Betydningen av markører i diagnosen viral hepatitt B

Hepatitt B-virus (HBV) er en kompleks formasjon med eget DNA- og proteinbelegg. Den er preget av høy replikativitet, evnen til å mutere, integrere i det menneskelige genomet.

Kombinasjonen av antigener, antistoffer, virus DNA danner et system av serologiske (serum) markører, hvor deteksjonen bestemmer sykdomsfasen, bidrar til å gjøre det til en retrospektiv analyse og forutsi utfallet, samt opprettholde dynamisk kontroll over infeksjonens utvikling.

I kroppen bryter viruset opp i deler, kjernepenningen trer inn i hepatocytene, hvor den begynner å produsere nytt DNA og proteiner, hvorfra hele virioner er samlet.

HBV DNA sirkulerer i blodet, deler av membranene er antigener. Etter en tid dannes kroppens immunrespons i henhold til "antigen-antistoff" -prinsippet.

Kompleks HBsAg - anti-HBsAg

Hepatitt B overflateantigen (australsk antigen) ble først identifisert i aboriginene i Australia, som han fikk navnet sitt på. Det er et overflateantigen av det ytre proteinbelegget i hepatitt B-viruset. Det har flere undertyper, konvensjonelt betegnet med ayw, ayr, adw, adrq, adrq + koder, med noen forskjeller i struktur.

Det er HBsAg som spiller en nøkkelrolle i utviklingen og utviklingen av sykdommen, sikrer virusets levedyktighet, dets hepatotropi - innføringen av leverceller inni. Dens tilstedeværelse indikerer infeksjon med hepatitt B, og på grunnlag av antistoffer mot det, er immunbeskyttelse bygget.

HBsAg vises i blodet fra midten av inkubasjonsperioden, vanligvis 15-25 dager etter infeksjon. Fra nå av blir infeksjonen smittsom, det vil si at den kan overføre fra transportøren til andre.

Virus-DNA i hepatocytter produserer så mange HBsAg at dets mengde overstiger hele virioner hundretusenvis av ganger. Fra en del er konvolutten av nye virus samlet, resten av proteinet går inn i blodet. Metningen av dem er i stand til å nå 500 μg / ml, som kan sammenlignes med kroppens eget myseprotein.

Hele prodromal (preicteric) og icteric perioden av antigen sirkulerer i blodet, og ved slutten av den akutte stadium av sykdommen, 80-140 dager etter de første manifestasjonene av sykdommen, forsvinner og forsvinner forsiktig. Eksistensen av et antigen som er lengre enn 180 dager indikerer dannelsen av en kronisk form for hepatitt.

Immunresponsen - antistoffer mot HBs (anti-HBsAg) - vises etter en tid etter at antigenet forsvinner - fra 1 til 6 måneder, vanligvis i 2-4 måneder. Perioden mellom antigenets forsvunnelse og antistoffutseendet kalles et serologisk vindu, og erstatning av antigener med antistoffer kalles serokonversjon. Det er en klar indikator på slutten av den akutte perioden og begynnelsen av utvinning med dannelsen av livslang immunitet mot viruset.

Brudd på dette dynamiske scenariet, fraværet av et serologisk vindu, utseendet av antistoffer mot HBs for fort er et ugunstig tegn. Det er fare for en hyperimmunreaksjon, utviklingen av fulminantformen av sykdommen med alvorlige lesjoner i leveren og andre organer. Samtidig påvisning av markører i serum etter flere måneder av sykdommen indikerer en kronisk form for hepatitt.

Resultatet av en blodprøve for HBsAg er ikke alltid pålitelig. Falske negative svar er mulige av følgende grunner:

  • for kort periode mellom infeksjon og undersøkelse - mindre enn 3 uker;
  • mangelfaktor av antigensubtypen med typen diagnostisk immunoenzym kit - antigenproteiner og antistoffer er forskjellige;
  • Sannsynlig infeksjon med blandet infeksjon - HIV, hepatitt C.

Hvis du mistenker en infeksjon med hepatitt B og negative resultater av testen for antigen, utføres en PCR-undersøkelse for tilstedeværelse av virus-DNA og andre virusmarkører, gjenta analysen etter en tid.

Det er en positiv test for HBsAg hos personer som ikke har hepatitt C, såkalte sunne virusbærere. Faren for overføring til andre er bevart, til tross for fravær av kliniske manifestasjoner, er medisinsk tilsyn nødvendig.

Hepatitt B immunitet

Antistoffer mot HBsAg er de eneste beskyttende immunelementene som helt beskytter kroppen mot reinfeksjon med hepatitt B.

Disse egenskapene til anti-HBsAg er lagt ned i grunnprinsippet for vaksinasjon. Vaksinen inneholder et rekombinant (kunstig avledet) australsk antigen kombinert med aluminiumhydroksyd. Etter intramuskulær administrering av en vaksine, begynner antistoffer å produseres om to uker, en fullverdig immunitet bør dannes etter triple inokulering.

Det beskyttende nivået av anti-HBsAg er over 100 mIU / ml. Over tid, etter 8-12 år, kan konsentrasjonen av anti-HBs reduseres.

En negativ eller svak immunrespons på vaksineadministrasjon er mulig når antistoffnivået ikke er mer enn 99 mIU / ml. Flere faktorer spiller en rolle her:

  • alder mindre enn 2 eller mer enn 60 år;
  • Tilstedeværelsen av langvarige kroniske infeksjoner;
  • svak generell immunitet
  • utilstrekkelig dose av vaksine.

Disse situasjonene, samt reduksjonen av det nødvendige beskyttende nivå av antistoffer, er årsaken til at en booster (ekstra) dose av vaksinen innføres om et år.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Dette antigenet er kun konsentrert i hepatocytter, detekteres bare i studien av leverpunkmentmateriale, og dannede totale antistoffer mot det fremstår nesten fra de første dagene av sykdommen, når det ikke foreligger kliniske tegn på sykdommen ennå.

Det finnes to typer antistoffer mot HBcoreAg:

  1. IgM-immunglobuliner øker i løpet av den akutte fasen av hepatitt og i perioder med forverring av kronisk form, forsvinner under remisjon og etter utvinning. Den totale oppholdstiden for HBcore-IgM i blodet er fra 6 til 12 måneder. Denne markøren tjener som hovedindikator for akutt hepatitt B;
  2. Klasse G immunoglobuliner (HBcore-IgG) er funnet for livet hos alle som noen gang har hatt hepatitt B, men har ikke beskyttende egenskaper.

Identifikasjon av disse antistoffene bidrar til å diagnostisere sykdommen i løpet av det serologiske vinduet i fravær av HBs markører.

Positive resultater av testing for HBcore-IgM og HBcore-IgG kan noen ganger være upålitelige - klasse M og G immunoglobuliner produseres i visse sykdommer i muskel-skjelettsystemet.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigenet dannes ved transformasjonen av en del av HBcoreAg og er karakteristisk for fasen av aktiv viral replikasjon i leverceller. I tillegg indikerer utseendet på denne markøren en økning i infektiøsiteten i blodet og utladning av pasienten. Med en gunstig løpet av den akutte form for hepatitt, reduseres konsentrasjonen av HBeAg 20-40 dager etter sykdomsutbruddet med en samtidig økning i antistoffer (anti-HBeAg) til de helt erstatter antigener.

Serokonversjon og spesielt dets tegn, som for eksempel en rask økning i antistoffkoncentrasjonen - en indikator for en nær utvinning, utelukker muligheten for kroniskhet. Tvert imot øker svake indikatorer for anti-HBeAg eller deres langvarige fravær risikoen for utbruddet av den kroniske integrerende form for hepatitt - innsetting av virusgenomet i hepatocytt DNA.

I den kroniske formen av sykdommen indikerer nærværet av en høy konsentrasjon av HBeAg og kopier av virus-DNA at aktiv replikasjon opprettholdes. Reduserte antigen titere og DNA nivåer (10 ^ 5 kopier / ml.

Etter gjenvinning forblir anti-HBeAg i blodet i ytterligere seks måneder til fem år.

Metoder for å oppdage hepatitt B markører

De mest effektive metoder for blodprøver for tilstedeværelse av serologiske markører av hepatitt B er ELISA og PCR.

En enzymimmunanalyse er en svært sensitiv informativ metode som gjør det mulig å identifisere markører av viral hepatitt, som reelt reproduserer "antigen-antistoff" -reaksjonen i laboratoriet. Den rensede serumprøve kombineres med et reagens inneholdende et antistoff eller antigen. Det resulterende immunkomplekset er farget med en spesiell substans under enzymindikasjoner. Resultatet undersøkes optisk.

Analysens spesifisitet gjør det mulig å oppnå et nøyaktig resultat selv med lav konsentrasjon av elementet i blodet. ELISA, i motsetning til andre typer studier, avslører anti-HBcoreAg ikke totalt, men HBcore-IgM og HBcore-IgG separat, noe som øker informasjonsinnholdet.

PCR (polymerasekjedereaksjon) brukes til å identifisere DNA-partikler av viruset, kvalitativ analyse av deres tilstedeværelse og kvantitativ viral belastning av blod. For PCR er tilstedeværelsen av ett DNA-molekyl i prøven under studien tilstrekkelig. Det kan brukes til å oppdage infeksjon i inkubasjonsperioden - det "ser" viruset fra den andre infeksjonsvecka. PCR med høy følsomhet tillater deg å få 100% pålitelig informasjon for diagnose. For full dynamisk overvåking av sykdomsforløpet skal PCR-diagnose av blod utføres minst hver tredje måned.

I alle tilfeller blir venøst ​​blod tatt for studien etter foreløpig forberedelse, som inkluderer 12-timers fasting, nektelse av å drikke alkohol og medisiner.

Serologisk profil

Resultatene av tester for serologiske markører, kompetent lesing av deres kvalitative og kvantitative egenskaper bidrar til å etablere infeksjonens tilstand - tilstedeværelsen eller fraværet av det i kroppen, bestemme sykdommens periode og form, forutse den videre utvikling.

Markører av viral hepatitt C og B - hvorfor de er bestemt

Viral hepatitt er en ganske farlig patologi i leveren, som kan provoseres av mange faktorer - virus og ulike infeksjoner, farmasøytiske preparater som er giftige for orgel, forekomst av parasitter og funksjonsfeil i immunsystemet. Faren for sykdommen er at symptomene som indikerer problemet ofte er enten helt fraværende eller uttrykt så implisitt at offeret ikke har noen anelse om at han er smittet. I mellomtiden fortsetter patologi å utvikle seg, noe som påvirker leveren.

Sykdomsgrupper

Før du vurderer hvordan du identifiserer hepatitt og fortsetter til hepatittmarkører, la oss snakke om sykdomsgrupper i mer detalj. Tidligere hadde noen hepatitt det vanlige navnet på Botkin's sykdom uten hensyn til hvilket patogen provoserer spesielt et problem i leveren. Moderne medisiner identifiserer følgende patologier:

  • Hepatitt B-gruppen fører ofte til leversykdom. Denne virale hepatitt på global skala er observert i 350 millioner bærere. Omkring 250 000 av dem dør i løpet av året. Hovedfaren for denne gruppen ligger i konsekvensene - det er hepatitt B som ofte provoserer utviklingen av levercirrhose og hepatocellulær karsinom i dette organet. Mangelen på rettidig behandling fører til utvikling av kronisk hepatitt. Sykdommen kan fortsette uten manifestasjon av åpenbare tegn og oppdages ofte ved tilfeldig undersøkelse. Viruset overføres via blodtransfusjoner og injeksjoner, amming og ubeskyttet samleie. Fra muligheten for infeksjon kan bare forsikring om vaksinasjon, hvis sykdommen fant sted, produserer kroppen en sterk immunitet i blodet mens det er markører for hepatitt B.
  • Viral hepatitt C utvikler seg etter at det ikke-cellulære HCV-smittsomme stoffet har kommet inn i kroppen. Dette viruset kan infiseres gjennom mikrotraumor på hudoverflaten, slimete lag, overføring skjer gjennom blodet og dets komponenter. Ofrene finner oftest om problemet etter at blodprøver er tatt, passerer undersøkelser eller snakker som blodgivere.
  • Hepatitt E-gruppen utvikler seg på grunn av infeksjon av leveren av HEV-viruset. Sykdommen er farlig fordi infeksjonen med svært alvorlig patologi kan påvirke nyrene. Metoden for infeksjon er fecal-oral. Hos gravide i tredje trimester kan infeksjon med sykdom føre til død for både fosteret og moren. I andre tilfeller er sykdommen godartet, ofte er offeret i stand til å gjenopprette spontant - vanligvis forekommer det to eller flere uker etter infeksjon.
  • Hepatitt En gruppe med hensyn til andre patologier er den mest gunstige. Denne sykdommen fører ikke til kronisk organskade, dødeligheten for denne sykdommen overstiger ikke 0,4%. Hvis patologien ikke er komplisert av noe, forsvinner symptomene etter 14 dager, leverfunksjonaliteten vender tilbake til normal innen 1,5 måneder. Som med gruppe E, overføres denne patologien via fekal-oral rute.

Til tross for all fare for patologi overføres ingen av de betraktede gruppene med luftbårne dråper!

Tegn på forekomsten av sykdommen

Hvis offeret har et tilstrekkelig sterkt immunforsvar, avsluttes den akutte sykdomsformen med den endelige gjenopprettelsen av offeret. Men når viral hepatitt er asymptomatisk, strømmer den akutte form inn i kronisk, med en slik utvikling av hendelser sykdommen er ledsaget av følgende symptomer:

  • En økning i leveren er observert.
  • Smertsyndromet utvikler seg.
  • Huden og scleraen i øynene blir gule.
  • Kløe i huden kan forekomme.
  • Svakhet oppstår, kvalme er følt, en burp kan begynne.

Den akutte formen er hovedsakelig karakteristisk for grupper av patologier A og B, men hvis vi vurderer viral hepatitt i gruppe C, er den preget av en overgang til krøniken. Etter infeksjon manifesteres symptomene som er karakteristiske for hepatitt C over en periode på 2 til 14 uker. Den berørte appetitten forverres, kronisk tretthet og søvnløshet observeres, mageproblemer og utslett på huden. Dette er bare de første symptomene som oppstår i løpet av de første syv dagene, hvoretter gulsottperioden utvikler seg, når avføringen lyser, oppstår articular smerte. Perioden varer fra 3 til 5 uker.

Komplikasjoner av viral hepatitt C i tillegg til skrumplever og kreft er utvikling av leverfibrose, dens fettdegenerasjon, portalhypertensjon, åreknuter, som hovedsakelig påvirker indre organer. Ascites kan oppstå, hvor magen øker i volum, lever encefalopati og intern blødning, er utviklingen av en sekundær infeksjon mulig, vanligvis handler det om dannelsen av hepatitt B-viruset.

Cirrhose og ondartede leversykdommer er virkelig unngått, dette krever rettidig diagnose, som vil identifisere problemet, og bruk av kompetente terapeutiske ordninger. Det beste alternativet er å gjennomføre tester for å identifisere markører av virussykdommer i gruppe B og C, som anbefales å passere hvert år.

Markører: hva er de for

I tilfeller der det er mistanke om dannelsen av sykdommen, foreslår immunologer å gjennomføre spesielle tester som hjelper til med å identifisere markørene av sykdommen. Vi definerer hvilke markører er, hvorfor de trengs. Dette er elementer av virus funnet ikke bare i blodet, men også i andre bioliquider av kroppen. De blir hjulpet med å finne ulike diagnostiske teknikker. Deteksjon av markører er mulig både i begynnelsen og sena stadier av utviklingen av patologi:

  • Immunoassays bidrar til å undersøke blodet.
  • Metoden som brukes til å bestemme immunsystemets respons på virale midler - PCR.
  • En immunoassay utføres - ELISA.
  • screening undersøkelse brukt.

For å utføre bestemmelsen av virale hepatittmarkører, er de nødvendige blodprøver delt inn i spesifikke eller ikke-spesifikke. Når du foretar det første alternativet, er det mulig å bestemme hvilken type virus som forårsaket sykdommen. Spesifikke elementer inkluderer sykdomsantigener. Det andre alternativet lar deg bestemme kroppens patologi i prosessen med sykdomsprogresjon. Ikke-spesifikke elementer er antistoffer mot antigener.

Studier av biomaterialer for hepatitt B, gjennomført i tide, gjør det enkelt å kurere sykdommen før progresjonen. Med deres hjelp er det mulig å bestemme ikke bare viralpatogenet, men også infeksjonstidspunktet, utviklingsstadiet av patologien og dets kurs. På grunnlag av dataene som er oppnådd, utgjør de det mest effektive terapeutiske diett. Når det gjelder hepatitt C, vil identifiserende markører i første fase bidra til å unngå forverring og skrumplever. I noen tilfeller kan viruset elimineres helt hvis behandlingen utføres på scenen når sykdommen ikke har tid til å spyle seg inn i krøniken.

Testing og relaterte diagnostiske tiltak

Når antigener kommer inn i menneskekroppen - kjerne og konvolutt sammen med komponentene i gruppe A-, B- eller C-hepatitt, startes produksjonen av immunglobulin. Ved begynnelsen av utviklingen begynner genereringen av ikke-spesifikke antistoffer, hvoretter visse immunglobuliner blir produsert, avhengig av virusets bestanddel. For å utføre en kvalitativ analyse av markører i hepatitt, produserer spesialister distribusjonen av immunglobuliner i klasser, refererer dem til M og G. I det tilfelle når IgM oppdages i blodet, konkluderer de at kroniske prosesser forekommer i kroppen. Hvis IgG er tilgjengelig, kan det konkluderes med at sykdommen allerede er utsatt. Tegnene som indikerer en akutt form av sykdommen, inkluderer eksperter:

  • påvisning av overflate HbsAg antigen;
  • tilstedeværelsen av HBeAg-proteinet;
  • tilstedeværelsen av immunoglobulin anti-HBc.

HbsAg antigen er den tidligste markøren av en akutt virussykdom. Det er tilstede i biomaterialet etter fire eller seks uker etter at infeksjonen ble utført, når prosessen passerer det akutte eller preikteriske stadium. Slike markører kan detekteres selv i tilfelle når det ikke er tegn som indikerer transport av viruspatogenet.

HbeAg-antigen dannes tidlig i patologien og i prekteriske perioden. Med denne markøren kan vi snakke om spredning av viruspartikler i den aktive prosessen. I denne perioden er offerets blod mest smittsomt. Hvis HbeAg-antigenet oppdages i 4 uker eller mer, kan det antas at patologien overføres til krøniken.

HbcAg er et nukleært antigen funnet utelukkende i leverceller under en biopsi. Det er ikke påvist i blodplasmaet, dets serum i fri form. Dette elementet er et kraftig immunogen som aktiverer produksjon av spesifikke antistoffer.

I studien av blod vurderer eksperter forholdet mellom antigener og antistoffer, mengden av hvert element. Testing for hepatitt markører anbefales når det er følgende forhold:

  • Det er en konstant forandring av seksuelle partnere.
  • Det var skader på huden med tvilsomme gjenstander.
  • Hudfargen har endret seg - den har gulnet, det samme gjelder for sclera, kløen dukket opp.
  • Det er ubehag under kanten på høyre side.
  • Ofte er det kvalme, fet mat forårsaker avsky og intoleranse.
  • Det er et tap av kroppsvekt i prosessen med dyspeptiske lidelser.
  • Urinen blir mørk, feces får en lys nyanse.
  • Planlegger å bli barn.

Når det gjelder selve analysen, blir blod for PCR tatt fra 8-00 til 11-00, prosedyren skal utføres på tom mage. Det siste måltidet på samme tid skal holdes senest ti timer siden. Stekt og fettretter, krydret og sitrusprodukter, alkoholholdige drikker, kaker får lov til å bli konsumert senest 48 timer før forskningen. Hvis vi snakker om røyking, anbefales det å ta den siste pusten to timer før du donerer blod. Materialet er tatt fra en vene, noen ganger er det nødvendig med gjenlevering dersom en spesialist tviler på påliteligheten av resultatene fra den første undersøkelsen. Resultatet kommer som regel etter 48 timer, men når undersøkelsens haster, som er angitt av cito, kontrolleres innen få timer.

For avklaring kan ytterligere undersøkelser foreskrives - kvantitativ PCR, ALT, biopsi, som gjør det mulig å bestemme nivået av leverenzymer.

Tolkning av resultatene

For å identifisere formen av hepatitt B krever dekodering av følgende smittsomme markører:

  • Tilstedeværelsen av anti-Hbs indikerer en patologi på slutten av et akutt utviklingsstadium. Disse markørene kan detekteres i ti år eller mer, deres tilstedeværelse indikerer dannelsen av immunitet.
  • Anti-Hbe indikerer infeksjonsdynamikken. Forholdet mellom anti-Hbe: HbeAg bidrar til å kontrollere sykdomsforløpet og forutsi utfallet.
  • Antistoffer anti-Hbc IgM til markøren HbcAg kan være i blodet fra 3 til 5 måneder, deres påvisning indikerer tilstedeværelsen av den akutte form for hepatitt B.
  • Anti-HbcIgG-antistoffer mot HbcAg-markøren indikerer den nåværende tilstedeværelsen av en patologi eller det faktum at sykdommen ble overført tidligere.

Imidlertid kan analysene være tilstede ikke bare markører av viral hepatitt, diskutert ovenfor. Hvis vi snakker om gruppe C, er HCV-RNA festet til resultatene. Ribonukleinsyre er tegn på patologi, finnes i levervev eller i blodet, og PCR oppdages ved metoden. Resultatet lyder som "detektert" eller "ikke oppdaget." I det første tilfellet snakker vi om reproduksjon av viruset og infeksjonen av nye leverceller.

Nå vurder antistoffene til hepatitt C:

  • Anti-HCV total er tilstede i tilfelle av akutt eller kronisk form for patologi, de oppdages seks uker etter infeksjon. Selv i tilfelle vellykket selvhelbredelse av kroppen, som er funnet i 5%, oppdages de innen 5-8 år.
  • Anti-HCV kjerne IgG påvises i uke 11 etter infeksjon. På kronisk stadium oppdages disse antistoffene konstant, deres antall reduseres etter utvinning og er knapt bestemt av laboratorietester.
  • Anti-NS3 er tilstede i blodet ved den første fasen av sykdomsdannelsen, deres økte antall indikerer det akutte stadium av hepatitt C.
  • Merkere av viral hepatitt C anti-NS4, anti-NS5, oppdages kun i sluttfasen av utviklingen av patologi når leverskade oppstår. Deres nivå etter utvinning faller, og etter bruk av Interferon som en behandling, kan det i noen tilfeller forsvinne helt.

IgM antistoffer mot hepatitt A påvises umiddelbart etter utseendet av gulsott, som representerer en diagnostisk markør for hepatitt A-gruppen i den akutte perioden av sykdommen. Disse antistoffene er tilstede i blodet i 8 til 12 uker, og i 4% av ofrene kan detekteres opptil 12 måneder. Snart nok, etter dannelsen av IgM, begynner IgG-antistoffer å bli dannet i blodet - etter at de ser ut, fortsetter de hele livet og garanterer en stabil immunitet.

Analyser for å identifisere markørene av sykdommen kan tas både hos medisinske institusjonen på bostedet, og i private klinikker og laboratorier. Denne prosedyren tar litt tid, mens du gir pålitelig informasjon om viruset - dets tilstedeværelse eller fravær.

Hvis det oppdages anti-HAV-IgG i blodet og det ikke finnes anti-HAV-IgM, kan vi snakke om den eksisterende immuniteten mot hepatitt A mot bakgrunnen av en tidligere infeksjon eller indikerer vaksinering mot viruset. Anti-HAV-IgG dannes i serum ca. 14 dager etter vaksinasjon og etter introduksjon av immunglobuliner. Samtidig er mengden av antistoffer større etter at pasienten har hatt en infeksjon, snarere enn etter at en passiv overføring har skjedd. Antistoffer av denne typen overføres fra foreldre til embryo ved transplacental-metoden og er ofte funnet hos spedbarn hvis alder overstiger ett år.

Antallet totale antistoffer i forhold til HAV bestemmes og brukes kun for epidemiologiske formål, eller for å identifisere pre-vaksinasjonsstatus. IgM-antistoffer dominerer ved akutt infeksjon og manifesterer seg vanligvis ved utviklingen. Da er de vanligvis funnet gjennom hele livet, og hos 45% av voksne oppdages tilstedeværelsen av antistoffer i serum.

Viral hepatitt B. Markører, diagnose.

Hepatitt B (HBV) er en akutt eller kronisk leversykdom forårsaket av hepatitt B-viruset (HBV), som forekommer i ulike kliniske og morfologiske varianter: fra asymptomatiske former til ondartet (levercirrhose, hepatocellulært karcinom). GV står for ca 15% av all akutt hepatitt registrert i Russland og minst 50% av kronisk. Ved analysering av forekomsten er det kun praktisk taget tatt hensyn til akutte former for HB. Anicteriske, subkliniske infeksjonsformer forblir mest ukjente (opptil 95% av tilfellene).

HBV-infeksjon oppstår fra "sunne" virusbærere med ukjente kroniske eller akutte former for HBV under blodtransfusjon og dets komponenter, under medisinske manipulasjoner og seksuelle kontakter. Viruset kan overføres fra en infisert mor til en baby under fødsel. Transplacental infeksjon skjer mye sjeldnere, spesielt i strid med integriteten til moderkaken. Det er mulighet for spredning av infeksjon hos pasienter med kroniske former for HBV- og HBsAg-bærere på grunn av implementering av blodkontakter i hverdagen.

Hepatitt B-viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer, flere frysninger og tining og langvarig eksponering for et surt miljø. Den er inaktivert ved autoklavering rom (180 ° C) - 1 time, den oppbevares ved romtemperatur i 3 måneder og fryses i 15-20 år.

HBV har affinitet for forskjellige vev: oftest påvirker det leveren, men DNA- og virusproteiner finnes også i nyrer, milt, bukspyttkjertel, hud, beinmerm og mononukleære celler i perifert blod.

Etiologi av hepatitt B

Kausjonsmiddelet for hepatitt B, et DNA-holdig virus, tilhører familien Hepadnaviridae, sammen med hepatittvirusene til noen varmblodige dyr. HBV-genomet er et avslappet sirkulært delvis dobbeltstrenget DNA-molekyl som inneholder ca. 3200 basepar.

Den nåværende klassifiseringen inkluderer 8 genotyper av hepatitt B-viruset: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotype D-viruset dominerer på Russlands territorium. Strukturen av HBV-Dein-smittefarlige partikler - er vist i figur 1.

I nukleokapsiden - kjernen i HBV - er de viktigste proteinantigenene lokalisert som bestemmer HBVs replikative aktivitet. Dette er et internt eller kjerne HBcoreAg antigen og HBprecoreAg, eller HBeAg, nær det. HBeAg er en konformasjonsmodifisert HBcoerAg. HBcoreAg og HBeAg er strukturelt relaterte og har felles epitoper. HBeAg har blitt funnet å sirkulere i blodet av smittede individer, mens HBcoreAg finnes utelukkende i leverbiopsyprøver i kjernene av hepatocytter.

Fig.1. Strukturen av hepatitt B-viruset.

Proteinet til det ytre skallet av HBV er dets overflateantigen - HBsAg. Dette er et komplekst antigen som inneholder flere antigeniske determinanter, hvorav kombinasjonen av bestemmer subtype HBsAg. De ti HBsAg-undertypene: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- er klassifisert som større, og fem: awr, adrw, adyr og adywr er mer sjeldne. På territoriet i Russland, HBsAg subtypes auw prevail (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtypes adw2 og adrq + forekommer i henholdsvis 5 og 1% tilfeller.

Konsentrasjonen av HBsAg i blodet av pasienter varierer over et meget vidt område - fra 0,01 ng / ml til 500 μg / ml. Et slikt høyt innhold av HBsAg er nesten nær konsentrasjonen av pasientens egne myseproteiner. Det skal bemerkes at bare en del av HBsAg dannet under replikering av HBV, brukes til å bygge nye virale partikler, hvorav hovedparten av blodet kommer inn i blodet av infiserte personer i form av sfæriske partikler med en diameter på 22 nm og stangformede former opp til 200 nm lang. Antallet av slike partikler i blodet overskrider antall infektiøse HBV virioner tiere og hundretusener av ganger.

Immunresponsen i hepatitt B har karakteristiske egenskaper, på grunn av at immunsystemets respons til infeksjon med HBV ikke er immunbeskyttende, men immunopatologisk. Dette betyr at selve viruset ikke ødelegger leverceller, og lysis (oppløsning, ødeleggelse) av hepatocytter infisert med HBV oppstår på grunn av angrepet av immunsystemets cytotoksiske T-celler. Således oppnås undertrykkelsen av virusets replikative aktivitet i menneskekroppen på bekostning av døden av sine egne infiserte leverceller.

Den inverse avhengigheten av trusselen om kronisk infeksjon på alvorlighetsgraden av den akutte fasen av hepatitt B er allment kjent. Med en tilstrekkelig immunrespons fører massiv død av infiserte celler til en alvorlig sykdomssykdom, men bidrar samtidig til en mer fullstendig eliminering av viruset, og eliminerer sannsynligheten for kronisk virkning.

Med svak immunrespons er cytolyse av vaksinerte hepatocytter ikke aktiv nok, og det er et lett eller slettet kurs i den akutte fasen av HS. Virusets lever er "utrenset" ufullstendig, og den smittefarlige prosessen kjøper et langvarig kurs med langvarig utholdenhet av HBV og trusselen om kroniskhet. Sannsynligheten for transformasjon av akutt HBV til kronisk er mye høyere hos individer med immunodeficiente tilstander.

Det har blitt fastslått at ved langvarig kontakt mellom viruset og cellen, er det HBV genetiske apparatet integrert i cellegenomet. Dette er en av hovedmekanismer for dannelse av kronisk hepatitt B (HBV), da viruset blir utilgjengelig for immunkontroll. I henhold til den moderne klassifikasjonen for CHB, er det to varianter av infeksjonsutvikling: med høy og lav replikativ aktivitet av viruset. Tilstedeværelsen av HBeAg i pasientens blod etter 6 måneder. og mer fra sykdomsbegyndelsen og konsentrasjonen av HBV-DNA> 10 5 kopier / ml-faktorer som bekrefter utviklingen av en pasient med CHB med høy replikativ aktivitet (HBeAg-positiv kronisk hepatitt B-replikasjonstype).

Oppsigelse av fri sirkulasjon av HBeAg og påvisning av anti-HBe med langvarig bevaring av HBs-antigenemi karakteriserer utviklingen av kronisk HBV med lav replikativ aktivitet. Konsentrasjonen av HBV-DNA i blodet er som regel 5 kopier / ml (HBeAg-negativ kronisk integrerende type HB).

Klassifiseringskriteriene er imidlertid ikke alltid absolutte og krever i noen tilfeller avklaring. Dermed kan fraværet av HBeAg i blodet skyldes infeksjon med en HBV-stamme som ikke er i stand til å syntetisere HBeAg ("e" -stamme). Med slik kronisk hepatitt B har pasienter vanligvis forhøyede ALT-nivåer og høy konsentrasjon av HBV-DNA i blodet (> 10 5 kopier / ml). Denne varianten av CHB kan tilskrives HBeAg-negativ hepatitt, som oppstår ved bevaring av høy replikativ aktivitet.

For tiden antas det at individer som tidligere hadde hatt hepatitt B med produksjon av anti-HBs, kan reaktivere infeksjonen. Slike tilfeller observeres som regel i immunfesiente tilstander forårsaket av kreft, HIV-infeksjon, etc. Det er blitt fastslått at integrert HBV-DNA ved enkelte pasienter med HBV etter gjenoppretting i hepatocytter kan fortsette. Viruset er funnet i leverenes celler og andre organer, men ikke i blodet, der det er under immunkontroll.

Hepatitt B markører

Virale antigener HBsAg og HBeAg, samt antistoffer mot dem og HBcore-proteinet, kan detekteres i pasientens HBs-organisme: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Disse antigenene og antistoffene representerer sammen et kompleks av spesifikke markører av HBV, som er i dynamisk forandring og reflekterer viral replikasjon og pasientens immunrespons (figur 2). En omfattende definisjon av markører gjør det mulig for oss å korrigere stadium av HBV infeksjon og forutsi videreutviklingen.

Fig. 2. Dynamikk av serologiske markører i akutt hepatitt B.

HBsAg er den viktigste serologiske markøren for HS. Ved akutt hepatitt kan HBsAg detekteres i individets blod under HB-inkubasjonsperioden og i de første 4-6 ukene i klinisk periode. Tilstedeværelsen av HBsAg over 6 måneder. (ifølge enkelte forfattere, mer enn 1 år) regnes som en faktor i overgangen av sykdommen til kronisk stadium.

Kontroll av donorblod for tilstedeværelse av HBsAg er obligatorisk i nesten alle land i verden. Imidlertid tillater bruken av de fleste enzymimmunoassays for bestemmelsen av denne markøren 100% sannsynligheten for å detektere HBV-infeksjon i de undersøkte individer. Falske negative resultater kan skyldes at:

  • Konsentrasjonen av HBsAg i blodet av mennesker infisert med HBV er ekstremt lav, for eksempel i et tidlig stadium av infeksjon eller før opphør av blodsirkulasjon av HBsAg i blodet, samt blandet infeksjon med hepatitt B- og C-virus eller HBV og HIV. Innholdet av HBsAg i slike tilfeller i serum kan bare være noen få pg / ml, noe som er mye lavere enn sensitiviteten til de eksisterende reagenssettene for bestemmelse.
  • diagnostiske kits som brukes, er ikke i stand til å identifisere noen HBsAg-undertyper,
  • aminosyresubstitusjoner i antigeniske determinanter av HBsAg-molekylet kan signifikant redusere bindingen til dem av antistoffene som anvendes i testene. Sirkulasjon av "escape" -mutanter av HBV (flyktmutanter) som uttrykker HBsAg med atypiske serologiske egenskaper er en av de vanskeligste oppgavene i diagnosen av HBs.

For å vurdere løpet av den smittsomme prosessen og dens utfall, er dynamisk overvåkning av HBsAg-systemet - anti-HBs - av kritisk klinisk betydning. I de fleste tilfeller begynner pasienter med akut HBV anti-HBs å bli oppdaget lenge etter at HBsAg er forsvunnet.

Perioden hvor både HBsAg og anti-HBs er fraværende kalles den serologiske "vindu" -fasen. Tidspunktet for utseendet av anti-HBs avhenger av egenskapene til pasientens immunologiske status. Varigheten av "vinduet" -fasen er ofte 3-4 måneder. med svingninger på opptil et år.

Forekomsten av anti-HBs betraktes som et pålitelig kriterium for utviklingen av postinfeksjonell immunitet, dvs. utvinning etter HB.

Tidlig utseende av anti-HBs, deres påvisning i det akutte stadium av HS, umiddelbart etter forsvunnelsen av HBsAg, bør varsle den behandlende legen. Slike dynamikker i HBsAg-systemet - anti-HBs regnes som prognostisk ugunstig, foreskygging av trusselen om fulminant strøm av hepatitt.

I kronisk hepatitt B påvises noen ganger markører av HBsAg og anti-HBs samtidig.

Anti-HBs kan fortsette for livet. I noen tilfeller kan konsentrasjonen av anti-HBs gradvis reduseres i løpet av de neste årene etter akutt hepatitt B.

Anti-HBs har beskyttende (beskyttende) egenskaper. Dette faktum er grunnlaget for vaksinasjon. For tiden brukes rekombinante HBsAg-preparater hovedsakelig som en vaksine mot HBV. Effektiviteten av immunisering vurderes ved konsentrasjon av antistoffer mot HBsAg hos vaksinerte individer. Ifølge WHO er det generelt aksepterte kriteriet for vellykket vaksinasjon konsentrasjonen av antistoffer større enn 10 mIU / ml.

I rammen av "Priority National Healthcare Project" er det planlagt å redusere forekomsten av viral hepatitt B i Russland 3 ganger i de kommende årene ved ytterligere immunisering av mer enn 25 millioner mennesker. Ifølge resolusjonen fra den russiske føderasjonsleder i Russland den 25. august 2006 nr. 25 "Om ytterligere immunisering av befolkningen i Russland i 2007" bør personer i alderen 18 til 35 år som ikke er vaksinert og ikke har blitt vaksinert vaksinert.

Vaksinering av personer som har hatt HBV-infeksjon er ikke bare økonomisk uhensiktsmessig, men betyr også en uberettiget antigenbelastning på humant immunforsvar. Derfor, før vaksinering, er det nødvendig å skjerme individer som skal immuniseres for tilstedeværelse av HBsAg, anti-HBs og HBore antistoffer i blodet. Tilstedeværelsen av minst en av de listede markørene er en tilbaketrekking fra vaksinasjon mot HB. Dessverre, før vaksinering, er det ekstremt sjeldent at pasienter undersøkes foreløpig for tilstedeværelse av HB markører, og deres prevalens er ganske stor, særlig blant personer klassifisert som i fare.

Til tross for at moderne vaksiner kjennetegnes av høy immunogenitet, beskytter vaksinering ikke alltid menneskekroppen mot mulig infeksjon med HBV. Ifølge litteraturen oppnås det beskyttende nivået av antistoffer etter avsluttet vaksinasjon i 2-30% av tilfellene.

I tillegg til kvaliteten på vaksinen, påvirker mange faktorer effekten av immunresponsen, den avgjørende faktoren er vaksinasjonsalderen. Maksimal immunrespons hos mennesker observeres i alderen fra 2 til 19 år. Styrken av immunrespons hos spedbarn som er dårligere enn barn og voksne. Den svakeste immunresponsen mot vaksinasjon er karakteristisk for eldre mennesker som er 60 år og eldre, i hvilke serokonversjon observeres hos bare 65-70% av tilfellene. Den aldersrelaterte nedgangen i immunresponsen er mer uttalt hos menn enn hos kvinner.

Resistens mot vaksinasjon kan observeres blant immunekompetente individer: HIV-infiserte, pasienter som lider av kroniske sykdommer, etc. I tillegg er det tegn på påvirkning av vekten av personen som blir vaksinert på omfanget av immunresponsen. Den anbefalte dosen av en vaksinepreparat (20 μg HBsAg) er optimal bare for personer som veier opptil 70 kg. Det er mulig at dosen av vaksinen skal økes for å oppnå adekvat vaksinasjonsresultat for personer som veier over 70 kg.

Ved slutten av vaksinasjonskurset (etter 1-2 måneder) er det nødvendig å kontrollere konsentrasjonen av anti-HBs i det vaksinerte blodet. En rekke forskere mener at etter en full vaksinasjonssyklus bør konsentrasjonen av anti-HBs være 100 mIU / ml eller mer fordi de vaksinerte pasientene raskt reduserer beskyttende antistoffer til et nivå på 10 5 kopier / ml. HBV DNA tilsvarer en mutasjon av genet i precore - Sone av viralt DNA og dannelsen av "e -" - en stamme av HBV. Slike indikatorer indikerer dannelsen av HBeAg-negativ CHB med en høy replikativ aktivitet i den undersøkte pasienten.

Det har blitt fastslått at anti-HBe etter vedvarende hepatitt B kan fortsette i humant blod fra 5 måneder. opptil 3-5 år.

HBсoreAg kan bare finnes i leverbiopsyprøver i kjernene av hepatocytter til en person som er infisert med HBV, og det sirkulerer ikke i blodet i fri form. Kjerneposisjonen til HBсoreAg i virionen bestemmer dens høye immunogenicitet og forårsaker tidlig forekomst av antistoffer mot dette antigenet (anti-HBsoe).

Klasse M immunoglobuliner for HBсoreAg (HBcore-IgM) påvises i blodet allerede i inkubasjonstiden av sykdommen, selv før toppen av AlAT og de kliniske manifestasjonene av hepatitt. HBcore-IgM er den viktigste serologiske markøren for akutt hepatitt B, som vanligvis sirkulerer i blodet av pasienter i 6-12 måneder. og forsvinner etter gjenoppretting. I kroniske former av HBV er HBcore-IgM bestemt i blodet i den akutte fasen.

Klasse G immunoglobuliner (HBcore-IgG) vises nesten samtidig som HBcore-IgM, vedvarer etter at hepatitt B har levd, og er en pålitelig markør for fortinfeksjon.

Hos 10% av anti-HBcore-positive individer blir ikke andre serologiske markører av HB detektert, noe som oftest er karakteristisk for:

  • HBV-infeksjon med lav HBsAg-ekspresjon (ofte blandet hepatitt),
  • seronegativ periode - etter forsvinden av HBsAg og før utseendet av anti-HBs,
  • HBV-pastainfeksjoner med en konsentrasjon av antivirus under nivået bestemt av testen som studiene ble utført.

I disse tilfellene, for å verifisere diagnosen av HB, er det tilrådelig å bruke definisjonen av viralt DNA ved PCR.

I mange land i verden er donorblodkontroll obligatorisk, ikke bare for HBsAg-innhold, men også for anti-HBcore (USA, Canada, Tyskland, etc.). I Russland har denne praksisen ennå ikke blitt utbredt på grunn av mangel på en relevant føderal lov, siden det gjennomføres en anti-HBcor-test øker kostnadene ved testing og mengden av avvist donert blod (forekomsten av denne markøren blant primære donorer er 20-30%, i befolkningen generelt - 15 -20%).

HBCore-IgM-testen brukes til å diagnostisere HBV (akutt og nylig infeksjon) og å avvise donert blod i henhold til nærværet av HBCore-IgM. ELISA-kits for å oppdage HBCORE-IgM fra forskjellige produsenter er basert på bruk av Capture-ELISA-varianten ("capture" -metoden) eller "indirekte" ELISA-metoden. Den sistnevnte metode for å bestemme HBCore-IgM har følgende ulemper:

  • i analysen av blodsera som inneholder reumatoidfaktor klasse M og HBcore-IgG, er falske positive resultater mulige;
  • En høy konsentrasjon av HBcore-IgG i prøven som skal analyseres, kan føre til mangel på spesifikt IgM.

Kompleks bruk av serologiske markører av HBV-infeksjon
i laboratoriediagnostikk

Bestemmelse av komplekset av HB markører ved hjelp av passende enzym immunoassay kits (se tabell 2) tillater oss å evaluere den såkalte serologiske profilen til pasienten og mest fullstendig og pålitelig karakterisere fasen av løpet av den smittefarlige prosessen (tabell 1, skjema).

Tabell 1. Fortolkning av resultatene av serologiske test for hepatitt B

Markører av viral hepatitt B

Hepatitt B er inkludert i gruppen av leversykdommer med viral opprinnelse. Det er preget av alvorlige kurs og alvorlige komplikasjoner. Etter inntrengning i kroppen begynner patogenet å formere seg raskt, som følge av ødeleggelsen av hepatocytter (kjertelceller).

I ca. 10% av tilfellene er patologien utsatt for kroniskhet, som er fylt med cirrotisk degenerasjon og malignitet av vevet. Vanskeligheten ved tidlig diagnose ligger i fravær av kliniske tegn ved sykdommens begynnelse. Noen ganger oppstår hepatitt i en anicteric form, som også predisposes en sen diagnose.

Infeksjon oppstår gjennom blodet, for eksempel i medisinske institusjoner, samt ubeskyttet intim intimitet. I tillegg er infeksjonsrisikoen tilstede i arbeidsprosessen i nærvær av skadet hud hos et spedbarn.

Sykdomsforbindelsen til sykdommen er svært motstandsdyktig mot temperaturendringer, frysing og surt miljø.

Det tilhører gruppen av DNA-holdige virus. Det patogene middel har en affinitet for hepatocytter, men en lesjon av milten, lymfeknuter og benmarg er ikke utelukket. På grunn av patogenens likhet med kroppens celler, utvikler en autoimmun reaksjon mot sitt eget vev.

Indikasjoner for studier

Søket etter hepatittmarkører og nøyaktig dekoding av testene tillater ikke bare å bekrefte sykdommen, men også å forutse kurset og vurdere styrken av den dannede immuniteten.

Studier er tildelt:

  • Primær deteksjon av virusbærere. For dette formål bestemmes HBsAg (en sykdomsindikator i det prekliniske stadium) og klasse M immunoglobuliner (akutt fase);
  • Søk etter personer med kronisk patologi. Analyse innebærer studier av immunglobulin G, som indikerer en svak sykdom;
  • vurdere immunitetens styrke for å velge personer for vaksinasjon, samt bestemme nivået av den dannede responsen mot viruset etter vaksinering;
  • kontroll over behandlingsdynamikken, noe som gjør det mulig å utføre korreksjonen i tide.

Markører er også undersøkt hos personer i fare:

  1. babyer født til smittede mødre;
  2. helsearbeidere;
  3. lever sammen med en syke person;
  4. personer som trenger hemodialyse og hyppige blodtransfusjoner (blodtransfusjoner);
  5. reisende til høyrisiko land;
  6. rusmisbrukere og homofile;
  7. ombordstigning arbeidstakere;
  8. behov for kirurgi.

Egenskaper av hepatitt B markører

Den vanligste foreskrevne analysen er for bestemmelse av HBsAg. Men bortsett fra det blir HBeAg og HBсoreAg studert. Det neste trinnet i diagnosen er deteksjon av antistoffer mot de listede proteinene. Alle er markører for viral hepatitt B, noe som gjør det mulig å identifisere infeksjonsbæreren ved sykdomsutbruddet og nøyaktig bestemme sykdomsstadiet.

Avhengig av endringene i deres kvalitative og kvantitative sammensetning er det mulig å bedømme intensiteten av replikasjon av patogenet og styrken av immunresponsen. I tillegg gir tester muligheten til å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Merk at viruset er i stand til å mutere og endre strukturen, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere på grunn av manglende evne til å oppdage patogenet med standard testsystemer.

På grunn av den høye variasjonen i immunforsvaret kan ikke danne en kraftig respons mot infeksjon. Nedenfor er en tabell over hepatitt B markører.

Parsing markører av hepatitt B

Det er flere typer hypatitt, og de er alle forårsaket av et virus som påvirker kroppen.

Hepatitt B regnes for å være en av de vanskeligste virusinfeksjonene. De viktigste infeksjonsruter er gjennom blod, seksuelt eller fra mor til barn.

5-10% av det totale antall personer infisert med hepatitt B har en kronisk, noen ganger asymptomatisk form av sykdommen.

For å bestemme det kliniske bildet i tide og foreskrive en egnet behandling, utføres en serie laboratorieundersøkelser - identifisere markører.

Dette er den viktigste metoden for å diagnostisere denne sykdommen. I vår artikkel finner du en beskrivelse av hver markør som brukes i diagnosen hepatitt, teknologien til å identifisere og dechiffrere verdiene sine.

Hva er markører?

Markører hjelper til med å identifisere viruset i kroppen

Når antigener (fremmede stoffer) inntas, produserer menneskets immunsystem visse antistoffer - immunoglobuliner.

I tilfelle infeksjon med hepatitt B, produseres spesifikke immunoglobuliner av kroppen vår til hver av komponentene i viruset. De blir de såkalte markørene til sykdommen.

Typer og typer: En kort klassifisering

I medisinsk praksis er det flere hovedmarkører av hepatitt B, som videre deles inn i 2 hovedgrupper: virusantigener og antistoffer produsert av kroppen til disse antigenene.

Antigener inkluderer et antall av følgende varianter:

Hvilke markører er antistoffer?

For å etablere en nøyaktig diagnose utføres en undersøkelse om identifisering av viralt DNA (HBV-DNA), som tjener som en markør for replikasjonen av patogenet. Forsikre deg om at sykdommens tilstedeværelse er mulig bare etter en omfattende studie basert på flere indikatorer.

Hva betyr markører og hva viser de?

HbsAg-markøren kan bestemmes så tidlig som 1,5-2 måneder etter infeksjon til de første tegn på sykdommen opptrer. Materiale for forskning - serum. Denne markøren kan tildeles under alle stadier av virusutviklingen i kroppen (det tillater også å bestemme det asymptomatiske kurset).

Markøren HbeAg finnes vanligvis i blodet i de tidlige stadiene av viral hepatitt, så vel som i prekteriske perioden. Når man etablerer tilstedeværelsen i blodet lenger enn 4 uker, er det tilrådelig å snakke om den kroniske formen av sykdommen. HbcAg finnes i leveren. En organbiopsi er nødvendig for forskning. Det er et kraftig immunogen som skiller ut spesifikke antistoffer som er fraværende i blodet.

Indikatoren for begynnelsen av dannelsen av kroppens egen immunitet, som kan slippes ut i blodet i 10 eller flere år etter slutten av den akutte perioden med hepatitt B - anti-Hbs. Verdien av en annen indikator (anti-Hbe) gjør at du kan vurdere suksessen av behandlingen og gjøre spådommer om sykdommens varighet og alvorlighetsgrad.

I akutt hepatitt B til de første tegnene vises (gulsott), er frigivelsen av anti-Hbc klasse IgM en laboratoriebekreftelse av sykdommen. Slike antistoffer vil fortsette å sirkulere i sirkulasjonssystemet i ytterligere tre til fem måneder. En markør i blodet indikerer at personen enten har vært syk med hepatitt B før eller er syk i akutt stadium nå.

Marker Detection Technology: Funksjoner og indikasjoner

Analysen av hepatitt B involverer identifisering av Hbs-antigen. Det er utført for alle kommende, men det er obligatorisk å studere følgende kategorier av personer:

  • representanter for medisinske yrker som arbeider i spesialiteten;
  • personer med høye priser på AST og ALT;
  • kirurgiske pasienter;
  • gravide kvinner;
  • potensielle blodgivere.

Det er viktig å huske! Det er nødvendig å gjennomføre en studie og de som har symptomer som ligner på kliniske manifestasjoner av hepatitt B: tap av appetitt, kvalme eller oppkast, gulsott av slimhinner og hud, forandring av farge på urin og avføring. De er vist i følgende bilde:

Testen krever blod fra en vene. Fluidet sendes deretter til et serologisk laboratorium for immunologisk testing. Påvisning av spesifikke antistoffer i blodet gjør det mulig å nøye bestemme forekomsten av patogenet og å identifisere den omtrentlige stadien av sykdommen.

Den innhentede informasjonen gjør det mulig å velge riktig terapi som tilsvarer scenen og den generelle tilstanden til pasienten.

Dekoding Funksjoner

For dekoding i de fleste laboratorier introduserte en enkelt indikator R (koeffisient av det optiske planet). For noe resultat er verdien forskjellig:

  • med en negativ reaksjon, når R ikke 0,8;
  • for tvilsomme resultater - 0,9-1;
  • for positiv - mer enn en.

Husk at et negativt resultat ikke garanterer fraværet av virus, derfor anbefales det å utføre forskning på anti-HBcor IgG og anti-HBs. Hvis alle 3 markørene er negative, er det ikke noe virus i kroppen.

Metoder, kostnad

Det er 4 hovedmetoder for prosedyren.

  1. Immunologisk blodprøve. Tillater deg å identifisere nivået på beskyttelse av kroppen.
  2. Kvalitativ analyse av PCR.
  3. Linked immunosorbent assay. Laboratorieforskning for å identifisere sykdommens form og etiologi.
  4. Screening en dyp studie av kroppen med spesialutstyr (ultralyd, computertomografi). Hyppigst brukt under graviditet for å identifisere tegn på patologi i fosteret.

Som et resultat av spesifikke tester, oppdages hepatittantigener og typen av virus bestemmes. Ikke-spesifikke analyser avslører eksisterende patologi i leveren, de bestemmes av tilstedeværelsen av antistoffmarkører.

Kostnaden for en analyse i private klinikker er ca. 500 rubler, alle 3 analysene vil koste rundt 1600 rubler. I offentlige medisinske institusjoner, hvis det er en henvisning fra en lege, er studier gratis.

Hva å gjøre

En spesialisert hepatolog kan ikke foreskrive behandling basert på en enkelt analyse. Det er også mulig at en falsk diagnose og sannsynligheten for at kroppen vil takle selve sykdommen. For et virus er denne prosentandelen ganske høy - 90%.

Følgende bilde viser et bord som kan brukes ved analyse av prøveresultater:

Den endelige diagnosen er etablert etter å ha utført PCR-analyse for å oppdage virusets DNA, hvoretter spørsmålet om videre taktikk blir bestemt. I nærvær av akutt hepatitt B, antiviral terapi er oftest foreskrevet. I kronisk form kreves registrering med en smittsom sykdomsspesialist og regelmessig analyse for dynamisk observasjon.

For referanse! Vanligvis markører bestemmer reaksjonen på viruset og skadene det har forårsaket. Men hovedfaren er virusets fortsatte aktivitet i fravær av immunforsvaret - det vil si kronisk hepatitt.

Behandlingsbetingelsene og -metodene bestemmes ved hjelp av tilleggsstudier:

  • PCR (polymerasekjedereaksjon);
  • virusgenotypebestemmelse;
  • Lever fibroscan - en metode for å bestemme patologien ved hjelp av elastiske bølger.

I de fleste tilfeller krever akutt hepatitt B som sådan ikke behandling. Men dette betyr ikke at du ikke trenger å konsultere en lege. For det første er det ikke bare en visuell undersøkelse av pasienten, men også samlingen av tilleggstester. Medicaid er også nødvendig, noe som vil redusere ubehag i sykdomsforløpet (næringsstoffer og fukt som er tapt som følge av oppkast og diaré skal gjenopprettes så mye som mulig). Den kroniske formen av hepatitt B krever bruk av narkotika som reduserer utviklingen av levercirrhose.

Bare legen bestemmer tidspunktet for å starte behandlingen. Terapi kan bli forsinket av flere grunner:

  • lavvirusaktivitet;
  • ingen trussel mot kroppen;
  • umuligheten av antiviral terapi, dersom dynamisk observasjon foretrekker medisinsk inngrep.

konklusjon

Hepatitt B kalles populært den "milde morderen" på grunn av den asymptomatiske løpet av sykdommen. Fatal konsekvenser er funnet hovedsakelig på stadiet av ødeleggelse av leveren. For å beskytte deg selv og andre, må du overvåke tilstanden til kroppen og minimere mulige farer.

  1. Unngå promiskuøs seksuell kontakt, ikke misbruke alkohol og usunn mat, ikke ta medisiner ut av kontroll.
  2. Få testet jevnlig for hepatittmarkører i noen private eller offentlige laboratorier.
  3. Når et virus oppdages, gjennomgå en omfattende diagnose for å bekrefte eller nekte diagnosen.
  4. Det er umulig å takle den kroniske formen av sykdommen alene, og derfor er det nødvendig å konsultere en spesialist.
  5. Riktig behandling reduserer virusets negative virkninger til null.
  6. Vaksinering mot hepatitt B - eliminerer helt muligheten for sykdommen.

Se opp for helsen din og ikke tillat utvikling av farlige plager. Regelmessige forebyggende tiltak og en seriøs holdning til din egen kropp vil bidra til å opprettholde god helse.