Amyloidose - behandling av amyloidose med folkemidlene og metoder

Amyloidose oftest påvirker nyrene, hjertet og nervesystemet.

De mest effektive folkemidlene for behandling av amyloidose er planter, som inkluderer resveratrol og germanium. Også for behandling og forebygging av amyloidose er det viktig å spise lite salt mat, opprettholde en sunn livsstil, slapp av mer, opprettholde et balansert kosthold, spis fiberrik frukt og omega-3 umettede fettsyrer.

Amyloidose er en svært sjelden sykdom.

Amyloidose er en sjelden, unik sykdom som dessverre ikke har noen kur. Også de endelige årsakene til amyloidose er ennå ikke klarlagt. Hvis en person er syk med amyloidose, kan kroppen hans ikke produsere og bearbeide proteiner i kroppen. Kroppen akkumulerer feil foldede proteiner, og kan heller ikke avbryte dem eller oppløse dem i vann. Siden disse proteinene er fordelt over hele kroppen, forekommer symptomer på amyloidose i de organene hvor de er deponert. Det er ingen bestemte symptomer på amyloidose, men hver del av kroppen kan samle "amyloider" (feilfaltede proteiner), som manifesterer seg på forskjellige måter.

Amyloidose oftest påvirker nyrene, hjertet og nervesystemet, men det kan også forekomme i mage-tarmkanalen, huden, ansiktet, øynene, tungen og flere andre steder i kroppen. Amyloider forstyrrer normal funksjon av disse organene og systemene, noe som noen ganger fører til dødelige komplikasjoner; Det er sekundære sykdommer på grunn av deres negative innvirkning på systemet. Det er mer enn et dusin typer amyloidose, så det er viktig å etablere den riktige diagnosen, som vil kreve en biopsi av vevet. For tiden er det ingen behandling for amyloidose, og bruken av folkemidlene er svært begrenset. Den beste strategien for behandling av sekundære symptomer og sykdommer er å holde organsystemet så sterkt som mulig, og beskytte mot unormale proteiner.

Effektive folkemidlene for beskyttelse mot amyloidose

Komponent av rødvin - resveratrol - beskytter mot amyloidose

Forskere har oppdaget at rødvinskomponenten resveratrol har noen forebyggende tiltak mot utvikling og alvorlighetsgrad av amyloidose. Mens resveratrol anses som allergen for enkelte individer, har det også mange positive helsemessige fordeler. Sannsynligvis, for å forebygge amyloidose, er det nok å bruke 1-2 glass rødvin hver uke.

Inneholder germanium planter - effektive rettsmidler for amyloidose

Noen planter inneholder germanium mikroelement, som har en positiv forebyggende effekt på amyloidose og dens konsekvenser gjennom hele kroppen. Disse folkemidlene er lovende alternative behandlinger for amyloidose.

Lavt salt diett

Et lavt salt diett er forbundet med tregere spredning og en reduksjon i alvorlighetsgraden av amyloidose i hele kroppen. Når amyloidplakk blir avsatt i kroppen, er det viktig å følge et sunt kosthold.

Resten mer

I tilfelle av amyloidose utfører organsystemene ikke en normal funksjon. Store belastninger kan forverre tilstanden og føre til raskere sammenbrudd av organet og forringe vevfunksjonen. Du må kanskje endre livsstilen din. Dermed kan du senke amyloidose, som bokstavelig talt kan legge år til livet ditt.

Høy fiber diett forbedrer helsen

Fordøyelseskanalen er et av hovedmålene for avsetning av unormale proteiner. Derfor er mage-tarmkanalen hos pasienter med amyloidose spesielt skjøre og utsatt for skade. Et høyt fiberdiett forbedrer tarmfunksjonen og forbedrer også opptaket av næringsstoffer fra maten du spiser. For å forbedre tarmens helse er det viktig å følge en fiberrik diett.

Frukt og grønnsaker brukes til å forebygge og behandle amyloidose.

Det høye innholdet av verdifulle næringsstoffer i grønnsaker er nyttig for forebygging og behandling av amyloidose hjemme. Kalium er veldig gunstig for hjertet, som kan påvirkes av amyloidose. Frukt og grønnsaker, spesielt bananer, ananas, papaya, appelsiner, spinat, tomater, søte poteter, kan beskytte helsen til hjertet ditt.

Omega-3 umettede fettsyrer beskytter hjertet og blodkarene

Omega-3 umettede fettsyrer er viktige elementer i kostholdet for forebygging og behandling av amyloidose. Vanligvis finnes omega-3 umettede fettsyrer i mange typer kjøtt, i fiskeolje. De kan beskytte ditt hjerte og karsystem. Din sirkulasjonssystem vil forbli frisk og vil fungere ordentlig, redusere risikoen for koronar hjertesykdom og aterosklerose, noe som kan akselerere komplikasjonene av amyloidose i kardiovaskulærsystemet. Legg omega-3 umettede fettsyrer til kostholdet ditt for å forbedre hjertes helse og beskytte det mot amyloidose.

Amyloidose er en av de mest forferdelige sykdommene, som fortsatt er uløste mysterier. Folkemidlene nevnt i artikkelen er ment som forebyggende behandlingsmetoder, men de kurerer ikke. Hvis du vil leve lenger, må du stadig være under medisinsk tilsyn.

amyloidose

Amyloidose er en sykdom assosiert med nedsatt protein metabolisme: avsetningen i vev av proteinstoffet amyloid. Det uttrykkes av vanskeligheten ved arbeidet med organer og vev. I vevsregionene akkumuleres et protein som er et autogen som forårsaker utseendet av autoantistoffer.

Typer amyloidose

  • AL - amyloidose - den primære typen. Konsekvensen av akkumulering i blodet av unormale immunglobulinkjeder
  • AA - amyloidose - sekundær type. Oppstår mot bakgrunnen av langvarige sykdommer;
  • AF-amyloidose - en type arvelig sykdom (overført av en autosomal recessiv arvodus;
  • AH-amyloidose - en konsekvens av immunoglobulin-ikkefiltrering. Akkumuleringen av immunoglobuliner i vev.
  • AE-amyloidose - er dannet i skjoldbruskkjertelen.
  • Den finske formen for amyloidose er en genmutasjon. Nyrene påvirkes hovedsakelig, i noen tilfeller påvirker det milten, tarmene, magen.

Årsaker til sykdom

Årsakene er et brudd på proteinmetabolisme. Akkumuleringen av amyloid fører til forskyvning av enzymer, organers funksjon, dette fører til utryddelse.

Amyloidose oppstår på grunn av overføring av smittsomme sykdommer - tuberkulose, leddgikt, syfilis, osteomyelitt; inflammatoriske prosesser. Amyloider kan mutere i kroppen, noe som fører til utvikling av en arvelig form av sykdommen.

Dette er en sjelden sykdom, risikogruppen er menn - fra 40 år.

Symptomer på sykdommen

Alle symptomer er identiske i manifestasjon:

  • kroppsvekt faller
  • følelse av rask tretthet
  • depressive tilstander, tilstander av aggresjon
  • Leverforstørrelse
  • hevelse

Hvis det oppdages en lignende serie symptomer, bør du umiddelbart gå til en spesialist. Amyloidose diagnostiseres av biopsi, røntgenstråler, ekkokardi, avføring, blod og urin.

Organisk skade på amyloidose fører til forverring av visse kroppssystemer. Hvis urinveiene påvirkes - utseendet av nyresvikt, hudskade - fører til rynker og rødhet i huden; hovne lymfeknuter.

Fra fordøyelsessystemet:

  • vanskeligheter med å svelge
  • språkøkning
  • Leverforstørrelse
  • forekomsten av diaré

Å trykke på nervesystemet fører til demens.

Med sediment i luftveiene:

  • kortpustethet
  • pusteproblemer
  • heshet i stemmen

Hudlesjoner. Utseendet på papler, plaketter, knuter, blødninger nær øynene.

Siden kardiovaskulærsystemet - arytmi, hevelse i hjertet, en økning. Ved hjertestans - dødelig.

Hepatisk amyloidose er ganske vanlig. Leveren øker og tykkere, forekomsten av smerte i høyre side, kvalme, kløe.

Amyloidose sener og brusk

Det gjør vondt i fingrene, hevelse i leddene.

Det er mye farligere når sykdommen er uten symptomer, det fører ofte til plutselig død.

Sykdommen er diagnostisert: anemi, leukocytose, i forkant av sykdommen, reduseres proteinnivået, hyperglobulinemi, blodnivå i blodet, kalsium og natrium.

Skjoldbruskens funksjonelle evne reduseres. I halvparten av tilfellene av deteksjon av sykdommen oppstår nyresvikt først. I urinen, påvisning av sylindere, et økt antall røde blodlegemer og hvite blodlegemer.

Å redusere amyloid i blodet kan være kirurgisk. Milten fjernes, hvoretter pasientens generelle tilstand forbedres, ettersom nivået av stoffet i blodplasmaet faller.

Amyloidose er spådd: i gjennomsnitt er kurset fra 12 til 14 måneder, da forekommer døden. Lengre forventet levetid for kvinner. Eldre mennesker er verre enn sykdommen. I dag, for å overvinne sykdommen, er det utenfor medisinens kraft. Derfor er det lagt vekt på behandling av grupper av relaterte sykdommer. Det er svært kontrollerte symptomer og komplikasjoner, dette fører til en forbedring i løpet av sykdommen.

Kjemoterapi forbedrer og bremser symptomene og sykdomsforløpet.

I tilfeller av AL-amyloidose og AF-amyloidose transplanteres utifferentierte stamceller i kroppen. Pasienten mottar disse cellene fra donasjonsorganene og ved metoden for blodtransfusjon.

Proteinproduksjon i amyloidose hemmes av grupper av kortikosteroider og immunosuppressiva.

Behandling av amyloidose sykdom

I de tidlige stadier av behandling har AA-amyloidose en positiv prognose. Ved fullstendig forsvunnelse av den underliggende sykdommen forsvinner manifestasjonen av amyloidose. Følgelig er kurset proporsjonalt med naturen til den underliggende sykdommen, graden av komplikasjon, kvaliteten på behandlingen. Et ugunstig sykdomsforløp slutter ofte i døden, fra utmattelse, av hjerte og nyresvikt. Anbefalt tilslutning til diett. Det bør bli konsumert i leveren rå. Periodisk, i lang tid, bør du gå til lege-oculist og overvåke blodleukocyttellingen.

Behandling i amyloidosekomplekset er en terapeutisk lang periode. Hver dag spiser rå leveren i en mengde på ca. 100 gram en profylaktisk og terapeutisk metode.

Leveren er utstyrt med mineraler og helbredende egenskaper som kreves av mannen. Innholdet i leveren av kobber, sink, jern, fosfor, vitaminkompleks (karoten, biotin, niacin, vitaminer A, B, C, E), glykogen - verdifull for menneskekroppen.

Som du vet, i denne sykdommen lider funksjonen til de viktigste systemene i kroppen, som fordøyelsessystemet, nervøs, kardiovaskulær. Lever bruk øker og forbedrer funksjonen av syke organer.

For effektivitet er det verdt å konsumere leveren i omtrent en og en halv til to år.

Kostholdsbehandling

I tillegg til de terapeutiske effektene av denne sykdommen, er det nødvendig å observere en streng diett regime, det vil si en diett. Pasienter som lider av kroniske typer av nyre- og hjertesvikt, bør redusere bruken av proteinmat og salt. Det er bedre å legge stivelse til dietten. Det finnes i matvarer som brød, mel, poteter, frokostblandinger. Lene på C-vitamininntak. Kaliumsalter bør legges til dietten.

Vitamin C bidrar til dannelsen av kollagen. Det deltar i prosessen med utvikling og reparasjon av celler av vevde områder og fartøyvegger. Det virker anti-inflammatorisk, forbedrer blodsirkulasjonen.

Ved hjelp av stivelse kan du fikse problemer med fordøyelsen, kolesterolet, gallesyremetabolismen.

Ta opp en diett bør bare den behandlende legen, i alle fall ikke være engasjert i selvbehandling.

FOTO OG VIDEO

Folk rettsmidler og resept for behandling av amyloidose hjemme

Behandling med medisinske planter

Planter av medisinsk opprinnelse støtter pasientens immunitet, med denne sykdommen er det nødvendig å ta medikamenter med forsterkende, astringerende og antiinflammatoriske egenskaper.

Oppskrift 1.

Kamille, dyr høsting, bjørk knopper og immortelle har en helbredende effekt. Fremgangsmåten for tilberedning er som følger: 100 gram av hver samling, hell 500 ml nykokt vann, insister 4 timer. Etter belastning, klem. Godta 200 ml over natten.

Oppskrift 2.

Døvnett hjelper med å rense blodet. Kok nettleblomster og la i 15 minutter. Den brukes til betennelse i nyrene, forstørrede lymfeknuter, milt. Forbruker enebær bær kan bidra til å rydde opp blodet. Du kan begynne å bruke 5 bær, legg til 1 bær hver dag, legg opp til 15 tall.

Oppskrift 3.

Nervøse kardiovaskulære systemer kan øke effektiviteten ved å konsumere grønne havre. Å gjøre på to måter: juice eller insistere på alkohol. Oppskriften er enkel: slip i en blender, fyll en krukke, legg til alkohol. Legemidlet bør infiseres i 3 uker, på et sted utilgjengelig for lys. Tinktur må filtrere og riste. Etter å ha tatt 3 ganger om dagen fra 20 til 30 dråper, fortynn med en skje med vann.

Oppskrift 4.

Du kan skjemme deg bort med deilig og vitaminte og samtidig få en terapeutisk effekt. Oppskriften er dette: ta tørkede jordbærblad, ca 10 gram, St. John's wort 2 gram, mynte 2 gram. Hell et glass kokende vann inn i blandingen og fyll det i ca. 10 minutter. Dette kan gjøres med rowan, bringebær, currant, tilberedt på en lignende måte.

Ethvert folkemedisin bør diskuteres med legen din, for utnevnelse av et kombinert kurs med medisinering.

Terapeutisk prosess urte

Astringente blader, fjellaske, blåbær og mynte har astringente og antiinflammatoriske effekter.

St. John's wort, i tørr form, knust, strømmet kokende vann (om et glass). Insister 40 min. Stamme og konsumere 1 ss. skje før måltider / 3 ganger om dagen.

Rowan og blåbær er også flott for infusjon. Andelene av fruktene til planter er 3 frukter av fjellaske og 2 blåbær, hell 200 ml ferskt kokende vann, la i ca 10 minutter, stamme, la avkjøles. Drikk 100 ml / 3 ganger om dagen.

Denne blandingen er fremstilt som følger: nese, mynte, calamusrot, valerianrot, hogge, hell varmt vann (ca. 200 milliliter), la det brygge i 45 minutter. Etter anstrengelse, ta etter behov. Hjelper med diaré, magesmerter.

Behandling av nyre amyloidose

Hva er nyre amyloidose og hvordan det behandles. Er det verdt det å få panikk og hvordan bli kvitt denne sykdommen? Tross alt, hvis du har fått en slik diagnose, vil du, som enhver fornuftig person som er bekymret for helsen din, prøve, kort å lese årsakene til sykdommen og dens symptomer, for umiddelbart å starte behandlingen. Nå vil vi vurdere de mest rimelige og mulige behandlingsalternativene.

Våre lesere anbefaler

Vår vanlige leser ble kvitt nyreproblemer med en effektiv metode. Hun sjekket det selv - resultatet er 100% - komplett lettelse fra smerte og problemer med vannlating. Dette er et naturlig urtemiddel. Vi sjekket metoden og bestemte oss for å anbefale det til deg. Resultatet er raskt. EFFEKTIV METODE.

Om sykdommen

Amyloidose av nyrene er en forstyrrelse i organets naturlige funksjon, forårsaket av en svikt i nyrenees proteinmetabolisme. Generelt er amyloidose en sykdom i hele kroppens system. Det preges av akkumulering i nyrene parenkyma av det patologiske fibrillære proteinet av glykoproteinet, noe som fører til en reduksjon i fungerende nyresvikt. Som et resultat akkumuleres det patogene proteinet - amyloid, noe som fører til at kroppen ikke har evne til å filtrere proteinet riktig og til ytterligere ødeleggelse.

Amyloidose av nyrene, som en del av generell amyloidose, kan også skyldes forekomsten av lignende problemer i hjertet, tarmene, hjernen og leveren, og er også ofte resultatet av en annen kronisk sykdom. Spørsmålet om diagnose og behandling av denne sykdommen er ekstremt viktig, for det første er det vanskelig å diagnostisere, og for det andre er det dødelig fordi det kan føre til kronisk nyresvikt. Denne sykdommen kan både være genetisk forårsaket og sekundær, det vil si som følge av inflammatoriske prosesser, som tuberkulose, osteomyelitt, actinomycosis, revmatoid artritt, onkologi.

Det er flere former eller stadier av nyreamyloidose:

  • Primær - er preget av at det praktisk talt ikke er diagnostisert og ikke har en klar forklaring på årsaken.
  • Sekundær - på dette stadiet kan sykdommen diagnostiseres, det skyldes som regel komplikasjon i kroppen som følge av andre smittsomme, purulente eller onkologiske sykdommer.
  • Familial - arvelig amyloidose, en genetisk lidelse, så selv babyer kan få det.
  • Senil amyloidose av nyrene, som følge av alderdom.

Det er også viktig å dele sykdommen i henhold til utviklingsstadier:

  • Den prekliniske er et asymptomatisk stadium, men amyloid akkumuleres allerede i nyrene.
  • Proteinuric - det er åpenbare symptomer på sykdom.
  • Nephrotisk - alvorlige og tilsynelatende synlige helsekomplikasjoner.
  • Uremic - det vanskeligste scenen, når nyrene nesten forlates, preges av høy dødelighet.

diagnostikk

Før du diskuterer behandling av nyrene, er det viktig å nevne måter sykdommen kan diagnostiseres på. De tidlige symptomene på amyloidose inkluderer proteinuri, det vil si en økning i proteininnholdet i urinen. Det er en tendens til trombose. For å bekrefte diagnosen blir laboratorietester utført, ultralyd, MR, CT er utført. Samtidig regnes en nyrebiopsi som den mest pålitelige måten.

Primær form uten nyrebiopsi kan knapt diagnostiseres. I sekundær form av amyloidose forekommer følgende symptomer: hodepine, nedsatt hudfølsomhet, kortpustethet og diaré. Det første du må gjøre er å passere en urin og blodprøve, det vil bli redusert proteininnhold i blodet, men motsatt blir høyere i urinen. Kanskje urinen vil skumme, og det er også sannsynlighet for blod i det. Alt dette skyldes et brudd på nyrens evne til å filtrere.

Det er også et forhold mellom nivået av fibrinogen, spesielle proteiner i blodplasmaet og stadiet av amyloidose. Hyperfibrinogenemi kan snakke om sykdommenes arvelighet. Et annet tegn er for høyt lipidnivå. I analysen av avføring kan amyloidose si den såkalte steatorrhea, høyt fettinnhold. Også viktig er biopsi av organene, ikke bare nyrene, men også hjertet, tarmen, lever og benmarg. Biopsi bidrar til å bedre identifisere hvilken som helst stadium og form av amyloidose. En ultralydstest kan avsløre en unaturlig økning i nyrene, nyrene selv blir en kjedelig grå-rosa farge. Den samme unaturlige økningen kan være i leveren med milten.

For nefrotisk stadium er hevelse i hele kroppen karakteristisk. Dette stadiet er ofte forbundet med hjerte-og karsykdommer, som regel på grunn av forekomsten av en annen sykdom. I tillegg, for diagnostisering av amyloidose, brukes reaksjonen av komplementbinding til serum av pasienter ved bruk av amyloidprotein som et antigen. Komplementbindende reaksjon med amyloidantigen anses som en av de mest pålitelige diagnostiske metoder. Men generelt er ingen metode fortsatt ganske pålitelig sammenlignet med en biopsi av organer og vev, fra leveren selv til tyggegummivevet. Bare en systematisk undersøkelse av kroppen vil avsløre en så kompleks sykdom for behandlingen. Amyloidose kan forekomme i år og tiår, og folk kan ikke engang være klar over det. Derfor må du gjøre en fullstendig medisinsk undersøkelse, minst en gang i året, spesielt når du finner noen indirekte tegn på amyloidose, spesielt hvis du har hatt smittsomme sykdommer som syfilis eller purulent, for eksempel revmatoid artritt.

behandling

Selv om dette syndromet er dårlig forstått, kan behandling av nyreamyloidose fortsatt være vellykket. Behandlingsmetoder kan ikke være like effektive og gir ikke et entydig resultat, men øker likevel sjansene for å overleve hos pasienter. En av de viktigste behandlingsmetodene er å gjenopprette fra den underliggende sykdommen, som ble utløst av amyloidose. For eksempel kan det være syfilis eller leddgikt av beinvev, og generelt bør smittsomme eller purulente sykdommer, inkludert tuberkulose, ikke glemmes om svulster. Det er også verdt å oppgi slike sykdommer som: lymfogranulomatose, myelom, lungebetennelse, betennelse i benmarg og andre. Amyloidose i alderdom, for eksempel, blir ikke behandlet og anses generelt som et universelt tegn på aldring. Suksessen med terapien er i utgangspunktet avhengig av stadium og form av amyloidose. Derfor spiller en rettidig diagnose en avgjørende rolle.

diett

Mer generelt er en av hovedfaktorene i behandlingen av amyloidose utvilsomt diett, for det kan til og med sies at årsaken til proteinpatogenesen kan være feil diett! Derfor bør dette punktet betraktes mer detaljert når det gjelder hvordan man skal spise. Den første og viktigste tingen som en lege vil gi råd om, er å spise rå leveren i omtrent seks måneder eller til og med ett eller to år.

Leverinntaket skal kompensere for det daglige inntaket av animalsk protein, da forbruket av andre proteinholdige matvarer må reduseres betydelig (det anbefales også å unngå saltinntak for ødemer opptil 1-3 gram per dag og væsker opptil 800-1000 ml). I tillegg til evnen til å fylle protein, inneholder leveren et rikt sett med antioksidanter. Når du reduserer dosen av proteininntaket, må du avstå fra følgende produkter: ost, tofu (spesielt), kaninekjøtt, fjærfe, egg, sjømat, linser. Leveransen pr. Dag er 80-120 milligram. Det skjer at ved langvarig bruk slutter kroppen å oppleve rå leveren, avviser. I slike tilfeller kan leveren begynne å lage mat, koke eller steke lett. Parallelt er det nødvendig å øke hastigheten på karbohydratinntaket - konsum mer søtsaker, leger anbefaler marmelade og pastila.

Leveren er utvilsomt en av de viktigste matvarene for denne komplikasjonen, men man bør ikke være begrenset til en lever. Det er svært viktig å være oppmerksom på å ta vitaminer, hovedsakelig vitamin "C", for eksempel, solbær, dogrose avkok, jordbær. Sitroner og mandariner, som det ikke er overraskende, er ikke så høye i vitamin "C" -produkter som rosehip eller currant, men også ganske nyttig i dette tilfellet. I tillegg til det ovenfor er det sterkt anbefalt å inkludere andre frukter og bær i kosten, absolutt er det noen vitaminer som trengs. Det krever også bruk av produkter som inneholder kaliumsalter, for eksempel: unpeelte poteter, ris, kål, aprikoser, tørkede aprikoser, rosiner, appelsiner, bananer, fiken og andre. Hvis du når scenen av sykdommen, der det er alvorlig hevelse, må du øke hastigheten på proteininntaket. Vanligvis gå fra norm og en halv gram per kilo kroppsvekt. Ikke glem stivelsen.

For forebyggende formål anbefales det også å bruke rødvin (1-2 glass per uke). Ifølge de nyeste funnene av forskere, inneholder den et stoff som resveratol, som er i stand til å bremse utviklingen av amyloidose.

Narkotikametode

Kosthold - et svært viktig punkt i behandlingen av sykdommen er imidlertid ikke den eneste. Til tross for tilstedeværelsen av et stort antall behandlingsmetoder for denne sykdommen, forblir fortsatt den mest brukte metoden behandling.

For det første er disse legemidler som: Delagil, Unitiol, Rezokhin, Hingamin, sjeldnere Colchicine. Difenhydramin, Pipolfen, Suprastin er desensibiliserende midler, faktum er at en av årsakene til utviklingen av amyloidose kan være avvisning av proteinet ved immunforsvaret, disse midlene vil berolige pasientens immunsystem. Av samme grunn foreskrives aminoquinolinpreparater som klokokin, Plaquenil, Rezokhin, Delagil, Hingamin. De hemmer dannelsen av mukopolysakkarider og nukleinsyrer, hemmer enzymets systemer av retikuloendotelceller, endrer innholdet av sulfhydrylgrupper, som påvirker noen av patogenesen av amyloidose ved å redusere syntesen av amyloid. De bør som regel tas i mange måneder. Imidlertid bør det huskes at langtidsopptak kan utvikle bivirkninger, som allergiske hudreaksjoner, dyspepsi, leukopeni, økt hematuri, hornhindeforklaring. Bivirkninger med langvarig bruk av narkotika - et av hovedproblemene ved behandling av amyloidoseformer.

For det andre brukes kjemoterapeutiske og hormonale midler, immunosuppressive midler til behandling. Disse stoffene bremser cellulære og immunreaksjoner som fører til amyloidose. Imidlertid har hormonmetoden nylig blitt anerkjent som ineffektiv.

For det tredje anses blodrensing, bruk av stamceller og dialyseprosedyren å være en aktuell behandlingsmetode. En av blodtypene er plasmaferese. Det ligger i det faktum at pasienten tar en del blod, som deretter går gjennom et spesielt apparat. I det er blodet delt inn i plasma, røde blodlegemer, blodplater og leukocytter. Da blir plasmaet fjernet, de formede elementene sendes tilbake til blodet. Stamcellebehandling er å erstatte skadede celler med nye. Peritonealdialyse fremmer eliminering av B2-mikroglobulin, på grunn av hvilken amyloid er skadelig for kroppen. Dens essens er at pasienten er kirurgisk plassert et kateter i bekkenområdet. Gjennom det skjer eliminering av metabolske produkter og metning av nødvendige vitale elementer. Denne manipulasjonen av pasienten anbefales ikke hjemme.

Fjerde kirurgisk behandling, som faktisk forblir til dato den mest effektive måten, om ikke terminering av sykdommen, da med høy sannsynlighet for aktiv nedgang. Kirurgisk inngrep involverer organtransplantasjon.

For det femte, som med enhver annen sykdom, kan tradisjonell medisin og diett ernæring brukes til amyloidose.

Når det gjelder medisinske urter, er det her foretrukket at de har antiinflammatorisk, astringent og immunforsterkende effekt. For eksempel havregress. Alkohol tinktur kan gjøres fra den. Slip gresset, hell det med alkohol og la det være mørkt i tre uker for å infisere. Etter filtrering, ta 20-30 dråper tre ganger daglig, forfortynnet med 15 ml vann.

Det neste samlingsalternativet: kamilleblomster, bjørkeknopper, St. John's wort og immortelle. Alle urter er tatt i like mengder - 100 gram hver. Hell dem trenger 0,5 liter. kokende vann. Insister på en termos i fire timer. Ta infusjonen før sengetid 200 ml.

Den blodrensende effekten av te fra nettleblader, brygges i 15 minutter og enebærbær, konsumert rå (fra 5 stykker per dag til 15). Vitamin te kan fremstilles fra tørket løv av Hypericum - 2 gram, jordbær - 10 gram, mynte - 2 gram. Separat tilbered tørr St. John's wort, slip det og hell ett glass kokende vann i 40 minutter.

Også medisinsk infusjon kan fremstilles fra neseblader og mynte, valerianrødder og kalamus. Ingrediensene tas i en andel på 2: 2: 1: 1, helles et glass kokende vann og infiseres i 45 minutter. Hvis det er frukt av fjellas og blåbær, kan du forberede en helbredende infusjon av dem (3: 2). Hell 200 ml kokende vann og insister 10 minutter, ta en halv kopp tre ganger om dagen.

Det er svært viktig å behandle de sykdommene samtidig som amyloidose ble oppdaget, siden passivitet i denne saken vil bidra til utviklingen av sistnevnte. Hvis det er kroniske inflammatoriske sykdommer, anbefales det å gjennomgå et bestemt antibakterielt middel. I tilstedeværelse av blodtrykk, er antihypertensive stoffer, diuretika kreves.

Alternativ medisin

Nylig har ikke-tradisjonelle behandlingsmetoder blitt svært populære. I denne forbindelse vil jeg nevne enheten som heter "Stiotron". Som du vet, er alle våre organer projisert på iris, inkludert nyrene. Operasjonsprinsippet for Stiotron er basert på effekten av lys og energiimpulser på øynene, som er en slags leder til syke organer. Listen over sykdommer der apparatets positive effekt er ganske imponerende: metabolske sykdommer, indre organer, infeksjoner, depressive tilstander.

En annen interessant form for alternativ medisin er Pharaohs sylinder. Det er en unik fysioterapeutisk enhet, hvis handling er tilpasset hver enkelt persons energi. Sylindrene ble gjenskapt av en gruppe forskere på gamle egyptiske manuskripter. Nå er produksjonen deres patentert.

Uansett behandling, er det viktig å huske at noen populære og ikke-tradisjonelle metoder for behandling av amyloidose bør diskuteres med legen og kombineres med den viktigste behandlingen med medisiner.

Dessverre, når uremisk stadium med nyreinsuffisiens allerede oppstår, lever pasienten vanligvis ikke lenge, ingen medisiner vil hjelpe lenger - enten en nyretransplantasjon eller den såkalte kunstige nyremetoden er nødvendig.

Kunstig nyre er et voluminøst apparat for å erstatte funksjonene til et organ og rense blodet. Ganske dyrt, som en nyretransplantasjon. Men i det siste stadiet fortsetter regningen i flere måneder, hvis ingenting er gjort, vil utfallet være dødelig.

Nyreamyloidose er en svært farlig sykdom i seg selv, vanskelig å behandle, for ikke å nevne at det fortsatt er en del av et vanlig problem - amyloidose av hele kroppen, når hjertet, tarmene og til og med hjernen lider av patogene proteiner. Som regel bør det behandles grundig. Amyloidose i hjertet og tarmen behandles på flere andre måter, men mellom dem er det også en vanlig. Nyreamyloidose er en dårlig forståelig sykdom, mye er ukjent om årsakene, og behandling gir ikke 100% garanti, derfor er det selvsagt viktig å forebygge og forhindre det, føre en sunn livsstil og regelmessig gjennomgå en fysisk undersøkelse, ellers konsekvensene kan være tung og irreversibel.

Å overvinne alvorlig nyresykdom er mulig!

Hvis følgende symptomer er kjent for deg på forhånd:

  • vedvarende ryggsmerter;
  • problemer med å urinere
  • blodtrykkssykdom.

Den eneste måten er kirurgi? Vent og ikke handle etter radikale metoder. Kur sykdommen er mulig! Følg lenken og finn ut hvordan spesialisten anbefaler behandling.

Amyloidosis nyrebehandling av folkemidlene

Hva er nyre amyloidose?

  • Hva er amyloid?
  • Symptomer på amyloidose
  • Diagnose og testing
  • Tradisjonell behandling og tradisjonell medisin
  • Forebyggende tiltak mot amyloidose

    Moderne teknologi gir deg mulighet til å diagnostisere sykdommer, hvis tilstedeværelse i kroppen ikke engang innser. Det viser seg at menneskeheten selv er på utkikk etter eventyr. Det er det ikke.

    Ta for eksempel nyre amyloidose. Denne sykdommen er vanskelig å oppdage i sine tidlige stadier, når det diagnostiseres uten spesielle laboratorietester, blir det ofte forvekslet med andre sykdommer, inkludert urologiske. Som et resultat blir behandling av nyreamyloidose ikke utført, i beste fall forringes pasientens velvære ikke hvis han følger en diett. Det er ikke nødvendig å diskutere situasjonen med reseptbelagte antibiotika eller andre medisiner.

    I mellomtiden er det nyreamyloidose som fører til nyresvikt.

    Hva er amyloid?

    For å berøre emnet for hva som er amyloid, ha en ganske dyp. Dette er gjort for å forstå alvoret av situasjonen og mulige måter ut av det. I tillegg reiser sykdommen seg mange spørsmål som ikke kan besvares uten grunnleggende kunnskaper.

    Mange feilaktig kalle amyloid stivelse, men det ville være mer riktig å si at det er veldig lik stivelse, spesielt under virkningen av forskjellige fargestoffer. Amyloid er definert som et modifisert proteinsubstans, som er avsatt i kroppen av polysakkaridkjeder.

    Amyloid kan akkumuleres i ulike organer:

    og også på huden.

    Dens formasjoner er i stand til å formere seg gjennom kroppen, fortrenger stoffer som skal være inneholdt i det arealet som er okkupert av den. Dette fører til dysfunksjon av orgel og ofte til fullstendig tap.

    Ved inflammatoriske prosesser, skader, tuberkulose, øker innholdet av dette stoffet i blodet dramatisk. Og selv om stoffet selv har blitt studert i detalj, har årsakene til dannelsen i menneskekroppen ennå ikke blitt studert nok.

    Symptomer på amyloidose

    Sykdommen er preget av fire trinn:

  • latent;
  • proteinuric;
  • nefrotisk;
  • azotemicheskoy.

    Den latente fasen av sykdommen er farlig fordi den fortsetter som forskjellige smittsomme sykdommer. Amyloid i blodet er forhøyet, men oppdages sjelden i tide. Symptomer på revmatiske sykdommer kan oppstå. Varigheten av denne fasen er 3-5 år.

    Den andre fasen (proteinurisk) amyloidose av nyren manifesteres i tester i form av protein i urinen, forhøyede nivåer av ESR. Allerede lymfoid fortykning av huden kan bli observert, ledsaget av ulike inflammatoriske prosesser, hevelse i hendene, oftere av beina, og disse er de første åpenbare tegn på amyloid sykdom. En ultralyd skal vise en økning i nyrene, fargen er grå-rosa.

    Nephrotisk stadium skjer med åpenbart og hyppig ødem. Blodtrykk er normalt, men oftere lavt. I urinen manifesteres den konstante tilstedeværelsen av protein og i blodplasma, tvert imot, lavt forhøyet kolesterol, resistens mot diuretinbehandling.

    Symptomene på det fjerde azotemiske stadiet på ultralyd manifesteres i reduksjon av nyrene til et forkrosset utseende, de kan dekkes av arr. Legene kaller denne tilstanden amyloid nyre. Ødem er observert på dette stadiet av sykdommen. Ofte manifesterte smertefull anuria. Ofte går pasienten tapt på grunn av oppstart av azotemisk uremi. Faktisk er det en forgiftning av kroppen med sine livsprodukter.

    Diagnose og testing

    Som allerede nevnt, for å diagnostisere amyloidose i nyrene, utføre kliniske studier:

  • blodprøve;
  • urinanalyse for proteininnhold;
  • coprogram.
  • Uansett om amyloidose, sekundær eller primær er observert, er en økning i mengden protein tydelig uttrykt i urinen. Men i begynnelsen er sykdommen ikke engang diagnostisert som enkel pyelonefrit.

    Utfør en ELISA blodprøve, observere en økning i alkalisk fosfataseaktivitet. Parallelt bemerker de leukocytose, hypokalcemi og hyperkolesterolemi.

    1. Avansert avføring analyserer økt avføring fettinnhold, tilstedeværelse av muskelfibre og stivelse.
    2. Et EKG er også foreskrevet, noe som resulterer i at arytmi og diastolisk dysfunksjon ofte oppdages.
    3. Pasienten må gjennomgå en abdominal ultralyd. Skjoldbruskfunksjonen kan også være svekket.
    4. Men den viktigste analysen for amyloidose, som unikt fjerner spørsmålene om den endelige diagnosen, er en nyrebiopsi.
    5. Hvis den observerte nyreamyloidosen er sekundær, er det nødvendig å konsentrere seg om å identifisere den underliggende sykdommen og dens behandling.

    Tilbake til innholdsfortegnelsen

    Tradisjonell behandling og tradisjonell medisin

    Siden prosessen med akkumulering av unormale proteiner i menneskekroppen fortsatt ikke er utforsket, kan den mulige behandlingen variere vesentlig avhengig av doktorgrad, etisk forståelse av problemet. Legen foreskriver behandlingen i samsvar med resultatene av testene, og de kan variere betydelig, selv når de foretar den samme diagnosen.

    Først sendes alle krefter for å stoppe prosessen, mens terapeutiske tiltak utnevnes. Når nyre amyloidose krever et svært spesifikt kosthold, for eksempel en rå lever, som ikke tolereres av alle pasienter. Lett varmebehandling er tillatt, men hvis dette ikke hjelper, er injeksjoner foreskrevet som kan erstatte dette øyeblikk av dietten. Bruken av moderne stoffer kan redusere akkumuleringen av unormalt protein i nyrene. På dette stadiet kan det være forberedelser til kirurgisk behandling.

    Selv om nyreamyloidose ofte forsøker å foreskrive diuretika, viser det seg ofte at pasienten er imot deres intervensjon, avstøtter påvirkning av disse stoffene, akkurat som antibiotika. Imidlertid foregår denne metoden for å påvirke sykdommen i medisinsk praksis.

    Avhengig av hvordan nyrene ser ut i diagnosen (ultralyd), foreskriver legen en makropreparasjon eller et mikroskopisk preparat, siden utseendet til amyloidnyren kan variere betydelig på forskjellige stadier av sykdommen.

    Etter at sykdomsutbredelsen kan stoppes, fortsetter de til restaureringen av det berørte organet. I tillegg til nyrene, kan nærliggende organer bli påvirket. Her kirurgisk behandling, fysioterapi, spesiell massasje kan foreskrives, det er løst av hele dietten. Anbefalte terapeutiske øvelser.

    For å forhindre at behandlingen er meningsløs, anbefales det pasienter å gjennomgå profylaktiske prosedyrer i pensjonat og besøke en lege innenfor de vilkår som er fastsatt av en spesialist.

    Men du kan ikke overse metodene for behandling av tradisjonell medisin. Proteinprodukter bør utelukkes fra mat. Merkelig nok, mett maten med stivelse og kalium.

    Det anbefales å gjennomgå en rensing av blodet, leveren, siden dette organet alltid påvirkes av sykdomsforløpet. Brukt kjøttkraft nettle, kamille. Du kan nærme seg problemet i et kompleks, ved å bruke prinsippet om innsamling 5, der i et bestemt tilfelle skal inkluderes i like store deler:

    En omfattende tilnærming til behandling av nyreamyloidose, som ikke utelukker bruk av medisinske urter, er velkommen.

    Forebyggende tiltak mot amyloidose

    Å snakke om tidligere tiltak av nyresykdom, med henvisning til amyloidose, er ekstremt vanskelig.

    Hvis det er amyloidose av nyre av sekundær natur, vil forebygging gis ved behandling av primær sykdom. Allerede i løpet av amyloidose av nyrene, er gjenoppretting i et bestemt tilfelle avhengig av hvor raskt den primære sykdommen kan overvinnes, for å stoppe spredningen.

    Hvis pasienten står overfor en familiær versjon av denne sykdommen, kan en bestemt diett gjennom livet tjene som forebygging.

    Primær amyloidose har kanskje ingen spesifikke forebyggende tiltak. I tillegg til en rettidig besøk til legen når det er smerte i nyrene, oppmerksom holdning til smittsomme sykdommer.

    Oppfyllelsen av legenes forskrifter, overholdelse av daglig behandling, gymnastikk om morgenen, riktig balansert kosthold - dette er det som kreves for å overholde for forebygging.

    Oppsummering er det nødvendig å merke seg igjen hvor viktig det er å komme til legen og gjennomgå nødvendig forskning i tide. Tross alt er den første fasen av sykdommen behandlingsbar, ikke bare på en medisinsk måte, men også ved å følge en bestemt diett.

    Symptomer og behandling av nyre amyloidose

    Legg igjen en kommentar 899

    Blant sykdommene i urinsystemet, opptar nyre amyloidose et spesielt sted. Fenomenet er preget av nedbrytning i parankymen av nyrene til et uoppløselig protein, amyloid, hvor store aggregater forstyrrer organets funksjon. Ved de første utviklingsstadiene er symptomene ikke uttrykt, og ofte er patologien funnet etter dannelsen av nyresvikt.

    Akkumuleringen av protein og dens segl på nyrene er fulle av nedsatt organfunksjon.

    Generell informasjon

    Som et resultat av metabolske forstyrrelser i kroppen, begynner overdreven formasjon og akkumulering av amyloid i organvevene. Nærværet av dette stoffet er i seg selv en patologi, siden den er fraværende i en sunn organisme. En gang i vevet vokser amyloiden raskt og fyller mye plass, på grunn av hvilke stoffene som trengs av vævet, blir tvunget ut, og organdystrofi oppstår. Derfor kalles dette fenomenet amyloiddystrofi. Effektiviteten av nyrene reduseres og stopper deretter, noe som fører til tapet. Patologi regnes som sjelden og står for 2% av det totale antall nyresykdommer. Det er to saker per 100 tusen mennesker.

    Amyloidose provoserer forekomsten av alvorlige komplikasjoner og er en farlig sykdom for både menneskers helse og liv generelt. Nivået av amyloid i blodet øker noen ganger i nærvær av comorbiditeter: tuberkulose, syfilis. Inflammasjon av noe vev bidrar også til dannelsen. Samtidig kan det påvirke leveren og blodårene. Forskere var i stand til å studere strukturen av dette stoffet, men forekomningsfaktorene er ennå ikke fullstendig etablert.

    Klassifisering av skjemaer

    Amyloidose har flere former som varierer i forhold til utviklingen av patologi:

  • Primær amyloiddystrofi. Avhenger ikke av tilknyttede patologier. Sjeldne formularer.
  • Sekundær amyloiddystrofi. Oppstår som følge av andre patologier. Den vanligste formen.
  • Amyloidose, utløst av ekstern blod clearance.
  • Medfødt amyloiddystrofi. Passert fra foreldre til barn.
  • Senil amyloidose. Det forekommer hos mennesker eldre enn 80 år.

    Funksjonene i amyloids struktur deler opp patologien i flere typer:

  • Primær AL amyloidose. Proteinsyntese provoserer genetiske abnormiteter.
  • Sekundær AA-amyloidose. Det refererer til skjemaet som oppsto mot bakgrunnen av inflammatoriske prosesser, siden disse er de optimale forholdene for dannelsen av AA-amyloid. Hvis det ikke behandles, akkumuleres proteinet i store mengder, settes i nyreparenkymen og forårsaker organdystrofi.
  • Arvelig familiær ATTR-amyloidose. En sjelden type som senil form og polyneuropati tilskrives, er en patologi av nervesystemet som overføres på gennivå.

    Årsaker til nyre amyloidose

    Det er stor sannsynlighet for å utvikle amyloidose hos menn over 50 år, hos personer som lider av tuberkulose, inflammatoriske prosesser i leddene, så vel som ved systematisk bruk av hemodialyse (ekstern rengjøring av blodet) eller benmargesvulst.

    Årsakene til dannelsen av denne sjeldne patologien er fortsatt undersøkt, men en rekke faktorer som påvirker forekomsten av amyloidose er kjent. Det har blitt fastslått at den kroniske inflammatoriske prosessen forårsaket av infeksjon er en katalysator for denne sykdommen. Disse inkluderer tuberkulose, osteomyelitt og andre leddbetennelser, syfilis, malaria, myelom (beinmargesvulst), ondartede neoplasmer i lymfoidvevet.

    Forekomsten av amyloidose er forklart av patologi av proteinmetabolisme på mobilnivå, som er ledsaget av et brudd på mengden og kvaliteten av protein i blodets (flytende del) blod. Under kliniske eksperimenter ble det funnet at amyloidose har en autoimmun natur, det vil si at immunsystemet "gjør en feil" blant langvarig betennelse og proteinsyntese er forvrengt. Som et resultat får proteinet tegn på et antigen (et stoff med tegn på utenlandsk informasjon) og antistoffer begynner å bli produsert for å bekjempe den. Forbindelsen av antigener og antistoffer danner en amyloid substans i vev.

    patogenesen

    For å forklare mekanismen for sykdomsutbrudd og utvikling, finnes det en rekke vitenskapelige teorier:

  • Teorien om dystrofi av proteinmetabolisme (dysproteinose). Amyloidose av nyrene utvikler seg som følge av nederlaget i forholdet mellom proteinfraksjoner i blodet. Dette bruddet er ledsaget av akkumulering i vev av patologiske proteiner som danner amyloidsediment.
  • I overensstemmelse med teorien om lokal cellulær genese oppstår amyloidose når retikuloendotelialsystemet (celler spredt over hele kroppen som er involvert i metabolisme) ikke takler funksjonen av proteinsyntese.
  • Immunitetsteori. På bakgrunn av den viktigste sykdommen akkumuleres toksiner og nedbrytningsprodukter som immunsystemet tar for autoantigener (fremmedlegemer). Autoantigen blir videre oppfattet som autoantistoff - et stoff som er i stand til å interagere med autoantigen. Som et resultat av samspillet mellom disse stoffene, oppstår amyloid og avgjøres der de fleste antistoffer har samlet seg.
  • Det er en teori som tyder på forekomsten av et patogent protein som følge av en mutasjon. Det antas at amyloidoblast - en klon av retikuloendotelcellen (i stand til å fange og assimilere fremmede partikler) er årsaken til amyloid i kroppen.
  • Noen hypofysehormoner bidrar til dannelsen av amyloid.

    Viktigste symptomer

    Protein "tette" av nyrene er ledsaget av ryggsmerter, hevelse, smertefull vannlating.

    Deponering i parankymen av amyloids nyrer er komplisert ved skade på organet, funksjonsfeil. Symptomene på amyloidose av nyrene, uavhengig av skjemaet, kombineres med de vanlige symptomene på nyresykdom (smerte, nedsatt urinering, forgiftning, etc.). Ofte er det ingen manifestasjoner av patologi til begynnelsen av den akutte fasen av nyresvikt.

    Primær renal amyloidose forekommer hos mennesker under 40 år, utvikler seg raskt, og slutter ofte i døden. Den sekundære typen er diagnostisert hos mennesker i alderen 60 år og er ledsaget av symptomer på sykdommene som forårsaket amyloidose. Det er stadier av amyloidose av nyrene, som beskriver symptomene på sykdommen i samsvar med utviklingsnivået.

    Præklinisk (latent) stadium

    Akkumuleringen av amyloid er ikke kritisk, funksjonsnedsettelse av nyrene blir ikke observert. Symptomer på patologi sammenfaller med symptomene på patologier som førte til akkumulering av uoppløselig protein. Disse inkluderer funksjonsforstyrrelser i lungene i tuberkulose, beinskade i osteomyelitt eller leddgikt, etc. Det er ikke mulig å diagnostisere abnormiteter ved hjelp av en maskinvareundersøkelse (MR, røntgen). Varigheten av scenen er ikke mer enn 5 år.

    Tegn på protinurisk (albuminurisk) stadium

    Akkumuleringen av amyloid i nyrens parenchyma når nivået hvor permeabiliteten øker og protein fra blodet kommer inn i urinen. Dette oppdages ved hjelp av en laboratorieanalyse av urin på planlagte medisinske undersøkelser. Protein i urinen øker gradvis, fordi prosessen med nyreskader ikke kan reverseres, tilstanden forverres gradvis. Utviklingsstadiet av scenen er om lag 10-15 år.

    Det kliniske bildet av den nefrotiske (edematøse) scenen

    Nefrotisk stadium av nyreamyloidose provoserer vekttap, appetitt og styrke hos en pasient; trykket er ødelagt; kvalme og gagging oppstår.

    Det er en uttalt symptomatologi. I blodet senker proteinnivået på grunn av dets aktive eliminering med urin. Det er en kraftig nedgang i vekten, pasienten klager over tretthet, kvalme, tørst. Appetitt blir verre. Senking av blodtrykket med en skarp forandring i kroppsposisjonen fra horisontal til vertikal fremkaller synkope. Amyloid akkumulert i tarmvevene påvirker nerveendingene, noe som forårsaker diaré. Hevelse vises og utvikler seg. Umiddelbart bøyes bena og ansiktet og deretter kortpustethet, siden væske samles inn i lungene. Det er også akkumulasjoner av væske i pleura, i perikardiet (perikardium). Brudd på vannlating opp til et komplett fravær. Som et resultat av akkumulering av amyloid forstørres leveren, milt, lymfeknuter.

    Symptomer på uremisk (azotermisk, terminal) stadium av amyloidose

    Det siste stadiet. Renal amyloid tillater ikke at organene fungerer, de er endret. Nyresvikt oppdages. Observerte alvorlig hevelse, beruselse, feber, mangel på vannlating. HELL senket, puls svak. Hemodialyse anbefales (maskinvare blodrensing). Dessverre frigjør det ikke kroppen helt fra amyloid. Sannsynligheten for død er høy, fordi en rekke vitale organer er også berørt.

    Diagnostiske metoder

    Diagnose av nyreamyloidose innebærer en rekke tester:

  • Fullstendig blodtelling avslører en økning i nivået av ESR i begynnelsen av sykdommen. Redusere antall røde blodlegemer indikerer en mangel. Hvis blodnivået er forhøyet, har patologien rørt milten.
  • Biokjemisk analyse av blod. Nefotisk stadium er preget av en nedgang i proteinnivået og veksten av kolesterol. Gjennom elektroforese utskilles patogen protein. For livslang diagnose ved bruk av et mikrodropp tatt fra tykktarmen eller munnslimhinnen.
  • Urinanalyse Allerede på proteinurisk stadium oppdages et økt nivå av protein. Immunoelektroforese gjør det mulig å isolere Bans-Jones protein, hvis tilstedeværelse indikerer AL-amyloidose.
  • Biopsi. Anbefalt gjerde for analyse av vev i tarm, lever, nyrer. Benmarg testes for mistanke om AL amyloidose.
  • Macropreparations. Utført ved åpningen. Nyren voksaktig eller fettig, tetthet økt. Rosa-grått kutt. Sløret grense mellom narkens bark og medulla.

    Hva kan ses på ultralydet?

    Ultralyd undersøker tilstanden til alle indre organer, retter deres størrelse og struktur og forstyrrer deres funksjon. Denne informasjonen er nødvendig for å bestemme graden av patologi. Ultralyd avslører:

  • Størrelsen og tettheten av nyrene (den azotemiske scenen fører til en nedgang i organet).
  • Utseendet til neoplasmer i nyrene. Cyster kan provosere amyloidose.
  • Størrelsen og strukturen i leveren og milten, sirkulasjonsforstyrrelser i disse organene.
  • Delvis myokardial atrofi.
  • Amyloid sediment på veggene til store arterier (aorta).
  • Fritt væske i ulike deler av kroppen (i pleura, i perikardiet).

    Noen ganger er hjertesykdom diagnostisert tidligere. Amyloid sediment i myokardiet (hjerte muskel) forårsaker hjertesvikt. Hjertemuskelen øker betydelig, ventiler er forstyrret. Kroppens funksjon er forstyrret, blodstagnasjonen er stagnert. Det er en rekke hjertesykdommer som kan føre til døden, blodtrykket er konsekvent lavt.

    Amyloidose behandling

    Normaliser proteinbalansen i nyrene ved å følge et spesielt diett og ta aminokinoliner.

    Behandling av nyre amyloidose innebærer ernæringsmessig korreksjon, en diett er foreskrevet. I 1,5-2 år må du spise 80-120 mg rå leveren hver dag. Produkter som inneholder protein og salt, fra kostholdet for å eliminere eller minimere bruken av dem, spesielt hvis de har diagnostisert mangel. Mesteparten av dietten bør være karbohydrater. Samtidig er det viktig at kroppen får vitaminer, spesielt C-vitamin og kaliumsalter.

    For å gjenopprette stoffskiftet, korrigere de indre organer, forbedre immuniteten ved behandling av amyloidose, foreskrive bruk av legemidler som "Delagil", "Rezokhin", "Hingamin". Suprastin, difenhydramin, pipolfen anbefales for å lindre symptomene på allergi. Symptomene på sykdommen elimineres ved hjelp av vanndrivende legemidler, reduksjon av medisinsk trykk, plasmatransfusjoner, etc. I det siste stadiet er det nødvendig å systematisk gjennomføre et blodrensingsapparat, en nyretransplantasjon er nødvendig. Behandling av sykdommen er kun mulig under tilsyn av en lege, og i senere stadier på sykehuset.

    Prognose og forebygging

    Amyloidose er en stadig progressiv patologi. Forventet levetid med en slik diagnose avhenger av tilstanden til alle indre organer som samtidig kan lide (hjerte, lever). Med AL amyloidose lever pasienter ikke lenger enn 13 måneder. Til tross for at denne typen patologi er preget av tilstedeværelse av nyresvikt, fører hjertesvikt og blodinfeksjon til døden.

    AA-amyloidose har gunstigere prognoser. Den avgjørende faktoren er den underliggende sykdommen som provoserte denne patologien. Med vellykket terapi regres amyloidose først (utviklingen bremser). Forventet levetid i dette tilfellet varierer fra 3-5 år. For å forhindre utvikling av patologi bør behandles betennelsesprosesser med rask behandling i kroppen, gjennomgår periodisk ultralyd for å overvåke tilstanden til indre organer. Tidlig diagnose av amyloidose bidrar til effektiv behandling.

    Behandling av nyre amyloidose

    Årsaker til nyre amyloidose

    Amyloidose - en sykdom som kjennetegnes ved forstyrrelser av protein og karbohydratmetabolisme manifesterer seg og deponering i forskjellige organer (nyre, lever, milt, tarm, leddvæske, skjelettmuskel) glykoprotein unormal fibrillær protein (amyloid) med utvikling av komplikasjoner fra skadede organer. Innskudd kan være vanlige eller lokale.

    Nyreamyloidose er en av de hyppigste manifestasjonene av total amyloidose, som preges av deponering av amyloid i alle strukturelle elementer i nyrevevet (glomeruli, tubuli, interstitium, kar), noe som fører til nedsatt nyrefunksjon og utvikling av kronisk nyresvikt.

    Frekvensen av amyloidose i befolkningen er minst 1: 50.000. Noen kliniske former for amyloidose er observert i visse områder av kloden: for eksempel Middelhavsfamilien feber eller familiær amyloid polynefropati, som er vanlig i Japan, Portugal, Sverige og Italia. Amyloidose er vanligere hos voksne i eldre eller eldre alder. Utbredelsen av amyloidose som et klinisk definert syndrom blant alle sykehusinnleggelser er ca. 0,6%, mens blant pasienter med aktiv tuberkulose når den 30%, undertrykkende sykdommer - 10%, reumatoid artritt - mer enn 20%, osteomyelitt - 4%.

    Amyloid er et glykoprotein, hvis hovedkomponent er fibrillære proteiner (p-komponent), som er komplekse forbindelser med proteiner og polysakkarider (glykoproteiner) av blodplasma, som er den andre essensielle komponenten av amyloid (P-komponent). I amyloidproteiner finnes det lignende i egenskaper til globuliner, samt albumin, fibrinogen, neuraminsyre. Blant polysakkaridene avgir galaktose og glukose, i mindre mengder - galaktosamin, glukosamin og fruktose. Protein- og karbohydratfraksjonene er svært tett sammenkoblet, noe som forklarer den utprøvde motstanden av amyloid til forskjellige påvirkninger.

    Bindene av proteiner og polysakkarider i amyloid-stoffet er ekstremt holdbare, som forutbestiller mangelen på effekt når de blir utsatt for amyloidose av forskjellige kroppsenzymer. Avhengig av amyloids opprinnelse, er følgende former for amyloidose preget:

  • genetisk,
  • primære,
  • sekundær.

    Genetisk amyloidose (familial), som er arvet på en autosomal dominerende måte, er en konsekvens av en mutasjon i genet som kontrollerer transportproteinsyntese og syntetiseres i leveren. Grunnlaget for genetisk amyloidose kan være mutante former for andre proteiner. Arvelig amyloidose er preget av tilbøyelighet til det for etniske grupper, den geografiske utbredelsen av former for denne amyloidosen og forekomsten av denne sykdommen hos slektninger. Kliniske manifestasjoner består av gjentatt serøs eller fibrin betennelse i membranene i de indre organene. Sykdommen oppstår med smerter i magen, brystet, etc. Ofte pasienter feilaktig drift for blindtarmbetennelse, galleblærebetennelse, pankreatitt, og andre. Histologisk undersøkelse av vev (etter operasjoner og biopsi) blir utvidet med spredning av kapillærer og lymfatisk infiltrasjon av stromal sårvæske med et høyt innhold av fibrin.

    For alle former for tilbakevendende sykdom er følgende egenskaper karakteristiske:

    Med hensyn til dets kliniske manifestasjoner, er senil systemisk amyloidose lik amyloidose, men preges av mindre alvorlighetsgrad av lesjoner og langsom progresjon. Imidlertid er det i motsetning til arvelig familiær amyloidose, basert på normal TTC. Senil amyloidose oppdages hos mer enn 30% av befolkningen i alderen over 60-70 år, hos 40% av personer over 70-80 år, og hos 80% av personer over 80-90 år. Amyloidose kan generaliseres og lokalt. fornem:

    • senil systemisk (hovedsakelig kardiovaskulær),
    • senile lokale (isolerte) - atrielle, cerebrale, aorta, bukspyttkjertel øyer, prostata, seminal vesikler,
    • senil polyorgan amyloidose.

    Amyloidavleiringer i karene i hjertet, øyene i pankreas og hjernen (såkalte triaden Schwartz) i mange tilfeller bestemme aldersrelatert nedbrytning, selv om det ofte senil amyloidose klinisk manifest, og de amyloide avleiringer i disse organene er funnet kun ved obduksjon. Basis for amyloidose (primær, idiopatisk) er plasmacellulær dyscrasia, som er preget av forbedret syntese av lette kjeder av immunoglobuliner med plasma- eller myelomceller.

    Amyloidose kombinerer former der hovedproteinkomponenten i amyloidfibrillen er protein, og i serum er forløpene til sistnevnte lette kjeder eller deres fragmenter som stammer fra den variable del av immunoglobulinmolekylet. Alle varianter av amyloidose vurderes i rammen av plasmacelldyscrasier, nær den neoplastiske prosessen, og særlig med muligheten for svulstprogresjon av dyscrasias. Disse inkluderer:

  • godartet monoklonal gammopati,
  • flere myelomer
  • primær amyloidose,
  • Waldenstrom macroglobulinemia,
  • tungkjede sykdom
  • lungeposisjonssykdom
  • cryoglobulinemia.

    I tillegg til systemisk amyloidose forekommer lokale former med begrenset organskade, amyloidom.

    Primær amyloidose observeres i myelom, Waldenstrom-makroglobulinemi, lymfoproliferative sykdommer; Imidlertid er mekanismen for dens utvikling uforklarlig.

    I følge det kliniske kurset blir amyloidose oftere generalisert, med en overveiende lesjon av et bestemt organ. Ofte påvirker nyrene og hjertet - hver for seg eller sammen. Renal amyloidose viser seg vanligvis å være proteinuri, ofte på grunn av nefrotoksisk syndrom. Massiv proteinuri med massivt ødem og hypoalbuminemi kan oppstå med normalt serumkreatinin og urea nitrogen, men det er ofte kjent moderat nyresvikt.

    Amyloidose forekommer sjelden som progressiv nyrefeil, så vel som i tilfelle en signifikant økning i serumkreatininnivåer, har ikke systemisk arteriell hypertensjon.

    Sekundær amyloid (reaktiv, oppkjøpt) dannes fra whey protein, er p-globulin, lik i egenskaper til reaktivt protein, som er intensivt produsert i leveren under påvirkning av interleukin-1. Fremveksten og utviklingen av sekundær amyloidose er forbundet med visse kroniske sykdommer og patologiske forhold:

  • kroniske inflammatoriske (ikke-smittsomme) sykdommer: reumatoid artritt, juvenil reumatoid artritt, ankyloserende spondylitt, psoriatisk artritt, Raynauds syndrom, Behcets syndrom, Whipples sykdom, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, systemisk lupus erythematosus og andre autoimmune sykdommer;
  • kroniske infeksjoner: tuberkulose, osteomyelitt, bronkiektase;
  • ondartet neoplasma: lymfogranulomatose, nyrekreft;
  • medfødt amyloidose: tilbakevendende sykdom, Mackle-Wales syndrom.

    Ved amyloidose hører også amyloidose i periodiske sykdom (middelhavsfeber) - en sykdom med en recessiv arve kjennetegnet ved tilbakevendende magesmerter, bryst, felles med utviklingen i 40% av pasientene med amyloidose observert hos mennesker fra Middelhavsområdet, i Ukraina - blandt Armenier og jøder, samt amyloidose i Mackle-Wales syndrom (familiær nefropati med urticaria og døvhet).

    I de senere år blant de årsaker til sekundær amyloidose er angitt rolle av revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, psoriasis artritt, kronisk tarmsykdom (ulcerøs kolitt og Crohns sykdom), og tumorer, spesielt hematologisk (lymfom, Hodgkins sykdom).

    I Europa utvikler amyloidose hos 10% av pasientene med reumatoid og juvenil artritt, som først rangerer blant sykdommene som fører til amyloidose.

    I utviklingen av amyloidose spilles en signifikant rolle av inhibering under påvirkning av den etiologiske faktoren av T-celle- og fagocytiske immunitetssystemer, ledsaget av et brudd på kontroll over aktiviteten til B-lymfocytter.

    Forsterkning av den patologiske dannelsen av amyloid avhenger av både det fibrillære, proteinolysesistente, patologisk syntetiserte proteinet og skade på fagocytter som eliminerer amyloid, mangel på lysosomale enzymer, som er ansvarlige for nedbrytning av proteinet til de endelige stoffer. Avsetningen av amyloid i organer og vev fører til strukturelle skader og funksjonsnedsettelse.

    For tiden utmerker seg følgende teorier om patogenese av amyloidose:

  • Proteinøs amyloidose er en konsekvens av svekket proteinmetabolisme, men det er ingen forklaring på andre lidelser som er karakteristiske for amyloidose, særlig immunitet.
  • immunologisk - anser amyloid som reaksjonsproduktet av et antigen-antistoff; i dag regnes som insolvent;
  • Teorien om celle lokal syntese - amyloid regnes som et produkt av sekresjonen av RES celler, og amyloidose - som en "mesenkymal sykdom"; en velbegrunnet teori, siden syntesen av amyloidfibrillarprotein av celler av mesenkymal opprinnelse har fått overbevisende bevis; teorien tillater oss å forstå hvor og hvordan proteiner og glykoproteiner av amyloid materiale dannes;
  • mutasjonell - kan bli universell i å forklare patogenesen av alle sine kjente former, under antagelse av et mulig utvalg av mutagene faktorer.

    For tiden er det fem hovedgrupper av amyloidose:

  • idiopatisk (primær)
  • arvelig (genetisk),
  • oppkjøpt (sekundær, reaktiv),
  • senil,
  • lokale.

    De første fire gruppene av amyloidose er systemiske sykdommer med en primær lesjon av et bestemt organ.

    Klinisk klassifisering av amyloidose:

  • primær amyloidose:
  • oppstår uten tilsynelatende grunn
  • assosiert med multiple myelom;
  • sekundær amyloidose:
  • med kroniske infeksjoner;
  • med revmatoid artritt og andre sykdommer i bindevevet;
  • i tilfelle onkologiske sykdommer;
  • familiær (arvelig) amyloidose:
  • med tilbakevendende sykdom;
  • den portugisiske versjonen og andre former for familiær amyloidose;
  • senil amyloidose
  • lokal amyloidose.

    Forekomsten av sykdommen blant menn og kvinner med primær amyloidose er nesten det samme. Alderen varierer fra 17 til 60 år, og sykdommens varighet varierer fra flere måneder til 20-25 år. Kliniske manifestasjoner av amyloidose er forskjellige og avhenger av lokalisering av amyloidavsetninger, graden av prevalens i organer, tilstedeværelsen av tilhørende komplikasjoner.

    Det kliniske bildet blir spesielt omfattende med nyreskade - dette er en hyppig lokalisering av amyloid. Den gradvise spredningen av amyloidavsetninger og den økende involveringen av glomeruli i blodkar og stroma i prosessen fører til utvikling av de viktigste symptomene på nyreamyloidose:

  • utvikling og vekst av proteinuri med en typisk forekomst av nyresyndrom,
  • gradvis reduksjon i blodstrømmen
  • reduksjon i glomerulær filtrering,
  • Utseendet til azotemi, ofte nefrogen hypertensjon.

    Primær amyloidose kan påvirke hjerte, lunger, hud, skjoldbruskkjertel og tarm. Det er taleforstyrrelser. Lokale amyloide "tumorer" finnes noen ganger i luftveiene. Ofte påvirker parenkymale organer (lever, milt, nyrer) og blodårer.

    Samtidig kan pasienter med sekundær amyloidose oppleve manifestasjoner av sykdommen der amyloidose utviklet seg. Deretter oppnår det kliniske bildet en merkelig karakter, mot hvilken tegn på nefropati, spesielt i begynnelsen, kan knapt merkbar. Sekundær amyloidose påvirker ofte milten, leveren, nyrene, binyrene og lymfeknuter. Amyloid kan deponeres i et hvilket som helst organ og i nesten alle fartøy.

    Arvelig amyloidose er preget av perifer sensorisk og motorisk neuropati; Det autonome nervesystemet er ofte påvirket. Amyloidavsetninger finnes også i kardiovaskulærsystemet og nyrene. Det kan være "carpalsyndrom" og anomalier i det glaslegeme. Nyrene kan tiltrekkes i varierende grad i alle former for generalisert amyloidose.

    Fire stadier av nyreamyloidose er klinisk fremtredende:

  • latent stadium er nesten asymptomatisk;
  • proteinurisk stadium er preget av tilstedeværelsen av konstant proteinuri, som er karakterisert ved signifikante svingninger i urininnholdet i protein med mikrohematuri, sylindruri og sjelden leukocyturi;
  • nephroptic stadium - dets viktigste kliniske manifestasjon er nefrotisk syndrom, preget av massiv proteinuri, alvorlig hypo- og dysproteinemi i form av signifikant hypoalbuminemi (opptil 20-30%) og hypergammatiobulinemi (opptil 25%), forekomsten av vanlig uttalt ødem hos de fleste pasienter som dårlig påvirket av diuretika og arteriell hypotensjon, noe som noen ganger er forbundet med skade på binyrens amyloidose;
  • Den azotemiske scenen tilsvarer det kliniske bildet av kronisk nyresvikt, som ikke er vesentlig forskjellig fra den i andre primære og sekundære nyresykdommer.

    De kliniske manifestasjonene av renal amyloidose spenner fra mild proteinuri til utviklet nyre syndrom: massiv prolinuri, hypoproteinemi, hyperlipidemi, edematøst syndrom. Ødem kan være fraværende med amyloidinfiltrasjon av binyrene og hyponatremi.

    Lokal amyloidose oppdages i form av nodulære formasjoner på neses slimhinne, svelg, luftrør og bronkier, vokalledninger, i blærens vegg og urinledere i tungen, huden. Enkelt eller flere amyloide noduler kan påvirke ett organ eller organsystem. Slike lokale former for amyloidose er i stand til å bestemme det kliniske bildet av sykdommen (spesielt når lokalisert i bronkiene, tarmene).

    Hvordan behandle nyre amyloidose?

    Behandling av amyloidose bør være rettet mot å redusere produksjon, levering og akkumulering av proteiner - forløperne av amyloid i serum. Hvis amyloidavsetninger ikke er vanlige, ikke utgjøre en trussel mot livet og forårsake små kliniske manifestasjoner (senil amyloidose, hud og enkelte typer lokalisert tumorform), er terapeutiske inngrep ikke nødvendige og utføres avhengig av den spesifikke situasjonen.

    Terapi er obligatorisk i tilfeller hvor amyloidavsetningene blir generaliserte, og sykdomsprogresjonen fører til alvorlig nedsatt funksjon av nyrene, hjertet, fordøyelseskanalen, det perifere nervesystemet. Med nyresvikt i nyresvikt, bør pasienter med amyloidose holde seg til et mildt regime (fysisk treningsbegrensning, halvseng) og en diett.

    Parenteral administrasjon av blod eller erytrocytmasse i tilfelle anemi, korrigering av nedsatt elektrolyttbalanse, forsiktig administrasjon av vanndrivende og antihypertensive stoffer, samt bruk av aktuelle legemidler anbefales under perioden med nyresvikt.

    Imidlertid kan verken et rasjonelt kosthold eller bruk av moderne aktive diuretika og antihypertensiva medikamenter av forskjellige virkemekanismer på en betydelig måte suspendere utviklingen av amyloidose med utvikling av nyresvikt.

    Bruken av såkalt hepatisk terapi, som med en viss betingelse kan kalles patogenetisk, er lovende. Et daglig inntak på 80-120 g rå lever eller leverpreparater bør vurderes som optimal (krem på 4-5 ml intramuskulært i lang tid). De viktigste måtene for patogenetisk behandling:

  • eliminering av faktorer som bidrar til dannelsen av amyloid;
  • bremsing sin produksjon;
  • effekter på eksisterende amyloid, noe som fører til dets resorpsjon.

    Viktig er den aktive behandlingen av den underliggende sykdommen, hvor amyloidose utvikler seg. Dette gjelder hovedsakelig sekundær amyloidose ved kroniske infeksjoner og purulente prosesser. Spørsmålet om effekten av kortikosteroider i løpet av amyloidose er ikke fullstendig klarlagt. Det er tegn på å akselerere utviklingen av amyloidose under virkningen av konvensjonelle doser av AKTT, kortison og prednisolon. Dette gir grunn til å vurdere amyloidose og det nefrotiske syndromet forårsaket av det, snarere som kontraindikasjoner for steroidbehandling.

    Det anbefales å bruke melphalan, som hemmer funksjonen til noen kloner av celler, spesielt de som syntetiserer de lette kjedene av immunoglobuliner involvert i dannelsen av amyloidfiber. Under påvirkning av melphalan (0,25 mg per 1 kg kroppsvekt per dag) forsvinner proteinuri, selv om dette preparatet ikke har noen signifikant effekt på det videre løpet av primær amyloidose.

    Den spesifikke behandlingen av amyloidose inkluderer bruk av kolchicin. Virkemekanismen for dette legemidlet er ikke fullstendig klarlagt, men det foreslås at det hemmer proteinsyntese med hepatocytter. Med periodisk sykdom er kolchicin i stand til å forhindre angrep. Med nyreamyloidose reduseres proteinuria, og når behandlingen påbegynnes i tide, kan den helt kurere nefrotisk syndrom. Legemidlet kan forårsake kvalme, oppkast, diaré, håravfall, leukopeni, trombocytopeni, hudutslett.

    I tilfelle amyloid nefropati brukes unitiol (natriumdimercaptopropansulfonat). Legemidlet binder sulfhydrylgrupper av proteiner - forløperne av amyloid, som forhindrer dannelsen av amyloidfibriller. I komplisert behandling kan Unithiol redusere og stabilisere utviklingen av sekundær amyloidose av nyrene. Bivirkningene ved bruk er kvalme, svimmelhet og takykardi, slik at dosen økes gradvis.

    For behandling av sekundær amyloidose som forekommer på bakgrunn av revmatoid artritt, brukes det antiinflammatoriske stoffdimeksidet, som lenge har vært brukt som eksternt middel.

    Ved behandling av amylodose, så vel som myelom, brukes ulike polykemoterapi regime for å redusere produksjonen av amyloide forløpere - lette kjeder av immunoglobuliner. Fremdriften av amyloidose forsinket immunostimulerende legemidler (tymosin, levamisol); Legemidler øker T-suppressor-funksjonen av lymfocytter. Til agenter med utprøvd tropisme for vevscelleelementer inngår preparater av aminokinolin-serien (hingamin, resoquin, klorokin, delagil, plaquenil) som hemmer syntesen av nukleinsyrer, aktiviteten til noen enzymer, dannelsen av syre mucopolysakkarider, stabilisering av lysosomale membraner. Disse stoffene kan påvirke prosessene som spiller en viktig rolle på den ene siden i syntesen av amyloidfiber på den annen side - i opprettelsen av hovedstoffet der disse fibrillene ligger.

    Symptomatisk behandling avhenger ikke av typen amyloidose, men på arten av målorganskade. Moderne transplantasjon og ekstrakorporale metoder innfører i hovedsak endringer i behandling av systemisk amyloidose, spesielt ved amyloidnefropati i stadiet av nyresvikt.

    Hvilke sykdommer kan være forbundet med

    Arteriell hypertensjon utvikles hos 20-25% av pasientene, hovedsakelig i nærvær av langvarig amyloidose. Blant de medfølgende rørformede dysfunksjonene observeres canalicular acidose og nyre diabetes. På grunn av nyreamyloidose kan trombose i nyrene utvikles.

    Nyresvikt kan utvikle seg og være dødelig i proteinurisk, nefrotisk og til og med latent stadium. Den vanligste årsaken til den raske utviklingen er forverring av den underliggende sykdommen, tilsetningen av en infeksjon eller en slik komplikasjon som trombose i nyrene.

    En funksjon av renal amyloidose er bevaring av nefrotisk syndrom og den store størrelsen på nyrene under utviklingen av kronisk nyresvikt. Mindre urin sediment er også karakteristisk. Hematuri er sjelden.

    Utviklingen av nyresvikt, arteriell hypertensjon, tillegg av komplikasjoner eller eksacerbasjon av sykdommen, der amyloidose har utviklet seg, gjør klager hos pasienter med amyloidose svært varierte.

    Nedgangen i kardiovaskulærsystemet. observert hos alle pasienter. Prosessen kan innebære fartøy av hvilken som helst kaliber - både arteriell og venøs. Langvarig arteriell hypertensjon fører til lesjon av venstre hjerte med utvikling av hjertesvikt. Hjertesvikt er typisk for primær generalisert amyloidose, og hjertesvikt blir ofte den umiddelbare dødsårsaken.

    Lungeskader diagnostiseres hos halvparten av pasientene med amyloidose. Det manifesterer kortpustethet, hemoptysis, hemorragisk hjerteinfarkt, gjentakende lungebetennelse. pulmonal insuffisiens, utvikling av bildet av fibrøs alveolitis og alveolær kapillærblokk. Kombinasjonen av lunge- og hjerteinsuffisiens kompliserer bildet av sykdommen og vurderingen av pulmonal patologi, men progressiv dyspné, tilbakevendende lungebetennelse, sammen med andre kliniske tegn, tyder på at amyloidose i lungene mistenkes.

    De fleste pasienter har endringer i fordøyelseskanalen: magesmerter, forstoppelse, vekslende diaré, flatulens. oppkast, kvalme, tarmatoni og mage, etc. Fordøyelseskanalen i amyloidose påvirker hele tiden.

    Macroglossia. det som skjer med en frekvens på 22% er et svært karakteristisk symptom; Det er noen ganger det største problemet for pasienter. Malabsorbsjonssyndromet oppstår ikke så mye som et resultat av skade på villi, men heller fra et brudd på innervering.

    Lever er ofte involvert i prosessen, som manifesteres av hepatomegali, økt serum alkalisk fosfataseaktivitet og andre symptomer på kolestase (sentrolobulær amyloiddeposisjon), sjelden, selv i et utviklet stadium, portalhypertensjonssyndrom, blødning fra esophageal åreknuter. Splenomegali finnes ofte, som er ledsaget av funksjonell hyposplenisme.

    Ofte observeres lesjoner av organene i retikuloendotelialsystemet. En markert økning i lymfeknuter gir vanligvis grunnlag for å mistenke lymfogranulomatose, sarkoidose, tuberkulose, men sannsynligheten for amyloidgenese og økning i lymfeknuter bør tas i betraktning.

    Innblandingen av det perifere og autonome (autonome) nervesystemet, er sjelden sentralnervesystemet notert ved systemisk amyloidose av forskjellige typer. Neurologiske symptomer som er karakteristiske for individuelle former for arvelig og primær amyloidose, med sekundær amyloidose, kan forekomme i terminale (uremiske) stadiet av sykdommen. Psykiske lidelser i form av demens er notert i lokale former for amyloidose (Alzheimers sykdom).

    Det antas at en mulig forbindelse i utviklingen av amyloidose, aterosklerose og diabetes mellitus på grunn av lignende metabolske forstyrrelser.

    Behandling av nyre amyloidose hjemme

    Behandling av amyloidose krever overvåking av det medisinske personalet, og derfor er pasienter ofte innlagt på sykehus. Behandlingen foregår imidlertid i kurs, og derfor, i intervaller mellom dem, utføres behandling hjemme.

    Pasienten skal for eksempel konsumere minst 1,5 g animalsk protein per 1 kg kroppsvekt (90-120 g per dag), rå leveren (80-120 g daglig i 6-12 måneder) og fett - minst 60 70 g per dag; karbohydrater - 450-500 g per dag; grønnsaker og frukt rik på vitamin C (currants, kål, sitrus, etc.). Bordsalt, hvis det ikke er ødem, begrense litt. For store ødemer er det kontraindisert, anbefalt saltfritt brød. Etter at ødem forsvinner, kan du legge til maten fra 1-2 til 4 g salt per dag.

    Mengden væske du drikker er bare begrenset når det gjelder ødem (det skal svare til volumet av urin fra forrige dag). Med en økning i blodtrykket indikeres antihypertensive stoffer. Graviditet er kontraindisert hos kvinner med amyloidose.

    Hvilke stoffer for å behandle nyre amyloidose?

    Behandling av nyreamyloidose ved folkemetoder

    I intervallene mellom å ta medisiner for behandling av amyloidose, er symptomatisk eller støttende behandling med involvering av folkemidlene tillatt, men det ville ikke være overflødig å diskutere det med legen din. Han anbefaler sannsynligvis noe fra følgende:

  • lever medisiner - daglig forbruk av rå leveren, anbefalt mengde er opptil 100 gram per dag;
  • fruktene av fjellas og blåbær - kombinere i forholdet 3: 2, hell 1 ss. blanding med et glass kokende vann, insister 10 minutter, belastning og kjølig; ta 100 ml tre ganger om dagen
  • urtete - blader av jordbær, hypericum, mynte kombinert i forholdet 5: 1: 1, hell 1 ss. l. samle et glass kokende vann, insistere 20 minutter, belastning; ta 100 ml tre ganger om dagen
  • medisinsk avkok - kombinere i like store mengder kamille, St. John's wort, immortelle og birk knopper, 2 ss. l. samling sett i en termos, hell ½ liter kokende vann, stå opp til 4 timer, belastning; ta ved sengetid 200 ml.

    Behandling av nyreamyloidose under graviditet

    Graviditet er kontraindisert hos kvinner med amyloidose. I tilfelle det oppstår, vil legen vurdere behovet for avbrudd med etterfølgende videreføring av terapeutiske tiltak av generell orientering.

    Hva leger skal kontakte hvis du har nyre amyloidose

    Laboratorieindikatorer for primær amyloidose er ikke spesifikke:

  • hypokrom anemi i den terminale fasen av sykdommen,
  • neutrofile leukocytose ved betennelse eller infeksjon,
  • økt ESR med endringer i proteinindikatorer etc.

    Proteinuri varierer fra mikroalbuminemi til massiv proteinuri som følger med nefrotisk syndrom. Hematuri er sjelden, leukocyturi er ikke massiv og er ikke forbundet med saminfeksjon (mindre endringer i urin sediment).

    Med leverskader er hyperkolesterolemi tydelig, hos noen pasienter - hyperbilirubinemi, økt aktivitet av alkalisk fosfasiase.

    Coprologisk undersøkelse avslører uttalt amiloré og skapere.

    Fra instrumentelle studier brukes:

  • EKG - viser en reduksjon i tennspenningen, rytmeforstyrrelser og ledning;
  • EchoCG - viser restriktiv kardiomyopati med tegn på diastolisk dysfunksjon;
  • Røntgenundersøkelse - lar deg legge merke til de svulstliknende formasjonene i magen eller tarmene, esophagusens hypotensjon, svekkelse av magemotiliteten, senke eller forskynde passasjen av bariumsuspensjon gjennom tarmene;
  • funksjonelle kliniske forsøk med metylenblått (tilsynelatende rask forsvunnelse av fargestoffer når de administreres intravenøst ​​fra blodserum på grunn av deres fiksering av amyloid og en signifikant reduksjon i utskillelsen av nyrene);
  • Biopsi med rødt maleri med mikroskopi i polarisert lys (utseendet på en grønn glød) er den mest informative metoden.

    Oppnåelse av de siste årene er introduksjonen i klinisk praksis av metoden for scintigrafi med merket serum p-komponent for å vurdere hele fordeling av amyloid i kroppen. Ved vurdering av alvorlighetsgraden av systemisk amyloidose spiller visualiseringsmetoder en viktig rolle, særlig ultralyd. De tillater å bestemme hepato- og splenomegali, for å identifisere uttalt forandringer i form av hyperekoiske områder i tarm- eller skjoldbruskkjertelen.

    Det bør tas hensyn til sannsynligheten for en kombinasjon av nyreamyloidose med andre sykdommer (glomerulonephritis, pyelonefrit), samt relativt hyppig nyre vaskulær trombose, på grunn av avsetning av amyloidmasser og hyperkoagulasjon. For differensialdiagnosen skal bruke komplekset av alle moderne forskningsmetoder, inkludert morfologisk undersøkelse av vev oppnådd av en nyrebiopsi.