Levercirrhose er en kronisk progressiv diffus leversykdom, karakterisert ved restrukturering av den lobulære strukturen i leveren med utvikling av tegn på funksjonell insuffisiens og dannelse av portalhypertensjon.
Årsaker til cirrhosis
Årsakene til sykdommen er de samme som forårsaker utvikling av kronisk hepatitt.
Enhver form for kronisk hepatitt går inn i sitt siste stadium med utviklingen av cirrose.
Alle nekrotiske utbrudd under forverring av hepatitt resulterer i arrdannelse. Arret forårsaker sammenbrudd av stroma (sammenbrudd av stedet), i dette tilfellet opprettes forhold for konvergens av portene i sentralveien.
Dermed blir blodstrømmen i leveren utført, omgå sinusoidene til selv den ikke-berørte delen av leveren. Den sunne delen er under betingelser for iskemi til utviklingen av signifikante irreversible forandringer i vevet, i stedet for som et patologisk regenereringssted (falsk lobule) oppstår, som ikke har noen strålestruktur eller vaskulært nettverk og i sin tur klemmer fartøy som ligger i nærheten.
Alle kliniske symptomer på kronisk hepatitt vedvarer i perioden med akutt sykdom. Ødeleggelsen av leverenes struktur fører til symptomer på portalhypertensjon, hvor de første manifestasjonene kan bekreftes ved hjelp av instrumentelle undersøkelsesmetoder (liver scan), som utføres med radioaktivt gull eller jod. Intravenøs isotop samler jevnt sunne hepatocytter. Koblede vevsisotoper akkumuleres ikke. På skanningen kan du bestemme størrelsen, formen, plasseringen av leveren.
En annen undersøkelsesmetode er splenografi, som gjør det mulig å bestemme diameteren til milten og plasseringen av det vaskulære nettverket. Før utseendet av åpenbare tegn på portalhypertensjon, er levercirrhose definert som kompensert.
Tegn på portalhypertensjon inkluderer: splenomegali, spiserør i spiserøret, hemorrhoidale vener og til slutt ascites. Det kan være vanlige manifestasjoner: dyspepsi (belching, halsbrann, tap av appetitt), vekttap, på grunn av fordøyelsessykdommer.
Komplikasjoner av cirrhosis
- Leverinsuffisiens syndrom eller leverkoma.
- Blødning fra esophageal åreknuter.
"Hva er cirrhose of liver" artikkelen fra delen Sykdommer i fordøyelsessystemet
stroma kollaps
Universal russisk-engelsk ordbok. Akademik.ru. 2011.
Se hva et "stroma collapse" er i andre ordbøker:
Tumor - (syn: neoplasma, neoplasi, neoplasma) er en patologisk prosess representert ved nydannet vev, hvor endringer i cellens genetiske apparat fører til dysregulering av deres vekst og differensiering. Alle svulster er kategorisert i...... Wikipedia
Neoplasi - En tumor (syn: neoplasma, neoplasi, neoplasma) er en patologisk prosess representert av et nydannet vev, hvor endringer i cellens genetiske apparat fører til dysregulering av deres vekst og differensiering. Alle svulster...... Wikipedia
Neoplasma - En tumor (syn: neoplasma, neoplasi, neoplasma) er en patologisk prosess representert ved et nydannet vev, hvor endringer i cellens genetiske apparat fører til dysregulering av deres vekst og differensiering. Alle svulster...... Wikipedia
Tumorer - En tumor (syn: neoplasma, neoplasi, neoplasma) er en patologisk prosess representert ved nydannet vev, hvor endringer i cellens genetiske apparat fører til dysregulering av deres vekst og differensiering. Alle svulster...... Wikipedia
Hjerteinfarkt - Jeg hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, akutt sykdom på grunn av utviklingen av fokus eller områder med iskemisk nekrose av hjertemuskelen, som manifesterer seg i de fleste tilfeller, en karakteristisk smerte, brudd på kontraktile funksjon av hjertet og andre...... Medical Encyclopedia
Heart - I Heart Heart (lat. Co-, Greek cardia) er et hult, fibrøst muskulært organ som, som fungerer som en pumpe, gir blodbevegelsen i sirkulasjonssystemet. Anatomi Hjertet ligger i fremre mediastinum (Mediastinum) i perikardiet mellom...... Medical Encyclopedia
Bumps - (renes) er et parret excretory og endcretory organ som gjennom funksjonen av urinformasjon utfører regulering av organismens kjemiske homeostase. ANATOMO FYSIOLOGISK OPPSETT Nyrer befinner seg i retroperitonealrommet (Retroperitoneal plass) på...... Medical encyclopedia
Myokarditt - Myokarditt Myokarditt (myokarditt, gresk + myos muskel + kardia hjerte + itis) er et begrep som forener en stor gruppe forskjellige myologier og patogenesen av myokardielle lesjoner, grunnlaget og ledende karakteristikk av hvilket er betennelse. Sekundær...... Medical Encyclopedia
Pulmonal emfysem - I Pulmonal emfysem er en patologisk tilstand av lungevevvet, karakterisert ved et høyt innhold av luft i den. Distinker vesikulær (sann) og andre former for E. l. (interstitial; vicarious, senile, medfødt lokalisert e. l.,...... Medical encyclopedia
FREKVENSER - FREKVENS. Innhold: B. dyr. 202 B. normal. 206 Utvikling av egget. 208 Metabolisme med B. 212 Endringer i organer og systemer med B.. 214 Patologi B....... Big Medical Encyclopedia
Sklerose i sammenfallet av stroma som et resultat av nekrose eller atrofi av parenchymen til de indre organene.
Fra reversibilitetssynspunkt er sklerotiske prosesser delt inn i: 1. svak (reversibel), etter avslutning av den patogene faktoren; 2. Stabil (delvis reversibel) - i lang tid uavhengig eller under påvirkning av strømmen; 3. progressiv (irreversibel).
Betennelse: Definisjon, årsaker, patogenese, klassifisering, utfall
Inflammasjon er en kompleks lokal vaskulær mesenkymreaksjon på vevskader forårsaket av virkningen av forskjellige stoffer. Denne reaksjonen er rettet mot å ødelegge det som forårsaket skaden og gjenopprette det skadede vevet. Betennelsen har en beskyttende og adaptiv karakter.
Faktorer som forårsaker betennelse kan være biologiske, fysiske og kjemiske, de er endogene eller eksogene i opprinnelsen. Blant biologiske faktorer, virus, bakterier, sopp og dyr parasitter er av største betydning. Biologiske årsaker til betennelse inkluderer antistoffer og immunkomplekser som sirkulerer i blodet. består av antigen, antistoffer og komponenter i komplimentet. Fysiske faktorer inkluderer stråling og elektrisk energi, høye og lave temperaturer og skader.
Kjemiske faktorer for betennelse kan være forskjellige kjemikalier, toksiner, giftstoffer.
Leket utvikler seg på histions territorium og består av følgende faser:
Endring, 2.exudasjon, 3.proliferasjon av hematogene og histiogene celler
Forandringsvevskader er begynnelsesfasen av betennelse og manifesteres ved dystrofi og nekrose. I denne fasen frigjøres biologisk aktive stoffer som medier inflammasjon. Mediatorer kan være av plasma (humoral) og cellulær (vev) opprinnelse.
Utsvetting fase, raskt etter endring og mediatorov.Ona frigivelse består av følgende trinn: mikrovaskulaturen reaksjon forringet blod reologi, øket vaskulær permeabilitet på nivået av mikrovaskulaturen, eksudasjons komponenter i blodplasma, blodceller, utvandring, fagocytose, og dannelsen av eksudat inflammatorisk celle infiltrere
Proliferasjon (vekst) av celler er den siste fase av inflammasjon, med sikte på å gjenopprette skadede mesenchymale tkani.Vozrastaet tall cambial-celler, B- og T-lymfocytter, monotsitov.Pri celleproliferasjon i inflammasjon observert cellulær differensiering og transformasjon: cambial mesenchymale celler differensierer til fibroblaster; B-lymfocytter gir opphav til dannelsen av plasmaceller, T-lymfocytter transformeres ikke til andre former. Monocytter gir opphav til histiocytter og makrofager. Makrofager kan være originale dannelse av epithelioid og gigantiske celler.
Utfallet av betennelse uavhengig av dens etiologi og forløpet av natur, og tilstanden til kroppen organ konstruksjon hvor det razvivaetsya.Produkty vev forråtnelse undergå enzymatisk spalting og fagocytisk resorpsjon resorpsjon oppstår produkter raspada.Blagodarya celleproliferasjon inflammatorisk fokus blir gradvis erstattet av konnektive celler tkani.Esli fokus av inflammasjon var liten, kan det være en fullstendig restaurering av det foregående vevet. Med en vesentlig mangel i vevet dannes et arr på fokusområdet.
28. Serøs og fibrinøs betennelse: forårsaker, ekssudategenskaper, eksempler, komplikasjoner, utfall.
Serøs betennelse karakteriseres ved dannelse av ekssudat som inneholder en brøkdel av 2% proteiner og en liten del av cellulære elementer. Strømmen er vanligvis akutt. Det forekommer oftere i serøse hulrom, slimhinner og hjernemembraner, mindre ofte i indre organer og hud. Morfologisk bilde. I serøs hulrom er serøs ekssudat en uklar væske, dårlig i cellulære elementer, blant hvilke desquamated celler av mesothelium og enkelt nøytrofiler dominerer, membranene blir fullblodede. Under betennelse i slimhinnene blandes slim og desquamated epitelceller med ekssudatet, og serøs katarr forekommer. Årsaken til serøs betennelse er forskjellige smittsomme stoffer (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), eksponering for termiske og kjemiske faktorer, autointoxication. Utfallet av serøs betennelse er vanligvis gunstig. Selv en betydelig mengde ekssudat kan løses. I de indre organene (lever, hjerte, nyrer) utvikler sklerose noen ganger utfallet av serøs betennelse. Verdien avgjøres av graden av funksjonsforstyrrelser. I kaviteten til hjerteskjorten gjør det vanskelig for hjertet å virke, i pleurhulen fører til kollaps av lungen.
Fibrotisk betennelse karakterisert ved dannelse av eksudat, er rikt på fibrinogen, hvor sykt vev omdannes til fibrin.Etomu prosess fremmer frigjøring av en stor mengde området nekrose trobmoplastina.Lokalizuetsya fibrinøs betennelse i slimhinner og serøs membraner, i mindre-legeme kolonne. Morfologisk bilde. En hvitaktig grå film vises på overflaten av den slimete eller serøse membranen. Avhengig av dybden av nekrosen, kan epitelstykket, filmen, være løst forbundet med det underliggende vevet og derfor lett separert eller fast og derfor separert med vanskeligheter. I det første tilfellet snakker de om lobar, og i den andre - om difteritiske varianten av betennelse.
Croupøs betennelse oppstår når en grunne nekrose av vevet og impregnering av nekrotiske masser med fibrin. Filmen er løst bundet til det underliggende vevet, noe som gjør slimete eller serøse membran kjedelig. Slimhinnen minker og sveller. Den serøse membranen blir grov, som om de er dekket med hårdekkende fibrinfilamenter. Difterittisk betennelse utvikler seg med dyp nekrose av vevet og impregnering av nekrotiske masser med fibrin. Den utvikler seg på slimhinner. Den fibrinøse filmen er tett loddet til det underliggende vevet, og dersom det avvises, forårsaker det en dyp feil. Årsakene til fibrinøs betennelse er forskjellige: det kan skyldes Frankels diplokokker, streptokokker og stafylokokker, som forverres av pasienter som utfører tilfeller av patogener av difteri og dysenteri, mycobacterium tuberculosis. Opprinnelsen til fibrinøs betennelse er ikke den samme. dypt og etterlate cicatricial endringer. På serøse membraner er resorpsjon av fibrøst ekssudat mulig. Ofte blir fibrinmasser utsatt for organisering. I utfallet av fibrinøs betennelse kan fullstendig overgrowth av det serøse hulrom ved bindevev, dets utrydding, forekomme.
Generelle vilkår for valg av dreneringssystem: Avløpssystemet er valgt avhengig av naturen til den beskyttede.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Stroma kollaps dette
Leversykdommer studeres mest aktivt de siste 30-35 årene på grunn av innføring av morfologiske metoder i klinikken. H.Kalk (1957) foreslo metoden for laparoskopi og med sin hjelp først beskrev utseendet av leveren. Det skal bemerkes at N. A. Belogolov så langt tilbake som 1900 i Russland forsøkte å introdusere denne metoden inn i klinikken. I 1939 ble nålen først brukt til punktering av biopsi, noe som gjorde det mulig å utføre en intravital morfologisk studie av leveren. Dermed ble en ny retning i medisin definert - klinisk hepatologi.
Leverens rolle i kroppen er svært viktig, siden den utfører mange funksjoner på grunn av samarbeidet med hepatocytter med andre spesialiserte leverceller - stellat retikuloendoteletytter, endotelceller, lipofibroblaster, Pitceller.
Etiologi. Ved etiologi er alle leversykdommer delt inn i følgende grupper:
smittende; blant infeksjoner, virus som forårsaker primær hepatitt, tar et spesielt sted.
Giftig: endotoksiner (forårsaker leverpatologi under svangerskapet) og eksotoksiner (alkohol, medisinske stoffer - ca. 1% av alle gulsot og ca. 25% av akutt leversvikt).
Utvekslingsmiddel: arvelige sykdommer, diabetes, tyrotoksikose.
Dysirkulatorisk - assosiert med nedsatt blodsirkulasjon: kongestiv overflod, sjokk.
Klinisk manifestasjon av leverpatologi. Syndrom pepu-nochno-cellefeil kombinerer en rekke alvorlighetsgrad av tilstanden for utilstrekkelig funksjon av hepatocytt. Dette konseptet ble introdusert i 1948 av EMTareev. Han utpekte liten og stor hepatocellulær svikt.
Som det er kjent, er hepatocyttens funksjoner forskjellige, denne cellen syntetiserer et stort antall protein- og ikke-proteinstoffer, som spiller en viss rolle i stoffskiftet av alle stoffer. Hepatocyt er aktivt involvert i prosesser for avgiftning og eliminering av endogene og eksogene faktorer. Leverfeil er preget av en reduksjon i blodplasma av alle stoffer som hepatocytten syntetiserer, og en økning i alle giftige stoffer som ikke er avgiftet og
å lede. Enzymer oppdages i blodet, hvis utseende indikerer død av hepatocytter, blant dem aminotransferaser, hvis nivå stiger til 10 eller 20 normer og varer i svært lang tid ved ødeleggelsen av hepatocytter i motsetning til ødeleggelsen av parenkymale elementer i andre organer når høye nivåer av disse enzymer holdes i serum bare noen få dager. En økning i alkalisk fosfatase i serum er en markør for nedsatt galleformasjon og galleutskillelse i hepatocytten. Kliniske manifestasjoner av leversvikt - smerte i riktig hypokondrium (på grunn av forstørret lever); "Hepatisk lukt" (på grunn av dannelsen av aromatiske forbindelser med utilstrekkelig proteinmetabolisme); edderkopper på huden, palmar erytem; rødhet av palmer (på grunn av endringer i reseptorer i arteriovenøse anastomoser som respons på endringer i nivået av østrogener som ikke er inaktivert av hepatocytten); "Raspberry tongue" (på grunn av en metabolsk forstyrrelse av vitaminer); kløe (på grunn av økning i blodnivået av histamin og gallsyrer); hemorragisk syndrom (på grunn av brudd på blodkoagulasjon på grunn av utilstrekkelig syntese av fibrinogen, heparin og andre stoffer av hepatocytten); sår i mage-tarmkanalen (på grunn av økt mengde histamin); gulsott - en økning i mengden bilirubin og gallsyrer i blodet. Med en stor hepatocellulær insuffisiens vises encefalopati (på grunn av eksponering for hjernevæv av giftige stoffer som sirkulerer i plasma). Dette skjer når det er store områder av hepatocytnekrose eller i nærvær av portokavale anastomoser. Alle giftige stoffer akkumuleres i hjernevævet, og erstatter de normale adrenerge mediatorene. I hjernevævet forekommer en reduksjon i metabolisme, en direkte toksisk effekt manifesteres i forhold til nevrocyter. Ekstrem encefalopati manifesteres av hjerne koma, som ofte er årsaken til døden. Leverfeil er assosiert med ødeleggelse av hepatocytter. Imidlertid er det kjent at leveren har en tifold sikkerhetsmargin, som er gitt av organets høye regenerative kapasitet. Derfor, i nærvær av dystrofi og til og med små områder av nekrose, er leversvikt kompatibel med livet, og noen ganger med arbeidskapasitet. Graden av leversvikt avhenger av antall skadede hepatocytter og varigheten av den alterative prosessen.
Patologiske prosesser og grupper av leversykdommer. Følgende patologiske prosesser finnes i levervev: degenerasjon, nekrose, betennelse, sklerose, tumorvekst. Basert på fordelene ved en av disse prosessene eller deres kombinasjon i leveren, utmerker seg grupper av sykdommer:
Hepatoser er sykdommer hvor dystrofier og nekrose dominerer.
Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren.
Cirrhosis er en sykdom hvor diffus spredning av bindevev fører til restrukturering av leveren vev med ødeleggelse av en fungerende enhet av leveren - lobules.
Tumorer - leverkreft og mindre ofte andre.
Ofte blir hepatose og hepatitt omdannet til levercirrhose, som blir bakgrunnen for utviklingen av en tumor (kreft) i leveren.
• Hepatoser - en gruppe leversykdommer basert på degenerasjon og nekrose av hepatocytter. Hepatoser er arvelige og ervervet. Ervervet kan være akutt og kronisk. Den viktigste blant akutt förvärvet hepatose er massiv progressiv nekrose av leveren (det gamle navnet er "giftig degenerasjon av leveren"), og blant kroniske er det fett hepatose.
Massiv progressiv levernekrose
Sykdommen er akutt (sjelden kronisk), hvor store foci av nekrose forekommer i leverenvevet; klinisk manifestert av syndromet av alvorlig leversvikt.
Etiologi. Virkningen av giftige stoffer som eksogene (sopp, matgiftstoffer, arsen) og endogen (giftose av gravide kvinner - gestose, tyrotoksikose) er av største betydning.
Patogenesen. Giftige stoffer påvirker direkte hepatocyttene av hovedsakelig sentrale segmenter av lobulene; Allergiske faktorer spiller en rolle.
Patologisk anatomi. I den første uken av sykdommen er leveren stor, gul, flabby, og fettdegenerasjon oppdages i hepatocyttene. Deretter vises foci av nekrose av forskjellige størrelser i midtpunktene av lobene. Autolytisk dekomponering oppstår i dem og giro-protein detritis detekteres, og langs periferien av lobulene blir hepatocytter bevaret i en tilstand av fettdegenerasjon. Dette er scenen med gul dystrofi. I den tredje uken av sykdommen gjennomgår giro-protein detritus resorbsjon, noe som resulterer i at en tynn retikulær stroma av lobula og fullblods sinusoider blir utsatt. Det retikulære systemet avtar som et resultat
Kostholdet kollapser stroma, alle de resterende delene av lobulene samler seg. Som et resultat er leveren raskt avtagende i størrelse. Dette er scenen for røddystrofi. Klinisk manifesteres disse stadiene av alvorlig leversvikt, pasienter dør fra leverkoma eller fra nyresvikt i leveren. Hvis pasienter ikke dør, utvikler postnekrotisk skrumplever. I stedet for massiv nekrose vokser bindevev, som bryter opp strukturen til de fysiologiske strukturelle enhetene i leveren - lobula.
Svært sjelden blir sykdommen kronisk.
Kronisk sykdom hvor nøytral fett akkumuleres i hepatocyttene i form av små og store dråper.
Etiologi. Langtidstoksiske effekter på leveren (alkohol, medisinske stoffer), metabolske sykdommer i diabetes mellitus, underernæring (defekt protein) eller overdreven fettinntak, etc.
Patologisk anatomi. Leveren er stor, flabby, gul, overflaten er jevn. Nøytral fett ses i hepatocytter. Fedme er pulverisert, liten og grov. Fettdråper skyver til side organelle cellene, sistnevnte tar form av en cricoid. Fet degenerasjon kan forekomme i enkelte hepatocytter (spredt overvekt), i grupper av hepatocytter (zonal fedme) eller påvirke hele parenchyma (diffus fedme). Under forgiftning utvikler hypoksi, fedme av sentrolobære hepatocytter, med generell fedme og protein-vitaminmangel - hovedsakelig periportal. I tilfelle av uttalt fettinfiltrering dør leverenceller, fettdråper smelter sammen og danner lokaliserte ekstracellulære fettcyster. Rundt dem skjer en cellereaksjon og bindevev vokser.
Det er tre stadier av fett hepatose: - Enkel fedme, når ødeleggelsen av hepatocytter ikke uttalt, og det er ingen cellreaksjon rundt; - fedme i kombinasjon med nekrose av individuelle hepatocytter og mesenkymcellereaksjon
- fedme av hepatocytter, nekrose av individuelle hepatocytter, cellulær reaksjon og spredning av bindevev med begynnelsen restrukturering av leverenes lobulære struktur. Den tredje fasen av leverstatatose er irreversibel og betraktes som prekrotisk.
Utviklingen av cirrhosis i utfallet av fett hepatose ble fulgt opp med gjentatte biopsier. Klinisk manifesteres fett hepatose av liten leversvikt.
• Hepatitt er en inflammatorisk leversykdom. Hepatitt kan være primær, dvs. utvikle seg som en uavhengig sykdom eller sekundær, dvs. utvikle seg som en manifestasjon av en annen sykdom. Av arten av løpet av hepatitt er akutt og kronisk. I etiologien til primær hepatitt er det tre faktorer: virus, alkohol, medisinske stoffer - figurativt kalle dem tre hvaler. Guidet av patogenese, er autoimmun hepatitt isolert.
Etiologi. Viral hepatitt er forårsaket av flere virus: A, B, C, D.
Viral hepatitt A. Under infeksjon oppstår infeksjonen ved fekal-oral rute. Inkubasjonsperioden er 25-40 dager. Viruset påvirker oftere grupper av unge (barnehager, skoler, militære enheter). Viruset har en direkte cytotoksisk effekt, ikke vedvarer i cellen. Eliminering av viruset ved makrofager skjer sammen med cellen. Viruset forårsaker akutte former for hepatitt, som slutter i utvinning. For diagnosen av denne sykdommen er det bare serologiske markører, det er ingen morfologiske markører for viruset. Denne form for hepatitt ble beskrevet av S. Botkin (1888), som viste at denne sykdommen er smittsom, underbygger begrepet etiologi og patogenese, kaller det smittsomt gulsott. For tiden kalles viral hepatitt A ofte Botkins sykdom.
Viral hepatitt B. Parenteral overføringsvei - med injeksjoner, blodtransfusjoner, eventuelle medisinske prosedyrer. I denne forbindelse er sykdommen figurativt kalt "medisinsk inngrep". For tiden er det rundt 300 millioner bærere av hepatitt B-viruset i verden. I 1958 ble et antigen funnet i blodet av en australsk aborigin. Senere ble det funnet flere antigen determinanter i dette viruset: I) HBsAg er et virus overflate antigen som reproduseres i cytoplasma av hepatocytten og tjener som en indikator på et carrier-hundred virus; 2) HBcAg - dypt antigen, reprodusert i kjernen, inneholder DNA - en indikator for replikasjon; 3) HBeAg, som fremkommer i cytoplasma, reflekterer replikasjonsaktiviteten
Nøst virus. Viruset har morfologiske og serologiske markører. Partiklene er synlige i elektronmikroskopet i kjernen og cytoplasma, og overflateantigenet påvises ved hjelp av histokemiske metoder (farging med Shikata eller aldehydhydroksyfuxin). Det er dessuten indirekte morfologiske tegn på tilstedeværelsen av overflateantigenet av virus inn i cellen - "matovosteklovidnye hepatocytter", og hjerteformede antigen - "sand core" (små eosinofile inneslutninger i kjerner). Hepatitt B-viruset har ikke en direkte cytopatisk effekt på hepatocytter, den reproduseres i hepatocytten og under visse forhold i andre celler (lymfocytter, makrofager). Ødeleggelsen av hepatocytten og eliminering av viruset utføres av celler i immunsystemet.
Viral hepatitt D (delta hepatitt). Et deltavirus er et defekt RNA-virus som bare forårsaker sykdom i nærvær av overflateantigenet av virus B, og kan derfor betraktes som superinfeksjon. Hvis infeksjon med virus B og deltavirus oppstår samtidig, oppstår akutt hepatitt umiddelbart. Hvis en deltavirusinfeksjon oppstår på bakgrunn av hepatitt B som allerede finnes hos mennesker, er denne situasjonen klinisk manifestert av en forverring og rask utvikling av sykdommen til utviklingen av levercirrhose.
Viral hepatitt C. Patogenet har ikke blitt identifisert i lang tid, det var kjent som forårsakende middel til hepatitt Ne A og B. Bare i 1989, takket være den rekombinante DNA-metoden, var det mulig å klone en DNA-kopi av viruset. Dette er et RNA-inneholdende virus med en lipidhylse. Det er serologiske reaksjoner som tillater diagnostisering av HCV-infeksjon uten direkte morfologiske markører av viruset. Virus replitsi ruetsya i hepatocytter og i andre celler (lymfocytter, makrofager har cytopatisk virkning og induserer en immun Naru sheniya. Sykdommen er vanlig hos alkoholikere og folkekommissæren ny. For tiden er 500 millioner mennesker over hele verden er HCV-bærere. I 6% av donor-viruset bestemt i blodet, i henhold til forskjellige kilder fra 0,6-1,1-3,8% hos friske mennesker. Hovedvekten for overføring er parenteral, risikoen for infeksjon er 20-80%, noe som ligner på aids, men i 40% av tilfellene er overføringsveien ikke etablert (Diagram 43).
Patogenesen. Som med enhver annen infeksjon, avhenger utviklingen av viral hepatitt av infeksjonen og responsen til kroppens immunsystem. Med en tilstrekkelig reaksjon, etter det utviklede bildet av sykdommen, begynner utvinningen, da viruset elimineres av immunsystemet. Med en utilstrekkelig reaksjonsstyrke i immunforsvaret forblir viruset i kroppen, en situasjon oppstår som bærer viruset etter sykdommen. Det er imidlertid nødvendig merker.
Betegnelser: KhPG - kronisk vedvarende hepatitt, CAG - kronisk aktiv hepatitt, CHL - kronisk lobulær hepatitt, CP - levercirrhose, HCC - hepatocellulært karcinom.
at i noen tilfeller med en viss styrke av responsen, kan sykdommen kanskje ikke utvikle seg, men det er en bærer av viruset. Når en overdreven voldelig reaksjon av immunsystemet oppstår, oppstår kronisk betennelse (hepatitt). Samtidig blir T-lymfocytter tvunget til å ødelegge hepatocytter; En antistoff-avhengig cytolyse av hepatocyt oppstår, hvor viruset reproduseres. I tillegg oppstår i løpet av ødeleggelsen av hepatocytten autoantigener, hvilke autoantistoffer som produseres, noe som manifesteres av enda større immunforsvar i sykdomsprogresjonen. Immunsystemet er også ansvarlig for muligheten for generalisering av viruset i kroppen og dets reproduksjon i cellene i andre organer og vev (epitel av kjertler, celler av hematopoietisk vev, etc.). Denne situasjonen forklarer systemiske manifestasjoner av
Bani. Det er kjent at styrken av responsen bestemmes genetisk. Det er en viral immunologisk teori om utbruddet av viral hepatitt, avansert av N. Regreg og F. Schaffner. Denne teorien er fortsatt gyldig fordi den hele tiden støttes av fakta oppnådd ved hjelp av nye, dypere forskningsmetoder (figur 44).
Patologisk anatomi. Morfologien til akutt og kronisk viral hepatitt er forskjellig.
Akutt viral hepatitt. Mest produktive. Det er preget av dystrofi og nekrose av hepatocytter og en uttalt reaksjon av lymfo-makrofagelementer. Protein dystrofi utvikler seg - hydropic og ballong; ofte dannet koagulativ nekrose av hepatocytter - vises kaunsilmencorpuscles. Store foci av nekrose er mulige, hovedsakelig i de sentrale segmentene av lobulene. Reaksjonen av cellulære elementer er ubetydelig, hovedsakelig rundt nekrosefokus. I dette tilfellet opptrer akutt hepatitt som en massiv progressiv nekrose av leveren med stor hepatocellulær svikt, som ofte slutter med leverkoma. Denne akutte form for hepatitt kalles fulminant, eller fulminant. Det finnes andre former for akutt hepatitt, f.eks syklisk - klassiske form av en smittsom sykdom der en periode utplassert kliniske symptomer i leveren har et mønster diffundere produktiv betennelse i lapp - førings ropicheskaya dystrofi hepatocytter kalve Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny cellulært infiltrat som forplanter seg i motsatte diffust hele lobule. I den anicteriske form er degenerasjon av hepatocytter registrert, en moderat reaksjon av stellat-retikuloendotelceller (viruset er bare funnet i dem).
For den kolestatiske formen er preget av tilstedeværelsen av produktiv hepatitt med tegn på kolestase og involvering i prosessen med små gallekanaler.
Kronisk viral hepatitt. Det er preget av ødeleggelse av parenkymale elementer, cellulær infiltrering av stroma, sklerose og regenerering av leverenvevet. Disse prosessene kan være tilstede i forskjellige kombinasjoner, noe som gjør det mulig å bestemme aktivitetsgraden av prosessen. Alvorlig degenerasjon av hepatocytter B - protein, hydropic, ballong, notert i viral hepatitt. I tilfelle av en kombinasjon av virus B med D-virus, så vel som med virus C, blir protein og fettdegenerasjon notert, og Kaun-silens acidofile legemer er også tilstede.
Fokus på nekrose kan også være lokalisert periportalt i noen eller alle portbaner. Store broer av nekrose, portokaval eller ortho-portal er mulige. Intra lob små foci (fokal) i territoriet til de fleste av lobules er karakteristiske. Stort foci av nekrose av hepatocytter alltid yret mange lim fomakrofagalnyh elementer, små foci av nekrose (1-3 HEPA-totsita) kan være omgitt av celler (lymfocytter, makrofager). Det inflammatoriske infiltratet befinner seg i portalen og strekker seg utover sine grenser, og det kan enten påvirkes individuelle baner eller alle. Den cellulære infiltrat kan være plassert inne lobules som små eller store klaser, og ved C-virus på bakgrunn celleinfiltrasjon, blir kontakt lymfoide klynger er dannet i form av lymfoide follikler som er lokalisert både innenfor portalen kanalen og i lobules. Ved kronisk hepatitt observerte forandringer i sinusoider - stel retikuloendoteliotsitov hyperplasi og endotel, akkumulering av lymfocytter i sinuskurver i form av kjeder, som også er mer uttalt ved pp viruset ikke forbli intakt i hepatitt og galleveier, og noen ganger synlig for ødeleggelse av veggene og epitelproliferasjon. I kronisk inflammatorisk prosess, som et resultat av cellecellesamarbeid, forekommer fibroblaster blant infiltrerende celler og økning av fibrose og sklerose. Portal stroma fibrose definert innenfor lobules sklerose stroma i de fleste portalveiene, periportal-th sklerose i lobules, i noen tilfeller for å danne portopor-tal eller septa portacaval separering av segmentene fra hverandre for å danne en falsk lobules. Alvorlighetsgraden av alle de beskrevne prosessene er estimert i punkter og indikerer sykdomsprogresjonen til begynnelsen av restrukturering av leverenvevet og utviklingen av cirrose.
Tegn på hyperplasi er notert i lymfeknuter og milt. I nærvær av systemiske manifestasjoner i viral hepatitt utvikler produktiv vaskulitt av små kar i nesten alle organer og vev, noe som gjør det kliniske bildet mangfoldig. Vaskulitt oppstår på grunn av immunkompleks skade på veggene i små fartøy. Det er også mulig immuninflammasjon i vevet av eksokrine organer, i epitelet som viruset reproduseres.
Betydningen av biopsi av levervev i løpet av hepatitt bør vektlegges. Graden av aktivitet av prosessen, som avsløres ved morfologisk undersøkelse, er et kriterium for behandlingstaktikken.
Etiologi. Det er kjent at genetisk bestemt antall enzymer i levervevet i stand til å metabolisere vat alkohol (hovedenzym i denne alkogoldegidroge-Naz) Etanol hepatocytt forsterker syntesen av triglyserider, mens bruken av fettsyrer i leveren blir redusert, blir nøytral fett akkumulert i HEPA-totsitah. Etanol forvrenger den syntetiske aktivitet av hepatocytter og den sistnevnte produserer et bestemt protein - alkoholisk hyaline - som en tykk-eosin philous protein legeme som har en fibrillær struktur i henhold til elektronmikroskopisk undersøkelse. Under påvirkning av alkohol på celle endres også den celleskjelettet og cytoskjelettet endring observeres ikke bare i hepatocytter, men også i de parenchymale celler av andre organer, som bestemmer poliorgannost skade ved kronisk alkoholforbruk.
Kjent akutt alkoholisk hepatitt, samtidig er det ikke kjent at nærvær av kronisk alkoholisk hepatitt er kjent. For å forstå utviklingen av akutt alkoholisk hepatitt, er det svært viktig å ta hensyn til egenskapene til alkoholholdig hyalin. Det virker cytolytisk med hensyn til hepatocytten, forårsaker fettdystrofi og nekrose, den har leukotaks, stimulerer kollagenogenese. Evnen til å danne immunkomplekser i alkoholisk hyalin er dårlig uttrykt.
Patologisk anatomi. Følgende morfologiske tegn på akutt alkoholisk hepatitt er karakteristiske: Fettdegenerasjon er uttrykt i hepatocytter, det er små foci av nekrose; I hepatocytter og ekstracellulært er det en stor mengde alkoholholdig hyalin, rundt nekrotiske hepatocytter er det et lite antall cellulære elementer med en blanding av segmenterte leukocytter. Ved uttak av alkohol, strukturen av leveren
eller ofte gjenopprettet. Men hyppigere sammen med betennelse, opptrer stromal fibrose hovedsakelig i sentrene av lobules, noe som øker med gjentatte angrep av akutt alkoholisk hepatitt. Centrolobular fibrose er et karakteristisk symptom på kronisk alkoholisk hepatitt.
Med langvarig og kontinuerlig bruk av alkohol øker sklerose og fibrose av lobulær og portal stroma baner som fører til forstyrrelse av lobulær hepatisk struktur av falsk itsirrozu lever lobules.
Narkotikaeffekter på levervev er store, og tuberkulostatika har en karakteristisk hepatotoksisk effekt, spesielt ved langvarig bruk av store doser. Noen ganger oppstår narkotika-indusert hepatitt i tilfelle av overdosering av narkotika under anestesi. Morfologisk avslører medisinsk hepatitt protein og fettdegenerasjon av hepatocytter. Nekrosefoci er ofte små, forekommer i forskjellige deler av lobulaene (vanligvis i midten). Lymfomakrofaginfiltrering er ganske knappe, inneholder en blanding av segmenterte leukocytter og eosinofiler, ligger både i portalen og i forskjellige deler av lobula. Skader på galdekanaler med ødeleggelse og spredning av epitel og kolestase i forskjellige deler av lobulene er mulig.
Ved opphør av legemiddeleksponering forsvinner lever i leveren, men stromal fibrose gjenstår.
Ifølge mange av verdens ledende hepatologer er denne kroniske inflammatoriske leversykdommen den primære autoimmune sykdommen. Det ble først beskrevet av H. Kunkel i 1951.
Epidemiologi. Autoimmun hepatitt er vanligere i Norden, på grunn av fordelingen av histokompatibilitetsantigener i befolkningen.
Patogenesen. Egenskaper av autoimmun kronisk hepatitt bestemt, for det første, kobling av denne sykdom med visse histokompatibilitetsantigener, og for det andre, er innholdet av immunrespons rettet organ nospetsificheskie autoantigener, som er hovedmålene for den patologiske prosess. Det er bevis på rollen som X-kromosomet, kjønnshormoner (spesielt østrogener) i patogenesen av denne sykdommen. I tillegg observeres hos mennesker med autoimmun hepatitt en forbindelse av histokompatibilitetsantigener.
med Ir-gener som bestemmer en ekstremt høy grad av immunrespons. Korrelasjoner ble også funnet med gener som bidrar til påvisning av en defekt i T-suppressoraktivitet og en økning i T-hjelperaktivitet som manifesteres av en høy aktivitet av antistoffdannelse. I serum fra disse pasientene finnes organiske og organspesifikke antistoffer, samt antistoffer mot ulike virus (meslinger, rubella, etc.) i høy titere.
Den største verdien av de organ autoanti legemer har antistoffer mot membranautoantigener hepato-tsitov blant disse er identifisert en spesifikk leverprotein LSP, som er avledet hepatocellulære membraner. Titeren av autoantistoffer til LSP er korrelert med alvorligheten av den inflammatoriske respons i leveren og blod biokjemiske indikatorer for endringer. Også karakteristisk er utseendet av lever / nyrer autoantistoffer. Således patogenesen av autoimmun hepatitt og systemiske lesjoner når det er forbundet med autoimmune angrep mot vev membran-autoantigener. Dannelsen av autoimmunisering i denne sykdommen kan innebære virus, spesielt hepatitt B-viruset.
Patologisk anatomi. Et bilde av kronisk hepatitt med høy grad av aktivitet er observert i leverenvevet. Den inflammatoriske infiltrat er i portalen traktene og trenger inn i parenchyma fliker en betydelig dybde, noen ganger når de sentrale vener eller tilstøtende portalkanalen. Den inflammatoriske infiltrat inneholder et stort antall av plasmaceller blant lymfocyttene som er aggressive med hensyn til levercellene, noe som resulterer i nekrose av stigeseksjoner og destruksjons bjelker. Høye konsentrasjoner av plasmaceller i infiltratet forklart uttrykt B-celleproliferasjon som respons på hepatisk-ay toantigeny, ledsaget av høye nivåer vnutripechenoch-fase syntese av immunglobuliner. Disse immunoglobuliner påvises histokemisk på membranene av hepatocytter. Lymfocytter danner ofte lymfoide follikler i portalen, ved siden av hvilke makrofaggranulomer kan dannes. Ofte er det betennelse i de små galdekanalene og kolangiolportalene. Massive limfoplazmo-tsitarnaya infiltrasjon er også sett i sentrene av lobules lokal nekrose av hepatocytter.
Sykdommer i leveren, galleblæren og bukspyttkjertelen
Sykdommer i leveren, bukspyttkjertelen og galdeveiene er ofte forbundet patogenetisk, noe som forklares av egenartet av deres funksjon og topografiske anatomi. For å forstå arten av disse sykdommene, er deres patogenese og diagnose av stor betydning for studiet av biopsiprøver. Oftest produserer en leverbiopsi.
Leversykdommer er ekstremt varierte. De kan være arvelig og ervervet, primær (riktig leversykdom) og sekundær (leverskader i andre sykdommer). Leversykdommer ofte føre infeksjoner (virale hepatitt, akutt gul feber, leptospirose, opistorhoz, tyfus, etc.) forgiftning, og både endogene (uremi thyrotoxicosis) eller eksogene natur (alkohol, hepatotrope giften, mat forgiftning). Av stor betydning er sirkulasjonsforstyrrelser (sjokk, kronisk venøs stasis), spiseforstyrrelser (protein sult og vitamin) og metabolisme (metaboliske leversykdommer).
Patologisk anatomi av leversykdom i de siste tiårene, raffinerte og supplert med nye data i forbindelse med studiet av leverbiopsimaterialer, som er mye brukt for diagnostiske formål. Morfologiske endringer i leveren, kan dens underliggende sykdommer manifestere degenerering og nekrose av hepatocytter, inflammasjon av stroma (portalkanalen sinusformet) og galleganger, disregeneratornymi og neoplastiske prosesser. I de tilfeller hvor leveren er dominert av degenerering og nekrose av hepatocytter, indikerer gepatozah, og med forekomsten av inflammasjon - hepatitt. Disregeneratornye prosesser med utfallet av omstillings sklerose og levervev ligger til grunn skrumplever, mot hvilket ofte utvikler leverkreft.
Hepatose er en leversykdom preget av dystrofi og nekrose av hepatocytter; det kan være både arvelig og oppkjøpt.
En stor gruppe arvelig hepatose er de såkalte metabolske leversykdommene. De oppstår i forbindelse med brudd på proteinmetabolisme og
aminosyrer (cystinose og acidaminuria eller syndrom Debra De Toni-fanconi), fett (arvelige lipidoses), karbohydrater (glycogenoses), pigmenter (arvelig pigment steatose porfyri), mineraler (hemokromatose, hepa-dystrofi, eller Wilsons sykdom). Mange av den arvelige hepatosen er akkumulasjonssykdommer og resulterer i utvikling av levercirrhose.
Ervervet hepatose, kan være akutt eller kronisk, avhengig av kursets art. Den viktigste blant akutt hepatose er giftig dystrofi, eller progressiv massiv nekrose av leveren, og blant kroniske - fett hepatose.
Giftig leverdegenerasjon
Giftig dystrofi - mer korrekt, progressiv massiv nekrose av leveren - er akutt, sjeldnere kronisk, en sykdom preget av progressiv massiv nekrose av leveren og leversvikt.
Etiologi og patogenese. Massive hepatisk nekrose skjer oftere når eksogene (forgiftning substandard mat, sopp, heliotrop, fosfor, arsen, etc.) og endogene (toksemi av graviditet, thyrotoxicosis) forgiftninger. Det finnes også i viral hepatitt som et uttrykk for sin ondartede (fulminant) form. I patogenesen er den hepatotoksiske effekten av giftet (viruset) av største betydning. Allergiske og auto allergiske faktorer kan spille en rolle.
Patologisk anatomi. Endringer i leveren er forskjellige i ulike sykdomsperioder, som vanligvis tar ca. 3 uker.
I de første dagene er leveren litt forstørret, tett eller uklar, og får en lys gul farge både på overflaten og på kuttet. Deretter reduseres det gradvis ("smelter for øynene"), blir bløt, og kapslen blir rynket. På en seksjon av leversvikt grå, leire utseende.
Mikroskopisk i de første dagene fett degenerasjon av hepatocytter lobules sentre raskt erstattet deres autolytisk nekrose og oppløsning for å danne zhirobelkovogo avfallsproduktene, som er krystaller av leucin og tyrosin. Fremskrittende, nekrotiske endringer ved slutten av 2. uke av sykdom fanger alle segmentene av lobulene; bare på periferien av dem forblir et smalt bånd av hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon. Disse endringene i leveren karakteriserer scenen med gul dystrofi.
På 3. uke med sykdom fortsetter leveren å krympe og blir rød. Disse forandringene skyldes det faktum at giro-protein detritus av de hepatiske lobulene undergår fagocytose og er resorbert; Som et resultat blir retikulærstroma med skarpt dilaterte sinusoider fylt med blod eksponert; celler forblir bare på periferien av lobulene. Endringer i leveren ved 3. ukes sykdom karakteriserer stadium av rød dystrofi.
Når massive levernekrose, merket gulsott, okoloportalnyh hyperplasi av lymfeknuter og milt (noen ganger ligner septicemic), flere blødninger i huden, slimhinner og serøse membraner, lunger, epitelial nekrose av renale tubuli, dystrofisk og necrobiotic forandringer i pankreas, myokard, sentralnervesystemet.
Med progressiv levernekrose dør pasienter vanligvis fra akutt lever- eller nyre- (hepatorenal syndrom) mangel. I utfallet av giftig dystrofi kan postnekrotisk skrumplever i leveren utvikles.
Kronisk toksisk dystrofi i leveren observeres i de sjeldne tilfeller når sykdommen oppstår. I slutten utvikler postnekrotisk cirrhose også.
Steatosis (synonymer: fettlever, fettstoffer, eller fedme, lever steatose) - en kronisk sykdom som kjennetegnes ved en økt akkumulering av fett i hepatocytter.
Etiologi og patogenese. Ved steatosis føre toksiske effekter på lever (alkohol, insekticider, visse medikamenter), endokrine-metabolske sykdommer (diabetes, fedme generelle), spiseforstyrrelser (mangel lipotropic faktorer Kwashiorkor, inntak av store mengder fett og karbohydrater) og hypoksi (kardiovaskulær, pulmonal insuffisiens, anemi, etc.).
Den viktigste betydningen i utviklingen av fett hepatose er kronisk alkoholforgiftning. Utvikler alkoholisk lever steatosis. Den direkte effekten av etanol på leveren er etablert. Direkte oksidasjon blir den mest tilstrekkelige under disse forholdene. Som et resultat øker syntesen av triglyserider i leveren, mobiliseringen av fettsyrer fra fettdepoter øker, og bruken av fettsyrer i leveren minker. De dannede triglyserider er inerte forbindelser og forstyrrer ikke de syntetiske prosessene som forekommer i hepatocytter. Dette forklarer varigheten av leveren steatosis under alkoholforgiftning.
For utvikling av fett hepatose, mengden alkohol som er konsumert og varigheten av bruken (i år), selv om det er store individuelle forskjeller i leverens evne til å metabolisere alkohol.
Patologisk anatomi. Leveren i steatose er stor, gul eller rødbrun, overflaten er jevn. Fett relatert til triglyserider bestemmes i hepatocytter. Hepatocytfedme kan pulveriseres, små og store dråper (figur 213). En dråpe lipider skyver de relativt intakte organeller til periferien av cellen (se figur 213), som blir cricoid. Fettinfiltrering
Fig. 213. Fet hepatose:
a - en storskala fedme av hepatocytter; b - en stor dråpe lipider (L) i hepatocyt cytoplasma. Jeg er kjernen. Diffraksjon mønster. X12 000
sjon kan omfatte isolerte hepatocytter (også kalt disseminert fedme), hepatocytter gruppe (sone overvekt) eller hele leverparenchymet (diffus fedme). I noen tilfeller (rus, hypoksi) fedme, hepatiske celler tsentrolobulyarno utvikler seg hovedsakelig i andre (protein-vitaminmangel, generell fedme) - primært periportal. I skarp fettinfiltrasjon av leverceller dør fettdråper slår seg sammen og danner lokalisert ekstracellulært fettstoffer cyster, rundt hvilke der finnes en cellulær respons, vokser bindevev.
Det er tre stadier av fett hepatose: 1) Enkel fedme, når ødeleggelsen av hepatocytter ikke uttrykkes, og det er ingen mesenkymcellereaksjon; 2) fedme i kombinasjon med nekrobiose av hepatocytter og mesenkymcellerespons; 3) fedme med begynnelsen omorganisering av leverenes lobulære struktur. Den tredje fasen av leverstatatose er irreversibel og regnes som pre-cirrhotic. Utviklingen av fett hepatose til cortus av portal-typen ble fulgt opp med gjentatte leverbiopsier og vist seg i forsøket. Med utviklingen av cirrhose på bakgrunn av steatosis forsvinner fett fra hepatocytter. Med hepatisk steatose er gulsott mulig. I noen tilfeller, fett hepatose kombinert med kronisk pankreatitt, nevrolitt.
Hepatitt er en leversykdom, som er basert på sin betennelse, som uttrykkes både ved dystrophic og nekrobiotiske endringer i parenchymen, og ved inflammatorisk infiltrering av stroma. Hepatitt kan være primær, dvs. utvikle seg som en uavhengig sykdom, eller sekundær som en manifestasjon av en annen sykdom. Avhengig av flytens art, utmerker seg akutt og kronisk hepatitt.
Den patologiske anatomien til akutt og kronisk hepatitt er forskjellig.
Akutt hepatitt kan være eksudativ og produktiv. I eksudativ hepatitt i noen tilfeller (for eksempel i thyrotoxicosis) eksudat har serøs natur og impregnerer stroma lever (serøs hepatitt), i andre - eksudat purulent (purulent hepatitt) kan diffundere infiltrere portalveiene (f.eks kolangitt og cholangioles purulent) eller forming sår (pileflebiticheskie lever svulster i purulent blindtarmbetennelse, amebiasis; septicopyemia med metastatisk svulst).
Akutt hepatitt produktiv karakterisert dystrofi og nekrose av hepatocytter forskjellige avdelinger skiver og omsetning av det retikuloendoteliale system i leveren. Som et resultat av utslipp eller alopecia dannet infiltrater prolifererende stel retikuloendoteliotsitov (Kupffer-celler), endotel, sammen med hematogene elementer.
Utseendet av leveren ved akutt hepatitt avhenger av utviklingsbetennelsens art.
Kronisk hepatitt er karakterisert ved ødeleggelse av parenchymale celler, stromal celleinfiltrasjon, sklerose og regenerasjon av levervev. Disse endringene kan være representert i forskjellige kombinasjoner, som gjør det mulig å skille mellom tre morfologisk form for kronisk hepatitt; aktive (aggressive), vedvarende og kolestatiske. Ved kronisk aktiv hepatitt skarp degenerering og nekrose av hepatocytter (destruktive hepatitt) kombinert med alvorlig cellulær infiltrasjon, som ikke bare dekker den sklerotisk portal og periportal felt, men også trenger inn i skiver.
Ved kronisk vedvarende hepatitt er dystrofiske forandringer i hepatocytter milde; Kun diffus cellulær infiltrering av portalfelt er karakteristisk, mindre ofte - intralobulær stroma.
Ved kronisk hepatitt cholestatisk er størst kolestase, kolangitt og cholangioles, kombinert med den mellomliggende stroma infiltrasjon og sklerose, så vel som degenerasjon og necrobiosis av hepatocytter.
I tillegg til de aktive, vedvarende og kolestatiske kronisk hepatitt-typer, noen forskere isolerte virale kronisk leverskade lobulær hepatitt, karakterisert Lobular nekrose av hepatocytter grupper og lymfoide celleinfiltrasjon. Uttrykket "lobær hepatitt" - rent beskrivende (gistotopografichesky) med vekt på bare endrer lokalisering innenfor de hepatiske lobules.
Leveren i kronisk hepatitt er vanligvis forstørret og tett. Dens kapsel er fokal eller diffust fortykket, hvitaktig. Levervevet på snittet har et kjølig utseende.
Etiologi og patogenese. Forekomsten av primær hepatitt, dvs. Hepatitt B som en selvstendig sykdom, oftest assosiert med eksponering for hepatotrope virus (hepatitt), alkohol (alkoholisk hepatitt) eller legemidler (medikamentindusert eller medikament, hepatitt). Årsak cholestatisk hepatitt er de faktorer som fører til det ekstracellulære kolestase og obstruktiv gulsott; medisiner (metyltestosteron, fenotiosinderivater, etc.) har en viss verdi. Blant primær hepatitt er viral og alkoholholdig den mest signifikante.
Etiologien til sekundær hepatitt, dvs. hepatitt som en manifestasjon av en annen sykdom (ikke-spesifikk reaktiv hepatitt) er ekstremt variert. Dette - infeksjon (gul feber, spyttkjertel sykdom, tyfoidfeber, dysenteri, malaria, tuberkulose, sepsis), toksisk (hypertyroidisme, hepatotoksiske giftstoff), lesjoner i den gastrointestinale traktus, systemisk bindevevssykdom, og andre.
Utfallet av hepatitt avhenger av naturen og kurset, på omfanget av prosessen, graden av leverskade og dets reparative evner. I milde tilfeller er en fullstendig restaurering av strukturen i leveren vev mulig. Ved akutt massiv leverskade, som i kronisk forlengelse av hepatitt, er cirrhose mulig.
Viral hepatitt er en virussykdom som hovedsakelig er skadet av leveren og fordøyelseskanalen. Sykdommen er oppkalt etter SP Botkin (Botkins sykdom), som i 1888 først utviklet et vitenskapelig basert konsept angående dets etiologi og patogenese (smittsom gulsott).
Etiologi og epidemiologi. Hepatitt A patogener er A (HAV), B (HBV) og delta (HDV) virus.
HAV - RNA-holdig hepatitt A-virus - forårsaker viral hepatitt A. Infeksjonsruten for infeksjonen er fecal-oral fra en syke person eller en virusbærer (smittsom hepatitt). Inkubasjonsperioden er 15-45 dager. Denne typen hepatitt er preget av epidemieutbrudd (epidemisk hepatitt). Forløpet av hepatitt A er vanligvis akutt, så det fører ikke til utvikling av levercirrhose.
HBV forårsaker viral hepatitt B, som er preget av en perkutan transmisjonsmekanisme: blodtransfusjoner, injeksjoner, en tatovering (serum hepatitt). Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer. Inkubasjonsperioden varer 25-180 dager (hepatitt med lang inkubasjonsperiode). Viral hepatitt B, som kan være både akutt og kronisk, er utbredt i alle land i verden, med en tendens til økning. Han er en hyppig satellitt av AIDS (se smittsomme sykdommer).
HDV, som er et defekt RNA-virus (for replikasjonen krever "tilleggsfunksjon" av HBV eller andre hepatovirus), forårsaker viral delta hepatitt. Det kan oppstå samtidig med viral hepatitt B eller være en manifestasjon av superinfeksjon i HBV-bærere. Flowerer akutt eller kronisk, forverrer delta hepatitt viral hepatitt B.
Hepatitt verken A eller B er isolert, hvor patogenet ikke er identifisert. Det antas at to patogener med ulike inkubasjonsperioder i kroppen og forskjellige overføringsruter (enteral, parenteral) forårsaker denne form for hepatitt. I 50% av tilfellene har det et kronisk kurs.
Den største epidemiologiske og kliniske signifikansen blant viral hepatitt er viral hepatitt B. Viral hepatitt B
Etiologi. Hepatitt B-virus regnes som et DNA-inneholdende virus (dansk partikkel), som inkluderer tre antigen-determinanter: 1) overflateantigen (HBsAg); 2) et hjerteformet antigen (HBcAg), som er assosiert med virusets patogenitet; 3) HBeAg, som betraktes som en DNA-polymerasemarkør. Antigenene til virus B kan detekteres i vev ved bruk av histologisk (farging med aldehydfluksin, orcein) eller immunohistokemiske metoder (ved bruk av HBsAg, HBcAg, HBeAg antisera).
Patogenesen. For tiden antatt viral immunogenetisk teori om patogenesen av viral hepatitt type B, i henhold til hvilken mangfoldet av dens former er assosiert med egenskapene til immunresponsen mot innføring av viruset. Etter primær reproduksjon av viruset i regionale lymfeknuter (regional lymfadenitt) antas det at viraemi oppstår, og viruset bæres av røde blodlegemer, noe som fører til skade og utseendet av anti-erytrocyt antistoffer. Viremia forårsaker en generalisert reaksjon av lymfocytiske og makrofagsystemer (lymfadenopati, milthyperplasi, allergiske reaksjoner). Hepatotrop virus tillater å forklare sin selektive lokalisering i hepatocytter. Imidlertid har hepatitt B-viruset ikke en direkte cytopatisk effekt. Skader på hepatocytter skyldes immuncytolyse (reaksjonen av effektorcellene i immunsystemet til virusantigener), som støttes av den resulterende autoimmuniseringen. Induksjon av immuncytolyse utføres av immunkomplekser, som hovedsakelig inneholder HBsAg. Hepatocytimmuncytolyse kan enten være cellulær (T-celle cytotoksisitet mot HBsAg) eller antistoff-avhengig (utført av K-celler). Autoimmunisering er assosiert med et spesifikt hepatisk lipoprotein som skyldes virusreplikasjon i hepatocytter og virker som et autoantigen. Immuncytolyse fører til nekrose, noe som kan fange et annet område av hepatisk parenkyma. I denne forbindelse er det flere typer hepatocytnekrose hos viral leverskade: 1) spottet, hvor nekrose
har karakteren av cytolytisk (colliquational) eller "acidophilic" (koagulativ); 2) trappet på grunn av peripolytisk eller lymfocyt emperiolesis; 3) sammenslåing, som kan være broer (sentrocentral, sentroportal, portoportalnye), subassiv (multilobulær) og massiv.
Klassifisering. Følgende kliniske og morfologiske former for viral hepatitt utmerker seg: 1) akutt syklisk (icteric); 2) anicteric; 3) nekrotisk (ondartet, fulminant, fulminant); 4) kolestatisk; 5) kronisk. I de fire første formene snakker vi om akutt hepatitt.
Patologisk anatomi. I akutt syklisk (icteric) form for viral hepatitt er morfologiske forandringer avhengig av sykdomsstadiet (stadiet av varme og utvinning).
På sykdommens høyde (1-2 uker i den icteric perioden) blir leveren (laparoskopi data) forstørret, tett og rødt, kapselen er spent (stor rød lever).
Mikroskopisk undersøkelse (leverbiopsi) forekommer et brudd på bjelkekonstruksjon av leveren og uttalt polymorfi hepatocytter (funnet binuclear og multinukleære celler), blir cellene ofte sett i mitotiske figurer. For det meste hydropic og eser degenerering av hepatocytter, i forskjellige deler av flikene møtes, fokal (ustabil) og konfluent nekrose av hepatocytter (fig. 214), kalven Kaunsilmena som avrundede eosinofile homogene formasjoner med pyknotiske kjernen eller uten kjerne (de representerer hepatocytter kunne koagulative nekroser med kraftig reduserte organeller i størrelse - "mumifiserte hepatocytter").
Portalen og intralobulær stroma er diffus infiltrert med lymfocytter og makrofager blandet med plasmaceller, eosinofile og neutrofile leukocytter (se figur 214). Antall stjerner
Fig. 214. Akutt viral hepatitt (leverbiopsi). Ballongdegenerasjon og nekrose av hepatocytter. Lymphohistiocytisk infiltrering i portalen og sinusoider
retikuloendotelceller økte betydelig. Infiltrere celler forlater portalstroma inn i parenchyma av lobulene og ødelegger hepatocytene på grenseplaten, noe som fører til utseendet av periportal-trang nekrose. I de ulike delene av lobulene er det mange gallefylte kapillærer.
Ødeleggelsen av hepatocyttmembraner bør legges særlig vekt på, noe som fører til en "enzymatisk eksplosjon" i akutt viral hepatitt, en økning i aminotransferaseres serumaktivitet, som er markører for cellecytolyse.
I gjenopprettingsstadiet (4-5. uke av sykdommen) blir leveren normal, dens hyperemi reduseres; kapselen er noe tykkere, kjedelig, mellom kapsel og bukhinne er det små adhesjoner.
Mikroskopisk undersøkelse finner gjenoppbyggingen av bærebjelkenes struktur, reduserer graden av nekrotiske og dystrofiske forandringer. Regenerering av hepatocytter er uttrykt, mange binukleære celler i alle deler av lobulene. Lymfomakrofaginfiltrering i portalen og i lobulene blir fokal. I stedet for den konfluente nekrose av hepatocytter, oppdages en grovhet av retikulær stroma og proliferasjon av kollagenfibre. Bundler av kollagenfibre finnes også i perisinusformede rom.
I den akutte sykliske formen for hepatitt, er viruspartikler og antigener vanligvis ikke funnet i leverenvevet. Bare med langvarig løpet av hepatitt i enkelte hepatocytter og makrofager er det noen ganger funnet
I den anicteriske formen av hepatitt er endringer i leveren mindre utprøvd sammenlignet med den akutte sykliske formen, men med laparoskopi er det funnet et bilde av en stor rød lever (bare en lobe er mulig). Det mikroskopiske bildet er annerledes: Ballongdegenerasjon av hepatocytter, foci av nekrose, Cowsons kroppslegemer er sjeldne, uttalt proliferasjon av stellat-retikuloendotheliocytter; inflammatorisk lymfomakrofagal og nøytrofil infiltrering, selv om den fanger alle segmentene av lobulene og portalene, men ødelegger ikke grenseplaten; kolestase er fraværende.
For nekrotisk (malign, fulminant eller fulminant) former for viral hepatitt er progressiv nekrose av leveren parenchyma karakteristisk. Derfor er leveren raskt redusert i størrelse, dens kapsel blir rynket og vevet - gråbrunt eller gult. Mikroskopisk undersøkelse fant bro eller massiv nekrose av leveren. Blant de nekrotiske massene er det Cowson mannskorpslinger, klynger av stellat retikuloendotelceller, lymfocytter, makrofager, nøytrofiler. Uttalt stasis av galle i kapillærene. Hepatocytter bestemmes bare i det bevarte parenchyma på periferien av lobulaene, de er i en tilstand av hydropisk eller ballongdegenerasjon. I områder hvor nekrotiske masser er resorbert og netthinnen er utsatt
kulyarnaya stroma, sinusformet lumen skarpt utvidet, full av blod; det er mange blødninger.
Hvis pasienter ikke dør i den akutte perioden fra leverkoma, utvikler de post-nekrotisk levercirrhose i leveren.
Cholestatisk form for hepatitt forekommer hovedsakelig hos eldre. Den er basert på intrahepatisk kolestase og betennelse i galdekanaler. Under laparoskopi, er det endringer som ligner på en stor rød lever, men leveren har foci av gulgrønn farge og et fremhevet lobulert mønster. Mikroskopisk undersøkelse domineres av kolestasifenomener: Gallekapillærene og gallekanalene i portalkanalene er overfylt med galle, gallepigmentet akkumuleres i begge hepatocytter og stellater retikuloendotelceller. Kolestase kombineres med betennelse i galdekanaler (kolangitt, cholangiolitis). Hepatocytter av de sentrale segmentene av lobulene i tilstanden hydropic eller ballongdystrofi, er Cowsons kroppsorganer funnet. Portalskanaler utvides, infiltreres hovedsakelig av lymfocytter, makrofager, nøytrofiler.
Den kroniske formen for viral hepatitt er representert ved aktiv eller vedvarende hepatitt (lobulær hepatitt er mulig).
Kronisk aktiv hepatitt er preget av cellulær infiltrering av portalen, periportal og intralobulær skleroserende strom i leveren. Spesielt karakteristisk er infiltreringen av lymfocytter, makrofager, plasmaceller gjennom grenseplaten i leverkroppen, noe som fører til skade på hepatocyttene (figur 215). Dystrofi (hydropic, ballong) og nekrose av hepatocytter (destruktiv hepatitt), utført av effektorceller i immunsystemet (immuncytolyse), utvikles. Nekrose kan bli gradert, broget og subassiv (multilobulær). Graden av utbredelse av nekrose er et mål på graden av aktivitet (alvorlighetsgrad) av sykdommen. Hepatocyt destruksjon kombineres med fokal eller diffus proliferasjon av stellat retikuloendotelceller og kolangiol celler. Samtidig er regenerering av leveren parenchyma ufullkommen, sklerose og endring av leveren vev utvikler seg.
I hepatocytter viste elektronmikroskopisk (figur 216), immunhistokjemisk og lysoptisk (farging ved osein) studie markører av hepatitt B-viruset - HBsAg og HBcAg. Hepatocytter som inneholder HBsAg ligner frostet glass (kjedelige glassholdige hepatocytter); kjernene av hepatocytter som inneholder HBcAg, ser sandfylte ("sandkjerner"). Disse histologiske tegnene blir også de etiologiske markørene til hepatitt B. Ved kronisk aktiv hepatitt er fokaluttrykk av HBcAg funnet. Kronisk aktiv hepatitt utvikler seg vanligvis til postnekrotisk stornodercirrhose.
Kronisk vedvarende hepatitt (se figur 215) er preget av infiltrering med lymfocytter, histiocytter og plasmaceller av sklerotiske portalfelt. Sjelden brennende histio-
Fig. 215. Kronisk viral hepatitt B (leverbiopsi):
a - aktiv hepatitt; celleinfiltrering av portalen og intralobulær sklerotisk stroma i leveren, ødeleggelse av hepatocytene til grenseplaten; b - vedvarende hepatitt; celleinfiltrering av sklerotiske portalfelt; border plate lagret; hepatocytdystrofi
lymfocytiske akkumulasjoner finnes i lobulene, hvor hyperplasi av stellat-retikuloendotelceller og foci av sklerose av retikulær stroma er notert. Grenseplaten, så vel som strukturen av leveren lobuler, er vanligvis bevart. Dystrofiske forandringer av hepatocytter uttrykkes minimalt eller moderat (hydropisk dystrofi), hepatocytnekrose er sjelden. I leveren oppdages markører av hepatitt B-virusantigener: matte-glassholdige hepatocytter som inneholder HBsAg, mindre ofte "sandete" kjerner med HBcAg, Cownsilmen kroppslegemer. Ved kronisk vedvarende hepatitt er ikke bare brennpunkt, men også generalisert uttrykk for HBcAg mulig; hun kan være fraværende
Kronisk vedvarende hepatitt utvikler seg sjeldent til levercirrhose og bare når den omdannes til aktiv hepatitt.
Ekstrahepatiske endringer i viral hepatitt manifesteres av gulsott og flere blødninger i huden, serøs og slimhinner, forstørrede lymfeknuter, spesielt mesenterisk og milt på grunn av hyperplasi av retikulære elementer. Ved akutt hepatitt oppstår ofte katarral betennelse i slimhinnene i øvre luftveiene og fordøyelseskanalen. Dystrofiske forandringer er funnet i epitel av nyretubuli, muskelceller i hjertet og nevroner i CNS. Ved kronisk aktiv hepatitt utvikles systemiske lesjoner av eksokrine kjertler (spytt, mage, tarm, bukspyttkjertel) og blodkar (vaskulitt, glomerulonephritis).
I viral hepatitt forekommer døden fra en akutt (nekrotisk form) eller kronisk (kronisk aktiv hepatitt med utfall av cirrose) og leversvikt. I noen tilfeller utvikler hepatorenal syndrom.
Alkoholhemmelig hepatitt er en akutt eller kronisk leversykdom forbundet med alkoholforgiftning.
Etiologi og patogenese. Alkohol (etanol) er en hepatotoksisk gift og forårsaker ved en bestemt konsentrasjon nekrose av leverenceller. Den cytotoksiske effekten av etanol er mer uttalt og forekommer lettere i tidligere forandret levervev (fett hepatose, kronisk hepatitt, cirrhosis). Gjentatte angrep av akutt alkoholisk hepatitt kan føre til utvikling av kronisk vedvarende hepatitt, som når det slutter å konsumere alkohol, har et godartet kurs. Men hvis alkoholforbruket fortsetter, bidrar angrep av akutt alkoholisk hepatitt til overgangen av kronisk vedvarende hepatitt til levercirrhose i portalen. I noen tilfeller utvikler kronisk aktiv alkoholhemmetitt, som raskt slutter med lever av postnekroterapi. I progresjonen av alkoholisk hepatitt spiller en rolle av inhibering av etanol av de regenerative mulighetene i leveren. Deltakelse av autoimmune mekanismer er også tillatt, og alkoholisk hyalin virker trolig som et autoantigen.
Patologisk anatomi. Endringer i leveren i akutt og kronisk alkoholhemmetitt er forskjellige.
Akutt alkoholisk hepatitt har en veldefinert makroskopisk (laparoskopi) og mikroskopisk (leverbiopsi) egenskaper. Leveren ser tett og blek ut, med rødaktige områder og ofte med cicatricial depression. Det mikroskopiske bildet av akutt alkoholisk hepatitt reduseres til hepatocytnekrose, infiltrering av nekrosisoner og portalkanaler med nøytrofiler, til fremveksten av en stor mengde alkoholhalsin (Mallory-legemer) i cytoplasmaet av hepatocytter og ekstracellulært (figur 217). Alkoholholdig hyalin er et fibrillar protein syntetisert av hepatocytter under påvirkning av etanol (se figur 217), som fører til levercellens død.
Alkoholholdig hyalin er ikke bare forskjellige cytotoksiske effekter på hepatocytter, noe som forårsaker nekrose. Det stimulerer leukotaxis, har antigeniske egenskaper, som fører til dannelsen av sirkulerende immunkomplekser. Alkoholholdig hyalin sensibiliserer lymfocytter som er i stand til en mordervirkning, samt kollagenogenese. Systemiske manifestasjoner av alkoholisk hepatitt i form av vaskulitt og spesielt glomerulonephritis er forbundet med sirkulasjon av immunkomplekser som inneholder alkoholisk hyalinantigen i blodet.
Fig. 217. Akutt alkoholisk hepatitt (leverbiopsi):
og - Mallory lille kropp (alkoholholdig hyalin), omgitt av nøytrofiler; b - akkumulasjoner av granulær alkoholhypalin nær hepatocytkjernen (I). Diffraksjon mønster. x15 000
Akutt alkoholisk hepatitt forekommer ofte på bakgrunn av fett hepatose, kronisk hepatitt og cirrhose. Det kan imidlertid også utvikle seg i uendret lever. Gjentatte angrep av akutt alkoholisk hepatitt mot bakgrunn av fett hepatose eller kronisk hepatitt fører til utvikling av levercirrhose. Akutt alkoholisk hepatitt i en cirrhotisk lever kan forekomme med massiv nekrose og ende med dødelig toksisitetsdystrofi. Hvis akutt alkoholisk hepatitt utvikler seg i en uendret lever, deretter med uttak av alkohol og passende behandling, kan leverstrukturen gjenopprette eller fibrose av stroma opptrer. Men med fortsatt alkoholforbruk, endringer i leverprogresjonen, øker hepatocyttovervekt, øker stromal fibrose.
Kronisk alkoholisk hepatitt manifesterer seg ofte i form av vedvarende, svært sjelden aktiv.
Ved kronisk vedvarende alkoholisk hepatitt, hepatocytfedme, sklerose og rikelig histiolymphocytisk infiltrering av portalstromen er funnet (figur 218). Kronisk aktiv alkoholisk hepatitt er preget av protein (hydropisk, ballong) degenerasjon og nekrose av hepatocytter på periferien av lobulene, hvis struktur er forstyrret. I tillegg uttrykkes diffus histiolymphocytisk infiltrering av brede og skleroserte portalkanaler, og de infiltrerende celler trenger inn i periferien av lobulene, som omgir og ødelegger hepatocytter (trinnnekrose).
Utfallet av alkoholisk hepatitt til skrumplever er vanlig. Kanskje utviklingen og akutt leversvikt.
Fig. 218. Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitt (leverbiopsi). Hepatocytfedme, sklerose og lymfohistiocytisk strominfiltrasjon av portalkanaler
Levercirrhose er en kronisk sykdom preget av økende leversvikt på grunn av cicatricial rynking og strukturell reorganisering av leveren. Begrepet "levercirrhose" (fra den greske. Kirrhos - rød) ble introdusert av R. Laennec (1819), og refererte til de særegenheter ved morfologiske forandringer i leveren (tett, rød, klumpet leveren).
Klassifisering. Moderne klassifikasjoner av levercirrhose tar hensyn til etiologiske, morfologiske, morfogenetiske og klinisk funksjonelle kriterier.
Etiologi. Avhengig av årsaken som fører til utvikling av cirrhose er det: 1) smittsomme (viral hepatitt, parasittiske leversykdommer, infeksjoner i galdeveiene); 2) giftig og toksikallergisk (alkohol-, industri- og matgift, medisinske stoffer, allergener); 3) biliær sykdom (kolangitt, kolestase av en annen art :); 4) kjernemetabolismen (mangel på proteiner, vitaminer, lipotrope faktorer, skrumpleveri i arvelige metabolske forstyrrelser); 5) sirkulasjonsforstyrrelser (kronisk venøs kongestion i leveren); 6) kryptisk cirrhose.
For tiden er viral, alkoholisk og bilær cirrhose av stor klinisk betydning. Viral cirrhose utvikler vanligvis etter hepatitt B, og alkohol, vanligvis etter flere angrep av alkoholisk hepatitt. Ved utviklingen av primær biliær cirrhose er viktigheten av både en autoimmun reaksjon i forhold til epitelet av de intrahepatiske galdekanaler og forstyrrelse av utvekslingen av gallsyrer gitt betydning; Det er også et forhold til viral hepatitt (kolestatisk form) og effekten av medisiner.
Blant metabolisk fordøyelseskirrhose består en spesiell gruppe av akkumulasjonscirrhose eller tesaurisme, som oppstår i hemokromatose og hepatocerebral dystrofi (Wilson-Konovalov sykdom).
Patologisk anatomi. Karakteristiske endringer i leveren i cirrose er degenerasjon og nekrose av hepatocytter, pervertert regenerering, diffus sklerose, restrukturering og deformering av organet.
Lever i cirrhose er tett og klumpet, størrelsen er ofte redusert, i det minste - økt.
Guidet av de morfologiske egenskapene til cirrhosis, skiller mellom makroskopiske og mikroskopiske arter. Makroskopisk, avhengig av tilstedeværelsen eller fraværet av regenerator noder, deres størrelse og natur, utmerker seg følgende typer skrumplever: ufullstendig septal, liten node, stornoder, blandet (liten stornode).
Ved ufullstendig septalcirrhose finnes det ingen regenerator noder, tynn lever septa, hvorav noen slutter blindt, krysser leveren parenchyma. I tilfelle av sirrhose i små seter er regenerering noder av samme størrelse, vanligvis ikke mer enn 1 cm i diameter. De har som regel monolobulære
ny struktur; septa i dem smale. Stor sirrhose er preget av regenerering noder av forskjellige størrelser, diameteren til de større er 5 cm. Mange noder er multilobulære, med bred septa. Med blandet cirrhosis er tegn på liten og stor knute kombinert.
Histologisk bestemmes alvorlig forstyrrelse av lobulær struktur med intens hepatisk fibrose og regenerering noder formasjons (falsk lobules) bestående av prolifererende hepatocytter og gjennomtrenges binde plastfolier. I konvensjonelle falsk lobules radiarnaya orienteringslever bjelker er fraværende, og fartøyene er plassert på riktig måte (sentralt i Wien frakoblet, blir portal triader detektert ubestandige).
Blant de arter av mikroskopiske cirrhose, basert på trekkene oppbygging, regenererer noder isolert monolobulyarny cirrhose hvis uzlyregeneraty fange opp en hepatisk lobule, multilobular, hvis de er basert på flere hepatiske lobules og monomultilobulyarny - kombinasjonen av de to første typer cirrhose.
Morphogenesis. Det sentrale punkt i genesen av cirrhose er dystrofi (hydropic, ballong, fett) og nekrose av hepatocytter som oppstår ved påvirkning av forskjellige faktorer. Død av leverceller fører til økt regenerering (mitose, amitosis) og fremveksten av uzlovregeneratov (falske lobules), er omgitt på alle sider av bindevev. De sinusformede signaler falske lobules vises forbindende membran (capillarization sinusformet), som et resultat av forbindelsen med den hepatocytter stel retikuloendoteliotsitom avbrutt. Siden blodet i psevdodolkah vanskelig, strømmer viktigste portalen blodåre blodmasse i lever vene, utenom de falske skiver. Dette bidrar til at de opptrer i de mellomskikt for bindevev som omgir psevdodolki, direkte forbindelser (shunt) mellom grenene av portalen og hepatiske vener (portocaval intrahepatiske shunter). Mikrocirkulasjonsforstyrrelser i de falske lobulene fører til hypoksi av deres vev, utvikling av degenerasjon og nekrose av hepatocytter. Manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens er forbundet med økende dystrofiske og nekrotiske forandringer av hepatocytter.
Dannelsen av regenerative noder er ledsaget av diffus fibrose. Utviklingen av bindevev på grunn av mange faktorer: nekrose av hepatocytter, øker oksygenmangel på grunn av kompresjon av blodårene i leveren sammen ekspansivt voksende noder, sklerose av de hepatiske årer, capillarization sinusformet. Fibrosis utvikler seg både inne i lobules og i periportalvevet. Inne lobules bindevev dannet av stroma kollaps in situ nekrose foci (sklerose etter kollaps), aktivering av sinusformede fettceller (Ito celler) som gjennomgår fibroblastisk konvertering og kile i skivebinde skillevegger eller septa, fra portal og periportal felt (septal sklerose). I periportalvevet er fibrose assosiert med aktiveringen av fibroblaster. Alvorlig sklerose peri-
portalfelt og levervev fører til utvikling av portalhypertensjon, med det resultat at portalvenen utløses, ikke bare gjennom intrahepatisk, men også ekstrahepatisk portalkavalanastomose. Utvikling av ascites, spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoid plexus og blødning fra disse årene er forbundet med dekompensering av portal hypertensjon.
Følgelig, for å omstilling og deformasjon lever regenerering og føre den sklerose, karakterisert ved at omleiringen av alle de elementer som påvirkes levervev - lobules fartøy stroma. Omstilling leveren ond sirkel i cirrhose: blokken mellom blodet og hepatocyttene forårsaker død hos de sistnevnte, og støtter hepatocytt død av mesenchymale-celle-respons og vridd parenchyma regenerering at vektene den aktuelle blokken.
Det er tre morfogenetiske typer skrumplever: Postnokrotisk, portal og blandet.
Postnekrotisk cirrose utvikler seg som et resultat av massiv nekrose av hepatisk parenkyma. I områder med nekrose forekommer sammenbrudd retikulære stroma og proliferasjon av bindevev (cirrhose etter kollaps) som danner den brede fibrotiske felt (fig. 219). Som en følge av dette finner stroma kollaps konvergens portaltreklanger og sentrale vener, i ett synsfelt blir detektert tre mer triader, anses patognomonisk morfologiske trekk postnekrotisk cirrhose (se. Fig. 219). Falske lobuler består hovedsakelig av nyopprettet levervev, de inneholder mange multicore leverceller. Proteindystrofi og hepatocytnekrose er karakteristiske, lipider i leverceller er vanligvis fraværende. Ofte er det spredning av kolangiol, bilde av kolestase. Postnekrotisk cirrhose Liver tett, redusert i størrelse, med store noder adskilt av brede og dype riller (SKD eller blandet cirrhose) (fig. 220).
Postnekrotisk cirrhose utvikler seg raskt (noen ganger i løpet av noen få måneder), det er forbundet med en rekke årsaker, som fører til nekrose av levervev, men oftere er det - en toksisk lever, viral hepatitt med utstrakt nekrose, sjelden - alkoholisk hepatitt. Det preges av tidlig hepatocellulær svikt og sen portalhypertensjon.
Portal cirrhose dannet på grunn av fastkiling av den kiler fibrøse septa og utvidet sclerosed portal og periportal felt, fører til en forbindelse med portal sentrale venøse kar og utseendet av små (monolobulyarnyh) falske lobules. I motsetning til portal postnekrotisk cirrhose er kjennetegnet ved jevnheten av mikroskopiske mønster - tonkopetlistoy forbindende nettverk og en liten mengde av falske lobules (Fig 221.). Portal cirrhosis er vanligvis slutten av kronisk hepatitt av en alkoholisk eller viral natur og fett hepatose, derfor morfin
Fig. 219. Postnekrotisk levercirrhose:
a - spredning av fibroblaster (Fb) og kollagenfibre (CLV) mellom hepatocytter; LCD - galle kapillær; BM - kapillær kjellermembran. Diffraksjon mønster. x14 250 (ifølge Steiner); b - flere triader innen bindevev (mikroskopisk bilde)
Fig. 220. Postnekrotisk cirrhose. Overflaten av leveren er stor kupert. Nedre milt forstørret på grunn av skrumplever
Fig. 221. Portal cirrhose:
a - fibroblaster (FB) og bunter av kollagenfibre (CLB) i det perisinusoidale rom (PsP); sinusoider (DM) presset; i cytoplasma av hepatocytter lipiddråper (L). Diffraksjon mønster. x6000 (ifølge David); b - falske lobuler separeres av smale lag av bindevev infiltrert med lymfocytter og makrofager (mikroskopisk bilde)
De fysiologiske tegnene på kronisk betennelse og fettdegenerasjon av hepatocytter er ganske vanlig i denne cirrhosen. Lever med portuskirrhose er liten, tett, granulær eller litenhultig (liten knutskirrhose) (figur 222).
Portal cirrhosis utvikler sakte (over mange år), hovedsakelig i kronisk alkoholisme (alkoholisk cirrhose)
Fig. 222. Portal cirrhosis. Overflaten av leveren er finkornet (liten knutecirrhose)
og magesårets metabolske forstyrrelser, den såkalte matbalansen ("mat" cirrhosis). Det preges av relativt tidlige manifestasjoner av portalhypertensjon og relativt sen hepatocellulær insuffisiens.
Sann portal cirrhose er primær biliær cirrhose, som er basert på nonsuppurative destruktiv (nekrotisk) og cholangioles cholangitis. Epitel små gallegangene av nekrotisk, bindevev og veggen i vev som omgir kanalene, infiltrert med lymfocytter, plasmaceller og makrofager. Dannelsen av sarcoidlignende granulomer fra lymfocytter, epithelioid og gigantiske celler er ofte notert. Disse granulomer forekommer ikke bare i området av ødeleggelse av galleveier, men i lymfeknutene i porta hepatis, i pakkboksen. Som svar på degradering oppstår spredning og arrdannelse av galleveier, infiltrasjon og sklerose periportal felt, ødeleggelse av hepatocytter i lobules periferien, dannelse av septa og falske lobules, d.v.s. endringer som er karakteristiske for portuskirrose, opptrer. Leveren i primær biliær cirrhose er forstørret, tett, grågrønn i seksjonen, overflaten er jevn eller finkornet.
I tillegg til den primære, blir isolert sekundært biliær cirrhose som er forbundet med blokkering av ekstrahepatiske galleveier (stein, tumor) som fører til kolestase (cholestatisk cirrhose), eller fra infeksjon i galleveier og utvikling av bakteriell, vanligvis purulent, kolangitt og holangiolita (holangiolitichesky cirrhose). Imidlertid er denne divisjonen i stor grad vilkårlig som til kolestase, vanligvis blir cholangitis og kolangitt og cholangioles føre til kolestase. For sekundær biliær cirrhose karakterisert ved ekspansjon og brudd av galle kapillær "galle sjøer", kolangitt og periholangita fenomener, utvikling av bindevev og i periportal felter inne lobules med disseksjon av den sistnevnte og formasjonen psevdodolek (cirrhose gantry). Samtidig er leveren forstørret, tett, grønn, i en del med utvidede gallefylte kanaler.
Blandet skrumplever har tegn på både postnokrotisk og portuskirrose. Dannelse av blandet cirrhose er forbundet i noen tilfeller med tilsetning av massive hepatisk nekrose (ofte discirkulatornaya genesis) til endringer iboende portal cirrhose, i andre - til lamine mesenchymale-cellerespons på kontakt nekrotiske endringer som er karakteristiske for postnekrotisk cirrhose, noe som fører til dannelse av septa og "Knusing" skiver.
Levercirrhose meget karakteristiske ekstrahepatiske endringer: gulsott og hemoragisk syndrom som en manifestasjon av hepatocellulær insuffisiens, kolestase og Holem sklerose (noen ganger aterosklerose) portalvenen på grunn av portal hypertensjon, utvidelse og tynning portocaval anastomoser (årer spiserør, mage, hemorroider, bukveggen) ascites. Milten som følge av hyperplasi
zy av et retikuloendotel og en sklerose økes, tett (en splenomegali, se figur 220). Nyrene er manifestasjoner av akutt sykdom (nekrose av tubuli epitel) i utviklingen av hepatorenalt syndrom på bakgrunn av cirrhose. I noen tilfeller, den såkalte hepatisk detektert glomerulosklerose (mer immun kompleks glomerulonephritis), som kan ha en viss betydning i patogenesen av cirrhose og metastaser kalk. Dystrofiske forandringer i parenkymceller utvikles i hjernen.
Kliniske og funksjonelle egenskaper av levercirrhose inkluderer:
1) graden av hepatocellulær insuffisiens (cholemia og hollemia, hypoalbumin- og hypoprothrombinemia, nærvær av vasoparalytisk substans, hypononium, hypotensjon, blødning, leverkoma);
2) graden av portal hypertensjon (ascites, esophageal-gastrisk blødning); 3) aktivitet av prosessen (aktiv, moderat aktiv og inaktiv); 4) flytens art (progressiv, stabil, regressiv).
Med tanke på alvorlighetsgraden av hepatocellulær insuffisiens og portalhypertensjon, snakker de om kompensert og dekompensert levercirrhose. Aktiviteten av cirrhose vurderes i henhold til histologiske og histopermokemiske studier av levervev (leverbiopsi), kliniske tegn, indikatorer for biokjemisk forskning. Aktivering av cirrhosis fører vanligvis til dekompensering.
Komplikasjoner. Komplikasjoner av levercirrhose inkluderer leverkoma, blødning fra esophagus eller mages forstørrede blodårer, overgang av ascites til peritonitt (ascites-peritonitt), portalvein-trombose og utvikling av kreft. Mange av disse komplikasjonene forårsaker pasientens død.
Leverkreft er en relativt sjelden tumor. Det utvikler seg vanligvis på bakgrunn av levercirrhose, som regnes som en forstadig tilstand; blant leverpresidente endringer er hepatocytdysplasi av største betydning. I Asia og Afrika - regioner i verden med en høy forekomst av leverkreft - utvikler kreft ofte i en uendret lever; Europa og Nord-Amerika betraktes som regioner med lav leverkreft, hvor kreft vanligvis utvikler seg i cirrotisk lever.
Den morfologiske klassifikasjonen av leverkreft innebærer makroskopisk form, karakter og karakteristika av tumorvekst, histogenese og histologiske typer.
Patologisk anatomi. Blant makroskopiske former for leverkreft utmerker seg: nodulær kreft - en tumor er representert av en eller flere noder; massiv kreft - svulsten opptar en massiv del av leveren og diffus kreft - hele leveren er opptatt av mange fuserende tumornoder. Spesielle former inkluderer liten og pedunell kreft.
Leveren i kreft er dramatisk økt (noen ganger 10 ganger eller mer), sin masse kan være flere kilo. Med nodulær kreft er det kupert, moderat tett, med diffust kreft, ofte steinete tetthet.
Naturen av tumorvekst kan være ekspansiv, infiltrerende og blandet (ekspansiv-infiltrativ). Funksjonene i veksten av leveren kreft inkluderer vekst langs sinusoids og erstatning vekst.
Avhengig av egenskapene til histogenese, er leverkreft delt inn i: 1) hepatocellulær (hepatocellulær); 2) fra epitel av galdekanaler (cholapiocellular); 3) blandet (hepatokolangiocellulær); 4) hepatoblastom.
Blant de histologiske typer leverkreft, er trabekulær, rørformet, akinar, solid, klar celle preget. Hver av de histologiske typene kan ha en annen grad av differensiering.
Metastaser av leverkreft som lymfogen (perioportal lymfeknuter, peritoneum) og hematogen (lunger, ben). Metastaser, så vel som hovednoden for hepatocellulær kreft, er noen ganger grønn i farge, noe som er forbundet med bevares evne til kreftceller til gallsekresjon.
Komplikasjoner og dødsårsak er oftest hepatargi, blødning i bukhulen fra å tømme tumornoder, kakeksi.
Gallblæresykdom
I galleblæren observeres betennelse, dannelse av steiner, svulster.
Cholecystitis, eller betennelse i galleblæren, oppstår av flere årsaker. Det kan være akutt og kronisk.
Ved akutt cholecystitis utvikler catarrhal, fibrinøs eller purulent (flegmonøs) betennelse. Akutt cholecystitis er komplisert ved perforering av blærevegg og galdeperitonitt, ved lukning av cystisk kanal og akkumulering av pus i hulrommet - et blære empyema, purulent kolangitt og cholangiolitis, pericholecystit med dannelse av adhesjoner.
Kronisk cholecystitis utvikler seg som et resultat av akutt, atrofi av slimhinnen, histiolymphocytisk infiltrering, sklerose og ofte blæreveggdysrifisering oppstår.
Gallbladder steiner forårsaker kolelithiasis, kalkulert cholecystitis (Fig. 223). Kanskje perforeringen av blærens steinvegg med utvikling av galdeperitonitt. I tilfeller hvor steinen fra galleblæren faller ned i den lever- eller vanlige gallekanalen og lukker lumen, utvikler subhepatisk gulsott. I noen tilfeller forårsaker ikke galleblæren stein verken betennelse eller angrep av galdekolikk og er funnet ved et uhell ved obduksjonen.
Fig. 223. Beregnet cholecystitis
Galleblærekreft utvikler seg ofte på bakgrunn av den kalkulerte prosessen. Det er lokalisert i nakken eller bunnen av galleblæren og har vanligvis strukturen av adenokarsinom.
Bukspyttkjertel sykdommer
Oftest forekommer inflammatoriske og neoplastiske prosesser i bukspyttkjertelen.
Pankreatitt, en betennelse i bukspyttkjertelen, har et akutt eller kronisk kurs.
Akutt pankreatitt utvikler seg i strid med utløpet av bukspyttkjerteljuice (duktal dyskinesi), penetrasjon av galle inn i ekskretjonskanalen i kjertelen (biliopankreatisk refluks), alkoholforgiftning, ernæringsmessige forstyrrelser (overeating) og andre. ), blødninger, foci av foci, falske cyster, sekvestrer. Med utbredelsen av hemorragiske forandringer, som blir diffuse, snakker de om hemorragisk pankreatitt, suppurativ betennelse - akutt suppurativ pankreatitt, nekrotiske forandringer - pankreatonekrose.
Kronisk pankreatitt kan skyldes et tilbakefall av akutt pankreatitt. Det er også forårsaket av infeksjoner og rusmidler, metabolske forstyrrelser, underernæring, leversykdommer, galleblæren, mage, tolvfingertarm. Ved kronisk pankreatitt er det ikke destruktiv-inflammatorisk som hersker, men sklerotisk og atrofisk prosesser i kombinasjon med regenerering av akinarceller og dannelse av regenerative adenomer. Sklerotiske endringer fører til forstyrrelse av kanalens patenter, dannelsen av cyster. Kikatrikial deformitet av kjertelen er kombinert med forkalkningen av vevet. Det samme
Lesa reduserer, oppnår brusktetthet. Kronisk pankreatitt kan forårsake diabetes.
Død av pasienter med akutt pankreatitt kommer fra sjokk, peritonitt.
Kreft i bukspyttkjertelen. Den kan utvikle seg i noen av dens deler (hode, kropp, hale), men oftere finner den i hodet, hvor det ser ut som en tett gråhvit knute. Knuten klemmer og deretter bukspyttkjertelen og den vanlige gallekanalen vokser, noe som medfører forstyrrelser i funksjonen av bukspyttkjertelen (pankreitt) og leveren (kolangitt, gulsott). Tumorer i kroppen og halen av bukspyttkjertelen er ofte signifikante, da de ikke forårsaker alvorlige sykdommer i kjertelen og leveren i lang tid.
Bukspyttkjertel kreft utvikler seg fra epitel av kanalene (adenokarcinom) eller fra akini parenkyma (akinar eller alveolar kreft). De første metastaser er funnet i lymfeknuter som ligger direkte i nærheten av bukspyttkjertelen; Hematogene metastaser forekommer i leveren og andre organer.
Døden oppstår fra underernæring, kreftmetastase eller lungebetennelse.