Alder: 54 år
Arbeidssted: pensjonert
Klager hos pasienten ved opptak til klinikken:
på guling av hud og slimhinner
på å trekke, trykke smerter i høyre hypokondrium
for å øke kroppstemperaturen til 38 ° C
HISTORIE AV DEN HELE SJUKDEN.
Han anser seg som pasient siden 1998, da han etter å ha drukket en stor dose med alkohol og fettstoffer, hudens og slimhinnets yellowness, en økning i kroppstemperaturen til 39 ° C, opplevde kvalme, svakhet. Pasienten ble sendt først til kirurgisk rom (det var en mistanke om JCB), og deretter til den terapeutiske avdelingen på Kolomna sykehus. Han ble diagnostisert med akutt alkoholisk hepatitt (OAG) på bakgrunn av levercirrhose (CP). Terapi ble utført av Essentiale, hemodez, vitaminterapi. Etter en uke returnerte kroppstemperaturen til normal, og gulsott forsvant etter 2 uker. Etter utslipp fra sykehuset følte pasienten tilfredsstillende, gikk ikke til legene og ble ikke observert. I juni 1999 oppstod det på bakgrunn av å drikke for mye alkohol, guling av huden, kvalme og en økning i kroppstemperaturen til 38,5 ° C igjen. Pasienten ble innlagt på m / f, hvor han ble diagnostisert med OAG på bakgrunn av CPU. Gjennomført terapi Essentiale, hemodezom. Kroppstemperaturen returnerte til normal etter en uke, gulsott forsvant etter 2 uker. Etter utslipp fra sykehuset følte pasienten tilfredsstillende, gikk ikke til legene og ble ikke observert. Den siste eksacerbasjonen av sykdommen siden mars 2000, da etter å ha drukket en stor dose med alkohol og fettstoffer, ble guling av huden, kvalme etter å ha spist, økt kroppstemperatur til 39 ° C, svakhet, ascites igjen. Han ble innlagt på sykehuset på m / f, hvor hemodezbehandling ble utført, Essentiale. Den 13.03.2000 ble pasienten innlagt på E.Tareev Clinic for undersøkelse og behandling med terapi.
HISTORIE AV LIV SIKKER.
Pasienten ble født i tid, vokst og utviklet seg normalt, i fysisk og mental utvikling lå ikke bak jevnaldrene. Begynn å gå og snakk i en alder av tilsvarende gjennomsnittlige statistiske standarder. Hun begynte å studere i en alder av 8, hun studerte lett. Menstruasjon fra 13 år (varighet - 6 dager), normal mengde, smertefri. Det var 3 svangerskap, 1 abort, to barn.
FAMILY ANAMNES.
Leveforholdene er tilfredsstillende, 2. etasje, heis, sentralvarme, leiligheten er tørr. Kostholdet overholder ikke. Røyker ikke, alkohol regelmessig i store mengder.
POSTPONED SJUKDER.
1985 - ICD operativ behandling, kronisk gastritt, gastrisk polyp.
ALLERGOLOGISK ANAMNESIS.
Arv.
Pasientens mor led av leukemi.
Status praesens.
Generell tilstand: tilfredsstillende
Høyde - 160 cm, vekt - 86 kg, kropp t - 38 ° С
Hud og slimete ister, på ansiktet av en enkelt telangiektasi. Fuktighet i huden - svette over hele kroppen, uansett tidspunktet på dagen. Hudens elastisitet er redusert. Frakken uttrykkes normalt, den kvinnelige typen hårvekst. Neglene på hender og føtter blir ikke endret.
Subkutant vev er overdrevet utviklet. BMI = 30,7. Bestemte pastos ben, ascites.
Lymfeknuter - parotid, submandibulær, livmoderhals, gulsott, supraclavicular, aksillær, albue, inguinal - kan ikke påvises. Huden over disse gruppene av lymfeknuter endres ikke (det er ikke ødem, rødhet, deformasjon, sårdannelse i huden).
Den generelle utviklingen av muskelsystemet er god, atrofi og hypertrofi hos individuelle muskler og muskelgrupper blir ikke observert. Smerte på palpasjon av musklene blir ikke observert. Muskeltonen er normal, muskelstyrken er tilfredsstillende. Hyperkinetiske lidelser er ikke identifisert.
I studien av bein av skallen, ryggraden, bekkenet, lemmer deformasjon, samt smerte under palpasjon og tapping er ikke observert.
Når man ser på leddene, er den normale konfigurasjonen. Huden over dem er en normal farge, ikke forandret. Når de føler seg leddene, blir deres hevelse og deformasjon, endringer i periartikulært vev, så vel som smerte, ikke observert. Volumet av aktive og passive bevegelser i leddene lagret. Smerte, knase og crepitus under bevegelse er fraværende.
FORSKNING AV ÅNDEDRETTSYSTEMET.
Studie av øvre respiratoriske måter.
Åndedrett gjennom nesen er ikke vanskelig, det er ingen følelse av tørrhet i nesen. Utslipp fra nesepassasjer er ikke observert. Nasalblødning fraværende, luktesans lagret. Smerte i ryggen og roten av nesen, i projeksjonene av frontal og maxillary bihuler (uavhengig, samt følelse og tapping) observeres ikke. Larynx - ingen klager. Stemmen er høy, klar. Det er ikke observert vanskeligheter med å puste i strupehodet. Når det ses fra strupehodeformen. Palpasjon av larynx-regionen er ikke definert smerte.
INSPEKSJON OG PALPASJON AV BREASTCELLEN.
Formen på brystet er konisk. Over - og subklaver fossa høyre og venstre svakt uttrykt, det samme til høyre og venstre. Hulebenet og scapulae ligger på samme nivå, scapulaen ligger ikke bak brystet. Høyre og venstre halvdel av brystet når pusten beveger seg synkront. Hjelpe muskler i pusten er ikke involvert. Type puste - bryst. Frekvens - 20 per minutt. Pustrytmen er riktig. Brystkanten på vinkelen av skulderbladene og 6 kanter foran:
· Med stille puste: 96 cm
· Ved maksimal pust: 99 cm
· Ved maksimal utløp: 93 cm
maksimal ekskursjon (respiratorisk) på brystet: 6 cm
Redusert elastisitet i brystet. Stemme tremor er ikke endret, det er følt i symmetriske deler av brystet med samme kraft.
Med komparativ perkusjon av lungene i de symmetriske delene av brystet, er lyden klar, lungen, med boksetone.
Fokal endringer slagverkslyd er ikke merket.
Høyden på stående topper.
3 cm over forsiden av kragebenet 3 cm over nivået av kragebenet
på nivået av spinous prosessen på nivå av spinous prosessen
tilbake 7 livmorhalskropp 7 livmorhalsen
Nedre grenser av lungene.
linjer til høyre for venstre
okolovrudnaya 5 intercostal plass ---
midclavicular 6 kant ---
fremre axillær 7 ribbe 7 ribbe
Mellomaksillær 8 ribbe 8 ribbe
bakre aksel 9 kant 9 kant
scapular 10 kant 10 kant
spinver prosess
11 thoracic vertebra 11 thoracic vertebra
Mobilitet i nedre kanter av lungene.
linjer til høyre for venstre
på beløpet
innånding utånding marno innånding utånding marno
midklavikulær 2 2 4 - - -
gjennomsnittlig aksillær 3 3 6 3 3 6
scapular 2 2 4 2 2 4
Auskultasjon av lungene over lungene bestemmer vesikulær respirasjon i de nedre delene.
Wheezing, krepitasjoner, pleural friksjon støy er ikke oppdaget.
Bronchophonia er det samme på begge sider.
STUDIE AV KORTET - VASKULAR SYSTEM.
Ved inspeksjon av nakkekarene er det hevelse i venene, en svak pulsering av karoten arterier. Brystet i hjertet av hjertet er ikke forandret, det er ingen hjertepinne.
Apikal impuls synlig, palpabel i femte intercostal plass, på midclavicular linje, ikke diffus, høy, ikke forsterket, resistent. Hjerteimpuls er ikke bestemt. Pulsering i den epigastriske regionen er ikke.
Grenser av relativ sløvhet i hjertet:
høyre: 1 cm utover fra høyre kant av brystbenet i 4 intercostal plass;
igjen: på midklavikulær linje i femte intercostal plass;
øvre: 3 ribber langs linjen som passerer 1 cm utover fra brystbenets venstre kant og parallelt med den.
Diameteren av den relative sløvheten i hjertet: 3 + 9 = 12 cm
Diameteren på den vaskulære bunten: 5 cm
Muffled hjerte lyder. Hjertefrekvensen er 84 slag / min. Hjertefrekvensen er riktig.
Ved inspeksjon og palpasjon av temporal, carotid, subclavian, brachial, femoral, popliteal, posterior tibial arterier er myk, ikke krympet med elastiske vegger. Pulsen er den samme på høyre og venstre radiale arterier, rytmisk. Frekvensen er 84 slag / minutt, det er ingen pulsfeil, innholdet er tilfredsstillende, ubelastet, lite, lavt, normal form, kapillærpuls ikke detektert, BP er 130/70 mm Hg. Art. Ved undersøkelse, palpasjon og auskultasjon av venene er åreknuter i bena.
Studien av fordøyelsessystemet.
Undersøkelse av munnhulen. Det er ingen lukt; slimhinne i den indre overflaten av leppene, kinnene, myke og harde gane med icteric farge; utslett, sårdannelse fraværende; tannkjøttet bløder ikke; Språket av normal størrelse og form, våt, belagt med hvitt-gul blomst; filiform og sopp papiller uttrykt ganske bra; svelgfargeløs farge; palatine buer er godt konturert; mandler favoriserer ikke palatine buer; svelgen i svelgen er ikke hyperemisk, fuktig, overflaten er glatt.
Magen er froggy, symmetrisk; collaterals er definert på den fremre overflaten av underlivet; det er ingen patologisk peristaltikk; muskler i bukveggene er involvert i pusten; begrensede fremspring i bukveggen under dyp pusting og belastning er fraværende.
med abdominal perkusjon, er tympanitt av varierende alvorlighetsgrad notert.
med overfladisk orientalisk palpasjon, er magen myk, smertefri; i studien av de "svake punktene" i den fremre bukveggen (navlestang, aponeurose av den hvite linjen i magen, inguinale ringer), dannes ikke herniale fremspring. På palpasjon er fluktuasjon bestemt.
med dyp metodisk glidende palpasjon av magen i henhold til Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko-metoden:
Sigmoid kolon er palpert i venstre inngangsregion på grensen mellom midtre og ytre tredjedel av linea umbilicoiliaceae sinistra i 15 cm., Sylindrisk, 2 cm i diameter, tett elastisk konsistens, med en glatt overflate, mobilitet innen 3-4 cm., Smertefri, ikke nynner.
cecum er palpert i den høyre inngangsregionen på grensen mellom midtre og ytre tredjedel av linea umbilicoiliaceae dextra i form av en sylinder med en pæreformet forlengelse til bunnen, myk elastisk konsistens, 3-4 cm i diameter, litt rommende under palpasjon.
andre deler av tarmene kunne ikke bli palpert.
med auskultasjon av magen, høres normal peristaltisk tarmstøy.
Grensen til leveren Kurlov
Leveren er palpabel 10 cm under kanten av costalbukken (langs den høyre midklavikulære linjen); Kanten av leveren er tett, ujevn, med en grov overflate, litt spiss, smertefull; galleblæren er ikke palpabel; smerte på palpasjon ved projeksjon av galleblæren er fraværende; symptomene på ortner, zakharyin, vasilenko, murphy, georgievsky-myussi er negative.
Dimensjoner av milt matthet: diameter - 6 cm; dlinnik - 12 cm. Milt er ikke håndgripelig.
Bukspyttkjertelforskning
bukspyttkjertelen er ikke håndgripelig; smerte på palpasjon i området Chauffard og bukspyttkjertel Deschardin er fraværende; symptom Meigo - Robson negativ.
Urinære systemstudier
Ved undersøkelse av nyrene, oppdages ingen patologiske endringer; nyrer er ikke håndgripelige; smerte på palpasjon i øvre og nedre ureterale punkter er fraværende; et symptom på tapping (et symptom på Pasternack) negativt på begge sider; blære perkusjon virker ikke over pubic plexus.
Endokrin forskning
ingen klager; når det ses fra forsiden av nakken, endres ikke merket; skjoldbruskkjertelen er ikke håndgripelig; Symptomene på Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - blir nektet.
Studie av nevropsykologisk sfære
pasienten er riktig orientert i rom, tid og selvtillit; kontakt, kommuniserer villig med legen Oppfattelsen er ikke forstyrret, oppmerksomheten er ikke svekket, den er i stand til å fokusere på en sak i lang tid; minne lagret; høy intelligens; tenkning er ikke forstyrret, stemningen er jevn; tilstrekkelig oppførsel; hodepine, svimmelhet, ingen svimmelhet; dyp søvn, selv, varig 7-8 timer; sovner raskt; Føl deg bra etter å ha våknet opp; i studien av kranialnervene observeres ikke motoriske og reflekse sfærer av patologiske forandringer.
TILLEGGSFORSKNINGSMETODER.
Røntgenundersøkelse av brystet.
Ultralyd i bukorganene.
Resultatene av elektrokardiografiske studier.
EOS avvist til venstre, sinus takykardi, diffuse endringer i myokardiet.
Alkoholholdig skrumplever i leveren
Minst en 2 års historie om sykdom og alkoholmisbruk.
Syndrom av hepatocellulær insuffisiens:
reduksjon av PI, hypoalbuminemi
Portal hypertensjon syndrom:
Tilstedeværelsen av dilaterte vener på den fremre overflaten av bukveggen, ascites, hepatomegali.
Akutt alkoholisk hepatitt:
Den raske utbruddet av symptomer etter alkoholforstyrrelser
Ingen hepatitt B markører
En kraftig økning i nivået av ALT og AST.
Guling av huden og slimhinnene, en økning i nivået av bilirubin i blodet.
Diagnosen:Akutt alkoholisk hepatitt på bakgrunn av leverfunksjon, hepatocellulær svikt med en reduksjon i leverenes protein-syntetiske funksjon, portalhypertensjon med svære ascites.
Alkoholisk hepatitt: symptomer, diagnose, behandling
Alkoholhemmelig hepatitt er en ikke-lokalisert inflammatorisk prosess som påvirker levervevet, resultatet av giftig organskader av alkohol. Sykdommen utvikler seg i fem til syv år etter starten av det systematiske forbruket av alkoholholdige drikkevarer. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av kvaliteten på alkoholen, dosene og varigheten av inntaket.
Alkoholisk kronisk hepatitt - historie
Begrepet ble introdusert til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 1995. Fra dette øyeblikket begynner den "dokumenterte" historien til sykdommen "alkoholisk hepatitt". Navnet på patologien brukes til å karakterisere de inflammatoriske lesjonene i leveren, som skyldes alkoholmisbruk og ofte blir til cirrose.
Ifølge medisinsk forskning er 90% av alkoholen som er inntatt, brutt ned i leveren med frigjøring av acetaldehyd. Det nevnte stoffet infiserer hepatocytter - organets celler. Produktene av alkoholmetabolisme aktiverer en rekke kjemiske reaksjoner som provoserer:
- oksygen sult av celler;
- utvikling av hepatocyt nekrose;
- bindevevsslep;
- Senker prosessen med proteindannelse i leverceller, på grunn av det de svulmer, øker leveren signifikant i størrelse.
Alkoholisk hepatitt - smittsom eller ikke?
Siden alkoholisk hepatitt er en giftig sykdom, blir den ikke overført fra person til person, som for eksempel med viral hepatitt C. Samtidig er kvinner mer sannsynlig å være menn i fare for sykdommen - mindre alkohol produseres i kroppen for å sikre eliminering av alkohol. Også i fare for alkoholisk giftig hepatitt er:
- overvektige mennesker;
- folk som er undervektige;
- pasienter med viral hepatitt;
- pasienter diagnostisert med leversykdom;
- pasienter som er tvunget til å ta legemidler som har en negativ effekt på leveren;
- konsumere regelmessig alkoholholdige drikkevarer.
Former av alkoholisk hepatitt
I medisin er det to former for hepatitt:
Den vedvarende sykdomsformen er relativt stabil og behandlingsbar. For at symptomene på alkoholisk hepatitt skal stoppe manifesterer, må pasienten permanent avstå fra alkohol. Forbedring av det kliniske bildet, som regel, observeres flere måneder etter starten av en sunn livsstil.
Hvis pasienten ignorerer legenes anbefalinger om hvordan man effektivt behandler alkoholisk hepatitt i begynnelsen, blir sykdommen gradvis en progressiv form, som preges av økt helseforringelse. For dette stadiet er karakteristiske:
- dannelsen av små foci av nekrose i leveren;
- Utvikling av cirrhosis (sunt vev dør, i stedet for det grovt arr, som ikke kan sikre at det indre organet fungerer fullt).
Symptomer og behandling av alkoholisk hepatitt bestemmes av alvorlighetsgraden av den progressive formen. For å gjøre dette, ta tester som viser hvordan forhøyet aktiviteten til leverenzymer. Med en mild grad av aktivitet øker indikatoren to til tre ganger, med gjennomsnittlig tre til fem, med en tung en, mer enn fem ganger.
Akutt og kronisk alkoholisk hepatitt
I følge egenskapene ved utviklingen av alkoholholdig hepatitt er:
Alkoholisk akutt hepatitt er en progressiv inflammatorisk sykdom som ødelegger leveren. Hans symptomer gjør seg vanligvis til etter en lang binge eller alkoholforgiftning. Et plutselig smertesyndrom oppstår, gulsott utvikler seg raskt.
Ikke utelukket og asymptomatisk begynnelse av sykdommen. Deretter har pasienten ikke travelt med å søke medisinsk hjelp.
Det kliniske bildet av akutt alkoholisk hepatitt
Klinisk akutt form for alkoholisk hepatitt kan bli representert ved følgende kursalternativer:
- latency;
- gulsott;
- kolestatisk;
- fulminant.
Latent (skjult)
Ikke manifesterte alvorlige dyspeptiske lidelser. Signifikante abnormiteter i leverfunksjonen observeres ikke. Under diagnosen bestemmes:
- en økning i orgelens størrelse (hepatomegali);
- transaminaseforbedring;
- anemi,
- vedvarende leukocytose.
For å bekrefte den foreløpige diagnosen er det tatt en biopsi.
icteric
Alternativ er den vanligste. Bilder av alkoholisk hepatitt i dette skjemaet viser vanligvis folk som har gul hud, og hvite i øynene også. Pasientene klager over:
- smerte til høyre (under ribbeina);
- svakhet;
- døsighet;
- skarpt vekttap;
- kvalme;
- diaré;
- oppkast;
- gulsott (ingen kløe).
50% av pasientene har feber. Leveren er forstørret, med palpasjon er smertefull. Symptomer på bakgrunnssirrhose kan identifiseres under diagnosen:
- ascites (væske akkumuleres i bukhulen);
- splenomegali (utvidelse av milten uten tilsynelatende grunn);
- Palmar erytem (rødmen av palmer, noen ganger stopper);
- asterixis (lever tremor).
Også parallelt med akutt alkoholisk hepatitt i ister kan utvikles: septikemi, urininfeksjon, lungebetennelse, bakteriell peritonitt. Hvis hepatorenal syndrom (alvorlig nyresvikt) går sammen med en bakteriell infeksjon, er døden mulig.
kolestatisk
Den kolestatiske varianten ledsages av gulsott, alvorlig kløe, feber, mørkere urin og misfarging av avføring. Under undersøkelsen er det funnet en økning i følgende indikatorer:
- kolesterol;
- bilirubin;
- gamma-glutamyl;
- alkalisk fosfataseaktivitet.
Akutt kolestatisk alkoholholdig hepatitt er preget av et alvorlig langvarig kurs.
fulminant
Den fulminante varianten av den akutte form for alkoholhepatitt har raskt progressive symptomer:
Pasienten føler seg dårlig. Hans hud er gulsot. Nivået av bilirubin i blodet øker konstant, albumin reduseres, protrombintiden (blodproppstid) forlenges. I de fleste tilfeller forekommer døden som følge av:
- hepatisk koma - den siste fasen av progressiv leversvikt;
- hepatorenal syndrom - unormal leverfunksjon, manifestert av gulsott, ascites, gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati.
Kronisk alkoholisk hepatitt
Symptomer på kronisk alkoholisk hepatitt kan være fraværende. Det er en økning i aktiviteten til transmyase enzymer. Således dominerer aspartattransaminase (AST) over alanin (ALT). Diagnosen gjøres morfologisk i lys av de identifiserte histologiske endringene som indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i leveren i fravær av tegn på utvikling av cirrotisk transformasjon.
Diagnosen av alkoholisk hepatitt av enhver form kan være komplisert av at pasienten gjemmer sin avhengighet til alkohol.
Hvis du opplever liknende symptomer, kontakt lege umiddelbart. Det er lettere å forebygge sykdommen enn å håndtere konsekvensene.
Diagnose av alkoholisk hepatitt
Diagnostiske tester brukes til å bestemme alvorlighetsgraden av hepatitt:
- ultralyd;
- biokjemi;
- leverbiopsi;
- blodprøve for koagulering.
Etablere utviklingen av akutt alkoholisk hepatitt virkelig, basert på kliniske data, men for å bekrefte diagnosen er bare mulig med en biopsi. For informasjon om hvor ofte pasienten drikker alkohol, må legen snakke med pasienten og hans slektninger. I undersøkelsen er endringer som er karakteristiske for alkoholisme av stor betydning: neurologisk, visceral, atferdsmessig. Legen ser ut, er der:
- tremor av vener, tunge og hender;
- feber,
- gulsott;
- øyenproteinrødhet;
- Rhinophyma (godartet betennelse i nesens hud);
- Dupuytren's kontraktur (typisk deformitet av fingre, hender);
- polyneuropati (slap lammelse, nedsatt følsomhet)
- leukocytose;
- smerte i hypokondrium til høyre.
Laboratorieverdier
Når giftige leverskader av alkohollaboratoriumindikatorer er som følger:
- neutrofile leukocytose 20-40 x 10 * 9 / l;
- ESR økte - 40-50 mm / t;
- makrocytose (forekomsten av unormalt store røde blodlegemer i blodet);
- økt bilirubin på grunn av direkte fraksjon;
- økt transaminaseaktivitet flere ganger / titalls ganger (AST er dobbelt så mye som ALT);
- en økning i aktiviteten av g-glutamyltranspeptidase (i den akutte kolestatiske formen øker g-glutamyltranspeptidasen med alkalisk fosfatase);
- b-lipoproteinemi, hyperkolesterolemi.
Også ved alvorlig sykdom reduseres protrombin-indeksen og serumalbumin-konsentrasjonen gradvis, observeres hyperammonemi.
For å bestemme alvorlighetsgraden av hepatitt forårsaket av alkoholmisbruk, bruker leger Maddrey-indeksen. Det bestemmes ut fra de oppnådde biokjemiske parametrene i henhold til følgende formel: multipliser koeffisienten 4.6 ved differansen mellom pasientens protrombintid og kontroll og legg til bilirubin-indeksen i μmol / l / 17. Hvis verdien oppnådd overstiger 32, vil risikoen for død i nær fremtid er over 50%. Indikatorer nær eller over 32 er indikasjoner på administrering av glukokortikosteroider.
Histologisk undersøkelse
Oftest, på avansert stadium av sykdommen, er leverbiopsi kontraindisert. Hvis det fortsatt er utført, har alkoholisk hepatitt i akutt form visse histologiske manifestasjoner. Strukturelle endringer i orgellegerne er konvensjonelt delt inn i:
- Obligatorisk (alltid oppdaget): Perivær lesjon av hepatocytter, uttrykt ved nekrose og ballongdystrofi, tilstedeværelse av Mallory-legemer, pericellulær fibrose, leukocyttinfiltrasjon.
- Valgfritt (kan være fraværende): Tilstedeværelsen av gigantiske mitokondrier, leverfedme, deteksjon av patologisk store acidofile kropper, kolestase, levervevefibrose (spredning av bindevev, arrdannelse); spredning av galdekanaler (vevsproliferasjon ved celledeling).
Alkohol Hepatitt Behandling
Kompetent behandling av alkoholisk hepatitt kan kun foreskrives av en kvalifisert lege. I dette tilfellet vil alle terapeutiske tiltak være ineffektive dersom pasienten ikke helt forlater bruken av alkohol (selv fra alkohol med lav alkohol).
Som praksis viser, kan bare en tredjedel av pasientene overvinne deres avhengighet etter en diagnose. Så mange som daglige doser er redusert, resten - ignorer medisinske anbefalinger. Sistnevnte er syke alkoholister som trenger samtidig hjelp av en narkolog og en hepatolog.
Hvis pasienten er fra alkohol på tidspunktet for behandlingen, vil ascites, encefalopati og gulsott passere. Men så snart han begynner å drikke alkohol igjen og slutter å overholde prinsippene for sunn mat, vil det bli et tilbakefall, som enten vil ende i døden, eller om noen måneder vil passere inn i latent stadium.
Omfattende behandling av alkoholisk hepatitt innebærer:
- eliminering av årsaksfaktoren (frafall av alkohol);
- følger en høy protein diett;
- foreskrivende stoffer;
- kirurgisk behandling.
diett
Energiværdien av mat som er konsumert i alkoholisk hepatitt, bør ikke være lavere enn 2000 kalorier. Den optimale mengden protein bestemmes ved en hastighet på 1 g per 1 kg kroppsvekt (ikke mindre). Rolle aminosyrer i prosessen med å behandle hepatitt er forklart av det faktum at ved normalisering av forholdet i kroppen, reduserer proteinkatabolismen i muskler og lever, metabolske prosesser i hjernen forbedres.
I tillegg bør pasienten ta vitaminpreparater, makronæringsstoffer. Sink er spesielt viktig. Det reduserer nivået av alkohol dehydrogenase - et enzym som bryter ned alkohol, noe som øker risikoen for giftig leverskade.
Dagens diett av pasienten bør omfatte:
- meieriprodukter (mye protein finnes i ost, cottage cheese, kefir);
- magert kjøtt;
- noen typer fisk;
- belgfrukter.
- stekt, saltet, krydret, røkt, fettstoffer;
- kaffe, kullsyreholdige drikker, kakao, alkohol.
Mat bør spises ofte og i små porsjoner.
Narkotikabehandling av alkoholisk hepatitt
I alvorlige former for alkoholisk hepatitt foreskrives korte kurer av antibakterielle legemidler for å forhindre bakteriell infeksjon og minimere endotoksinemihepatologer. Behandling koster ikke uten hepatoprotektorer, hvis tiltak er rettet mot:
- normalisering av leveren;
- skape forhold som er egnet for å gjenopprette skadede hepatocytter;
- forbedre kroppens evne til å behandle alkohol og dets urenheter;
- restaurering av leverceller;
- redusert leverfølsomhet for skadelige effekter av patogene faktorer.
Betingelser for hepatoprotektorer kan deles inn i:
- Medisiner som inneholder melketistel (denne planten kvalitativt støtter leverens funksjoner, beskytter sine celler mot ødeleggelse og oksygen sult);
- Medisiner laget på grunnlag av ademetionin (ademetionin beskytter hepatocytter mot ødeleggelse, forbedrer galleflyten, nøytraliserer giftstoffer som kommer inn i kroppen);
- Medisiner som inneholder bjørnegalle (aktivere regenereringsprosesser).
- Essensielle fosfolipidmedikamenter (blokkfri radikaler, reduserer fettendringer i leveren, hemmer aktiveringen av stellatceller).
- Organopreparasjoner av animalsk opprinnelse (stimulere prosessene for intracellulær fornyelse).
Kirurgisk behandling av alkoholisk hepatitt
Kirurgisk behandling av alkoholisk hepatitt, som utviklet seg på grunn av overdreven alkoholforbruk, innebærer transplantasjon. Operasjonen er ganske sjelden og er veldig dyr. Til henne ty til de siste stadiene av leversvikt.
Levertransplantasjon er vellykket utført i Tyskland, Israel og Tyrkia. I Russland er kvoter gitt for fri behandling av denne typen på bekostning av det føderale budsjettet.
Kompleksiteten til den operative metoden er ikke bare høy i kostnad (i gjennomsnitt hundre og femti tusen euro), men også i problemet med donorsøk. En giver kan være en person som har god fysisk helse. Ideelt sett bør det være en slektning. Under operasjonen blir omtrent halvparten av leveren tatt fra giveren, som deretter regenereres til normal størrelse. Kanskje tar leveren og de døde, men så tar det rot verre.
Etter transplantasjon til en pasient med alkoholisk hepatitt, vil det være en lang utvinningsperiode, der han må ta immunosuppressive midler, legemidler som fremmer engraftment av den nye leveren.
Mulige komplikasjoner etter kirurgi
- Umiddelbart etter levertransplantasjon kan det oppstå komplikasjoner:
- Primær inaktivitet i leveren. Krever gjentatt kirurgi.
- Blødning (forekommer i 7% av tilfellene).
- Immunologiske vanskeligheter. Leveren er et viktig organ og har et spesielt forhold til immunitet. Det er imidlertid mindre sårbart enn andre indre organer. Noen opererte pasienter opplever imidlertid fortsatt avvisning - akutt (behandlingsbar) eller kronisk (ikke kontrollert). Hvis giveren er en slektning, er risikoen for immunologiske lidelser og avslag minimal.
- Vaskulær sykdom, manifestert av trombose, hepatisk arterie stenose, ranesyndrom. Risikoen for disse komplikasjonene er 3,5%. De er farlige og kan forårsake re-transplantasjon.
- Stenose / trombose av portalvenen (observert i 1,3%). Ultralyddiagnose bidrar til å oppdage patologi. Hvis trombosen oppdages på et tidlig stadium, kan resultatet av operasjonen bli lagret.
- Syndromet av den lille størrelsen på den transplanterte leveren. Det skjer bare når en del av et organ tatt fra en levende donor transplanteres. Årsaken er størrelsen på den transplanterte leveren, som er feil bestemt av legene. Hvis symptomene ikke forsvinner innen to dager, utføres en annen operasjon.
- Leverveinobstruksjon. Det er veldig sjelden.
- Gallelekkasje (forekommer i 25% av tilfellene). Inntrengningen av galle direkte inn i bukhulen i den postoperative perioden.
- Infeksjon. Det kan flyte skjult og provosere lungebetennelse. For å forhindre utvikling av en smittsom sykdom, er det nødvendig å ta antibakterielle legemidler inntil alle katetre og avløp er fjernet.
Behandling av alkoholisk hepatitt hjemme
Behandling av alkoholholdig hepatitt hjemme kan være ved hjelp av urter. Når de første symptomene på alkoholskader på leveren kan hjelpe buljonger av karrow, plantain, løvetann. Hvitløk, hestetail og timian har også en koleretisk effekt. Styr immunforsterker og ris. Naturlige hepatoprotektorer er svært effektive: melketårn, maisstegmer, knotweedblade Men det skal forstås at det er umulig å fullstendig gjenopprette leveransens arbeid i de siste stadiene av sykdommen uten å søke kvalifisert medisinsk hjelp.
For å øke effektiviteten av hjemmebehandling av alkoholholdig hepatitt, er det mulig å drikke mineralvann regelmessig. Hydrokarbonat-sulfatvann gir en forbedring i sammensetningen av galle, fremmer separasjonen. Kloridsulfatsammensetningen har en koleretisk og mild avføringsvirkning.
Til ettergivelse anbefales pasienter å gjennomgå sanitær behandling med mineralvann og gjørme. Det bør ikke forventes rask forbedring i trivsel, men det vil være en positiv trend hvis du følger de medisinske anbefalingene.
En positiv effekt på helsen til pasienter med alkoholholdige hepatitt folkemidlene, utarbeidet på grunnlag av mais silke. Du kan rydde den betente leveren med te.
Komplikasjoner som følger alkoholisk hepatitt
På bakgrunn av alkoholisk hepatitt utvikler ulike komplikasjoner ofte. De vanligste er:
- Akkumulering av væske i bukhulen. I noen tilfeller er ascites ikke egnet til medisinsk behandling. Deretter punkteres bukhulen og væsken fjernes. Punktering gjør det mulig å foreta en analyse (sammensetningen av den pumpede væsken blir undersøkt) og redusere trykket som utøves på de indre organene.
- Betennelse av membranene på innsiden av bukhulen og dekker de indre organene (periodontitt).
- En økning i venetrykk, som et resultat av hvilken esophagusens vene utvides, begynner internblødning. Symptomene er: oppkast med blod, svarte avføring, økning i hjertefrekvensen til hundre slag per minutt (med en hastighet på seksti til åtti), en reduksjon i blodtrykket til mindre enn 100/60 mm Hg.
- Utviklingen av hepatorenalsyndrom, manifestasjonen av alvorlig nyresvikt. Nyrerfunksjonen hemmer, giftige stoffer akkumuleres i blodet.
- Forvirring av bevissthet (forfallsprodukter har en giftig effekt på hjernevævet, blodsirkulasjonen forstyrres).
- Dannelsen av hepatocellulær karsinom - en alvorlig behandlingsbar ondartet levertumor.
- Hepatisk lungesyndrom (pasienten har svært lav oksygeninnhold i blodet på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i lungene).
- Brudd på menstruasjonsfunksjon hos kvinner (menstruasjon er helt fraværende, for rikelig, knappe eller uregelmessig).
- Infertilitet (mann og kvinne).
- Hepatisk gastropati (gastrointestinal sykdom, utviklet på grunn av nedsatt blodsirkulasjon, endringer i leverfunksjon).
- Hepatisk kolopati (skade på tykktarmen).
Alkohol Hepatitt Prediksjon
Prognosen for behandling av alkoholisk hepatitt er variabel. Det bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen diagnostisert, tilstedeværelsen eller fraværet av bakgrunnssirrhose. Ifølge statistikken er dødsfallet 10-30%. Ufordelt prognose hepatologer gir, hvis identifisert: nyresvikt, encefalopati, en økning i blodproppstid med mer enn 50% (sammenlignet med normen).
Hos 38% av pasientene kommer hepatitt inn i cirrose innen fem år. Hos 52% av pasientene blir den akutte sykdomsformen kronisk, utvikles leverfibrose. Bare i 10% av de som har gjennomgått omfattende behandling, er det oppdaget fullstendig gjenoppretting.
Denne artikkelen er kun utgitt for utdanningsformål og er ikke et vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning.
Kronisk alkoholisk hepatitt historie
Primær sykdom:
Kronisk hepatitt av uspesifisert etiologi.
Relaterte sykdommer:
I. Passport del
Etternavn, navn, patronymic: pasient K
Kjønn: Kvinne
Fødselsdato: 14. august 1973 (36 år gammel)
Fast bosted: Moskva
Yrke: Husmor
Dato for mottak: 01/17/11
Tilsynsdato: 02/10/11
· Stiger i kroppstemperatur om kveldene (opp til 37,2 ° C);
· Episoder av kjedelig smerte i riktig hypokondrium.
III. Historien om den nåværende sykdommen (Anamnesis morbi)
I 2003 ble det utført en rhinoplastisk operasjon. Pasienten avslørte antistoffer mot hepatitt C-viruset. Bestemmelsen av HCV-RNA ved PCR ga et negativt resultat.
Hun betrakter seg som pasient siden januar 2010, da hun merket utseendet på svakhet, rask tretthet, kvalme, ubehag i riktig hypokondrium, en økning i temperaturen til 37,2 ° C og gulsott. I klinikken på bostedet ble det diagnostisert med akutt viral hepatitt A. Testen for HCV Ab er positiv, HBs Ag er negativ, HCV-RNA er ikke påvist. I mai 2010 ble det utført en biokjemisk blodprøve, alle indikatorer er normale. I september 2010 er nivået av ALT 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); i oktober 2010 er ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, blodbilirubin normalt; i desember er ALT 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. I en immunologisk studie fra desember 2010 er ASMA, AT til LKM-1 negativ, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 IE / ml (N2.
Hjerteimpuls, epigastrisk pulsasjonspalpasjon er ikke definert.
Skjelving i hjerteområdet ved toppunktet, på grunnlag av hjertet, er ikke bestemt.
Patologiske pulseringer i det andre interkostale rommet til høyre, venstre, i jugulært fossa blir ikke detektert. Det er ingen palpasjon ømhet i precordial regionen.
Border av relativ sløvhet i hjertet: til venstre - 1 cm innover fra mid-klavikulærlinjen (i V-mellomrom), ovenfra - på nivået av den tredje ribben, til høyre - 0,5 cm utover fra høyre kant av brystbenet. Diameteren til den relative sløyfen i hjertet er 11 cm, den vaskulære buntens bredde er 6 cm. Konfigurasjonen av hjertet er normalt.
Rytmen er riktig, antall hjerteslag er 72 i 1 minutt. I og II toner er ikke dempet, splitting, ingen splittelse. Accent av den andre tonen er ikke. Ytterligere toner, galopprytme blir ikke hørt.
Hjertemykler og perikardiale friksjonslyder blir ikke hørt.
Pulseringen av de perifere arteriene er bevaret, rytmisk. Arterier er elastiske, ikke tortuøse, arterielle vegger er glatte. Pulsering av aorta i jugulær fossa blir ikke oppdaget, det høres støy på halspulsårene.
Lyder eller patologiske toner over halspulsårene (Traube's dobbelton, Vinogradov-Durozier dobbel støy, etc.) blir ikke hørt.
Arteriell puls i de radiale arteriene er den samme til høyre og venstre, rytmisk, tilfredsstillende fylling og spenning, 72 / min. Det er ingen pulsunderskudd.
Det arterielle trykket på brachiale arterier er 120/75 mm Hg.
Det er ingen åreknuter. Sårhet, seler langs venene oppdages ikke. "Støy av et gyroskop" på krukkeårene blir ikke hørt, det er ingen hevelse, det er ingen positiv venøs puls.
Mage-tarmkanalen
Appetitt er bra, det er ingen motvilje mot noen produkter. Stolen vanlig, 1 gang per dag, moderat, dekorert, brun. Det er ingen tegn på blødning.
Ved undersøkelse: Tungen er fuktig, ikke foret, papillærlaget er bevart, det er ingen sprekker, det er ingen sår. Tenner sanitized. Gummi, myk, hard gane rosa, blødninger, ingen sårdannelse.
Magen er symmetrisk, deltar i pusten; Det er ingen synlig peristaltikk, det er ingen venøs collaterals. Hernia hvit linje og navlestang, strekkmerker på den fremre bukvegg nr. Mageomkrets på navel nivå - 72 cm.
Over hele overflaten av magen er bestemt tympanisk slagverkslyd; Fritt eller innkapslet fluid i bukhulen er ikke definert.
Med overfladisk palpasjon, er magen myk, moderat smertefull i høyre iliac-regionen og på palpasjon til høyre for navlen. Symptom Shchetkina-Blumberg, Mendel negativ.
Sigmoid, blind, tverrgående tykktarm er ikke håndgripelig.
De stigende og nedadgående delene av tykktarmen er ikke palpert.
Live peristalsis høres på hele overflaten av magen, 1-2 peristaltiske støy per 1 sek. Friksjonsstøy i bukhinnen, vaskulær støy blir ikke hørt.
leveren
Endringer i farge av avføring, urin, kløe, nr.
Bulging i riktig hypokondrium, er det ingen begrensninger av dette området i pusten.
Leveransgrensene Kurlov:
Den øvre grensen for absolutt sløvhet i leveren langs den høyre mid-klavicularlinjen er på nivået av VII-ribben. Den nedre grensen for absolutt leverdullhet: langs den høyre mid-klavikulære linjen - i nedre kant av costalbuen langs midterlinjen - ved grensen til den øvre og midtre tredje avstanden fra xiphoid-prosessen til navlen, langs den venstre kulebenet - langs den venstre parasternale linjen. Leverens størrelse i henhold til Kurlov: 10 / 0-9-8 Leverandets nedre kant er avrundet, overflaten er glatt, elastisk, smertefulle opplevelser i høyre iliac-regionen under palpasjon.
galleblæren
Ikke betraktelig, ingen smerte. Symptom Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negativ.
Det er ingen friksjonsstøy i bukhinnen i det høyre hypokondriumområdet.
milt
Bulging i venstre hypokondrium, er det ingen begrensninger av dette området ved puste.
Med perkusjon er lengdestørrelsen på milten langs X ribben 8 cm, miltets laterale størrelse er 4 cm. Milten er ikke palpabel.
Det er ingen friksjonsstøy i bukhinnen i det venstre hypokondriumområdet.
bukspyttkjertelen
Projeksjonsområdet i bukspyttkjertelen på den fremre bukveggen er smertefri.
Systemet av urinorganer
Urinering fri, smertefri. Ingen dysuriske lidelser. Urin gul farge.
Det er ingen hevelse, bulging, hyperemi i huden, begrenset bulging i suprapubisk området. Simtom Pasternatskogo negativ på begge sider
Nyrene er ikke håndgripelige. Blæren er ikke håndgripelig. Sårhet til palpasjon langs urineren er ikke definert.
Endokrine system
Det er ingen forstyrrelser i vekst, konstruksjon og proporsjonalitet av enkelte kroppsdeler. Tørst, følelser av sult, konstant følelse av varme, kulderystelser, kramper, ingen økning i kroppstemperatur.
På palpasjon av skjoldbruskkjertelen er skjoldbruskens isthmus ikke definert. Høyre og venstre lobes er ikke palpable.
Nervesystem og følelsesorganer
Bevissthet er tydelig, fokusert på innstilling, sted og tid. Intellekt lagret. Pasienten er balansert, sosial, rolig. Merker en nedgang i ytelsen. Gangen er rask. Ingen taleforstyrrelser. Søvnforstyrrelser, motorisk svekkelse, skjelving, ingen kramper. Tegn på vegetativ labilitet: svette, ingen dermatografi. Smak, lukt, hørsel er ikke ødelagt. Følsomhet lagret. Grove nevrologiske symptomer: diplopi, ptosis, nasolabial fold-asymmetri, svelgingssvikt, språkavvik, dysfoni, oppdages ikke. Det er ingen meningeal symptomer, Rombergs holdning er stabil, det er ingen endring i muskeltonen.
VI. Resultatene av laboratorie og instrumentelle metoder for forskning
Kronisk alkoholisk hepatitt historie
Fullt navn:
Kjønn: mann
Alder: 26 år gammel
Fast bosted:
Yrke: Fungerer midlertidig ikke
Opptaksdato:
Tilsynsdato:
Klager på tidspunktet for tilsynet.
• Økning i bukets volum (ascites)
• tretthet
• Alvorlig vekttap
Giftig faktor (etanol) de siste 5 årene, med perioder med hardt drikking opptil en uke.
Feil i kostholdet - uregelmessig og dårlig ernæring.
Tattoo i 2009
Historien om den nåværende sykdommen (Anamnesis morbi)
Han anser seg for å være syk siden januar 2009, da det oppsto en langvarig toksisk faktor, mot dødsfall og svakhet i den høyre foten, mot bakgrunnen av fullstendig velvære. Senere økte svakheten, gangstørrelsen dukket opp, så vel som en brennende følelse i høyre fot. Han ble innlagt på det sentrale kliniske sykehuset №2 dem. Semashko 2.04.09, hvor han ble diagnostisert med Fibulærtunnelsyndrom til høyre. Giftig hepatitt. Brokk i slimhinneåpningen i membranen. Esophagitis "i henhold til EMG-dataene - en reduksjon i amplituden til M-responsen og en markert reduksjon i SRV i popliteal fossa; i henhold til laboratorie- og instrumentstudier: biokjemisk analyse av blod - AST - 126 U, ALT - 75 U, totalt bilirubin -13 μmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkalisk fosfatase - 226, - hepatomegali, uttalt diffuse endringer i leveren parenchyma med utvidet miltåre, endoskopi - brokk i esophageal åpning av membranen, esophagitis. Etter behandling (milgamma 2,0, oppløsning av cerebrolysin 10,0, movalis 15,0, oppløsning av berlitiona 300,0, oppløsning av relan 2,0, Vit. B12, oppløsning av Essentiale 10.0, amitriptylin, movasin) ble pasienten utladet 16. april 2009 med en positiv dynamikk i en tilfredsstillende tilstand under tilsyn av en nevrolog og en polyklinisk terapeut.
I løpet av sommeren høsten 2009 fortsatte effekten av etanolfaktoren. I august 2009, bemerket utseendet av sclera gulsott, gikk ikke til leger.
30. januar 2010 episode av neseblødning.
6. februar 2010 Det oppstod oppkast som "kaffegrunn", svimmelhet, økning i buk i volum, sammen med SMP ble innlagt i ICU GKB nr. 50, hvor han merket blødning fra esophageal varices (HB - 68 g / l), som ble stoppet konservativt. Overført til gastroenterologiavdelingen den 03/13/2010. Diagnostisert med levercirrhose, alkoholisk etiologi, barnedrikk klasse A. Kronisk alkoholisk hepatitt, forverring. Portal hypertensjon. Ascites. Helt blødning fra GRVP fra 06.02. kronisk post-hemorragisk anemi, moderat alvorlighetsgrad "i henhold til biokjemiske blodprøver: ALT - 46 U, AST - 150 U, totalt bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, totalt protein - 72 g / l, ultralyd - uttalt diffuse endringer lever, fritt væske i bukhulen; Etter behandling med veroshpironom 100 mg ble lasix 40 mg, fosfoglive, anaprilin 10 mg, ferroglobin, utladet 26. februar 2010 med forbedring.
Etter utslipp av lavtemperatur kroppstemperatur. I blodanalysen av 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leukocytter - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, blodplater - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alfa-1-amitriptyllin - normal. Siden 03/03/2010 tar det 200 mg veroshpiron, 25 mg atenolol, 40 mg sokk, 750 mg ursosan, 400 t norfloxacin, 25 ml dufalok.
Pasienten ble innlagt på sykehus med klager av tyngde i riktig hypokondrium, en økning i abdominalt volum, kvalme etter å ha spist, identifisere utslett med peeling, vekttap, tretthet, skleralløpphet for undersøkelse og korrigering av terapi.
Livshistorie (Anamnesis vitae)
Født 02.02.1984 i byen Moskva. Fysisk og intellektuelt utviklet normalt, lagde ikke bak sine jevnaldrende. Høyere utdanning. Gift. Det er økonomisk sikret, leveforholdene er tilfredsstillende, maten er uregelmessig.
Ingen yrkesfare.
Skadelige vaner: Røyking fra 14 år, i løpet av de siste 10 årene røyker 12 sigaretter om dagen, alkoholforbruk i 7 år, narkotikabruk, nekter stoffmisbruk.
Utsatte sykdommer: i 4 år - kyllingepok, ved 16 år - en operasjon på neseseptumet, ved 23 år - en brudd på venstre tibia.
Epidemiologisk historie: Seksuelt overførte sykdommer, malaria, tyfus og tuberkulose benekter. Han hadde ikke kontakt med smittsomme pasienter. Blodkomponenter ble ikke transfisert.
Allergiske reaksjoner på rusmidler og matvarer er ikke kjent.
arvelighet:
Far: vet ikke
Mor: 50 år gammel, sunn.
Tilstanden til pasienten er moderat.
Bevissthet er tydelig.
Pasientens stilling er aktiv.
Kroppstype - asthenisk. Brudd på holdning og ganggang observeres ikke.
Høyde - 187 cm, vekt -70 kg, BMI = 20, kroppstemperatur - 36,6 ° C.
Huden er blekrosa i farge, tørr, turgor er bevart, telangiectasia i nakkeområdet, en forlengelse av kapillærnettet i ansiktet, palmar erythema, subticterial sclera. Mann type hårvekst. Hårveksten er ikke svekket. Neglene er ovale, rosa, ikke forandret. Synlig slimete rosa, ikke forandret, tungen crimson.
Subkutant fett er moderat utviklet. Tykkelsen på brettene på den fremre bukveggen er 2-3 cm. Det er ingen ødem.
Lymfeknuter er ikke håndgripelige, smerter i palpasjonsområdet observeres ikke.
Leddene i den vanlige konfigurasjonen, symmetrisk, smertefri, bevegelse i dem fullt ut. Bein uten deformasjoner.
Musklene utvikles tilfredsstillende, symmetrisk, muskeltonen er bevart, smertefri på palpasjon.
Åndedrettssystem.
Øvre luftveier:
Puste gjennom nesen er gratis. Stemmen er tydelig, stille. Smerter i å snakke og svelge forekommer ikke. Ingen hoste. Larynx palpasjon smertefri.
Bryst undersøkelse:
Thorax: hypostetisk type, konisk form. Den supraklavikulære og subklaviske fossa er moderat uttrykt, scapulaen er tett festet til ribbeholderen, den epigastriske vinkelen er 80, og ribbenene i sidestykkene har en moderat skrå retning. Deformering av brystet blir ikke observert.
Ribbeholderen er symmetrisk: scapulae og kragebenet er på samme nivå i forhold til hverandre. Når du puster, er bevegelsene på brystet synkron, er hjelpemuskulaturen ikke involvert i pusten.
Blandet puste. NPV 14 på 1 min. Dyspnø blir ikke observert. Pustrytmen er riktig.
Palpasjon.
Palpasjon av brystsmerter er ikke observert. Brystets elastisitet er bra. Stemme tremor er ikke endret, det er følt i symmetriske deler av brystet med samme kraft. Intercostal mellomrom er jevnet.
Perkusjon.
Sammenlignende perkusjon. I symmetriske områder av brystet er lyden klar, pulmonal. Fokal endringer slagverkslyd er ikke merket.
Topografisk perkusjon:
Øvre lungemargin
Høyre til venstre
Foran 3 cm over kragebenet 3,5 cm over kragebenet
Bak på nivået av spinous prosessen 7 cervical vertebra 0.5 cm over nivået av spinous prosessen 7 cervical vertebra
Nedre lunger
Topografiske linjer til høyre venstre
Okrudrudinnaya øvre kant 6 ribber -
Mid-clavicular 6 ribbe -
Anterior axillary 7 rib 7 ribbe
Midtaksillær 8 ribbe 8 ribbe
Bakre axillær 9 ribbe 9 ribbe
Spatel 10 ribbe 10 ribbe
Peri-vertebral Spinøs prosess av 11. thorax vertebra Spinøs prosess av 11. thorax vertebra
Åndedrettsutflukt i nedre kanter av lungene, cm
Topografiske linjer til høyre, se
Til venstre, se
På innånding På utånding Total innhalning På utånding Total
Mid-clavicular 2 2 4 - - -
Gjennomsnittlig aksillær 3 3 6 3 3 6
Spatel 2 2 4 2 2 4
Auskultasjon av lungene.
Under auskultasjon er pusten over hele overflaten av lungene vesikulær med hard skygge. Spurious åndedrettsstøy (wheezing, crepitus, pleural friksjon støy) blir ikke hørt. Bronchophony er normal, det samme på begge sider.
Sirkulasjonssystemet.
Inspeksjon.
Hjertets område og store fartøy blir ikke endret. Det er ingen fremspring og ingen synlige pulseringer i hjertet av hjertet. Apikal impuls er ikke merket visuelt.
Palpasjon.
Palpasjon av hjertet er smertefritt.
Den apikale impulsen er palpabel i femte intercostal plass 1 cm medialt fra venstre midclavicular linje, normal kraft, amplitude og motstand. Hjertepust og symptom på "kattens spinn" er ikke definert. Epigastrisk pulsering 0,5 cm.
Perkusjon.
Grenser av relativ sløvhet i hjertet:
Høyre: 1 cm. Utover fra høyre kant av brystbenet i 3 mellomrom.
Venstre: 1,5 cm medelt fra venstre mid-klavikulære linje, i 5 mellomrom.
Øvre: plassert i midten av det tredje intercostalområdet.
Avstanden fra den høyre grensen til relativ sløvhet til den fremre midterlinjen er 3 cm.
Avstanden fra venstre kant av relativ sløvhet til den fremre midterlinjen på 5,5 cm.
Diameteren av relativ dumhet er 8,5 cm.
Den normale konfigurasjonen av hjertet er bestemt.
Diameteren på den vaskulære bunten: 6 cm.
Grensene for hjertetes absolutte dullhet.
Høyre: på venstre kors av brystbenet på nivå 3 intercostal plass.
Venstre: er 2,5 cm innover fra venstre mid-clavicular linje.
Øvre: på nivået av midten 4 intercostal plass.
Diameteren av absolutt sløvhet er 5,5 cm.
Auskultasjon.
Hjertelyder er rytmiske, myke. Ekstra toner, støy og perikardial friksjonslyd blir ikke hørt. HR - 80 slag per minutt.
Studien av blodkar.
Pulsen er den samme på høyre og venstre radiale arterier, rytmisk, med en frekvens på 80 per minutt, tilfredsstillende fylling, ubelastet, av normal størrelse og form. Det er ingen pulsunderskudd. Ved auskultasjon av arteriene er det ingen patologiske forandringer. Blodtrykk er symmetrisk i begge hender og er 130/80 mm Hg. Pulsering av perifere fartøy lagret. Tilstanden til venene - uten egenskaper.
Systemet av fordøyelsesorganer.
Mage-tarmkanalen.
God appetitt.
Stol 1 gang per dag, moderat, dekorert, brun.
Inspeksjon.
Tungen fuktig, krøllete farge. Tenner sanitized. Zev rosa farge. Tonsils er ikke til fordel for palatinbuen. Svelgen i svelgen er ikke hyperemisk, fuktig, overflaten er jevn. Svelging og overføring av mat gjennom spiserøret er ikke vanskelig, smertefri.
Magen er avrundet, symmetrisk, økt i volum på grunn av det frie fluidet i bukhulen. Ascites. Subkutane vaskulære anastomoser er uttrykt i bukets laterale deler. Arr og brok nr. Peristalsis er ikke ødelagt. Magen er fritt involvert i pusten. Mageomkrets på navelivå 85 cm.
Perkusjon.
Med abdominal perkusjon er tympanitt av varierende alvorlighetsgrad notert. Ascites er en perkusjon moderat mengde.
Palpasjon.
Med overfladisk orientalsk palpasjon er magen myk, smertefri. Spenningen av musklene i den fremre bukveggen, divergensen av rectus abdominis og brokken av den hvite linjen er fraværende. Navlens ring er ikke utvidet. Overfladiske svulster og brokk er ikke betraktelige. Symptom Shchetkina-Blumberg negativ.
Med dypt glidende palpasjon av magen i Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, er sigmoid-kolonet palpert i det venstre iliac-området i en sylindrisk form, 2 cm i diameter, med en tett elastisk konsistens med en jevn overflate, smertefri, ikke-avskaffing. Caecum er palpert i den høyre ileal regionen i form av en ledning 2,5 cm i diameter, smertefri, forskyvbar; jevn, jevn overflateoverflate elastisk konsistens; nynner. De resterende delene av tykktarmen er ikke palpert.
Auskultasjon.
Under auskultasjon av magen høres periodisk forekommende tarmstøy forbundet med intestinal motilitet.
Lever og galleblæren.
Inspeksjon.
Magen er symmetrisk, det er ikke begrenset fremspring i riktig hypokondrium, og det er ingen begrensninger på dette området i pusten.
Perkusjon.
Dimensjoner av sløvhet i leveren ifølge Kurlov
På høyre mid-clavicular linje 20/8
Langs midtlinjen 16
På venstre bueskyting 12
Øvre grense for absolutt sløvhet i leveren:
På høyre midclavicular linje 6 kant
Den nedre grensen for absolutt sløvhet i leveren:
På høyre midclavicular linje 3 cm. Under kanten av costalbuen
På den fremre midterlinjen på 2 cm. Under undersiden av xiphoid-prosessen
På venstre kalkbue 1 cm utover fra venstre okolovrudnoy linje.
palpasjon
Den nedre kanten av leveren er spiss, overflaten er jevn, konsistensen er tett, smertefri.
Galleblæren er ikke synlig. Smerte til palpasjon ved galleblæren er fraværende. Symptomer på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi er negative.
Milt.
Inspeksjon.
Magen er symmetrisk, det er ikke begrenset fremspring i venstre hypokondrium, og det er ingen restriksjoner på dette området i pusten.
Perkusjon.
Målene til milten perkutorno 16 5
Palpasjon.
Milten er ikke palpabel.
Bukspyttkjertelen.
Smerter og dyspeptiske fenomener knyttet til patologi i bukspyttkjertelen viser ikke.
Palpasjon.
Bukspyttkjertelen er ikke håndgripelig.
Systemet av urinorganer
Urinering fri, smertefri. Strågul urin, luktfri, gjennomsiktig. Tilstedeværelsen av blod i urinen markerer ikke
Inspeksjon.
Hyperemi og hevelse i nyreområdet oppdages ikke.
Perkusjon.
Symptom på Pasternack og "tapping" negativ på begge sider. Blære perkusjon virker ikke over skjøtens ledd.
Palpasjon.
Nyrene er ikke håndgripelige. Sårhet til palpasjon i øvre og nedre ureterale punkter er fraværende.
Eksamen og palpasjon.
Når man ser på fremsiden av nakken, observeres ikke. Exophthalmos, diplopi, periorbital ødem er ikke observert. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, tett elastisk homogen konsistens.
Bevissthet er tydelig. Pasienten er tilstrekkelig, orientert i rom, balansert, sosialt. Oppfattelsen er ikke ødelagt. Oppmerksomheten er ikke svekket. Minne lagret. Intellekt er høy. Tenking er ikke forstyrret. Hodepine, svimmelhet, ingen svimmelhet. Søvn er ikke forstyrret. Fokale nevrologiske symptomer er fraværende. Sansorganene uten funksjoner. I motorsfæren ble det ikke oppdaget patologiske endringer. Det er en liten tremor av fingrene.
Grunnleggende sykdom: cirrhose av utfallet av kronisk alkoholisk hepatitt med portal hypertensjon (ascites, splenomegali, holdt blødning fra esophageal varicer).
Komplikasjoner: Helt blødning fra HRVD datert 6.02.2010.
Comorbidities: hiatal brokk.
Blodtall
Urinalyse
koagulogram
Biokjemisk blodprøve - bestemmelse av nivået av AST, ALT, GGT, ALP, CE, amylase, albumin, totalt og direkte bilirubin.
Totalt protein- og proteinfraksjoner
Immunoglobuliner, kompliment, antistoffer mot DNA
Bestemmelse i blod HBsAg, HCVAb
Bestemmelse av alfa-fetoprotein
Radiografi av brystorganene
EGDS
EKG
abdominal ultralyd
Dopplerografi av abdominal fartøy
Diagnostisk laparocentese
Lever elastografi
Leverbiopsi
Data om laboratorium, instrumentelle metoder for forskning og ekspertrådgivning.
Fullfør blodtall fra 03/15/10.
Resultat Norm
SI-enheter
Hemoglobin M
W 146,0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / l
Erytrocyter M
W 3.8
4,0-5,0
3,9-4,7 * 1012 / l
farge
indikator 0,96 0,85-1,05
Retikulocytter --- 2-10 0/00
Blodplater 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukocytter 11,65 4,0-9,0 * 109 / l
Myelocytter ----% * 109 / l
Metamyelocytter ----% * 109 / l
Band-nukleær ----
1-6
0,040-0,300% * 109 / l
Segment 64.1
47-72
2.000-5.500% * 109 / l
Eosinofiler 3,4 0,5-5,0,
020-0,300% * 109 / l
Basofiler 1,5 0-1
0-0,065% * 109 / l
Lymfocytter 25,4 19-37
1200-3000% * 109 / l
Monocytter 5,6 3-11
0,090-0,600% * 109 / l
Plasmaceller -----% * 109 / l
Erytrocyts sedimenteringshastighet (reaksjon) M
W 6 mm / t 2-10
2-15 mm / t
Konklusjon: erytrocytopeni og leukocytose.
Biokjemisk analyse av blod fra 15.03.10.
Resultat Norm
SI-enheter
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesterase 2581 3650-12920 U / l
Totalt protein 76,9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 mg / dl
Glukose 4,1 3,9-5,5 mg / dl
Urea nitrogen 3,2-8,2 Mmol / L
Uronsyre 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Totalt bilirubin 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Direkte bilirubin 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amylase 50 30-118 U / l
Konklusjon: forbedre indikatorer AP 1.3 norm, T-HT4-standarder, ACT 2-standarder, total bilirubin på grunn av direkte dens fraksjoner 6 standarder, hypoalbuminemi, gipoholesterazemiya.
Protein og lipidprofil av blod fra 03/15/10
Resultatindikatorstandard
Albuminfraksjonen av albumin 34,8% 56,8-69,6
a-1 5,0% 1,8-33%
a-2 9,4% 3,7-13,1%
p 13,4% 8,9-13,6%
y 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Konklusjon: hypoalbuminemi, hypokolesterolemi.
Bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor, Rh-antistoffer fra 03/15/10
Blodgruppe A (II), Rh +.
Serologiske reaksjoner fra 03/15/10.
RW negativ, ingen HIV-antistoffer oppdaget,
Spekteret av markører av hepatitt B og HCV ab fra 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (sum) - den.
HCVAb - Ref.
Antistoffer mot DNA fra 03/15/10
Agityl til nat DNA (telling) 24,73 IE / ml (norm 0-20)
Blod cerruloplasmin på 03/16/10
0,39 g / l (norm 0,22 - 0,55 g / l)
Koagulogram fra 03/15/10.
Resultatindikatorstandard
APTT (normalisert forhold) 1,63 0,75-1,25
Prothrombin Index 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5-4,0
Fibrinolyse 2> 3 timer
TV (trombintid) 38 27-33 sek
TV med protaminsulfat 23 18-22 sek
Konklusjon: hypokoagulering, aktivering av fibrinolyse.
Radiografi av brystet (pulmonal fluorografi) av 03/15/10
Lungene er uten patologiske skygger, røttene er strukturert. Lungemønsteret forsterkes av den vaskulære komponenten. Bihulene er gratis. Membranen er vanligvis plassert. Hjerte og aorta uten funksjoner.
EKG fra 12.03.10.
EOS er plassert vertikalt, rytmen er sinus korrekt. EKG uten markerte endringer. HR - 79 per minutt.
Ultralyd i magehulen 03/16/10.
Leveren er forstørret, venstre del 75x115 mm, den høyre del 204x192mm, tailed andel av 52x49 mm, kontur uregelmessigheter, ehostruktura hennes uniform, øker ekogenisiteten - uttrykt diffust endret. Vaskulært mønster i leveren styrket. Hepatiske vene diameter - 9 mm, den nedre hule Wien diameter på 15 mm, er blodstrømmen i dem HV1 typen av hovedstammen av portalvenen før - 15 mm, er korrekt strømningsretningen. LSK over portalvenen reduseres for 18 cm / sek. I projeksjonen av navlestrengen av blodstrømmen er ikke klart definert. Innsiden og ekstrahepatiske gallekanaler er ikke utvidet.
Galleblæren er ikke forstørret, 28 mm i diameter, dobbeltveggvegger med en tykkelse på opptil 8 mm, i nærvær av en bøyning til nakken, i lumen av steinene blir ikke avslørt.
Bukspyttkjertelen er ikke forstørret, konturene er klare, selv ekkostrukturen er heterogen, moderat hyperechoisk, delvis undersøkt. Den viktigste bukspyttkjertelen er ikke utvidet.
Milten er forstørret, 158x73 mm i størrelse, strukturen er homogen.
Miltenvenen med en diameter på 7-8 mm, retningen av blodstrømmen gjennom den er korrekt.
En moderat mengde fri væske bestemmes i bukhulen.
Konklusjon.
Diffuse endringer i leveren, hepatosplenomegali, portalhypertensjon, ascites, moderate diffuse forandringer i bukspyttkjertelen.
I spiserøret langs øvre kontur i den nedre tredjedel av stammen på en vene 0,4 cm, stikker det litt ut i lommen. Cardia gapes, prolaps av mageslimhinnen i spiserøret. Magesmerter. Slimhinne slimmet. Vinkelen er jevn. Portvakten, pæren uendret.
Klinisk diagnose og begrunnelse.
Grunnleggende sykdom: cirrhose i utfallet av kronisk alkoholisk hepatitt med portal hypertensjon (ascites, splenomegali, holdt blødning fra esophageal varicer).
Komplikasjoner: Helt blødning fra HRVD datert 6.02.2010.
Samtidig sykdom: Hernia hiatus.
Diagnosen er basert på pasientens klager av oppblåst mage, kvalme etter inntak, vekttap, tretthet, yellow sclera; anamnese - tilstedeværelse av risikofaktorer (toksisk faktor (etanol) i de siste 5 årene, med perioder med opptil en uke binge, uregelmessig og dårlig ernæring), gulsott og episoder med neseblødning etter å ha tatt store doser av alkohol, diagnostisert i april 2009. toksisk hepatitt, og også holdt av blødning fra esophageal varicer 6.02.2010g.; fysisk undersøkelse - tilstedeværelsen av små "lever tegn": telangiectasia i halsområdet, utvidelse av kapillært nettverk i ansiktet, palmar erytem, subikterichnost sklera, tunge rød, portal hypertensjon - venøse kollateralene på sideflatene av magen, ascites, dyspepsi og vekttap, hepatomegali. Dataene fra laboratorie- og instrumentforskningsmetoder -
Tilstedeværelsen av cytolyse syndrome: -15 ALT IU, ACT - 75 enheter (2 norm) (AST> ALT), total bilirubin - 47,3 pmol / l (2-norm), direkte-bilirubin - 32,1 pmol / l (6N) ;
kolestase syndrome: direkte-bilirubin - 32,1 mmol / l (6 standarder) AP - 356 U / l (1,3 norm), D-GT 228 U / L (4-standarder) gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia;
syndrom av ikke-spesifikk betennelse: leukocytose og autoantistoffer mot naturlig DNA;
syndrom av leverfunksjon: hypoalbuminemi, gipoholesterazemiya, hypocholesterolemia, protrombin indeks 61%, hypocoagulation, aktivering av fibrinolyse;
fravær av hepatitt B og HCV ab markører;
diffuse forandringer i leveren, hepatosplenomegali, portal hypertensjon, ascites, moderate diffuse endringer i bukspyttkjertelen, i henhold til abdominal ultralyd;
åreknuter spiserøret og hiatushernie ifølge EGDS bekrefte en preliminær diagnose av levercirrhose i utfallet av kronisk alkoholisk hepatitt med portal hypertensjon
Levercirrhose i utfallet av kronisk alkoholisk hepatitt.
"Alkoholisk hepatitt"; - begrep som ble vedtatt i International Classification of Diseases (tiende revisjon WHO, 1995) og i standardisering av nomenklaturen, diagnostiske kriterier og prognose av lever og galleveier [Leevy S. M. et al, 1994]. Den brukes for å referere til akutt degenerativ og inflammatorisk leverskade forårsaket av alkohol og kan i mange tilfeller videre til cirrhose. Alkoholisk hepatitt - en av de grunnleggende utførelsesform av alkoholisk leversykdom, sammen med alkoholisk fibrose betraktes som forløperen eller primær cirrhose og obligatorisk trinn.
Forholdet mellom menn og kvinner som misbruker alkohol er 11: 4.
Hos kvinner utvikler alkoholisk leversykdom raskere enn hos menn, og når de forbrukes med mindre doser alkohol. Disse forskjellene skyldes ulike nivåer av alkoholmetabolisme, absorpsjonshastigheten i magen; forskjellig intensitet av cytokinproduksjon hos menn og kvinner.
Alkoholisk leversykdom påvirker mennesker i alderen 20-60 år.
Etiologi.
Risikofaktorer for utvikling av alkoholisk leversykdom.
Doser av alkohol.
Gjennomsnittlige daglige doser ren etanol, som fører til sykdomsutviklingen, er: mer enn 40-80 g for menn; mer enn 20 g - for kvinner. 1 ml alkohol inneholder ca. 0,79 g etanol.
Hos friske menn, drikker alkohol i en dose på mer enn 60 g / dag i 2-4 uker fører til steatosis; i en dose på 80 g / dag - til alkoholisk hepatitt; i en dose på 160 g / dag - til levercirrhose.
Varighet av alkoholmisbruk.
Leverskader utvikles ved systematisk bruk av alkohol i 10-12 år.
Paul.
Hos kvinner utvikler alkoholisk leversykdom raskere enn hos menn, og når de forbrukes med mindre doser alkohol.
Disse forskjellene skyldes ulike nivåer av alkoholmetabolisme, absorpsjonshastigheten i magen; forskjellig intensitet av cytokinproduksjon hos menn og kvinner. Spesielt kan kvinners økt følsomhet for alkoholens giftige virkning forklares av den lavere aktiviteten av alkoholdehydrogenase, noe som bidrar til forbedret metabolisme av etanol i leveren.
Genetiske faktorer.
Det er en genetisk predisponering for utviklingen av alkoholisk leversykdom. Det manifesteres av forskjeller i aktiviteten til enzymene alkoholdehydrogenase og acetaldehyddehydrogenase, som er involvert i metabolisme av alkohol i kroppen, samt manglende evne til cytokrom P-450 2E1-leversystemet.
Leversykdom.
Langvarig alkoholforbruk øker risikoen for infeksjon med hepatitt C-virus. Antistoffer mot kronisk hepatitt C-virus oppdages faktisk hos 25% av pasientene med alkoholisk leversykdom, noe som akselererer utviklingen av sykdommen.
Pasienter med alkoholisk leversykdom viser tegn på jernoverbelastning, noe som er forbundet med økt absorpsjon av dette sporelementet i tarmen, et høyt jerninnhold i noen alkoholholdige drikkevarer og hemolyse.
Metabolske sykdommer.
Fedme og diettforstyrrelser (høyt innhold av mettede fettsyrer i kosten) er faktorer som øker personens individuelle følsomhet overfor effekten av alkohol.
De fleste etanolene (85%) som kommer inn i kroppen, omdannes til acetaldehyd med deltagelse av enzymet alkohol dehydrogenase i mage og lever.
Acetaldehyd, ved bruk av det hepatiske mitokondriale acetaldehyddehydrogenaseenzymet, gjennomgår ytterligere oksidasjon til acetat. I begge reaksjoner deltar nikotinamid-dinukleotidfosfat (NADH) som et koenzym. Forskjeller i graden av eliminering av alkohol er i stor grad mediert av genetisk polymorfisme av enzymsystemer.
Den hepatiske fraksjonen av alkoholdehydrogenase er cytoplasmatisk, den metaboliserer etanol når konsentrasjonen i blodet er mindre enn 10 mmol / l. Ved høyere konsentrasjoner av etanol (mer enn 10 mmol / l) aktiveres systemet med mikrosomal etanoloksydasjon. Dette systemet er lokalisert i endoplasmatisk retikulum og er en del av cytokrom P-450 2E1-systemet i leveren.
Langsiktig bruk av alkohol øker aktiviteten til dette systemet, noe som fører til raskere eliminering av etanol hos pasienter med alkoholisme, dannelse av et større antall toksiske metabolitter, utvikling av oksidativt stress og skade på leveren. I tillegg er cytokrom P-450-systemet involvert i metabolisme ikke bare av etanol, men også av visse legemidler (for eksempel paracetamol). Induksjonen av cytokrom P-450 2E1-systemet fører derfor til økt dannelse av toksiske metabolitter, noe som fører til leverskade, selv ved bruk av terapeutiske doser medisiner.
Mekanismen for skade på leveren av alkohol
Acetaldehyd, som dannes i leveren, forårsaker en betydelig del av de toksiske effektene av etanol. Disse inkluderer: økt lipidperoksydasjon; mitokondriell dysfunksjon; DNA reparasjon undertrykkelse; mikrotubulær dysfunksjon; dannelsen av komplekser med proteiner; stimulering av kollagen syntese; immunforstyrrelser og lipidmetabolismeforstyrrelser.
Aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser.
Ved langvarig systematisk bruk av alkohol dannes frie radikaler. De har en skadelig effekt på leveren på grunn av aktivering av lipidperoxidasjonsprosesser og fremkaller en inflammatorisk prosess i kroppen.
Mitokondriell dysfunksjon.
Langsiktig systematisk bruk av alkohol reduserer aktiviteten til mitokondrie enzymer, som igjen fører til en reduksjon i ATP-syntese. Utviklingen av mikrovesikulær steatose i leveren er forbundet med mitokondriell DNA-skade ved lipidperoksidasjonsprodukter.
Suppression av DNA reparasjon.
Undertrykking av DNA-reparasjon med langsiktig systematisk forbruk av etanol fører til økt apoptose.
Dysfunksjon av mikrotubuli.
Dannelsen av acetaldehyd-proteinkomplekser krenker polymeriseringen av tubulin mikrotubuli, hvilket fører til utseendet av slike patologiske egenskaper som Mallory-legemer. I tillegg fører dysfunksjonen av mikrotubuli til retensjon av proteiner og vann med dannelsen av ballongdegenerasjon av hepatocytter.
Dannelsen av komplekser med proteiner.
En av de viktigste hepatotoksiske effektene av acetaldehyd, som skyldes forbedring av lipidperoksydasjon og dannelse av stabile komplekse forbindelser med proteiner, er en dysfunksjon av de strukturelle komponentene i cellemembraner - fosfolipider. Dette fører til en økning i membranpermeabilitet, forstyrrelse av transmembrantransport. Mengden av acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsiprøver korrelerer med parametrene for sykdomsaktivitet.
Stimulering av kollagen syntese.
Kollagenformasjonsstimulerende midler er lipidperoksidasjonsprodukter, så vel som aktivering av cytokiner, spesielt transformerende vekstfaktor. Under påvirkning av sistnevnte transformeres leveren Ito-cellene til fibroblaster, og produserer overveiende type 3 kollagen.
Immunforstyrrelser.
Cellulære og humorale immunresponser spiller en viktig rolle i leverskader forårsaket av alkoholmisbruk.
Innblanding av humorale mekanismer manifesteres i økte nivåer av serumimmunoglobuliner (overveiende IgA) i veggen av leverenes sinusoider. I tillegg detekteres antistoffer mot acetaldehyd-proteinkomplekser.
Cellemekanismer består i sirkulasjon av cytotoksiske lymfocytter (CD4 og CD8) hos pasienter med akutt alkoholisk hepatitt.
Hos pasienter med alkoholisk leversykdom, oppdages forhøyede konsentrasjoner av proinflammatoriske serumcytokiner (interleukiner 1, 2, 6, tumor nekrosefaktor), som er involvert i interaksjonen av immunceller.
Forstyrrelse av lipidmetabolismen.
Leverstatose utvikles med daglig konsum på mer enn 60 gram alkohol. En av mekanismene for forekomsten av denne patologiske prosessen er en økning i konsentrasjonen av glycerol-3-fosfat i leveren (på grunn av en økning i mengden av nikotinamin-dinukleotidfosfat), noe som fører til en økning i esterifisering av fettsyrer.
Når alkoholholdig leversykdom øker nivået av frie fettsyrer. Denne økningen skyldes den direkte effekten av alkohol på hypofysen-adrenalsystemet og akselerasjonen av lipolyse.
Langtidssystematisk konsum av alkohol hemmer oksidasjonen av fettsyrer i leveren og bidrar til frigjøringen i blodet av liposproteiner med lav tetthet.
De viktigste kliniske stadier av alkoholisk leversykdom er: steatose, akutt alkoholisk hepatitt (latent, urtikum, kolestatisk og fulminant former), kronisk alkoholhepitt, levercirrhose.
Symptomer på alkoholisk leversykdom er avhengig av sykdomsstadiet.
Kliniske manifestasjoner av leverstatose
I de fleste tilfeller er leverstatose asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under en undersøkelse.
Pasienter kan klage på nedsatt appetitt, ubehag og kjedelig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, kvalme. Gulsot er observert i 15% av tilfellene.
Kliniske manifestasjoner av akutt alkoholisk hepatitt
Latent, icteric, cholestatic og fulminant former for akutt alkoholisk hepatitt kan forekomme.
Den latente form er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for å bekrefte diagnosen.
Den icteric form er mest vanlig. Pasienter har merket svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, diaré, vekttap, gulsott. Omtrent 50% av pasientene har en remittent eller konstant økning i kroppstemperatur til febrilnummer.
Kolestatisk form manifesteres ved alvorlig kløe, gulsott, misfarging av avføring, mørkere urin. Kroppstemperaturen kan stige; Det er smerte i riktig hypokondrium.
Fulminant hepatitt er preget av den raske utviklingen av gulsott, hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvikt.
Kliniske manifestasjoner av kronisk alkoholisk hepatitt
Kronisk alkoholisk hepatitt kan være vedvarende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadium av progresjon av akutt alkoholisk hepatitt).
Kronisk vedvarende alkoholhepatitt manifesteres ved moderat magesmerter, anoreksi, ustabil avføring, kløe, halsbrann.
De kliniske manifestasjonene av kronisk aktiv hepatitt er lysere enn ved vedvarende hepatitt. Gulsott er mer vanlig.
Kliniske manifestasjoner av alkoholskirrhose
Dyspeptisk syndrom, som oppstod i de tidlige stadiene av leverens alkoholiske skrumplever, opprettholdes og styrkes. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytren's kontrakturer, hvite negler, edderkopper, palmar erytem, ascites, parotidkjertelforstørrelse, dilatasjon av saphenøsårene i den fremre bukveggen oppdages.
Dupuytrens kontraktur utvikler seg som et resultat av spredning av bindevev i palmar fascia. I den første fasen vises en stram knute på håndflaten, ofte langs senene på IV-V-fingrene. I noen tilfeller, bindevev noder i tykkelsen av palmar fascia smertefullt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er de viktigste og midtre metakarpopalangeale leddene i fingrene involvert i den patologiske prosessen, idet flexionkontrakturer dannes. Som et resultat er pasientens evne til å bøye fingrene svekket. I alvorlige tilfeller av sykdommen kan det oppstå fullstendig immobilitet av en eller to fingre.
For diagnostisering av alkoholholdig leversykdom krever forsiktig historie. Det er viktig å vurdere frekvensen, mengden og typen alkohol som forbrukes. Til dette formål, anvendt spørreskjema CAGE.
Kliniske symptomer avhenger av formen og alvorlighetsgraden av leverskader og manifest svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, vekttap, gulsott, mørkere urin, misfarging av avføring, feber.
Ved undersøkelse av pasienten kan det oppdages en økning i lever og milt, telangiektasi, palmar erytem, gynekomasti, Dupuytren-kontrakturer, en økning i parotidkjertlene, benødem, ascites og dilaterte saphenøse vener i bukveggen.
Diagnosen bekreftes ved laboratorietestdata: neutrofiel leukocytose, akselerert erytrocytt sedimenteringshastighet, AcAT / AlAT-forhold> 2, økt bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidase og alkalisk fosfatase, økt immunoglobulin A.
I leverbiopsyprøver hos pasienter med alkoholisk leversykdom, ballong og fettdegenerasjon av hepatocytter, Mallory-legemer, tegn på perivær fibrose, lobulær infiltrering med polymorfonukleære leukocytter og områder av fokal nekrose detekteres. Karakterisert ved akkumulering av jern i leveren. Levercirros, utvikler først som mikronodulær, ettersom sykdommen utvikler seg, oppnår egenskapene til makronodulær.
Hvis det er tegn på jernoverbelastning, bør en ytterligere undersøkelse av pasienten utføres for å utelukke diagnosen hemokromatose.
Pasienter med alkoholisk levercirrhose har økt risiko for å utvikle hepatocellulær karsinom. For å diagnostisere det, utføres MR i bukhuleorganene og nivået av alfa-fetoprotein er bestemt (for leverkreft, denne indikatoren er ≥ 400 ng / ml).
Behandlingsmål:
• Forebygging av sykdomsprogresjon.
• Forebygging og behandling av komplikasjoner.
Ikke-behandlingsmetoder:
Avslag på alkohol.
Den viktigste metoden for behandling av alkoholisk leversykdom er fullstendig avvisning av alkohol. På et hvilket som helst tidspunkt bidrar denne tiltak til den gunstige sykdomsforløpet. Symptomer på steatosis kan forsvinne ved å avstå fra alkohol i 2-4 uker.
Kostholdsterapi.
Det er viktig å følge en diett som inneholder tilstrekkelige mengder protein og kalorier, siden folk som misbruker alkohol ofte utvikler mangler i proteiner, vitaminer og sporstoffer (spesielt kalium, magnesium og fosfor).
Vitaminer er foreskrevet (B 6, B 12, C, K, E) som en del av multivitaminpreparater.
Narkotikabehandling metoder:
Avgiftningsforanstaltninger er nødvendige i alle stadier av alkoholisk leversykdom.
Til dette formål er introdusert:
Glukose 5-10% løsning, inn / inn, 200-300 ml med tilsetning av 10-20 ml Essentiale eller 4 ml av en 0,5% oppløsning av liposyre.
Pyridoksin 4 ml 5% p-ra.
Tiamin 4 ml 5% p-ra eller 100-200 mg kokarboksylase.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Det er nødvendig å administrere gemodez i / i 200 ml, 2-3 infusjoner per kurs.
Forløpet for avgiftning er vanligvis 5 dager.
Kortikosteroider.
Bruk av disse legemidlene er berettiget hos pasienter med alvorlig akutt alkoholisk hepatitt i fravær av smittsomme komplikasjoner og gastrointestinal blødning.
Et 4 ukers behandlingskurs med metylprednisolon (Metipred) i en dose på 32 mg per dag.
Ursodeoksykolsyre.
Ursodeoksyolsyre (Ursofalk, Ursosan) har en stabiliserende effekt på hepatocytmembraner: En forbedring i laboratorieparametere (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin) observeres mot bakgrunnen av behandlingen. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 10 mg / kg / dag (2-3 kapsler per dag - 500-750 mg).
Essensielle fosfolipider.
Virkemekanismen for disse legemidlene er å gjenopprette strukturen av cellemembraner, normalisere molekylær transport, celledeling og differensiering, stimulere aktiviteten til forskjellige enzymsystemer, antioksidanter og antifibrotiske effekter.
Essentiale gjelder i / i (jet eller drypp) 5-10 ml. Kurset består av 15-20 injeksjoner med samtidig inntak av 2 kapsler 3 ganger daglig i 3 måneder.
Ademethionine.
Ademetionin (Heptral) er foreskrevet i en dose på 400-800 mg IV dråpe eller jet (sakte) om morgenen; bare 15-30 injeksjoner. Da kan du fortsette å ta stoffet på 2 tabletter 2 ganger daglig i 2-3 måneder.
En viktig effekt av dette stoffet er dens antidepressive effekt.
Behandling av levercirrhose.
Når levercirrhose oppstår, er hovedoppgaven for behandling å forebygge og behandle komplikasjoner (blødninger fra esophageal varices, ascites, hepatic encephalopathy).
Diuretika, aldosteronantagonister, brukes til å redusere ascites, og tiltak er truffet for å korrigere forstyrrelser av vann-saltmetabolismen og for å redusere portalhypertensjonen. Ved ineffektivitet av medisinbehandling kan væsken fjernes ved punktering av bukhulen - laparocentese (abdominal paracentese). Kirurgisk behandling av ascites brukes hovedsakelig i tilfelle av signifikant portal hypertensjon for å redusere den (pålegg av ulike portokavale organoanastomoser) og skape betingelser for absorpsjon av ascitisk væske ved tilstøtende vev.
Behandling av kronisk leversvikt:
Uten å vente på resultatene av bakteriologiske studier og bestemme mikrofloraens følsomhet overfor antibakterielle legemidler, er det nødvendig å starte intravenøs injeksjon av ciprofloxacin (Ciprofloxacin rr d / in, Ciprolet) 1,0 g 2 ganger daglig.
Ornithine. Introduksjonsplan: 1. trinn - 7 intravenøse dryppinfusjoner (Hepa-Merz kons. D / inf.) Ved 20 g / dag (oppløst i 500 ml isotonisk glukose eller natriumklorid; innføringshastighet - 6-10 dråper i 1 min); Trinn 2 - oral administrasjon av legemidlet (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral.) Ved 18 g / dag i 3 doser i 14 dager.
Hofitol administreres i 5-10 ml 2 p / dag i 7-10 dager.
Laktulose (Duphalac, Normase) administreres i en startdose på 90 ml per dag med en mulig økning i dose før utvikling av mild diaré. Det er mer effektivt enn å foreskrive 4 g neomycin eller ampicillin per dag. Laktulose reduserer dannelsen og absorpsjonen av ammoniakk, bidrar til undertrykking av ammonium-produserende tarmflora.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3 ganger om dagen / in
Du må dessuten innføre folinsyre (Folacin, Folic acid table.) 15 mg daglig, vitamin D 1000 IE 1 gang per uke. For å opprettholde tilstrekkelig mineralmetabolisme krever innføring av kalsium, fosfor og magnesium.
In / i 3 p / dag introduseres famotidin (Kvamatel) 20 mg i 20 ml saltoppløsning.
Prognose.
Prognosen for alkoholholdig leversykdom er avhengig av stadiet av alkoholisk leversykdom og alvorlighetsgraden av sykdommen. Med steatosis er prognosen gunstig. Når du slutter å drikke alkohol, normaliserer patologiske endringer i leveren, karakteristisk for steatose, i løpet av 2-4 uker. Med hyperbilirubinemi> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), langvarig protrombintid, symptomer på lever encefalopati, er sannsynligheten for levercirrhose 50%, og risikoen for død er 20-50%. Med utviklingen av levercirrhose når fem års overlevelsesnivå bare 50% av pasientene. I tillegg øker risikoen for hepatocellulær karsinom med utviklingen av levercirrhose.