Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle forandringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orglet og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med cirrhosis er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, klumpete, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett som viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, blir blod produsert i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I hans arbeid, knytt han tydelig sammen bruken av alkoholholdige drikker med forekomsten av levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsaker, metoder for diagnose og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen er:

  1. Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
  2. Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
  3. Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
  4. Portal hypertensjon;
  5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
  6. Forgiftning av kjemikalier som har en toksisk effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
  7. Sykdommer som er arvet, spesielt genetisk bestemte metabolske sykdommer (anomalier av glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov sykdom, mangel på a1-antitrypsin og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
  8. Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
  9. Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
  10. Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en særskilt omtale av kryptogen cirrhose, hvorfor grunnene forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

  • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
  • sirkulasjonssirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
  • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
  • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
  • giftig skrumplever, gift-allergisk skrumplever (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
  • kryptogen sirrose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

  • nivået av hepatocellulær svikt;
  • Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
  • graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
  • generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen som utvikler seg på grunn av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveien. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhosis, kan følgende noteres:

  1. Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
  2. Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
  3. En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
  4. Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
  5. Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Vanlige symptomer på cirrhosis er: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehagelige opplevelser i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpe kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, ​​edderkoppårer, skarpt hår i armhulen og kjønnsområdet, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en nedgang i leverens størrelse. Gulsot, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm) forekommer også. Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden hemorroide blødning oppstår, de er mindre intense.

effekter

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

  1. Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med proteinrestriksjon (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salter, vanndrivende legemidler, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
  2. Spontan bakteriell peritonitt - Betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Langsiktig bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  3. Hepatisk encefalopati. Det manifesterer seg fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet, begrenser eller ekskluderer de proteiner fra dietten, foreskriver en prebiotisk, laktulose. Den har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
  4. Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  5. Akutt varicose blødning. Det stammer fra spiserør i spiserøret og magen. Pasienten blir svak, blodtrykksdråper, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargen på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. Intravenøs administrasjon av oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i magesekkene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi) brukes til å stoppe blødningen. Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
  6. Utviklingen av hepatocellulært karcinom - en ondartet leverskala.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

  1. Magnetisk resonans eller datatomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
  2. Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
  3. Ultralyd - som en screening. Tillater deg å etablere bare en foreløpig diagnose, men er uunnværlig når du foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

  • antimitokondrielle antistoffer;
  • Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
  • alfa-fetoprotein - for å utelukke blodkreft;
  • nivåer av kobber og cerruloplasmin;
  • nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

Det neste trinnet er å bestemme graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

  • leverscintigrafi - en radionuklidstudie for å bestemme de leverceller som virker
  • biokjemisk blodprøve for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonalt bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

  • Ultralyd for å utelukke ascites;
  • eliminering av intern blødning i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
  • FEGDS - å ekskludere åreknuter i mage og spiserør;
  • sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i cirrhose er palpabel gjennom den fremre veggen av bukhinnen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er kun mulig ved dekompensasjonstrinnet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm og store - mer enn 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer biopsi de spesifikke forandringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

  1. Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
  2. Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er det første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap). Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
  3. Fase av dekompensasjon. Her snakker vi om leversvikt, manifestert av alvorlige tilstander (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

  1. Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
  2. Pasienten må overholde en streng diett - til og med et lite brudd kan være impulsen for utviklingen av levercirrhose.
  3. Med den aktuelle sykdommen er det umulig å utføre fysioterapi, varmebehandling. Fysiske belastninger er også utelukket.
  4. Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at ved et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og kun medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og hindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
  5. Behandlingen er oftest indisert for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

  1. Hvile så snart du føler deg sliten.
  2. For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
  3. Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
  4. Daglig måle kroppsvekt, volumet av magen på navlenivået (en økning i bukets volum og kroppsvekt indikerer væskeretensjon);
  5. Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opptil 1000-1500 ml per dag.
  6. For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notisbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
  7. Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væsken frigjort under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
  8. Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier, det anbefales å ta laktulose (duphalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

  1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgisk (væskeutskillelse gjennom drenering) metoder.
  2. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
  3. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
  4. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
  5. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  6. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
  7. Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korrigering av kvinners hormonelle bakgrunn for forebygging av dysfunksjonell livmorblodning er under kontroll av en endokrinolog.
  8. Bruk av legemidler som inneholder sink for å forebygge anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt, for å redusere hyperammonemi, vises.
  9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrhose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
  10. Kirurgisk korrigering av portal hypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
  11. I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulær karsinom og alvorlighetsgraden av klasse A sykdom, vises pasienter som har kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives anti-tumorbehandling i avventning av transplantasjon for å forhindre progresjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

  1. Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
  2. Målrettet obkalyvanievegg i spiserørskleroserende stoffer.
  3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, som er høyt i protein. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinmatvarer forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Dietten i tilfelle levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig punkt å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose sørger for utelukkelse av alle produkter som inneholder bakervarer og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare hvis en levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av ovenstående forberedelser kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

  • med utvikling av ascites lever 3-5 år;
  • hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
  • Hvis hepatisk koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:

Lesionsyndrom i leversykdommer og cirrose

Levercirrhose er en tilstand hvor leverceller påvirkes på grunn av autoimmune, giftige eller virale effekter på kroppen. Sykdommen er allestedsnærværende, manifestert av gulsottssyndrom, samt tegn på levervevskader på ultralyd eller MR, CT. Den vanligste årsaken til cirrhosis er hepatitt C eller alkoholisme. Med disse patologiene begynner leveren å bryte ned lenge før symptomene begynner.

Cirrhosis har et omfattende klinisk bilde i form av symptomkomplekser, som kondisjonelt kombineres til syndrom. En slik gruppe bidrar til å gjøre en nøyaktig diagnose, foreskrive den nødvendige behandlingen, samt korrekt gi førstehjelp. Formålet med artikkelen: Å fortelle leseren med manifestasjoner av syndromer i cirrose, for å finne ut deres betydning for diagnose.

Patogenetiske mekanismer og klassifisering

For vellykket behandling av patologi er det viktig å forstå mekanismene i sin utvikling:

Oftest forekommer sykdommen oftest på grunn av viral skade på leverenes cellulære strukturer. Hepatitt A, B, C-virus anses å være de viktigste patogenene tropiske til leverenvevet. Når en viruspartikkel kommer inn i blodet, migrerer patogenet til leverenvevet.

For replikasjon krever patogenet ferdig genetisk materiale av hepatocytter. Ved å sette inn i genomet av de leverstrukturer, oppretter patogenet et nytt RNA eller DNA, samler en viruspartikkel inne i cellen, og etterlater den deretter. Deretter dør hepatocytten.

Cirrhose på grunn av hepatitt

Når den autoimmune mekanismen av skrumplever utvikles, blir hepatocyttene skadet på grunn av forstyrrelsen av immunsystemet. T-lymfocytter tar feilaktig sine egne leverceller som fremmed, noe som fører til utløsningen av en inflammatorisk reaksjon.

Cytokiner, mordere, makrofager som ødelegger hepatocytter kommer inn i betennelsessentralen. Levervevet erstattes gradvis av bindevev eller fettvev. Uten behandling utvikler pasienten symptomer på leversvikt.

  • Alkoholskirrhose oppstår på bakgrunn av en lang toksisk effekt av etylalkohol på hepatocytter. Etylalkohol bryter oppfangelsen av bilirubin i leverenceller. Dette fører til isterisk syndrom, samt forstyrrelse av metabolismen av noen forbindelser som kommer inn i kroppen. Leverceller blir gjenfødt i fettvev. For ødeleggelsen av kroppen krever en lang periode.
  • Ved cirrhose kan det oppdages en rekke symptomkomplekser, hvor hoveddelen er beskrevet i tabellen (Tabell 1).

    Tabell 1 - Syndromer med skrumplever

    Funksjoner av utviklingen av hepatorenalsyndrom

    Det hepaterale symptomkomplekset (HRS) er dannet mot bakgrunn av leversvikt, en forstørrelse av det hepatiske venøse nettverket. Med cirrhose øker blodglukagonnivået, ytelsen av kaliumkanaler øker, noe som fører til en utvidelse av leverenes venesystem. Trykk begynner å falle, sterk hypotensjon utvikler seg.

    Nyrene starter arbeidet med renin-angiotensin-systemet, designet for å opprettholde blodstrømmen i nyrene. Som et resultat av arbeidet med dette systemet, er nyrekarrene sterkt innsnevret for å opprettholde riktig trykk i rørene, for å filtrere blodet i nyrene. Samtidig forblir minimum diuresen.

    Hvis pasientens tilstand forverres sterkt, forsøker renin-angiotensinsystemet fortsatt å opprettholde blodstrømmen i nyrene mot en bakgrunn av støt og svært lavt trykk. Som et resultat, utvikler nyrefleksen så mye som mulig, nyrefunksjonen.

    Hos pasienter, diuresis er redusert eller dannelsen av urin stopper helt og holdent. Kreatinin og blodnatriumnivå øker. I en biokjemisk studie har pasienten økt ALT, AST, bilirubin. Fysisk uttrykkes syndromet som ascites. På grunn av disse indikatorene blir pasienten diagnostisert med "hepatorenal syndrom".

    Det er 2 typer syndromet:

    1. Det preges av en raskere progresjon av sykdommen (i 2 uker eller mindre). Kreatinin-indeksen dobles, filtrering i nyrene reduseres med 50%.
    2. Det manifesterer seg gradvis med utviklingen av ascites.

    Kanskje lynutvikling av type 1 GRS. Det kan utløses av medisinske manipulasjoner, peritonitt, blødning, rask fjerning av væske fra bukhulen med ascites.

    For å forstå hvordan syndromet utvikler, kan du vurdere følgende kliniske tilfelle.

    En pasient på 50 år ble innlagt på sykehuset med klager av hudens yellowness, en økning i underlivet. Blodprøver viste en økning i levertransaminaser 10 ganger, bilirubin - to ganger. En ultralydundersøkelse avslørte skrumplever, en stor mengde væske, hevelse i beina, smerte i nyrene. Pasienten ble diagnostisert med levercirrhose. Ascites. Fra anamnesen er det kjent at pasienten har lidd av alkoholisme i over 20 år.

    For å lindre pasientens tilstand ble væsken fjernet ved hjelp av thoracocentesis, umiddelbart ble 2 liter effusjon tatt ut. Etter prosedyren ble pasienten verre. Blodtrykket falt dramatisk, blodkreatinin økte. Diuresis stoppet. Pasienten ble diagnostisert med hepatorenalsyndrom på bakgrunn av levercirrhose.

    Pasienten ble gitt førstehjelp for å gjenopprette volumet av sirkulerende blod. Dopamin ble foreskrevet, som senere ble erstattet av Terlipressin. Etter å ha stoppet akutt tilstand ble pasienten foreskrevet hepatoprotektorer. Hepatiske enzymer normalisert under behandling, redusert bilirubin.

    Cytolysis syndrom

    Dette syndromet er en konsekvens av den intense ødeleggelsen av hepatocytter. Symptomkompleks av cytolyse kan forekomme med viral skade på leverceller, autoimmune sykdommer, alkoholforgiftning i nærvær av cirrhotisk skade på leverenvevet. Leverceller gjennomgår nekrose, deres membran er ødelagt, innholdet i cytoplasma begynner å gå inn i blodet.

    Laboratorietester (biokjemisk analyse) bekrefter at i et cytolysesyndrom hos en pasient øker leverenzymer (ALT, AST) 10 eller flere ganger, og bilirubin og alkalisk fosfatase øker også. Imidlertid er de mest signifikante tegnene på cytolytisk syndrom nettopp de høye verdiene for ALT, AST.

    Klinisk bilde i cytolysesyndrom

    Symptomatologi er spesifikk, og selv ved visuell undersøkelse kan du diagnostisere utviklingen av syndromet. De kliniske tegnene hos en pasient er vanligvis følgende:

    • lys gul hudfarge og slimhinner;
    • tyngde i høyre hypokondrium;
    • en økning i leverens størrelse;
    • lever erytem på huden på palmer;
    • spesiell lukt fra munnen;
    • kløende hud;
    • utseendet på et vaskulært mønster på huden (stjerner).

    Tenk på et klinisk tilfelle av cytolyse for å forstå syndromets mekanisme. Pasienten, 34 år, lider av viral hepatitt C, ble innlagt på sykehuset med klager av isterisk syndrom, eksacerbasjon av hepatitt C. Pasienten på ultralyd viste tegn på levercirrhose, et brudd på ekkogeniteten til organvevet.

    Laboratorium: økt ALT, AST 10 ganger, en økning i direkte bilirubin to ganger, alkalisk fosfatase økte også. Fysisk: pasienten har yellowness av huden og sclera, leveren stikker 3 cm fra under marginalen, avføringen er litt lettere enn normalt, urinen er ølens farge. På høydene av håndflatene er det synlig erytem.

    Pasienten ble foreskrevet Essenziale intravenøst ​​i 10 dager. Deretter ble pasienten overført til tablettformen Essentiale. Laktulose ble foreskrevet for rask eliminering av bilirubin fra tarmen. Under behandling ble gulsottssyndromet arrestert, ALT, AST-indekser normalisert, og bilirubin redusert.

    Hepatocellulær dysfunksjon

    Symptom kompleks av hepatocellulær dysfunksjon er en komplikasjon av cirrhotisk leverskade. Cellene i kroppen begynner å dø av, noe som fører til dysfunksjonen. Hepatocytter er ikke i stand til å fange bilirubin, så det kan øke dramatisk på kort tid. Overflødig bilirubin er giftig for kroppen, spesielt hjerneceller er følsomme overfor det.

    Kliniske manifestasjoner av leverskade

    Et sterkt isterisk syndrom kan føre til hepatisk koma (encefalopati). Pasienten kan oppleve inhibert reaksjon, nedsatt oppmerksomhet og dårlig søvn. I alvorlige tilfeller faller en person inn i stupor eller koma. Pasientens reflekser er redusert eller fraværende. Indikatoren for total bilirubin kan øke til 50 μmol / l og høyere, mens albumin reduseres til 27 g / l og under, reduseres protrombinindeksen med en faktor 2 eller mer. På scenen av subkompensasjon og dekompensasjon vises ascites.

    Tabell 2 - stadier av hepatocellulær svikt

    • totalt bilirubin ˂ 34 μmol / l;
    • albumin> 35 g / l;
    • PTI 60-80%.
    • totalt bilirubin 34-51 μmol / l;
    • albumin 28-34 g / l;
    • PTI 40-59%;
    • encefalopati (1-2 grader);
    • ascites.
    • totalt bilirubin> 51 μmol / l;
    • albumin 27 g / l og mindre;
    • PTI 39% og under;
    • encefalopati (3-4 grader);
    • alvorlige ascites.
    • albumin 50-60%; 30-40 g / l;
    • PTI 85-105%;
    • 1,7 - 21,0 μmol / L.

    En 27 år gammel pasient med skrumplever, ascites ble innlagt på sykehus med klager av ubehag i riktig hypokondrium, gulsott og sløvhet. Pasienten gjennomgikk en ultralyd av leveren, viste tegn på skrumplever. Fra anamnesen er det kjent at pasienten har hepatitt C. Laboratorium: økt bilirubin til 48 μmol / l, albumin redusert til 30 g / l, PTD redusert til 58%. Pasienten er hemmet, reagerer nesten ikke på andre.

    Gulsott syndrom er uttalt sterkt, skleralt gulsott. Det er tegn på ascites: percussion effusion finnes i magen, nivåene endres når pasientens stilling endres. Etter noen timer falt pasienten i koma. Bilirubin i dekompensasjonsstadiet var 60 mmol / l.

    Pasienten ble foreskrevet infusjonsterapi, intravenøse hepatoprotektorer. Under behandlingen ble pasienten tilbake til bevisstheten, bilirubinnivåene redusert, albumin økt til normalt, PTD nærmet seg 85%.

    Andre syndromer

    I tillegg til de ovenfor beskrevne syndromene kan andre lidelser, spesielt kolestase, portal hypertensjon og hemorragiske manifestasjoner, utvikle seg ved cirrhose. La oss se nærmere på egenskapene til disse syndromene.

    kolestase

    Syndrom av stagnasjon av galle dannes under blokkering eller spasmer av gallekanalene. Samtidig kommer gallsyrer og bilirubin under trykk i blodet og lekker gjennom kanalens vegger. Alvorlig gulsott syndrom utvikler seg.

    Pasienten har en økning i direkte bilirubin i bil, bilirubin oppdages i urinen. Ved undersøkelsen har pasienten sclera og huden er gulsot, avføringen blir misfarget, urinen har en mørk skygge. Ved forsinket behandling kan det oppstå bilirubin koma.

    En 45 år gammel pasient ble innlagt med en diagnose av kolestatisk syndrom på bakgrunn av levercirrhose og pankreatitt. Pasienten klager over herpes smerter. En økning i bukspyttkjertelen, komprimering av galdekanalen, ble skildret i leveren i ultralydspasienten. Laboratorium: En økning i indirekte bilirubin, en økning i amylase, ALT og AST økte med 6 ganger.

    Han ble foreskrevet hepatoprotektorer fra gruppen av essensielle fosfolipider (Essentiale), ursodeoxycholsyre (Ursosan). Tramadol ble foreskrevet for å lindre smerte. Pasienten er vist innføring av albumin for behandling av pankreatitt. Foreskrevet diettbehandling for å redusere belastningen på skjoldbruskkjertelen, samt leveren. På bakgrunn av behandlingen gikk smertesyndromet bort, intensiteten av gulsot redusert, kolestasessystemet ble stoppet.

    Portal hypertensive

    Symptom kompleks av portal hypertensjon utvikler seg etter en giftig, viral eller alkoholisk effekt på allerede skadet levervev. Sykdommen manifesteres ved utvidelse av leveren, anastomoser i fordøyelseskanalen, saphenøse blodårer (maneterhodet).

    Ofte, i en slik tilstand kan pasienten ha blødning fra endetarmen, spiserøret, magen, da det utvidede venøse nettverket er raskt skadet. Mange pasienter i tide kan ikke gjenkjenne tilstedeværelsen av blødninger i fordøyelseskanalen alene. På bakgrunn av portalhypertensjon, oppstår anemi, en forstørret milt. I den biokjemiske analysen av blod øker indikatorene for levertransaminaser, bilirubin, alkalisk fosfatase.

    hemoragisk

    Dette syndromet er nært forbundet med portalhypertensjon, da funksjonen til milten er svekket. Dannelsen av erytrocytter, hemoglobin, blodplater reduseres. Anemi utvikler seg mot bakgrunnen av vedvarende blødning og blåmerker. Pasientens tannkjøtt bløder, hematomer vises på huden. Pasienter klager over blod i avføring eller oppkast av blodinnhold.

    Klinisk eksempel på portal hypertensjon. En 48 år gammel pasient lider av levercirrhose og alkoholisme. Etter å ha brukt mye alkohol, begynte pasienten å bli forstyrret av en økning i magen, en økning i det venøse mønsteret på magen. Det var avføring, oppkast med blod.

    Under laboratorieundersøkelsen observeres en økning i enzymer (ALT, AST), bilirubin. I klinisk analyse, en reduksjon i hemoglobin, blodplater. Under ultralydet oppdaget pasienten en utvidelse av leverenes portalveve, tegn på skrumplever og en forstørret milt.

    Pasienten ble foreskrevet essensielle fosfolipider i terapeutiske doser (1,8 g) intravenøst, så vel som hemostatisk terapi for å stoppe blødning. Under behandlingen stoppet pasienten blødning, samt forbedrede indikatorer for total blodtall, biokjemi. Ved ultralyd redusert mengden av milten, leverveven ble normal i størrelse.

    Kunnskap om karakteristika ved syndrom i tilfelle cirrhose bidrar til å bestemme behandlingens taktikk, for å foreta en nøyaktig diagnose, for å vurdere pasientens tilstand uten testing (med den primære diagnosen). Symptomkomplekser gjenspeiler leverfunksjonen. Den høye intensiteten av manifestasjonen er en indikasjon på levertransplantasjon, som også er viktig for å kjøre opp for å motta et donororgan.

    De farligste er hepatorenal, hemorragisk, samt portal-hypertensive symptomkomplekser. Når de oppstår i tilfelle av cirrhose, et akutt behov for å kontakte den tilstede spesialisten, da forsinkelsen kan føre til irreversible forandringer i leveren vev, nyre, milt. Tidlig diagnose og behandling av sykdommen vil bidra til å bevare organets funksjon.

    Levercirrhose - Symptomer, første tegn, behandling, årsaker, ernæring og stadier av cirrhosis

    Levercirrhose - Et omfattende organskader, hvor døde av vev og gradvis erstatning av fibrøse fibre oppstår. Som et resultat av utskiftningen dannes forskjellige knutepunkter som drastisk endrer leverenes struktur. Resultatet er en gradvis reduksjon i kroppens funksjonalitet til et fullstendig effektivitetsnedsettelse.

    Hva er sykdommen, årsakene og de første tegnene, hva er de mulige konsekvensene for en person med cirrhose, og hva som er foreskrevet som en behandling for voksne pasienter - la oss se nærmere på artikkelen.

    Hva er cirrose i leveren

    Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, noe som er en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i systemet i leveren og dysfunksjonen av galdekanaler, som vanligvis forekommer mot bakgrunnen av kronisk hepatitt, og er preget av et fullstendig brudd på arkitektonikken til hepatisk parenchyma.

    Inne i leveren er en lobula, som i utseende ligner honningkassen rundt blodkaret og er adskilt av bindevev. Ved skrumplever dannes fibrøst vev istedenfor en lobule, og delene forblir på plass.

    Cirrhose preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opptil 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

    Leveren er det største jern i fordøyelseskanalen og den interne sekresjonen.

    De viktigste funksjonene i leveren:

    1. Nøytralisering og avhending av skadelige stoffer som kommer inn i kroppen fra det ytre miljø og dannet i livets prosess.
    2. Konstruksjonen av proteiner, fett og karbohydrater brukes til å danne nye vev og erstatte celler som har uttømt sine ressurser.
    3. Dannelse av galle involvert i behandling og spalting av matmasser.
    4. Regulering av blodets reologiske egenskaper ved å syntetisere en del av koagulasjonsfaktorer i den.
    5. Opprettholde balansen mellom protein-, karbohydrat- og fettmetabolismen gjennom syntese av albumin, opprettelsen av ytterligere reserver (glykogen).

    Ifølge forskning:

    • 60% av pasientene har uttalt symptomer,
    • hos 20% av pasientene med levercirrhose oppstår latent og detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelsen for annen sykdom,
    • hos 20% av pasientene er diagnosen cirrhosis kun etablert etter døden.

    klassifisering

    Tempoet i utviklingen av sykdommen er ikke det samme. Avhengig av klassifikasjonen av patologien, kan strukturen av organets lobes ødelegges i tidlig eller sent stadium.

    Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

    • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
    • giftig, skrumplever, giftig og allergisk (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
    • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
    • sirkulasjonssystemet (oppstår på bakgrunn av kronisk venøs overbelastning);
    • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
    • kryptogene.

    Biliær cirrhose

    Den inflammatoriske prosessen foregår i den intrahepatiske galdeveien, noe som fører til galde stasis. I denne tilstanden er infeksjon mulig - enterokokker, Escherichia coli, streptokokker eller stafylokokker.

    Ved galde cirrhose blir det ikke observert noen patologiske endringer i organets vevsstruktur, og bindevev begynner å danne seg bare rundt de betente intrahepatiske kanalene. Derfor kan leverkrølling og utryddelse av funksjonaliteten diagnostiseres allerede i de sentrale stadiene av sykdommen.

    Portal cirrhosis

    Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom.

    For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

    årsaker til

    Sykdommen er utbredt og er på sjetteplass som dødsårsak i aldersgruppen 35-60 år, med antall tilfeller på ca. 30 per 100 000 individer per år. Av særlig bekymring er det faktum at forekomsten av sykdommen de siste 10 årene har økt med 12%. Menn blir syk tre ganger oftere. Den viktigste toppen av forekomsten er i perioden etter førti år.

    De viktigste risikofaktorene for cirrhosis anses å være:

    • kronisk alkoholisme
    • viral hepatitt
    • giftige virkninger av industrielle giftstoffer, legemidler (metotrexat, isoniazid, etc.), mykotoksiner, etc.
    • venøs overbelastning i leveren assosiert med langvarig og alvorlig hjertesvikt
    • arvelige sykdommer - hemokromatose, hepatocerebral dystrofi, mangel på alfa-en-antitrypsin, galaktosemi, glykogenose, etc.
    • langvarig skade på galdeveien

    I ca 50% av pasientene med levercirrhose utvikles sykdommen på grunn av virkningen av flere årsaksfaktorer (oftest hepatitt B-virus og alkohol).

    De første tegn på skrumplever hos voksne

    Det er ikke alltid mulig å mistenke forekomsten av sykdommen ved tidlige tegn, siden i 20% av tilfellene går det fort og ikke manifesterer seg i det hele tatt. Videre oppdages patologi bare etter døden hos 20% av pasientene. Imidlertid manifesterer de resterende 60% av sykdommen seg fremdeles.

    • Periodisk magesmerter, hovedsakelig i riktig hypokondrium, forverres etter å ha spist fet, stekt og syltet mat, alkoholholdige drikkevarer, samt overdreven fysisk anstrengelse;
    • Følelsen av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt om morgenen;
    • Økt tretthet, irritabilitet;
    • Periodiske lidelser i mage-tarmkanalen - mangel på appetitt, oppblåsthet, kvalme, oppkast, diaré;
    • Guling av huden, slimhinner og hvite i øynene er mulig.

    Grad av cirrhosis

    Sykdommen går gjennom flere stadier av utvikling, som hver har visse kliniske symptomer. På hvor mye patologien har utviklet seg, vil ikke bare personens tilstand, men også terapien han trenger, avhenge.

    Levercirrhose av noe etiologi utvikles ved en enkelt mekanisme, som inkluderer 3 stadier av sykdommen:

    • Fase 1 (innledende eller latent), som ikke ledsages av biokjemiske lidelser;
    • Stage 2 subkompensasjon, der det er alle kliniske manifestasjoner som indikerer funksjonsnedsettelse av leveren;
    • Fase 3 dekompensasjon eller stadium av utvikling av hepatocellulær svikt med progressiv portal hypertensjon.

    Siste 4 graden av skrumplever

    Levercirrhose, grad 4, er preget av forverring av alle slags tegn og symptomer på sykdommen, alvorlig smerte som bare sterke stoffer, noen ganger narkotiske, bidrar til å stoppe.

    Pasienter med cirrhosis i dette stadiet har et særegent utseende:

    • lysegul løs hud;
    • med riper
    • gule øyne;
    • På ansiktets hud er kroppene synlige røde og lilla "edderkopper" fra fartøyene;
    • tynne og tynne armer og ben;
    • blåmerker på armer og ben;
    • stor mage med fremspringende navle;
    • på magen - et rutenett av dilaterte vener;
    • røde palmer med røde og fortykkede endefalter, kjedelige negler;
    • hevelse i bena;
    • forstørrede bryster, små testikler hos menn.

    Hvorfor forekommer disse symptomene i fase 4?

    1. For det første fordi ammoniakkforbindelser, som er ekstremt giftige, akkumuleres i blodet, blir pasienten diagnostisert med encefalopati. Videre utvikler lever koma. Etter en kort periode med eufori er bevisstheten deprimert, orienteringen er helt tapt. Det er problemer med søvn og tale. Deretter er det en depressiv tilstand, pasienten mister bevisstheten.
    2. For det andre provoserer forekomsten av ascites, der det er en betydelig opphopning av væske, bakteriell peritonitt. Øyelokk og ben svulmer.
    3. For det tredje er det på grunn av kraftig blødning at pasienter oftest dør.

    Symptomer på cirrhosis

    Asymptomatisk kurs observeres hos 20% av pasientene, ganske ofte forekommer sykdommen:

    • først med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse),
    • senere periodisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, utløst av alkohol eller diettproblemer og ikke lettet av antispasmodik, rask metning (følelse av fylde i magen) og kløende hud kan bli med.
    • Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

    Videre har det i praksis vært tilfeller av sykdomsforløpet, som på ingen måte manifesterte seg i 10 eller til og med 15 år. Tatt i betraktning denne faktoren, er det irrasjonelt å bare starte med å føle seg bra når du prøver å bestemme en diagnose - selv denne følelsen kan bare være synlig.

    Observerte slike syndromer i levercirrhose:

    • asthenovegetative (svakhet, tretthet, irritabilitet, apati, hodepine, søvnforstyrrelser);
    • dyspeptisk (kvalme, oppkast, tap eller tap av appetitt, endring i smakpreferanser, vekttap);
    • hepatomegali (forstørret lever);
    • splenomegali (utvidelse av milten);
    • portal hypertensjon (dilatasjon av de subkutane årene i den fremre bukveggen, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), spiserør i esophagus og mage);
    • hypertermisk (økning i kroppstemperatur til høye tall i det alvorlige stadiet av cirrhosis);
    • kolestase, dvs. stagnasjon av galle (avføring misfarging, mørkdannelse av urin, hudhud og slimhinner, uopphørlig kløe i huden);
    • smerte (paroksysmal eller vedvarende smerte i høyre hypokondrium og epigastric region i magen);
    • hemorragisk (økt tendens til hematom, punktblødninger på slimhinner, nese, esophageal, mage, tarmblødninger).

    Levercirrhose er ofte forbundet med annen dysfunksjon i fordøyelsessystemet, slik at følgende symptomer blir med:

    • tarmdysbiose (opprørt avføring, smerte i tarmene),
    • reflux esofagitt (kvalme, bøyende mageinnhold),
    • kronisk pankreatitt (bøyelig smerte i overlivet, løs avføring, oppkast),
    • kronisk gastroduodenitt ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrann).

    Symptomer på ikke-spesifikk forekomst i de fleste kjente sykdommer og tydelig kan vi ikke peke på den aktuelle kroppen. Med cirrose, forekommer disse symptomene ved sykdomsbegyndelsen. Disse inkluderer:

    • Dyspeptiske symptomer i form av gass, oppkast, tyngde i høyre side, forstoppelse, oppblåsthet, ubehag i buken, mangel på appetitt.
    • Vegetative og asteniske syndrom forekommer med lav arbeidsevne, høy tretthet, umotivert svakhet.
    • Neuropsykiatriske lidelser gjør deres debut i form av søvn- og humørsykdommer, hukommelsessvikt, adferdsforstyrrelse.
    • Vekttap, noen ganger kommer til utmattelse.

    Utseende hos pasienter med skrumplever

    Bildet viser utseendet på ascites med cirrhose

    Alle symptomene ovenfor gir en svært karakteristisk oppfatning av pasienter med levercirrhose:

    • emaciated ansikt, usunn subicteric hudfarge, lyse lepper, fremtredende zygomatiske bein, erytem i zygomatisk område, dilaterte kapillærer i ansiktets hud; muskelatrofi (lemmer tynn);
    • forstørret mage (på grunn av ascites);
    • åreknuter i buk- og brystveggene, ødem i nedre ekstremiteter;
    • hemorragisk diatese oppdages hos mange pasienter på grunn av leverskade med nedsatt produksjon av blodproppsfaktorer.

    komplikasjoner

    Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

    • peritonitt (betennelse i vev i bukhinnen);
    • spiserør i spiserøret, så vel som magen, som provoserer en imponerende utblod av blod i hulrommet;
    • ascites (akkumulering av absorbert fluid i bukhulen);
    • leversvikt;
    • hepatisk encefalopati;
    • karsinom (ondartet neoplasma);
    • mangel på oksygen i blodet;
    • ufruktbarhet;
    • brudd på funksjonaliteten i mage og tarmkanalen;
    • leverkreft

    diagnostikk

    Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

    Laboratoriediagnose inkluderer:

    • Biokjemiske undersøkelsesmetoder viser brudd på leverfunksjonen (leverkompleks).
    • Koagulogram - viser et brudd på blodkoagulasjonssystemet.
    • Fullstendig blodtelling - tegn på anemi - reduksjon i hemoglobinnivå, reduserer antall blodplater og leukocytter.
    • Serologiske markører av viral hepatitt B, C, D, G, markører av autoimmun hepatitt (antimitokondrielle og antinucleare antistoffer) - for å bestemme årsaken til sykdommen.
    • Den fecale okkulte blodprøven brukes til å oppdage gastrointestinal blødning.
    • Bestemme nivået av kreatinin, elektrolytter (nyrekompleks) - for å identifisere komplikasjoner av levercirrhose - utvikling av nyresvikt.
    • Blod alfa-fetoprotein - ved mistanke om utvikling av komplikasjon - leverkreft.

    Instrumental diagnostiske metoder inkluderer:

    1. Ultralyd av mageorganene bestemmer størrelsen og strukturen, tilstedeværelsen av væske i bukhulen og økt trykk i leveren.
    2. MR eller beregnert tomografi i mageorganene lar deg se en mer nøyaktig struktur av leveren, tilstedeværelsen av væske i magen i små mengder.
    3. Radionuklidskanning utføres ved bruk av isotoper. For øvrig akkumuleres isotoper og befinner seg i leveren, kan forskjellige patologier identifiseres, inkludert godartede og ondartede neoplasmer.
    4. Angiografi - studien av leveren til å bestemme økningen i deres trykk.
    5. Biopsi. Leverbiopsi er den eneste produktive metoden for å bekrefte diagnosen skrumplever. Det bidrar også til å bestemme årsaker, behandlingsmetoder, graden av skade og gjøre spådommer. Biopsi-prosedyren tar omtrent 20 minutter. Det utføres under lokalbedøvelse, mens pasienter kan føle seg trykket og noen kjedelige smerter.
    6. Endoskopi. Noen leger anbefaler endoskopi hos pasienter med tidlige symptomer på cirrhose for å oppdage øsofagealvarmer og forhindre risikoen for blødning.

    I studien av indre organer oppdages uttalte funksjonelle og dystrofiske endringer:

    • Myokarddystrofi manifesterer seg som hjertebank, utvidelse av hjerteets grense til venstre, døvhet i toner, kortpustethet,
    • på EKG, en reduksjon i ST-intervallet, en endring i T-bølge (reduksjon, bifasisk, i alvorlige tilfeller - inversjon).
    • Hyperkinetisk type hemodynamikk oppdages ofte (økt minuttvolum av blod, pulstrykk, rask, full puls).

    Behandling av cirrhosis

    De grunnleggende prinsippene som brukes ved behandling av cirrhose er fokusert på eliminering av de direkte årsaker som følge av at sykdommen har utviklet seg, samt på utvikling av et bestemt diett, vitaminterapi og eliminering av komplikasjonene som følger med cirrose.

    Behandling avhenger av årsakene til:

    • Med alkoholskirrhose - eliminere strømmen av alkohol inn i kroppen.
    • I viral hepatitt er spesielle antivirale midler foreskrevet: pegylerte interferoner, ribonuklease og så videre.
    • Autoimmun hepatitt behandles med legemidler som undertrykker immunsystemet.
    • Cirrhose som skyldes fett hepatitt, behandles med et lite lipid diett.
    • Biliær cirrhose blir behandlet ved å eliminere innsnevring av galdeveiene.

    For ukomplisert cirrhose anbefales pasienter:

    • et balansert høyt kalori og høyprotein diett som utelukker kjemiske irritasjoner i fordøyelseskanaler (krydret, surt, krydret, overalt salt mat);
    • avstå fra alkohol;
    • avskaffelsen av alle de "ekstra" stoffene for bruk som det ikke finnes klare bevis for;
    • behandling av sykdommen - årsakene til cirrose (antivirale legemidler, hormoner, immunosuppressiva, etc.);
    • vitaminterapi (B1, B6, A, D, K, B12) i nærvær av hypovitaminose;
    • hepatoprotektorer (ademetionin, liposyre, ursodeoksyolsyre, etc.);
    • midler til å senke fibrosis (interferoner, kolchicin, etc. blir noen ganger brukt).

    For å oppnå normalisering av levercellemetabolisme, brukes inntak av vitaminkomplekser, samt legemidler Riboxin, Essentiale. Hvis en pasient har en autoimmun levercirrhose, foreskrives han med glukokortikoider.

    For å forhindre infeksjoner hos alle pasienter med levercirrhose under noen tiltak (tannutvinning, rektoromanoskopi, paracentese, etc.) profylaktisk foreskrevne antibiotika. Antibakteriell terapi er også indikert selv i smittefarlige prosesser.

    Fysioterapi behandling

    Fysioterapi med levercirrhose bidrar til å forbedre metabolisme, opprettholde levers helse. Blant de fysioterapeutiske prosedyrene kan identifiseres:

    • Plasma utveksling;
    • Ultralyd på leveren;
    • inductothermy;
    • diatermi;
    • Iontophorese med jod, novokain eller magnesiumsulfatløsninger.

    Levertransplantasjon for skrumplever

    Den eneste radikale behandlingsmetoden er transplantasjon av et skadet organ. Operasjonen utføres hvis egen leveren ikke klarer å håndtere funksjonene som er tildelt den, og konservativ terapi er maktløs.

    Levertransplantasjon er angitt i følgende tilfeller:

    • pasienten har blitt diagnostisert med intern blødning, som legene ikke kan stoppe med narkotika;
    • for mye væske (ascites) akkumuleres i bukhulen, pasientens tilstand stabiliseres ikke etter konservativ terapi;
    • albuminnivået faller under 30 gr.

    Disse forholdene er farlige for pasientens liv, du må ta noen drastiske tiltak, som er en levertransplantasjon.

    anbefalinger

    Livsstilen til pasienter med cirrhose bør også justeres:

    1. kontroller endringer i håndskrift, for denne dagen må pasienten skrive en kort setning i en notatbok med datoer;
    2. med utvikling av ascites bør redusere væskeinntaket til 1-1,5 liter per dag;
    3. Det er viktig å overvåke forholdet mellom væsken og mengden urin som frigjøres. Urin bør ha en litt lavere mengde av det totale væskeinntaket;
    4. utfør daglige målinger av vekt og volum av magen, hvis det er en økning i disse indikatorene, betyr det at væske holdes i kroppen;
    5. hvile mer
    6. Det er forbudt å løfte vekter, da dette kan føre til utvikling av indre gastrointestinal blødning.
    7. Nekter å ta noen alkoholholdige drikker.
    8. Gå for et sunt kosthold med en streng diett.

    Ernæring og diett for skrumplever

    Ernæring i denne sykdommen er viktig for å forhindre fremveksten av uunngåelig levervevsdød. Overholdelse av prinsippene om riktig spising bidrar til å normalisere metabolske prosesser, forhindre utvikling av komplikasjoner og øke kroppens immunforsvar.

    Følgende matvarer bør utelukkes fra kostholdet:

    • noen hermetikk (hermetisert fisk og kjøtt, tomatpuré, ketchup, sennep, pepperrot, majones, juice og andre drikker, kremer);
    • konsentrert kjøtt og fisk buljonger;
    • sur, astringent og bitter grønnsaker (hvitløk, sorrel, løk, reddik, reddik, kål, daikon, pepper);
    • fett kjøtt, fjærfe og fisk;
    • sopp i noen form;
    • røkt og røkt-kokt produkter;
    • saltholdighet (pølser, grønnsaker, kaviar, veldig salt ost);
    • syre (sitrusfrukter, eddik, sure bær og frukt);
    • stekt mat;
    • mer enn tre kyllingegg per uke;
    • konfekt (kaker, paier, muffins, boller, etc.);
    • alle bønner;
    • kaffe, kakao, sjokolade;
    • fett meieriprodukter;
    • alkohol i noen form;
    • karbonatiserte drinker.

    Ifølge diett nummer 5 kan pasienten forbrukes:

    • lavmælk melk og meieriprodukter;
    • kompotter, te;
    • kjeks, svart og hvitt brød (helst i gårsdagens);
    • magert kjøtt og fisk;
    • frisk frukt, grønnsaker, bær og greener (men ikke sur);
    • sukker, honning, syltetøy;
    • supper med melk;
    • ett egg per dag;
    • havremel og bokhvete.

    For å forstå hva dietten skal være i tilfelle levercirrhose, mens du stiller inn menyen, må du huske at sykdommen har to stadier - kompensert og dekompensert.

    Derfor må du konsultere legen din før du går på en diett.

    Menyer til en pasient med levercirrhose må skreddersys til følgende krav:

    • frukt og grønnsaker første kurs: grønnsaks- og fruktsupper, melkesupper med pasta, vegetarisk borscht;
    • andre kurs: skummet kjøtt (biff, svinekjøtt), kylling eller kalkun kjøtt uten hud, dampkoteletter, kanin kjøtt, kokt eller dampet kokt magert fisk, fiskekoteletter, eggerøre;
    • garnér: kokt bokhvete, ris, havregryn, pasta.
    • bakeri produkter: bakverk med kjøtt eller fisk, premium brød, smakfulle kjeks;
    • dessert: epler, bærkompotter, gelé, du kan forkjøle deg rosiner, tørkede aprikoser, syltetøy, syltetøy;
    • meieriprodukter: melk, ost, yoghurt, fetthvite cottage cheese, kefir, fettfattig rømme;
    • fett: kremaktig, solsikke og olivenolje;
    • drikker: urte, avkok, juice.

    Hvor mange år lever med levercirrhose: prognose

    Foreløpig er diagnosen levercirrhose ikke en setning dersom sykdommen ble oppdaget og behandlet raskt. Personer som er disiplinert for å følge anbefalingene fra legen og regelmessig er under medisinsk tilsyn, føler ikke en nedgang i livskvaliteten etter deteksjon av sykdommen.

    Det er bedre å sette prognosen for pasientens liv etter verifisering av cirrhose etter Child-Turkotta kriterier:

    1. Klasse A - albumin over 3,5 g / dL, bilirubin - mindre enn 2 mg, herdbare ascites;
    2. Klasse B - subkutan form -albumin over 3,5 g / dl, bilirubin - 2-3 mg%;
    3. Klasse C - dekompensering, hvor albumin over 3 g / dL bilirubin - mer enn 3 mg%

    Med klasse C lever bare 20% av pasientene i mer enn 5 år.

    Med kompensert cirrhose lever mer enn 50% av pasientene i mer enn 10 år. På scene 3-4 er overlevelse i 10 år ca 40%. Den minste levetiden til en person med cirrhosis er 3 år.

    Det er en skuffende statistikk om dekompensasjonsstadiet, ifølge hvilket de fleste pasienter dør i de første 3-7 årene etter diagnosen. Men hvis skrumplever ikke er forårsaket av en autoimmun sykdom, men ved hepatitt, som ble vellykket herdet eller omgjort til kronisk form, eller ved å drikke alkohol, kan personen leve i en mye lengre periode.

    Som du kan se, er livets prognose avhengig av mange faktorer, og de viktigste er tidlig påvisning av sykdommen og overholdelse av anbefalingene fastsatt av legen.

    forebygging

    Det viktigste forebyggende tiltaket i dette tilfellet er å opprettholde en sunn livsstil.

    • Det er nødvendig å følge prinsippene for riktig og sunn ernæring for å unngå alkoholmisbruk.
    • Hvis en person utvikler kronisk hepatitt, må de behandles i tide og velge riktig behandlingstaktikk.
    • Ernæring av personer som allerede har blitt diagnostisert med levercirrhose, skal bare skje i samsvar med normer for tilsvarende diett.
    • Det er jevnlig nødvendig å bruke vitaminer og mineraler.
    • Pasienter med levercirrhose blir vaksinert mot hepatitt A og B.