ca 3% av befolkningen (170 millioner mennesker), ca 80% av personer som har opplevd en akutt form for sykdommen, dannelsen av kronisk hepatitt. Kronisk HCV-infeksjon er en av hovedårsakene til levercirrhose og den vanligste indikasjonen for ortopotopisk levertransplantasjon.

Analyse av forekomsten av akutt hepatitt C i vårt land viser at i 2000 sammenlignet med 1994 (det første året av offisiell registrering) økte forekomsten nesten 7 ganger: fra 3,2 til 20,7 per 100 tusen befolkning. Siden 2001 begynte forekomsten av akutt hepatitt C å synke, og i 2006 var denne tallet 4,5 per 100 tusen befolkning. Det bør tas hensyn til at offisielle registreringsdata er sannsynligvis ikke fullført, siden det er umulig å ta hensyn til tilfeller av akutt viral hepatitt som oppstår uten gulsott (ved akutt hepatitt C er andelen av slike pasienter ca. 80%). Hovedgruppen av saker består av personer i alderen 20-29 år og ungdom. I Russland ble den kraftige økningen i forekomsten av akutt viral hepatitt, observert i 1996-1999, erstattet av en epidemi av kronisk viral hepatitt. Andelen viral hepatitt C i strukturen av kronisk leverskade når mer enn 40%.

Patogenese av hepatitt C

Patogenesen av hepatitt C er ikke godt forstått.

Etter infeksjon med HCV, går det hematogent inn i hepatocytene, hvor det hovedsakelig replikerer. Levercellebeskadigelse skyldes den direkte cytopatiske effekten av viruskomponenter eller virusspesifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer og immunologisk mediert (inkludert autoimmun) skade rettet mot intracellulære HCV antigener. Kurset og resultatet av HCV-infeksjon (eliminering av viruset eller dets utholdenhet) bestemmer primært effektiviteten av immunresponsen til mikroorganismen. I den akutte infeksjonsfasen når nivået av HCV-RNA høye konsentrasjoner i serum i løpet av den første uken etter infeksjon. Ved akutt hepatitt C (både hos mennesker og i forsøket), forsinkes den spesifikke cellulære immunresponsen med minst en måned, den humoral responsen - ved to måneder, forverrer viruset den adaptive immunresponsen. Utviklingen av gulsott (en konsekvens av T-celle leverskade) blir sjelden observert i akutt hepatitt C. Etter ca. 8 til 12 uker etter infeksjon når det er en maksimal økning av ALT i blod, en reduksjon i titer av HCV RNA. Antistoffer mot HCV oppdages noe senere og kan være helt fraværende, og deres utseende betyr ikke slutten av infeksjonen. De fleste pasienter utvikler kronisk hepatitt C med en relativt stabil viral belastning, som er 2-3 størrelsesordener lavere enn i den akutte infeksjonsfasen. Bare en liten andel av pasientene (ca 20%) gjenoppretter; HCV-RNA opphører ikke med å bli detektert ved hjelp av standard diagnostiske tester. Forsvinnelsen av viruset fra leveren og muligens fra andre organer opptrer senere enn fra blodet, siden retur av viremia er funnet hos enkelte pasienter og eksperimentelle sjimpanser, selv 4-5 måneder etter at HCV RNA ikke lenger er registrert i blodet. Det er fortsatt ukjent om viruset forsvinner helt fra kroppen. I nesten alle pasienter som er spontant gjenvunnet fra akutt hepatitt C, kan man observere en sterk polyklonal T-cellespesifikk respons som overbevisende viser sammenhengen mellom varigheten og styrken til en bestemt cellulær immunrespons og et gunstig utfall av sykdommen.

I motsetning er den cellulære immunresponsen hos pasienter med kronisk HCV-infeksjon vanligvis svak, smalfokus og / eller kortvarig. Virus- og vertsfaktorene som er ansvarlige for manglende evne til å kontrollere HCV-infeksjon, forstås ikke godt. Fenomenet av flukt fra kontrollen av verts immunrespons er kjent, noe som skyldes den høye mutasjonelle variabiliteten av HCV-genomet, noe som resulterer i virusets evne til langvarig (muligens livslang) persistens i menneskekroppen.

Hos HCV-infeksjoner kan det forekomme en rekke ekstrahepatiske lesjoner, på grunn av immunopatologiske reaksjoner av immunokompetente celler, som enten er immunokellulære (granulomatose, lymfomakrofagale infiltrater) eller immunokomplekse reaksjoner (vaskulitt med forskjellig lokalisering).

Morfologiske endringer i leveren i hepatitt C er ikke spesifikke. Foretrukket lymfoidinfiltrering av portalkanalene med dannelse av lymfoide follikler, lymfidinfiltrering av lobula, trinnnekrose, steatose, skade på de små galdekanaler, leverfibrose, som finnes i forskjellige kombinasjoner og som bestemmer graden av histologisk aktivitet og stadium av hepatitt. Inflammatorisk infiltrasjon i kronisk HCV-infeksjon er forskjellig: i portalen traktene og rundt foci av hepatocytter skade og død av lymfocytter dominerer, som gjenspeiler den involvering av immunsystemet i patogenesen av leverskader. Hepatocyttene ble observert steatose, hepatisk steatosis med mer uttalt ved genotype 3a, sammenlignet med en genotype kronisk hepatitt C selv med en lav grad av histologisk aktivitet kan følges ved utviklingen av leverfibrose. Ikke bare portalen og periportale soner av lobulene blir utsatt for fibrose, men også perivær fibrose blir ofte påvist. Alvorlig fibrose fører til utvikling av cirrhose (diffus fibrose med dannelse av falske lober), mot bakgrunnen der utviklingen av hepatocellulært karcinom er mulig. Levercirrhose utvikles hos 15-20% av pasientene med markante inflammatoriske endringer i levervev. For tiden er det i tillegg til den morfologiske beskrivelsen av de oppnådde biopsiprøverene blitt utviklet flere numeriske evalueringssystemer som tillater halvkvantitativ (rangering) bestemmelse av IHA - aktiviteten til den inflammatoriske nekrotiske prosessen i leveren, samt sykdomsstadiet, bestemt av fibrosis-graden. Basert på disse indikatorene, bestemmer prognosen for sykdommen, strategien og taktikken til antiviral terapi.

Symptomer og klinisk bilde av hepatitt C

Infeksjon med HCV fører til utvikling av akutt hepatitt C, i 80% tilfeller som forekommer i en anterisk form uten kliniske manifestasjoner, med det resultat at den akutte fasen av sykdommen sjelden blir diagnostisert. Inkubasjonsperioden for akutt hepatitt C varierer fra 2 til 26 uker (gjennomsnittlig 6-8 uker).

klassifisering

• Ved tilstedeværelse av gulsott i den akutte fasen av sykdommen:
- Gulsott.
- Anicteric.
• For varigheten av strømmen.
- Akutt (opptil 3 måneder).
- Langvarig (mer enn 3 måneder).
- Kronisk (mer enn 6 måneder).
• Ved tyngdekraft.
- Easy.
- Middels tungvekt.
- Tung.
- Fulminant.
• Komplikasjoner.
- Hepatisk koma.
• Utfall.
- Recovery.
- HGC.
- Leverbeten.
- Hepatocellulær karsinom.

De viktigste symptomene og dynamikken i utviklingen deres

De kliniske symptomene på akutt hepatitt C er ikke fundamentalt forskjellig fra andre parenteral hepatitt. Varigheten av preicteric perioden varierer fra flere dager til 2 uker, kan være fraværende hos 20% av pasientene.

I den preikteriske perioden hersker det asteno vegetative syndromet ofte, noe som manifesteres av svakhet og tretthet. Ofte er det dyspeptiske lidelser: Tap av appetitt, ubehag i riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Arthralgia syndrom er mye mindre vanlig, kløe er mulig. Den icteric perioden er mye lettere enn med annen parenteral hepatitt. De viktigste symptomene i den akutte perioden er svakhet, tap av appetitt og en følelse av abdominal ubehag. Illamående og kløe oppstår hos en tredjedel av pasientene, svimmelhet og hodepine i en av hver fem, oppkast i hver tiende pasient. Nesten alle pasienter forstørres leveren, i 20% av milten.

For akutt hepatitt C, slik som karakteristiske forandringer i biokjemiske indekser som med andre parenterale hepatitt: økte nivåer av bilirubin (for anicteric skjema tilsvarer mengden av bilirubin normale kontroller), en betydelig økning i ALT-aktivitet (mer enn 10 ganger). Merk ofte den bølgeaktige naturen av hyperfermentemi, som ikke ledsages av en forverring av helsen. I de fleste tilfeller normaliseres nivået av bilirubin på den trettende dagen etter utseendet av gulsott. Andre biokjemiske parametere (sedimentprøver, nivået av totale protein og proteinfraksjoner, protrombin, kolesterol, alkalisk fosfatase) er vanligvis innenfor normale grenser. Noen ganger registreres en økning i GGT-innholdet. I hemogrammet er det en tendens til leukopeni, gallepigmenter finnes i urinen.

Akutt hepatitt C forekommer overveiende i moderat form, hos 30% av pasientene i lungen. Kanskje en alvorlig sykdomssykdom (sjelden) og fulminant akutt hepatitt C, som fører til døden, er svært sjelden. I løpet av det naturlige forløp av hepatitt C-20-25% av pasienter med akutt hepatitt C spontant igjen, er de resterende 75-80% utvikling av kronisk hepatitt C. De endelige Kriteriene for gjenvinning etter å ha fått akutt hepatitt C som har ikke blitt utviklet, men en spontan utvinning er mulig å tale i det tilfellet, hvis en pasient som ikke har mottatt en bestemt antiviral terapi, mot bakgrunnen for god helse og normal størrelse på leveren og milten, bestemmer normale blodbiokjemiske parametere og i blodserumet de oppdager HCV RNA i minst to år etter akutt hepatitt C. Faktorer forbundet med spontan eliminering av viruset: ung alder, kvinnelig kjønn og en viss kombinasjon av gener fra hovedhistokompatibilitetskomplekset.

Hos 70-80% av de som har opplevd en akutt form av sykdommen, dannes kronisk hepatitt, som er den vanligste patologien blant kroniske virale lesjoner i leveren. Dannelsen av kronisk hepatitt C kan ledsages av normalisering av kliniske og biokjemiske parametere etter den akutte perioden, men senere oppstår hyperfermentemi og HCV RNA i serum. De fleste pasienter med biokjemiske tegn på kronisk hepatitt C (70%) har et gunstig kurs (mild eller moderat inflammatorisk aktivitet i levervevet og minimal fibrose).

Det langsiktige resultatet i denne gruppen av pasienter er ikke kjent ennå. I 30% av pasientene med kronisk hepatitt C har sykdommen et progressivt kurs, i noen av dem (12,5% i 20 år, 20-30% på 30 år) oppstår levercirrhose, noe som kan være dødsårsak. Dekompensert levercirrhose er forbundet med økt dødelighet og er en indikasjon på levertransplantasjon. Hos 70% av pasientene er dødsårsaken hepatocellulær karsinom, hepatocellulær svikt og blødning. For pasienter med kronisk hepatitt C er risikoen for å utvikle hepatocellulært karcinom 20 år etter infeksjon 1-5%. I de fleste tilfeller oppstår hepatocellulær karsinom på bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4% per år. 5-årig overlevelse av pasienter med denne form for kreft er mindre enn 5%.

Uavhengige risikofaktorer for progresjon av fibrose: Mannlig kjønn, alder ved infeksjonstidspunktet (fremgang skjer raskere hos pasienter infisert ved 40 års alder), infeksjon med andre virus (HBV, HIV), daglig bruk av mer enn 40 g rent etanol.

En annen ugunstig faktor er overvekt, noe som medfører utvikling av leverstatatose, som igjen bidrar til en raskere dannelse av fibrose. Sannsynligheten for sykdomsprogresjon er ikke relatert til HCV-genotypen eller virusbelastningen.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et latent eller svakt symptom i mange år, vanligvis uten gulsott. Økt aktivitet av ALT og AST, identifisering av anti-HCV og HCV-RNA i serum i minst 6 måneder - hovedtrekkene ved kronisk hepatitt C. Som oftest denne kategori pasienter viser en mulighet, ved undersøkelsen før operasjon, under passering av medisinsk undersøkelse, etc.. Noen ganger kommer pasienter inn i synsfeltet til en lege bare når levercirrhose er dannet og når det er tegn på dekompensering.

Kronisk HCV-infeksjon kan følge normal ALT-aktivitet i gjentatte studier i 6-12 måneder, til tross for fortsatt replikering av HCV RNA. Andelen slike pasienter blant alle pasienter med kronisk infeksjon er 20-40%. I en del av denne pasientkategori (15-20%) kan alvorlig leverfibrose detekteres ved leverbiopsi. Liverpekturbiopsi er en viktig diagnostisk metode for å identifisere pasienter med progressiv alvorlig leverskade som trenger umiddelbar antiviral terapi. Progresjonen av leverfibrose hos pasienter med normal ALT-aktivitet synes å være lavere enn hos pasienter med økt aktivitet.

Ekstrahepatiske manifestasjoner av hepatitt C er funnet, ifølge forskjellige forfattere, hos 30-75% av pasientene. De kan komme frem i løpet av sykdommen og bestemme prognosen for sykdommen. For kronisk hepatitt C kan bli fulgt av slike immun-ekstrahepatiske manifestasjoner som blandes cryoglobulinemia, lichen planus, mesangiokapillær glomerulonefritt, sen kutan porfyri, reumatoide symptomer. HCVs rolle i utviklingen av B-celle lymfom, idiopatisk trombocytopeni, endokrine (skjoldbruskkjertel) og eksokrine kirtler lesjoner (primært involvering av spytt og lakrimalkjertler i den patologiske prosessen, inkludert i rammen av Sjogrens syndrom), øyne, hud, muskler, ledd, nervesystem etc.

diagnostikk

Kliniske symptomer på akutt hepatitt C i en betydelig andel av pasientene er milde, slik at diagnosen akutt hepatitt C er basert på en omfattende vurdering av den epidemiologiske historien når det gjelder inkubasjonsperioden, gulsott, bilirubinøkning, mer enn 10 ganger nivået av ALT, tilstedeværelse av ny diagnostisert markører av hepatitt C (anti-HCV, HCV RNA) med unntak av andre typer hepatitt. Med tanke på at flertallet av pasienter med akutt hepatitt C ikke har kliniske tegn (symptomer) på akutt hepatitt, og de tilgjengelige serologiske og biokjemiske manifestasjonene ikke alltid tillater å skille akutt hepatitt fra akutt eksacerbasjon, er diagnosen akutt hepatitt C etablert når det sammen med karakteristiske kliniske og epidemiologiske og biokjemiske data i den primære studien av serum er det ingen antistoffer mot HCV, som vises etter 4-6 eller flere uker fra sykdomsutbruddet. For å diagnostisere akutt hepatitt C kan man ty til deteksjon av viralt RNA ved PCR, siden det kan detekteres allerede i de første 1-2 ukene av sykdommen, mens antistoffer bare vises etter noen få uker. Bruken av tredje generasjons testsystemer, mye mer sensitiv og spesifikk, tillater detektering av anti-HCV i serum etter 7-10 dager fra begynnelsen av gulsott. Anti-HCV kan detekteres i både akutt hepatitt C og kronisk hepatitt C.

Samtidig finnes anti-HCV IgM-antistoffer også ofte hos pasienter med både akutt og kronisk hepatitt C. Således kan deteksjon av anti-HCV IgM ikke brukes som markør for den akutte fasen av viral hepatitt C. Dessuten kan anti-HCV sirkulere i isolasjon i blodet av pasienter som har gjenopprettet fra akutt hepatitt C eller er i remisjon etter eliminering av HCV RNA som følge av antiviral terapi. Moderne testsystemer kan øke detekterbarheten av anti-HCV hos 98-100% av immunokompetente infiserte individer, mens det i immunokompromitterte pasienter er detekteringsgraden av anti-HCV mye lavere. Det er nødvendig å huske om muligheten for falske positive resultater når det utføres en reaksjon på anti-HCV, som kan være 20% eller mer (hos kreftpasienter, i autoimmune sykdommer og immunfeil, etc.).

For å bekrefte kronisk hepatitt C, epidemiologiske og kliniske data, brukes dynamisk bestemmelse av biokjemiske parametere, og tilstedeværelsen av anti-HCV og HCV RNA i serum. Gullstandarden for diagnostisering av kronisk hepatitt C er imidlertid en punkteringsbiopsi i leveren, som er indisert for pasienter som har de diagnostiske kriteriene for kronisk hepatitt. Målet med leverbiopsi er å bestemme graden av nekrotiske og inflammatoriske forandringer i levervevet (IGA-definisjon), avklare alvorlighetsgraden og omfanget av fibrose - sykdomsstadiet (bestemme fibrosisindeksen) og vurdere effekten av behandlingen. Basert på resultatene av histologisk undersøkelse av levervevet, bestemmer pasientens taktikk, indikasjoner på antiviral terapi og prognosen av sykdommen.

Standard for diagnose av hepatitt C

• Standard for diagnose av akutt hepatitt C.
- Obligatoriske laboratorietester:
- klinisk blodprøve
- biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, tymol-test, protrombin-indeks;
- immunologisk studie: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
- Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
- Ytterligere laboratorietester:
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE celler;
- biokjemisk blodanalyse: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin;
- syrebasert blodtilstand
- koagulogram.
- Instrumentalstudier:
- Ultralyd i mageorganene
- EKG;
- Røntgen på brystet.

• Standard for diagnose av kronisk hepatitt C.
- Obligatoriske laboratorietester:
- klinisk blodprøve
- biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, tymol test;
- immunologisk studie: anti-HCV; HBSAg;
- Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
- Ytterligere laboratorietester:
- biokjemisk blodprøve: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin, jern, skjoldbruskhormoner;
- koagulogram;
- bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBeAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitativ analyse), autoantistoffer, anti-HIV, a-fetoprotein;
- fekalt okkult blod.
- Instrumentdiagnostikk (valgfritt):
- Ultralyd i mageorganene
- EKG;
- Røntgen på brystet;
- Perkutan biopsi av leveren
- EGDS.

Differensiell diagnose av hepatitt C

Differensiell diagnose utføres med annen viral hepatitt. Når de foretar en diagnose, tar de først og fremst hensyn til den relativt enkle løpet av sykdommen, karakteristisk for akutt hepatitt C, med en betydelig lavere grad av rusksyndrom, med rask normalisering av biokjemiske parametere. Av stor betydning under differensialdiagnosen er dynamikken til virale hepatittmarkører.

Tabell Differensiell diagnose av akutt hepatitt C med akutt viral hepatitt av en annen etiologi og med sykdommer som forekommer med gulsottssyndrom

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Tilstedeværelsen av gulsott, ubehag eller smerter i magen, økt aktivitet av ALT og AST, fravær av markører av viral hepatitt kan kreve at en kirurg krever å utelukke obstruktiv gulsott.

Eksempel på en diagnosevaluering

V17.1. Akutt hepatitt C, isterisk variant, moderat form (HCV + RNA, anti-HCV +).
V18.2. Kronisk hepatitt C, replikativ fase (HCV RNA + 3a genotype), moderat uttalt aktivitet (IGA 10 poeng), svak fibrose (fibrosisindeks 1 poeng).

Hepatitt C-behandling

Hospitalisering er indisert for akutt viral hepatitt og mistanke om viral hepatitt.

Modus. diett

Modusen er semi-søt med lys og moderat akutt hepatitt C. I alvorlige tilfeller av akutt hepatitt C, høy sengen hviler. Ved kronisk hepatitt C - overholdelse av arbeid og hvile, anbefales ikke arbeid om natten og i næringer relatert til giftige produkter, forretningsreiser, løftevekter mv.

Kostholdsparrende (til matlaging og utelukkelse av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

Hepatitt C Drug Therapy

Som et etiotropisk middel i behandlingen av akutt hepatitt C benyttes standardinterferon alfa-2. Det er mulig å øke antall gjenvunnet (opptil 80-90%) fra akutt hepatitt C ved hjelp av følgende behandlingsregimer:

- interferon alfa-2 til 5 millioner IE intramuskulært daglig i 4 uker, deretter 5 millioner IE intramuskulært tre ganger i uken i 20 uker;
- interferon alfa-2 til 10 millioner IE intramuskulært daglig til transaminase nivå normaliserer (som vanligvis forekommer 3-6 uker etter starten av legemidlet).

Pegylert interferon alfa-2 monoterapi er effektiv i 24 uker.

Komplekset av terapeutiske tiltak i kronisk hepatitt C inkluderer grunnleggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grunnleggende terapi involverer slanking (tabell nr. 5), kursbruk av legemidler som normaliserer aktiviteten til mage-tarmkanalen, påvirker funksjonell aktivitet av hepatocytter (pankreas enzymer, hepatoprotektorer, kolereer, midler for gjenoppretting av intestinal mikroflora, etc.).

Det er også nødvendig å begrense fysisk anstrengelse, gi psyko-emosjonell og sosial støtte til pasienter, og behandle samtidige sykdommer. Hensikten med etiotropisk behandling av kronisk hepatitt C er undertrykkelse av viral replikasjon, utryddelse av viruset fra kroppen og opphør av smittsom prosess. Dette er grunnlaget for å bremse sykdomsprogresjonen, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse av levercirrhose og primær hepatocellulær karsinom, samt forbedre livskvaliteten forbundet med helsestatus.

For tiden er det beste alternativet for antiviral behandling av kronisk hepatitt C den kombinerte bruken av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin i 6-12 måneder (avhengig av genotypen av viruset som forårsaket sykdommen). Standardbehandling for kronisk hepatitt C er standard interferon alfa-2, en kombinasjon av standard interferon alfa-2 og ribavirin, samt en kombinasjon av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin. Standard interferon alfa-2 er foreskrevet i en dose på 3 millioner IE 3 ganger per uke subkutant eller intramuskulært, pegylert interferon alfa-2a foreskrives i en dose på 180 μg, pegylert interferon alfa-2b - med en hastighet på 1,5 mg / kg - 1 gang per uke hud innen 48 uker med genotype 1 og 4, innen 24 uker med andre genotyper. Ribavirin tas daglig i en dose på 800-1.200 mg i to doser, avhengig av HCV-genotypen og kroppsvekten.

Etablering av indikasjoner på etiotropisk terapi av kronisk genotype C og valg av et tilstrekkelig program for gjennomføring er av fundamental betydning. I hvert tilfelle er det nødvendig med en nøye differensiert tilnærming til å bestemme hvilken gruppe personer som skal behandles. I henhold til anbefalingene fra konsensuskonferanser holdt i 2002, utføres antiviral behandling bare hos voksne pasienter med kronisk hepatitt C, i nærvær av HCV RNA i serum og i nærvær av histologiske tegn på leverskade.

Behandlingen kan ikke foreskrives hos pasienter med kronisk hepatitt C av mild sværhet, hvor sannsynligheten for sykdomsprogresjon i fravær av forverrende faktorer (fedme, overdreven alkoholforbruk, HIV-samtidig infeksjon) er lav. I disse situasjonene er dynamisk observasjon av sykdomsforløpet mulig.

Behandling er foreskrevet for pasienter med kronisk hepatitt i F2- eller F3-stadiet i METAVIR-systemet, uavhengig av graden av nekrotisk betennelse i leveren, og også til pasienter med levercirrhose (for å oppnå en virologisk respons, stabilisere prosessen i leveren, forhindre hepatocellulært karcinom). Etter det første behandlingsforløpet i fravær av virologisk respons, men i nærvær av en biokjemisk respons, kan vedlikeholdsbehandling med interferon alfa-2 foreskrives for å bremse sykdomsprogresjonen. Forutsigere av behandlingsrespons på kronisk hepatitt C er vertsfaktorer og virusfaktorer. Dermed er pasienter i alderen mindre enn 40 år, pasienter med kort sykdomstid og pasienter mer sannsynlig å reagere på interferonbehandling. Verre, det kan behandles hos pasienter med alkoholmisbruk, pasienter med diabetes, leverstatose og fedme. Derfor kan modifikasjonen av dietten før behandling forbedre resultatene. Svarsfrekvensen til behandling er høyere hos pasienter med svak fibrose enn ved stadium 3-4 fibrose eller med skrumplever. Imidlertid oppnår halvparten av levercirrhose en virologisk respons (med genotype 1 - 37%, uten 1 - mer enn 70% av pasientene). Derfor bør denne pasientkategori også motta antiviral behandling, selv om implementerings taktikken skal være underlagt korreksjon. Hyppigheten av en vellykket virologisk respons ved behandling av standard og pegylert interferon alfa-2 i kombinasjon med eller uten ribavirin, avhenger av HCV-genotypen og viral belastning. Ofte reagerer pasienter med genotypene 2 og 3 på behandling: hos pasienter med genotypene 1 og 4 er sannsynligheten for en vellykket virologisk respons betydelig lavere. Pasienter med høy viral belastning (mer enn 850 tusen IE / ml) svarer mindre godt til behandling enn pasienter med lav viral belastning.

Av stor betydning for å oppnå effekt når det utføres antiviral behandling, er pasientens overholdelse av behandlingen. Sannsynligheten for å oppnå effekten er høyere hvis pasienten mottok hele behandlingsforløpet - mer enn 80% av dosen av legemidler i mer enn 80% av den forventede behandlingsvarigheten.

Evaluering av effektiviteten av spesifikk behandling utføres på grunnlag av flere kriterier - virologisk (forsvunnelse av HCV RNA fra serum), biokjemisk (normalisering av ALT-nivå) og morfologisk (reduksjon i indeksen for histologisk aktivitet og stadium av fibrose). Det er flere mulige svar på antiviral behandling. Hvis normalisering av ALT- og AST-nivåene og forsinkelsen av HCV-RNA i blodserumet umiddelbart etter avslutning av behandlingen registreres, snakker vi om fullstendig remisjon, biokjemisk og virologisk respons ved behandlingens slutt.

En stabil biokjemisk og virologisk respons er observert hvis etter 24 uker (6 måneder) etter at behandlingen er avsluttet, detekteres normale serum-ALT-nivåer i serum og HCV-RNA er fraværende. Tilbakevendelsen av sykdommen registreres når nivået av ALT og AST øker og / eller HCV RNA vises i serum etter at behandlingen er stoppet.

Mangelen på terapeutisk effekt betyr fraværet av normalisering av ALT og AST og / eller konservering av HCV RNA i serum mot bakgrunnen av behandlingen. Forutsi effektiviteten av antiviral terapi er mulig ved å vurdere tidlig virologisk respons. Tilstedeværelsen av en tidlig virologisk respons indikerer fraværet av HCV RNA eller en reduksjon i viral belastning med mer enn 2 x lg10 i serum etter 12 ukers behandling.

Ved registrering av en tidlig virologisk respons er sannsynligheten for effektiv antiviral behandling høy, mens fraværet indikerer lav sjanse for å oppnå vellykket virologisk respons selv om pasienten behandles i 48 uker. For tiden, når de forutsier effekten av antiviral terapi, fokuserer de på en rask virologisk respons - forsvinningen av HCV RNA 4 uker etter starten av antiviral behandling.

Varigheten av behandlingen avhenger av HCV-genotypen. Med genotype 1, hvis etter 12 uker fra starten av behandlingen ikke er serum HCV RNA, så er behandlingsvarigheten 48 uker. Dersom en pasient med genotype 1 har en virusbelastning etter 12 ukers behandling reduseres med minst 2 x lg10 sammenlignet med baseline, men HCV RNA fortsetter å bli detektert i blodet, er det nødvendig å revurdere HCV RNA ved den 24. behandlingsuke.

Hvis HCV RNA forblir positiv etter 24 uker, bør behandlingen seponeres. Fraværet av en tidlig virologisk respons gjør at man kan forutsi feilen i ytterligere behandling med tilstrekkelig nøyaktighet, og derfor bør behandlingen også stoppes. Med den andre eller tredje genotypen utføres kombinationsbehandling med interferon med ribavirin i 24 uker uten å bestemme viralbelastningen. I den fjerde genotypen, som i 1., anbefales en kombinasjonsbehandling i 48 uker. Under behandling med interferon-serier og ribavirin, er bivirkninger mulige.

Obligatorisk tilstand av ribavirinbehandling er bruk av prevensjon av begge parter i hele behandlingsperioden (det anbefales også å unngå graviditet selv i 6 måneder etter behandlingens slutt). Bivirkningene av interferon og ribavirin blir noen ganger tvunget til å redusere dosene (midlertidig eller permanent) eller å avbryte legemidler. Under behandlingen bør pasientene overvåkes, monitoreres biokjemisk (hver annen uke ved behandlingens begynnelse, deretter månedlig), virologisk overvåking (med genotype 1-12 uker fra starten av behandlingen, med genotype 2 eller 3 - ved behandlingens slutt). I noen tilfeller, ved behandlingens slutt, utføres en gjentatt punkteringsbiopsi i leveren for å evaluere det histologiske bildet.

Undersøk hemogrammet, en gang hver fjerde måned - konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre, TSH, ANF.

På grunn av forekomsten av vanlige overføringsveier av virus, følger kronisk hepatitt C ofte med infeksjon med HBV og / eller HIV. Coinfeksjon øker risikoen for å utvikle levercirrhose, terminal hepatocellulær insuffisiens og hepatocellulær karsinom, samt dødelighet av pasienter sammenlignet med det hos pasienter med HCV monoinfeksjon. Foreløpige bevis tyder på at kombinasjonen av pegylert interferon og ribavirin muliggjør en virologisk og / eller histologisk respons hos HIV-infiserte pasienter med kronisk hepatitt C. Når antiviral terapi foreskrives for pasienter med kronisk viral hepatitt under blandet infeksjon, bestemmer valget av behandlingsregime tilstedeværelsen av HBV-replikasjonsfasen og HCV.

Prinsippene for patogenetisk og symptomatisk behandling for akutt hepatitt C er de samme som for annen viral hepatitt. På bakgrunn av fysisk hvile og kosthold (tabell nummer 5) utføres avgiftningsterapi i form av rikelig drikking eller intravenøs infusjon av 5-10% glukoseoppløsning, polyioniske oppløsninger og askorbinsyre. I henhold til individuelle indikasjoner brukes proteasehemmere, antispasmodika, hemostatiske midler, hyperbarisk oksygenering, hemosorption, plasmaferes, laserterapi.

outlook

Prognosen for akutt hepatitt C har forbedret seg betydelig ved innføring av antiviral terapi. Tidlig administrasjon som tillater gjenoppretting hos 80-90% av pasientene. I tilfelle når det ikke var mulig å diagnostisere infeksjonens akuttfase og pasientene ikke mottar antiviral terapi, er prognosen verre - kronisk hepatitt C er dannet hos 80% av pasientene, og levercirrhose kan utvikles hos 15-20% av pasientene med et progressivt sykdomsforløp år. På bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4%, oppstår primært hepatocellulær karsinom årlig.

Klinisk undersøkelse

Egenheten ved den kliniske undersøkelsen av pasienter med viral hepatitt C er behandlingsvarigheten.

Pasienter med hepatitt C observeres for livet på grunn av mangelen på pålitelige kriterier for gjenoppretting for å kunne oppdage tegn på reaktivering av infeksjonen og korreksjon av observasjons- og behandlingstaktikk.

Pasient sjekkliste

Du har hatt akutt hepatitt C, og du må vite at forsvinning av gulsot, tilfredsstillende laboratorieresultater og velvære ikke er indikatorer for fullstendig gjenoppretting, ettersom fullstendig restaurering av leverhelsen oppstår innen 6 måneder. For å forhindre forverring av sykdommen og overgangen til kronisk form, er det viktig å følge de medisinske anbefalinger som følger med oppfølging og undersøkelse i klinikken, dagregimet, diett og arbeidsforhold.

Modus. diett

Tilbake til arbeid i forbindelse med høy fysisk stress eller yrkesfare er tillatt innen 3-6 måneder etter uttømming. Før det er det mulig å fortsette arbeidskraften i modusen for lett arbeid.

Etter utslipp fra sykehuset bør du passe på hypotermi og unngå overoppheting i solen, ikke anbefalt turer til sørlige skianlegg i løpet av de første 3 månedene. Du bør også passe på å ta medisiner som har en sekundær (toksisk) effekt på leveren. Etter normalisering av biokjemiske blodparametere i 6 måneder er det ikke tillatt å delta i sportskonkurranser. De som har hatt akutt hepatitt C, er lettet over profylaktiske vaksinasjoner i 6 måneder. Idrettsaktiviteter er begrenset kun av et kompleks av terapeutisk gymnastikk.

I løpet av 6 måneder etter utslipp, er det nødvendig å være særlig oppmerksom på ernæring, som skal være tilstrekkelig komplett, med fullstendig utelukkelse av leverenes skadelige stoffer. Alkoholholdige drikkevarer (inkludert øl) er strengt forbudt. Spise på dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling.

- melk og meieriprodukter i alle former;
- kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin;
- kokt fersk fisk - gjedde, karpe, gjeddeabbor og havfisk (torsk, abbor);
- grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål;
- frokostblandinger og melprodukter;
- grønnsak, frokostblandinger, meieriprodukter supper;

Det er nødvendig å begrense bruken:

- kjøttbuljonger og supper (lite fett, ikke mer enn 1-2 ganger i uken);
- smør (ikke mer enn 50-70 g per dag, for barn - 30-40 g), krem,
rømme;
- egg (ikke mer enn 2-3 ganger i uken protein omeletter);
- ost (i små mengder, men ikke krydret);
- kjøttprodukter (biffpølser, legeens pølser, kosthold, kantine);
- laks og stein kaviar, sild;
- tomater.

- alkoholholdige drikker;
- alle typer stekt, røkt og syltet mat;
- svinekjøtt, lam, gås, and,
- krydret krydderurter (pepperrot, pepper, sennep, eddik);
- konfekt (kaker, bakverk);
- sjokolade, sjokolade, kakao, kaffe;
- tomatjuice.

Medisinsk observasjon og kontroll

Undersøkelse av de som har hatt viral hepatitt C, utføres etter 1, 3, 6 måneder, og deretter avhengig av konklusjonen av en dispensary doctor. Med et gunstig utfall utføres deregistrering ikke tidligere enn 12 måneder etter uttak fra sykehuset.

Husk at bare observasjon av en smittsom lege og vanlige laboratorietester vil fastslå faktumet av utvinning eller overgang av sykdommen til kronisk form. I tilfelle av antiviral behandling foreskrevet av lege, må du nøye observere administrasjonsregime for legemidlet og regelmessig komme til laboratorieovervåking av blodparametere, da dette vil minimere sannsynligheten for bivirkninger av legemidlet og gi kontroll over infeksjonen.

Å oppleve en laboratorieundersøkelse er nødvendig på en fastedag strengt forskrevet av en lege.

Ditt første besøk til CPE-klinikken er foreskrevet av den behandlende legen. De fastsatte frister for gjentatte medisinske undersøkelser i klinikken eller det hepatologiske senteret er obligatoriske for alle som har hatt hepatitt C.

Om nødvendig kan du kontakte kontoret til oppfølgingssykehus, eller Hepatologisenteret, eller KIZ polyklinisk, i tillegg til disse vilkårene.

Vær oppmerksom på helsen din!
Strikt følge regimet og dietten!
Vær regelmessig for medisinske undersøkelser!

Forebygging av hepatitt C

Det er ingen spesifikk forebygging, siden den utprøvde variabiliteten av HCV-genomet skaper alvorlige vanskeligheter for opprettelsen av en vaksine.

Ikke-spesifikk profylakse av viral hepatitt C, samt annen parenteral hepatitt, inkluderer forbedring av et sett med tiltak for å forhindre parenteral infeksjon i medisinske institusjoner og ikke-medisinske institusjoner, styrke kampen mot narkotikamisbruk, øke bevisstheten om befolkningen om overføring av hepatitt C-patogen og tiltak for å forhindre infeksjon med dette viruset.

Etter at pasienten har innlagt pasienten, foretas endelig desinfeksjon. Kontakt undersøkt laboratorium for å identifisere infiserte personer.