Neonatal gulsot på grunn av andre og uspesifiserte årsaker (P59)

Ekskluderer:

• på grunn av medfødte metabolske sykdommer (E70-E90)
• nukleær gulsott (P57.-)

Neonatal gulsott på grunn av forsinket konjugering av bilirubin assosiert med for tidlig levering

Giant celle hepatitt av fosteret eller nyfødte

(Idiopatisk) føtal eller nyfødt hepatitt

Utelukket: medfødt viral hepatitt (P35.3)

Fysiologisk gulsott (alvorlig) NOS

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Neonatal gulsot på grunn av andre og uspesifiserte årsaker (P59)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny ICD-revisjon er planlagt av WHO i 2017 2018.

Endringer og tillegg til ICD-10 laget av WHO til dags dato.

Uspesifisert neonatal gulsott

ICD-10 Overskrift: P59.9

Innholdet

Definisjon og generell informasjon [rediger]

Gulsot (icterus) er en gul hudpigmentering og / eller sclera med bilirubin. Det er igjen forårsaket av en økning i nivået av bilirubin i blodet - hyperbilirubinemi. Totalt er det ca. 50 sykdommer som er ledsaget av hudens yellowness. Voksen hud farging opptrer med en økning av bilirubin-nivå som er større enn 34 mmol / l i fullbårne barn - hvis total bilirubin-nivå på omtrent 70 mmol / l, premature - på nivå med 50 pmol / l.

neonatal gulsott - et fysiologisk gulsott skyldes, på den ene side, store sammenlignet med den voksne organismen antall erytrocytter pr kroppsvekt, og på den andre - en forsinkelse mulig glukuronyl-transferase-genet manglende evne av hepatocytter for å fange opp bilirubin fra blodet og skille ut direkte-bilirubin i gallen.

I følge innholdet av bilirubinfraksjoner i blodserum er det to typer gulsott av nyfødte:

- ukonjugert (indirekte) hyperbilirubinemi (nivå av indirekte bilirubin mer enn 85% av totalt bilirubin) av nyfødte;

- konjugert (direkte) hyperbilirubinemi hos nyfødte (kjennetegnet ved et direkte bilirubinnivå på mer enn 15% av totalt bilirubin).

Etiologi og patogenese [rediger]

I fiktivt fysiologisk gulsott kjennetegnes av en økning i nivået av indirekte (ukonjugert) serum bilirubin; nivået av totalt bilirubin er mindre enn 12 mg%, er nivået av direkte (konjugert) bilirubin mindre enn 15% av totalen. Gulsott vises på tredje dag i livet eller senere og forsvinner innen tiende dag. Fysiologisk gulsott skyldes økt dannelse av bilirubin og redusert absorpsjon, konjugering og utskillelse. For tidlig hyperbilirubinemi kan være mer signifikant på grunn av leverenes uendelighet. Ved amming er hyperbilirubinemi mer uttalt og forsvinner sakte.

Unormal gulsott blir observert i forstyrrelser i dannelsen, metabolisme og utskillelse av bilirubin.

Kliniske manifestasjoner [rediger]

Kliniske tegn på gulsott forekommer tidlig, i løpet av de første 36 timene av livet øker nivået av bilirubin med mer enn 5 mg% per dag. Nivået på totalt bilirubin i fullfristet flaskefôret - mer enn 12 mg%, i prematurt - mer enn 15 mg%, ved fullstendig amming - mer enn 17 mg%. I tillegg er gulsott ansett patologisk, hvis symptomene vedvarer i mer enn 8 dager på full sikt og mer enn 2 uker i preterm.

a. Ved indirekte hyperbilirubinemi er den direkte bilirubinnivå mindre enn 15% av det totale bilirubinnivået. Følgende er årsakene til indirekte hyperbilirubinemi hos nyfødte.

1) Overdreven bilirubin dannelse:

b) arvelig hemolytisk anemi (defekter av erytrocytmembranen, fermentopati, hemoglobinopati);

c) ervervet hemolytisk anemi (infeksjoner, bruk av stoff, DIC);

e) svelger blod;

g) økt absorpsjon av bilirubin i tarmene (med pylorisk stenose, forstoppelse, kirurgisk inngrep i tarmen og utilstrekkelig væskeinntak).

2) Redusert metabolisme og utskillelse av bilirubin:

a) arvelige forstyrrelser i stoffskiftet (Crigler-Najjar syndrom, Gilbert-Meylengrahta, Dubin-Johnson syndrom, Rotor, galaktosemi, tyrosinemi, gipermetioninemiya);

c) hypothyroidisme, hypopituitarisme, moderns diabetes mellitus;

d) redusert blodtilførsel til leveren.

b. Direkte hyperbilirubinemi (nivå av direkte-bilirubin mer enn 15% av total bilirubin) forekommer i sepsis, intrauterine infeksjoner, virale hepatitt, atresien intrahepatisk og ekstrahepatiske galleganger, galleobstruksjon (cyste felles gallegang, volum dannelse i mageringformet bukspyttkjertel) trisomi for kromosom 18, galaktosemi, tyrosinemi, rotor, Dubin-Johnsons syndrom, hypermetioninemi, alfa mangel₁-antitrypsin, cystisk fibrose, fortykning av galle, hypopituitarisme, hypothyroidisme, langvarig full parenteral ernæring.

Neonatal gulsot, uspesifisert: Diagnose [rediger]

Hos nyfødte vises yellowness av hud og slimhinner når serumbilirubinnivået er over 6 mg%. Undersøkelse er nødvendig dersom det på den første dagen i livet er høyere enn 5 mg%, på den andre dagen er det høyere enn 10 mg% eller etter 3 dager er det høyere enn 13 mg%. Hos premature og syke nyfødte bestemmes nivået av bilirubin daglig før risikoen for hyperbilirubinemi er over. Hvis risikoen for hyperbilirubinemi økes, for eksempel hos barn hvis mødre er følsomme overfor Rh-faktor, bestemmes nivået av bilirubin i ledningsblod.

Laboratoriestudier. Direkte og indirekte bilirubinnivåer, blodgruppe og Rh-faktor i mor og nyfødt, hematokrit, retikulocytttall, bestemmes, Coombs testes direkte og, hvis det er positivt, detekteres spesifikke antistoffer. Undersøk blodspredningen for å oppdage endrede røde blodlegemer.

Med direkte og langsiktig indirekte hyperbilirubinemi undersøkes lever og skjoldbruskfunksjon, galaktosemi og infeksjoner (virale og bakterielle) er utelukket.

Ved å vurdere bindingen av bilirubin til albumin kan man forutsi risikoen for bilirubin encefalopati, men det er umulig å avgjøre hvor farlig eller sikker et eller annet nivå av bilirubin i blodet er.

Differensiell diagnose [rediger]

Uspesifisert nyfødt gulsott: Behandling [rediger]

1. Målet med behandlingen er å forhindre bilirubin encefalopati.

a. Hvis det fullfristede nivået av indirekte bilirubin er under 20 mg% og det ikke er noen provokerende faktorer, er sannsynligheten for bilirubin encefalopati lav. I sunn, full-term uten hemolytisk sykdom har nivået av bilirubin opptil 25 mg% ikke en toksisk effekt på sentralnervesystemet.

b. Tilfeller av bilirubin encefalopati med bilirubinnivåer på mindre enn 10 mg% (basert på obduksjonsresultater) er beskrevet i prematur babyer. I småfødte barn med bilirubinnivåer under 20 mg% ble det ikke funnet noen klar korrelasjon mellom bilirubinnivået og utviklingen av encefalopati. Tilsynelatende er bilirubin encefalopati i dem hovedsakelig på grunn av en økning i permeabiliteten av blod-hjernebarrieren på grunn av hypoksi, iskemi, hyperosmolaritet og ikke hyperbilirubinemi.

2. Generelle anbefalinger for behandling - se tabell. 6,5 og tabell. 6.6.

a. Pass på at babyen får nok væsker. For ammende barn er en ytterligere 5% glukose eller kosttilskudd foreskrevet. Noen ganger er det nødvendig med infusjonsterapi.

b. Eliminer hypoksi, hypotensjon, hypotermi og hypoglykemi. Unngå bruk av legemidler som bryter med bindingen av bilirubin til albumin (hurtig infusjon av ampicillin, sulfonamider, latamox, aspirin, tolbutamid, fusidinsyre, azapropazon, langkjedede fettsyrer). Eliminer årsakene til økt permeabilitet av blod-hjernebarrieren.

1) Fototerapi indikeres dersom det er bekymring for at konsentrasjonen av indirekte bilirubin vil oppnå et giftig nivå (se tabell 6.6).

2) I tillegg er fototerapi foreskrevet for nyfødte med svært lav fødselsvekt, som kan ha alvorlig hyperbilirubinemi, for tidlig med massive blødninger. Fototerapi utføres med hemolytisk sykdom hos nyfødte før utvekslingstransfusjon av blod.

3) Effektivitet. Effektiviteten av fototerapi avhenger av området av bestrålt hud og strålingsenergien. Bestråling med blått lys (bølgelengde 450-500 nm) er mer effektivt enn bestråling med hvitt lys, men når det bestråles med hvitt lys, er det lettere å oppdage cyanose. Forfatterne bruker den alternative inkluderingen av hvitt og blått lys.

1) Et barns øyne er dekket med et beskyttende bandasje slik at det ikke overlapper neseborene.

2) Sjekk for jording.

3) En plexiglasskjerm brukes til mekanisk og UV-beskyttelse.

4) For å øke arealet på den bestrålede huden, er lyskildene plassert ikke bare på toppen, men også på siden og på bunnen, og barnet er plassert i en gjennomsiktig plastikkbunn på en plastluftsmadrass. På sykehuset og hjemme, utføres fototerapi ved hjelp av spesielle tepper.

5) For å forhindre hypo- eller hypertermi måles kroppstemperatur hver annen time. Om mulig overvåkes kroppstemperaturen ved hjelp av en skjerm med alarm. Premature babyer bør være i en lukket inkubator med en hudtemperatur sensor.

6) Daglig veie barnet, om nødvendig øke væskeinntaket. Lavfødte spedbarn veies 2 ganger om dagen.

7) I løpet av lysterapi vurderes hyperbilirubinemi ikke av hudfarge, men av nivået av bilirubin i blodet, som bestemmes minst 1-2 ganger per dag.

8) Etter 2000 timers arbeid (eller hver 3. måned) blir lampene erstattet. For å vurdere lampens kvalitet bestemmes strålingsenergien med en bølgelengde på 425-475 nm.

i. Bivirkninger

1) Økningen i skjulte vanntap (for å kompensere for vannforbruket økte med 10-20%).

4) Bronsebarnssyndrom er en sjelden komplikasjon; forekommer hos barn med leverskade. I sykdommer i leveren og obstruktiv gulsot, er fototerapi kontraindisert.

5) Langtidseffekter er ikke identifisert.

4. Bytt blodtransfusjon

1) Utvekslingstransfusjon er indisert for alvorlig anemi og risikoen for bilirubin encefalopati (se kapittel 6, V. B. 4, Tabell 6.5 og Tabell 6.6). Meninger om nivået hvor bilirubin hos lavfødte nyfødte viser utveksling av blodtransfusjon er motstridende. Noen barnelærere foretrekker tidlig å starte lysterapi og utfører utveksling av blodtransfusjoner selv med lave bilirubinnivåer (mindre enn 10 mg%), selv om denne behandlingen ikke pålidelig forhindrer bilirubin encefalopati. Andre leger utfører ikke byttransfusjoner før bilirubinnivået når 15-20 mg%. Foreløpig har begge tilnærmingene rett til å eksistere. Hvis en lav fødselsvekt nyfødt med lavt bilirubinnivå i blodet døde, og obduksjon viste tegn på bilirubin encefalopati, betyr det ikke alltid at barnet ikke ble behandlet riktig. I dag vet vi ikke nok om bilirubin encefalopati, samt om retinopati av prematuritet, for å advare dem (Retningslinjer for perinatal pleie, 1992).

2) Utveksling av blodtransfusjon utføres med hemolytisk sykdom hos nyfødte, som ikke er egnet til fototerapi Heltiden hemolytisk sykdomsutvekslingstransfusjon er indikert når nivået av bilirubin når eller snart vil nå 20 mg%.

3) Tidlig utvekslingstransfusjon er indikert for splenomegali, anemi og sensibilisering mot antigener av blodceller.

4) Utveksling av blodtransfusjoner ved fødselen er indikert i tilfelle av føtal ødem og alvorlig anemi. Når fosteret slippes, er blod bestilt for transfusjon før levering.

5) Bytt blodtransfusjon er foreskrevet hvis nivået av hemoglobin i ledningsblod er mindre enn 11 g%, og nivået av indirekte bilirubin er over 4,5 mg%. En mer pålitelig retningslinje er økningsraten i nivået av indirekte bilirubin i perifert blod. Dersom, til tross for lysbehandling, økningen i nivået av bilirubin overstiger 1 mg% per time eller er 0,5 mg% i timen med en hemoglobinkonsentrasjon på 11-13 mg%, er det nødvendig med en utveksling blodtransfusjon.

b. Blodforberedelser for utvekslingstransfusjon - se også kap. 16, s. V.B.

1) For å forhindre hyperkalemi og acidose, blir friskt helblod overført til syke nyfødte (holdbarhet ikke mer enn 24 timer), og i andre tilfeller - blod med holdbarhet på opptil 72 timer.

2) Hvis et barn har nøytropeni, veier det mindre enn 1200 g eller har gjennomgått intrauterin utveksling blodtransfusjon, brukes bestrålet blod.

3) Screening for infeksjoner. Donert blod er testet for HIV, hepatitt B og C virus, Treponema pallidum. Blodprodukter beregnet for nyfødte, er det også ønskelig å sjekke for cytomegalovirus. Det anbefales å transfusere vasket eller frosset røde blodlegemer eller å passere blod gjennom et leukocyttfilter.

4) Blodhermetisert med citroglukosfat har følgende fordeler: 1) Det kan helles over 72 timer etter tilberedning, 2) det fører ikke til økning i nivået av frie fettsyrer i blodet. Dette stoffet har imidlertid flere ulemper: 1) På grunn av den lave pH (6,9-7,0), er det noen ganger dårlig tolerert; 2) høye glukosenivåer bidrar til reaktiv hypoglykemi hos nyfødte med hemolytisk sykdom og hyperinsulinemi; 3) citroglukosfat provoserer hypernatremi, binder kalsium og magnesium. Hvis blodlagringsperioden overskrider 48 timer, må du bestemme dens pH- og natrium- og kaliumkonsentrasjon før bruk.

5) Når fosterdråper og andre alvorlige sykdommer transfiserer frisk blod (holdbarhet opptil 24 timer), hermetisert med citroglukosfat. Blodet må være kompatibelt med moderens blod og ha en lav titer av antistoffer mot antigenene av blodgrupper (anti-A og anti-B-antistoffer). Etterfølgende transfusjoner krever blod som er kompatibelt med både mors blod og barnets blod.

6) Transfusjon av erytrocytmasse med en holdbarhet på opptil 72 timer, fortynnet umiddelbart før transfusjon med ferskfryst plasma AB (IV) i gruppen, gjør det mulig å unngå forstyrrelser av syrebasebalanse, hyperkalemi og hypernatremi.

7) I alle blodprodukter, hvis holdbarhet er over 4 timer, er blodplatefunksjonen svekket.

i. Teknikken. Før utbrudd av utvekslingstransfusjon, asfyksi, hypoglykemi, er acidose eliminert og kroppstemperaturen normalisert.

1) Blodtransfusjon utføres under en varmeapparat med en termisk sensor. En perifer vene kateteriseres for å overvåke plasmaglukosenivået under og etter transfusjonen, og hjertet aktivitet overvåkes.

2) Det er best å bruke navlestrengen for blodtransfusjoner. Som regel blir navlestrengen lett kateterisert etter maceration av navlestrengstubben med saltoppløsning i 30-60 minutter. Hvis dette ikke kan gjøres, er en sentral vene kateterisert. Kateteret kan bli igjen i sentralvenen for gjentatte utvekslingstransfusjoner. Perifer ven eller arterie kan brukes.

3) I dråpe av fosteret settes to katetre inn i navlestrengen og navlestrengen for å transfisere donorblod og samtidig fjerne pasientens blod.

4) Ved syke nyfødte med hyperbilirubinemi og anemi (hematokrit under 35%), kan delutvekslingstransfusjoner utføres ved bruk av erytrocytmasse (25-80 ml / kg) for å øke hematokrit til 40%. Etter dette fortsetter utvekslingstransfusjonen. Hvis mulig, høstes blod før levering. Plasma separeres fra røde blodlegemer og helles i en separat plastpose; Hvis det ikke kreves rød blodcelletransfusjon, blandes plasma og røde blodlegemer igjen.

5) Albumin øker effektiviteten av utvekslingstransfusjon. Legemidlet administreres i en dose på 1 g / kg i 1-2 timer før intervensjonen. Albumin er kontraindisert i hjertesvikt og alvorlig anemi. Det brukes ikke i tilfeller der hovedformålet med utveksling av transfusjon er å fjerne barnets røde blodlegemer, og ikke å redusere nivået av bilirubin.

6) I en nyfødt er BCC vanligvis 80 ml / kg. Utvekslingstransfusjoner utføres med dobbel erstatning av BCC (160 ml / kg) i 5-20 ml porsjoner avhengig av tolerabilitet. Volumet av delen skal ikke overstige 10% BCC. Med en vekt på over 2 kg anbefales det å starte blodtransfusjon i 10 ml porsjoner, og øker gradvis volumet til 20 ml. Med en dobbel erstatning av BCC, blir 87% av erytrocytene av barnet fjernet.

7) Vekslingstransfusjonen påvirker nesten ikke mengden av bilirubinutgang. Derfor er det bedre å gjennomføre transfusjonen sakte i små porsjoner for å unngå hemodynamiske forstyrrelser. I full-term exchange transfusjon tar 1 time.

8) Donert blod bør oppbevares ved en temperatur på 37 ° C i et vannbad med en temperaturregulator og en overopphetingsalarm.

9) Røde blodlegemer raskt bosette seg, så en plastpose eller blodflaske rystes periodisk.

10) Ved transfusjon av heparinisert blod overvåkes blodglukosenivået (glukosnivået bestemmes også i donorblod) ved hjelp av ekspresmetoden. Hvis hypoglykemi har utviklet seg, etter administrering av hver 100 ml blod, administreres 5% glukose, 10 ml vekt / vekt i navlestrengen. Hvis kateteret er plassert utenfor portalsystemet, kan en mer konsentrert glukoseoppløsning brukes. Med citrert blodtransfusjoner bestemmes barnets blodglukosenivå innen få timer etter transfusjonen; foreskrive normal fôring eller parenteral administrasjon av glukose.

11) Ved transfusjon av blod med sitroglukosfat, er det vanligvis ikke nødvendig med ekstra kalsium, etter at transfusjonen er raskt tilbake til normal. En midlertidig økning i nivået av gratis kalsium oppnås ved å injisere 0,5-2 ml 10% kalsiumglukonat etter transfusjon hver 100 ml blod. Kalsium injiseres veldig sakte for å unngå alvorlig bradykardi.

12) Etter avslutning av utvekslingstransfusjonen rundt navlestrengen, er en silkepungesting plassert slik at den neste transfusjonen lett kan detekteres. Etter fjerning av kateteret blir suturen strammet.

13) Venøs kateter trekker seg ut raskt.

14) Spørsmålet om profylaktisk bruk av antibiotika forblir kontroversielt. Imidlertid anbefales antibiotika i følgende tilfeller: Hvis kateteret ble satt inn via en forurenset strypstubbe, hvis kateterisasjonen var vanskelig, og hvis gjentatte utvekslinger er blodtransfusjoner nødvendige.

15) Indikasjoner for gjenutveksling av blodtransfusjon - se tabell. 6,5 og tabell. 6.6.

1) Tromboembolisk: luftemboli, tromboembolisme, trombose.

2) hjertesykdommer: arytmier, volumoverbelastning, sirkulasjonsarrest.

3) Elektrolyttforstyrrelser: hyperkalemi, hypernatremi, hypokalsemi, acidose.

4) Blodkoagulasjonsforstyrrelser: heparin overdose, trombocytopeni.

5) Infeksjoner: bakterieemi, hepatitt, cytomegalovirusinfeksjon, HIV-infeksjon.

6) Annet: destruksjon av donorblodceller, vaskulær perforering, hypotermi, hypoglykemi, nekrotiserende enteroklititt.

5. Fenobarbital i en dose på 5-8 mg / kg / dag bidrar til konjugering av bilirubin og akselererer utskillelsen. Effekten av stoffet oppstår vanligvis etter 3-7 dager. Fenobarbital er mest effektivt i Criggler-Nayar Type II-syndrom og i direkte hyperbilirubinemi.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Neonatal gulsott kode mkb 10

Konjugering gulsott hos nyfødte

Gulsott kalles ekstern manifestasjon av økt innhold av bilirubin i blodet, siden opphopningen i huden og slimhinner gir dem en gul farge. Dette er ikke en uavhengig sykdom, men bare et symptom som karakteriserer den eksisterende patologiske prosessen.

I nyfødt perioden, på grunn av enzymets immunitet og immunforsvar, er risikoen for sykdommer ledsaget av gulsott spesielt høyt; utvikler gulsott i denne perioden kalles neonatal.

Konjugering gulsott er en av de vanligste formene.

Årsaker til patologi

Konjugering gulsott hos nyfødte er forårsaket av et brudd på konjugering (binding) av indirekte bilirubin med glukuronsyre i leveren og overgangen til en direkte fraksjon. Den utvikler seg under følgende forhold:

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) er gulsott ikke separat tildelt.

Diabetisk fetopati påvirker barn hvis mødre har diabetes. Under graviditeten, med forhøyet glukosenivå, har kvinnen også hyperglykemi hos barnet; en rekke metabolske forstyrrelser forekommer, erytrocyter hemolyze (disintegrere), og danner dermed indirekte bilirubin, som leveren ikke fanger eller bare delvis fanger.

Hvis medfødt hypothyroidisme - thyroid svikt og redusert isolasjon av tyroksin og trijodtyronin - hormonmangel bremser ned gjennomføring av mekanismene for konjugering og utskillelse av bilirubin.

Gilbert og Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sykdom preget av svekket fange og utveksling av bilirubin i hepatocytter og glukuronyltransferase enzymaktivitet.

Symptomer på sykdommen

Følgende kliniske tegn er karakteristiske for konjugativ gulsott:

• tilfredsstillende tilstand - dette kriteriet endres i retning av forverring bare med en markant økning i mengden bilirubin og er preget av angst, lunhet, anoreksi og søvn;
• begynner ikke tidligere enn tjuefire timer etter fødselen, vedvarende selv i tredje uke av livet;
• misfarging av huden og synlige slimhinner til gulsott med en oransje fargetone;
• normal størrelse på leveren og milten;
• avføring og urin normal farging.

Symptomer kan ikke kalles de to siste karakteristikkene, men de er avgjørende for differensialdiagnosen sammen med laboratorieindikatorer. Koden for konjugering gulsott i henhold til ICD-10 er P59, den er oppført i delen av nyfødt gulsott grunnet andre og uspesifiserte årsaker.

I medfødt hypotyroidisme bilde supplert hevelse, tørr hud, navlestreng fallende forsinkelse, økt kroppsvekt og diabetisk fetopathy ofte manifestert hypoglykemi (reduksjon i blodglukosenivået) etter fødselen.

I utero er glukose forhøyet, som et resultat av dette produserer betaceller i bukspyttkjertelen mer insulin, et hormon som styrer nivået.

Når en baby er født og navlestrengen blir skilt, slutter den å motta næringsstoffer fra blodet, men mengden av produsert insulin forblir det samme, noe som fører til hypoglykemi.

De viktigste metodene for å diagnostisere sykdommen

Gulsottssyndrom hos nyfødte krever en grundig diagnose for å kunne oppdage gulsottens karakter i tide. Det er viktig å samle en historie av høy kvalitet, slik at du kan finne ut av risikoen for arv av enzymopatier eller foreslå diabetisk fetopati. Bruk følgende typer forskning:

1. Fullfør blodtelling med definisjonen av retikulocytter og blodplater.
2. Urinalyse for påvisning eller utelukkelse av urobilininnhold.
3. Biokjemisk blodprøve for å vurdere nivået av enzymer (ALT, AST, alkalisk fosfatase), bilirubin og dets fraksjoner, glukose og blodelektrolytter.
4. Coombs reaksjon på å oppdage anti-erytrocyt antistoffer.
5. Ultralyddiagnose av mageorganer.

De fleste tester er nødvendig for å skille konjugasjon gulsott fra andre farligere arter. Blant dem er kjernefysisk gulsott, hvor det toksiske indirekte bilirubinet påvirker nevronene i kjernen i hjernen. Siden primære eksterne manifestasjoner er like, er det nødvendig med en integrert tilnærming til en kvalitativ diagnose.

Konjugering Gulsottbehandling

Amning anbefales for alle nyfødte med konjugativ gulsott i henhold til eksisterende prinsipper. Hvis tilstanden til babyen forverres, er det først og fremst nødvendig å ta vare på tilstrekkelig inntak av næringsstoffer og opprettholde energi og vannbalanse. For å gjøre dette, bruk en løsning av glukose, saltoppløsninger intravenøst.

Som bestemte metoder brukes:

• fototerapi (ultrafiolett stråling av et barn, som bidrar til omdannelse av bilirubin);
• administrasjon av fenobarbital (en induserende effekt på enzymet glukuronyltransferase bidrar til å redusere nivået av bilirubin i blodet).

Det skal huskes at barnet under fototerapi må byttes fra tid til annen, og øynene og kjønnsorganene stenges under prosedyren med en ugjennomsiktig bandasje.

Fenobarbital bør også brukes med forsiktighet, kun på resept i en bestemt dose, fordi i tillegg til antigiperbilirubinemicheskogo, har han en sterk hypnotiske, beroligende og krampeløsende handling.

Et barn som har symptomer på gulsott, bør regelmessig vises til barnelege, og en første undersøkelse skal utføres av en neonatolog i et barnehospital. Overvåking av tilstanden til babyen utføres fra begynnelsen av patologiske tegn til full regresjon av gulsott.

Forfatter: Torsunova Tatiana

Våre lesere anbefaler

Gulsot hos nyfødte - norm eller patologi?

Gulsot hos nyfødte er et fenomen kjent for mange mødre. Det antas at den gulaktige fargen på barnets hud i de første dagene etter fødselen er normale tegn på metabolske prosesser hos et spedbarn. Men i noen barn forårsaker gulsot alvorlige konsekvenser og er en grunn til bekymring for foreldre og leger. For å forstå når det er verdt å kalle alarmen, er det nødvendig å vite hvorfor yellowness vises, og hva som anses å være normen.

Hvordan utvikler gulsott hos nyfødte?

Under fosterlivet sirkulerer fosterhemoglobin i føtalblodet. Den har en høy affinitet for oksygen. Etter fødselen, når åndedrettssystemet begynner å fungere, er hemoglobin erstattet fra føtalt til normalt.

Ved nedbrytning av røde blodlegemer dannes toksisk indirekte bilirubin. Leveren nøytraliserer den og gjør den til en rett linje. I denne tilstanden oppløses bilirubin i vann, noe som gjør det mulig å utskilles i urinen og avføringen.

Hos spedbarn er leveren fortsatt funksjonelt umoden. Det er ikke i stand til å takle et stort antall toksiner, som et resultat av hvilken bilirubin holdes permanent i blodet og organene. Slik vises neonatal gulsott.

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Hos friske barn vises en gulaktig nyanse av huden og slimhinnene på den andre arbeidsdagen. Intensiteten øker på 4-6 dager. Fysiologisk gulsott er redusert med dag 10 og bør gå helt opp til dag 14.

Identifikasjonen av denne tilstanden avhenger i stor grad av opplevelsen hos barnelegeens lege.

Risikoen for manglende alvorlige komplikasjoner er høy, så en blodprøve må utføres på alle barn i tidlig postpartum.

Tabellen viser normer for indirekte bilirubin for nyfødte:

Det normale nivået av indirekte bilirubin i alle barns blod er opp til 85 μmol / l. Det er verdt å huske at normer kan variere avhengig av metode for forskning og produsent av laboratoriesystemer.

Normale verdier er angitt på skjemaet for forskningsresultatet.

Begrepet "fysiologisk" gulsott brukes knapt av moderne neonatologer. Denne tilstanden kalles bare "gulsott hos nyfødte" eller "nyfødt gulsott."

Langvarig gulsott

Hos noen sunne barn observeres en gul hudtone i mer enn 2 uker. Samtidig er nivået av bilirubin innenfor grensene for tillatte verdier, patologi fra andre organer blir ikke detektert. Denne tilstanden kalles langvarig fysiologisk gulsott.

Fysiologisk gulsott, inkludert langvarig, utgjør ikke en trussel mot livet, krever ikke nødbehandling.

Det anbefales å gå oftere med barnet, siden UV-stråler bidrar til eliminering av indirekte bilirubin fra kroppen. I de fleste tilfeller går denne gulsott i nyfødte uten ytterligere behandling.

Med langvarig form hjemme, kan du ta stoffet Galstana i form av dråper. Du kan kun gi medisin på resept. Galstena - urtepreparat, som inneholder løvetann, melketårn, celandine. Disse urter har choleretic og hepatoprotective effekter. Allergiske reaksjoner kan oppstå, så du kan ikke bruke stoffet selv, uten først å konsultere med barnelege.

Amning gulsott

Denne tilstanden er heller ikke en patologi. Fett av morsmelk reduserer prosessen med nøytralisering av bilirubin i leveren. Hvis barnet ikke får bryst i 2-3 dager, forsvinner gnidningen gradvis. Med gjenopptak av amming øker gulsott.

Behandling er ikke nødvendig, det anbefales å gi brystet til barnet for å opprette en moden amming.

For å passere denne hyperbilirubinemi burde etter 3 måneder av livet.

Patologisk hyperbilirubnium

Hos barn med forverrende samtidige tilstander blir neonatal gulsott ofte patologisk. Hyperbilirubinemi, som overstiger akseptable verdier, regnes som en livstruende tilstand. Med sin tidlige eller ineffektive behandling utvikler nukleær gulsott en alvorlig komplikasjon. Risikofaktorer forverrer forløpet av hyperbilirubinemi:

• prematuritet;
• lav fødselsvekt;
• flere graviditet;
• hypoksi og postpartum kunstig lungventilasjon;
• omfattende blødning;
• stort postpartum hematom på baken eller hodet;
• primær hepatitt B vaksinasjon

I motsetning til fysiologiske tilstander, observeres slik hyperbilirubinemi den første dagen, nivået av bilirubin i blodet overskrider den tillatte hastigheten (mer enn 256 μmol / l), den progressive økningen er notert. Disse hyperbilirubinemi er farlig utvikling av alvorlige konsekvenser.

Konjugering gulsott

ICD-koden er 10 - P58. Denne patologien oppstår med leverskade. Alvorlig medfødt hepatitt og intrauterin infeksjoner fører til forstyrrelse av bilirubinbinding. Under disse forholdene dannes cirrose ved 10-12 måneder.

Arvelig konjugasjon gulsott - Lucy-Driscoll syndrom og Crigler-Nayar syndrom er sjelden oppdaget. Bilirubin når verdier på 600 μmol / l.

Disse barna utfører erstatning blodtransfusjon.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN)

ICD-koden 10 - P 55. Dette er den nest vanligste patologien, det viktigste symptomet som er gulsott. Denne sykdommen er forbundet med inkompatibiliteten av blodet til mor og barn. I en kvinnes kropp produseres antistoffer til fostrets røde blodlegemer, noe som fører til deres hemolyse (destruksjon).

Rh-konflikten i Rh-negative kvinner og Rh-positive barn oppdages oftest.

Yellowness vises på den første dagen, intensiteten avhenger av mengden av moderens antistoffer. Rhesus-konflikt oppstår med gjentatte svangerskap, etter blodtransfusjoner og tidligere aborter.

Mindre vanlig er sykdommen med inkompatibilitet i gruppe AB0. Inkompatibilitet oppnås bare hos mødre med 0 (I) blodgruppe. Kroppene deres er i stand til å skille ut antistoffer mot blodtype av A (II) og B (III). Hemolyse vises i første graviditet. Sykdommen kan forekomme av typen edematøs, anemisk, isterisk variant eller død av fosteret.

I et barn med en icteric HDN-variant øker bilirubin med 8,5 μmol / l hver 6 timer. Denne gulsot krever akutt intensiv behandling. Hvis behandling ikke starter i tide, er det stor sannsynlighet for skade på sentralnervesystemet.

Hemolytisk gulsott i mikrosfærocytose i den tidlige nyfødte perioden er ekstremt sjelden. Den økte ødeleggelsen av røde blodlegemer er forbundet med endring i form og reduksjon i stabiliteten. Et karakteristisk klinisk bilde blir observert hos eldre barn.

Mekanisk eller kolestatisk gulsott

Observeres med en sjelden medfødt misdannelse - atresi i galdekanalen. I denne patologien er det ingen kommunikasjon mellom galdekanalen og fordøyelseskanalen. Kanalen slutter blindt, som følge av hvilken galle ikke passerer inn i tarmene og stagnerer.

Gulsot i dette tilfellet er forbundet med en økning i direkte bilirubin.

Den indirekte fraksjonen er normal eller redusert. Atresia av galdekanalen manifesteres i den første dagen av barnets liv. I denne patologien er nødoperasjon indikert. Ved sen operasjon er prognosen for livet ugunstig.

Hva er farlig gulsot?

Bilirubin har en toksisk effekt på sentralnervesystemet, noe som resulterer i svake eller alvorlige nevrologiske lidelser.

Bilirubin encefalopati er lett, og gjennomgår nevrologiske abnormiteter. Observeres med moderat intensitet av gulsott. Encefalopati manifesteres av sløvhet, dårlig suging, muskel hypotensjon. Disse symptomene er midlertidige og forsvinner sammen med gulsott.

Nukleær gulsott - ICD-kode 10: S 57 - alvorlig skade på hjernekonstruksjoner.

På et nivå på mer enn 425 mikromol / l, forårsaker bilirubin døden av nevroner og kjerner i hypothalamus, basal ganglia, cerebellum og hjernestamme.

Det kliniske bildet av atomgulsott har fire faser:

• Den første fasen. Barnet nekter mat, skriking, oppkast vises.
• Den andre fasen manifesteres ved kramper, muskelhypertensi, overfølsomhet, feber.
• Den tredje fasen er preget av endring av hypertonus til hypotensjon. Dette stadiet varer opptil 5-6 måneder.
• Det fjerde stadiet eller stadium av utfallet uttrykkes vedvarende nevrologiske lidelser. Nukleær gulsott passerer ikke uten spor. Det fører til slike konsekvenser som cerebral parese, mental retardasjon, døvhet.

Graden av nevrologisk manifestasjon avhenger av nivået av indirekte bilirubin. Samtidig hypoksi og intrauterin infeksjon forverres. Så i premature babyer kan nukleær gulsott utvikle seg med ganske moderate nivåer av bilirubin.

Sykdommen går ikke bort alene, det krever akutt kompleks behandling.

I andre etappe er atomgulsott reversibel. Men hvis terapien ikke starter i tide, vil barnet få alvorlige konsekvenser i form av nevrologiske lidelser som varer i livet.

Hvordan behandles gulsott?

Patologisk hyperbilirubinemi behandles bare på sykehuset. Hjemme terapi er mulig bare fysiologisk og langvarig form.

Behandlingen innebærer bruk av fototerapi, infusjonsbehandling (intravenøs administrering av glukose- og natriumkloridløsninger). I alvorlige tilfeller utføres intensiv behandling ved bruk av fenobarbital. Med ineffektiviteten til intensiv omsorg utføres erstatning blodtransfusjon.

lysbehandling

Denne metoden er hovedkomponenten i behandlingen. UV-stråling bidrar til overgangen av bilirubin i en vannløselig form. Under fototerapi plasseres et barn under en blå lampe. Prosedyren kan utføres i en barneseng eller pute. Varigheten av en prosedyre er opptil 12 timer. Under fototerapi fjernes barnet, og for å forhindre hypotermi blir kilder til strålende varme lagt til UV-lamper.

Absolutte kontraindikasjoner for fototerapi er arvelig porfyri og fotosensibiliserende stoffer (fenobarbital).

Komplikasjoner av slik behandling kan være dehydrering, hudforbrenninger og hyppige avføring.

Infusjonsbehandling

Vanligvis utføres med løsninger av glukose og natriumklorid for å akselerere fjerning av oppløst bilirubin fra kroppen, samt å forhindre dehydrering av barnet under fototerapi. 5% glukoseoppløsning og / eller saltoppløsning administreres intravenøst ​​ved hjelp av spesialsystemer. Med innføring av store volumer av fluid foretrekkes gjennom kateteret i hovedvenen.

Muligheten for å bruke fenobarbital er veldig kontroversielt. Det anbefales å gi denne medisinen kun med langvarig gulsott.

Erstatningstransfusjoner har flere komplikasjoner, som ikke alltid er mulige å forhindre. Derfor behandles denne prosedyren kun i svært alvorlige tilfeller med ineffektiviteten til intensiv omsorg.

Hvordan forebygge gulsot?

Forhindre at hendelsen er umulig. Forebygging er rettet mot å forebygge utvikling av komplikasjoner. For å gjøre dette, undersøker alle barn på sykehuset nivået av bilirubin i blodet, og etter utskrivning fra sykehuset blir de regelmessig undersøkt av den lokale barnlæge eller sykepleier.

For å redusere risikoen for hemolytisk sykdom hos det nyfødte, anbefales ikke Rh (-) kvinner å gjennomgå abort.

Hva er konjugasjon gulsott: koder for ICD 10 og hypothyroidisme

Bilirubin er en av de viktigste gallekomponentene, som er et produkt av hemoglobinmetabolisme. I blodet sirkulerer det i to fraksjoner: direkte og indirekte. Direkte bilirubin (konjugert eller bundet) er ikke giftig. Det er på grunn av at huden kan bli gul, noe som er et karakteristisk trekk ved en rekke sykdommer.

Indirekte bilirubin eller fri betraktes som den mest toksiske, da det kan føre til forstyrrelse av cellene. En økning i den indirekte delen av bilirubin (hyperbilirubinemi) kan forårsake konjugativ gulsott, som vil bli diskutert i dagens artikkel.

Konjugering gulsott - hva er det?

Konjugering gulsott er en type gulsott som oppstår på grunn av feil produksjon av indirekte bilirubin. Ofte kan dette fenomenet observeres hos barn i nyfødt, men det omgår ikke voksne.

Hva forårsaker bøyning gulsot?

Utseendet til gulsott er assosiert med en feil i kombinasjonen av indirekte bilirubin med glukoronsyre, som følge av at overgangen til den direkte fraksjon ikke forekommer. Årsaken kan være:

• For tidlig i spedbarnet;
• Mangel på oksygen (hypoksi) under graviditet;
• Skader under fødsel;
• Mangel på enzymer og medfødte patologier i leveren (Gilbert syndrom, Crigler-Nayyar sykdom, Lyceum-Driscol syndrom);
• Medfødt hypothyroidisme (ICD kode 10 E03) og andre sykdommer i det endokrine systemet;
• Godkjennelse av visse stoffer.

Varianter av konjugasjon gulsott

Konjugering gulsot kan være av flere typer:

Fysiologisk gulsott hos nyfødte

Konjugering gulsott av nyfødte er observert i hvert sekund barn, selv ganske sunt. De første symptomene begynner å dukke opp ca. 2 dager etter fødselen og forsvinner i tredje uke i livet.

Denne typen gulsott er et svar på noen endringer i kroppen. Det begynner å utvikle seg på grunn av utilstrekkelig funksjon av leverenes enzymsystemer, som følge av at metaboliseringen av bilirubin reduseres. Gallekomponenten akkumuleres i blodet, noe som forklarer guling av huden. Andre forstyrrende symptomer forstyrrer vanligvis ikke barnet.

Fysiologisk gulsott hos premature spedbarn

Gulsot i premature babyer er mer alvorlig enn det i fullfristede. Farging av huden skjer vanligvis i 5-6 dager og varer i en måned.

Høye nivåer av bilirubin i blod av et lite barn (laboratorieverdier når 171 μmol / l og høyere) kan forårsake kjernefysisk gulsott, en farlig tilstand som kan føre til hjerneskade. I tillegg til den uttalt farge, føles barnet generelt ubehag, suger tregt, kramper kan oppstå. Denne tilstanden krever nødhjelp.

Advarsel! Nukleær gulsott kan forårsake alvorlige komplikasjoner, inkludert hørsel og synsfare, lammelse, psykisk og fysisk nedsettelse.

Arvelig gulsott

Det er tre typer arvelig gulsot:

1. Gilbert syndrom (ICD-10 kode E80.4) er preget av en genetisk lidelse i dannelsen av leverenzymer. Med riktig behandling er en gunstig prognose garantert.
2. Crigler-Nayar syndrom manifesteres av mangel på et enzym som er ansvarlig for omdannelsen av bilirubin. Det kan føre til utvikling av atomgulsott, derfor er det en farlig tilstand som krever kvalifisert behandling.
3. I tilfelle Lyceum-Driskol sykdom oppstår gulsott på grunn av mangel på leverenzymer, er denne tilstanden midlertidig. Ved rettidig påvisning av alvorlige konsekvenser kan unngås.

Gulsot hos spedbarn som bruker amming

Brystmelk gulsott eller, som det også kalles, er Aries syndrom (gravid gulsot) preget av en økning i bilirubin i babyens blod på grunn av en reaksjon på noen komponenter i morsmelk. Denne tilstanden krever ikke opphør av amming og er midlertidig.

Medisinsk gulsott

Noen stoffer kan forårsake en økning i bilirubin. Slike medisiner inkluderer sulfonamider, levometsitin, vitamin K. Med avskaffelsen av medisiner som provokerer gulsott, går alle dets manifestasjoner bort.

Patologisk gulsott

Denne form for gulsott er forårsaket av ulike forstyrrelser i kroppssystemets funksjon, inkludert endokrine. Patologisk gulsott er delt inn i: mekanisk, hemolytisk og parenkymal. Hvis fysiologisk gulsott kan passere seg selv, kan den patologiske formen uten behandling føre til utvikling av komplikasjoner.

Diagnose og behandling

Gulsott krever rettidig diagnose og differensiering. Hvis fysiologisk gulsott kjennetegnes kun av en endring i hudfargen, kan det med en patologisk person forstyrre sløvhet, kramper, kvalme med oppkast og feber.

Hvis en patologisk form mistenkes, bør legen foreskrive en rekke laboratorietester (urinanalyse og blodtelling, biokjemisk blodprøve) og instrumentelle undersøkelser (ultralyd). En økning i nivået av bilirubin oppdages ved undersøkelse av blod og avføring.

Behandling av gulsott kan variere avhengig av form og årsak til forekomsten. Målet med terapi er å aktivere leverens fullfunksjon. Behandlingsordningen og varighet av prosedyren bestemmes av legen. For å bekjempe gulsotbruk:

• lysbehandling;
• Infusjonsbehandling
• Mottak av barbiturater og hormonelle midler;
• Blodtransfusjon

Spesiell oppmerksomhet bør gis til fôring av barn som lider av gulsott. Amming bør ikke stoppe, tvert imot må barnet spise minst 7 ganger om dagen. Etter uttak fra sykehuset må tilstanden til barnet overvåkes. I de fleste tilfeller fortsetter konjugering gulsott ved 3 ukers alder, hvis hudfargen blir mer uttalt, eller barnet blir trist og trøtt, så er det nødvendig å konsultere en lege så snart som mulig.

Behandlingsmetoder for konjugering gulsott hos nyfødte

Konjugering gulsott hos nyfødte er ganske vanlig.

Opprinnelsen er knyttet til det faktum at barnets enzymatiske system ikke er fullt utviklet ennå, særlig i det nyfødte legemet, er det utilstrekkelig mengde av enzymet bilirubin (eller dette elementet dannes feil).

Det er fysiologisk og patologisk form. Med fysiologisk konjugasjon gulsott forekommer manifestasjoner i den første uken i et barns liv.

Over tid passerer sykdommen alene. I noen tilfeller virker konjugering gulsott som et symptom på en samtidig sykdom.

Anbefalinger for behandling av bronkopulmonal dysplasi hos barn finnes på vår hjemmeside.

Konseptet og egenskapene

Hos nyfødte observeres ofte en tilstand som forstyrrelse av metabolismeprosessen av enzymet bilirubin, når indirekte bilirubin ikke er fullstendig omdannet til et direkte element.

I dette tilfellet oppstår patologisk pigmentering av hud og slimhinner (de får en gulaktig fargetone). Denne tilstanden kalles konjugativ gulsott av nyfødte.

Koden på ICD 10 - R59.

Når cefalhematom

Fødsel er en vanskelig prosess, ikke bare for den forventende moren, men også for fosteret. Forstyrrelser og forstyrrelser under fødsel kan føre til fødselstrauma til det nyfødte.

En av disse skader er dannelsen av cefalhematom, blodakkumulering i området mellom kranbenet (en eller flere av dens seksjoner) og periosteumet.

Denne patologien trenger behandling, som utføres av metoden for punktering. I løpet av slik behandling kan det utvikle et sammenhengende fenomen - konjugering gulsott.

årsaker til

Til fremveksten og utviklingen av sykdommen kan det føre til slike uønskede faktorer og sykdommer som:

1. Gilbert syndrom er en patologi der et barn har mangel på leverenzymer.
2. Crigler - Nayar syndrom er en sykdom assosiert med fravær eller utilstrekkelig aktivitet av leverenzymer som er nødvendige for binding av bilirubin. I denne situasjonen kan også andre relaterte sykdommer, som encefalopati, utvikles.
3. Lucy-Drysscall syndrom er en patologi der det er en midlertidig reduksjon av leverenzymatisk funksjon. Sykdommen i dette tilfellet er alvorlig, dets symptomer utvikler seg raskt. Mulig hjerneskade. I dette tilfellet, etter utvinning, er det ikke mulig å gjenopprette patologien.
4. Asfyksi som oppstår under en komplisert generisk prosess. I dette tilfellet har barnet hyperbilirubinemi, leverfunksjonaliteten forstyrres, og risikoen for atomenergi har økt.
5. Sykdommer i det endokrine systemet, for eksempel hypothyroidisme.
6. Overflødig vitamin K.
7. Bruk av visse stoffer basert på kloramfenikol, salicylsyre.

Les om symptomene og behandlingen av vesiculopusculosis hos nyfødte her.

Typer og former

Det er slike former for sykdommen som:

• fysiologiske. Den utvikler seg i de første dagene etter fødselen av et barn. Oppstår på grunn av ufullkommenheten til utviklingen av babyens enzymatiske system. Vanligvis forsvinner denne tilstanden på egen hånd i 7-10 dager. Ingen spesifikk behandling er nødvendig;
• gulsott av en for tidlig baby. Hos barn født tidligere enn forventet, er det en gradvis opphopning av bilirubin i kroppen. Med økt innhold vises symptomer på patologi. Sykdommen kan ha en fysiologisk form, men det er tilfeller av utvikling av en komplisert form. Med en betydelig økning i nivået av bilirubin utvikler nukleær gulsott, det vil si at patologi fører til nederlaget i hjernens subkortiske strukturer. Og dette er fulle av visse negative konsekvenser, som for eksempel nedsatt syn eller hørsel, hjernecelledød eller død;
• arvelig form. I dette tilfellet har barnet slike avvik som utilstrekkelig innhold eller redusert aktivitet av leverenzymer som er ansvarlig for binding av bilirubin. Kurset er i de fleste tilfeller gunstige, risikoen for å utvikle kjernefysisk gulsott er minimal;
• gulsott når du ammer. Betraktet en svært sjelden forekomst. Det utvikler seg som et resultat av at barnets kropp er umulig å assimilere komponentene i morsmelk, forekomsten av en patologisk reaksjon på inntaket i barnas kropp.

Veien ut i denne situasjonen er å nekte å amme, overføre babyen til en kunstig melkeformel.

Den patologiske formen av sykdommen er i sin tur delt inn i flere typer, blant hvilke det er:

• mekanisk type. Forekommer som et resultat av avvik i galdeveiene. Dette forstyrrer gallefordelingen, noe som bidrar til økt bilirubinnivå.
• hemolytisk. Gulsott utvikler seg som et resultat av den høye ødeleggelsesraten for røde blodlegemer og hemoglobin;
• parenkymatøs. Gulsott oppstår som en konsekvens av leversykdom, som også kan utvikle seg i et barn og i den prenatale perioden i livet.

Symptomer og tegn

Avhengig av formen av konjugasjon gulsott, kan dets manifestasjoner være forskjellige.

Et vanlig tegn er endringen i farge (guling) av huden og hvite i øynene.

Men når den fysiologiske formen for helse, appetitt, søvn og våkenhet av barnet ikke blir krenket. I tilfelle av en patologisk form av sykdommen komplementeres det kliniske bildet med slike symptomer som:

1. Signifikant yellowness av huden og sclera.
2. Døsighet, sløv tilstand.
3. Avslag på å mate.
4. Hypertermi.
5. Hyppig og høyt gråt, ledsaget av hengende hode, buktende kroppen.
6. Overdreven oppkast.
7. Kramper.

Hva brukes til forebygging av gonoblene hos nyfødte? Lær om dette fra vår artikkel.

Hva er farlig patologi?

I noen tilfeller utvikler konjugasjon gulsott raskt, mens det er risiko for å utvikle sykdommer i hjernen, nederlaget for visse områder av det.

Dette kan føre til tap av hørsel, syn, og i alvorlige tilfeller - til barnets død.

diagnostikk

Ved diagnostisering er vurderingen av et klinisk bilde av en sykdom viktig. For å skille mellom gulsott vil det imidlertid være behov for en rekke laboratorietester, for eksempel:

• generelt blod, avføring, urintester;
• blodprøve for å bestemme motstanden av røde blodlegemer;
• analyse for å bestemme innholdet av bilirubin;
• analyse for å bestemme konsentrasjonen av protein i blodet;
• Ultralyd av leveren, milten, galleblæren.

Behandlingsmetoder

Det finnes flere terapeutiske metoder for å normalisere tilstanden til en nyfødt baby.

Valget av en metode eller en annen er laget av legen, basert på patologens form, den generelle tilstanden til den lille pasientens kropp, årsakene som bidro til utviklingen av sykdommen.

Først av alt er det nødvendig å eliminere de ugunstige faktorene som forårsaket konjugering gulsott. Til dags dato, bruk slike behandlingsmetoder som:

1. Lysbehandling. Metoden innebærer effekten på barnas kropp med en spesiell UV-lampe. UV-stråler stimulerer omdannelsen av bilirubin til andre enzymelementer som absorberes bedre av kroppen. Varigheten av prosedyren og varigheten av behandlingsforløpet bestemmes av legen individuelt.
2. Kostholdsterapi. Bruken av brystmelk (med unntak av tilfeller når enzymene ikke absorberes av barnets kropp), bidrar ofte til bedre fjerning av bilirubin fra kroppen, noe som resulterer i en reduksjon i innholdet.

Hvis amming ikke er mulig, er spedbarn foreskrevet infusjonsbehandling. Denne metoden innebærer intravenøs administrering av salt- og glukoseoppløsning til barnet. Det bidrar også til bedre fjerning av bilirubin fra kroppen.

Medisinering - barbiturater. Virkningen av stoffet er rettet mot normalisering av metabolske prosesser, stimulerer produksjonen av bilirubinbindende enzymer.

outlook

Forløpet av sykdommen avhenger hovedsakelig av form. Således har fysiologisk konjugasjon gulsott et gunstig kurs, og 7-10 dager etter begynnelsen, går alene.

Andre former for sykdommen har forskjellige fremskrivninger. For eksempel har patologi forårsaket av Gilbert syndrom også et gunstig kurs.

Andre former kan være komplisert ved utvikling av nukleær gulsott. Denne tilstanden anses å være veldig farlig, og prognosen her avhenger av hvordan rettidig og kvalifisert hjelp ble gitt.

Er det mulig å forhindre utvikling?

Det er mulig å forhindre akkumulering av bilirubin i barnets kropp dersom barnet påføres brystet så ofte som mulig.

Det er nødvendig å justere ammingsprosessen så tidlig som mulig, når en kvinne fortsatt har kolostrum i stedet for melk.

Colostrum regnes som en god naturlig avføringsmiddel, bidrar til utslipp av den opprinnelige avføring hos et barn, og sammen med mekonium kommer bilirubin også fra babyens kropp.

Konjugering gulsott er et vanlig fenomen hos barn i de første dagene i livet. I dette tilfellet kan sykdommen ha ulike former for strømning. Det kliniske bildet avhenger av det.

Den fysiologiske formen har et gunstig kurs, trenger ikke spesialisert behandling. I tilfelle av en patologisk form kan alvorlige komplikasjoner som truer barnets liv og helse utvikles.

Derfor bør behandlingen starte så snart som mulig. Amning er den beste måten å hindre mulige problemer på.

En ung mor i denne videoen vil dele sin erfaring med behandling av langvarig konjugasjon gulsott: