Blant de alvorlige patologiene forårsaket av akutt eller kronisk leversvikt, inkluderer hepatisk encefalopati. Tilstanden oppstår på grunn av hjernenforgiftning og toksiner i sentralnervesystemet. Sykdommen diagnostiseres sjelden, men i 80% av tilfellene har den et ugunstig utfall.
Hepatisk encefalopati som en komplikasjon av kronisk leversykdom er mer vanlig enn ved akutte tilstander. De patogenetiske mekanismene i dens dannelse er ikke fullt ut forstått, men ledende eksperter innen hepatologi og gastroenterologi arbeider med dette problemet.
Skjemaer og stadier
Hepatisk encefalopati er delt inn i visse former, basert på patofysiologiske lidelser som forekommer i kroppen. Basert på egenskapene til de patologiske prosessene der:
- Akutt form. En farlig tilstand preget av rask utvikling. I akutte tilfeller kan en person falle inn i koma i noen timer fra utseendet til de første advarselsskiltene til leversvikt.
- Subakut form. Den fortsetter i sakte bevegelse, noe som fører til utvikling av koma i 7-10 dager eller mer. Den har et tilbakevendende kurs.
- Kronisk form. Det preges av en langsom økning i symptomene (over flere måneder, noen ganger år) og utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose kombinert med portalhypertensjon.
En annen klassifisering er basert på tildeling av skjemaer, basert på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. Fra denne posisjonen isoleres latent, symptomatisk uttrykt og gjentatt hepatisk encefalopati.
Spesielle former inkluderer:
- Reyes-degenerative. Staten utvikler seg på grunn av et brudd på metabolismen av kobber, som følge av at dets ioner akkumuleres i de indre organene.
- Delvis lammelse.
Hepatisk encefalopati går fortløpende, går gjennom flere stadier:
- Latent. Bevissthet, intelligens og atferd endres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
- Easy. Pasienter har de første forstyrrende manifestasjonene av den psyko-emosjonelle, intellektuelle sfæren, atferdsreaksjonene. Det er milde nevromuskulære lidelser.
- Gjennomsnitt. Pasienter har moderate bevissthetsforstyrrelser, forstyrret oppfatning av virkeligheten. Øker nevromuskulær dysfunksjon.
- Tung. Forstyrrelsen i sinnet og bevisstheten uttrykkes aktivt, pasienten utmerker seg ved utilstrekkelig atferdsrespons.
- Coma-terminal scenen. Pasienten faller inn i en bevisstløs tilstand, reflekser er fraværende.
Årsaker til sykdom
Årsakene til utviklingen av denne patologiske prosessen er forskjellige. I hepatologi er alle risikofaktorer som utløser patologi klassifisert i flere typer. Type A inneholder listen over årsaker som forårsaker utvikling på grunn av akutt nedsatt leverfunksjon:
- Viral hepatitt.
- Ondartede neoplasmer.
- Nederlaget i kjertelen med flere metastaser.
- Gallsteinsykdom, ledsaget av stagnasjon i galdekanaler.
- Narkotika, narkotisk giftig forgiftning.
- Alkoholisk leversykdom.
Listen over årsaker til type B inkluderer risikofaktorer på grunn av den negative effekten av intestinale nevrotoksiner og samtidig blodforgiftning:
- Aktiv reproduksjon av patogen intestinal mikroflora.
- For mye forbruk av matvarer med høy konsentrasjon av protein (kjøtt, fisk, melk).
Hovedårsaken til type C er sykdomsforløpet og dens komplikasjoner. I tillegg øker sannsynligheten for utvikling av parasittiske invasjoner, inflammatoriske prosesser i fordøyelsessystemet og luftveiene, alvorlige skader og brannskader med 3-4 grader, intern blødning.
symptomer
Symptomene på hepatisk encefalopati manifesterer seg i en rekke neurologiske og mentale dysfunksjoner, hvor alvorlighetsgraden avhenger av sykdommens form og stadium. På lysstadiet har pasienten en rekke ikke-spesifikke tegn knyttet til humørsvingninger, atferdsreaksjoner og forringelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i skjemaet:
- Utseende av depresjon, umotivert angst. Noen ganger har en pasient et urimelig høyt humør.
- Ord om galne ideer. Men bevisstheten forblir klar, personen reflekterer tilstrekkelig, gjenkjenner de som er rundt ham.
- Søvnforstyrrelser Pasienten utvikler søvnløshet om natten, i løpet av dagen - alvorlig døsighet.
- Motilitetsforstyrrelser og liten håndskjelv.
Samtidig utvikler de første tegnene på forgiftning av kroppen - utseendet av en søt lukt fra munnen, tap av appetitt, kvalme. Det er tretthet, smerte i hodet og tinnitus. Hvis en person med en første fase har et EKG, vil det bli merkbare forstyrrelser i hjertearbeidet i form av en alfa-rytmeforstyrrelse og en økt amplitude av bølgene.
På stadium 2 (midten) er det angstfulle symptomer. En person er bevisst, men forskjellig i en deprimert og hemmet tilstand, som kan bli bratt erstattet av angrep av sinne, aggresjon. Ofte er det hallusinasjoner - auditiv og visuell. Pasienten vil alltid sove, kan sovne selv under samtalen. Andre tegn på mellomstadiet inkluderer:
- Slapper av håndskjelv.
- Romlig og tidsmessig desorientering.
- Kort svimning.
- Alvorlig hodepine.
- Snurring av musklene i ansiktet, øvre og nedre lemmer.
- Utseendet til rask grunne puste.
- Utviklingen av gulsott.
- Styrkelse av en bestemt lukt fra et munnhule.
- Redusere ubetingede reflekser.
På det 3 (alvorlige) stadiet vises en vedvarende patologisk nedsatt bevissthet av typen stupor. Den skarpe effekten av stimuli forårsaker en person til kortsiktig spenning med hallusinasjoner og vrangforestillinger. Etter avsluttet stimulering, går pasienten tilbake til bevisstløshet.
Andre spesifikke manifestasjoner av alvorlig scene:
- Intenst gulsott.
- Redusert lever i volum.
- Svak sene og pupillære reflekser. Men de kan kalles - med smertestimulering i ansiktet er det en grimas.
- Lukten av rå leveren, som kommer fra huden.
På terminalstadiet (koma) er pasienten helt bevisstløs. Stimulering med smerte, lyder, berører påvirker ikke en person. Den pupillære refleksen er fraværende. Anuria utvikler - nyrene slutter å fungere og utelukke urin. Tilstanden er komplisert ved hjerterytmeforstyrrelser, intern blødning (gastrointestinal, livmor). Det er umulig å bringe en person tilbake til livet fra en tilstand av lever koma - døden oppstår etter noen timer eller dager.
Diagnostiske metoder
Undersøkelse av pasienter med mistanke om hepatisk encefalopati er komplisert og krever umiddelbar gjennomføring - det kan ta flere timer fra utseendet til de første tegn på hjerneskade på leverkoma. Viktigheten av undersøkelsesprosessen er gitt til innsamling av anamnese når det gjelder informasjon om eksisterende og tidligere leversykdommer, holdninger til alkoholholdige drikker og ukontrollert bruk av narkotika. Under den første undersøkelsen trekker legen oppmerksomhet på pasientens oppførsel, nevrologiske manifestasjoner.
Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av resultatene fra laboratoriediagnostikk:
- Biokjemiske tester av leveren. Hos pasienter med en patologisk prosess i leveren, øker bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase nivåer. Transaminaseaktiviteten øker.
- Generell blodprøve. Indikasjoner indikeres indirekte av en økning i antall stabne nøytrofiler, en økning i ESR, en reduksjon i hemoglobin.
- Urinalysis. Hos pasienter med funksjonell leversvikt og hjerneskade i urinen, oppdages blod urenheter (hematuri), en økning i proteinkonsentrasjon (proteinuria), observeres urobilin.
Fra instrumentelle metoder for diagnose brukte ultralyd av leveren for å vurdere størrelsen på kjertelen og leverbiopsi. En biopsi etterfulgt av morfologisk analyse tillater 100% bekreftelse på tilstedeværelsen av leversvikt selv i latent stadium av encefalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for å bestemme aktiviteten til destruktiv forandring i hjernen.
I undersøkelsesprosessen er det viktig å skille mellom hepatisk encefalopati og andre patologier som kan forårsake hjerneskade:
- Smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet.
- Alkohol og narkotika encefalopati.
- Intracerebral blødning.
- Ruptur av cerebral aneurisme.
- Akutt cerebrovaskulær ulykke.
behandling
Behandling av hepatisk encefalopati er organisert eksklusivt på sykehuset, pasienter er plassert i intensivavdelingen. Målet med behandlingen er å gjenopprette leverens helse, eliminere den giftige effekten av ammoniakk på hjernen. Kombinert terapi innebærer:
- Organiseringen av et spesielt lavt proteinholdig kosthold.
- Narkotikabehandling.
- Avgiftningstiltak.
- Symptomatisk behandling.
Narkotikabehandling reduseres til avtalen:
- Laktulosepreparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres mottak - å undertrykke syntesen av ammoniakk i tarmen og fjerne overflødig avføring med avføring. I tillegg reduserer laktulosepreparater den overdrevne veksten av patogen intestinal mikroflora. For ubevisste pasienter administreres laktulose gjennom en probe.
- Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotisk terapi er redusert til oral medisinering, intravenøs infusjon er uønsket på grunn av høy belastning på leveren. Å ta antibiotika bidrar til å ødelegge den skadelige floraen i tarmene som produserer ammoniakk. Doser av antibiotika justeres regelmessig ut fra pasientens tilstand.
- Legemidler som normaliserer nedbrytningen av ammoniakk i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Slike rusmidler brukes intravenøst, ved maksimal dosering.
- Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottak av sorbenter gjør det mulig å utlede intestinale toksiner i tide, for å hindre deres absorpsjon i blodet.
- Legemidler som undertrykker syntesen av sur magesaft (Omez, Omeprazole).
Blant de obligatoriske terapeutiske tiltakene inngår infusjonsterapi ved intravenøs infusjon av polyioniske og glukose-kalium-insulin-løsninger. For å forbedre blodproppene utføres plasma transfusjoner. Hemodialyse er organisert hos pasienter med kritisk høye nivåer av kalium i blodet.
Pasienter vises daglig høye enemas. Enemas utføres ved hjelp av en kul 1% brusløsning. Utførelse av enemas er nødvendig for utskillelse av intestinale metabolitter. I tillegg, ved det fargede vannet eller fargen på fekale masser, er det mulig å raskt gjenkjenne utbruddet av intern blødning fra tarmene.
Kirurgisk inngrep reduseres til å utføre operasjoner i form av:
- Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Etter operasjonen er trykket i portalvenen hos pasienter stabilisert, blodtilførselen til leveren er normalisert, og negative symptomer reduseres.
- Levertransplantasjon fra en donor. Kirteltransplantasjon er angitt for akutte og kroniske dekompenserte former.
diett
Pasienter med akutt eller kronisk kurs trenger organisering av kosttilskudd. Formålet med dietten er å redusere utslipp av ammoniakk i tarmen og konsentrasjonen i blodplasmaet på grunn av utelukkelse av proteinfôr fra dietten. Men maten må tilfredsstille kroppens behov for kalorier og energi. Mangel på aminosyrer fylles på ved hjelp av spesielle blandinger (Hepamin). For ubevisste pasienter administreres blandingen gjennom en probe.
Med moderat utprøvde manifestasjoner er daglig proteininntak begrenset til 30 g. Grensen er også pålagt fett - ikke mer enn 20 g per dag. Den daglige mengden karbohydrater - opptil 300 g. Diettene til pasientene består av slimete supper, flytende porrer på vann, gelé, vegetabilsk puree. Mat bør tas hver 2. time, i små mengder.
Hvis pasientens tilstand forbedres - mengden protein i dietten gradvis økes - hver 3. dag med 10 g. Hvis tilstanden forverres - fett er helt utelatt fra dietten, og karbonhydrater og protein ikke overstiger 2-3 g per dag. Prefekt er gitt til vegetabilske proteiner.
Prognose og forebygging
Prognosen for overlevelse hos pasienter med hepatisk encefalopati er avhengig av sykdommens form og stadium. Hvis sykdommen oppdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og det ikke er noen lidelser i bevisstheten, er fullstendig gjenoppretting mulig. Prognosen er alltid gunstigere i kronisk kurs med langsom progresjon. Det akutte kurset er preget av ugunstige prognostiske planer, spesielt hos barn under 10 år og voksne 40 år og eldre.
Når det oppdages i trinn 1-2, overstiger dødsgraden ikke 35%. Ved 3-4 stadier av dødelighet øker til 80%. Prognosen for pasienter som har gått inn i leveren er alltid ugunstig - 9 av 10 personer dør.
Forebygging kommer ned til å opprettholde normal funksjon av leveren, rettidig behandling av sykdommer i galdeveiene. En viktig rolle er gitt for å opprettholde en sunn livsstil med avvisning av alkohol og nikotin. For å forebygge toksiske effekter på leveren, er det viktig å forlate ukontrollert medisinering og selvbehandling.
Hepatisk encefalopati: symptomer, behandling
I 50-80% tilfeller av leversykdom ledsages av nevrologiske og psykiske lidelser. Faktisk, på grunn av nedsatt blodstrøm, dannes sikkerhetsbaner (bypass), og blod fra portalvenen kommer direkte inn i systemet som omgår leveren. Toksiner trer inn i blod-hjernebarrieren som skiller blod og hjernevev. Som en følge av dette utvikler leveren encefalopati - en tilstand som fører til leversvikt, hvis du ikke tar hensyn til symptomene i tide og ikke starter en tilstrekkelig behandling.
Symptomer på hepatisk encefalopati
Hepatisk encefalopati komplicerer løpet av leversykdommer som oppstår ved ødeleggelsen av cellene - kronisk hepatitt, inkludert alkohol, cirrhosis, biliær cirrhose, skleroserende kolangitt. Som regel skjer det i de senere stadiene av disse sykdommene. Ledende til koma, kan det forårsake pasientens død.
Det er ulike former for sykdommen der det kliniske løpet av leverencefalopati er betydelig forskjellig. Så, med latent form, er det ingen uttalt symptomer. Pasienter klager generelt på tretthet, minnetap, forringelse av konsentrasjon, reduksjon i hastigheten på mentale prosesser. Og du kan avsløre det ved hjelp av:
- psykometriske tester (nummer-bokstav, tilkoblingsnumre, testlinjer, etc.);
- magnetisk resonansspektrometri;
- elektroencefalografi;
- registrering av fremkalte potensialer.
Instrumentelle metoder for diagnostikk brukes sjelden, da de er dyre og ikke oppdager encefalopati i et tidlig stadium, er derfor psykometriske metoder brukt under polykliniske forhold.
Med et skjult sykdomsforløp kan det være episodisk, spontant løst eller sakte fremgang gjennom årene.
For en klinisk uttrykt form av sykdommen er psykologiske og nevrologiske lidelser karakteristiske:
- Personlighet endring. Irritabilitet vises, pasienter er utsatt for barnslighet, de mister interessen til slektninger. Pasienter sosialt, med lette sosiale kontakter.
- Forstyrrelser i intellektet. Avviger fra liten nedsatt funksjonsevne til konstruktiv apraksi (dens manifestasjoner vurderes ved evnen til å gjenkjenne objekter som ligner på form, størrelse og endring i håndskrift).
- Nedsatt bevissthet. I de tidlige stadier av utviklingen av lever encefalopati oppstår søvnforstyrrelser. Pasienter klager på døsighet. Senere skjer en inversjon av rytmen til søvn og våkenhet (manifestert av søvn på dagtid og fravær av nattesøvn). Forstyrrelse av spontane bevegelser, apati, sløvhet, fiksering av et blikk er karakteristisk for tidlige stadier. Med pasientens progression reagerer alene på sterke eksterne stimuli, så er det koma. Først ser det ut som en vanlig drøm, men senere slutter pasienten å reagere på ytre stimuli.
- Endre tale. Stemmen til pasientene er monotont, tale er treg, i alvorlige tilfeller er det usammenhengende.
- "Slamming" tremor (asterixer). Dette er det mest fremtredende nevrologiske symptomet. Pasienten strekker armene sine, sprer fingrene, eller strekker hånden med en fast underarm maksimalt, mens det er raske flekkutvidelser. Tremor er mest merkbar når pasienten opprettholder en konstant holdning, svakt uttrykt ved flytting og fraværende under hvilen. Noen ganger kan hyperkinesi dekke hele armen, nakke, langstrakt tunge, tett lukket øyelokk. Ofte er det toveis, men ikke synkront.
- Dyp senreflekser forhøyet. Flexor plantar reflekser i dyp sopor eller koma blir extensor.
Graden av endring avhenger av sykdomsstadiet, det er 4 av dem:
Hva er farlig hepatisk encefalopati
For å forstå hva hepatisk encefalopati er og hvor farlig det er, la oss starte artikkelen med en definisjon. Det vil tillate en generell forståelse av utviklingsmekanismen og årsaken til symptomstart. Så, encefalopati er en alvorlig komplikasjon av leversvikt, hvor forekomsten skyldes giftig skade på sentralnervesystemet. Akutt hjernedysfunksjon er sjelden, men i 80% av tilfellene er det ledsaget av koma og død av pasienten. Encefalopati i kronisk patologi av kjertelen kan være reversibel.
Symptomer på hepatisk encefalopati
Økningen i konsentrasjonen av ammoniakk i blodet fører til dysfunksjon i hjernen, som er ledsaget av utseendet av kliniske tegn på patologi.
Hele symptomkomplekset inkluderer nevropsykiatriske forstyrrelser, hvor alvorlighetsgraden avhenger av nivået av giftige stoffer i kroppen. De ser ut:
- søvnforstyrrelse;
- uoppmerksomhet, minneverdighet;
- apati;
- psykisk dysfunksjon;
- sløvhet og andre lidelser av bevissthet;
- tremor;
- en sukkerholdig, såkalt "lever" lukt fra munnen;
- forstyrrelse av refleksaktivitet.
form
Det finnes flere former for patologi:
- akutt, som er preget av alvorlig inhibering, forverring av pusten og et fast utseende. Døsighet kan dramatisk bli til psykomotorisk agitasjon med vrangforestillinger og hallusinasjoner. Med progresjon er reaksjonen på ytre stimuli helt tapt, reflekser forsvinner, respirasjon er hemmet og blodtrykket avtar. Akutt hepatisk encefalopati varer fra to timer til flere dager. Risikoen for å utvikle koma er svært høy;
- subakutt, der det er uoppmerksomhet, minneforringelse, mental aktivitet, det er en tremor i lemmer, på grunn av hvilken en person mister evnen til å holde en viss stilling. Håndskriftet endres også, pasienten reagerer i monosyllables, stemmen blir monotont, og talen er slurr og langsom. Begrepet av dagens mer enn en uke. Perioder med forverring erstattes av remisjon;
- kronisk type patologi. Pasienter er inhibert, utilstrekkelig, apatisk, ofte irritert og ler uten grunn. I tillegg kan hallusinasjoner oppstå, og hukommelsen forverres.
stadium
Hepatisk encefalopati går gjennom flere stadier:
- den første. Symptomer inkluderer vedvarende malaise, hodepine, kvalme, tinnitus, hikke, bitter smak i munnen og dårlig appetitt. Pasienten klarer ikke å konsentrere seg, gjentar ordene som allerede er snakkes, noen ganger ikke orienterer seg i rommet, sover ikke om natten og er døsig i løpet av dagen. I tillegg er det eufori, spenning, nedsatt tenkning, usikkerhet om gang og løslatelse. Også det er ikke utelukket utvidelsen av eleven, hyppige neseblod og hematom på huden;
- på den andre, pasientene er kraftig redusert, apatisk, døsig og prøver å flykte et sted. I tillegg er det delirium, hallusinasjoner, besvimelse, desorientering i rom og sted. En person har kramper av lemmer og et kryss i ansiktet. Puste blir hyppig, gulsott vises, og det er en "lever" lukt fra munnen;
- Det tredje stadiet er preget av depresjon av bevissthet, kramper, korte perioder med opphisselse, som ledsages av hallusinasjoner. I diagnosen er det en nedgang i leverens størrelse, økt gulsott og fravær av ansiktsuttrykk. Et karakteristisk klinisk tegn er hemorragisk diatese på grunn av økt blødning og koagulasjonsdysfunksjon.
etiologi
Avhengig av årsaken til patologien er det flere typer hepatisk encefalopati. Hun kan være assosiert med:
- rus. Neurotoksiner kan komme inn i blodet på grunn av intestinal dysbiose eller misbruk av proteinprodukter;
- akutt økende leversvikt. Blant de predisponerende faktorene skal man skille mellom viral hepatitt, alkoholinducerte lesjoner i kjertelen, kreft og andre sykdommer ledsaget av hepatocytter (leverceller),
- skrumplever. Hovedårsaken til encefalopati er i dette tilfelle erstatning av sunt bindemiddelorganvev, noe som fører til dannelse av arr og leverdysfunksjon, inkludert avgiftning.
Utgangspunktet for utviklingen av encefalopati kan også være:
- alkoholisme;
- massiv blødning;
- kronisk tarmdysfunksjon i form av forstoppelse;
- smittsom prosess i kroppen;
- peritonitt.
Patogenesen av hepatisk encefalopati er basert på en endring i blodets elektrolytt- og proteinsammensetning, en økning i nivået av ammoniakk, fenoler og også fettsyrer i kroppen. Som et resultat, får hjernen ikke nok oksygen, næringsstoffer, blir utsatt for toksiner, som påvirker nerveceller, øker intrakranielt trykk og tegn på hjerne ødem.
diagnostikk
Diagnosen er bekreftet ut fra resultatene av en fullstendig undersøkelse av pasienten. Det begynner med samlingen av anamnese, hvoretter legen bestemmer rekkevidden av diagnostiske metoder som gjør det mulig å bekrefte hepatisk encefalopati. Laboratorietester, instrumentundersøkelser og pasientens nevropsykologiske status vurderes for dette.
historie
Prinsippet om historieopptak er å konsekvent be patienten om:
- tiden for de første tegn på sykdommen;
- frekvens av symptomprogresjon
- utsatt og kronisk sykdom;
- allergisk arvelighet;
- livsstil (kosthold, dårlige vaner);
- yrke;
- tar hepatotoksiske stoffer.
Detaljert historieopptak tillater mistanke om sykdommen og foreslår omfanget av leverskade, samt alvorlighetsgraden av psyko-emosjonelle lidelser.
Laboratoriemetoder
For å vurdere alvorlighetsgraden av forgiftning og graden av leverdysfunksjon, er det nødvendig med laboratorietester. De inkluderer:
- generell klinisk analyse av blod, hvor et økt nivå av leukocytter, nøytrofiler, en reduksjon i hemoglobin, blodplater, samt akselerert ESR;
- urintester oppdaget sylindere, røde blodlegemer, protein, bilirubin og urobilin i materialet;
- biokjemi. Den første laboratorieforløperen for hepatisk patologi er en økning i bilirubin, ammoniakk og transaminaser (ALT, AST). I tillegg registreres en reduksjon i proteinnivået og en endring i mengden av elektrolytter;
- koagulasjon. Sent symptom på sykdommen økte blødningen, på grunn av mangel på koagulasjonsfaktorer på bakgrunn av funksjonell leversvikt og lave proteinnivåer.
Instrumental diagnostikk
For å visualisere leveren, for å vurdere størrelsen, strukturen og densiteten, er det nødvendig med instrumental undersøkelse. Ikke-invasive metoder inkluderer ultralyd i hepatobiliærkanalen (kjertel, gallret) og omkringliggende organer. Også datastyrt og magnetisk resonansbilde anses som informativ.
For å bekrefte leversvikt krever punkteringsanalyse (biopsi) eller elastografi. Sykdommen må differensieres fra ekstrahepatiske patologier, for eksempel akutt nedsatt lokal blodstrøm og aneurysmbrudd, samt smittsomme patologier, metabolske forstyrrelser og direkte medisinske effekter på sentralnervesystemet.
Psykometriske tester
For å vurdere skade på hjernen, så vel som alvorlighetsgraden av dysfunksjonen, er det nødvendig med elektroensfalografi. Hepatisk encefalopati i den andre fasen manifesteres ved en kraftig inhibering av rytmen, en økning i bølgens høyde og utseendet av deres permanente former (theta, delta).
En objektiv studie av nevropsykiatrisk tilstand inkluderer registrering av "slamming tremor". Det er karakteristisk for andre og tredje faser. Kjernen i utviklingen er en lidelse i forbindelse med muskel-skjelettsystemet med hjernen mot bakgrunnen for å bremse bevegelsen av nerveimpulser. Som et resultat er pasienten ikke i stand til å holde en bestemt posisjon. For å identifisere dette symptomet på sykdom, er det nok å be en person å heve sine utstrakte armer foran seg og fikse dem i den posisjonen. En positiv test vurderes når man registrerer klappbevegelser i håndleddet. Denne manifestasjonen av patologien kan forandre karakteren avhengig av pasientens motoraktivitet. Således, i en fast stilling, øker tremoren, og svekkes som armene beveger seg.
I tillegg kan diagnostiske tester som brukes:
- aritmetikk;
- lineær;
- nummer. For dette blir pasienten bedt om å telle opp til 25, hvoretter antall feil og tid som kreves for å fullføre oppgaven, estimeres;
- håndskrift analyse;
- kopiere linjer.
Hepatisk koma
Separat bør man si om en slik alvorlig komplikasjon av leversvikt, som koma. Den utvikler seg mot bakgrunnen av en uttalt forstyrrelse i hjernen, som er ledsaget av depresjon av bevissthet. Til tross for behandlingen, i de fleste tilfeller dør pasienten.
Mekanismen for forekomsten av leverkoma er basert på metabolske forstyrrelser og cerebral sirkulasjonsforstyrrelse, noe som forårsaker oksygen sult og vævssvulst.
Nerveceller påvirkes av ammoniakk, fenoler og fettsyrer.
Symptomer på lever koma
Graden av symptomer avhenger av scenen av den patologiske prosessen:
- Den første utviklingsstadiet er preget av mangel på bevissthet med bevaring av reaksjonen mot smerte. Også observerte kramper, dilaterte elever, spontan urinering og avføring;
- med dyp koma, det er ingen reaksjoner på stimuli, fullstendig lammelse er diagnostisert, krampe er mulig med åndedrettsstans og en reduksjon av blodtrykket.
I tillegg observeres symptomer på leverskade. De er gulsott, hemorragisk syndrom, takykardi og hypertermi.
Diagnose og beredskap for leverkoma
Diagnosen er etablert etter en fullstendig undersøkelse:
- samling av anamnese fra slektninger;
- undersøkelse av pasienten
- Nevrologiske status vurderinger;
- laboratorietester av blod, urin og cerebrospinalvæske;
- EEG;
- MR i hjernen;
- Lever ultralyd;
- elastography.
Pasienthjelp bør gis i intensivavdelingen. Nødbehandlingskompleks inkluderer:
- identifisering og avslutning av provokasjonsfaktoren (infeksjon, toksiner);
- EKG, kontroll av intrakranial hypertensjon, oksygenivå og blodtrykk;
- tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon;
- narkotiske analgetika, hypnotika for å redusere opphisselse og lindre anfall
- plasma og erytrocytt masse transfusjoner;
- infusjonsbehandling (anti-ødem, metabolisk, nevrotoksisk, vaskulær);
- antibiotika, vikasol, stimulatorer av den enzymatiske aktiviteten til hepatocytter (leverceller);
- ekstrakorporeale avgiftningsmetoder (hemodialyse, plasmaferese).
Overlevelse med leverkoma overstiger ikke 20%.
Hepatisk encefalopati behandling
Det første trinnet er å etablere og eliminere årsaken til leverskade. Deretter bestemmes videre behandling taktikk. Så anbefalt diett, tarmrensing og narkotikastøtte.
medisiner
Behandling av hepatisk encefalopati bør utføres ved hjelp av en rekke medisiner, for eksempel:
- antibakteriell medisin for forebygging av smittsomme komplikasjoner og kontroll av patogener tilstede;
- sorbenter, som er nødvendige for å hindre absorpsjon av toksiner i tarmen, økende rus og forverre løpet av encefalopati. I følge indikasjonene tilordnes enemas;
- Avgiftningsløsninger for intravenøs administrering (Reosorbilact);
- antivirale midler (ribavirin, alfa-interferon-viferon) for smittsom hepatitt;
- metabolisk for å opprettholde funksjonene til nevroner og normalisering av ernæringen;
- et stoff for å redusere ammoniakk, laktulose, hepa-mertz og hepasol. Sistnevnte brukes også til parenteral ernæring og etterfyller mangel på aminosyrer;
- flumazenil. Dette legemidlet er foreskrevet for å redusere hemming av hjernen.
Kirurgiske metoder
Avhengig av årsaken og sykdommen kan sykdommen brukes:
- endovaskulære teknikker;
- ekstrakorporal (plasmaferese, separasjon). De er nødvendige for å gjenopprette funksjonen av hepatocytter (leverceller) og redusere forgiftning;
- Kjertransplantasjon er den mest effektive terapeutiske metoden, men hvis den forårsaker årsakssammenheng, kan sykdommen komme tilbake. Det er to typer operasjoner. Legen kan helt fjerne det berørte organet av pasienten og "transplantere" en ny i sin plass. Den andre metoden innebærer bevaring av pasientens lever og den ekstra "sitte ned" av giveren.
Kostholdsterapi
De grunnleggende prinsippene for kosttilskudd:
- begrensning av proteininntak til 20 g per dag (ved 3,4 stadier) og til 50 g ved den første fasen av encefalopatiutvikling. Dette er nødvendig for å redusere nivået av ammoniakk i blodet, som har en giftig effekt på hjernen;
- streng salt kontroll;
- Anbefalt protein mat av vegetabilsk opprinnelse;
- Måltider bør være fraksjonalt (å spise mat hver to timer i små porsjoner);
- per dag er det nødvendig å drikke minst 1,5 liter væske under streng kontroll av diuresis (for å forhindre vekst av cerebralt ødem).
Ernæringsraten kan utvides ettersom pasienten føler seg bedre, laboratorieparametrene og nevropsykologisk status forbedres. Energibehov er delvis dekket av intravenøs administrering av en glukoseoppløsning.
Prognose og forebygging
Prognosen avhenger av årsaken til og årsaken til sykdommen. Encefalopati på bakgrunn av akutt leverdysfunksjon fører til død i 85% av tilfellene. Ved kronisk sykdom, gjennom kompleks behandling, er det mulig å forbedre pasientens livskvalitet betydelig i 30-75%.
Når det gjelder forebygging, er det å forhindre leverskade. Det er nødvendig å unngå tilfeldig samleie, strengt kontrollere medisininntaket, gi opp alkohol og normalisere det nærende kostholdet.
Det er viktig å huske at den populære tilnærmingen til behandling er helt ineffektiv med hepatisk encefalopati. Det fører til sykdomsprogresjonen og akselererer begynnelsen av koma.
Hepatisk encefalopati
Hepatisk encefalopati er en av de alvorligste komplikasjonene av leversvikt, som består i giftig skade på sentralnervesystemet og manifestert av endringer i personlighet, nedsatt intelligens, depresjon, nevrologiske og endokrine sykdommer. For å etablere diagnosen, biokjemiske tester av leveren, ultralyd av leveren og galleblæren, MR og CT i lever og galde, utføres elektroencefalografi. Behandling av hepatisk encefalopati inkluderer diettbehandling, utryddelse av smittsomt middel, tarmrensing, undertrykkelse av tarmmikrofloraen, symptomatiske tiltak.
Hepatisk encefalopati
Hepatisk encefalopati i leversykdommer er ikke så vanlig, men det har et svært vanskelig resultat - opptil 80% av tilfeller av leverkoma resulterer i død av en pasient. Hepatologer merker et interessant faktum: Utviklingen av encefalopati på grunn av akutt leversvikt er nesten alltid en faktor som utelukker levercirrhose i fremtiden. Med kronisk leverskade utvikler denne komplikasjonen mye oftere enn akutt; er potensielt reversibel, men det har en betydelig innvirkning på pasientens sosiale aktivitet og arbeidsevne. Patogenesen og mekanismer for utvikling av PE er ikke fullt ut forstått i dag, de ledende spesialister innen gastroenterologi er engasjert i studiet av dette problemet. Offentliggjøring av mekanismer for utvikling av hepatisk encefalopati vil føre til utvikling av patogenetisk behandling og vil redusere dødeligheten fra denne forferdelige komplikasjonen av leversvikt.
Årsaker til hepatisk encefalopati
Det er flere typer hepatisk encefalopati, avhengig av årsakene til utviklingen: PE forbundet med akutt leversvikt, med intestinale nevrotoksiner som kommer inn i blodet, med levercirrhose. Faktorer i utviklingen av akutt leversvikt med hepatisk encefalopati kan være akutt viral hepatitt, alkoholisk hepatitt, leverkreft, andre sykdommer ledsaget av hepatocytolyse, legemiddel og andre rusmidler. Årsaken til intestinale nevrotoksiner som kommer inn i blodet, kan være aktiv og overdreven reproduksjon av den obligatoriske tarmfloraen, forbruket av for store mengder proteinmatvarer. Levercirrhose med utvikling av hepatisk encefalopati er preget av erstatning av normalt fungerende hepatocytter med bindevev med undertrykkelse av alle leverfunksjoner.
Starte prosessen med ødeleggelse av hepatocytter og giftige lesjoner i hjernen kan følgende faktorer: blødning fra mage og tarm, alkoholmisbruk, ukontrollert tar medisiner, kronisk forstoppelse, overdrevent inntak av protein, infeksjon, drift, utvikling av peritonitt på bakgrunn av ascites.
Når leversvikt i kroppen utvikler en rekke patologiske forstyrrelser: forandringer i CBS og vann og elektrolytt status av blod, hemostase, kolloidosmotiske og hydrostatisk trykk, etc. Alle disse endringene i betydelig grad å forstyrre driften av celler slik som astrocytter, som er en tredjedel av den totale cellemasse.. hjernen. Astrocytter er tildelt funksjonen til å regulere permeabiliteten av barrieren mellom hjernevæv og blod, nøytraliserende toksiner, og sikre at elektrolytter og nevrotransmittere kommer inn i hjernecellene. Konstant eksponering for astrocyt ammoniakk, som overstiger blodstrømmen under leverfunksjon, fører til en forverring i funksjonen, økt væskeproduksjon, utvikling av intrakranial hypertensjon og hjerne ødem. I tillegg til ammoniakk kan toksiske effekter på astrocytter ha falske nevrotransmittere, fettsyrer og aminosyrer, magnesium, nedbrytningsprodukter av hydrokarboner og fettstoffer.
Symptomer på hepatisk encefalopati
I det kliniske bildet av hepatisk encefalopati skilles ulike nevrologiske og psykiske lidelser. De vanlige mistenkte omfatter forstyrrelser av bevissthet (patologisk søvnighet, øyne lås, blokk, etterfulgt av utvikling av sopor, koma), søvnforstyrrelser (pasienten er unormalt søvnig på dagtid og ved natt klaget over søvnløshet), adferds (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glemsomhet, fravær, brudd på brevet), monotoni av tale. Utseendet eller forbedringen av søtt, hepatisk åndedrag er forbundet med nedsatt metabolisme av merkaptaner (metabolske produkter i tarmfloraen) i leveren, og derfor begynner de å utskilles gjennom luftveiene.
Hos mange pasienter er et tegn på hepatisk encefalopati er asterixis - ubalansert krupnorazmashistye arytmisk rykk som oppstår i lemmer, stammen og hals med sin tonic spenning. Vanligvis blir asterixer oppdaget når armene trekkes fremover, ligner masete bevegelser av hender og fingre. Ofte, når hepatisk encefalopati påvirkes, påvirkes termoreguleringssenteret, noe som kan forårsake senket eller forhøyet temperatur eller veksling av hypotermi og hypertermi.
Med strømmen isoleres en akutt og kronisk form for hepatisk encefalopati. Akutt encefalopati utvikler seg veldig raskt og kan føre til utvikling av koma innen få timer eller dager. Den kroniske formen utvikler seg sakte, noen ganger over flere år.
I sin utvikling går hepatisk encefalopati gjennom flere stadier. I begynnelsestrinnet (subkompensasjon) er det små endringer i psyken (apati, søvnløshet, irritabilitet), ledsaget av mykhet i huden og slimhinnene. På dekompensasjonsstadiet blir psykiske forandringer forverret, pasienten blir aggressiv, asteriks vises. Mulig svimning, utilstrekkelig oppførsel. I terminaltrinnet blir bevisstheten undertrykt ned til sopor, men reaksjonen på smertefulle stimuli vedvarer fortsatt. Det siste stadiet av hepatisk encefalopati er koma, det er ingen reaksjon på stimuli, konvulsjoner utvikles. På dette stadiet dør ni av ti pasienter.
Diagnose av hepatisk encefalopati
Formålet med diagnosen i leverencefalopati er å identifisere symptomene, for å fastslå alvorlighetsgrad og stadium av sykdommen. Av stor betydning for påvisning av hepatisk encefalopati er en korrekt samlet historie (omtale av viral hepatitt, alkoholmisbruk, ukontrollert inntak av narkotika). Konsultasjon av en gastroenterolog bør holdes så snart som mulig, og denne spesialisten må være tilstrekkelig oppmerksom på nevrologiske symptomer og tegn på psykiske lidelser. Det skal huskes at utseendet på symptomer på skade på hjernestammen strukturer hos pasienter i koma, foreslår muligheten for død i de kommende timene.
Utføre telling av blodceller (avslører anemi, reduserte blodplatetall, leukocytose med giftige korn neutrofiler) testes koagulasjon (på grunn av hemming av protein-syntese på leverfunksjon utvikler koagulopati mangel, så DIC), leverfunksjonstester (markert økning i transaminase, alkalisk fosfatase, GGTP, bilirubinnivå øker). Om nødvendig er det mulig å gjennomføre andre laboratorietester som vil indikere skade på indre organer (multippel organsvikt).
For å fastslå omfanget av leverskade, kan slike ikke-invasive studier som ultralyd i leveren og galleblæren, leverenes lever og galdeveiene, være nødvendig med CT-skanning av galdeveien. En leverbiopsi er nødvendig for å bestemme den eksakte årsaken til leversvikt. Vurderingen av graden av hjerneskade utføres ved hjelp av elektroencefalografi.
Differensialdiagnose av hepatisk encefalopati utført med andre (ekstrahepatiske) forårsaker hjerneskader: intrakranielt katastrofe (hemoragisk slag, blødning i hjernen ventrikler, aneurisme ruptur av cerebrale kar osv.), CNS-infeksjoner, metabolske forstyrrelser, ekstrahepatiske forårsaker økningen av nitrogen i blodet; alkoholisk, medisinsk og postkonvulsiv encefalopati.
Hepatisk encefalopati behandling
Terapi av hepatisk encefalopati er en vanskelig oppgave, og det må startes fra eliminering av årsakene til denne tilstanden, behandling av akutt eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimet av hepatisk encefalopati inkluderer diettbehandling, tarmrensing, redusert nitrogennivå og symptomatiske tiltak.
Det er nødvendig å redusere mengden protein som kommer fra mat til 1 g / kg / dag. (underlagt toleranse for slikt diett av pasienten) i tilstrekkelig lang tid, da det i noen pasienter medfører tilbakeføring til normalt proteininnhold, at klinisk hepatisk encefalopati igjen oppstår. På tidspunktet for dietten foreskrevet preparater av aminosyrer, begrenset saltinnhold.
For å sikre effektiv fjerning av ammoniakk fra avføring, er det nødvendig å oppnå tarmtømming minst to ganger om dagen. Til dette formål blir det laget regelmessige rensende klymper, laktulosepreparater foreskrives (deres mottak må fortsette i løpet av ambulant behandling). Også forbedrer bruken av ammoniakk ornitin, sink sulfat.
Antibakteriell terapi inkluderer utnevnelse av et bredt spekter av rusmidler som er aktive hovedsakelig i tarmlumenet (neomycin, vancomycin, metronidazol, etc.). Med et beroligende formål i hepatisk encefalopati er det uønsket å foreskrive stoffer av benzodiazepin-serien, haloperidol er foretrukket.
Forløpet av hepatisk encefalopati kan være komplisert av cerebralt ødem, blødning, aspirasjon lungebetennelse, pankreatitt; Derfor bør behandling av pasienter på stadium 3-4 av sykdommen utføres i intensivavdelingen.
Prognose og forebygging av hepatisk encefalopati
Prognosen for hepatisk encefalopati er avhengig av flere faktorer, men er generelt ugunstig. Overlevelse er bedre i tilfeller der encefalopati har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk leversvikt. Med levercirrhose med hepatisk encefalopati forverres prognosen i nærvær av gulsot, ascites, lavt blodproteinivå. Ved akutt leversvikt er prognosen verre hos barn under 10 år og voksne over 40 år, mot bakgrunn av viral hepatitt, gulsott og hypoproteinemi. Dødelighet på stadium 1-2 av hepatisk encefalopati er 35%, i trinn 3-4 er det 80%. Forebygging av denne patologien er avvisning av alkohol og ukontrollert medisinering, behandling av sykdommer som fører til utvikling av hepatisk encefalopati.
Hva er lever encefalopati?
16. mai, 2018, 12:11 Ekspertartikler: Nina Izvozchikova 0 5,701
En forferdelig og alvorlig konsekvens av funksjonell leversvikt er hepatisk encefalopati. Prekoma er preget av giftig forgiftning av hjernen med skade på sentralnervesystemet og det endokrine systemet. Samtidig endres personligheten, intellektet reduseres, en dyp depresjon setter seg inn i bakgrunnen for nevrologiske lidelser. Diagnostisert på grunnlag av biokjemi av leverprøver, ultralyd, MR, CT, elektroencefalografi. Behandlingen er kompleks og inkluderer diett, depresjon av infeksjon, tarmrensing med undertrykkelse av patogen flora, behandling av symptomatisk medisinering. I ekstreme tilfeller, en leveren transplantasjon.
Hva er det
Hepatisk encefalopati er en sjelden komplikasjon av mange leversykdommer, men 80% av tilfellene resulterer i død av en pasient. Patologi tilhører gruppen av inflammatoriske sykdommer som oppstår mot bakgrunnen av en svekkelse av filtratfunksjonen i leveren. Derfor, for å fjerne smerte syndromer, er nervøs spenning og andre kliniske trekk ved sykdommen med rusmidler forbudt.
Hvis forekomsten av hepatisk encefalopati er forbundet med akutt organsvikt, utelukker flere hepatologer muligheten for skrumplever. På grunn av kroniske lesjoner i levervevet oppstår en komplikasjon oftere. Til tross for delvis reversibilitet, reduserer det neuropsykiatriske syndromet i stor grad pasientens sosiale aktivitet og ytelse.
Årsakene til og mekanismen for utvikling av hepatisk encefalopati er ikke undersøkt, noe som forklarer høy dødelighet. Følgelig er prognosen skuffende, og hvor mange pasienter lever med hepatisk encefalitt, avhenger av aktualiteten til å ta terapeutiske tiltak.
klassifisering
Hepatisk encefalopati er delt inn i flere typer, i henhold til visse faktorer i patofysiologien til prosessene som finner sted:
- Formen av flytende encefalitt er:
- akutt;
- kronisk.
- Spesifikke former for neuropsykiatrisk syndrom:
- latent eller minimal;
- symptomatisk uttalt;
- tilbakevendende.
- Spesielle former for neuropsykiatrisk syndrom:
- hepatocerebral-degenerativ (med brudd på utveksling av kobber og dets avsetning i andre organer);
- delvis lammelse
årsaker
Faktorer som fremkaller utseende av hepatisk encefalopati er mangfoldige. Patofysiologi er oppsummert i en klassifisering, noe som betyr at alle provoserende faktorer deles inn i tre typer:
- Skriv A når hepatisk encefalopati oppstår på grunn av akutt leversvikt. Årsakene til denne sykdomsformen er som følger:
- viral betennelse i leveren (hepatitt) med funksjonsnedsettelse;
- inflammatorisk prosess forårsaket av alkoholisme;
- leverkreft;
- forgiftning med rusmidler, toksiner, rusmidler, sedativer.
- Skriv inn der bakgrunnen leverfeil der, men som er utviklet og progressive neurologiske symptomer forbundet med blod rus enteriske patogener og deres effekt på nerveceller. Rød årsaker til tilstanden:
- rask vekst og deling av tarmmikrofloraen;
- overdreven forbruk av protein matvarer (kjøtt, egg, melk, etc.).
- Type C, som skyldes levercirrhose og dens komplikasjoner.
Utløsermekanismene til patofysiologien av utviklingen av hepatisk encefalopati er:
- blødninger i fordøyelseskanalen;
- kronisk forstoppelse;
- overskytende protein i kroppen;
- infeksjon;
- skrumplever og annen leverskade;
- alkoholisme;
- kirurgi og effekten av generell anestesi;
- overdosering av stoffet;
- Tilstedeværelsen av parasitter i kroppen;
- nedsatt nyrefunksjon
- forgiftning med giftstoffer, kjemikalier, giftstoffer;
- brannskader, skader;
- inflammatoriske sykdommer i luftveiene eller fordøyelsesorganene.
Hva skjer
Det er tre offisielle teorier om encefalitt:
- giftig;
- lzheneyrotransmitternaya;
- utveksling (med nedsatt metabolisme av butinsyrer).
Mekanismen for utvikling av hepatisk encefalopati skyldes:
- redusere barriere og nøytraliserende funksjoner i kroppen;
- hjernen forgiftning med nedbrytningsprodukter av leveren parenchyma gjennom blodet eller mot bakgrunnen av etableringen av anastomosene av portalen og vena cava;
- en økning i nivået av ammoniakk og fenoler mot bakgrunnen av det aktive liv av enzymer Proteus og stavpatogen i tarmene, noe som gir en sterk lukt fra munnen;
- brudd på metabolske prosesser.
Sammen fremkaller disse faktorene masseforgiftning, som oppstår som følger:
Når leversvikt, er kroppen ikke ryddet av giftstoffer og forgiftning oppstår.
- dannet ved spredning av tarmfloraen ammoniakk ved portvenen til leveren og går inn i den generelle sirkulasjonen til omdannelse til urea (i cirrhose toksin kommer inn i blodet ved portacaval anastomoser);
- Det oppstår en akkumulering av ammoniakk i nyrene mot bakgrunnen av metabolske og metabolske sykdommer med utvikling av hypokalimi, noe som provoserer leveren koma.
- ammoniakk går inn i hjernen gjennom arteriene som beveger seg fra en sone med høy pH til en sone med lav verdi, noe som forårsaker en ekte ubalanse og alvorlig forgiftning;
- Samtidig øker nivået av fenoler og aromatiske forbindelser som inneholder svovel i kjeden (disse stoffene akkumuleres hovedsakelig i cerebrospinalvæsken);
- med mangel på koenzym, og det er en akkumulering av fettsyrer med lav molekylvekt (disse syrer har en alvorlig toksisk effekt på hjernen).
Følgelig er patogenesen og resultatet av prekoma forbundet med slike mekanismer:
- en kraftig økning i plasma ammoniakk;
- økning i plasmakonsentrasjon i strid med balansen mellom produksjon og energiomsetning av endogene stoffer (nevrotransmittere) som overfører nerveimpulser i sentralnervesystemet.
symptomer
I klinikken av hepatisk encefalopati er spesifikke manifestasjoner nevrologiske og psykiske lidelser, som har forskjellig intensitet i visse former for prekoma.
akutt
Det kliniske bildet utvikler seg plutselig og har følgende egenskaper:
- Varighet - fra 2 timer til flere dager;
- alvorlig kurs
- hepatisk koma oppstår raskt;
- Årsakene til dannelsen er akutt viral, medikament og giftig hepatitt.
Avviker den mest pessimistiske prognosen på grunn av hurtigheten av forverring av skade og et stort antall dødsfall. Hvor lenge du kan leve med en slik diagnose, bestemmer aktualiteten til å diagnostisere brudd. Etiologi - forgiftning, akutt hepatitt, etc.
subakutt
- langsom utvikling;
- Siste - fra 14 dager;
- relapsing kurs (uten forverring, føles pasienten relativt bra).
kronisk
- Årsaken er levercirrhose komplisert av portal hypertensjon;
- symptomer - humørsvingninger, forvirring, reduksjon i intellektuelle evner, muskelatoni; Parkinson-type tremor.
Hepatisk encefalopati stadier
Hepatisk koma utvikler seg i fire faser, som hver er preget av et bestemt sett med symptomer. Tabellen over kliniske manifestasjoner av patologi i faser:
Leverens koma har sine egne symptomer i stadier.
Bordet på Glasgow-skalaen, opprettet for å vurdere nedsatt bevissthet:
Tabell over pasientens tilstand med lever i leveren, Glasgow skala.
Det er viktig! Nevrologien av hepatisk encefalopati er forårsaket av metabolsk mangel, så i de fleste tilfeller er prosessene forbigående, reversibel, hvis tiltak tas i tide. Uansett vil resultatene være utilstrekkelige på grunn av gjenværende psyko-emosjonelle lidelser.
Trinn I
De viktigste symptomene på dette stadiet av hepatisk encefalopati er:
- svakhet;
- migrene;
- kronisk kvalme og bitter smak i munnen;
- nektet å spise
- konstant støy og tinnitus;
- spontan hikke;
- sorte prikker før øynene.
Folk kan svare på spørsmålene, men de finner det vanskelig å konsentrere seg, så de gjentar ordene. På bakgrunn av midlertidig og romlig disorientasjon, blir pasientene forstyrret av søvnløshet om natten og søvnighet i løpet av dagen.
Den første fasen av leveren encefalopati påvirker sinnet til en person.
Spesifikke manifestasjoner av encefalopati i stadium I:
- geskjeftighet
- overexcitement og eufori;
- ustabilitet av stemninger;
- søker etter fiktive ting;
- uforståelige handlinger.
Det er vanskelig for en syk person å løse enkle oppgaver, for å koordinere sine bevegelser. Hans håndskrift er i endring. Etter hvert som progresjonen utvikler neseblod og subkutane blødninger.
Trinn II
Behaviorale symptomer hos mennesker:
- tristhet og apati;
- Inhibering i bevegelser og reaksjoner;
- faller inn i en stupor;
- kronisk døsighet;
- angst og håpløshet;
- liten galskap
- vrangforestillinger og hallusinasjoner;
- urimelig aggresjon og lyst til å løpe bort.
Syke mennesker med jevne mellomrom:
Den andre fasen av leverencefalopati fremkaller et tap av bevissthet hos en pasient, en villfarelse i grunn.
- miste bevissthet eller føle seg forvirret
- disorientert i rom og tid;
- føle tråkket i ansiktsmuskler, kramper i lemmer.
- refleks svakhet i sener og elever;
- rask pustrytme;
- intenst gulsott;
- fetid lukt fra munnen.
Trinn III
Endringer i atferd:
- mild form av stupor;
- voldsomme anfall med hallusinasjoner og vrangforestillinger.
Spesifikasjonene av det kliniske bildet:
- fetid lukt fra munnen;
- reduksjon i levervolumet;
- en kraftig intensivering av gulsot;
- maske-lignende ansikt;
- intensivering av blødninger (hemorragisk diatese).
Neurologiske lidelser er preget av:
- en kraftig økning i tendonreflekser;
- Kramper av forskjellige zoner i ekstremiteter;
- ikke-responsive elever til lys.
Trinn IV
Hepatisk koma kommer med rask muskelforvrengning og en komplett mangel på reflekser. I begynnelsen kan bevisstheten komme tilbake, reaksjonen på smerte stimuli kan opprettholdes, men elevene blir stadig innsnevret, tachypnea vises (mer enn 20 puste per minutt). På sluttrinnet er tegn på leverkoma som følger:
- dyp søvn vender seg til døden;
- reduksjon av reflekser og effektivitet av systemene i kroppen;
- fravær av smerte, auditiv, lysreaksjoner.
komplikasjoner
Stage I og fase II hepatisk encefalopati er reversibel i endringene som foregår, og behandlingen utføres uten noen konsekvens. Overlevelse på stadium III og IV overstiger ikke 40%.
Forverrelsen av hepatisk encefalopati sykdom truer med blødning i hjernen og indre organer.
- hevelse i hjernen;
- akutt nyresvikt
- purulent-septisk infeksjon;
- blødninger i indre organer;
- aspirasjon lungebetennelse;
- akutt pankreasbetennelse.
diagnostikk
Diagnose er bare mulig når man utfører en omfattende diagnose, som inkluderer:
- Inspeksjon, evaluering av pasientklager.
- Anamnese, bestemmelse av patogenesen, etiologi og hvor lenge pasienten er syk.
- Laboratorietester for diagnostisering av forstyrrelser i blodet, metabolisme og metabolisme:
- blodprøver, urin avføring - generelt;
- biokjemisk blodprøve;
- ammoniakkbestemmelse.
- Gjennomføring av psykometrisk testing (følsomhet - opptil 80%) ved å bruke to taktikker for å vurdere pasientens hjernefunksjon for å oppdage latente (minimal) former for encefalitt:
- test for hastigheten på kognitiv reaksjon;
- motilitetsnøyaktighetstest.
- Elektroencefalografi (følsomhet - 30%) - for å vurdere graden av hjerneskade.
- Teknikken for fremkalte hjernepotensialer (nøyaktighet - 80%).
- Magnetisk resonansspektroskopi er mest effektiv i leveren encefalopati. Teknikken er følsom overfor den minste form for prekoma.
Førstehjelp
Dersom en leverkoma manifesteres, skal pasienten gis prehospitalbehandling før ambulansen kommer. Fasedrift:
Før ankomst av beredskapspasienten med leverens koma må gjenopplives, skal det leveres vann og fred skal gis.
- sjekk tiden siden begynnelsen av angrepet og sørg for å fortelle legen hvor lenge lidelsen varer;
- sett pasienten på hans side;
- sørg for frisk luftstrøm;
- sørg for at pasienten ikke gjør vondt
- Når oppkast oppstår, rengjør munnhulen raskt.
- Gi rikelig med vann.
Hvis du har erfaring med å gi beredskapsbehandling, anbefales det i den akutte scenen å fjerne spenningen:
- injiser 2 ml 1% Dimedrol når overexcited;
- injiser "Cordiamin" og "Mezaton" i vaskulær insuffisiens.
behandling
For å bestemme graden av skade på sentralnervesystemet, kan hjernen og foreskrive behandling i samsvar med årsakssammenhengene hepatolog, gastroenterolog og kirurg. Grunnleggende om encefalopati terapi er eliminering av forårsaker faktorer, for eksempel:
Eliminering av effekten av leverkomapatienter.
- stopp blødninger i fordøyelseskanalen;
- infeksjon undertrykkelse;
- arrestere veksten av små mikroflora
- utelukkelse av smertestillende midler, beroligende midler;
- reduserer den giftige effekten av ammoniakk og dets nedbrytningsprodukter på kroppen.
For å oppnå disse målene, brukes flere metoder, i samsvar med graden av skade.
medisiner
Medikamentsterapi er basert på bruk av:
- rensende enemas, avføringsmiddel som reduserer absorberbarheten av giftstoffer;
- enzymer som øker surhet i tarmen;
- laktulose med innføring av en sonde for å redusere syntesen av ammoniakk i tarmen;
- antibiotika for å undertrykke patogen flora;
- antagonister, for eksempel Flumazenil, som viser effekt ved forgiftning med barbiturater og benzodiazepiner;
- aminosyrer, stabilisering av blodet.
antibiotika
Følgende legemidler er foreskrevet:
- "Neomycin" - for å fjerne tarmobstruksjon og undertrykke patogener;
- "Vancomycin" - for behandling av resistente former for patologi;
- "Metronidazol" (med inaktivitet av laktulosebehandling);
- "Rifaximin" - hemmer patogen flora i tarmen og lindrer ubehagelige symptomer uten å ha en systemisk bivirkning.
disakkarider
Behandling av leverkoma begynner med introduksjon av laktulose intravenøst i en daglig dose på 60-120 ml. Dette ikke-absorberbare disakkaridmedikamentet gir:
- mykning av avføringen
- rask binding og eliminering av toksiner fra kolonavdelingen;
- kortkjede fettsyre fordøyelse.
Laktulose med andre medisiner
Laktulosens toksisitet tillater bruk av Neomycin eller Metronidazol, noe som gjør det mulig å øke effektiviteten av antibakteriell terapi. Et slikt kompleks fungerer bare i tarmmiljøet med en pH-verdi mindre enn 5.
drift
Det er flere kirurgiske teknikker som brukes til å behandle encefalopati:
- Portocaval shunting - gjør det mulig å redusere trykket i leverens portalveve og redusere utviklingen av den underliggende patologien, som forhindrer utseendet av portalhypertensjon og gir en stabil blodtilførsel til organets vev.
- En organtransplantasjon utføres ved diagnostisering - "vedvarende encefalopati mot en bakgrunn av storskala, irreversibel skade på leveren".
diett
Ved alvorlige former for encefalopati anbefales det å redusere mengden protein injisert i kroppen til 25 g per dag, men ikke i lang tid. På forbedringsstadiet kan pasienten spise 40 gram protein hver tredje dag. Samtidig utføres parenteral administrering av medisiner, og aminosyrer og avføringsmidler administreres.
outlook
Når brudd oppdages:
- i den første eller første etappe bor de lenge, overlevelsesraten er 100%;
- i 2. trinn - 60-75%;
- på 3-4 - 30%.
Hepatisk koma, som slutten av utviklingen av patologi, lar deg leve med en diagnose bare i 10-20% av tilfellene.
forebygging
For å forhindre at sykdommen utvikles, anbefales følgende anbefalinger:
- behandling av den underliggende patologi, slik som cirrhosis, hepatitt, etc.;
- utelukkelse av skadelige faktorer som forårsaker nedsatt bevissthet;
- opprettholde et næringsrikt kosthold med den nødvendige dosen av kalorier per dag;
- tar laktulose og setter fosfat-enemas.