Smittsom gulsott

Sykdom forbundet med infeksjon i leveren og galdeveiene. Smittsom gulsott - Botkin's sykdom, som påvirker leveren. Sykdommen er forårsaket av hepatitt A.

Med Botkins sykdom oppstår inflammatoriske reaksjoner. I tillegg er det forgiftning av kroppen. Reaksjonen på kroppen er spesifikk - en økning i kroppstemperaturen.

Hvordan oppstår infeksjonen nøyaktig? Infeksjonsprosessen kan ikke være knyttet til direkte kontakt. Mesteparten oppstår infeksjon når personlig hygiene ikke følges. Og også gjennom husholdningsartikler.

Det skal bare bruke det samme emnet. For eksempel, retter eller håndklær. Viruset i dette tilfellet overføres raskt nok.

Infeksjonstidspunktet avhenger av inkubasjonsperioden for viruset. I dette tilfellet foregår infeksjon i en periode fra to uker til en og en halv måned. Smittsom gulsott kan ikke manifestere seg heller så raskt. Først reaksjonen av kroppen. I form av betennelse. Deretter forverres prosessen.

Vis smerte i leveren. Yellowness av huden. I dette tilfellet stopper temperaturstigningen. Synden av sykdommen er at symptomene kan stoppes. Det vil si, når et par dager passerer, vises gulsott. I denne perioden er sykdommen mest uttalt.

Så avtar symptomene. Kan til og med forbedre pasientens tilstand. Og størrelsen på leveren minker også. Hvor er den mest spredte Botkin-sykdommen? Denne gruppen av sykdommer er karakteristisk for sørlige land. Namely - Asia, Afrika, Egypt, Tyrkia, India.

Risikogruppe for forekomst:

• kyss, sex;
• migrasjon til land med denne forekomsten;
• injeksjon av narkotikabruk

Ved begynnelsen av infeksjon er det godt å bruke immunoglobulin. Han er i stand til å suspendere sykdommen for en viss tid. Når det er smittet, er det nødvendig å undersøke alle familiemedlemmer. I tillegg til kontaktpersoner. Dette vil bidra til å unngå masseinfeksjon.

For mer informasjon, kan du besøke: bolit.info

Spesialrådgivning er nødvendig!

symptomer

Botkins sykdom omfatter flere stadier av sykdommen. For det første er inkubasjonsperioden. På den andre - prodromalperioden. Så scenen av høyden av sykdommen.

Som nevnt ovenfor varer inkubasjonsperioden fra 5 til 50 dager. Dette er øyeblikk av infeksjon. Når viruset er farlig og kommer inn i kroppen.

Den faktiske prodromalperioden karakteriseres av tilstedeværelsen av visse symptomer. Symptomene varierer avhengig av sykdomsstadiet. Vanlige symptomer på Botkins sykdom inkluderer:

• feber,
• kvalme;
• oppkast;
• appetittforstyrrelser;
• tyngde i magen;
• smerte i høyre side;
• svakhet

Et annet symptom på sykdommen er søvnforstyrrelser. Hva kjennetegner nederlaget i nervesystemet. Pasienten kan bli varslet. Dette er imidlertid ikke det viktigste symptomet! Den siste fasen av sykdommen manifesterer seg som følger:

• skum og mørk urin;
• yellow;
• bleking av avføring

Yellowness i dette tilfellet kan manifestere seg ikke bare på huden, men også på slimhinner. Og også på de hvite i øynene. Hun holder for en måned. Deretter betydelig redusert. Hva karakteriserer også forbedringsperioden for pasienten.

diagnostikk

I diagnosen av Botkin's sykdom er det anamnese. Det inkluderer innsamling av informasjon. Infeksjonsstadiet, når inkubasjonsperioden.

Det er også en undersøkelse av hud og slimhinner. Med Botkins sykdom er pasientens utseende i prodromalperioden preget av yellowness. Dette er hovedfunksjonen i diagnosen.

Smittsom gulsot brukes også i diagnosen infeksjonsgulsott. Dette gjør at du kan identifisere sykdommen på et tidlig stadium. Men konsultasjon alene er ikke nok. I dette tilfellet utfører:

• laboratoriediagnostikk;
• leverprøver;
• biokjemisk blodprøve;
• serologiske test;
• blodpropp

Laboratoriediagnostikk utføres for å bestemme de patologiske endringene i blod og urin. Mest sett tatt en fullstendig blodtelling. Levertester er konstruert for å oppdage bilirubin i blodet. Siden innholdet er vanligvis forhøyet. Det er leverenzymer.

Biokjemisk analyse av blod i mer detalj for å studere infeksjonsmekanismen. Det gjenspeiler også den patologiske prosessen. Serologisk undersøkelse gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot dette viruset. Nemlig - hepatitt.

En akutt form for smittsom gulsott manifesteres av tilstedeværelsen av M-klasse antistoffer i pasientens blod. Den kroniske sykdommen av sykdommen manifesteres av tilstedeværelsen av klasse G antistoffer. Denne faktoren vurderes ved serologisk testing.

forebygging

Ikke-spesifikk profylakse av Botkins sykdom består av vaksinasjon. Det er obligatorisk for alle. Anbefales for barn og personer i fare.

Vaksinen administreres med intervaller. Holdes to ganger. Immunitet fra vaksinasjon dannes i lang tid. I opptil ti år.

Den viktigste måten å forebygge smittsom gulsott er bare vaksinasjon. Men i kontakt med pasienten er det viktig å observere forholdsregler. Selv i tilfelle av ikke-spesifikk profylakse.

I beste fall unngå kontakt med smittsomme pasienter. Om mulig! Gi pasienten beskjed om å ta immunoglobulin. Med mindre sykdommen kjører!

Personlig hygiene bør være fullt etablert. Pass på å vaske hendene etter å ha besøkt badet og etter å ha kommet fra gaten. Vann og mat kan også være en kilde til infeksjon. Derfor er det nødvendig å drikke bare renset vann. Vask frisk frukt, grønnsaker og bær før du spiser.

Ikke bruk narkotiske stoffer. Siden de kan redusere kroppens immunrespons og påvirke tilstanden til leveren. Ikke kom til land med høy epidemiologisk risiko. For det meste i land hvor folk er mest utsatt for denne sykdommen.

Ubeskyttet sex bør unngås. Og også kyss med smittede pasienter. Siden sykdomsrisikoen er høy.

behandling

Immunsystemet i menneskekroppen har stor innvirkning på sykdomsforløpet. Jo sterkere immuniteten, sykdommen går raskere. Og det kommer et utvinning.

Medisinsk terapi for denne sykdommen er rettet mot å lindre de viktigste symptomene. Det består i å bruke kosthold nr. 5. I tillegg til isolering av pasienten.

Løsningen av glukose og natriumklorid brukes mye i behandlingen av sykdommen. Disse løsningene tillater å fjerne forgiftning. Påfør vitaminer.

Innføringen av vitaminer kan forbedre immunforsvaret. Styrke kroppen og forbedre leverfunksjonen. Brukte stoffer som beskytter leveren celler fra ødeleggelse. I dette tilfellet er de mest trengte.

Hva er diett nummer 5. Kostholdet er rettet mot utvinning av leveren. Den inkluderer:

• kokt og stews;
• meieriprodukter;
• magert kjøtt

Forbudt fett, stekt mat, krydder, salt mat. Det er også nødvendig å spise i små porsjoner, det er bedre å følge dietten. Når en sykdom oppdages, administreres immunoglobulin til pasienter. Det lar deg håndtere smittsom gulsott.

Hos voksne

Botkins sykdom påvirker for det meste eldre mennesker. De er mest utsatt for infeksjon. Siden immunforsvaret i alderdommen svekkes. Virus begynner å formere seg aktivt i kroppen.

Hvordan manifesterer sykdommen seg i alderdom? En syk person kan bli forstyrret:

Hvis dette er en eldre person, lider han ikke bare av søvnløshet, men også fra angst, angst. Det kan også være nervøs irritabilitet. Hos voksne er Botkins sykdom oftest forbundet med personlig hygiene eller dårlige vaner.

I en yngre alder er det selvfølgelig en livsstil, dårlige vaner. Botkin sykdom kan slå en person i middelalderen. Ulike faktorer kan bidra til dette. Selv mat eller drikke.

Hvis pasienten har en sterk immunitet, slutter sykdommen med utvinning. Hvis immuniteten er redusert (eldre mennesker), kan sykdommen bli kronisk. Selvfølgelig, i fravær av riktig behandling!

Komplikasjoner hos voksne kan være forskjellige. Gitt at voksne har et uttalt symptom på rusmidler. En anicteric form av sykdommen er også mulig. I dette tilfellet er dette skjemaet det mest smittsomme. Spesielt for barn.

Hos barn

Smittsom gulsott hos barn er den farligste for dem. Spesielt i nyfødt alder. Selv om barnet ikke har krysset terskelen til ett år gammelt.

Fortrinnsvis oppstår infeksjon ved kontakt i områder med store mengder. For eksempel i barnehage og skole. Også et barn kan bli smittet direkte ved å spise dårlig vasket grønnsaker og frukt.

De viktigste kliniske tegnene til Botkins sykdom hos barn er:

Hos barn er sykdommen uttalt. Det er, det er ingen skjulte former for Botkins sykdom. I motsetning til voksne. Det er viktig i begynnelsen av sykdommen for å hindre mulige konsekvenser for barnets kropp.

Hvilke komplikasjoner manifesterer seg i barndommen? De vanligste komplikasjonene er:

• forstyrrelse av leveren;
• reduksjon i leverstørrelse;
• encefalopati;
• leversvikt;
• kronisk leverskade

Det er også viktig å følge barnets ernæring, så vel som dagens behandling, etter å ha gjennomgått terapeutisk terapi. Dette vil bidra til å forhindre mulige konsekvenser av sykdommen. Og også for å styrke resultatet av den bestått terapeutiske terapien.

outlook

Infeksiøs gulsott er vanligvis foretrukket gunstig. Det er imidlertid unntak. Mye avhenger av pasientens alder og kroppens immunegenskaper.

Hos barn av nyfødte har smittsom gulsott dårlige fremskrivninger. Siden i denne alderen er det ulike komplikasjoner. Dette skyldes barndom eller patologi.

Også prognosen er ugunstig i alderdommen. Siden immunitet hos eldre mennesker vanligvis svekkes. Dette forverrer prognosen for sykdommen betydelig.

utfallet

Utfallet av smittsomt gulsott er vanligvis preget av gjenoppretting. Spesielt hvis behandlingen er fullført. Eller angitt immunoglobulin. Og også justert kraften.

Diett nummer 5 har også en gunstig effekt på sykdommens utfall. Siden dietten er viktig. Det er viktig å følge medikamentterapien. Det tar sikte på å eliminere symptomene.

Utfallet av sykdommen kan være overgangen av sykdommen til et kronisk kurs. Dette bidrar til redusert immunitet. I tillegg til utilstrekkelig terapeutisk behandling.

levealder

Oftere påvirker smittsom gulsott ikke forventet levealder. Siden i de fleste tilfeller slutter det i gjenoppretting. Men det er unntak!

Bare etterlevelse av nødvendige tiltak for forebygging og behandling vil bidra til å øke ikke bare livskvaliteten. Men øker også varigheten betydelig. Det er viktig å huske dette!

Med sterk immunitet er sykdommen ofte maktløs mot menneskekroppen. Herd derfor kroppen din. Ta vitaminer og sporstoffer!

Gulsott syndrom i smittsomme sykdommer

Forekomsten av gulsott er et tegn på hva slags hepatitt?

Gulsott - hva er hepatitt? Mange spør dette spørsmålet, da gulsot og ulike virale hepatitt er en og samme. Imidlertid bør det ikke være å identifisere isterfarging av huden og farlige smittsomme sykdommer. Det er viktig å gi den riktige definisjonen av hvert av disse konseptene. Gulsot er ikke en uavhengig sykdom, men et polyetiologisk syndrom, den mest fremtredende spesifikke manifestasjonen av Botkins sykdom, viral hepatitt B, C og andre forskjellige virale patologier i leveren.

Hva er gulsott

For å bære karbondioksid og oksygen trenger kroppen røde blodlegemer. Dette er røde blodlegemer som finnes i humant blod. Imidlertid lever slike blodlegemer i kroppen i ikke mer enn tre måneder og bryter raskt opp i dens bestanddeler. For overføring av gasser krever arbeidet med hemoglobin gallepigment - bilirubin.

Kroppen produserer gratis bilirubin fra hemoglobin. Dette metabolske produktet er plassert inne i ødelagte røde blodlegemer. Det oppløses ikke i væsker og er ekstremt giftig. Kroppen har en tendens til å transportere farlig pigment til leveren, hvor dannelsen av bundet bilirubin, som har lave toksisitetsegenskaper, oppstår. Slike bilirubiner går ikke inn i blodet. Det trenger gjennom tarmene, deltar i fordøyelsesprosessen, metabolisme og utskilles sammen med avføringen.

Prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer oppstår hele tiden og går gradvis, hvis alt er riktig og rolig i kroppen. Gamle røde blodceller blir ødelagt i milten, og nye røde blodlegemer blir modne i beinmarg. Men trøbbel for kroppen er den øyeblikkelige massive ødeleggelsen av røde blodlegemer.

I vevet er det en overdreven akkumulering av bilirubin. Maling av huden, slimhinner, sclera av øynene.

Ulike typer patologi

1. Plutselig er det en intens nedbrytning av røde blodlegemer, overdreven produksjon av gratis bilirubin. Denne patologien kalles også adhepatisk.
2. Det oppstår på grunn av en slangebit, soppforgiftning, en sykdom som er ledsaget av ødeleggelse av røde blodlegemer. Karakterisert av en lav intensitet av gulsott. Lysegul hudfarge er notert.

1. Hos pasienter med dette symptomet oppstår en sykdom i galdeveiene. Galle ble dannet, men det kan ikke gå. Hvis gallestein oppstår, utvikler en akutt betennelse i orgelet.
2. En historie med en kraftig nedgang i vekt, paroksysmal smerte i riktig hypokondrium. Vedvarende kløe forstyrrer pasienten.
3. I blodet er det økt innhold av bilirubin, kolesterol, gallsyrer. Slimhinnene og huden har en grønn eller gulgrå nyanse.
4. Gulsott har en annen manifestasjon: fra en skarp intensitet til en moderat grad. Leveren er betydelig forstørret, størrelsen på milten forblir normal.

1. Leversykdom er forbundet med dette symptomet. Dens andre navn er parenkymalt gulsott. Dette er en sykdom hos voksne. Patologi oppstår som følge av visse onkologiske sykdommer, giftig leverskade og viral hepatitt.
2. Tilkjent forekomsten av parenkymal gulsot kontakt med giftige stoffer, infiserte pasienter, alkoholmisbruk. En gradvis eller akutt start er karakteristisk. Hepatisk gulsott forårsaker skade på hepatocyttene - leverenceller. Den mest massive kjertelen kan ikke nøytralisere bilirubin, som kommer inn i leveren med blod. Intrahepatisk bilirubin metabolisme er svekket.
3. Orange skygge av lyse gul hud er karakteristisk for hepatisk patologi. Intensiteten av gulsott er moderat uttalt. Ubehag gir ubehagelig kløe. Størrelsen på leveren og milten økte.

Hepatisk gulsot er assosiert med ulike former for viral hepatitt.

Viral hepatitt A:

1. Innen en måned etter infeksjon, vises mørk, skummende urin med et snev av sterk brygget te. På leppens slimhinne, er myk gane, på konjunktivene vanligvis funnet gulende.
2. Pasientens tilstand forbedrer seg litt etter utseendet av isterfarging. Patologisk farging av pasienten med hepatitt A varer fra 3 til 6 uker.

Hepatitt B viral natur:

1. Det er endring i fargen på avfallsprodukter, slimhinner og hud, siden galle kastes inn i blodet. Galleblæren er vanligvis forstørret. Langvarig intens gulsott er en funksjon av det kliniske bildet av denne sykdomsformen.
2. Kløende hud er preget av grønn fargetone av slimhinner og hud. Gulsot er kortvarig med mild hepatitt B. Den varer i 1-2 uker.
3. Lang og lys gulsott er karakteristisk for moderat hepatitt B. Men gulning observeres ikke alltid, eller den slettede formen av gulsottssyndrom utvikles.

1. I den akutte perioden med utviklingen av sykdommen opplever pasienten svakhet. Føler sterk felles smerte.
2. Gulsot i hepatitt C er ikke så vanlig, det blir ikke alltid observert.

1. I løpet av de første 2-3 dagene av sykdommen øker hudens yellowness som regel. Guling av huden varer noen ganger fra 10 dager til 3 uker.
2. Reversering av symptomer oppstår etter 2-4 uker.

Prinsipper for behandling av sykdommen

Hovedoppgaven til legen er å eliminere den opprinnelige årsaken til sykdommen, og ikke å kvitte seg med hudens yellowness. Full gjenoppretting av pasienter med gulsott uten komplikasjoner er bare mulig ved rettidig behandling til legen og etablering av årsaken til sykdommen.

I medisin er det mer enn 7 former for viral hepatitt. Hvis patologiske prosesser forekommer i leverområdet, blir gulsottssyndrom nesten alltid observert.

Gulsot og hepatitt er ikke det samme. Viral hepatitt A forårsaker gulsott oftest. I sjeldnere tilfeller observeres dette symptomet hos pasienter med hepatitt C, E og B.

Typer av gulsott

Gulsott er ledsaget av mange former for leverpatologi.

Dette er et syndrom som preges av overskytende blodnivåer av galleelementer, farging av huden, slimhinner, sclera av øyne og urin i gul. Det finnes ulike typer gulsott, som er preget av et vanlig symptom: et høyt innhold av bilirubin i blodet. Avhengig av det patologiske kurset og årsakene, er det en klassifisering av typene av syndromet: hemolytisk, parenkymalt, mekanisk.

Imidlertid er studien av blodkarbirubin bare uten å ta hensyn til totaliteten av alle laboratorieparametrene klinisk ubetydelig. For å lette diagnosen bruker leger bruk et bord som oppsummerer differensialforskjellene for differensialforskjell mellom diagnostiske laboratorier mellom syndromer av forskjellig opprinnelse.

Hemolytisk gulsott

Denne typen gulsott forekommer med en kraftig økning i nedbrytningen av røde blodlegemer under dannelsen av hemoglobin med økt dannelse av bilirubin. Den samme mekanismen forekommer fysiologisk med gulsott hos nyfødte. Kort etter fødselen ødelegges fostrets røde blodlegemer og erstattes av nyopprettede røde blodlegemer. Neonatal gulsott indikerer en reaksjon og er som regel ufarlig. En intensiv økning i nivået av bilirubin umiddelbart etter fødselen medfører risiko for skade på de viktige sentrene i sentralnervesystemet med dårlig prognose og forekomsten av nukleær gulsott. Transfusjon av inkompatibelt donorblod, sammenbrudd av omfattende hematomer kan også føre til hemolytisk utseende. Denne typen sykdom oppstår ofte når konflikten mellom Rh-faktoren til moren og fosteret, forgiftning med noen typer giftstoffer, kjemikalier.
Den hemolytiske formen er preget av farging av huden og scleraen i en sitrongul farge, en liten økning i leveren. Det siste symptomet kan være fraværende, spesielt med en forstørret milt. Nivået av bilirubin i blodet er moderat forhøyet, pigmentstein kan danne seg og symptomer på kolelithiasis vises. Det er ingen bilirubin i urinen.

Parenchym gulsot

Mekanismen for den patologiske prosessen i hepatocytten kan være forskjellig, avhengig av hva som skiller mellom 3 typer hepatisk gulsott: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk. Hepatisk gulsott forekommer i smittsomme og ikke-smittsomme lesjoner av leverceller. Cellers funksjonelle evne til å frigjøre bilirubin fra blodet inn i galdeveien minsker, de skiller ikke ut galle i galdekanaler, og det begynner å gå inn i blodet gjennom lymfekarrene. Oftest er denne prosessen karakteristisk for viral og bakteriell natur i hepatitt, i svangerskap med sterk toksisose, så vel som for nyfødte av arvelighetsårsaker.
Den karakteristiske fargingen av huden på samme tid kan ha en rød eller rubin skygge. I studien er det høyt innhold av fritt og bundet bilirubin i blodet. Bilirubin og gallsyrer vises i urinen. Et karakteristisk trekk ved gulsott av denne typen er endringen i alle funksjonelle leverprøver. Hepatisk gulsott forårsaket av viral hepatitt kan være smittsom og, avhengig av typen, kan overføres via husholdningen, seksuelt overført rute eller gjennom blodet.

Mekanisk gulsott

Hepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott oppstår når en normal galleflyt er umulig av en eller annen grunn. For eksempel, i nærvær av steiner, arr eller kompresjon av leveren, galleblæren eller bukspyttkjertelen, noen ganger med helminthic invasjoner, er galle- eller leverkanalen blokkert. Mekanisk gulsott er ofte resultatet av en betennelsesprosess som har oppstått i galdeveien. En mekanisk hindring skaper forutsetningene for en økning i trykk i galdeveien. For det første svulmer munnhulen, og den utskilles galgen, uten å følge naturlig, strekker gallekanalene og bryter dem. Så går hun sammen med bilirubin i blodet.
Med denne typen farging, vises sclera, hud og slimhinner gradvis. I blod og urin er det høyt innhold av bilirubin, i tillegg til dette økes nivået av kolesterol og gallsyrer. Pasienten kan oppleve kløe, redusert hjerteslag. Hvis mekanisk gulsott er forlenget, får huden en grønn fargetone, blødninger oppstår. Absorpsjonen av fettløselige vitaminer og fordøyelsessystemet til å fordøye fett og kjøtt er svekket.
Typer av gulsott har ulike indikatorer som oppdages under diagnosen. Å bestemme årsaken og typen er viktig for tilstrekkelig og rettidig behandling. Gulsot kan indikere forekomst av sykdommer eller alvorlige endringer i leveren, så det er ganske farlig å foreskrive medisiner alene.

Hva er hepatolienal syndrom og hva er prognosen for utvinning

Hepatolienal syndrom refererer til en patologisk lidelse med endringer i leveren (hepatomegali) og milt (splenomegali). På bakgrunn av ulike prosesser øker disse organene i størrelse, men uorden er ikke en årsak eller en uavhengig patologi.

Hva er det

Pasienter med hepatolienal syndrom trenger ikke alltid spesifikk behandling. I de fleste tilfeller finner eksperter en faktor som provoserer en mangelfull økning i organer. Hvis det er eliminert, forsvinner syndromet gradvis.

Et lignende brudd er beskrevet i International Classification of Diseases ICD 10.

Hepato-milt syndromet har flere kriterier som ytterligere avvik i den patologiske prosessen klassifiseres.

Ved forstørrelse:

• enkelt;
• gjennomsnitt;
• skarp.

Konsistensen av organer:

• myk;
• med moderat tetthet
• massiv eller medium tetthet;
• steinete eller med høy tetthet.

Ved smertenivået:

• mangel på ubehag
• litt følsom (sjeldne smerter);
• smertefulle (tilbakevendende anfall);
• Overfølsomme (vedvarende og langvarige angrep av smerte).

For patologiens varighet:

• rask eller kortsiktig (innen 7 dager);
• akutt (innen 1 måned);
• subakutt (1-3 måneder);
• kronisk (mer enn 90 dager med periodisk manifestasjon).

årsaker

Hepatolienal syndrom forekommer mot en bakgrunn av systemiske, vanlige og smittsomme sykdommer. Et forstørret organ tilhører ikke det diagnostiske kriteriet, men syndromet har sin egen utviklingsmekanisme og tegn. På grunn av forekomsten av syndromet er delt inn i flere grupper.

• I smittsomme sykdommer (syfilis, viral hepatitt, mononukleose).
• Kronisk patologi av leveren (skrumplever, lesjon av portalvenen, hepatose).
• Helminthic invasjoner (infeksjon med lamblia, echinococcus).
• Systemiske sykdommer i blodet (anemi, leukemi, granulomatose med skade på lymfesystemet).
• Sykdommer i hjertet og blodårene (hypertensjon, hjertesykdom, iskemi, kardiosklerose).
• Patologier forårsaket av metabolske lidelser.

Størrelsen på leveren og milten varierer avhengig av arten av syndromet og varigheten av kurset. Av større betydning er nivået på utvidelse av organer og deres forhold.

symptomer

Splenomegali, hepatomegali og hepatolienal syndrom har et ledende klinisk tegn - en forstørret milt og lever i størrelse, uavhengig av årsak eller faktor. Det er andre manifestasjoner som er forbundet med noen av de viktigste patologiene:

• en økning i blodkar i den fremre bukveggen, spiserøret;
• akkumulering av overflødig væske i magen (ascites);
• økning i hemorroider;
• forverring av milten;
• skade på røde blodlegemer eller blodplater;
• skade på sentralnervesystemet med nedsatt hjerneaktivitet
• inhibering av det endokrine systemet;
• opphopning av forfallsprodukter i kroppen;
• hepatisk encefalopati;
• vekttap;
• funksjonsfeil i fordøyelsessystemet.

I leverpatologier er hepatolienal syndrom ledsaget av gulsott og kløe. Med alvorlige leveravvik, deformeres fingre og negler.

Funksjoner hos barn

Hepatomegali eller utvidelse av milten og leveren i barndommen avhenger av fysiologiske endringer eller på kliniske sykdommer. Barn fra fødsel til 7 år i de fleste tilfeller diagnostisert med moderat hepatolienal syndrom. I dette tilfellet strekker den nedre kanten av leveren ut under kransen med ikke mer enn 2 cm.

Etter 7 år kan hepatolienal syndrom utvikle seg, og størrelsen på organer overskrider de tillatte verdiene, samt:

• I ribbens område vises ømhet, hudpigmentering endres.
• Levervev gjennomgår diffuse forandringer.
• Vanligvis blir barn med hepatomegali trøtt raskt og er apatisk.

Hos de fleste barn manifesterer hepatomegali og splenomegali som et svar på ulike infeksjoner i kroppen. Etter behandling og justering av ernæring, går organene tilbake til normal størrelse igjen.

Hepatomegali og splenomegali i fosteret

Under fødsel kan endringer i organene mot intrauterin infeksjoner oppstå. Vanligvis er patologi lett bestemt under neste planlagte ultralyd av en gravid kvinne. Etter at diagnosen er etablert, er det viktig for en spesialist å finne ut hva som forårsaket disse bruddene.

Differensial diagnostikk

Deteksjon av hepatolienal syndrom er ikke vanskelig. Forstørrede organer oppdages raskt ved palpasjon og tapping av bukveggen på begge sider. Ekspressert hepatomegali-spesialist kan bestemme visuelt. Under pusting under høyre ribbe, skifter det svulstige seglet til siden.

For å bestemme nivået på organskader utføres ultralyd. I de forstørrede organene blir det registrert soner og endringer i leversegmentene.

Behandling og prognose

For å eliminere hepatolienal syndrom, har ingen terapi ikke blitt utviklet. Patologi oppstår mot bakgrunnen av hovedforstyrrelsen i kroppen. Etter at differensialdiagnosen er utført:

• Full undersøkelse av pasienten for å identifisere årsakene til syndromet.
• For alvorlige kroniske sykdommer, kan medisineringstiden vare i flere måneder.

En gastroenterolog kan foreskrive en støttende medisinsk behandling i form av:

1. gepatoprotektorov;
2. immunmodulatorer;
3. vitaminkomplekser.

Slike støtte til leveren og kroppen er nødvendig mot bakgrunnen av langvarig hepatolienal syndrom.

Prognosen for hepatolienal syndrom avhenger av pasientens alder, nivået av lidelsen og den underliggende sykdommen. De mest ugunstige prognosene vedvarer i patologier med akkumulering av forfallsprodukter og skrumplever.

Du kan også se en video der du vil bli fortalt i detalj om alle typer diffuse forandringer i leveren, samt hvordan du kan kurere disse ubehagelige symptomene.

Gulsott syndrom i smittsomme sykdommer: årsaker og diagnose

Avsetningen av bilirubin i vevet på grunn av forstyrrelsen av den dynamiske likevekten mellom hastigheten av dens dannelse og utskillelse fører til farging av huden, slimhinner og sclera i gul farge.

Gulsott syndrom, også kjent som Gospele sykdom, har en ekstremt viktig klinisk og diagnostisk verdi i mange sykdommer, spesielt smittsomme.

Denne artikkelen på estet-portal.com beskriver årsakene til gulsot, samt laboratorie tegn som spiller en nøkkelrolle i differensial diagnose av gulsott syndrom.

Klassifisering av gulsottssyndrom og prinsipper for laboratoriediagnose

Det er flere klassifikasjoner av gulsottssyndrom.

Ifølge utviklingsmekanismen er det:

1. Suprahepatisk gulsott;

2. Hepatisk (parenkymal) gulsott;

3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott.

I henhold til alvorlighetsgraden av gulsottssyndrom er det slike former som:

1. mild gulsot (total serum bilirubin overstiger ikke 85 μmol / l);

2. mild gulsot (total serum bilirubin i området 86-170 μmol / l)

3. alvorlig gulsott (total serum bilirubin overstiger 170 μmol / l).

I tillegg er det akutt (opptil 3 måneder), langvarig (3-6 måneder) og kronisk (over 6 måneder) former for gulsottssyndrom.

Gulsott oppstår når konsentrasjonen av bilirubin i blodet overstiger 40 μmol / L. Den første er gulingen av sclera og slimhinner, hudfarging skjer senere.

Pasienter med gulsottssyndrom må gjennomføre følgende studier: Fullstendig blodtelling, urinanalyse, blodkjemi (protrombinindeks, kolesterol, total protein, proteinfraksjoner, ALT, AST, GGT, LF), blodprøve for virusmarkører: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

Les oss i Telegram

Årsaker til gulsott: som fører til utvikling av suprahepatisk form

Den vanligste årsaken til utviklingen av suprahepatisk gulsott er hemolysen av røde blodlegemer, noe som fører til en betydelig økning i dannelsen av bilirubin. I tillegg kan denne tilstanden skyldes et brudd på bindingen av bilirubin til albumin og dets påfølgende transport til hepatocytter.

Årsaken til utviklingen av suprahepatisk gulsott kan også være et brudd på konjugeringsprosessen av bilirubin i hepatocytter.

I de fleste tilfeller er diagnosen suprahepatisk gulsott ikke vanskelig.

Denne tilstanden er preget av følgende laboratoriefunksjoner:

1. økning i totalt bilirubin hovedsakelig på grunn av den indirekte fraksjonen;

2. tegn på hemolytisk anemi (reduksjon i hemoglobinnivå, retikulocytose, reduksjon i osmotisk resistens av erytrocytter og haptoglobin), hvis det oppstår å være årsaken.

I hemolytisk anemi, som fører til utvikling av suprahepatisk gulsott, bestemmes i den generelle analysen av urin av et høyt nivå av urobilin.

Årsaker til gulsott: patogenesen av utviklingen av parenkymal form av syndromet

I patogenesen av parenkymgulsot hører nøkkelrollen til ødeleggelsen av hepatocytter, noe som fører til en økning i nivået av totalt bilirubin, hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon.

Samtidig med en økning i nivået av direkte bilirubin i blodet, blir dets utskillelse med galle verre. Dette fører til at avføringen blir hypokolisk. Urin, tvert imot, mørkner, som er forbundet med en økning i innholdet i gallepigmenter (direkte bilirubin).

Andre karakteristiske laboratoriefunn i hepatisk gulsott er:

1. økt nivå av transaminaser, hovedsakelig på grunn av ALT (alaninaminotransferase);

2. Reduksjon av albumin på grunn av inhibering av leverenes proteinsyntetiske funksjon.

For mer informasjon om hvilke infeksjoner som fører til utviklingen av parenkymalt gulsot, les videre.

Hepatisk gulsott oppstår på grunn av nedsatt galleutskillelse

Årsaken til utviklingen av galdegulsot er en krenkelse av galdeutskillelse i tolvfingertarmen på grunn av obstruksjon av galdeveiene ved kalkulator, postoperativ innsnevring av galdekanalen, komprimering av bukspyttkjertelens galdekanal, etc. Dette fører til at galde ikke kommer inn i tarmene, og som resultat er det ingen dannelse av stercobilin og urobilin.

I subhepatisk gulsott blir avføringen akolisk, og urinen er farget oransjebrun på grunn av gallepigmenter. Denne typen gulsott er ofte ledsaget av utseende av kløe forbundet med kolestase.

Blant laboratorie tegn som indikerer obstruktiv gulsott, bør en økning i nivåer av GGTP (Gamma-glutamyl transpeptidase), alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) og konjugerte gallsyrer fremheves. Transaminase høyder kan også observeres, men mye mindre signifikant enn med parenkymale gulsot.

Hvilke infeksjoner kan være forbundet med utviklingen av gulsottssyndrom

Gulsott som manifestasjon av infeksjon skyldes oftest direkte skade på leveren av et smittsomt patogen. Hepatisk gulsott følger slike smittsomme sykdommer som isteriske former for viral hepatitt (A, B, C, D og E), akutt viral hepatitt av blandet etiologi (B og D), infeksiøs mononukleose (10% tilfeller).

Gulsott følger slike infeksiøse sykdommer som ikteriske former av viral hepatitt (A, B, C, D og E), akutt virushepatitt blandet etiologier (B og D), infeksiøs mononukleose (10% av tilfellene), så vel som noen helminthiasis protozoozy og spirochetosis.

Lys gulsott mot en feberfare følger med leptospirose (i slike tilfeller oppstår nyreskade og hemorragisk syndrom), malaria (en typisk temperaturkurve er karakteristisk).

Blant helminthiaser, for hvilke gulsot karakter, skal skille echinokokkose, alveokokose, fascioliasis, klonorchosis, toxokarose og schistosomiasis.

Selvfølgelig er de ovennevnte sykdommene langt fra å utmattende hele listen over nosologier der gulsottssyndrom kan forekomme. Det skal imidlertid huskes at gulsott er et isolert syndrom som bare bør vurderes i forbindelse med pasientens klager, hans epidemiologiske historie, objektive undersøkelsesdata og resultatene av ytterligere forskningsmetoder.

Gastroenterologi №02 2007 - Gulsott som et syndrom for akutte smittsomme sykdommer

Hos mennesker, den normale daglige produserer omtrent 250 til 350 mg av bilirubin, hoveddelen (80-90%) - fra nedbrytning av erytrocytt hemoglobin i vevet i det retikuloendoteliale system (under fysiologiske betingelser til voksne mennesker i 1 time kollapser 1-2 x 10 8/1 røde blodlegemer), 10-20% hemholdige stoffer, spesielt mikrosomale leverenzymer, samt andre hemholdige enzymer og myoglobin. Dette er den såkalte tidlig merkede bilirubinen, som er en del av den indirekte, ukonjugerte fraksjonen av bilirubin som sirkulerer i blodet i forbindelse med albumin. Denne fraksjonen av bilirubin er vannløselig, derfor er den ikke i stand til å overvinne nyregrensen og går ikke inn i urinen. I vaskulær pol hepatocytt fange oppstår bilirubin, dens transport inn i det endoplasmatiske retikulum for hepatocytter hvor det er konjugering med glukuronsyre og svovelsyre ved hjelp av enzymet UDP-glukuronyl transferase, noe som resulterer i en direkte-bilirubin - løselig fraksjon, noe som kan vises i urinen. Gjennom hepatocyttens bilspole blir konjugert bilirubin, med deltakelse av mekaniske aktivtransporter, utskilt i gallen, hvorav en del kommer inn i tynntarmen med videre gjennomføring gjennom tarmene. I området av ileum og tykktarm hydrolyseres bilirubin av spesifikke bakterielle enzymer produsert av tarmmikroflora, omdannet til urobilinogen, dets lille mengde reabsorberes, gjenfanges av hepatocytter og går inn i gallen. Pigmenterte metabolitter av urobilinogen utskilles i avføring, noe som gir den en karakteristisk farge.

Forstyrrelse av bilirubinmetabolismen i et hvilket som helst stadium av stoffskiftet kan føre til utvikling av gulsottssyndrom. I noen akutte smittsomme sykdommer er det et brudd på dannelsen av bilirubin, som et resultat av hvilken hemolytisk, suprahepatisk gulsott utvikler seg; Det er også mulig involvering i den patologiske prosessen med levervev, ledsaget av et brudd på utvekslingen av bilirubin i forbindelse med konjugering og utskillelse (parenkymal, levergulsott). Graden av skade på hepatocytter kan variere fra ubetydelige endringer i funksjonell tilstand til dype forstyrrelser av protein-syntetiske og barrierefunksjoner i leveren, opp til utvikling av akutt leversvikt og død. I noen tilfeller kan utviklingen av gulsott i akutte smittsomme sykdommer ha en blandet utviklingsmekanisme (hemolytisk og parenkymal), og de smittsomme stoffene som forårsaker det kan være svært forskjellige - fra bakterier og virus til protozoer og sopp.

Tidlig diagnose av en akutt smittsom sykdom spiller en ekstremt viktig rolle, da dette bestemmer pasientens styringsstrategi, valg av terapeutisk taktikk, samt mengden av anti-epidemiske tiltak for å hindre spredning av en smittsom sykdom. For riktig og rask diagnose er den epidemiologiske historien svært viktig. Når du undersøker en pasient med gulsott, er det nødvendig å finne ut følgende data: alder, yrke, levekår for pasienten, arbeidets art, tilstedeværelse av usunne mennesker i miljøet, faktum og avreisedato utenfor byen, landet, kontinentet, er i et endemisk fokus, spiser ikke termisk bearbeidede og øyeblikkelige matvarer, vakuumfyllte kutt, bruk av ukokt melk, produkter kjøpt på markedet og ikke tilstrekkelig vasket, bruk av vann fra åpne reservoarer, brønner, cyster Herr og andre. Det er nødvendig å finne ut om fakta flåttbitt pasientkontakt med vilt og husdyr. Tilstedeværelse av og kontakt med gnagere, kontakt med fugler, jord, hø, informasjon om feltarbeid og arbeid i risfelt, svømming i dammer, fiske og å spise rå fisk, jakt og skjæring av dyrkropp mv., Er ekstremt viktig. Det er obligatorisk å avklare opplysninger om tilstedeværelsen i de siste 6 månedene av blodtransfusjoner og preparater, manipulasjoner knyttet til brudd på integriteten til huden og slimhinnene, både medisinske og ikke-medisinske, om utseendet til nye seksuelle partnere et al.

Den vanligste utviklingen av gulsottssyndrom er observert i følgende akutte smittsomme sykdommer.

Hepatitt A (GA)

Kausjonsmiddelet til HA er et RNA-resistent virus av Picornaviridae-familien som er resistent mot miljøfaktorer. HA - antroponose, den eneste kilden (reservoaret) til det smittsomme stoffet er mann. HA er en typisk intestinal infeksjon med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet. Viruset utskilles av pasienter i miljøet med avføring, den mest intense - ved slutten av inkubasjonen og i preikteriske perioder, med utseendet av gulsott, reduseres pasientens smittsomhet betydelig. Fremgangsmåter for overføring - vann, mat og husholdning. Overføringsfaktorer er forskjellige ikke-varmebehandlede matvarer, samt vann og skitne hender. Store utbrudd av HA er forbundet med forurensning av feces av vannlegemer, som er kilden til vannforsyning, eller med inntak av kloakk i vannforsyningsnettet. I barnegrupper kan viruset overføres via skitne hender og diverse husholdningsartikler (leker, servise, sengetøy, etc.). Mistenkt HA kan være basert på et akutt angrep av sykdom med høy feber, diaré og astenovegetativnogo fenomener kort predzheltushnogo periode, øker lever, forbedre helse, normalisering av kroppstemperatur med gulsott, en betydelig økning i aktiviteten av ASAT og ALAT, hyperbilirubinemi, høy indeks av tymol, instruksjoner ved kontakt med en pasient med gulsott eller opphold i endemisk foci i termer som tilsvarer inkubasjonsperioden (7-50 dager), etc. Jeg er en bestemt markør for HA Antistoffer mot klasse M HA-virus (anti-HAV IgM). Prognosen for HA er gunstig, i de fleste tilfeller oppnås full utvinning, forekommer dannelsen av kronisk hepatitt ikke.

Akutt hepatitt B (HBV)

Kausjonsmiddelet er et ekstremt motstandsdyktig mot miljøfaktorer DNA-holdig virus av familien Hepadnaviridae. OGV - antroponose med kontakt og vertikal overføringsmekanisme av patogenet. Kilden til viruset er pasienter med ulike former for HBV, hovedsakelig med kroniske infeksjonsformer (hovedsakelig virusbærere). Patogenoverføringsbanene er naturlige (vertikalt - når viruset overføres fra mor til barn, kontakt - ved hjelp av husholdningsartikler og seksuelle kontakter) og kunstig (artefaktuell). Kunstig bane kan realiseres gjennom transfusjoner av infisert blod eller blodprodukter og for en hvilken som helst manipulasjoner parenteral (medisinsk og ikke-medisinsk art) som omfatter brudd på integriteten av hud og slimhinner, hvis manipulasjon utført instrumenter som er forurenset med blod inneholdende hepatitt B-viruset. Mistenkes UGA kan baseres på den gradvise angrep av sykdom: advent astenovegetativnogo og dyspeptiske symptomer, artralgi, eksantem (ofte - urticaria) predzheltushnogo perioden varer fra 2 til 4 uker, forstørrelse av leveren, en betydelig økning i ALT og AST, hyperbilirubinemi, indikasjoner Tilstedeværelsen av risikofaktorer for infeksjon med HBV-virus i form som samsvarer med inkubasjonsperioden, etc. Spesifikke markører for AHB er HBsAg og anti-HBcIgM. Prognosen for AHB er generelt gunstig, men mer enn 90% av pasientene gjenoppretter, men dødelige utfall er mulige (ca. 1%). Kronisk hepatitt B er dannet hos 5% av pasientene, i noen av dem er dannelsen av cirrhose og primær leverkreft mulig.

Akutt hepatitt D (OGD)

Kausjonsmiddelet er et RNA-inneholdende virus av Deltavirus-slekten, en egenskap derav er fraværet i genomet i regionen som koder for konvoluttproteiner av viruset, og derfor er deltaviruset klassifisert som defekte virus som ikke kan delta i utviklingen av den smittsomme prosessen uten samtidig replikering av HBV-virus. Kildene til infeksjon, mekanismen og transmisjonsruter av patogenet i OGD er lik de som er i OGV. Det er to mulige varianter av deltavirusinfeksjon - samtidig infeksjon med HBV-viruset og HD-viruset (koinfeksjon) og infeksjon med HD-viruset av en bærer av hepatitt B-viruset (superinfeksjon). Foreslår tilstedeværelse av ko-infeksjon (med AHB delta-middel, i henhold til ICD-10) kan være basert på et akutt angrep av sykdommen med en økning i kroppstemperatur, og astenovegetativnogo dyspeptiske fenomener, kort (5-7 dager) predzheltushnogo periode økte lever konservering feber blant gulsott, økning av aktiviteten til ALT, AST (ofte de Rytis-koeffisienten overstiger 1), hyperbilirubinemi, indikasjoner på tilstedeværelsen av relevante risikofaktorer for infeksjon med HB- og deltavirusene i termer som tilsvarer inkubasjonsperioden, etc. E koinfeksjon markører er markører for replikering to virusene - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-delta-IgM. Resultatene ved samtidig infeksjon er generelt de samme som de med OGV uten delta-agent, men mer alvorlige sykdomsformer er vanligere. For akutt delta (super-infeksjon virus bærer hepatitt B er karakterisert ved en kort preicteric periode av akutt sykdom, artralgi, smerte i den øvre høyre kvadrant, øke og tett konsistens av lever og milt, tilstedeværelse av helbølge-feber på bakgrunn av gulsott, ledsaget av økt aktivitet av ALT og AST, hyperbilirubinemi. Current sykdommer er ofte alvorlige, forstyrrelser i leverenes proteinsyntesefunksjon er karakteristiske, utviklingen av edematøs ascitesyndrom, et progressivt kurs. Utvinning fra denne sykdomsform forekommer sjelden Hos pasienter med kronisk hepatitt B er utformet med en mulig utvikling av cirrhose er hyppig observert død.

Akutt hepatitt C (OGS)

Kausjonsmiddelet er et RNA-inneholdende virus av Fla viviridae-familien. Epidemiologien til HS er den samme som i HBV, men det bør bemerkes at de naturlige måtene for infeksjon med HS-viruset er mye mindre vanlige enn i HBV. De karakteristiske egenskapene til OGS er sjeldenhet av gulsottssyndrom (20%), oftest forekommer OGS i anicterisk form og ledsages av ringe kliniske manifestasjoner. PSO kan mistenkes på basis av gradvis start av sykdommen med en overvekt astenovegetativnogo og dyspeptiske syndromer, artralgi, gulsott periode, flyter lettere enn andre parenterale hepatitt, forstørrelse av leveren, økt bilirubin (ved ikteriske form), og aktiviteten av ALT og AST, påvisning av anti-HCV og / eller HCV RNA. Med naturlig sykdom av GHS, oppnår 20% av pasientene spontant, de resterende 80% utvikler kronisk hepatitt C, men med rettidig initiert antiviral behandling kan 80-90% av pasientene med GHS gjenopprette.

Leptospirose (L)

Kausjonsmiddelet er L. interrogans fra familien Leptospiraceae, blant annet er det flere serogrupper. Leptospiraen i hver serogruppe påvirker populasjoner av enkelte arter av dyr: griser - L. Pomona, storfe - L. Grippotyphosa, hunder - L. Canicola, rotter - L. Ictero haemorragiae etc. L - klassisk naturlig fokalzonose. Kilder til infeksjon er dyr - vill, landbruksprodukter, innenlands og kommersielt. Det naturlige reservoaret består av gnagere og insektsdyr (voles, rotter, mus, shrews, pindsvin, etc.). Overføringsmekanismen for overføringsmiddel er fekal-oral, perkutan, overføringsveier er vann, mat, det er mulig å introdusere leptospira gjennom skadet hud og slimhinner når du svømmer, fisker, går barfot på bakken, når du klipper, høster høst, dyrker ris, feller skog, omsorg for dyr, når du bruker vann fra åpne reservoarer, etc. Sesongstendighet (sommersesong) er typisk, bortsett fra personer i fare (veterinærer, landbruksarbeidere, avfallspumper, arbeidere i slakterier og fiskeindustrien, folk som er ivrige på vannturisme, bley, windsurfing, svømming, vannski), som blir infisert av direkte kontakt med infiserte dyr, samt gjennom forurenset vann og jord. Muligheten for icteric form L kan antas på grunnlag av kliniske og epidemiologiske data: En plutselig sykdomsutbrudd, alvorlig forgiftning, høy feber, muskelsmerter (kalv, oksepital, rygg og abdominale muskler) som oppstår både uavhengig og under palpasjon, pasientens karakteristiske utseende ( hyperkemi i ansiktet og vaskulær injeksjon av sclera), en kombinasjon av nyreskade (proteinuri, sylindruri, mikrohematuri, leukocyturi, oligoanuri) og lever (hyperbilirubinemi, en mild økning i aktiviteten til ALT og AST) med hemorroider agicheskim (purpura, blødning fra nese og tannkjøtt, mage, livmor blødning, etc.) og meningeal syndromer, i nærvær av de ovennevnte risikofaktorer infeksjon L. Diagnosen blir bekreftet ved påvisning av antistoffer mot Leptospira vises til 8-10 th dag av en sykdomsfase (noen ganger senere), og med en økning i deres titer i parret blodsera tatt for studien med et intervall på 7-14 dager. Den icteric form L er ofte alvorlig og kan kompliseres av ITSH, akutt nyresvikt, OPPN, akutt respiratorisk svikt og hemorragisk syndrom.

Yersiniosis (I)

Kausjonsmiddelet, Yersinia enterocolitica, tilhører slekten Yersinia, familien Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica er gramnegative stavformede bakterier som kan vare lenge, og multipliseres ved en temperatur på 40 ° C til -40 ° C (temperaturen på et hjemlig kjøleskap og vegetabilske butikker). Kilder til infeksjon er gnagere (skog- og husmus, gerbils, jordekorn, grå og sorte rotter), husdyr (griser, kuer, katter, hunder, hester, etc.), fugler (kalkuner, etc.). Mekanismen for overføring Og - fecal-oral, med bruk av produkter forurenset med sekreter av gnagere; med direkte kontakt med dyr er infeksjon sjelden. Overføringsbanen er oftest mat (næringsmiddel), med bruk av termisk ubehandlede matvarer, melk, cottage cheese, pølser, kjeks, kjeks og andre produkter som er frøet med Yersinia, grønnsaker (gulrøtter, kål, løk) og frukt. Ideelle forhold for avl Yersinia er opprettet i vegetabilske butikker: lav temperatur og høy luftfuktighet. Ved utilstrekkelig rengjøring og vasking av grønnsaker med etterfølgende oppbevaring av retter tilberedt fra dem i kjøleskapet, oppstår forhold for opphopning av Yersinia. Gulsott og symptomer på godartet flyter hepatitt med lite giperfermentemii (ALAT og ASAT) med akutt sykdom, feber, alvorlig forgiftning, katarr og dyspepsi, tilstedeværelsen av en brennende følelse i hendene, symptomer på "hette", "hansker" og "sokker", autonom hudforstyrrelser, exanthema, peeling av hud i palmer og såler, artralgi, lungebetennelse, pyelonefrit, magesmerter, kvalme og oppkast kan indikere yersiniotisk karakter av leverskade. Diagnosen bekreftes ved bakteriologisk undersøkelse av blod, avføring og / eller urin i tilfelle av patogenes vekst, samt påvisning av antigen eller antistoffer mot Yersinia og økningen i titer i sykdommens dynamikk. Yersinia hepatitt er preget av et gunstig utfall.

Infektiøs mononukleose (MI), forårsaket av Epstein-Barr-viruset (EBV), tilhørende Gerpesviridae-familien, sammen med mangfoldige kliniske manifestasjoner, følger i de fleste tilfeller leverskade, selv om gulsottssyndrom ikke utvikles i alle tilfeller. MI er en form for EBV-infeksjon, den patologiske etiologiske rollen i utviklingen av Burkitts lymfom, nasofaryngeal karsinom, gjentakende ikke-epidemiske kusma, etc. har blitt etablert. Infeksjonskildene er virusbærere, pasienter og konvalescenter. Overføringsmekanismen er aspirasjon, kontakt, vertikal, artefaktuell. Overføringsmetoder - luftbåren, seksuell blodtransfusjon, det er mulig å overføre viruset under beinmargstransplantasjon, samt ved direkte kontakt med spytt med kyss og indirekte kontakt gjennom spyttede husholdningsartikler og leker. Forurensning av befolkningen, bruk av fellesutstyr, etc., bidrar til infeksjon. Viruset kan slippes ut i det ytre miljøet etter primær infeksjon i lang tid (i 18 måneder eller mer). Utfallet av sykdommen er gunstig, men kronisering og reaktivering av infeksjonen er mulig. Inkubasjonsperioden er fra 5 til 45 dager. Det er mulig å mistenke MI i tilfelle av akutt eller gradvis utbrudd av sykdommen hos en ung pasient i tilfelle feber, ondt i halsen, faryngitt, hovne lymfeknuter i flere grupper, hepato- og splenomegali, karakteristiske endringer i hemogrammet. De laterale livmorhalsk lymfeknuter forstørres, samt de fremre livmorhals-, submandibulære, oksygen- og andre grupper av lymfeknuter. En økning i mediastinale og mesenteriske lymfeknuter er mulig, med magesmerter og løs avføring. Karakteristisk tonsillitt, hvor de edematøse og hyperemiske mandlene ofte lukker, noe som gjør det vanskelig å puste, fører til at en bakteriell infeksjon fører til razzia. Prosessen innebærer hele lymfatisk og pharyngeal ring, inkludert nasopharyngeal tonsil, som er ledsaget av nesestemmer, nesestopp, hevelse i øyelokkene og ansiktet. En forstørret lever og milt kan være ledsaget av mørkere urin og utseende av gulsot av sclera og hud, en økning i transaminaseaktivitet, en økning i nivået av bilirubin. Diagnosen er bekreftet av typiske forandringer i blodbildet (leukocytose, nøytropeni, limfomonotsitoz, forekomst av unormale mononukleære celler, hvor mange som bør være minst 10 til 12%) og påvisning av IgM klasse antistoffer som er spesifikke for kapsid-antigen (VCA), som er tegn på aktiv virusinfeksjon. Påvisning av antistoffer av IgG-klassen indikerer bare sykdommen.

Listeriose (LS)

Kausjonsmiddelet - Listeria monocytogenes - tilhører slekten Listeria, er stabilt i det ytre miljøet, tilhører gram-positive kokosformede stenger. Inntil nylig var stoffet en typisk zoonose, hvor infeksjonskilden var forskjellige dyr og fugler (mer enn 90 arter), inkludert mus og rotter, kaniner, griser, kyr, sauer, hunder, katter, kyllinger etc. For tiden er narkotika De kalles saprozoonoses, og patogenens hovedkilde og reservoar regnes som miljøobjekter der Listeria er i stand til å formere seg og akkumulere, først og fremst jorda. Listeria er også isolert fra planter, ensilasje, støv, dammer og avløpsvann. Dyr infiserer hovedsakelig gjennom vann og fôr forurenset med listeria. Mekanismene for menneskelig infeksjon er varierte. Vanligvis - fekal-muntlig, hovedveien for overføring av patogeninnholdet, ved å spise forskjellige matvarer av animalsk og vegetabilsk opprinnelse (myke oster, halvfabrikat kjøtt, pølser i vakuumemballasje, salater, ukokt melk, iskrem, kaker, kylling og fiskeprodukter). Også kjent kontaktvei for infeksjon (fra smittede dyr og gnagere), aerogen (i lokaler under behandling av huder, ull, samt på sykehus), overførbar (når bitt av kryss), kjønn. Av særlig betydning er overføring av legemidler fra en gravid kvinne til fosteret (transplacental). Listeria kan forårsake nosokomielle infeksjoner (oftest i barselssykehus). Legemidler klassifiseres som opportunistiske infeksjoner, personer med ulike immunfeiligheter (gravide kvinner, nyfødte, eldre og eldre, HIV-smittede, kreftpatienter, pasienter med diabetes, etc.) er mest utsatt for sykdommen. En av de kliniske legemiddelformene er septisk, som vanligvis finnes hos nyfødte, individer med alvorlig immunsvikt, benmargsmottakere, kronisk alkoholisme og andre alvorlige bakgrunnssykdommer. Listeriosis hepatitt forekommer i septisk form, kan ledsages av gulsott. I generaliserte infeksjonsformer finnes listeriomer (spesifikke granulomer) alltid i leveren. Leveren er det primære stedet for listeriaakkumulering. Blant pasientene med rusmidler observert i klinikken vår, observerte vi hepatitt hos nesten 60% av pasientene, mens bare to hadde gulsott. De viktigste manifestasjonene av hepatitt B hos pasienter med rusmidler - en økning i leveren og økt aktivitet av aminotransferaser (2-7N). Hyppigst er hepatitt mild i vår observasjon - i 93% av pasientene, men i noen tilfeller observeres det imidlertid svært sjelden at det er hepatitt med alvorlig hyperfermentemi, tegn på hepatocellulær insuffisiens, symptomer på akutt hepatisk encefali som dominerer i klinikken.

Krim hemorragisk feber (KGL)

Patogen - RNA virus fra Bunyaviridae familie, slekt Nairovirus,, forårsaker hemoragisk feber hos mennesker med en høy dødelighet (10-50%), og har et bredt spekter fordeling. Kilder til viral infeksjon er pattedyr (kuer, geiter, harer, mus, etc.). Bærere av infeksjon fra dyr til mennesker er flått (ixodiske flått av Hyalomma-slaget spiller størst rolle). KGL-viruset overføres ved transovarial og transfase flått, som favoriserer bevaring av patogenpopulasjonen i utbruddet. Både villdyr og husdyr er involvert i virusvedlikeholdssyklusen i naturlige foci. Menneskelig infeksjon oppstår når flått suger (overførende) og når flåttene knuses på kroppen (ved kontakt). infeksjonsforhold KGL - å finne i tidligere sykdom dager i felt, steppe, skog, flom-elven områder endemisk for CCHF territorier i perioden fra mai til september (Ap aktivitet knyttet til husdyrhold og jordbruk, turisme, rekreasjon, jakt, og så videre. d.). Det kan være tilfeller av smitte gjennom kontakt med blod av en syk person, oftest rammer familiemedlemmer av pasienter med hjertesvikt og helsepersonell i omsorg for dem og gi førstehjelp til pasienter. Arbeide i laboratorier med materiale som inneholder KGL-viruset er også forbundet med en alvorlig infeksjonsrisiko. De fleste tilfeller av infeksjon i kontakt med KGL-pasienter har et alvorlig kurs, som forklares av den økte patogene effekten av viruset under passasje gjennom en levende organisme. Med to trefoldige påfølgende infeksjoner fra pasienter, kan dødeligheten nå 50-100%. Når diagnosen er nødvendig å huske på at CHF kan ha ulike former av tyngdekraften (fra mild til alvorlig), hvordan man skal fortsette med hemoragisk syndrom, og uten den. Inkubasjonsperioden er 2-14, oftere - 3-5 dager. Om CHF kan sees på i tilfelle at sykdommen begynte plutselig steg temperaturen til 39-40 på C, var det en skarp hodepine, svakhet, tretthet, smerter i hele kroppen, ledd- og muskelsmerter, kvalme, oppkast, magesmerter, nedre rygg, tørr munn. Hemoragisk syndrom oppstår i ulike kombinasjoner, utvikling på 2-6 th dag av sykdom (purpura på magen, sideflater brystet, i skulderbeltet, ofte på rygg, hofter, underarm, hematom injeksjonssteder blødninger i slimhinner nasal og uterin blødning fra ører og lunger, grov hematuri, blødning av mukøse tannkjøtt, munnen, tungen, øyets bindehinne), kan blødning vare fra noen timer til flere dager. Spesielt truende når det gjelder prognose er forekomsten av mage og tarmblødning. Karakterisert ved døvhet av toner av hjerte, lavere blodtrykk, takykardi, tørr munn, kvalme og oppkast, avføring med blod. Den særegne KGL er massiv leverskade. Leveren er moderat forstørret, forhøyet ALT og AST kan vedvare lenge, selv i gjenopprettingsperioden. Gulsott ved KGL har både hemolytisk og parenkymal karakter (innspilt i leveren blødning, ødem, nekrose). Symptomer på nyreskader deler - smerte, positive symptom på juling, noen ganger - oliguri, på grunn av massive blødninger og ødem i nyrevevet og perirenal vev. Karakteristiske trekk ved sentrale og vegetative nervesystem (hodepine, tretthet, svakhet, forvirring eller agitasjon, rødming av huden og slimhinner, tørr munn, og al.), Så vel som endringer i blod formel - første leukopeni, ofte betydelig, med en forskyvning mot venstre, inntil stab eller unge celler i kombinasjon med relativ lymfocytose. Ved sykdommens 3-4 uke ble antallet leukocytter gjenopprettet til normalt. For CHF er preget av alvorlig trombocytopeni vanligvis utvikle ved utgangen av andre uken av sykdom (noen ganger blodplater kan ikke bestemmes i det hele tatt) med påfølgende normalisering av denne indeksen.

Malaria (M)

Kausjonsmiddelet er protozoer (Protozoa) av slekten Plasmodium. Hos mennesker, parasitter 4 typer patogen: P. vivax fører vivax, P. malaria - en fire, P. falciparum - den utløsende agent for tropisk malaria, forårsaker P. ovale vivax Oval. Malaria - antroponose, kilden til infeksjon er en syk person eller en parasittbærer. Mygg av slekten Anopheles. Malariaparasitter gjennomgå aseksuell utvikling (schizogoni) i menneskekroppen, som er mellomvert, og seksuell utvikling (sporogony) - i kroppen av hunn mygg slekten Anophe les - definitive vert. Overføringsmekanismen er transmissiv.. Kanskje transfusjon infisert blodoverføringer, injeksjoner utført i strid med reglene for aseptiske forhold, herunder narkomane, organtransplantasjon, etc. Det er også vertikal overføring av organismen - fra mor til foster eller nyfødt. Vanligvis, i mennesker sporozoitter angi bitt av en infisert kvinnelig Anopheles mygg, innføres i hepatocytter, hvor det er ekzoeritrotsitarny utviklingssyklus dannes merozoitter som deretter faller fra levercellene (vev schizogoni) i blod, som blir introdusert inn i erytrocytter, ved å starte erythrocytisk utvikling syklus (erythrocytisk schizogoni). Den sykliske utviklingen av parasitter og deres flere divisjoner fører til ødeleggelse av røde blodlegemer, de frigjorte merozoittene går inn i nye blodceller. Dermed kan utviklingen av gulsottssyndrom i M skyldes både hemolyse av erytrocytter og skade på leverenvevet. Under erytrocyt syklusen danner en del av merozoittene seksuelle former (gamont). For å fullføre livssyklusen til parasitten seksuelle skjemaene må treffe en mygg-transporter hvor sporozoites (sporogony) dannet fra gamont. Gulsott for M kan være meget intensiv resulterer i massiv hemolyse av erytrocytter og infisert CEC neinvazirovannyh autoimmun destruksjon av erytrocytter (hemoglobinuric feber). Gulsott ledsaget av feber, frysninger, ryggsmerter, oppkast, muskelsmerter, leddsmerter, anemi, hemoragisk syndrom, anuri. Urin er en særegen mørk brun på stående delt inn i to lag: topp - transparent farge rødvin, bunn - mørk brun eller skitne gjørmete. Urinen bestemmes av et stort antall proteiner, gallepigmenter, hydroksy og methemoglobin, uforandrede og utlutes i en liten mengde av erytrocytter, hyalin og granulerte sylindre. Anemi kan være svært uttalt, i blodet - retikulocytose, leukocytose med et neutrofilt skifte. Gulsot i hemoglobinurisk feber som kompliserte løpet av M er forårsaket av en økning i fri fraksjon av bilirubin. Malaria hos en pasient med obstruktiv gulsott være antatt på grunnlag av akutte utbrudd av sykdommen paroksysmal høy feber, frysninger, og en slående fulgt av svette, tilbakevendende anfall etter 1-2 dager, milt og lever utvidelse, anemi, svekket bevissthet (opp til koma), kramper, meningeal symptomer, data om opphold i endemiske områder, eller tilstedeværelse av andre risikofaktorer for å oppnå malaria. Diagnosen er bekreftet ved påvisning av patogenet ved mikroskopisk undersøkelse av et smør og en tykk bloddråpe.

Gulsot kan være et syndrom av andre (i tillegg til de listede) smittsomme sykdommene. For eksempel, blant de som har en viral natur av sykdommen er muligheten for hepatitt B-virus infeksjon med hepatitt E, gul feber, cytomegalovirus, adenovirus, herpes simplex virus, ESNO-, Kingston, parvovirus B19, og GBV, SEN, TTV, røde hunder, meslinger, vannkopper pox, etc. Tilfeller av leverskade, ledsaget av utvikling av gulsott, tuberkulose, salmonellose tifoparatifoznyh og andre sykdommer, leishmaniasis, amoebiasis, toksoplasmose, og diverse mykoser helminthiasis et al., kan også forekomme i praksis lege-indre, så ingen tvil om behovet for nøye vurdering av de komplekse epidemiologiske, kliniske og laboratoriedata for rettidig verifisering av diagnosen, og som vil sikre optimal behandlingsstrategi og kontroll av livskvalitet i forhold til helse.