Mekanisk gulsott

Mekanisk gulsott - gulsottssyndrom assosiert med svekket utskillelse av konjugert bilirubin i tarmlumen. Manifisert av isterisk hud, slimhinner, sclera, ømhet i høyre subkosjonsområde og epigastrisk smerte, dyspeptiske symptomer, acholisk avføring og brun urin, cholemisk kløe. Diagnostisert ved bruk av biokjemisk analyse av blod, ultralyd av hepatobiliært system, abdominal MSCT, rhPG. For behandling brukes komplekse legemiddelbehandling, kirurgiske metoder for midlertidig og permanent gjenoppretting av galleflyt (litotripsy, stenting, drenering, stomi, etc.).

Mekanisk gulsott

Mekanisk (subhepatisk, obstruktiv, kompresjon, kongestiv) gulsott syndrom er en sekundær patologisk tilstand som kompliserer forløpet av andre sykdommer i bukhulen. Hos 20% av pasientene er sykdommen forbundet med tilstedeværelse av kolelithiasis, hos 67% med kreft, i 3% med andre årsaker. Opptil 30 år gulsottssyndrom skyldes vanligvis cholecystolithiasis, fra 30 til 40 år, forholdet mellom tilfeller av ikke-tumor og tumorobstruktiv gulsott er 1: 1, etter 40 år går onkologiske etiologiske faktorer til gode. Opptil 82% er kvinner, der kolestase forekommer hovedsakelig på bakgrunn av JCB. Hos menn er det ofte oppdaget svulst okklusjon (opptil 54% av tilfellene).

Årsaker til obstruktiv gulsott

Subhepatisk kolestase er en polyetiologisk syndrom tilstand forårsaket av nedsatt utgang av galle fra leveren. I de fleste pasienter er galstasis forårsaket av mekanisk obstruksjon, mindre ofte har obstruksjonen av galdeveien en dynamisk (funksjonell opprinnelse). Spesialister innen gastroenterologi, hepatologi, kirurgi identifiserer følgende grupper av årsaker til subhepatisk gulsott:

• Anomalier av utvikling. Normal utskillelse av galle blir umulig med medfødt atresi i galdeveien. Hindringer for galdeutskillelse kan være cyster av den vanlige gallekanalen, duodenal diverticula, lokalisert nær Vater nippel. Utløpet av galle er signifikant redusert av hypoplasia av gallekanalene.
• Ikke-inflammatorisk patologi i galdeveien. Subhepatisk kolestase oppstår når kolangiolithiasis komplikerer galleblæren. Krenkelse av tykkelsen i galdevegen observeres ved obstruksjon av hovedduodenal papilla med berørte steiner, dens stenose, kikatricial-strenge av galdekanaler, og klemming av koledokus med bukspyttkjertelen.
• Inflammatoriske prosesser. Cholangitt, akutt cholecystitis, komplisert av limepipeprosess, pankreatitt, akutt papillitt, fører til en betydelig innsnevring eller overlapping av galleutstrømmingsbanene. I alle disse tilfellene reduseres den fysiologiske utstrømningen av galle på grunn av ødem i kanalens vegger, organens parankyme, mekanisk trykk ved adhesjon.
• Volumetrisk utdanning. I tilfeller av kreft i bukspyttkjertelen, Vater papilla, leverkanaler og koledokus, biliarykanaler papillomatose, oppstår forhold for stabil mekanisk hindring av galdeveien. En lignende situasjon oppstår når lymfomer, metastaserende lymfeknuter er lokalisert i leverportene.

Hos noen pasienter blir parasittiske sykdommer årsak til subhepatisk gulsott - gallekanalene kan komprimeres fra utsiden av ekkinokokker og alveokoksyster, og innføringen av helminthene inn i kanalens lumen fører til mekanisk hindring. Det er ekstremt sjeldent at kolestase utvikler seg på grunn av kompresjon av den store duodenale brystvorten med bukspyttkjertelødem eller blokkering med en slimete plugg, galde "kitt".

patogenesen

Utgangspunktet for utviklingen av obstruktiv gulsot er stagnasjonen av galle knyttet til fraværet, underutviklingen av gallekanalene, deres innsnevring, obturasjon fra innsiden eller klemme fra utsiden. I kolestase er det en revers absorpsjon av bundet bilirubin i lymfesystemet, og deretter inn i blodbanen gjennom gallekanalens vegger, kommunikasjon mellom galdekarbidene og de perisinusformede rom. Som et resultat blir innholdet av direkte bilirubin, kolesterol øker i blodet, cholemia oppstår, huden og slimhinnene blir gule, farger med gallepigmenter.

På grunn av utskillelsen av vannoppløselig konjugert bilirubin av nyrene, får urin en karakteristisk mørk farge ("ølfarge"), gallsyrer vises i den. Congestion forverres av intrahepatisk biliær hypertensjon. Ved å nå et nivå på 270 mm vann. Art. Gull kapillærene utvides, deres vegger er skadet, noe som bidrar til inntrenging av gallekomponenter direkte inn i blodet. Sekundær lesjon av hepatocytter ledsages av et brudd på fangst og konjugering av indirekte bilirubin, noe som fører til en økning i nivået i plasma. Siden galle ikke kommer inn i tarmene under fullstendig mekanisk hindring og ikke gjennomgår videre transformasjon, oppdages urobilin ikke i avføring og urin. På grunn av mangelen på sterkobilina blir stolen misfarget.

Symptomer på obstruktiv gulsott

De viktigste symptomene på sykdommen er intens gulfarging av huden, slimhinner og sclera, kjedelig, gradvis økende smerte i riktig hypokondrium og epigastrisk region, dyspepsi (kvalme, oppkast, appetittløp). Pathognomonic symptom på mekanisk hindring av galdekanaler - fekal misfarging, kombinert med en mørk urin flekk. De fleste pasientene utvikler alvorlig kløe, noe som ikke er egnet til medisinbehandling. I gulsott forbundet med inflammatoriske prosesser i galdekanaler, kan hypertermi detekteres. Når sykdommens natur hos pasienter er det et kraftig tap av kroppsvekt opp til en cachektisk tilstand.

komplikasjoner

Inhibering av leveravgiftingsfunksjon i gulsot fører til akkumulering av ammoniakk og acetaldehyder i blodet, som manifesterer seg i form av endotoksisitetssyndrom. Som et resultat er mikrocirkulasjon forstyrret, dystrofiske forandringer forekommer i organene, i alvorlige tilfeller oppstår DIC. Den farligste komplikasjonen av obstruktiv gulsott er dannelsen av nyre- og leverfeil, som er en vanlig dødsårsak hos pasienter. På grunn av penetrasjon av toksiner i hjernen gjennom blod-hjernebarrieren, dannes hepatisk encefalopati, noe som manifesterer seg i forverring av kognitive funksjoner, nedsatt bevissthet og diskoordinering av bevegelser. Overdreven akkumulering av gallsyrer kan også føre til endring i egenskapene til overflateaktivt middel og nedsatt pulmonal gassutveksling.

diagnostikk

Diagnosen av obstruktiv gulsott er ikke vanskelig i nærvær av et karakteristisk klinisk bilde. Det diagnostiske søket er rettet mot å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og å identifisere den underliggende sykdommen som førte til blokkering av galleutskillelse. Undersøkelsesplanen inneholder følgende laboratorie- og instrumentmetoder:

• Biokjemisk analyse av blod. Hovedsymptomet er en signifikant (flere ganger) økning i nivået av direkte bilirubin. Også med gulsott observeres en økning i alkalisk fosfatase og kolesterolnivå, noe som indikerer kolestasessyndrom. Noen ganger er det en økning i levertransaminaser, aldolase, lecitin, lipoproteiner.
• Ultralyd av leveren og galleblæren. Ultralyd kan oppdage strukturelle endringer i leverparenchymen (økning eller reduksjon i vevsekogenitet), fortykkelse av galleblærveggen, dilatasjon av kanalene. I sonografi er konkrementer som forårsaker en mekanisk blokk av galleutskillelse i tarmen, bestemt.
• MSCT i bukhulen. Ved hjelp av lag-for-lag studier med tynne seksjoner (0,625 mm) etterfulgt av en trefaset kontrastforbedring, blir den relative posisjonen og størrelsen på leveren, bukspyttkjertelen, gallblæren visualisert. Beregnet tomografi gjør det mulig å identifisere steiner og svulster som forårsaker utvikling av gulsott.
• Retrograd kolangiopankreatografi. Intravenøs kontrast av gallekanalene utføres for å detektere kalkulat, som presenteres i form av skygger på kolangiogrammet. Hvis det foreligger kontraindikasjoner, er det mulig å utføre perkutan kolangiografi, noe som er spesielt verdifullt dersom gulsottens svulster er mistenkt.

I en klinisk blodprøve finnes det ofte en økning i ESR opp til 20 mm / time og moderat leukocytose, og en reduksjon i røde blodlegemer og hemoglobin kan observeres. I tillegg utføres blodprøver for alfa-fetoprotein, konsentrasjonen av disse øker i nærvær av en ondartet neoplasma. I laboratorieanalysen av urin med mekanisk blokkering av galdeveien er det ingen urobilin. Når vanskeligheter i diagnosen produserer laparoskopi.

Differensialdiagnostikk utføres med hepatisk og hemolytisk gulsott, medfødte fermentopatier, ledsaget av en økning i nivået av bilirubin i blodet (Gilbert's syndrom, Dabin-Johnson), yellowness av huden under langvarig bruk av akrycin. I tillegg til å observere en gastroenterolog eller en hepatolog, anbefales en pasient å se en abdominal kirurg, en smittsom spesialist, en nevropatolog, en hematolog, en onkolog og en anestesiolog-resuscitator.

Behandling av obstruktiv gulsott

I første fase foreskrives kompleks terapi med subhepatisk kolestase, noe som gjør det mulig å eliminere stagnasjon av galle, arrestere endotoksisasjon og stabilisere pasientens tilstand. Ordningen med narkotikabehandling omfatter hepatoprotektorer, aminosyrer, reparanter, anabole legemidler, vitaminpreparater. I mer alvorlige tilfeller av obstruktiv gulsot, er det tilrådelig å bruke kortikosteroider, infusjonsbehandling med en massiv infusjon av kolloid- og krystalloidløsninger, blodsubstitusjoner. Ved alvorlig forgiftning anbefales hemosorpsjon, plasmaferes, hemodialyse.

For forebygging av akutte gastrointestinale sår, foreskrives protonpumpeblokkere, antacida og innhyllingsmidler. Ved risiko for å utvikle akutt kolangitt, indikerer administrering av karbapenem, cephalosporiner med 3-4 generasjoner og andre antibakterielle midler med et bredt spekter av virkning som kan trenge inn i galle. For nøddekomprimering av galdeveien ved bruk av kirurgiske tilnærminger:

• Minimalt invasive instrumentelle inngrep. Effektive måter å eliminere inneslutninger som blokkerer galleutskillelse er litotripsy av gallekanalstener, endoskopisk steinfjerning i kombinasjon med retrograd pankreatokolangiografi og disseksjon av munnen av Vater nippel, nasobiliær drenering under RPGH. I nærvær av strenge og stenose brukes endoskopiske teknikker - koledokusstenting, biliærkanalbuksing, ballongdynatasjon av Oddi-sfinkteren. Perkutan transhepatisk drenering av gallekanalene tillater dekompresjon når det er umulig å utføre manipulasjon gjennom endoskopet.
• Operasjoner på galdeanlegget. Indikasjoner for direkte kirurgisk inngrep i gulsotthøyde er kombinasjonen av isterisk syndrom med akutt pankreatitt, tilfeller av mekanisk obstruksjon med lesjoner av den vanlige gallekanalen. Med den cystiske kanalens bevarte patency, utføres en åpen, laparoskopisk, punktering cholecystostomi for utslipp av galle. Gjennomføringen av koledokotomi gir gjenoppretting av den felles gallekanalpatensen. Med en komplisert patologi med lesjoner i flere organer, kan en ekstern drenering av galdekanalen langs Halstead og Kerr bli en mer effektiv metode for dekompresjon av galdesystemet.

Etter at pasientens tilstand har stabilisert seg, brukes kirurgiske metoder for å endelig eliminere forutsetningene for mekanisk hindring av galdeveiene i den andre fasen av behandlingen av patologi komplisert av subhepatisk gulsott. Når obstruksjon av stein vanlig kanal produserer choledocholithotomi - et radikalt inngrep som gjør det mulig å gjenopprette galleutskillelse. Stenekstraksjon kan foregå med cholecystektomi, utført på den mest hensiktsmessige måten for en bestemt pasient (laparoskopisk, åpen, SILS-operasjon, minisjonsintervensjon). Ved lokal ondartet neoplasi er kolecystektomi med reseksjon av galleblærenes seng og lymfeknude-disseksjon angitt.

Imposerende biliodigestive anastomoser (koledokoduodenostomi, koledokoenterostomi, cholecystogastrostomy, cholecystoduodenostomi, cholecystoenterostomi) brukes til svulstprosesser og brutto cicatricial deformitet av galdekanaler. Mengden kirurgisk behandling for obstruktiv hepatobiliær, gastrointestinal og andre typer kirurgisk patologi er valgt under hensyntagen til de relevante medisinske protokollene.

Prognose og forebygging

Sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og tilstedeværelsen av sammenhengende patologier. Ved rettidig behandling overstiger dødeligheten ikke 5%, prognosen er relativt gunstig. Med tvungen kirurgi, i høyden av obstruktiv gulsott, når dødeligheten 10-30%. Tiltak av spesifikk profylakse er ikke utviklet. For å forhindre utvikling av gulsott, er det nødvendig å utføre tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling av forhold som kan forårsake mekanisk blokkering av den vanlige gallekanalen, Vater nippel, utføre rutinemessig hygiene i nærvær av små beregninger i galleblæren.

Mekanisk gulsott

Gulsott - et klinisk syndrom som utvikler seg som et resultat av brudd på utstrømningen av galle av galleveier i tolvfingertarmen og manifestert ikteriske farging av hud og slimhinner, smerter i den øvre høyre kvadrant, mørk urin, avføring aholichny, så vel som en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodserum.

Oftest utvikler obstruktiv gulsott som en komplikasjon av gallesteinsykdom, men kan skyldes andre patologier i fordøyelseskanalens organer. Hvis det foreligger en tidlig medisinsk behandling, kan denne tilstanden provosere utviklingen av leversvikt og føre til dødelig utgang.

Årsaker til obstruktiv gulsott

Den direkte årsaken til obstruktiv gulsott er obstruksjon (blokkering) av galdeveien. Det kan være delvis eller fullstendig, som bestemmer alvorlighetsgraden av syndromets kliniske manifestasjoner.

Obstruktiv gulsott kan skyldes følgende sykdommer:

• kolecystitt;
• cholangitis;
• cystene i galdeveien;
• gallesteinsykdom;
• gallekanalstreng eller arr;
• hepatitt, levercirrhose;
• pankreatitt;
• svulster i leveren, tolvfingertarm, mage eller bukspyttkjertel;
• parasitære invasjoner;
• mirizzi syndrom;
• forstørrede lymfeknuter plassert i portalfissuren;
• kirurgi på galdeveien.

Den patologiske mekanismen for utviklingen av obstruktiv gulsott er komplisert. Det er i de fleste tilfeller basert på inflammatorisk prosess som påvirker gallrøret. På bakgrunn av betennelse oppstår ødem og fortykkelse av slimhinnene i kanalene, noe som fører til en reduksjon av deres lumen. Denne prosessen er i seg selv i strid med gallepassasjen. Hvis i øyeblikket selv en liten kalkulator kommer inn i kanalen, kan utløpet av galle langs det til og med helt stoppe. Ved å akkumulere og stagnere i galdeveiene, bidrar galle til utvidelse, ødeleggelse av hepatocytter, innføring av bilirubin og gallsyrer i systemisk sirkulasjon. Bilirubin fra galdekanalen som trer inn i blodet, er ikke forbundet med proteiner - dette forklarer dets høye toksisitet for kroppens celler og vev.

Opphør av gallsyrer i tarmen bryter opp absorpsjon av fett og fettløselige vitaminer (K, D, A, E). Som et resultat er blodproppingsprosessen forstyrret, utvikler hypoprothrombinemi.

Langvarig stagnasjon av galle i de intrahepatiske kanalene bidrar til en uttalt ødeleggelse av hepatocytter, som gradvis fører til dannelse av leversvikt.

Faktorer som øker risikoen for obstruktiv gulsott er:

• skarpt vekttap eller tvert imot fedme;
• infeksjoner i leveren og bukspyttkjertelen;
• kirurgi på leveren og galdeveiene;
• skader på høyre øvre kvadrant i magen.

Symptomer på obstruktiv gulsott

Akutt utbrud er sjelden, oftest utvikles det kliniske bildet gradvis. Symptomer på obstruktiv gulsott er vanligvis ført av betennelse i galdeveien, hvor symptomene er:

Senere vises isterisk farging av hud og slimhinner, noe som øker med tiden. Som et resultat får pasientens hud en gulaktig-grønn farge. Andre tegn på obstruktiv gulsott er mørk farging av urin, misfarging av avføring, kløende hud.

Hvis pasienten ikke får medisinsk hjelp, så er det i bakgrunnen for den massive døden av hepatocytter, leverfunksjonene forstyrret, og leversvikt utvikler seg. Klinisk presenteres det med følgende symptomer:

• økt tretthet;
• døsighet;
• koagulopatisk blødning.

Etter hvert som leversvikt utvikler seg, blir pasientens hjerne, nyre, hjerte og lunger svekket, det vil si at flere organsvikt utvikler seg, noe som er et negativt prognostisk tegn.

Oftest utvikler obstruktiv gulsott som en komplikasjon av gallesteinsykdom, men kan skyldes andre patologier i fordøyelseskanalens organer. Se også:

diagnostikk

En pasient med mekanisk gulsott er innlagt på Institutt for gastroenterologi eller kirurgi. Ultralyd av biliary og bukspyttkjertelen utføres som en del av den første diagnosen. Hvis en forlengelse av de intrahepatiske gallekanalene og koledokusen (galdekanalen) detekteres, kan tilstedeværelsen av konkrementer i tillegg tilordnes beregnet tomografi av galdekanalen og magnetisk resonans pankreatoholangiografi.

Dynamisk scintigrafi av hepatobiliærsystemet og perkutan transhepatisk kolangiografi utføres for å identifisere graden av obstruksjon av galdeveien, egenskapene til plasseringen av kalkulatoren og utløpet av galle.

Den mest informative diagnostiske metoden for obstruktiv gulsott er retrograd kolangiopankreatografi. Metoden kombinerer røntgen- og endoskopiske studier av galdeveiene. Hvis det i løpet av studien er funnet konkrementene i koledoklumen, blir de fjernet (ekstrahert), det vil si at prosedyren overføres fra diagnosen til den medisinske. Når en tumor som forårsaker obstruktiv gulsott oppdages, utføres en biopsi etterfulgt av en histologisk analyse av biopsien.

Laboratorieundersøkelser for obstruktiv gulsott inkluderer følgende studier:

• koagulogram (protrombintidsforlengelse oppdages);
• biokjemiske blodprøver (økt transaminase, lipase, amylase, alkalisk fosfatase, direkte bilirubinnivåer);
• fullstendig blodtelling (en økning i antall leukocytter, et skifte av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR, det er mulig å redusere antall blodplater og røde blodlegemer);
• coprogram (det er ingen gallsyrer i avføringen, en betydelig mengde fett er tilstede).

Etter hvert som leversvikt utvikler seg, blir pasientens hjerne, nyre, hjerte og lunger svekket, det vil si at flere organsvikt utvikler seg.

Behandling av obstruktiv gulsott

Den viktigste metoden for behandling av obstruktiv gulsott er kirurgi, som har til formål å gjenopprette strømningen av galle inn i tolvfingertarmen. For å stabilisere pasientens tilstand utføres detoksifisering, infusjon og antibakteriell terapi. For midlertidig å forbedre strømmen av galle, brukes følgende metoder:

• koledokostomi - opprettelse av drenering ved å påføre ekstern fistel på gallekanalen;
• cholecystostomi - dannelsen av galdeblærens eksterne fistel;
• perkutan punktering av galleblæren;
• nasobiliary drainage (installering av et kateter i galdeveien under retrograd kolangiopankreatografi).

Dersom pasientens tilstand, til tross for forsøket på behandling av obstruktiv gulsot, ikke forbedres, er perkutan transhepatisk drenering av galdekanaler indikert.

Etter stabilisering av pasientens tilstand, er neste trinn av behandling av obstruktiv gulsott løst. Endoskopi er foretrukket fordi de er mindre traumatiske. I tilfelle av tumorstrenge og cicatricial stenose utføres biliation av galdeveien, etterfulgt av installering av stenter i deres lumen, det vil si endoskopisk stenting av choledochus utføres. Når man blokkerer Oddi-sfinkteren med en stein, går de til endoskopisk ballongutvidelse.

I tilfeller der endoskopiske metoder ikke klarer å eliminere hindringen for utstrømning av galle, ta det til den tradisjonelle, åpne bukoperasjonen. I den postoperative perioden, for å forhindre gallekanal i bukhulen gjennom suturene, utføres ekstern drenering av gallekanalene langs Halstead (montering av et polyvinylkloridkateter i cystisk kanalstump) eller ekstern drenering av galdekanalen langs Keru (installasjon av et spesielt T-formet rør i dem).

Kosthold for obstruktiv gulsott

I den komplekse behandlingen av obstruktiv gulsott, er det gitt viktig betydning for klinisk ernæring. I preoperativ perioden bør dietten gi en reduksjon i belastningen på leveren celler, og etter operasjon - for å fremme rask gjenoppretting av kroppen.

Pasienten anbefales å drikke minst to liter væske per dag, dette bidrar til rask fjerning av bilirubin, og reduserer dermed den negative effekten på sentralnervesystemet, nyrene og lungene.

Den preoperative pasientmenyen skal inneholde karbohydratrike drikkevarer (glukoseoppløsning, kompott, søt, svak te). Dette gjør at du kan møte energibehovet til kroppen og samtidig ikke forårsake overbelastning av leveren, bidrar til å forbedre metabolske prosesser.

Etter å ha utført kirurgi og forbedrer pasientens tilstand, blir kostholdet sakte utvidet, gradvis innføring av fruktjuicer, melkegrønnsaker, grønnsaksuppe i dietten. Mat bør tas i loslitt form og ha romtemperatur. Under normal mattoleranse er fisk eller kjøttretter (damp eller kokt) inkludert i dietten.

Fett i kostholdet er betydelig begrenset. Med god toleranse kan pasienten gis i en liten mengde smør og vegetabilsk olje. Animalfett er kontraindisert.

Etter at pasientens tilstand stabiliseres stabilt, er det lov til å inkludere gårdsdagens eller tørket hvitt brød, fettfattige meieriprodukter i dietten.

forebygging

Forebygging av obstruktiv gulsot inkluderer følgende områder:

• rettidig deteksjon og aktiv behandling av kolelithiasis, kroniske infeksjoner i hepatobiliærsystemet;
• riktig næring (begrensning av stekt, fet og rik på ekstraherende stoffer mat, overholdelse av dietten);
• nekte å misbruke alkohol
• leder en aktiv livsstil;
• normalisering av kroppsvekt.

Andre tegn på obstruktiv gulsott er mørk farging av urin, misfarging av avføring, kløende hud.

Mulige komplikasjoner

Med rettidig behandlingstart er prognosen gunstig. Det forverres ved kompresjon av galdekanalen ved en ondartet svulst. Hvis pasienten ikke behandles øyeblikkelig med kirurgisk behandling, utvikles alvorlige komplikasjoner:

• levercirrhose;
• bilirubin encefalopati;
• sepsis;
• akutt (med fullstendig obstruksjon av galdekanalen) eller kronisk (med delvis obstruksjon) leversvikt.

Tegn og behandling av obstruktiv gulsot hos voksne

Mekanisk gulsott er en av de patologiske syndromene, noe som indikerer svikt i leveren på grunn av nedsatt patency av galdekanaler. Hvis pasienten har markert yellowness av huden og slimhinnene, kan vi ikke alltid snakke om mekanisk gulsott, men denne patogen oppstår ganske ofte.

Denne typen gulsott er mest farlig for kreftpasienter (i ca 35% av tilfellene er symptomet forårsaket av en økning i ondartede svulster). Tenk på hva som utgjør obstruktiv gulsott, hvordan det oppstår og manifesterer seg, hvilke behandlingsmetoder som er mest effektive.

Grunnleggende informasjon om sykdommen

Det er tre former for gulsott. Alle har en eneste årsak til forekomst - et overskudd av bilirubin i blodet. Men samtidig er de forskjellige i utviklingsmekanismen:

• hepatisk form - denne typen gulsott er preget av patologiske forandringer i leveren parenchyma, nedsatt funksjon av leveren celler;
• adhepatisk (hemolytisk) form - preget av økt nedbrytning av røde blodlegemer i humant blod;
• subhepatisk (mekanisk) form - på grunn av nedsatt patency av galdekanaler.

Ifølge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjon, er den mekaniske formen for gulsott klassifisert som en patologisk blokkering av galdekanaler. Inntil nylig ble det regnet som en uavhengig sykdom. Men ikke så lenge siden klarte legene å bevise at sykdommen oppstår mot bakgrunn av en annen alvorlig sykdom (svulst, gallestein, etc.) og er dens komplikasjon. Det vil si, obstruktiv gulsott er en sammenhengende sykdom.

Årsaker, faktorer og risikogrupper

Spesialister kaller også en mekanisk form for gulsott subhepatic, eller obstruktiv. Det er et slags signal at den underliggende sykdommen utvikler seg og er ledsaget av komplikasjoner. Ofte oppstår hos pasienter hvis behandling ikke har noe positivt resultat.

Bestemt gulsott hovedsakelig gjennom en biokjemisk analyse av blod. En spesialist, etter å ha bestemt nivået av bilirubin i blodet, kan påta seg risikoen for forekomst eller umiddelbar tilstedeværelse av gulsott. Farer er de pasientene hvis bilirubinverdier overstiger 27 mmol / l og høyere.

Jaundice tester

I tillegg bestemmes avvik fra normen av andre indikatorer - bilirubin oppdages også i urinen, men urobilinogen er helt fraværende eller signifikant redusert. Analyser av avføring viser fraværet av stercobilin eller dets kritisk lave indikatorer.

Hovedårsakene til den subhepatiske formen for gulsott er svulsttumorer i pankreatoduodenalområdet, eller gallesteinsykdom.

Ifølge statistikken er obstruktiv form for gulsot kjent som en komplikasjon hos mer enn 40% av pasientene med gallesteinsykdom.

I kreftpatienter er disse tallene mer enn 2 ganger høyere - i 96% av tilfellene blir de senere offer for gulsott. Hos slike pasienter kan deteksjon av obstruktiv gulsott indikere et avansert stadium av kreft ved tilstedeværelse av metastaser. Legene hevder at det i de fleste tilfeller allerede er umulig å gi tilstrekkelig hjelp til slike pasienter. Som et resultat - en høy sannsynlighet for død.

Det er en rekke andre lidelser og patologier som kan føre til utseende av subhepatisk gulsott:

• inflammatoriske sykdommer i fordøyelseskanalen (pankreatitt, cholecystitis, kolangitt);
• Tilstedeværelsen av parasitter i menneskekroppen;
• utviklingsmessige abnormiteter (ofte denne faktoren er notert hos nyfødte, som forårsaker gulsott hos spedbarn).

Anomalier som kan forårsake sykdom inkluderer:

1. Atresia i galdeveien.
2. Hypoplasia av galdekanaler.
3. Cystene av gallekanaler.
4. Duodenal divertikula.

Klinisk bilde

Med obstruktiv gulsott, er det et kritisk brudd på galleflyten i tarmen. Det kan oppstå på et hvilket som helst segment av galdeveien. Kanalen komprimeres, som følge av hvilken galle ikke er i stand til å gå inn i tolvfingertarmen. Dette er en lang prosess, og jo mer sykdommen utløses, desto vanskeligere er det å behandle.

Det mest karakteristiske tegn på gulsott er den fargede fargen på huden, slimhinner og sclera av øynene. De resterende symptomene på sykdommen inkluderer:

• bilious colic;
• akutt smerte i riktig hypokondrium;
• en signifikant økning i leverstørrelsen;
• høy kroppstemperatur;

Symptomer på obstruktiv gulsott med kreft

bitter smak i munnen;

kvalme;

oppkast med blanding av galle;

alvorlig kløe;

mørk urin;

fargeløs avføring;

tap av appetitt;

vektreduksjon;

tyngde i magen;

generell svakhet, tretthet;

frysninger;

hodepine;

svimmelhet.

Separat oppmerksomhet fortjener biliær kolikk. Pasienten føler seg skarp, skarp smerte i det høyre hypokondriumområdet, som gir til høyre skulder (en slags "lumbago"). I sjeldne tilfeller kan smerten trenge inn i en person gjennom siden av skulderen eller kragebenet. Biliary colic kan forekomme spontant, men oftest blir de provosert av fete eller stekte matvarer, alkoholholdige drikkevarer eller aktiv fysisk anstrengelse.

klassifisering

Typer av patologi er allokert avhengig av graden av alvorlighetsgrad, som bestemmes ved å bestemme nivået av bilirubin i blodet:

1. Mild form - med indikatorer på bilirubin opptil 85 μmol / l.
2. Den gjennomsnittlige formen er fra 86 til 169 μmol / l.
3. Tung form - fra 170 μmol / l og over.

Hvis det er nødvendig med kirurgisk inngrep, blir en sykdomsbestemmelse brukt i henhold til punktene:

• Bilirubinverdier opptil 60 μmol / l - 1 punkt;
• bilirubinnivå fra 60 til 200 μmol / l - 2 poeng;
• hyperbalanse av bilirubinnivå over 200 μmol / l - 3 poeng.

Det er en rekke komplikasjoner som kan øke alvorlighetsgraden av obstruktiv gulsot:

• sepsis;
• nyresvikt
• leversvikt;
• intern blødning;
• cholangitis;
• svulster og metastaser (er de mest alvorlige komplikasjonene, signifikant påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen).

Behandlingsforskrift

Hvis det gis mistanke om mekanisk gulsott, blir pasienten referert til diagnose. Basert på resultatene av differensial-, laboratorie- og instrumentdiagnostikk, la doktoren den endelige diagnosen og foreskriver medisinsk behandling.

diagnostikk

Laboratorietester er essensielle for å bestemme diagnosen obstruktiv gulsott. Etter å ha fått laboratorie- og kliniske data, kan legen allerede foreslå en diagnose av gulsott med 75% eller disprove det. Følgende studier er nødvendig:

Fullstendig blodtelling - utføres for å bestemme anemi, det er kjent med redusert hemoglobin og røde blodlegemer. Også informativ analyse for å identifisere den inflammatoriske prosessen, dette indikerer tilstedeværelsen av leukocytose og en reduksjon i erytrocytt sedimenteringshastigheten.

Biokjemiske blod- og urintester gir deg mulighet til å bestemme:

• overskytende bilirubin;
• kvaliteten på blodproppene;
• tilstedeværelsen av urobilinogen.

Fra instrumentelle metoder vises:

1. USA. Ved hjelp av ultralydspesialist bestemmer størrelsen og strukturen i leveren, galleblæren. Resultatene av studien kan bestemme tilstedeværelsen av steiner i galdeveien, samt vurdere nivået av kolestase.
2. Magnetic resonance imaging. Under MR, injiseres et kontrastmiddel intravenøst ​​i pasienten, noe som muliggjør maksimal visualisering av galdekanaler.
3. Biopsi. Utnevnt i tilfelle at det er mistanke om en svulst. Et stykke leveren vev er tatt med en spesiell medisinsk nål og sendt for immunologisk analyse.

Terapi metoder

Først når du tar opp et komplett bilde av sykdommen på grunnlag av undersøkelsens resultater, gjør legen den endelige diagnosen for pasienten og foreskriver behandlingen, som utføres ved hjelp av medisiner, kirurgi og drenering.

Som en konservativ terapi brukes:

• hepatoprotektorer - Essentiale Forte N, gepabene, silymarin, vitamin B;
• medisiner for å forbedre blodtilførselen til leveren - Reopoliglukin, Reosorbilakt, Neorondeks;
• et stoff for å stimulere stoffskiftet i pasientens kropp - Pentoxyl;
• aminosyrer - glutaminsyre, metionin;
• antibiotika - Imipenem, Ampicillin;
• hormonbehandling med Rabeprazol og Prednisolon.

Medikamentterapi brukes i begynnelsen og er primært ment å eliminere kolestase. Deretter er pasienten forberedt på operasjon ved endoskopiske metoder. Det er rettet mot å redusere trykket i galdekanaler og utføres ved dekompresjon. Om nødvendig utføres litotripsy (ved hjelp av akustiske bølger, er kalkulasjonen malt).

Neste er operasjonen selv. Det er to alternativer for implementeringen:

• åpen måte;
• ved laparoskopi metode (alle manipulasjoner utføres gjennom et lite snitt i bukhulen).

Essensen av kirurgi er å installere stenter og anastomoser. Stents er plast og metall mini-strukturer, en slags ramme som lar deg opprettholde den nødvendige diameteren av galdekanalens lumen. Anastomoser er hjelpekoblingskompressorer som tillater fjerning av galle.

Hovedmålene med operasjonen:

1. Fullstendig eliminering av eksisterende mekaniske hindringer.
2. Redusert trykk i galdekanaler.
3. Restaurering av riktig galleutstrømning.

En av de viktigste stadiene av operasjonen er drenering. Dreneringssystemet er installert i gallekanalene, med mulighet for å fjerne galgen ut gjennom nesepassasjen. Denne metoden for drenering kalles nasobiliary.

diett

Et annet viktig stadium av terapeutisk terapi er diett. De grunnleggende regler for klinisk ernæring:

1. Mat bør tas i små porsjoner, 4-6 ganger om dagen. Det er viktig å følge regimet og konsumere daglig mat på samme tid.
2. Under et kategorisk forbud - alkoholholdige drikker, røyking, narkotiske stoffer.
3. Fra kostholdet er det nødvendig å eliminere fett, krydret, salt mat helt.
4. Det er viktig for pasienten å spise ikke bare autorisert, men også riktig tilberedt mat. Det er uakseptabelt å lage mat ved steking! Det er nødvendig å bringe produktene til beredskap ved å bake i ovnen, stive eller koke. Det er mulig å bruke en sakte komfyr for matlaging.

Pasienten må unngå aktiv fysisk anstrengelse. Denne regelen gjelder spesielt for pasienter som har gjennomgått operasjon.

Komplikasjoner og spådommer

Obstruktiv gulsot er farlig med alvorlige komplikasjoner:

Den vanligste konsekvensen av gulsot er levercirrhose. I kroppens vev begynner å danne fibrøse noder. Videre opphører hepatocyttene deres kapasitet, noe som fører til deres død. Når leverfunksjonen minsker til et minimum, blir det gjort en ny diagnose - leversvikt.

En annen mulig komplikasjon er nyre- og leversvikt. Det oppstår på grunn av at en kritisk metabolsk lidelse oppstår. Forfallsproduktene fjernes ikke riktig fra pasientens kropp, og derfor oppstår giftig forgiftning. Med slik beruselse påvirkes nyrene og leveren primært. Hvis toksiner kommer inn i hjernen, påvirkes hele sentralnervesystemet.

Den farligste komplikasjonen er spredning av metastaser. Det er en svulst i bukspyttkjertelen. Mekanisk gulsott i kreft er farlig fordi metastaser trenger direkte inn i leveren. Det er imidlertid viktig å huske på at en lignende situasjon ikke bare kan oppstå med svulst i bukspyttkjertelen.

Faktum er at leveren er den kraftigste barrieren mot giftstoffer og skadelige komponenter. Når kreftceller kommer inn i leveren (ved å vaske ut av svulsten, faller først inn i vævsfluidet, deretter inn i lymfe, blod, sluttpunktet - leveren), bosetter de seg i orgelet. Metastatisk knuter begynner å danne, som passerer inn i en sekundær malign tumor. I dette tilfellet er døden uunngåelig.

Når det gjelder spådommer, sier eksperter at det er ganske mulig å fullstendig kvitte seg med obstruktiv gulsott, men bare med tidlig diagnose av sykdommen, høyverdig medisinbehandling og streng overholdelse av dietten. En operasjon må også utføres i tide. I dette tilfellet er sjansene for utvinning sterkt forbedret.

Men fullstendig gjenoppretting skjer ikke alltid. Siden obstruktiv gulsot ikke er en uavhengig sykdom, men samtidig, kan den underliggende sykdommen direkte komplisere den terapeutiske prosessen. Den verste prognosen er for kreftpasienter, spesielt for ondartet form og tilstedeværelse av metastaser. Å håndtere denne patologien er helt umulig.

Livsledelsen til en pasient med diagnose av obstruktiv gulsott avhenger av den underliggende sykdommen. I seg selv er mekanisk gulsott ikke dødelig, men kan føre til alvorlige komplikasjoner. Ifølge statistikken er minimum levetid hos pasienter hvis obstruktiv gulsot er en konsekvens av kreft.

Spesialistanmeldelser

Mekanisk gulsott er en svært vanlig sykdom som forårsaker mye kontrovers og diskusjon. Vurder hva ekspertene tenker på ham:

GL Parfenov, lege: "I praksis er obstruktiv gulsott funnet i 30% tilfeller av alle lidelser i galdeveien. Høy nok. Og ikke alle pasienter klarer å takle denne skadelige sykdommen. Det er nødvendig å utføre en velutviklet behandling. Og det skal være komplisert - ta medisiner, slanking og utføre operasjonen.

Også pasienten må gjennomgå sine vaner som helhet - helt slutte å røyke og alkohol, overvåke nivået av stress på kroppen. Det er viktig å innse at det er umulig å belaste en svekket kropp med ekstra kostnader for å bekjempe negative eksterne faktorer! "

Popova KV, doktor: "Dødelighet med obstruktiv gulsot er høy, men i de fleste tilfeller er det forårsaket av tilstedeværelsen av tumorneplasmer i pasientens kropp. Som kjent er onkologi et av de få områdene medisin hvor det ennå ikke har vært mulig å finne en svært effektiv behandlingsmetode. Tilstanden for kreftpasienter forverres mange ganger når en comorbid sykdom som for eksempel obstruktiv gulsott dukker opp. Kompetent terapi vil forlenge pasientens levetid, men håper ikke fullstendig utvinning.

I andre tilfeller, når gulsot er forårsaket av andre kroniske sykdommer, har behandlingen bedre resultater. Mange pasienter klarer å fullstendig bli kvitt patologien uten risiko for at det kommer tilbake. Men det er viktig å starte behandlingen i tide! Det positive øyeblikket av den mekaniske formen for gulsott er at den uttrykkes av svært lyse symptomer. Dette gjør diagnosen enklere. "

Obstruktiv gulsott er et farlig fenomen, det forårsaker alvorlige komplikasjoner og krever obligatorisk kirurgisk inngrep. Full utvinning er mulig, men et positivt resultat avhenger av mange faktorer, først og fremst på eksisterende kroniske sykdommer. Det er ekstremt viktig for pasienten å gjennomgå en omfattende diagnose for å bestemme årsaken til obstruktiv gulsott. Dette vil tillate spesialister å velge terapeutisk terapi ikke bare for en sekundær, samtidig sykdom (gulsott), men også for å rive pasienten til den underliggende patologien.

Behandling av obstruktiv gulsott

Årsakene til gulsot i obstruktiv gulsott er blokkering eller stagnasjon i galdekanaler.

Som et resultat avløper gallebeløpet helt eller stopper helt, og konverterer stillestående galle til steiner. I sin tur tillater ikke de resulterende konkretjonene at neste gruppe galle kommer inn i tarmen, som er årsaken til kolestase eller obstruktiv gulsott av kolangitt. Under slike forhold utvikler betennelse i galdekanaler, galleblærer og lever. Det er en stor frigjøring av galle inn i blodet, noe som provoserer guling av huden og sclera.

I tillegg til gulsott er de viktigste symptomene på obstruktiv gulsott:

• Periodisk akutt hepatisk kolikk;
• Svak kvalme (oppkast mulig);
• Den manifestasjon av hudens yellowness og de hvite øynene etter kolikken;
• Forstørret milt og lever.

Alternativer for utvikling av obstruktiv gulsott

Ifølge den medisinske statistikken om moderne kirurgi, kan obstruktiv gulsott være av to typer: godartet og ondartet. Det første tilfellet blir observert ved diagnosen 55% av alle pasienter med obstruksjon av galdeveiene.

Årsakene til godartet gulsott kan være:

1. choledocholithiasis;
2. Cicatricial strengninger i ekstrahepatisk biliary;
3. pankreatitt;
4. Tilstedeværelsen av parasitter i leveren og galdeveiene;
5. Godartede lesjoner i den store predudale papillen.

Dessverre, i de resterende 45% av tilfellene, er obstruktiv gulsott av ondartet natur.

• Kreft i brystkreftens hode;
• Gallblærekreft;
• Kreft i duodenal papilla;
• lokalisering av kreftceller og svulster fra andre organer til leveren.

I begge tilfeller er det kun vist kirurgisk behandling av obstruktiv gulsott, med sikte på å eliminere årsakene til obstruksjon av galdeveier og diett. Det skal huskes at nødoperasjon har mer alvorlige konsekvenser (komplikasjoner) for pasienten, i motsetning til den planlagte operasjonen.

Når de ubehagelige symptomene som er nevnt ovenfor vises, må du ikke overstretch med en appell til en spesialist. Det kan redde et liv!

Prinsipp for behandling av obstruktiv gulsott

Algoritmen og taktikken til å håndtere obstruktiv gulsott kan deles inn i fem faser:

1. Differensial diagnostikk rettet mot å finne ut årsakene til brystet og ta noen palliative (midlertidige) tiltak;
2. Preoperativ forberedelse ved å ta mikroskopiske preparater;
3. Eliminering av symptomer på obstruktiv gulsott ved minimalt invasiv intervensjon med obstruktiv gulsott.
4. Drift og fjerning av årsaker til obstruksjon av galdeveier
5. Regenerativ terapi og streng diett.

La oss se nærmere på handlingsprinsippet til moderne leger i behandlingen av obstruktiv gulsott.

Preoperativ forberedelse i behandling av obstruktiv gulsot vil inkludere flere stadier og konstrueres i henhold til følgende taktikk:

• Normalisering av vann- og elektrolyttbalanse i pasientens kropp ved hjelp av metoden for intravenøse injeksjoner og drippere;
• Økning av blodkoagulasjon ved hjelp av mikromikrobiell injeksjonsmetode Vikasol;
• Rensing av giftige stoffer ved hjelp av metoden for tvungen diurese;
• Innføring av antimikrobielle stoffer for å lindre symptomer på infeksjon;
• Terapeutisk terapi rettet mot å forbedre mikrosirkulasjonen av leveren parenchyma;
• Delvis eller komplett midlertidig dekompresjon av urinveiene, som en av de palliative tiltakene i behandlingen av brystkreft. For denne mest brukte endoskopiske metoden eller metoden for perkutan / transhepatisk gall. Slike taktikker ved bruk av moderne utstyr gjør det mulig å eliminere manifestasjoner av obstruktiv gulsott for midlertidig å lindre pasientens tilstand.
• Den neste handlingen i behandlingen av brystkreft er kirurgi. Dens teknikk, varighet og kompleksitet vil avhenge av årsakene til gallestasis i galdeveien.
• Så, hvis det er konkretjoner i kanalene, blir de enten helt fjernet eller knust og tvunget til å fortsette bevegelsen på en naturlig måte. Maligne svulster vil sannsynligvis bli fjernet og grundig kjemoterapi utført. I noen tilfeller anbefales levertransplantasjon.

Ernæring av pasienten med brystkreft

Det er verdt å vite at når en pasient har obstruktiv gulsott, overføres pasienten til et spesielt kosthold 5. Denne dietten består hovedsakelig av frokostblandinger med melk eller vann, fettfattige meieriprodukter, kokte eller bakt grønnsaker og frukt.

I tillegg bør næring av pasienten med brystet være hyppig (minst 4-5 ganger om dagen) og i små porsjoner.

Det er verdt å huske at diett er den viktigste måten å opprettholde pasientens kropp under pre- og postoperative perioder. Behandling av obstruktiv gulsott med folkemidlene kan ekstremt komplisere pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner etter behandling av obstruktiv gulsott

Hovedgarantisten for utvinning av en pasient med bryst er en kompetent og riktig utført kirurgisk operasjon. Imidlertid er det ifølge statistikker feil av unge kirurger under en ganske enkel cholecystektomi. Mens mer komplekse operasjoner vanligvis utføres av mer erfarne og dyktige kirurger. Dermed veksten av negativ statistikk når det gjelder behandling av obstruktiv gulsott og forekomsten av ulike komplikasjoner.

Den hyppigste av komplikasjonene er iatrogen skade på gallekanalene. Denne bivirkningen skyldes utilstrekkelig erfaring fra kirurgen, rush under operasjonen, utilstrekkelig tilstrekkelig tilnærming til gallekanalene eller den tekniske kompleksiteten av operasjonen.

1. Venstre og uløste steiner i gallekanalene;
2. Utelatelse og tilsyn med svulster og andre strukturer, samt indurativ pankreatitt;
3. Traumer til galdekanaler eller fartøyer;
4. Feil drenering av galdeveiene;
5. Utilstrekkelig behandling av den cystiske kanalen;
6. Ufaglært og utilstrekkelig drenering i peritoneumområdet;
7. Svak hemostase.

Alle disse komplikasjonene kan oppstå som følge av nøyaktig feil operasjon. Det er imidlertid verdt å huske at en feil utført kirurgisk inngrep kan være ikke bare en konsekvens av kirurgens uerfarenhet.

Den avgjørende rolle spilles av slike grunner:

• inflammatoriske prosesser og endringer i hepatoduodenal ligament,
• ikke-standardisert struktur av galdeveiene hos en pasient.

Det er en rekke andre komplikasjoner etter behandling av obstruktiv gulsot, som ikke er relatert til kvaliteten på den kirurgiske operasjonen.

• peritonitt;
• Hepatisk svikt;
• Lungebetennelse eller pleurisy;
• tromboembolisme;
• Forskjellige suppurations, etc.

Men til tross for så mange mulige komplikasjoner, er en operasjon på galdekanalen og en streng oppfølging diett de eneste alternativene for å forbedre pasientens tilstand.

Derfor ikke utsette besøket til legen. Det er bedre å sjekke helsen din i tide og gjøre alt som er mulig for å redde deg livets glede og levetid! Overholde en sunn livsstil og riktig kosthold, og sykdom vil omgå deg! Husk at behandling av mekanisk gulsott med folkemidlene er ikke anbefalt!

Mekanisk gulsott

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2016

Generell informasjon

Kort beskrivelse

En gruppe sykdommer i gallesystemet og bukspyttkjertelen ledsaget av utviklingen av mekanisk hindring av galdekanaler, manifestert av utseendet av isterisk farging av huden og sclera.

Forholdet til ICD-10 og ICD-9 koder: se Vedlegg.

Dato for utvikling / revisjon av protokollen: 2016.

Protokollbrukere: lege, kirurger, endoskopikere, onkologer, praktiserende leger, gastroenterologer, anestesiologer, beredskapsleger.

Pasientkategori: voksne.

Skalaen av bevisnivået

klassifisering

Mekanisk eller obstruktiv gulsott er en komplikasjon av patologiske prosesser som forstyrrer strømmen av galle på ulike nivåer av galdekanaler.

Ved etiologisk prinsipp kan de kombineres i flere hovedgrupper:

misdannelser:
• atresi i galdeveien;
• Hypoklasi av galdekanaler
• koledokuscyster;
• Duodenal divertikula i nærheten av MDP.

Godartet galde sykdom
• kolelithiasis komplisert av kolangiolithiasis;
• påvirket stein BDS;
• strenger av gallekanalene;
• Stenose av MDP.

Inflammatoriske sykdommer:
• akutt cholecystit med periprosess;
• kolangitt;
• pankreatitt (akutt eller kronisk indurativ);
• cyst i bukspyttkjertelen med choledochus;
• akutt papillitt.

svulster:
Lever og vanlig galdekanalkreft;
• BDS kreft;
• kreft i bukspyttkjertelen
• metastaser og lymfomer i leverporten;
• papillomatose av galdekanaler.

Parasittiske sykdommer i leveren og gallekanaler.
• Ekkinokokker eller alveokokker i leverområdet i leveren.
EI Halperin (2012) foreslo en klassifisering av alvorlighetsgraden av obstruktiv gulsott. Laboratorieskilt (totalt bilirubin og totalt serumprotein), komplikasjoner av obstruktiv gulsott (kolangitt, akutt nyresvikt, tegn på encefalopati (leverfeil), GCC, sepsis), som indikerer sværheten og maligniteten til svulsten - den etiologiske faktoren. Utvalgte funksjoner tildelt poeng poeng:

Scoring av leversvikt med obstruktiv gulsott (EI Halperin, 2012)

Diagnostikk (ambulerende)

DIAGNOSTISK PÅ EN AMBULATOR NIVÅ

Diagnostiske kriterier

Klager og historie:
Karakteristiske symptomer i det kliniske bildet av obstruktiv gulsott: smerte, gulsott, kløe, vekttap, tap av appetitt, feber.
Smerte er det vanligste symptomet som observeres hos 70-85% av pasientene. Smerten oppstår oftest som følge av vekst eller komprimering av nervebuksene av en svulst, mindre ofte skyldes det blokkering av gall- eller Wirsung-kanalen eller ved peritoneale fenomener på grunn av forverring av samtidig pankreatitt. I hodekreft er smerte følt i riktig hypokondrium eller epigastrium, kreft i kroppen og halen er preget av smerte i venstre hypokondrium og epigastrium, men det kan også manifestere kampsensasjon i riktig hypokondrium. Diffus nederlag preget av diffus smerte i overlivet. I enkelte pasienter forblir smerten lokalisert på ett sted. For andre stråler det ut til ryggraden eller til den interscapulære regionen, mindre ofte til høyre scapula. Med svulster som blokkerer virsungskanalen og ledsaget av pankreatitt, opptrer paroksysmale båndsmerter.

Det bemerkes at smerten ofte oppstår eller øker om kvelden eller om natten, i pasientens stilling på ryggen. Etter en rik og spesielt fet mat, så vel som etter å ha tatt alkohol. Smerten er sterkere i kreft i kjertelen, spesielt under spiring eller kompresjon av solplexus ved svulsten. Samtidig blir det ekstremt sterk, uutholdelig og kan skaffe seg en helvedesild. Pasientene tar en tvunget stilling, vipp ryggraden fremover. Lene på baksiden av en stol eller bøye seg over en pute presset til magen. Denne posen i form av en "krok" er ganske typisk for pasienter med avansert kreft i bukspyttkjertelen.

Gulsott er forårsaket av spiring av galdekanalen ved en svulst og stagnasjon av galle i galdeanlegget. Av og til oppstår det i kreft i kropp og hale, i slike tilfeller forårsaket av kompresjon av den vanlige gallekanalen ved metastaser til lymfeknuter. Det første symptomet på gulsott er sjeldne, oftere er det på grunn av smerte eller tap av kroppsvekt. Gulsott er mekanisk. Utvikler gradvis. Intensiteten øker jevnt. Gulsott er ledsaget av en endring i fargen på urin og avføring. Fecal massene blir fargeløse. Urinen blir brun i fargen, som ligner en øl i fargen. Noen ganger forekommer endringer i urin og avføring før utseendet på gulsott.
Pruritus er forårsaket av irritasjon av hudreseptorene med gallsyrer. Når gulsott er forårsaket av kreft i bukspyttkjertelen, forekommer kløe i de fleste tilfeller. Det oppstår vanligvis etter utseendet av gulsott, oftere med høyt innhold av bilirubin i blodet, men noen ganger opplever pasienter kløende hud selv før gulsotperioden. Hud kløe forverrer pasientenes helse, gir dem ikke fred, forårsaker søvnløshet og økt irritabilitet, fører ofte til mange skraper, hvor sporene er synlige på huden.

Vekttap er et av de viktigste symptomene. Det er forårsaket av rusforgiftning på grunn av utviklende svulst og nedsatt tarmdysing som følge av blokkering av galle og bukspyttkjertelkanaler. Vekttap er observert hos de fleste pasienter, noen ganger det første symptomet av sykdommen, før det oppstår smerte og gulsott.
Redusert appetitt forekommer hos mer enn halvparten av pasientene. Ofte er det en aversjon mot fett eller kjøttmat. Vekttap og nedsatt appetitt kombineres med økende svakhet, tretthet og noen ganger kvalme og oppkast. Noen ganger er det en følelse av tyngde etter å ha spist, halsbrann, tarmfunksjon er ofte forstyrret, meteorisme, forstoppelse, og noen ganger ser diaré ut. Stolen er rikelig, grå-leirefarge med en ubehagelig opphisset lukt, inneholder en stor mengde fett.

Fysisk undersøkelse;
-generell undersøkelse - huden (slimhinner, sclera) erverver en gulgrønn farge (verdinicterus), og med okklusive svulster, en karakteristisk jordet nyanse. I tilfelle av langvarig obstruktiv gulsott blir huden bronse. Med ventil (fritt bevegelige) steiner, har den en remitterende karakter.
-en svulst i bukspyttkjertelen eller stor duodenal papilla avslører Courvosier Terrier-symptomet (en forstørret, smertefri galdeblære blir palpert i riktig hypokondrium).
-uttalt kløende hud.
- palpasjonssmerter og muskelspenning i riktig hypokondrium, i epigastrium. De positive symptomene på Ortner, Murphy, Kera, Myussi-Georgievsky (frenicus symptom).

Hovedoppgaven til laboratorie og instrumentelle metoder for å undersøke en pasient på ambulant nivå under den første behandlingen av en pasient med "gulsottssyndrom" er utelukkelse eller bekreftelse av tilstedeværelsen av en mekanisk blokk i galdeveien. Hvis pasientens tilstand tillater at en minimumsundersøkelse utføres som et haster, utfør de nedenfor angitte forskningsmetodene.

Pasientlaboratorietester:
- urinalyse - mørk farge (ølfarge), urobilin fraværende, mange gallepigmenter;
- biokjemisk blodprøve - øke nivået av bilirubin på grunn av direkte fraksjon, økende alkalisk fosfatase, GGTP, kolesterol; med langvarig gulsott, økt transaminase og dysproteinemi;

Instrumentalstudier;
Klassisk transabdominal ultralyd.
På poliklinisk grunnlag spiller ultralyd rollen som en screeningsmetode (screeningsfaktor) i differensialdiagnosen av lever og subhepatisk gulsott, og må utføres av den første av de instrumentelle forskningsmetodene (UD - IIb. CP - B.) [1]].

De viktigste fordelene ved metoden:
· Screening natur, ikke-invasiv, ingen komplikasjoner;
· Evnen til å bruke med noen grad av alvorlighetsgraden av pasienten og under graviditeten
· Samtidig vurdering av tilstanden til galdekanaler og andre anatomiske strukturer (lever, bukspyttkjertel, retroperitoneal plass);
· Muligheten for ultralydveiledning under punkteringsmetoder for dekompresjon og biopsi;
· Et objektivt valg av metoden for dekompresjon av galdeveien.
Ultralydskriterier Obstruktiv karakter av gulsott er:
· En økning i diameteren av den vanlige gallekanalen over 8 mm, og intrahepatiske kanaler over 4 mm;
· Tykkelse av koledokveggen og suspensjonen i lumen (kolangitt);
· Økning og deformasjon av galleblæren, heterogen innhold, små steiner, visualisering av steinen i kanalen;
· Visualisering av bukspyttkjertelenes hodepatologi
· Visualisering av MDP-patologien er vanskelig.
Tradisjonell ultralyd gjør det mulig å identifisere årsaken til obstruktiv gulsot i ikke mer enn 75% av tilfellene.

Listen over tilleggsdiagnostiske tiltak (ambulant nivå):
· Fibrogastroskopi med tumorbiopsi og morfologisk undersøkelse av biopsi materiale
· MR med magnetisk resonans kolangiopankreatografi (MRCP) (hvis angitt);
· Multislice computertomografi (MSCT) i bukorganene med boluskontrast (i henhold til indikasjoner).

Ambulant diagnostisk algoritme:

Diagnostikk (sykehus)

DIAGNOSTISK PÅ STASJONSNIVÅ

Diagnostiske kriterier på stillestående nivå:
klager:
· Smerte i riktig hypokondrium eller i epigastriske regionen
· Skjønnhet av sclera og hud
· Pruritus
Økning i kroppstemperatur i nærvær av inflammatoriske prosesser;
· Generell svakhet
· Mørk urin
· Lys cal;
· Metallisk smak i munnen.

historie:
· Tilstedeværelsen av kolelithiasis i operasjonshistorien på hepatopankreatoduodenal sonene;
· Feil i kostholdet (alkohol, fett, stekt mat, narkotika).

Fysisk undersøkelse;
· Ikterichnost sclera og hud;
· Spor av riper på kroppen;
· Smerte og tyngde i riktig hypokondrium
· Feber i nærvær av inflammatoriske prosesser
· Mørk urin
· Blekt avføring
· Hepatosplenomegali.

Laboratorietester: i henhold til indikasjoner.
nøkkel:
· Fullstendig blodtelling - En økning i ESR, leukocytose, med berusnings mulig anemi (UD - III. CP - B) [27];
· Urinalyse - fast bilirubin, urobilinogen er redusert eller fraværende (UD - IIb. CP - B) [27];
· Bestemmelse av blodglukose, mikroreaksjon - ved å avgjøre spørsmålet om kirurgisk behandling er obligatorisk (må være innenfor det normale området) (UD - III. CP - B) [27];
· Bestemmelse av blodtype og rhesus tilknytning - i henhold til rekkefølgen fra Den russiske føderasjonsdepartementet datert 6. november 2009 nr. 666 "Ved inntreden til sykehuset er blodtype i ABO-systemet og rhesus-tilknytningen bestemt og bekreftet for alle potensielle mottakere";
· Bestemmelse av bilirubin og fraksjoner - En økning i konsentrasjonen av direkte og indirekte bilirubin (UD - IIb. CP - B) [1];
· Bestemmelse av AST - En moderat aktivitetsøkning (UD - IIb. CP - B) [1];
· Bestemmelse av ALT - moderat økning i aktivitet (UD - IIb. CP - B) [1];
· Bestemmelse av kreatinin er normalt, med utvikling av nyresvikt, en økning i aktivitet (UD - III. CP - B) [27];
· Bestemmelse av urea er normalt, med utvikling av nyresvikt, en økning i aktivitet;
· Bestemmelse av alkalisk fosfatase - økt aktivitet
· Bestemmelse av totalt protein (proteinfraksjon i henhold til indikasjoner) - hypoproteinemi;
· Bestemmelse av gamma-glutamyltransferase - økt aktivitet
· Koagulogram (protrombinindeks, koaguleringstid, blødningstid, fibrinogen, APTT, INR) - konsentrasjonen av protrobin i blodet reduseres, hypokoagulering med DIC-syndrom;
· Histologisk undersøkelse av det operative legemidlet

Tillegg (i henhold til indikasjoner):
· Bestemmelse av C-reaktivt protein - en markant økning i aktivitet ved akutt pankreatitt;
· Blood lipase - en markant økning i aktivitet ved akutt pankreatitt
· KHS - brudd på KSHS avhenger av graden av leversvikt;
· Blodelektrolytter - endringer i parametere avhenger av graden av lever og multippel organsvikt;
· Hepatittmarkører: ELISA - IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, HBsAg, anti-HBs, anti-HCV, anti-HCV IgG-positiv for hepatitt;
· Oncomarkers: AFP - økt i primær leverkreft, metastase av tumorer til leveren; Ca 19-9 - svulstmarkør forhøyet i bukspyttkjertelskreft, tykktarmen og rektum, lever, mage, galleblærer, gallekanaler;
· Blod for HIV
· Bakposev biologiske væsker;
· Antibiotisk følsomhet.

Instrumentalstudier:
· EKG - i nærvær av hjertets patologi blir karakteristiske endringer oppdaget;
· EFGDS - i mangel av betydelige grunner som forklarer gulsott, eller når gallekanalene blir utvidet, følges ultralyd av fibroesophagogastroduodenoscopy. Med det er patologien til den øvre gastrointestinale regionen bestemt: spiserør i spiserøret, magesvulst, patologi av den store duodenale papillen (BDS), deformitet av mage, tolvfingertarm på grunn av komprimering fra utsiden. Samtidig er det mulig å gjennomføre biopsi av det mistenkte området. I tillegg evalueres den tekniske gjennomførbarheten av ERCP.

Diagnostisk algoritme for obstruktiv gulsott:

Liste over hoveddiagnostiske tiltak:
· Abdominal ultralyd - en diagnose av en undersøkelse for gallesteinsykdom viste at ultralydet var ekstremt informativt for å oppdage gallestein i galleblæren (høy følsomhet), men ikke veldig informativ for å oppdage koledokolithiasis (lav spesifisitet) [1] 2)].
Leverfunksjonstester og ultralyd i hepatoduodenale sone bør anbefales som de første diagnoselinjene for pasienter med mistanke om stein i OZhP (UD - III. CP - B). [2]). Disse diagnostiske testene er ikke bare informative, men også relativt billige, allment tilgjengelige og trygge for pasienten.

· MR - som en annen diagnostisk linje for koledokolithiasis, anbefales magnetisk resonanstomografi i galdeveien (MRTPD) uten kontrast. MRTZHP mindre informativ sammenlignet med endoskopisk ultralyd (EndoUZI) og ERCP, men denne metoden anses å være mindre farlig, kan utføres på poliklinisk basis og krever ikke pasientenes sedasjon. Sensitiviteten og spesifisiteten til MRTZh for diagnostisering av kongestiv kolesterol over 90% sammenlignet med ERCP, men for steiner på 5 mm, falt følsomheten til 71% [1] 1]].

EndoUS og MR er en effektiv metode for å bekrefte forekomsten av kalkulator i PCA. (UD - III. CP - B). [1) 1)].

· CT-skanning - i mangel av MR, utstyret brukes som et alternativ CT-skanning av bukhulen, men sensitiviteten og spesifisiteten til denne metoden er lavere enn MR. Informativiteten til CT uten kontrast med stein OZhP er 84% [1) 3)], og med CT-kolangiografi - 100% [1) 4)].
·
Foreløpig utviklet endoskopisk ultrasonografi, en av de mest informative endoskopiske metodene i studien av bukspyttkjertelen. Denne studien er den mest nøyaktige metoden for å visualisere distale gallekanaler og bukspyttkjertelen. På grunn av den høye prisen på endoskopisk ultralydutstyr i Republikken Kasakhstan, er ikke alle klinikker utstyrt med dette utstyret. Men hvor det er, er det nødvendig å bruke til diagnose av hepatoduodenal patologi (GDZ). Spesielt med mistanke om koledokolithiasis, med normal eller moderat koledokdilatasjon, anses EndoUS sammenlignet med MR som en mer informativ diagnostisk metode. Sensibiliteten og spesifisiteten til EndoUSI er henholdsvis 84-100% og 96-100%, inkludert de med OZHP-steiner mindre enn 1 cm i diameter [1) 5), 1) 6)]. I klinikken, hvor det er utstyr og trente spesialister, er det nødvendig å bruke den som den tredje linjen med diagnostisering av steiner.
I tilfelle mistanke om OZHP steiner, bør den første vurderingen baseres på resultatene av en funksjonell test av leveren og endoUS (UD - III. CP - B) [1) 1)].
Endo-ultralyd og MRTZHP vurderes høyt informative metoder for diagnose av felles gallegang steiner, prioritets anvendelse av enten den metoden avhenger av dets tilgjengelighet og tilgjengeligheten av erfarne eksperter (LE - Hb CP -. B.) [1) 1)]

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi:
Diagnostisk ERCP gjør det mulig å bestemme obturasjonsnivået, men tillater ikke å bedømme arten og omfanget av den patologiske prosessen på de omkringliggende organer og vev, noe som er spesielt viktig hos pasienter med mistanke om svulstdannelse.
Diagnostisk ERCP for mistenkt koledokolithiasis anbefales ikke som en diagnostisk test (UD - IIb. CP - B) [1) 1)].
Påføring diagnostisk ERPHG begrenset etter under foregående gastrisk operasjon når OBD utilgjengelig for endoskopisk manipulasjon, dens plassering i hulrommet diverticula stor teknisk uoverstigelig hindring i utløpet fra den felles gallegang (innsnevring, kalkulus, tumorer). Generelt er det ikke mulig å oppnå informasjon om tilstanden til galdekanaler med ERCP hos 10-15% av pasientene med koledokolithiasis, som krever bruk av andre diagnostiske metoder.

· CHCG:
En sikrere metode for å punktere gallekanalene under kontroll av ultralyd, spesielt i tilstanden for tredimensjonal rekonstruksjon i sanntid (4D-ultralyd).
CHCHHG utført for differensialdiagnose av cholestase med forbedrede galleganger og ineffektivitet ERCP (vanligvis ved "lav" choledoch blokk), ekstrahepatiske galle når biliodigestive anastomose.

Perkutan transhepatisk cholecystografi under ultralyd / CT-kontroll utføres for svulster i bukspyttkjertelen, terminalblokk av den vanlige gallekanalen med ineffektiviteten til ERCP.

Liste over tilleggsdiagnostiske tiltak:
· Gjennomgå radiografi av mageorganene (i henhold til indikasjoner)
· Gjennomgå radiografi av brystet (hvis angitt)
· Diagnostisk laparoskopi (hvis angitt)
· CT-skanning av brystet med kontrast (i nærvær av metastaser i lungene);
· Ekkokardiografi (hvis angitt);
· UDSG (for vaskulære lesjoner).

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose og begrunnelse for ytterligere undersøkelser *:

· Akutt viral og smittsom hepatitt. gulsott syndrom er en del av det kliniske bildet, brucellose, Lobar lungebetennelse, leptospirose, amebiasis, tilbakevendende feber, herpes, mononukleose, opistorhoze (katt flik), malaria, sepsis, tuberkulose, syfilis, actinomycosis. Årsaken til gulsott er nekrose og autolyse av hepatocytter Massiv levernekrose hos alle disse sykdommene er ledsaget av frigjøring av betydelige mengder hepatospesifikke enzymer i blodet;
· Toxic og medisinsk hepatitt (eter, kloroform, arsen, gull, fosfor, sulfonamid, toluen, benzen, slangegift, soppgift mottak kloramfenikol, klorpromazin, tiazid-diuretika, p-aminosalisylsyre, cytotoksiske medikamenter, androgener, anabole steroider
· Kronisk hepatitt, cirrose, hemokromatose;
· Intrahepatisk kolestase - galle kommer ikke inn i tolvfingertarmen, til tross for fravær av mekanisk hindring. Den vanligste kolestatiske formen for viral hepatitt. Gulsott er uttalt, mørk urin (direkte bilirubin), ikke urobilinogen i urinen, sterkobilin ikke tilstede i avføring, kløende hud, økt alkalisk fosfatase, kolesterol, overføring økte. Årsaken er kompresjon av galdekarbidene med periportal infiltrater, fortykning av galle i kanalene. Mange sykdommer kan bli komplisert av kolestatisk hepatitt: sarkoidose, eksacerbasjon av xr. hepatitt, medisinering. Den siste trimesteren av graviditet, alkoholisme;
· Primær biliær cirrose: En autoimmun sykdom, progressiv kurs. Økning av immunglobuliner i blodet, hud kløe, kvinner er syke, diagnosen er kun gjort histologisk;
· Dubin-Johnson syndrom. Konstitusjonell gulsott, begynner under puberteten, økt direkte bilirubin, funksjonelle leverforsøk blir ikke endret. Diagnosen bekreftes ved histologisk brun pigmentering av leveren og tilstedeværelsen av et mørkt pigment i hepatocytter. Utskillelsesfunksjonen i leveren er svekket - strømmen av galle inn i galdeveien er forstyrret
· Rotorsyndrom - konstitusjonell familiær gulsott, evnen til hepatocytter til å gripe bilirubin er redusert, det er ikke grøntbrunt pigment i hepatocytter under histologisk undersøkelse av biopsi materiale;
· Primær leverkreft.

behandling

Narkotika (aktive ingredienser) brukt til behandling av

Behandling (poliklinikk)

BEHANDLING PÅ AMBULATORISK NIVÅ

Behandlingstaktikk i postoperativ periode (poliklinisk nivå):
Undersøkelse av pasienten som gjennomgikk kirurgi på galdeområdet utføres av poliklinikkens kirurg i 1-3 dager etter uttømming fra sykehuset, og deretter ukentlig i 1 måned etter operasjonen. Ytterligere oppfølging utføres som angitt "i det enkelte pasientobservasjonskort". I tilfelle avvik fra laboratorieparametere oppnådd i avdelingen fra normale verdier, anbefales det å gjenta dem og om nødvendig å utføre tilleggsinstrumentell studie av hepatoduodenal sonen.

Ikke-medisinsk behandling:
· Diettbord nr. 5A, nr. 5B, nr. 5, fraksjonær næring med like mellomrom mellom måltider (UD-III. CP-B) [27];

Narkotikabehandling
Liste over essensielle rusmidler: ved indikasjoner.
· Enzymeterapi - Pankreatin (UD - III. CP - B) [27].
· Antibakteriell terapi med antibiogram (UD - III. CP - B) [1]];
· Antispasmodik - Drotaverinum, papaverin (UD - IV. CP - C) [27].
· Symptomatisk terapi;

Liste over ekstra medisiner:
· Azelainsyre - 1 munn, 1 tablett (tablett med enterisk oppløselig belegg) 3 ganger daglig under eller umiddelbart etter måltidet. 4) Pankreatin inne, under eller etter et måltid. Den gjennomsnittlige dosen for voksne - 150 tusen. Enheter / dag; med fullstendig utilstrekkelig funksjon av bukspyttkjertelen - 400 000 U / dag (UD - IV. CP - B) [27].

Narkotika sammenligning tabell:

Indikasjoner for ekspertrådgivning: ved indikasjoner.
· Rådgivning av gastroenterologen - for å bestemme behandlings- og diagnostiseringsprogrammet;
· Konsultasjon av andre smale spesialister - i henhold til indikasjoner.

Forebyggende tiltak:
· Tidlig deteksjon hos pasienter med kolelithiasis, spesielt for små steiner i galleblæren og planlagt rehabilitering (operasjon) (UD - Ib. CP - A) [1].
· I tilstedeværelsen av asymptomatiske galleblærsten "D", en kirurgs konto, forebyggende undersøkelse en gang i året (UD - Ib. CP - A) [1];

Overvåke pasientens tilstand i postoperativ periode (ambulant nivå):
Individuell pasient overvåkingskort

Begrepet av tidsbegrenset uføre ​​av pasienten etter operasjonen på galleveier på MF henhold til MoH Order of 28 desember 2015 № 1033 "På godkjenning av listen over sykdommer som settet av midlertidig arbeidsuførhet i mer enn to måneder."

Indikatorer for effektiviteten av behandlingen i postoperativ periode (poliklinisk nivå):
· UAC-indikatorer innenfor normale grenser
· Normale leverfunksjonstester
· Ultralydsresultater av hepatoduodenal sone innenfor normale grenser.

Behandling (ambulanse)

DIAGNOSTIK OG BEHANDLING I NØDSTØTTEFASET

Diagnostiske tiltak:
· Samling av klager, anamnese om sykdom og liv
· Fysisk undersøkelse (undersøkelse, palpasjon, perkusjon, auskultasjon, bestemmelse av hemodynamiske parametere - hjertefrekvens, blodtrykk).
· EKG i henhold til indikasjoner.

Narkotikabehandling:
· Antispasmodik - derivater av isokinolin (drotaverin) (UD - III. CP - B).
· Smertepiller - tramadol, baralgin, ketorolak (UD - III. CP - B).

Behandling (sykehus)

BEHANDLING PÅ STASJONSNIVÅ

Behandlingstaktikk

Ikke-medisinsk behandling:

· Modus - Seng den første dagen;
· 1. dag etter operasjon - tabell 0;
· I den postoperative perioden - tidlig sonde enteral fôring;
· Tidlig aktivering av pasienter (dagen etter operasjonen;
· Et kompleks av fysioterapi og pusteøvelser som er mulig tidligere etter intervensjonen;

Narkotikabehandling:
Liste over essensielle rusmidler;
Grunnkompleks av intensiv omsorg:
· Smertelindring med ikke-narkotiske analgetika
· Intramuskulær eller intravenøs administrering av antispasmodika (Drotaverin og andre), antispasmodika (Metamizolnatrium og dets analoger) og anticholinergika;
· Infusjonsbehandling med sikte på å stoppe vannelektrolyttforstyrrelser i et volum på 40 ml per 1 kg pasientens kroppsvekt;
· Korrigering av koagulopati - etamzilat, menadion;
Tvingt diurese, økt med oppnådd diuresis på minst 2 ml / kg kroppsvekt av pasienten / h i løpet av de første 24-48 timene av økten;
· Antibakteriell terapi i nærvær av kolangitt
· Blokkere av magesekresjon (quamel, omeprazol, pariet).

Liste over ekstra medisiner:
· FFP i henhold til indikasjoner;
· Blodkomponenter (hvis angitt).

Narkotika sammenligning tabell:

Kirurgisk inngrep, med indikasjon på indikasjoner på kirurgisk inngrep, i henhold til vedlegg 1 til denne KP.

BEHANDLING AV MEKANISK JAWN
Kirurgisk behandling av brystkreft avhenger av alvorlighetsgraden av obstruktiv gulsott og tilstedeværelsen av comorbiditeter [7]].

Hovedmålene for behandling av obstruktiv gulsott:
- Eliminering av kolestase;
- Forebygging og behandling av nyre- og leverfeil.
Gitt den høye dødeligheten på gulvhøyden, anbefales det å utføre kirurgisk behandling i to trinn (figur 3).

Kirurgisk taktikk for koledokolithiasis, avhengig av graden av leversvikt.

Den første fasen: minimalt invasive metoder for å eliminere kolestase, i kombinasjon med komplisert konservativ terapi. Hvis det ikke er noen effekt og veksten av gulsott, bør akutte dekompresjonsintervensjoner utføres innen 2-3 dager fra sykehusinnleggelsestidspunktet.

Den andre fasen: Når gulsott løser under gunstige forhold, utføres radikale kirurgiske operasjoner, dersom minimalt invasive inngrep ikke er den endelige behandlingsmetoden.

Optimale ordninger (alternativer for kirurgisk taktikk) for behandling av obstruktiv gulsott i ulike sykdommer [27].

Det er kjent at dødeligheten for åpen kirurgi og revisjon av OZhP hos pasienter over 70-80 år er ca. 4-10%, og kan nå 20% [1] 21) -1 (23)]. Derfor, som med enhver kirurgisk inngrep, bør vurderingen av operasjonell risiko vurderes. Hvor denne risikoen er høy, bør endoskopisk terapi anses som et alternativ.
På grunn av den høye dødeligheten under operasjoner i gulsotthøyde, i nærvær av alvorlig samtidig patologi, pasienter med mild, moderat og spesielt alvorlig brystkreft, anbefales det å starte med EPST, kalkutvinning, som første fase av operasjonen. Hvis det foreligger kontraindikasjoner for radikal kirurgi (andre trinn), kan endoskopisk metode for galdeveier i disse pasientene brukes som en alternativ metode for behandling av brystet (2), 17) -20)].

Endoskopisk papillosinkterotomi (EPST) og litoextraksjon
ERCP med EPST i mange år er fortsatt den viktigste metoden for endoskopisk behandling av koledokolithiasis. Denne metoden tillater i 85-90% tilfeller å fjerne steiner fra den vanlige gallekanalen og gjenopprette galleflyten.
EPST er den valgte metoden for å eliminere obstruktiv gulsott forårsaket av koledokolithiasis, innsnevring av BDS (stenotisk papillitt), spesielt med purulent kolangitt. Denne prosedyren er mulig selv hos pasienter i eldre aldersgrupper med alvorlige sammenhengende sykdommer.
Indikasjonene for implementering av metoden og prediksjonen av effektiviteten er basert på en nøyaktig forståelse av arten av hindringen for galleflyt (størrelsen på steiner, deres plassering, antall, tilstanden til munningen av den vanlige gallekanalen). Hvis størrelsen på stein ikke overskrider diameteren på den vanlige leverkanalen, kan de fjernes ved hjelp av denne endoskopiske manipulasjonen og derved gjenopprette gallepassasjen inn i tolvfingertarmen.

Lokal litotripsy med litouttrenging
Ved forekomst av store steiner i koledokus (mer enn 10 mm), før de fjernes, er det nødvendig å fragmentere dem. Effektiviteten av mekanisk litotripsy (ødeleggelse av steiner i galdekanalen) når 80-90%. Hårde kurver er å foretrekke i tilfeller hvor steinens diameter er sammenlignbar med diameteren på den endegalle delen av den vanlige gallekanalen. Ballonkateter og myke kurver skal brukes med små steiner, spesielt med flytende steiner. Litoextraksjon er indisert for pasienter med sykdomshistorie, når gjentatte kontrollstudier er uønskede, med faren for å kutte steiner i den terminale delen av den vanlige gallekanalen med spontan utladning, med en kombinasjon av koledokolithiasis og kolangitt, med flere små steiner.

Endoprosthetikk av galdekanaler (bougienage og stenting)
Behovet for midlertidig endoprosthetikk av hepaticocholedochus skyldes tilstedeværelsen av alvorlig gulsott og kolangitt hos pasienter under forhold der rehabilitering av hepaticocholedochus var ufullstendig og gallestrømmen ikke ble fullstendig gjenopprettet.
Hvis det er umulig å fjerne kalkulatoren fra OZH endoskopisk, er det nødvendig å bruke en biliærstent som en midlertidig tiltak [2]].

Nasobiliær drenering
Hos pasienter med høy risiko for kolestase, etter fjerning av steinene, eller når det er umulig å fjerne dem endoskopisk, utføres nasobiliary drenering for dekompresjon og sanering av galdekanaler [2]].
Nasobiliær drenering i disse tilfellene, i tillegg til koleotomi, tillater også spyling av gallekanalene med antibiotiske løsninger, noe som bidrar til rask eliminering av kolangitt og gjør det mulig å utføre røntgenkontraststudier for å kontrollere utslipp av fragmenter av ødelagte stein og små steiner.
EPST og endoskopisk kalkutvinning anbefales som hovedform for behandling av en pasient med koledokolithiasis etter cholecystektomi. (UD - IV, CP - C) [1]].

Ved bruk av EPST med høyfrekvent strøm er det imidlertid fare for å utvikle alvorlige komplikasjoner etter manipulering, hvorav frekvensen ifølge en rekke forfattere er opptil 10,5% av tilfellene, dødelighet - opptil 2,3% [1,1 24]]. Bruken av høyfrekvent strøm i monopolar modus med EPST i 0,8-6,5% tilfeller fører til blødning og i 9% av tilfellene til akutt pankreatitt [1] 25]]. Dette skyldes det faktum at med denne metoden er det nåværende passerer ikke bare i kut-koagulasjonssonen, men rundt, skader de omgivende vevene i motsetning til deres elektriske motstand [1] 26]]. For å redusere komplikasjoner etter EPST, bruker de fleste forfattere en blandet strøm med en overvekt av kutting (30W koagulasjon og 30W skjærestrøm i forholdet 1 /₃ til 2 /₃).

Moderat biliær pankreatitt etter endoskopisk inngrep krever ingen terapi, bare behandling av akutt pankreatitt krever behandling. (Nivå på bevis Ib. CP - A) [1) 1)].
Etter regresjon av tegn på akutt pankreatitt kan cholecystektomi utføres i 2-6 uker. I dette tilfellet er det ikke nødvendig å gjennomføre et gjentatt ERCP, sammen med det, er det nødvendig å ha en CSI (MR). (UD - Ib. CP - A.) [2), 8), 9)].
Pasienter med akutt kolangitt, for hvem antibiotikabehandling ikke er effektiv eller har tegn på septisk sjokk, krever akutt dekompresjon av galdeveien - EPST, supplert med stenting eller fjerning av steiner. Perkutan drenering kan betraktes som et alternativ til ERCP, men åpen kirurgi bør avvises (UD - Ib. CP - A) [2]].
Hvis det er umulig å fjerne store steiner gjennom BDS eller den utvidede TOX-stricture, er den åpne kirurgiske inngrep fortsatt den eneste behandlingsmetoden (UD - III, CP - B) [1]].
Perkutan drenering, fjerning av galdevegger har blitt foreslått som et alternativ eller tillegg til eksisterende metoder. Med ineffektiviteten eller manglende evne til å utføre endoskopisk eller kirurgisk tilgang til galdeveien, anbefales perkutan tilgang (UD - III. CP - B). [1) 1)].
Pasienter med TOX-blokk, ineffektivitet (umulighet) av endoskopisk tilgang, transfusjonsadgang for dekompresjon av galdeveiene under ultralydskontroll (CT), er den beste metoden for alvorlige pasienter, noe som vil tillate mer grundig forberedelse til radikal kirurgi [1] 1) 1) 2)].

Radikal kirurgi for å gjenopprette tykkelsen av galdeveien
Minilaparotomi, cholecystektomi, koledokolithotomi, fibrocholangioskopi / IOC (tradisjonell revidering av choledochus) med ekstern drenering av IDW.
Et tverrsnitt (langsgående) i høyre hypokondrium opp til 6-7 cm, transrektalt uten å krysse musklene, åpner bukhulen. Teknikk cholecystektomi, koledokotomi, instrumentell revidering av galdeveien utføres tradisjonelt. Revisjon og fjerning av steiner fra OZhP er imidlertid ønskelig ved bruk av en fibrocholangioskop, noe som signifikant reduserer sannsynligheten for koledokskader og posttraumatisk stricture [1,2]. Operasjonen er fullført ved drenering av OZhP, en av metodene for ekstern drenering. I tilfelle av en "teknisk vanskelighet", kan denne delen utvides til en optimal størrelse.
Med mild bryst alvorlighetsgrad og fravær av alvorlige komorbiditeter, kan kirurgisk behandling av pasienter med verifiserte OZH steiner utføres i ett trinn [2], 10)]. De siste årene i Kasakhstan er minilaparotomisk tilgang (MLT) utviklet og vellykket brukt for obstruktiv gulsott [8), 9)] (skjema 3).
Som en alternativ metode kan minilaparotomi-tilgang brukes som andre trinn i operasjonen, etter vellykket utvinning av kalkulator ved endoskopiske metoder med kontraindikasjon for laparoskopisk cholecystektomi. I tillegg kan minilaparotomisk tilgang hos pasienter med koledokolithiasis brukes sammen med tradisjonell laparotomi med ineffektiviteten til minimalt invasiv bildekalens dekompresjonsteknologi.

Laparoskopisk koledokotomi, fibrocholangioskopi, ekstern drenering av koledokus.
Laparoskopisk cholecystektomi, som den andre fasen av operasjonen etter endoskopisk rehabilitering av koledokus, forblir hovedkirurgisk inngrep.
Ifølge forskjellige forfattere har laparoskopisk koledokotomi og fibrocholangioskopisk fjerning av koledoksten blitt mye brukt i klinisk praksis [11], 12)]. Etter fjerning av konsentrasjoner fra OZhP, blir koledok drenert gjennom koledokotomiadgangen eller gjennom den cystiske kanalen med suturssåring av koledok med absorberbart suturmateriale (vicryl / PSD) [1,2]. Etter fjerning av alle steinene under kontroll av et fibrocholangioskop, den gode gjennomgangen av Oddi sfinkteren, kan operasjonen fullføres med en "blind" sutur av den vanlige gallekanalen [13].
Laparoskopisk koledokotomi med revisjon og fjerning av steiner. OZhP tillater cholecystektomi å utføres i en enkelt prosedyre. Dette kan føre til en reduksjon i pasientens behandlingsvarighet i forhold til to-trinns tilnærming: ERCP og laparoskopisk cholecystektomi (11), 12) komplikasjoner som pankreatitt er sjeldne [13]]. Gitt den tekniske kompleksiteten til laparoskopisk kirurgi på galdeveien, bør denne inngripen betraktes som et alternativ til åpen kirurgi.
Pasienter med koledokolithiasis indikerte laparoskopisk cholecystektomi med intraoperativ fibrohoangioskopi eller pre-, postoperativ endoskopisk fjerning av steiner. Disse to behandlingsmetodene anses som ekvivalente, og opplæring av kirurger i laparoskopiske teknikker bør oppfordres. (UD - Ib. CP - B.) [1), 14) -16)].

Laparotom tilgang er fortsatt den viktigste tilgangen når det ikke er mulig å fjerne steiner ved endoskopiske metoder. Denne tilgangen er spesielt relevant når tekniske problemer oppstår fra MLT og under laparoskopiske operasjoner.

Overlay bypass biliodigestive anastomoses.
Vanligvis brukes til svulster i pankreatoduodenal sonen eller for utvidet cicatricial innsnevring av kanalene.
Med høye cicatricial-strenger av galdekanaler utføres komplekse rekonstruksjonsoperasjoner som er rettet mot å gjenopprette utløpet av galle. Blant dem er biliodigestive fistler på de forskjellige nivåene av galdekanalen med tarmens sløyfe, som ble slått av i henhold til Roux (choledochojejunostomi), de vanligste.
Choledokoduodenal anastomose (CDA) dannes i tilfelle megaholedok (mer enn 2 cm) og flere koledokolithiasis.
Dobbel intern drenering av koledokus brukes til de samme indikasjonene som CDA og den innførte TOX-kalkulatoren.

Andre behandlinger;
· Plasma utveksling;
· Hemodifiltrering
· Hemosorption
· Fysioterapi.

Indikasjoner for ekspertråd:
· Konsultasjon av en onkolog for å avklare taktikken (ordningen) for å behandle pasienter med en svulst;
· Konsultasjon av anestesiologen som forberedelse til operasjonen
· Konsultasjon av resuscitator, terapeut og andre smale spesialister - i henhold til indikasjoner.

Indikasjoner for overføring til intensivavdeling og intensiv omsorg:
· MZH alvorlig i kombinasjon med alvorlige comorbiditeter
· Cholangitt;
· Flere organsvikt
· Overtredelse av vitale funksjoner

Effektindikatorer for behandling;
· Eliminering (regresjon) av symptomer på obstruktiv gulsot;
· Helbredelse av det kirurgiske såret ved primær intensjon, ingen tegn på postoperativ sårbetennelse i den tidlige postoperative perioden;
· Med suppuration av et postoperativt sår - et granulerende sår med positiv dynamikk.
Positiv dynamikk, reduksjon i UAC og leverfunksjonstester eller fravær av gulsott, feber, smerte og andre symptomer som indikerer en komplisert postoperativ periode.

Videre ledelse - med effektiv minimalt invasiv teknologi (endoskopisk metode eller transhepatisk tilnærming) og normal postoperativ periode, utslipp fra sykehuset med anbefalinger for videre behandling på bosted under tilsyn av kirurg, gastroenterolog og andre spesialister (hvis det er sammenhengende sykdommer). Planlagt cholecystektomi utføres 4-6 uker etter endoskopisk utvinning av kalkulus fra koledokus [1,2]. Etter vellykket dekompresjon av galdevegen, sender en pasient med en ondartet neoplasm det videre til onkologen for videre.

sykehus

INDIKASJONER FOR HOSPITALISERING MED INDIKASJON AV TYPE HOSPITALISERING

Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse: nei

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse: Tilstedeværelsen av "obstruktiv gulsottssyndrom" hos pasienter er en indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kirurgisk avdeling.

informasjon

Kilder og litteratur

1. Protokoll av felleskommisjonens møter om kvaliteten på medisinske tjenester i MHSD RK, 2016
   1. 1) Retningslinjer for styring av felles gallekanalstener (CBDS). E J Williams, J Green, I Beckingham, R Parks, D Martin, M Lombard. Gut 2008; 57: 7 1004-1021 Publisert Online først: 5. mars 2008. 2) Intern klinisk retningslinjer Team. Fullversjon. Gallesteinsykdom. Diagnose og behandling av kolelithiasis, cholecystitis og choledocholithiasis. Klinisk retningslinje 188. Metoder, bevis og anbefalinger. Oktober 2014. National Institute for Health and Care Excellence 3) Soto JA, Velez SM, Guzman J. Choledocholithiasis: diagnose med oral kontrastrenget CT-kolangiografi. AJR er J Roentgenol 1999; 172: 943-8. 4) Soto JA, Alvarez O, Munera F, et al. Diagnostisering av gallekanalstener: sammenligningskonstant uendret helisk CT, oral kontrastforsterket CT-kolangiografi og MR-kolangiografi. AJR er J Roentgenol 2000; 175: 1127-34. 5) Amouyal P, Amouyal G, Levy P, et al. Diagnose av koledokolithiasis ved endoskopisk ultrasonografi. Gastroenterology 1994; 106: 1062-7. 6) Sugiyama M, Atomi Y. Endoskopisk ultralyd for diagnostisering av koledokolithiasis: En prospektiv komparativ studie med ultralyd og datatomografi. Gastrointest Endosc 1997; 45: 143-6. 7) Halperin E.I., Momunova O.N. Klassifisering av mekanisk gulsott. / Kirurgi 2014; 1: s. 5-9. 8) Aymagambetov M.ZH. Effektiviteten av minimalt invasive kirurgiske inngrep i behandlingen av kolelithiasis og dens komplikasjoner. Sammendrag av avhandling for doktorgrad i medisinsk vitenskap. 2009. P.36. 9) Abatov N.T. Іsh bіlіgіnің zhaңa surgirovaniyal tekhnology Oқu құrali. Karagandy. 2013. 192 b. 10) Akutt cholecystit hos voksne. Klinisk protokoll fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2013. 11) Rhodos M, Sussman L, Cohen L, et al. Randomisert gallekanal mot postoperativ endoskopisk retrograd kolangiografi Lancet 1998; 351: 159-61. 12) Cuschieri A, Lezoche E, Morino M et al. E.A.E.S. multicenter-prospekt for pasienter med gallesteinsykdom og ductal calculi. Surg Endosc 1999; 13: 952-7. 13) Gurusamy KS, Samraj K. Primær lukning av steinbøyet kanalutforskning. Cochrane Database Syst Rev 2007: CD005641. 14) Martin DJ, Vernon DR, Toouli J. Kirurgisk versus endoskopisk behandling av steiner. Cochrane Database Syst Rev 2006: CD003327. 15) Waage A, Stromberg C, Leijonmarck CE, et al. Langsiktige resultater fra laparoskopisk vanlig gallekanalutforskning. Surg Endosc 2003; 17: 1181-5. Epub 2003 13. mai. 16) Riciardi R, Islam S, Canete JJ, et al. Effektivitet og langsiktige resultater av laparoskopisk vanlig galdeutforskning. Surg Endosc 2003; 17: 19-22. Epub. 2002 29. okt. 17) Lygidakis NJ. Operative risikofaktorer for cholecystektomi-koledokotomi hos eldre. Surg Gynecol Obstet 1983; 157: 15-9. 18) Siegel JH, Kasmin FE. Bilveis sykdommer hos eldre: ledelse og utfall. Gut 1997; 41: 433-5. 19) Gonzalez JJ, Sanz L, Grana JL, et al. Dødelighet og dødelighet på grunn av biliærlitiasis. Hepatogastroenterology 1997; 44: 1565-8. 20) Hacker KA, Schultz CC, Helling TS. Choledokotomi for kalkulær sykdom hos eldre. Am J Surg 1990; 160: 610-2; diskusjon 3. 21) Lygidakis NJ. Operative risikofaktorer for cholecystektomi-koledokotomi hos eldre. Surg Gynecol Obstet 1983; 157: 15-9. 22) Siegel JH, Kasmin FE. Bilveis sykdommer hos eldre: ledelse og utfall. Gut 1997; 41: 433-5. 23) Gonzalez JJ, Sanz L, Grana JL, et al. Biliary lithiasis hos eldre pasienter: sykelighet 24) Classen M., Shapovalyants S. G. / / Materialer i det russiske symposiet "Komplikasjoner av endoskopisk kirurgi", Moskva 1996, 22.-22. Mai, s. 192-230, 5. Moskva International Congress on Endoscopic Surgery, Moskva, 18-20 april 2001, s. 214-302 / 25) Balalykin A.S. // Endoskopisk abdominal kirurgi. 1996, s. 361. 26) Fastenmeier K. Høyfrekvent teknologi i transuretral reseksjon. 18. Endurologiske Symposium i München. 1990 s. 1-15. 27) Dadvani S. A., Vetshev P. S., Shulutko A. M. Prudkov M.I. Gallesteinsykdom. Utgiver: GEOTAR-Media. 2009. - s.176.

informasjon

Forkortelser brukt i protokollen