Infeksiøs koma - symptomer og behandling

Infektiøs koma utvikler seg som følge av infeksjonelle prosesser som påvirker hjerne-encefalitt og meningitt, som kan ha en mikrobiell, viral, allergisk eller infeksiøs-allergisk etiologi. Under disse forholdene blir absorpsjonen og sirkulasjonen av cerebrospinalvæsken forstyrret, noe som fører til utvikling av intrakranial hypertensjon. Spørsmålet om hjernen og ryggmargen kan være involvert i den patologiske prosessen med ødeleggelse av nevroner, ødem i hjernevæv, arteritt og trombose i små blodkar.

Symptomer og diagnose. Meningitt, encefalitt og meningoencefalitt er preget av tilstedeværelse av generelle infeksiøse manifestasjoner, cerebrale symptomer og irritabelt hjerne syndrom. Generelt er infeksiøse manifestasjoner høy feber, malaise, irritabilitet, ansiktsspyling, takykardi, hypotensjon, symptomer på akutt respiratorisk sykdom. Tilstedeværelsen av meningokokkinfeksjon er indisert ved et hemorragisk utslett på stammen og ekstremiteter.

Cerebrale symptomer: hodepine, oppkast, depresjon av bevissthet i varierende grad, psykomotorisk agitasjon eller delirium er mulig. Den mest pålitelige metoden for diagnose av meningoencefalitt er studien av cerebrospinalvæske.

Behandling av infeksiøs koma

Intensiv terapi inkluderer: gjenoppretting og vedlikehold av luftveiene og tilstrekkelig ventilasjon av lungene; sikre tilstrekkelig hemodynamikk, normalisering av blodtrykksnivåer; farmakologisk beskyttelse av hjernen mot hypoksi; dehydreringsbehandling for å redusere hevelse i hjernen (40-60 mg lasix, 10-20 ml aminofyllin i 40 ml isotonisk natriumkloridløsning); glukokortikoider (fra 100-120 mg til 500-600 mg prednisolon); i tilfelle av kramper - antikonvulsiv terapi (4-6 ml Seduxen, antikonvulsiv blanding: 1 ml av en 0,5% løsning av Seduxen + 1 ml av en 0,5% løsning av haloperidol + 2 ml av en 1% løsning av Dimedrol). Infusjonsavgiftningsbehandling (10% glukoseoppløsning med glukokortikoider og 500-1000 mg askorbinsyre, refortan - 400 ml), korreksjon av vannelektrolyttilstanden og KOS utføres. For å blokkere smerteimpulser, administreres smertemedisiner.

I viral encefalitt er spesifikk antiviral terapi gitt i form av intramuskulære injeksjoner av ribonuklease i en dose på 30 mg hver 4. time mot bakgrunnen av desensibiliserende, antihistamin og decongestant.

Når purulent meningitt - antibiotika, avhengig av følsomheten til patogenet, sulfa-legemidler. Ved sekundær meningitt, etter å ha etablert diagnosen, er det nødvendig å løse problemet med kirurgisk rehabilitering av hovedfokus så snart som mulig.

Koma. Klassifisering. Undersøkelse av en pasient eller skadet i noen koma av et ambulanseteam

Jobbsider

Arbeidsinnhold

Coma er en alvorlig patologisk tilstand i kroppen, der bevisstheten er helt slått av på grunn av forstyrrelsen av hjernen og andre vitale organer og systemer.

1. Ifølge etiologi er det to typer com:

· Traumatisk hjerneskade (traumatisk)

· Hjernesvulster (primærmetometatisk),

· Meningitt og encefalitt (giftig)

· Hjernabscesser (giftig),

· Eclampsia under svangerskapet (eclamptic)

A.Metabolicheskie (for endokrine sykdommer):

· Ketoacidotisk, hyperosmolær, hypoglykemisk

B. For eksogene og endogene forgiftninger:

B. med massiv blødning(kirurgisk, gynekologisk, obstetrisk og traumatisk patologi) - hypovolemisk koma

G.Kom i smittsomme sykdommer:

· Septisk (peritonitt, sepsis, septisk sjokk)

D. Giftig koma i tilfelle forgiftning:

· Sopp, medisinske stoffer

· Karbonmonoksid (CO)

· FOV og annen kjemisk produksjon og kjemiske krigsmidler

Med alvorlig brannsykdom.

E. Når vannelektrolytt- og energiforstyrrelser:

J. Ved akutt respiratorisk svikt - hypoksisk koma.

· Øvre luftveiene i fremmedlegemet

H. Med akutte allergier - anafylaktisk koma

I. med skarp temperaturfall:

· Hypotermisk (med generell superkjøling)

· Hypertermisk (med alvorlig termisk sjokk)

Allokere - prekom og tre grader av alvorlighetsgrad av koma.

PÅ ALLE KRAV NIVEAU AV KOMBUSJON, SIKKERHETSSIKKERHET

Coma 1. alvorlighetsgrad - moderat:

1. Det er ingen reaksjon på noen irriterende stoffer, unntatt smerte. Smerten kan være forårsaket av sterke tweaks, streiker på myke vev, sterk rubbing av øreflippen.

Som svar vises kaotiske forsvarsbevegelser (extensor og flexor) av lemmer.

2. På salah - nysing.

3. Elevene reagerer på lys.

4. Muskeltonen er redusert.

5. Redusert senetrefleks, men med litt koma kan det økes.

6. Korneal (hornhinnen) refleks (+).

7. Åndedrettsvern og ss-systemet fungerer stabilt.

Coma 2. grad av alvorlighetsgrad - uttalt:

1. Elever svakere reagerer på lys.

2. Korneal refleks og sener redusert.

3.Ikke reaksjoner på smerte.

4. Det kan være patologiske reflekser.

5. Muskelhypotoni (armer og ben - "piske").

6. Hypo eller Areflexia.

7. Funksjonene i bekkenorganene er ikke forstyrret.

8. Det er hypotensjon eller hypertensjon.

1.Ingen elevenes reaksjon på lys.

3. Muskelhypotoni eller atoni.

4. Patologisk type puste:

5. AD - veldig lavt (sammenbrudd) eller ikke definert.

7. Pulsen bestemmes bare på halspulsårene - alvorlig takykardi eller bradykardi, arytmi.

Koma av fjerde grad - det hinsides

(eller terminal, er det ikke alle utgitt)

Den vitale aktiviteten til kroppen støttes av maskinvarebasert mekanisk ventilasjon og intensiv etiopathogenetisk og symptomatisk behandling.

Patologiske respirasjonsformer:

-periodisk puste - veksling av rytmiske åndedrettsbevegelser og pause (opptil et halvt minutt eller mer)

Årsaker: organiske sykdommer i hjernen, sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, forgiftning.

Cheyne-Stokes puste:

- pusten bølgen øker og reduserer amplituden av luftveiene, det er pauser. Etter en pause på noen få sekunder, er det sjeldne overfladiske luftveisbevegelser, så mer og mer dyp og hyppig. Å nå maksimal styrke blir sjelden og mindre dyp. I tilfelle forgiftning og beruselse, med økning i intrakranielt trykk.

- rytmisk, sjelden og støyende puste. Dyp støyende innånding og forbedret utånding.

Når somatisk koma, ledsaget av acidose. Eksempel: ketoacidotisk og eclampisk.

Tachypnea - hyppig grunne puste. Årsaken til hypoksemi og oppsamling av karbondioksid.

Bradypne - en nedgang i luftveiene opp til 10-12 per minutt - på grunn av depresjonen i luftveiene og

reduserer spenningen hans.

INSPEKSJON AV PATIENT ELLER PÅFØLGENDE PÅ NOEN COMA

Team Ambulanse

Legen og den medisinske assistenten vurderer pasientens tilstand samtidig.

For det første:

· Fastslå om pasienten er i live (symptomer på klinisk og biologisk død):

· Bestem tilstedeværelsen av hjerteslag og pulser i halspulsårene.

· Bestem luftveien.

· Sett en smertefull irriterende + flytende ammoniakk.

Bestem alvorlighetsgraden av hovedindikatorene for hemodynamikk:

· Bestem NPV per minutt, type pust.

· Bestem pulsens art (rytme, frekvens per minutt, fylling og spenning).

Kom med infeksiøs toksisose

Giftige tilstander hos barn inkluderer tradisjonelt to syndromer som oftest utvikler seg ved akutte smittsomme sykdommer: giftose med ekkikose og nevrotoksose. De er mest karakteristiske for små barn.

■ Toksisose med ekssiccose utvikler seg oftest hos barn med akutte tarminfeksjoner, og oftest mot bakgrunn av vannig diaré, ledsaget av den raske utviklingen av dehydrering. Dehydrering er den viktigste komponenten av patogenesen og kliniske manifestasjoner av denne varianten av toksisose.

Toksikose med eksseksjon (TE) forekommer hos små barn med alvorlige former for akutte intestinale infeksjoner, og er forårsaket av signifikant ukompensert væsketap med oppkast og unormal avføring, forverring av sentral og perifer hemodynamikk, patologiske forandringer i alle typer metabolisme, akkumulering i celler og intercellulær romtoksiske metabolitter og deres sekundære effekter på organer og vev av pasienter. Denne termen kombinerer fenomenene som har oppstått i barnas kropp på grunn av dehydrering. Samtidig har små barn som har en rekke anatomiske og fysiologiske egenskaper som forårsaker en rask nedbrytning av tilpasningsmekanismer og utvikling av dekompensering av organers og systemers funksjoner under forhold til smittsom patologi, ledsaget av tap av vann og elektrolytter.

Dermed er TE en slags syndrom, som er en reaksjon av barnets kropp til dehydrering. Hovedkjernen til dette patologiske syndromet er sirkulasjonsmangel, som et resultat av hvilken en "katastrofe for utveksling" utvikler seg (MS Maslov, 1955) og autentoksisering.

Selvfølgelig, i etiopathogenese av toksikose hos barn utvilsomt spiller en viktig rolle av de mikrobielle og virale toksiske midlene som forårsaket sykdommen, samt mikroorganismer som under betingelser med økt permeabilitet av biologiske barrierer (primært tarm) forårsaket av toksisose, lett trer inn i blodet (samt deres metabolske produkter) fra deres vanlige steder, komplementere symptomkomplekset og alvorlighetsgraden av toksemi. Inntrenging av mikrober og deres toksiner i blodet bidrar til liberaliseringen av cytokiner og BAS fra makrofager, leukocytter og depotceller med utvikling av en generalisert inflammatorisk respons, forverrende hemodynamiske forstyrrelser, skade på organer og systemer. Samtidig påvirker evnen til denne etiologiske faktoren av sykdommen signifikant det totale kliniske bildet av toksisose, dets alvorlighetsgrad.

Vi foreslår en variant av klassifiseringen av TE (Tabell 59).

Hos pasienter med en første dehydreringstrinn er det praktisk talt ingen sjokk; hos barn med 3. graders dehydrering er det alltid det. Oftest forekommer det hos barn med hypotonisk (saltmangel) dehydrering og mye sjeldnere med hypertonisk. Men utviklingen av

Alvorlig sirkulasjonssvikt i form av hypotemisk sjokk avhenger ikke bare av volumet av fortapt væske, men også på hastigheten og graden av dehydrering. Vi har sett tilfeller hvor, etter den neste, men svært rikholdige, vannet tarmbevegelsen hos barn eller ukontrollert oppkast, utviklet symptomene på sjokk, som eksternt manifesterte seg i form av uttalt cyanose, bevissthet, prostrasjon og respiratorisk svikt. Fenomen av toksemi og orgel (multippel organsykdom) er til en viss grad alltid tilstede hos barn med FC, men de er tydelig manifestert da dehydrering forsvinner fra barn.

I tillegg til nevrotoksikose er toksikose med ekssickose ikke en komplikasjon, men en integrert del av den underliggende sykdommen som karakteriserer dens alvorlighetsgrad, for eksempel: "Salmonellose tyfus, enterokulitt, alvorlig form, toksose med eksikose på 2 grader, isotonisk type, hypovolemisk sjokk "; "Rotavirusinfeksjon, gastroenteritt, moderat form, 1 grad dehydrering, hypertensive type."

Etter eliminering av anhydremisk hypovolemi og kliniske symptomer på alvorlig dehydrering (vanligvis på den første dagen med intensiv behandling), kan tegn på toksemi fortsette og øke til tider. I slike tilfeller bruker den nåværende diagnosen sykdommen en formulering som underbygger terapiretningen, for eksempel: "Intestinal infeksjon av blandet etiologi (stafylokokker, protei), enteritt, alvorlig form, tidlig etter sjokkperiode, toxemi 1 grad". Symptomer på akutt orgel eller organsvikt kan forekomme, noe som gjenspeiles i diagnosen som følger: "Klebsielle, alvorlig form, multippel organsvikt, grad 3 toxemi" eller "Shygellosis, type 1, alvorlig form, ARI i anuria-scenen".

Klinisk dehydrering hos barn. I det kliniske bildet av toksikose med eksikozy kommer tegn på dehydrering, nedsatt nervøsitet og kardiovaskulær system fram.

Dehydrering 1 grad. Oppførselen til barn er preget av generell spenning, vekslende med sløvhet. Emosjonell status er moderat deprimert og preges av tørrhet av slimhinner, hud, en liten høst av en stor fontan, øyeboller. Tapet på kroppsvekt overstiger vanligvis ikke 5%. Babys hud er blek. Vevet turgor er litt redusert, hudfoldet er elastisk, det utglatteres raskt nok. Hjertelyder endres ikke. Pulse rytmisk, god fylling, kan overskride normen med 20-30 slag per 1 minutt. Sentralt venetrykk reduseres, men registreres vanligvis i regionen med positive verdier (0-4 cm aq. Art.). HELL i normal rekkevidde eller litt økt. Det kan være liten hyperventilering. I de fleste tilfeller er natriumnivået og det osmotiske trykket i blodplasma innenfor det normale området. Blodkoagulasjonen er moderat (hematokrit med 0,05 - 0,08 l / l overskrider normal = 0,36-

0, 40 l / l). Det er en tendens til hyperkoagulering av blod.

Dehydrering 2 grader. Oppførselen til barn er preget av skarp sløvhet. Bevissthet er deprimert til graden av konsensus, overfladisk søppel. Appetitt reduseres betydelig, ofte når graden av anoreksi. Ofte er det betydelig tørst. Symptomer på ekssiccosis er tydelig uttalt: tørr hud og slimhinner (tungen "som en børste"), en tydelig tilbakeslag av en stor vår og øyeboller. Tap av kroppsvekt i området 6-10%. Huden er skarp blek med tilstedeværelse av vedvarende "marbling", akrocyanose. Distale armer og ben er kalde til berøring. Turgor av vev er redusert, brettet brettes sakte, det er mulig pastaete vev. Muffled hjerte lyder, takykardi observeres, pulsen overskrider aldersnormen med 30-50 slag per 1 minutt. CVP er negativ, blodtrykket er økt eller moderat lavt. Tachypnea. 1. grad flatulens eller depresjon av underlivet. Oliguri. Hematokrit økte kraftig (0,08-0,15 høyere enn normalt). Hyperkoagulasjon eksplisitt eller skjult. Konsentrasjonen av natrium kan variere i alle retninger eller være innenfor det normale området. ' Osmolar plasma når 300-310 my / l.

Dehydrering 3 grader. Barn er adynamiske og likegyldige til omgivelsene. Typisk stupor eller koma, som hyppigere observeres i den terminale fasen av sykdommen. Mulige hypokalcemiske kramper. Symptomer på dehydrering er uttalt: ansiktsfunksjonene er spisse, øyebolene, den store fontanelen, haken er senket, sclerama (kald til berøring, voksaktig farge) pastositet i lårområdet, den fremre bukveggen, blir det ofte påvist. Sclera er tørr, det er ingen tårer, øyelokkene lukkes ikke, og derfor pasienten "ser gjennom oss som gjennom en vegg", er fiksering av blikket i midten bemerket. Turgor vev reduseres dramatisk. Fold nesten ikke ferdig, "verdt". Huden er en kalkaktig blek farge med en tydelig bly, jordfarget eller grå med vedvarende marmorering over hele overflaten av hudoverflaten. Til berøring kan huden være litt klissete (ofte med en kraftig reduksjon av natriumkonsentrasjonen i blodplasmaet). Slimhinnen i munnen eller skarpt tørr, eller i munnen av barn, blir viskøs slim oppdaget, ofte brun i fargen. Kroppstemperaturen er vanligvis under normal. Vekttap overstiger 10%. CVP er negativt, systolisk blodtrykk er tydelig redusert, ofte under 60 mm Hg. Art. I lungene høres fuktige, for det meste små raser, det er mulig å identifisere hypoventileringssteder. Anoreksi, ingen tørst. Intestinal peristaltikk kan være deprimert med utvikling av intestinal parese. Hyponatremi og hypokalemi er typiske, men osmolariteten i plasma er nesten alltid høyere enn 300 vasker / l. Hematokrit endres, men størrelsen reflekterer ikke alltid graden av hemokoncentrasjon på grunn av anemi som ikke er uvanlig for disse pasientene. Blodkoagulasjon. Anuria varer mer enn 4-

Vi prøvde å identifisere de viktigste kliniske tegnene på dehydrering, som legen vanligvis gjør oppmerksomhet ved å undersøke pasienter med tarminfeksjoner, og presentere dem i form av et bord. 60.

Prinsipper for TE-terapi er presentert i tabell. 61.

Coma: klassifisering, tegn, behandlingsprinsipper

Coma er en tilstand av fullstendig mangel på bevissthet når en person ikke reagerer på noe. I en koma, er ingen stimulus (hverken ekstern eller intern) i stand til å gjenopplive en person. Dette er en livstruende gjenoppliving, fordi, i tillegg til bevissthetstap, er koma ledsaget av dysfunksjon av vitale organer (respirasjon og hjerteaktivitet).

Å være i en tilstand av koma, er en person ikke klar over verden eller seg selv.

Coma er alltid en komplikasjon av noen sykdom eller patologisk tilstand (forgiftning, traumer). Alle koma har en rekke vanlige symptomer, uavhengig av årsaken til forekomsten deres. Men det er forskjeller i kliniske symptomer med forskjellige typer koma. Coma-behandling bør utføres i intensivavdelingen. Det er rettet mot å opprettholde kroppens vitale funksjoner og hindre hjernevævs død. Fra denne artikkelen vil du lære om hva som er koma, hvordan de karakteriseres og hva er de grunnleggende prinsippene for behandling av comatose stater.

Hva er grunnlaget for koma?

Coma er basert på to mekanismer:

bilateral diffus lesjon av hjernebarken;
Primær eller sekundær lesjon av hjernestammen med en retikulær formasjon som er lokalisert i den. Den retikulære formasjonen opprettholder tone og aktiv tilstand i hjernebarken. Når retikulær formasjon er "slått av", utvikler dyp inhibering i hjernebarken.

Primær lesjon av hjernestammen er mulig under slike forhold som slag, traumatisk hjerneskade, tumorprosess. Sekundære lidelser oppstår med metabolske forandringer (med forgiftning, endokrine sykdommer, etc.).

Kanskje en kombinasjon av begge mekanismer for utvikling av koma, som oftest observeres.

Som et resultat av disse forstyrrelsene blir normal overføring av nerveimpulser mellom hjerneceller umulig. Samtidig er koordinering og koordinert aktivitet av alle strukturer tapt, de bytter til en autonom modus. Hjernen mister sine ledelsesfunksjoner over hele organismen.

Klassifisering com

Coma er vanligvis delt av forskjellige tegn. Den mest optimale er de to klassifikasjonene: ved årsakssammenheng og ved graden av bevissthetstendens (dybde i koma).

Når de deler seg av årsaksfaktor, klassifiseres alle koma i kondomen med primære nevrologiske lidelser (når selve nervesystemet fungerte som grunnlag for utviklingen av koma) og sekundære nevrologiske lidelser (når hjerneskade oppsto indirekte i løpet av en patologisk prosess utenfor nervesystemet). Kunnskap om årsak til koma gir deg mulighet til å bestemme pasientens taktikk riktig.

Så, avhengig av årsaken som førte til utvikling av koma, er det slike typer koma: nevrologisk (primær) og sekundær genese.

Neurologisk (primær) genese:

traumatisk (med traumatisk hjerneskade);
cerebrovaskulær (ved akutt vaskulær sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen);
epileptisk (resultat av epiprips);
meningoencephalitic (resultatet av inflammatoriske sykdommer i hjernen og dets membraner);
hypertensive (på grunn av en svulst i hjernen og i kraniet).

Sekundær opprinnelse:

endokrine (diabetiker i diabetes mellitus (det finnes flere typer), hypothyroid og thyrotoksisk i sykdommer i skjoldbruskkjertelen, hypokortikoid ved akutt binyrebarksvikt, hypofysitt i total mangel på hypofysehormoner);
giftig (med nyre- eller leverinsuffisiens, med forgiftning med noen stoffer (alkohol, legemidler, karbonmonoksid, etc.), med kolera, med overdose av stoffer);
hypoksisk (med alvorlig hjertesvikt, obstruktiv lungesykdom, med anemi);
koma når de blir utsatt for fysiske faktorer (termisk ved overoppheting eller overkjøling, med elektrisk støt);
koma med betydelig mangel på vann, elektrolytter og mat (sulten, med ukuelig oppkast og diaré).

Ifølge statistikk er den vanligste årsaken til com-utvikling slag, narkotika overdosering er på andreplass, og diabetes mellitus er på tredje plass.

Behovet for eksistensen av den andre klassifiseringen skyldes det faktum at selve årsakssakfaktoren ikke reflekterer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand i koma.

Avhengig av tilstandens alvor (dybde av bevissthetstendens), er det vanlig å skille mellom følgende typer klumper:

Jeg graderer (lys, subkortisk);
Grad II (moderat, fremre, "hyperaktivt");
Grad III (dyp, postrostisk, "treg");
IV grad (utover, terminal).

Skarp adskillelse av koma grader er ganske vanskelig, siden overgangen fra ett stadium til et annet kan være veldig fort. Denne klassifiseringen er basert på forskjellige kliniske symptomer som tilsvarer et bestemt stadium.

Tegn på koma

Coma I-grad

Det kalles subcortical, fordi på dette stadiet er det en inhibering av cerebral cortexs aktivitet og en desinfisering av de dypere delene av hjernen, kalt subkortiske formasjoner. Det er preget av slike manifestasjoner:

føler at pasienten er i en drøm;
fullstendig desorientering av pasienten i stedet, tid, personlighet (det er umulig å røre opp pasienten);
mangel på svar på de spurte spørsmålene. Kanskje inarticulate mooing, noe som gjør forskjellige lyder ute av kontakt med det som skjer fra utsiden;
mangelen på en normal reaksjon på en smertefull irritasjon (det vil si at reaksjonen er svak og svært langsom, for eksempel når en nål injiseres med en nål, trekker pasienten ikke den med det samme, men bare svinger litt eller unbends litt tid etter påføring av smerteirritasjon);
Spontane aktive bevegelser er praktisk talt fraværende. Noen ganger suger, tygger, svelgerbevegelser kan oppstå som en manifestasjon av hjernens reflekser, som normalt undertrykkes av hjernebarken;
muskeltonen øker;
dype reflekser (kne, achilles og andre) øker, og overflatisk (hornhinnen, plantar og andre) hemmes;
Patologisk hånd og fot symptomer er mulige (Babinsky, Zhukovsky og andre);
elevenes reaksjon på lys er bevart (innsnevring), skur, spontane bevegelser av øyebolene kan observeres;
mangel på kontroll over bekkenorganens aktiviteter;
Vanligvis blir uavhengig pust redd;
På siden av hjerteaktiviteten observeres en økning i hjertefrekvensen (takykardi).

Coma II-grad

På dette stadiet er aktiviteten til subkortiske formasjoner hemmet. Unormaliteter faller ned til de fremre delene av hjernestammen. Dette stadiet er preget av:

utseendet av tonisk krampe eller periodisk flinches;
mangel på taleaktivitet, verbal kontakt er umulig;
en kraftig svekkelse av reaksjonen mot smerte (liten bevegelse av lemmen når injeksjonen er gitt);
undertrykking av alle reflekser (både overfladisk og dyp);
innsnevring av elevene og deres svake reaksjon på lyset;
økt kroppstemperatur;
overdreven svette
skarpe svingninger i blodtrykket;
alvorlig takykardi
åndedrettssvikt (med pauser, med stopp, støyende, med forskjellige dyp åndedrag).

Coma III grad

Patologiske prosesser når medulla oblongata. Risikoen for livet øker, og prognosen for utvinning forverres. Scenen er preget av følgende kliniske trekk:

beskyttende reaksjoner som svar på en smertefull stimulus går tapt helt (pasienten flytter ikke engang sin lem som svar på en injeksjon);
overfladiske reflekser er fraværende (spesielt hornhinnen);
det er en kraftig nedgang i muskelton og senreflekser;
Elevene er utvidet og reagerer ikke på lys;
pusten blir grunne og aritmiske, lite produktive. Ytterligere muskler er involvert i pusten (muskler i skulderbeltet), som ikke normalt observeres;
blodtrykk reduseres;
periodiske kramper er mulige.

IV klasse koma

På dette stadiet er det ingen tegn på hjerneaktivitet. Det manifesterer seg:

mangel på alle reflekser;
Maksimal mulig utvidelse av elevene;
muskelatoni
mangel på spontan pust (kun kunstig ventilasjon av lungene støtter oksygen til kroppen);
blodtrykket faller til null uten medisinering;
fall i kroppstemperaturen.

Oppnåelsen av koma IV grad har høy risiko for død, nærmer seg 100%.

Det skal bemerkes at noen av symptomene på forskjellige stadier av koma kan variere avhengig av årsaken til koma. I tillegg har visse typer komatose tilstande ytterligere tegn, i noen tilfeller diagnostiske.

Kliniske egenskaper av enkelte typer com

Cerebrovaskulær koma

Det blir alltid resultatet av en global vaskulær katastrofe (iskemisk eller hemorragisk slag, aneurysmbrudd), derfor utvikler den plutselig uten forløpere. Vanligvis går bevisstheten nesten tapt. Samtidig har pasienten et rødt ansikt, hesende pust, høyt blodtrykk, intens puls. I tillegg til de nevrologiske symptomene som er spesielle for komatose-tilstanden, observeres fokale nevrologiske symptomer (for eksempel ansiktsforvrengning, infeksjon av en kinn når det puster). Den første fasen av koma kan være ledsaget av psykomotorisk agitasjon. Hvis subaraknoid blødning har oppstått, er positive meningeal symptomer (stivhet i muskler i nakken, Kernig, Brudzinsky symptomer) bestemt.

Traumatisk koma

Som det vanligvis utvikles som et resultat av alvorlig traumatisk hjerneskade, kan skader på huden oppdages på pasientens hode. Det kan være blødninger fra nesen, øret (noen ganger lekkasje av CSF), blåmer rundt øynene (et symptom på "briller"). Ofte har elevene en annen størrelse til høyre og venstre (anisocoria). Også, som med cerebrovaskulær koma, er det fokale nevrologiske tegn.

Epileptisk koma

Det er vanligvis resultatet av gjentatte episoder en etter en. Med denne komaen får pasientens ansikt en blåaktig nyanse (hvis angrepet var svært nylig), blir elevene brede og reagerer ikke på lys, spor av tungebit, skum på leppene er mulig. Når angrepene stopper, er elevene fortsatt brede, muskeltonen minker, reflekser blir ikke forårsaket. Det er takykardi og rask pusting.

Meningoencephalitic koma

Det skjer mot bakgrunn av en eksisterende inflammatorisk sykdom i hjernen eller dens membraner, derfor er det sjelden plutselig. Det er alltid en økning i kroppstemperatur, varierende alvorlighetsgraden av meningeal tegn. Mulig utslett på kroppen. I blodet er det en signifikant økning i innholdet av leukocytter og ESR, og i cerebrospinalvæsken - en økning i mengden protein og leukocytter.

Hypertensiv koma

Oppstår som et resultat av en betydelig økning i intrakranielt trykk i nærvær av tilleggsutdanning i kranialhulen. Coma utvikler seg på grunn av kompresjon av visse deler av hjernen og dens fange i kutningen av cerebellarfarget eller store occipitalforamen. Denne koma er ledsaget av bradykardi (senking av hjertefrekvensen), en nedgang i luftveiene og oppkast.

Hepatisk koma

Utvikler gradvis på bakgrunn av hepatitt eller levercirrhose. Fra pasienten kommer en bestemt leverluft (lukten av "rå kjøtt"). Huden er gul, med prikkblødninger, noen ganger riper. Tendon jerks er forhøyet, anfall kan forekomme. Blodtrykk og hjertefrekvens er lave. Elevene utvidet seg. Pasientens lever er forstørret. Det kan være tegn på portal hypertensjon (for eksempel "en manets hode" - ekspansjonen og tortuositeten til underlivsårene i magen).

Nyre koma

Det utvikler seg også gradvis. Fra pasienten utstråles lukten av urin (ammoniakk). Huden er tørr, blekgrå (som om den er skitten), med spor av riper. Det er hevelse i lumbalområdet og nedre ekstremiteter, ansiktets puffiness. Blodtrykket er lavt, sennefleksene er høye, elever er smale. Ufrivillige muskeltrekk i enkelte muskelgrupper er mulig.

Alkohol koma

Utvikler gradvis med alkoholmisbruk og tar for stor dose. Naturligvis er det en lukt av alkohol (det bør imidlertid huskes at hvis det er dette tegnet, kan komaet være annerledes, for eksempel traumatisk. Det var bare at en person kunne drikke alkohol før en skade). Hjertefrekvensen stiger, og blodtrykket avtar. Huden er rød, våt med svette. Muskelton og reflekser er lave. Elevene er smale.

Kom med karbonmonoksydforgiftning

Denne koma er ledsaget av takykardi med lavt blodtrykk, grunne puste (åndedrettslamper er mulig). Karakterisert av brede elever uten respons på lys. Et svært spesifikt symptom er hudfarge og slimhinner: kirsebærrødt (karboksyhemoglobin gir denne fargen), lemene kan være blåaktige.

Coma ved forgiftning med hypnotika (barbiturater)

Coma utvikler seg gradvis som en fortsettelse av søvn. Karakterisert av bradykardi (lav hjertefrekvens) og lavt blodtrykk. Pusten blir grunne og sjeldne. Blek hud. Refleksaktiviteten i nervesystemet er så deprimert at reaksjonen på smerte er helt fraværende, ikke sene reflekser er forårsaket (eller de er kraftig svekket). Økt salivasjon.

Kom med overdosering av narkotika

Det er preget av en dråpe i blodtrykk, en reduksjon i hjertefrekvensen, svak puls og grunne puste. Lips og fingertuppene er blåaktig i farge, huden er tørr. Muskeltonen svekket seg kraftig. Karakterisert av de såkalte "poeng" elevene, så de er innsnevret. Det kan være spor av injeksjoner (selv om dette ikke er nødvendig, siden metoden for narkotikabruk kan være for eksempel intranasal).

Diabetisk koma

Det ville være mer riktig å si ikke en koma, men en koma. Fordi det kan være flere av dem med diabetes. Disse er ketoacidotiske (med akkumulering av metabolske produkter av fett i blodet og økning i glukose nivå), hypoglykemisk (med en dråpe i glukose og et overskudd av insulin), hyperosmolar (med alvorlig dehydrering) og melkesykdemisk (med overflødig melkesyre i blodet). Hver av disse artene har sine egne kliniske trekk. Så, for eksempel med ketoacid koma, er det en lukt av aceton fra pasienten, huden er blek og tørr, eleven er trangt. Når hypoglykemisk koma utenlandsk lukter fra pasienten ikke blir følt, er huden blek og fuktig, og elevene er utvidet. Selvfølgelig, når man bestemmer typen av diabetisk koma, spilles den ekstra rollen av ytterligere forskningsmetoder (mengden glukose i blodet, i urinen, tilstedeværelsen av aceton i urinen, etc.).

Prinsipper for behandling com

Coma er en tilstand som i utgangspunktet krever akutte tiltak for å opprettholde organismens vitalitet. Disse tiltakene er tatt uavhengig av årsaken til hvem. Det viktigste er ikke å la pasienten dø og lagre hjernecellene så mye som mulig fra skade.

Tiltak som gir viktige kroppsfunksjoner inkluderer:

puststøtte. Om nødvendig omorganiseres luftveiene for å gjenopprette permeabiliteten (fremmedlegemer fjernes, den sunkne tungen er rettet), en luftkanal, en oksygenmaske installeres og kunstig åndedrettsvern utføres;
støtte til sirkulasjonssystemet (bruk av midler som øker blodtrykket under hypotensjon og reduserer hypertensjon, betyr at normaliserer hjerterytme, normalisering av blodvolum i blodet).

Symptomatiske tiltak brukes også for å fjerne eksisterende brudd:

store doser av vitamin b₁ hvis du mistenker alkoholforgiftning;
antikonvulsive stoffer i nærvær av anfall
antiemetiske legemidler;
beroligende midler når det er opptatt;
Intravenøs glukose injiseres (selv om årsaken til koma er ikke kjent, fordi risikoen for hjerneskade fra lavt glukose nivå i blodet er høyere enn fra høyt. Innføring av en viss mengde glukose med høye blodnivåer vil ikke forårsake mye skade);
magesvikt ved mistanke om forgiftning med narkotika eller mat av lav kvalitet (inkludert sopp);
medisiner for å redusere kroppstemperaturen;
i nærvær av tegn på en smittsom prosess, er bruk av antibiotika indikert.

Ved den minste mistanke om skade på cervical ryggraden (eller hvis det er umulig å utelukke det), er det nødvendig med stabilisering av dette området. Vanligvis brukes et dekkdekk til dette formålet.

Etter å ha etablert årsak til koma, behandler de den underliggende sykdommen. Deretter er spesifikk terapi rettet mot en bestemt sykdom allerede foreskrevet. Dette kan være hemodialyse ved nyresvikt, innføring av nalokson i overdosering av medisiner, og til og med kirurgi (for eksempel i hjernehematom). Type og mengde terapeutiske tiltak avhenger av den etablerte diagnosen.

Coma er en livstruende komplikasjon av en rekke patologiske forhold. Det krever øyeblikkelig legehjelp, da det kan være dødelig. Varianter av hvilke det er mange på grunn av det store antallet patologiske forhold som kan bli komplisert av dem. Behandling av koma er utført i intensivavdelingen og er rettet mot å redde pasientens liv. Videre bør alle aktiviteter sikre bevaring av hjerneceller.

Kom i smittsomme sykdommer

Coma er en livstruende tilstand av nedsatt bevissthet forårsaket av skade på spesifikke hjernestrukturer og preget av det totale fraværet av pasientens kontakt med omverdenen. Årsakene til forekomsten kan deles inn i metabolsk (forgiftning ved metabolske eller kjemiske forbindelser) og organisk (for hvilket ødeleggelsen av hjernen områder). Hovedsymptomene er bevisstløshet og fravær av øyeåpningsreaksjoner selv til sterke stimuli. I diagnosen koma, CT og MR spiller en viktig rolle, så vel som laboratoriet blodprøver. Behandlingen handler primært om å håndtere hovedårsaken til utviklingen av den patologiske prosessen.

Coma er en av de typene nedsatt bevissthet hvor pasienten er helt ute av kontakt med omverdenen og mental aktivitet. Denne tilstanden er så dyp at pasienten ikke kan fjernes fra det selv ved hjelp av intens stimulering.

I en comatose tilstand ligger pasienten alltid med lukkede øyne og åpner dem ikke for å lyde eller smerte. Det er dette at koma er forskjellig fra andre typer forstyrrelser av bevissthet. Alle de andre tegn: Nærvær eller fravær av spontane bevegelser, som er lagret eller utdødd reflekser, evnen til spontan pusting eller fullstendig festet til den livs støtte maskin - avhenge utelukkende av grunnene til at pasienten falt til koma, og graden av inhibering av nervesystemet.

Ikke alle, selv svært omfattende, traumatiske hjernesår kan forårsake koma. For sin forekomst er det nødvendig å skade bestemte områder som er ansvarlige for våkenhet, bevisst oversatt fra gammel gresk koma betyr "dyp søvn".

Årsaker til koma

Coma er ikke en uavhengig sykdom, det er en alvorlig komplikasjon av sentralnervesystemet, som er basert på skade på nerveveiene. Den cerebrale cortex oppfatter signaler om omverdenen ikke direkte, men gjennom en retikulær formasjon. Det går gjennom hele hjernen og er et filter som systematiserer og passerer gjennom seg selvimpulser. Hvis cellene i den retikulære formasjonen er skadet, mister den høyeste delen av hjernen sin forbindelse med omverdenen. En person faller inn i en tilstand som kalles koma.

Nervefibre i retikulær formasjon kan skades både direkte ved fysiske midler og på grunn av effekten av ulike kjemikalier. Fysisk skade kan oppstå under forhold som hjerneslag, traumer (skuddssår, blåmerke, blødning). Kjemiske forbindelser som forårsaker skade på nervecellene i retikulær formasjon er delt inn i 2 typer: 1) indre, som er metabolske produkter og dannes som følge av sykdommer i indre organer; 2) ekstern, som kommer inn i kroppen fra utsiden.

Interne skadelige faktorer er: redusert oksygeninnhold i blodet (hypoksi), høy eller lav glukose og acetonlegemer (med diabetes mellitus), ammoniakk (med alvorlige leversykdommer). Ekstern rus i nervesystemet kan oppstå ved overdosering av narkotika, sovende piller, forgiftning med nevrotrope giftstoffer, eksponering for bakterielle toksiner i smittsomme sykdommer.

En spesiell skadelig faktor som kombinerer tegn på fysisk og kjemisk skade på retikulær formasjon er en økning i intrakranielt trykk. Det oppstår i traumatisk hjerneskade, svulster i sentralnervesystemet.

Coma klassifisering

Hvem kan klassifiseres i 2 grupper av kriterier: 1) avhengig av årsaken som forårsaket det; 2) nivået av depresjon av bevissthet. Avhengig av grunnene til koma delt inn i følgende typer: traumatisk (ved kraniocerebralt traume), epilepsi (komplikasjon av status epilepticus), apoplectic (resultat av cerebralt slag), hjemehinne (fremkallings som en konsekvens av meningitt), tumor (bulkdannelse av hjernen og kraniet ), endokrine (med nedsatt skjoldbruskfunksjon, diabetes mellitus), giftig (med nyre- og leversvikt).

Denne separasjonen brukes imidlertid ikke ofte i nevrologi, da den ikke reflekterer pasientens sanne tilstand. Klassifiseringen av koma ved alvorlighetsgrad av bevissthet - Glazko-skalaen - har blitt mer utbredt. På grunnlag av det er det enkelt å bestemme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, bygge et system med akutt medisinske tiltak og forutsi utfallet av sykdommen. I hjertet av Glazko-skalaen er kumulativ vurdering av tre indikatorer på pasienten: tale, tilstedeværelse av bevegelser, åpne øynene. Poeng er tildelt avhengig av graden av deres brudd. Ved summen estimeres pasientens bevissthetsnivå: 15 - klar bevissthet; 14-13 - moderat stun; 12-10 - dypt fantastisk; 9-8 - spor; 7 eller mindre - koma.

Ifølge en annen klassifisering, som brukes hovedsakelig av resuscitators, er koma oppdelt i 5 grader: prekoma; koma jeg (i den innenlandske medisinske litteraturen kalles en stupor); koma II (stupor); koma III (atonisk); koma IV (prohibitive).

Coma symptomer

Som nevnt er de viktigste symptomene på koma, som er karakteristiske for enhver type koma, det totale fraværet av pasientens kontakt med omverdenen og fraværet av mental aktivitet. De resterende kliniske manifestasjonene vil variere avhengig av årsaken til hjerneskade.

Kroppstemperatur Coma forårsaket av overoppheting, preget av høy kroppstemperatur opp til 42-43 C⁰ og tørr hud. Forgiftning ved alkohol og hypnotika, tvert imot, er ledsaget av hypotermi (kroppstemperatur 32-34 C⁰).

Åndedrettsfrekvens. Sakte puste oppstår med koma fra hypothyroidisme (lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner), forgiftning av sovepiller eller rusmidler fra morfin-gruppen. Dype pustebevegelser som er karakteristiske for koma på bakgrunn av bakteriell forgiftning med alvorlig lungebetennelse, så vel som hjernesvulster og acidose forårsaket av ukontrollert diabetes eller nyreinsuffisiens.

Trykk og hjertefrekvens. Bradykardi (reduksjon i antall hjerteslag pr minutt) indikerer en koma, skjer mot en bakgrunn av akutt hjertesykdom, og en kombinasjon av takykardi (økning i hjertefrekvens), høyt blodtrykk, hvilket indikerer økt intrakranialt trykk.

Arteriell hypertensjon er karakteristisk for pasienter i koma som oppstod på bakgrunn av et slag. Et lavt trykk oppstår når en diabetisk koma, hypnotikaforgiftning, massiv indre blødning, myokardinfarkt.

Fargen på huden. Kirsebærrød hud utvikler seg med karbonmonoksydforgiftning. Blå fingertupper og nasolabial trekant indikerer lavt oksygeninnhold i blodet (for eksempel under kvælning). Bruising, blødning fra ørene og nesen, blåmerker i form av briller rundt øynene er karakteristiske for koma, som utviklet seg på grunn av en traumatisk hjerneskade. Uttalt lys hud indikerer en comatose tilstand på grunn av massivt blodtap.

Kontakt med andre. Med sopor og lys koma er ufrivillige vokaliseringer mulig - noe som gjør forskjellige lyder av pasienter, dette tjener som et gunstig prognostisk tegn. Når komaet dypes, forsvinner evnen til å uttale lyder.

Grimasser, tilbakekalling av håndtak som svar på smerte er karakteristisk for lys koma.

Diagnose av koma

Når en diagnose av koma oppstår, løser nevrologeren samtidig 2 oppgaver: 1) finne ut årsaken som førte til komaet; 2) direkte diagnose av koma og differensiering fra andre lignende forhold.

Finn ut årsakene til at pasienten faller inn i hvem undersøkelsen av pasientens slektninger eller tilhengere hjelper. Dette avklarer om pasienten hadde tidligere klager, kroniske hjertesykdommer, blodkar, endokrine organer. Vitner blir spurt om pasienten har brukt medisinen, om det er funnet tomme blister eller krukker ved siden av ham.

Viktig er utviklingshastigheten av symptomer og pasientens alder. Coma, som har oppstått hos unge mennesker på bakgrunn av fullstendig helse, indikerer oftest forgiftning med narkotika, sovepiller. Og hos eldre pasienter med sammenhengende hjertesykdommer og blodårer er det sannsynlig å utvikle koma på bakgrunn av et hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Inspeksjon bidrar til å etablere den påståtte årsaken til koma. Nivået på blodtrykk, pulsfrekvens, luftveisbevegelser, karakteristiske blåmerker, dårlig ånde, spor av injeksjoner, kroppstemperatur - dette er tegnene som hjelper legen med å diagnostisere riktig diagnose.

Spesiell oppmerksomhet bør tas hensyn til pasientens stilling. Et hevet hode med høy tone i musklene i nakken indikerer irritasjon av membranene i hjernen, som oppstår under blødninger, meningitt. Spasmer av hele kroppen eller individuelle muskler kan oppstå hvis årsaken til koma er status epilepticus, eclampsia (hos gravide kvinner). Sløret lammelse av lemmer indikerer et hjerneslag, og det totale fraværet av reflekser indikerer dyp skade på den store overflaten av cortex og ryggmargen.

Det viktigste i differensial diagnose av koma fra andre tilstander med nedsatt bevissthet er studien av pasientens evne til å åpne øynene for lyd og smerteirritasjon. Hvis reaksjonen til lyd og smerte manifesterer seg i form av en vilkårlig åpning av øynene, så er det ikke et koma. Hvis pasienten, til tross for den beste innsatsen fra legene, ikke åpner øynene hans, blir tilstanden betraktet som comatose.

Elevens reaksjon på lys er gjenstand for nøye studie. Funksjonene bidrar ikke bare til å fastslå den estimerte plasseringen av kilden til skade i hjernen, men indikerer også indirekte årsaken til koma. I tillegg er pupillrefleksen et pålitelig prognostisk tegn.

Smalle elever (elever-poeng) som ikke svarer på lys er karakteristiske for alkohol og narkotisk forgiftning. Den ulike diameteren av elever i venstre og høyre øyne indikerer en økning i intrakranialt trykk. Brede elever - et tegn på skade på midtveien. Utvidelsen av diameteren til begge øyes elever, sammen med fullstendig fravær av deres reaksjon på lys, er karakteristisk for transcendentale koma og er et ekstremt ugunstig tegn som indikerer en rask død av hjernen.

Moderne teknologier i medisin har gjort instrumental diagnose av årsakene til koma en av de aller første prosedyrene for inntak av enhver pasient med nedsatt bevissthet. Ved å utføre beregnet tomografi (CT-skanning av hjernen) eller MR (magnetisk resonansbilder) kan du bestemme de strukturelle forandringene i hjernen, tilstedeværelsen av volumlæsjoner, tegn på økt intrakranielt trykk. Basert på bildene blir det avgjort på behandlingsmetodene: konservativ eller akutt operasjon.

Hvis det ikke er mulig å utføre en CT-skanning eller MR, bør en pasient ha en radiografi av skallen og ryggraden i flere fremskrivninger.

Den biokjemiske analysen av blod bidrar til å bekrefte eller nekte stoffets metabolske (metabolske svikt) natur. Urgent bestemmelse av nivået av glukose, urea, ammoniakkblod. Og også bestemt forholdet mellom blodgasser og grunnleggende elektrolytter (kaliumioner, natrium, klor).

Hvis resultatene av CT og MR indikerer at det ikke er grunner til at sentralnervesystemet kan innføre pasienten i koma, utføres blodprøver for hormoner (insulin, binyrene, skjoldbruskkjertelen), giftige stoffer (legemidler, hypnotika, antidepressiva), bakteriell blodkultur. Den viktigste studien som bidrar til å differensiere typene av com er elektroencefalografi (EEG). Ved utførelsen av registrering av elektriske potensialer av en hjerne er laget, hvilken vurdering tillater å skille mellom koma forårsaket av hjernesvulst, blødning eller forgiftning.

Coma behandling

Coma behandling bør utføres i 2 retninger: 1) Vedlikehold av pasientens vitale funksjoner og forebygging av hjernedød; 2) Kamp med hovedårsaken som forårsaket utviklingen av denne tilstanden.

Vedlikehold av vitale funksjoner begynner i ambulansen på vei til sykehuset og utføres til alle pasienter i koma før de mottar resultatene av undersøkelsen. Det inkluderer vedlikehold av luftveien (rette den lukkede tungen, rens munnen og neshulen fra oppkast, oksygenmaske, innføring av pustetrøret), normal blodsirkulasjon (administrasjon av antiarytmiske legemidler, normalisering av legemidler, lukket hjertemassasje). I intensivavdelingen, om nødvendig, er pasienten koblet til en ventilator.

Innføring av antikonvulsive stoffer i nærvær av anfall, obligatorisk intravenøs infusjon av glukose, normalisering av pasientens kroppstemperatur (dekker og dekker varmeovner under hypotermi eller feber), magesvikt ved mistanke om forgiftning med legemidler.

Den andre behandlingsfasen utføres etter en detaljert undersøkelse, og videre medisinsk taktikk avhenger av hovedårsaken som forårsaket koma. Hvis det er et traumer, en hjerne svulst, et intrakranielt hematom, så utføres en akutt kirurgisk inngrep. Når en diabetisk koma oppdages, tas sukker- og insulinnivåene under kontroll. Hvis årsaken er nyresvikt, er hemodialyse indisert.

Prognose for koma

Prognosen for koma er helt avhengig av graden av skade på hjernestrukturene og årsakene til det forårsaker. I medisinsk litteratur betraktes pasientens sjanser for å komme seg ut av koma som: med prekoma, coma I - gunstig, er fullstendig gjenoppretting mulig uten gjenværende virkninger; koma II og III - tvilsomt, det er en sannsynlighet for utvinning og død; koma IV - ugunstig, i de fleste tilfeller ender med pasientens død.

Forebyggende tiltak reduseres til tidlig diagnose av den patologiske prosessen, utnevnelsen av de riktige behandlingsmetoder og rettidig korreksjon av forhold som kan forårsake utvikling av koma.

Smittsom koma

Infektiøs koma oppstår med alvorlige infeksjoner i hjernen og dens membraner: encefalitt (epidemi, kryssbåret, japansk) og meningitt (epidemisk meningokokk, sekundær purulent). Meningitt kan komplisere influensa, meslinger, tyfus og andre infeksjoner.

Klinisk bilde

I en typisk klassisk form forekommer smittsom koma i meningokokkinfeksjoner. Høy feber, relativ bradykardi, polymorf hudutslag, herpes, fotofobi, ømhetens ømhet, stiv nakke og positive symptomer på Kernig, Brudzinsky er karakteristiske.

De tre siste symptomene utgjør meningeal syndromet. Utviklingen av anfall er mulig. Med hyperakutt, fulminant utvikler ødem og hevelse i hjernen raskt, og meningeal syndrom faller ut.

Meningokokkemi - meningokokk sepsis er ofte komplisert av meningitt. En typisk hemorragisk (betinget stellate) utslett av forskjellig diameter, i sentrum av utslett - nekrose. Utslippet sprer seg til slimhinnene. Det er også spredte, noen ganger store blødninger i indre organer, og blødning i binyrene fører til akutt binyrebarksvikt, som manifesteres ved alvorlig, vedvarende sammenbrudd.

Coma med meningeal syndrom kan være en manifestasjon av subarachnoid blødning, som det ofte er nødvendig å skille mellom meningitt. Med subarachnoid blødning er det ingen tidligere feber eller andre tegn på smittsomme sykdommer, blodtrykket er ofte forhøyet.

Hvis det er mistanke om meningitt, bør et spesialisert infeksjons- eller nevrologisk team bli oppkalt, noe som kan klargjøre diagnosen ved hjelp av spinal punktering og å sykehus pasienten med meningitt i neuroinfections-avdelingen, og pasienter med subarachnoid blødning i nevrologisk eller nevrokirurgisk avdeling. Å introdusere antibiotika i prehospitalstadiet anbefales ikke.

"Nødbehandling", A.P.Golikov