MED24INfO

Ultralydundersøkelse av funksjonen av galleblæren er for øyeblikket den eneste ikke-invasive moderne metoden som man kan nøye undersøke tilstanden til galleblæren og galdeveien og bestemme den spesifikke typen brudd på galleblærens kontraktilitet - det vil si typen dyskinesi (hypo- eller hypermotorisk, hypo- eller hyperkinetisk ), som vil tillate behandlende lege å foreskrive riktig behandling. Enig at diagnosen "JVP" - det vil si biliær dyskinesi - er kjent for alle. Imidlertid er det flere typer dyskinesi, så for riktig behandling må du vite nøyaktig tilstanden til motorfunksjonen i gallblæren og galdevegen.

Du kan bestå denne ultralydsundersøkelsen med oss ​​selv før du er utnevnt av en spesialist. Dette vil spare deg og din lege tid, gjøre diagnosen raskere og foreskrive riktig behandling i tide.

Alle ultralydstudier i vårt senter utføres på den nye generell klasse-enheten av Logiq E9-firmaet i ekspertkursen, som garanterer forskning av høy kvalitet.

Hva viser en gallbladder-ultralyd med en funksjonsdefinisjon?

Ultralyd av galleblæren gjør at legen kan konkludere med størrelsen på galleblæren, dens innhold, struktur og tykkelse av veggene og deres evne til å kontrakt. I tillegg indikerer ultralydsskanning av galleblæren tilstanden til kanalene og de omkringliggende vevene.

Ultralyd undersøkelse av galleblæren med definisjonen av funksjonen er en variant av funksjonell ultralyd ved hjelp av en koleretisk frokost. Det gir deg mulighet til å vurdere graden av brudd på galleblærens kontraktile og evakueringsfunksjoner i sanntid. Under studien måler legen volumet av galleblæren på tom mage og innen en time etter å ha tatt en koleretisk frokost.

Indikasjoner for ultralyd av galleblæren med definisjon av funksjon er smerte i riktig hypokondrium, en følelse av bitterhet i munnen, problemer med avføringen (både forstoppelse og diaré), endringer i galleblæren med ultralyd (form anomali, fortykkelse av veggene, inhomogen galle, polypper og galleblæresteiner).

Forberedelse for funksjonell ultralyd av galleblæren

• Det er nødvendig å komme til ultralydet på tom mage (minst 5 timer etter det siste måltidet).
• Det er viktig å ha en cholerex-frokost (2 kokte egg / st.lozhku fett surkrem / fett yoghurt).
• Ikke glem å stille spørsmål om hvordan du forbereder deg til en ultralyd av galleblæren, når du registrerer deg for en studie.

Hvordan er galdeblærens ultralydfunksjon?

Prosedyren tar omtrent en time: For det første utføres studien på tom mage, og pasienten må spise en spesiell koleretisk frokost.

Etter den koleretiske frokosten utføres 3 studier med et intervall på 15 minutter (det vil si 15, 30, 45 minutter etter et måltid), hvor kontraktiliteten av galleblæren bestemmes (i hvilket minutt og ved hvilket% av innledningsvolumet det reduseres) ved slutten av studien en konklusjon er utstedt med den nøyaktige varianten av dyskinesi.

Konklusjonen av ultralydsdiagnostisk lege utstedes umiddelbart etter studiens slutt

Kontra

Nei. Ultralyd kan foreskrives for gravide kvinner og barn, siden ultralyd ikke skader kroppens vev.

Ultralyd av galleblæren

Ultralyddiagnose er en informativ, ikke-invasiv metode for å studere gallesystemet. Denne metoden bestemmer tilstanden av galleblæren med kanaler. Vanligvis blir de skannet i kombinasjon med alle organer i bukhulen. Hvordan forberede seg på ultralyd av galleblæren? Hva kan og kan ikke gjøres før prosedyren? Hvordan utføre ultralyd av galleblæren med en belastning? Hva er en deaktivert boble? Hva viser skanningen? Vi vil forstå disse problemene.

Indikasjoner for ultralyd

Denne studien er foreskrevet av en gastroenterolog eller terapeut i slike tilfeller:

• kjedelig eller paroksysmal smerte i riktig hypokondrium;
• mistanke om kreft;
• bitterhet og tørr munn om morgenen;
• gallesteinsykdom;
• biliær dyskinesi;
• icteric farging av sclera og hud;
• dynamisk observasjon av kroniske sykdommer;
• endringer i nivået av bilirubin i blodet;
• fedme;
• kronisk alkoholforgiftning;
• abdominal traumer;
• misbruk av fettstoffer;
• svekkende dietter;
• brudd på kostholdet.

Cholecystitis hos kvinner er en kontraindikasjon for hormonelle legemidler. Når du velger prevensjonsmidler, gjør du ultralyd i bukhulen.

Kontra

Ultralyd har ingen kontraindikasjoner, så det brukes til diagnose av barn og gravide. Ikke gjør ultralyd for brannskader, smittsomme sykdommer og åpne sår på huden. Abdominal dressings er også midlertidig kontraindisert for prosedyren.

Hvordan forberede seg på studien

Forberedelse for ultralyd av galleblæren involverer slanking og bruk av medisiner. For 2 eller 3 dager før en økt, anbefales det å følge en diett.

Den anbefalte dietten inkluderer mat:

• bokhvete, havregryn på vann;
• hytteost med lav 2,5% fett;
• mykkokt egg;
• Et stykke kokt kylling eller biff.

Mat som forårsaker flatulens er unntatt fra menyen:

• gjær bakverk;
• belgfrukter - linser, bønner, erter;
• frukt, grønnsaksalat, grønnsaker uten varmebehandling;
• kaffe, alkohol, karbonatiserte drikker, melk.

Narkotikaforberedelse for prosedyren i 2-3 dager:

• Enzymadministrasjon anbefales tre ganger daglig med måltider - Festal, Creon, Pankreatin, Panzinorm;
• Enterosgel eller Aktivert karbon sorbenter 3 ganger om dagen mellom måltider;
• et tre-timers inntak av carminative stoffet Espumizan eliminerer flatulens.

Nødvendige tiltak på kvelden før ultralydet:

En lett middag klokken 19 er anbefalt. Ved sengetid er det nødvendig å tømme tarmene på en naturlig måte. Hvis stolen ikke var, sett et glycerin stearinlys eller lage mikroclysters Mikrolaks.

Tiltak på morgenen på eksamensdagen:

• Prosedyren må bare komme på tom mage. Kan jeg drikke væske før prosedyren? Drikkevann anbefales ikke. Ellers vil det oppstå refleks galleutskillelse. En forkortet galleblader vil gi falske resultater.
• Hva skal jeg gjøre hvis ultralydet er planlagt i andre halvdel av dagen? Om morgenen, ta en matbit med en kopp te. Mellom frokost og en økt bør være 6 timer. Om nødvendig kan vann bli full 2-3 timer før skanningen.
• Spedbarn opptil 1 år gammel får ikke mat og vann i 3-3,5 timer før en ultralyd.
• Et barn under 3 år får ikke mat og blir ikke vannet 4 timer før manipuleringen. For barn over 8 år er intervallet 6 timer.
• Før prosedyren ikke kan røyke og bruke tyggegummi.

Ultralydteknikk

På skanningens kontor må du gå uten metallobjekter på klær og hode. En person tilbys å ligge på ryggen og frigi buketten fra sin skjorte. Legen bruker gelen til transduseren for å eliminere luftpute mellom kroppen og sensoren ved kontakt. Hvis galleblæren ikke blir visualisert, innhenter pasienten på forespørsel fra legen dypt, holder pusten, eller svinger til venstre. For å identifisere steiner må en person gjøre noen svinger fremover.

Forbereder for skanning med funksjonsdefinisjon

Ultralyd av galleblæren med definisjonen av funksjonen utføres av legen med funksjonell diagnostikk. Metoden viser en forandring i orgelet med kanalen etter koleretisk frokost. For å bestemme kontraktiliteten, monitor med funksjonell test. Men å gjøre en rask studie vil mislykkes. Forberedelse for prosedyren er den samme som ved skanning av bukorganene.

Kosthold før ultralyd en uke før diagnosen:

• nekte å godta alkoholholdige drikker
• eliminere fra kosten mat som forårsaker flatulens - grønnsaker og frukt, helmelk, belgfrukter og svart brød;
• Det er lov å spise kokt fisk og magert kjøtt, porr på vann, dampkoteletter, tørket brød.

Narkotikaforberedelse 3 dager tidligere (det er nødvendig å koordinere mottak hos den behandlende legen):

• Enzymatisk middel - Pankreatin 10.000 enheter ved hvert måltid, med et glass vann.
• Ved kronisk forstoppelse anbefales daglig laktulose for natten.
• Tarmstimulerende preparater - Domperidon, Simethicone.

Handlinger dagen før prosedyren:

• Middag senest kl. 8.00 består av grøt med minimum sukker.
• På kvelden før sengetid bør du tømme tarmene dine. Hvis stolen ikke var, legg et glycerinlys. Advarsel! Enema kan ikke gjøres.

Prosedyren på undersøkelsens dag:

• Skille eggene fra kokte egg og bring dem til prosedyren. I stedet, som et koleretisk middel, kan du bruke 200 g 20% ​​rømme. Et alternativ er også 20 g sorbitol for 1 kopp varmt vann.
• Hvis ultralyd er gjort midt på dagen, kan du bruke usaltet ost, tørket brød og te til frokost klokken 7
• Før økten kan du ikke drikke vann. Ellers vil galle slippes før skanning. Resultatene vil være feilaktige.

Når du forbereder et barn, følges de samme anbefalingene, bare uten bruk av medisiner. Før sesjonen gir barn under 3 år ikke mat i 3 timer. Det samme intervallet før ultralydet av galleblæren til et barn opptil et år. Eldre barn spiser ikke i 6 timer.

Gjennomføring av prosedyren med definisjon av funksjon

Ultralyd av galleblæren gjøres i trinn med intervaller:

• Først bestemme normene for parametrene i kroppen i ro.
• 5 minutter etter frokost, gjør en ny skanning.
• De neste 2 øktene gjøres med intervaller på 10 og 15 minutter.

Sesjonen foregår i stillingen på siden og baksiden. Noen ganger blir pasienten bedt om å stå på alle fire.

Tolkning av resultater

En ultralydsskanning av galleblæren gjøres 45 minutter etter starten av skanningen. Under skanningen analyserer legen indikatorene: lokalisering av organet, blærens parametere, kontraktilitet, veggtykkelse, tilstedeværelse av sand eller steiner, diameter og patenter av kanalene, enten det er svulster eller polypper. Analysen tar hensyn til normene til kroppens parametere.

Størrelsen på galleblæren i studien ved hjelp av ultralyd:

• bredde 2-4 cm;
• lengde fra isthmus til bunn fra 4 til 10 cm;
• veggtykkelsen overstiger ikke 3-4 mm;
• vanlig kanal diameter 6-8 mm;
• Den indre diameteren av aksjekanalene overstiger ikke 3 mm;
• Volumet av en boble i en voksen er 35-70 cm3.

Den normale størrelsen på dette orgelet hos barn avhenger av høyde og kroppsvekt. Boblekapasiteten beregnes med formelen 0,5 x A x B x C. Verdien av A, B, C er lengden, bredden, tykkelsen.

Hvis volumet av galleblæren er 60-80%, snakker de om en uforstyrret orgelfunksjon. Et nivå over 80% indikerer en økning i organets kontraktilitet. I dette tilfellet diagnostiseres en hypertonisk type dyskinesi av galleblæren på grunnlag av en ultralyd. Et volum på mindre enn 60% betyr dyskinesi med redusert motorfunksjon.

Resultatene av studien påvirker preparatet for ultralyd av galleblæren. Derfor må du nøye følge legenes anbefalinger. Normalt har et organ uten patologi en pæreformet form, kaviteten inneholder ikke sand og konkrementer. Veggene har en normal tykkelse, reduseres etter frokost.

Hvilke sykdommer avslører ultralyd?

Hva viser undersøkelsen? Ved hjelp av ultralyd oppdage sykdommen:

• Den vanligste patologien er cholecystitis. En skanning fanger en forstørret boble med tykkede vegger. Hulrommet inneholder bobleinnlegg og partisjoner. Konturene til lysskyggeveggene er ikke tydelig visualisert på skjermen. I en kronisk prosess blir kroppen redusert i størrelse, deformert.
• Cholelithiasis - kolelithiasis. Ultralyd bestemmer steinene i blæren og kanalene. Når du endrer kroppens posisjon, skifter de. Organets vegger er tykkere med kantede kanter. Et tegn på små steiner på ultralyd - utvidelsen av kanalen over blokkeringens sted. Concretions er mer vanlig funnet hos kvinner enn hos menn.

• Dyskinesi i galdeveien vises når du skanner med økt tone og fortykning av blærveggene. Bøyningen av nakken er oppdaget.
• Svulsten visualiseres i form av utdanning. Veggene til deformert boble er tykkere.
• Polypene ser ut som runde figurer på skjermen. En størrelse større enn 1 cm må overvåkes dynamisk, siden det er fare for en ondartet prosess.
• Medfødt unormalitet - dobbel galdeblære eller divertikulum.

Studien av denne delen av leveren utføres i det gastroenterologiske sentrum. Det er bedre å kombinere prosedyren i kombinasjon med alle fordøyelseskanaler.

Ultralyd av en ikke-funksjonell blære

Funksjonene i galleblæren - opphopning av galle og frigjøring av dette, om nødvendig, i fordøyelsessystemet. Væsken produseres regelmessig i leveren lobules og går inn i kanalen i blæren, som er reservoaret for oppbevaring.

Det er viktig! Først når man spiser veggene refleksivt, går galgen gjennom kanalene inn i tolvfingertarmen. Det er nødvendig for fullstendig fordøyelse og absorpsjon av mat i tynntarmen, for å stimulere peristaltikk.

Den frakoblede galleblæren (OBD) er et ikke-fungerende organ. Den deformerte blæren er fylt med steiner (små steiner), veggene er tykkere og består av arr. Kroppen samler ikke galle og kan ikke skille den ut i tarmen. Cholelithiasis, biliary tract dyskinesia, kronisk cholecystit fører til sykdommen. Sjeldne matinntak bidrar til sykdommen, når væsken stagnerer, tykner, dannes steiner fra det, blokkerer kanaler.

Den frakoblede galleblæren i første fase viser tegn på kolecystitis:

• smerte i riktig hypokondrium;
• halsbrann;
• flatulens;
• temperaturøkning;
• tørrhet og bitterhet i munnen om morgenen;
• isterisk farging av hud og slimhinner;
• dyspeptiske lidelser - diaré eller forstoppelse.

Kalk er avsatt på veggene på den modifiserte tanken. De blir tette, og orgelet kalles selv "porselen". Det er viktig! En frakoblet blister fører til akkumulering av pus. Bryter gjennom kroppens vegg, går det inn i bukhulen, og forårsaker peritonitt.

Hovedstudien for mistanke om CVD er ultralyd. Ultralyd oppdager 3 tilstander:

1. Handikapt galleblære som ikke virker. Reservoaret reagerer ikke på en snarvei til frokost. Det er ingen galle i det, men småstein kan bli funnet. Skanning oppdager ikke et organhulrom.
2. Boble fungerer midlertidig ikke. Selv om den inneholder galle, samtykker veggene ikke etter frokost. Væsken kommer ikke inn i tolvfingertarmen. I dette tilfellet bestemmer en ultralydsskanning et lite hulrom med fortykkede vegger. Bobleform er deformert. Denne tilstanden forårsaker akutt cholecystitis, kolelithiasis eller hypotonisk type dyskinesi.
3. Fullt bevarede kontraktile egenskaper. I dette tilfellet er det ingen avvik fra de normale parametrene.

Hvis ultralydet oppdager en blokkering i kanalstenen, løses problemet med et kateter. I andre tilfeller er det nødvendig med kirurgi.

Ultralyd undersøkelse av galleblæren er den viktigste informative og smertefrie diagnostiske metoden. Det brukes i alle aldre, inkludert hos gravide kvinner, har ingen kontraindikasjoner. For å bestemme funksjonen til blæren tilbringer ultralyd etter koleretisk frokost. For å garantere en nøyaktig undersøkelse anbefales det å følge en diett i forberedelsesperioden.

Bestemmelse av funksjonen av galleblæren teknikken

Ilchenko A.A.

GBUZ Sentralforskningsinstitutt for gastroenterologi, Moskva DZ

Basert på en analyse av litteraturen og vår egen erfaring, er rollen av kontraktile funksjonen til galleblæren (FFS) i prosessene for fordøyelse vist. Endringen i FFS i ulike sykdommer og årsakene til dens brudd er vist.

Nøkkelord: galleblæren, kontraktil funksjon av galleblæren, cholecystokinin, galleblæresykdom

Blant de ulike funksjonene i galleblæren, er den sentrale rollen tatt av kontraktil funksjonen, som sammen med biliær sphincterapparatet sikrer en rettidig og tilstrekkelig tilførsel av konsentrert galle til tarmen. sekvensen av sammentrekning og avspenning av galdeblæren og sfinkterapparatet i gallepusen s.

Forsøket viste at mild irritasjon av vagusnerven forårsaker en koordinert aktivitet av galleblæren og sphincter, og alvorlig irritasjon - en spastisk sammentrekning med forsinket evakuering av galle. Irritasjon av sympatisk nerve bidrar til å slappe av galleblæren.

For tiden spiller gastrointestinale hormoner (cholecystokinin-pankreoimin, gastrin, sekretin, motilin, glukagon etc.) hovedrollen i regulering av biliets funksjoner, inkludert evakueringssystemet.

Under normale fysiologiske forhold kryper galleblæren gjentatte ganger i løpet av dagen. I løpet av fordøyelsestiden kaster galleblærenes levergalle og under inntaket av pishchiv, avhengig av graden av nevrohormonal stimulering, kaster den nødvendige mengden av galle inn i duksystemet.

Vanlig kontraktil funksjon av galleblæren

Den er tilveiebrakt av fibromuskulær skjede, som er representert ved glattmuskelbunter blandet med kollagen og elastiske fibre (figur 1). Glatte muskelceller og i bunnen av blærelegemet er anordnet i to-tone FIR lag i en vinkel med hverandre, og i nakken sirkulært, slik at reduksjonen av boblen samtidig med galle evakuering skjer, og dens tverrsnitt peremeshivanie.Na galleblære vegg sees at fra 30 til 50% av arealet okkupert av glatte muskelfibre er representert av løs bindevev. Denne strukturen er funksjonelt berettiget fordi under fylling av galleblæren strekkbare lag eksponert binde med et stort antall av elastiske fibre, som hindrer muskelfibre og slimhinne fra distensjon og skader (figur 2), fordi under fylling av galleblæren er strukket i alle plan. Samtidig øker volumet nesten 2 ganger, og dets flate dimensjoner (lengde og spesielt bredde) øker med 30-40%.

Fig. 1. Strukturen av veggen av galleblæren på mannen.

1-slimhinne; 2 - fibromuskulær membran; 3 - subserous membran. Hematoxylin-eosin. SW. x200.

Fig. 2. Forandringer i galleblærveggen i datamodellering av strekk ved fylling med galle. Forklaringer i teksten.

Tilrettelegge evakuering av galle fra blæren og kjertelen, lokalisert i sin cervical region, som utskiller muciner (figur 3). Muciner hensikten er å gjøre gallestrøm på plass innsnevring hals og cystisk kanal, siden det er lett vaskes av med cervical slimhinne overflate og, avhengig av strømretningen galle faller inn i lumen av urinblæren eller cystisk kanal. Mucinsekresjonsmengden overstiger ikke 20 ml per dag. Med deres overdrevne sekresjon, for eksempel med cervical cholecystitis, kan mucusplugger dannes på dette tidspunktet, noe som gjør det vanskelig å tømme blæren. I tillegg kan muciner i kombinasjon med en modifisert kjemisk sammensetning av galle være kjernen (matriksen) av dannelsen av steiner i galleblæren.

Fig. 3. Alveolære rørkjertler under slimhinnet i den cervicale galleblæren. Hematoxylin-eosin. SW. x 200

Den fullstendige evakueringen av galle fra galleblæren sikres ved synkron funksjon av splintelektroden i galdeveien, hovedsakelig Oddi-sphincteren. En funksjon av Oddi-sphincterens glatte muskler er at i hans myocytter, sammenlignet med galleblærens muskelceller, inneholder mer g-aktin enn a-aktin. Videre har actin av Oddins sphincter-muskler mer likhet med actin i det tarmens langsgående muskellag, enn for eksempel med actin av muskler i den nedre esophageal sphincter. Dette faktum er av stor fysiologisk betydning, siden den synkroniske motiliteten til Oddins sphincter og duodenum gir tilstrekkelig galdeflyt og skaper de mest optimale forholdene for fordøyelsen.

Regulering av sammentrekninger av galleblæren utføres av de nervøse og hormonelle systemene. Til tross for den motstridende informasjon vedrørende samvirket mellom utskillelsen av cholecystokinin og det autonome nervesystem, de data som arten av den motor evakuering funksjon av galleblæren er også bestemt av følsomheten av den nevromuskulære system i galleveier i en økning i konsentrasjonen av cholecystokinin påvirket av forskjellig koleretisk stimulus, ikke bare av nivået av basal og stimulert kolecystokininsekresjon. Følsomheten til glatte muskler til cholecystokinin hos pasienter med biliær dyskinesi kan påvirkes av det autonome nervesystemets funksjonelle tilstand, så vel som den inflammatoriske prosessen i galleblærveggen. Evnen til å påvirke mekanismer som endrer følsomheten til galleblæren til en økning i konsentrasjonen av cholecystokinin, vil forbedre behandlingen av motordysfunksjonen i tarmkanalen og galleblæren, særlig [1].

Cholecystokinin (CCK) er den viktigste hormonelle stimulansen som regulerer postprandial sammentrekning av galleblæren. CCK produseres hovedsakelig av tarmene i tarmene. Det er nå etablert at CCK har en bredere biologisk effekt siden funnet i andre organer, inkludert nervesystemet. Tarm-CCK ble isolert og isolert av Mutt og Jorpes i 1968. I mage-tarmkanalen regulerer CCK motilitet, utskillelse av bukspyttkjertelenzymer, syreformende funksjon i magen og dens tømming, og gjennom å spise hormoner påvirker det fedmeprosessene. I nervesystemet påvirker CCV-engasjement i angiogenese, metningsprosesser, nociception (nociceptorer - smertereceptorer) hukommelse og læringsprosesser. I tillegg samhandler CCK med andre nevrotransmittere i enkelte områder av sentralnervesystemet. Nylige studier har fremhevet hele CCK-familien. Den kontraktile funksjonen til galleblæren (FISP) er assosiert med CCK-8. De biologiske effektene av CCK utføres gjennom reseptormedierte mekanismer. Det er to subtyper av reseptorer for CCK, forskjellig i strukturen av protein G - CCK-1 og CCK-2. I litteraturen er det CCK-1-reseptoren også referert til som CCK interaksjon HTsKA.Osnovnoe gjennom reseptor-undertypen, som ligger på de glatte muskelcellene, galleblæren, følsom for CCK er 1000 ganger større enn for gastrin, og er ikke avhengig av alder, kjønn og vekt av humant [ 2]. Ved regulering av motorfunksjonen til galleblæren, tarmene, eksokrine funksjon av bukspyttkjertelen, samt i utviklingen av patologiske reflukser med GERD, spiller CCK-antagonister, hvor de farmakologiske og terapeutiske potensialene er intensivt studert. sist nylig [3]. Muligheten for selektiv blokkering av CCK-antagonister kan betydelig forbedre FFS.

Til tross for at studiet av FISP har en lang historie, så langt er det ingen konsensus om normen og metodene for å bestemme seg.

I lang tid ble oral cholecystography vurdert som den klassiske metoden for å bestemme FID. Under normal ansett for å redusere størrelsen av galleblæren holetsistogramme 1 / 3After mottar to hønseegg zheltkov.Metod tselyyryad hatt ulemper - røntgenbestråling, er behovet for en dag før studie jodholdige stoffer, som ofte gis lakserende effekt, som var en årsak til utilstrekkelig kontrast galleblæren. I tillegg ble det ikke kontrastert hos pasienter med en "frakoblet" gallblære. Utilstrekkelig visualisering av blæren under oral kolecystografi ble også observert hos pasienter med samtidig leversykdom.

I dag er to metoder hovedsakelig brukt til å studere SFED med vitenskapelige og praktiske formål - dynamisk cholescintigrafi og dynamisk ultrasonografi.

Disse metodene gjør det mulig å gi et pålitelig estimat av FISP og vise at normalt etter hvert måltid tømmer galleblæren raskt og deretter påfylles med galle.

Den viktigste metoden for å vurdere FISP er transabdominal ultralyd imaging (TUS). Moderne ultralydsenheter utstyrt med dataprogrammer tillater å oppnå objektive kriterier som karakteriserer motorisk evakueringsfunksjon av galdeveien.

For å vurdere tilstanden til galleblærenes motorfunksjon, ta hensyn til følgende indikatorer:

- tynn kjertel (innledende) volum av galleblæren (Vn, ml);

- Den latente perioden er tiden fra øyeblikket for å ta koleretisk frokost til begynnelsen av sammentrekningen av galleblæren (min);

- tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av fasen av primærreaksjonen (PR) til koleretisk frokost (økning i galleblærenes volum på grunn av den ekstra galleflommen (OL, i% i forhold til det opprinnelige volumet av galleblæren);

- Varigheten av tømningsperioden for galleblæren for å oppnå minimumsvolumet (TO, min);

- minimumsvolumet av galleblæren under dens tømming (Vm, ml);

- tømmingsfraksjon (utkastningsfraksjon) - forskjellen mellom start- og minimumsvolum av galleblæren (FO, ml);

- Tømningsgraden av galleblæren (KO,%):

KO = (Vn - Vm) / VnB 100%;

- volumetrisk hastighet av gallbladder tømming (CO, ml / min):

- relativ hastighet av gallbladder tømming (CO,% / min):

For klinikken, ifølge TUS-dataene, er de viktigste indikatorene som gjør det mulig å bedømme effektiviteten av tømmingen av galleblæren følgende: tømming fraksjon, volumetrisk og relativ tømming, tømmingshastighet. Sværheten ved å bestemme normen skyldes den store variasjonen i både galleblærenes størrelse og graden av sammentrekning [4].

Ifølge tallrike litterære kilder, i henhold til ultralyddata, anses det å være normalt som normalt dersom volumet av en blære reduseres med 1/3-1 / 2 fra det opprinnelige volumet med 30-40 minutter, og utladningsfaktoren er 30-70%. På grunnlag av vår egen erfaring, anbefaler vi å vurdere den normale FFS hvis volumet av en boble har redusert med 1/2 til 30-40 minutter fra originalen, og tømningsforholdet er mellom 50-75%. Således, hvis CO er mindre enn 50%, bør FFS anses å være redusert, og i tilfelle CO mer enn 75% - økt. Basert på disse indikatorene bør ordineres og korrigerende terapi.

For å vurdere tilstanden til FSIS brukes dynamisk cholescintigrafi. Imidlertid er dens nøyaktighet i forhold til ultralyd lavere. I denne forbindelse er interessante studier utført av J. Donald et al. 2009 [5]. Frivillige gjennomførte samtidig cholescintigrafi og TUS. Dataene ble analysert hvert 5. minutt i 1 time, og FGPI ble vurdert ved cholecystokinintest. KO med ultralyd var 66,3% ± 20%, scintigrafi-49% ± 29%. Samtidig var scatter av indikatorer bredere i forhold til sonografi, noe som krevde videre forskning i 30 minutter. I tillegg klarte ikke 5% av deltakerne å vurdere FHIV på grunn av mangel på visualisering av blæren etter RFP-injeksjon. Forfatterne viste også at TUS er mindre tidkrevende og billigere enn scintigrafi. Derfor, når du vurderer SPID, utført ved hjelp av TUS eller scintigrafi, er det nødvendig å huske resultatene av denne sammenlignende studien.

For å vurdere galleblærenes motorfunksjon utføres forskjellige kolecystiske kinetiske prøver (choleregated breakfasts). 20,0 g sorbitol med 100 ml vann eller intravenøs administrering av cholecystokinin i en dose på 20 mg / kg kroppsvekt brukes som en koleretisk frokost. Studier viser at cholecystokinetisk effekt etter anvendelse av sorbitol eller cholecystokinin ikke er statistisk signifikant forskjellig.

I praksis for bedømmelse er også anvendes SFZHP sandwich-brød og smør 10 g eller 200 ml av en 10% fløte To eggeplommer eller 50 ml vegetabilsk olje. Det skal bemerkes at forskjellige pasienter reaksjon på den samme koleretisk frokost kan avvike vesentlig og tømme siste 60 til 80 til 150 til 225 minutter med flere gjentatte faser av den kontraktile aktivitet av den glatte muskel i galleblæren. Derfor, sammenligning av FFSI for evaluering av hvilke ulike stimuli ble brukt, bør denne faktoren også tas i betraktning, spesielt i forskning utført for vitenskapelige formål. For dette er en forutsetning i studieprotokollen en indikasjon på den brukte koleretiske frokosten.

I praksis, som test blir ofte brukt hotsetsistokineticheskogo sorbitol, hvis varighet utladningsperioden er 15 til 55 minut.Nash erfaring viser at løsninger av både vitenskapelig og praktiske anvendelser i hvilke en evaluering av SFZHP, kan 10% krem ​​påføres med suksess (200 ml). Bruk av standardiserte cholecystokinetiske prøver i populasjonsstudier er spesielt viktig.

Kontraktil funksjon av galleblæren i patologi

Galleblærens kontraktile funksjon er svekket både i funksjonell og organisk patologi i galdeveien, i tillegg til sykdommer i andre fordøyelseskanaler og systemer.

Biliære dysfunksjoner og spesielt hypokinesi kan være av primær eller sekundær art.

Årsakene til primær dysfunksjon galleblæren hypokinetisk type er: redusert følsomhet av glatt muskulatur i galleblæren til neurohormonal stimulering, økning av motstanden ved cystisk kanalen som et resultat av svekket åpenhet eller motorisk inkoordinasjon mellom galleblære og sphincter Lyutkensa, anatomisk utgangskort struktur og halsen av galleblæren ( Hartmanns forstørrede lomme, langstrakt og innviklet nakke av galleblæren, Heisters utprøvde spiralflappe), rudnyayuschiezhelcheottok fra det, medfødt misdannelse av glatte muskelceller i galleblæren, uregelmessig kosthold og en stillesittende livsstil.

Årsaker til sekundær dysfunksjon galleblæren hypokinetisk type er: inflammatorisk galleblæresykdom (akutt og kronisk kolecystitt) holetsistozy (holetsistosteatoz, steatoholetsistit, lymfoplasmacytær kolecystitt, ksantogranulematozny kolecystitt, nevrofibromatose et al.), Polypose galleblæren, leversykdommer (fettlever, hepatitt, cirrhose), mage og tolvfingertarmen (kronisk gastritt med en redusert sekretorisk funksjon, kronisk duodenitt, magesår med lokalisering iey i tolvfingertarmen), bukspyttkjertel (hronicheskiypankreatit med nedsatt endokrin funksjon), sykdommer assosiert med redusert kolesterolmetabolismen (kolesterol cholecystolithiasis, cholesterosis galleblæren), tarmsykdom (cøliaki, Crohns sykdom), kirurgi (vagotomi, reseksjon av magen og tolvfingertarmen, omfattende reseksjon av tynntarmen), langsiktig tilslutning til en streng diett, uregelmessige måltider med lange intervaller, endokrine sykdommer (hypotyroidisme, diabetes Diab m), høye blodnivåer av østrogen (svangerskapet, idet det prevensjonsregimer, den andre fase av menstruasjonssyklus), langvarig terapi miotropnymi spasmolytika og somatostatin, systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi), og av andre grunner.

Disse årsakene forklarer utbredt hypokinesi av galleblæren og rettferdiggjør behovet for korreksjon. Kriteriet for utnevnelse av konservativ terapi er å redusere galleblærens tømningsgrad under 50%.

Funksjonsforstyrrelser i galdevegen oppstår etter følelsesmessig stress, overarbeid og andre årsaker. Effekt på funksjonen av psykogene faktorer biliær realisert gjennom interaksjonen av kortikale og subcorticale strukturer med nervesentrene i medulla, hypothalamus, nerve kompleks hormonelle og lokale forhold mellom det sentrale nervesystemet og fordøyelsessystemet.

Klassifiseringen av funksjonelle lidelser i galleblæren, basert på røntgenundersøkelse og foreslått av LD Lindenbraten tilbake i 1980, beholder sin verdi i dagens. I henhold til denne klassifiseringen er den hyperkinetiske og hypokinetiske formen av gallbladder dyskinesi preget. For diagnostisering av AFFD med funksjonelle sykdommer i galdeveien, brukes de tidligere beskrevne metoder med sekvensiell stimulering med cholecystokinin, xylitol eller en balansert næringsbelastning. Vurdering av FFS bør ikke utføres isolert fra studien av tilstanden til tonen til Oddi-sfinkteren. Det bør huskes at hypokinesi av galleblæren i noen tilfeller kan være sekundær i naturen og skyldes hypertonicitet av Oddi-sfinkteren. I disse tilfellene må du ha informasjon om sin funksjonelle tilstand. Dysfunksjon av Oddins sfinkter kan bestemmes ved hjelp av radioisotopforskning, iscenesatt kromatisk duodenal lyding [6] eller direkte manometri [7]. Avlastningen av sphincter Odis dysfunksjon ved hjelp av selektive antispasmodik i disse tilfellene fører til restaurering av redusert AFI.

Organisk patologi av galleblæren i det overveldende flertallet av tilfellene er ledsaget av en reduksjon i FFS. Vurder tilstanden til AFSR med den vanligste galdepatologien.

I akutt og kronisk cholecystitis er det en fortykkelse av galleblæren, noe som tydelig oppdages med ultralyd. Til tross for at CCK-nivået ikke faller, gir muskelmembranen involvert i den inflammatoriske prosessen ikke tilstrekkelig evakuering av galle fra blæren. Det er en direkte sammenheng mellom nedsettelsen av den inflammatoriske prosessen i galleblærveggen og restaureringen av dens kontraktile funksjon. En langvarig inflammatorisk prosess ledsages imidlertid av sekretjonen av inflammatoriske mediatorer, primært proinflammatoriske cytokiner, som negativt påvirker reduksjonen av myocytter.

I kolelithiasis (ICD) har tilstanden av kontraktil funksjon av galleblæren blitt studert i detalj, fordi Redusert VWF er en av faktorene som bidrar til dannelsen av gallestein. Som regel har pasienter med kolesterolnivå stein økt volum av blæren på tom mage, en lav tømningsrate etter matbelastningen. Dessuten er disse indikatorene ikke avhengig av om pasientene har små eller store steiner eller bare litogen galle.

Det bør bemerkes at, til tross for tilstedeværelsen av gallestein og forstyrrelser av motorisk funksjon, betennelse i veggen av galleblæren i gallesten selv II stadium sykdom (ifølge GSD klassifisering utarbeidet TSNIIG, [8]) er vanligvis fraværende eller dårlig uttrykte og derfor ikke kan regnes som den viktigste årsaken til nedgangen i den kontraktile funktsii.Issledovaniya utført ved klinikken viste at hypokinesi av galleblæren utvikler på et tidlig stadium i dannelsen av kolesterol gallestein, men ikke sammen med en ytterligere økning av ema galleblæren fastende [7].

Det har blitt fastslått at graden av reduksjon i gallbladdertømming er direkte avhengig av kolesterolkonsentrasjonen i galleblæren. Dessuten fortsetter denne avhengigheten hos friske personer, i mangel av gallestein. Disse resultatene antyder at et overskudd av kolesterolmolekyler i galle virker på galleblæren som et myotoksisk middel.

I vitroissledovaniya å sammenligne den kontraktile funksjon av galleblæren hos pasienter med kolesterolgallesten og kontroll, har avdekket uregelmessigheter i bindingen av agonister, slik som cholecystokinin med retseptoramiHTsK-1 plasmamembranen, noe som reduserer kontraksjonen av isolerte glatte muskelceller, eller glattmuskelstrimler isolert galleblære.

CCK modulerer, som kjent, sammentrekninger av galleblæren, sfinkteren til Oddi. Denne effekten realiseres ved aktivering av glatte muskler som følge av interaksjon med reseptorer CCK-1 (CCK-1Rs). I forsøket i mus som mangler CCK-1RS (linje 129 / SvEv), som i 12 uker ble foret med en standard eller en lithogenic diett (inneholdende 1% kolesterol, 0,5% cholsyre og 15% melkefett), ble det funnet at uavhengig av de mottatte dietter i dyrene fratatt CCK-1Rsotmechalsya større volum av galleblæren, som disponerer for galle stase, og en betydelig nedgang i transitt enterale innhold, noe som fører til økt absorpsjon av kolesterol og kolesteroløkning utskillelse i gallen. Øket nivå av kolesterol i gallen sammen med hypokinesi av galleblæren fremmet kjernedannelse, vekst og agglomerering av kolesterol monohydratkrystaller, som i sin tur fører til hyppigere deteksjon av kolesterolgallesten i mus som mangler CCK-1RS. [9]. Dette ga grunn til å tro at den reseptormedierte mekanismen fører til reduksjon av galleblærens kontraktile funksjon. Faktisk påfølgende studier viste ingen brudd vnutrikletochnyhmehanizmov kontraksjon av glatt muskulatur i galleblæren, i nærvær av human kolesterolgallesten.

NarushenieSFZhP grunn izbytochnymsoderzhaniem kolesterol i gallen, og dens virkning på cellemembranen av glatt myshtsvyyavlyaetsya fortsatt på et tidlig stadium i dannelsen av galle kamney.V Derfor blir det klart hvorfor galleblæren tømming snizhenoeschedo dannelse av gallestein, galle bare når overmettet med kolesterol.

Disse studiene ga et seriøst utgangspunkt for å bekrefte hypotesen om at en økning i kolesterolkonsentrasjonen i galle og økt absorpsjon fra galdeblærenes hulrom fører til glatt muskeldysfunksjon. I tillegg ble det funnet at absorpsjonen av kolesterol ved galleblærveggen er ledsaget av en økning i stivheten av membransekresjonsmembranen. Derfor, når CCK binder seg til reseptoren på glattmuskelcellen, blir dens G-proteiner ikke aktivert og kontraktiliteten av galleblæren minker.

I det tidlige stadiet av gallesteindannelse er et brudd på kontraktiliteten til galleblæren fortsatt reversibel. Imidlertid, hvis mot denne bakgrunnen akutt eller forverring av kronisk betennelse forbinder galleblæren, er det ikke nødvendig å stole på utvinning av FFS.

I motsetning til det ovenfor antas det at galleblæren hypokinesi kan foregå cholecystolithiasis. Overbelastningen forårsaket av hypofunksjon av galleblæren gir den nødvendige tiden for kjerne-nering av krystaller og veksten av biliærsten i mucingelen. I tillegg kan viskøs mucingel, som dannes i hulrommet i galleblæren, bidra til utviklingen av hypokinesi, fordi. knapt presset gjennom den cystiske kanalen. I nærvær av mucin- og gallokonjugering som inneholder kalsium, pigmenter og glykoproteiner, opprettes betingelser raskt for kjerne-ring av kolesterol eller utfelling av kalsiumbilirubinat.

Denne oppfatningen er bekreftet av høy hyppighet av kolelithiasis hos pasienter som får full parenteral ernæring, og understreker betydningen av hypokinesi og stagnasjon av galle i galleblæren for dannelse av galdeblær. For eksempel, i Crohns sykdom, oppdager gjenkjenningsfrekvensen for gallestein 27%, og hos pasienter på full parenteral ernæring - 49%. Dette skyldes det faktum at galleblæren ikke tømmes under parenteral ernæring, da matstimulus for utskillelse av CCK er utelukket. Stagnasjon av galle bidrar til dannelsen av galde slam, og deretter gallestein. Tvert imot kan daglig intravenøs administrering av CCK helt forhindre overtredelse av galleblærens motilitet og eliminere den uunngåelige risikoen for dannelse av galdehormon og gallestein. I tillegg, forsinket tømming og et økt volum av galleblæren, som forekommer, for eksempel under graviditet eller når du tar orale prevensiver, forutsettes også for dannelsen av galdestein.

Imidlertid bør det bemerkes at reduksjonen av FGID, selv med flere biliære steiner, ikke alltid er et nødvendig attributt. Vi observerte pasienter med flere kalkulerer i galleblæren, i hvilken FISP ikke led (figur 4).

Fig. 4. TUS. Cholecystolithiasis (flere beregninger i galleblæren med akustisk skygge). Studien av galleblærens kontraktile funksjon etter en standard koleretisk frokost (krem 10% - 200 ml):

og - til stimulering;

b - etter 40 minutter KO 57%;

etter 1 time KO 60%

Konklusjon: normal VFS

Med kolesterose i galleblæren (CGI), som med kolelithiasis, er det en glut av galle med kolesterol [10]. Dette gjør det mulig å forklare ikke bare avsetningen av kolesterol i galleblæren, men også den hyppige kombinasjonen av choleostomi med cholecystolithiasis. Reduksjonen i VWF er en faktor som bidrar til utviklingen av galleblæren cholesterose og dannelsen av gallestein. Ifølge Yu.N. Orlova, i tilfelle av kolelithiasis, har 40,2% av pasientene en reduksjon i VWF, som ikke er avhengig av sin form. Utkastningsfraksjonen av galleblæren var signifikant lavere i CI i kombinasjon med biliærslam og cholecystolithiasis. På bakgrunn av ursenterapi observeres en økning i galleblærens ejektjonsfraksjon hos 95,2% av pasientene uten cholecystolithiasis (gjennomsnittlig 21,2%) og 83,3% i kombinasjon med kolecystolithiasis (i gjennomsnitt 12,9%) [11].

FISD med ikke-alkoholholdig fett galdeblæresykdom. Fedme, som ble epidemisk, ga en jevn oppadgående trend i antall pasienter med kolesterol gallestein. Imidlertid har det i de senere år vist seg at cholecystektomi i økende grad har blitt utført på kronisk cholecystitus, i mangel av gallestein, og hyppigheten av slike operasjoner har mer enn doblet de siste årene [12, 13]. Ifølge J. Majeski økte antall pasienter i forbindelse med kronisk stonløs cholecystit til 20-25% [14]. Det ble ikke funnet noen overbevisende forklaring på dette fenomenet. På grunn av det faktum at sykdommen er mer vanlig blant kvinner, ble en del av årsaken tilskrivet påvirkning av østrogen og progesteron, noe som reduserte STI. Studien av problemet med fedme og spesielt ikke-alkoholholdig fett galdeblæresykdom (NZHZHP) tillot oss å svare på mange spørsmål [7]. Begrepet NZHBZHP ble foreslått på grunnlag av studier som viser at NZHZHP, som ikke-alkoholholdig fettleverssykdom, har lignende stadier: gallbladder steatosis, steatocholecystitis og galleblærekreft.

De første eksperimentelle studiene av leptinmangel og leptinresistente mus som lider av fedme viste at de har økt volum av galleblæren, som ikke reagerer på administrasjon av neurostimulatorer-kolecystokinetikk. Senere studier har funnet at hos mus med medfødt fedme og hos mus som er matet med mat med høyt fett, øker mengden lipider i galleblærveggen. Studien av blærens FBI viste avhengighet: det var det laveste hos mus med høyt innhold av lipider i veggen. Resultatene fra eksperimentelle dyreforsøk gjorde det mulig å utgjøre en grunnleggende konklusjon: Leptin-mangel på fedme og / eller diett med høyt fett forårsaker ikke-alkoholisk fett galdeblæresykdom, som er preget av en nedgang i VWF [7].

Som nevnt ovenfor påvirker en økning i kolesterol i cellemembranene og en økning i kolesterol / fosfolipidforholdene glatte muskelceller, og forandrer fluiditeten av membranene. Tilbake i 1996, P.Yu et al. [15] rapporterte at dyr som fôret et kolesterol diett, økte kolesterolet i gallbladdervegget og reduserte fosfolipidnivåer, som fulgte av en økning i kolesterol / fosfolipidforholdet.

Senere, Q.Chen et al. [16] har vist at glatte muskelceller av humane gallblærer med kolesterolstein har et økt kolesterolinnhold og et økt kolesterol / fosfolipidforhold sammenlignet med galleblærene hos pasienter med pigmentstein. De viste også en reduksjon i membranfluiditeten med kolesterolkolecystolithiasis og en reduksjon i sammentrekningen av galleblære muskelceller med en økning i kolesterol / fosfolipidforholdet.

Dermed kan vi konkludere med at lipiddeposisjon i galleblæren er ledsaget av en reduksjon i sin kontraktile funksjon, og hos enkelte pasienter kan årsaken til cholecystektomi.

FISD med adenomyomatose. De fleste av de patologiske prosessene i galleblæren er ledsaget av en reduksjon i FFS. Et unntak er adenomyomatose (AMM) - en kjøpt hyperplastisk lesjon av galleblæren, karakterisert ved overdreven spredning av overflateepitelet med invaginering i hyperplastisk muskelmembran og dannelse av intern falsk divertikulær - Rokitansky-Ashoff sinusov [7]. AMM tilhører gruppen av hyperplastiske cholecystoses - sykdommer som er basert på utvikling av degenerative og proliferative forandringer i galleblæren av ikke-inflammatorisk natur. AMM av galleblæren er vanligvis tilskrives en sjelden sykdom. Imidlertid er frekvensen av AMM ifølge våre data (11.000 ultralyd og 2300 cholecystektomi) henholdsvis 16% og 33% [17].

Det er viktig å merke seg at økningen i VWF med AMM er en av de karakteristiske ultralydskriteriene som begrunner diagnosen. Årsaken til økningen i septikemi i adenomyomatose er forklart av hypertrofi i det muskulære laget. Det skal bemerkes at KO mer enn 75% bare observeres ved diffus AMM og makroskopisk synlig fortykning av galleblæren. Fokale og segmentelle former for AMM har ingen signifikant effekt på SPIDP. De første manifestasjonene av AMM, som kun oppdages ved histologisk undersøkelse, påvirker ikke tilstanden til FSIS. Til tross for AFIS selv med kombinasjonen av AMM med cholecystolithiasis. I disse tilfellene er SPF i dannelsen av gallestein sannsynlig å spille en sekundær rolle.

Bare i noen tilfeller kan AMM medføre en reduksjon i AFID. Dette kan skyldes tilstedeværelsen av omfattende adenom, lokalisert i bunnen, en kreft eller sklerotisk prosess i galleblæren. Redusert AFID og diffus form av AMM med en primær lesjon i nakken. I disse tilfellene kan en sammentrekning av galleblæren i halsområdet også gjøre det vanskelig å tømme. Kombinasjonen av AMM med andre typer hyperplastisk hulcystose (lymphoplasmacytisk og xanthogranulomatøs cholecystitis, galleblæren steatosis og steatocholecystitis, etc.) påvirker også FIDH negativt.

FIDV, som gir tilstrekkelig utstrømning av konsentrert galle, fremmer riktig fordøyelse i tynntarmen. Valget av metode for å bestemme AFID og korrekt tolkning av de oppnådde resultatene gjør det mulig å underbygge behovet for korrigerende terapi. Kunnskap om årsakene til nedsatt FSHI gir legen muligheten til å velge det mest optimale behandlingsalternativet og kontrollere effektiviteten.

litteratur

1. Fedorov N.E., Nemtsov L.M., Solodkov A.P. etc. Indikatorer for kolecystokininsekresjon, autonom regulering av hjerterytme og angstnivå hos pasienter med motorisk dysfunksjon i galleblæren. Eksperiment.iklin.gastroenterol. - 2003. - №1. - s. 53-56.

2. Schjoldager BT. Rolle av CCK i galleblæren funksjon. Ann N Y Acad Sci. 1994 mar 23; 713: 207-18.

3. Herranz R. Cholecystokinin antagonister: Farmakologisk og terapeutisk potensial. Med res Rev. 2003 september; 23 (5): 559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Gallbladderkontraktilitet: normale fag. AJR er J Roentgenol. 1991 okt; 157 (4): 753-6.

5. Barr RG, Kido T, GrajoJR. Sammenligning av sonografi og cholecystokinin. J UltrasoundMed.2009 Sep; 28 (9): 1143-7.

6. Ilchenko A.A., Maksimov V.A., Chernyshev A.L. og andre. Stagekromatisk duodenal lyding. Metodiske anbefalinger. - Moskva. - 2004. - 26 s.

7. Ilchenko A.A. Sykdommer i galleblæren og galdeveiene. En veiledning for leger. - 2. utgave, Pererab. og legg til. - Moskva: Medisinsk Informasjonsbyrå Publishing House LLC, 2011. - 880 s.

8. Ilchenko A.A. 10 års klassifisering av gallesteinsykdom (CNIIG): de viktigste resultatene av vitenskapelig og praktisk anvendelse. - Eksperimentell og klinisk gastroenterologi. - 2012. - №4. - s.3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC. Målrettet forstyrrelse av den murine cholecystokinin-1 reseptoren for intestinal kolesterol absorpsjon og kolesterol kolelithiasis. J Clin Invest. 2004 aug; 114 (4): 521-8.

10. Ivanchenko R. A., Izmailova T.F., Metelskaya V.A. og andre. Galleblærens kolesterose. Klinikk, diagnose, behandling. Wedge Med - 1997. Nr. 5: 46-51.

11. Orlova, Yu.N. Cholesterose av galleblæren. Klinisk og sonografisk studie. Forfatter.... Ph.D. - M.: 2003. - 30 s.

12. Joahanning JM, Gruenberg JC. Det skiftende ansiktet av cholecystektomi. Am Surg 1998; 64: 643-647.

13. Patel NA, Lam JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Terapeutisk effekt av laparoskopisk cholecystektomi i behandlingen av galde dyskinesi. Am J Surg 2004; 187: 209-212.

14. Majeski J. Gallbladder ejection fraksjon: en anonym vurdering av symptomatisk acalculous gallbladder sykdom. Int Surg 2003; 88: 95-99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Membran kolesterol endrer galleblæren muskel kontraktilitet i prairie hunder. Am J Physiol1996; 271: G56 - G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. Overflødig membrankolesterol endrer menneskelig galleblærens muskelkontraktilitet og membranfluiditet. Gastroenterology 1999; 116: 678-685.

17. Ilchenko A.A., Orlova Yu.N., Bystrovskaya E.V. og andre. Adenomyomatose av galleblæren. Analyse av 215 operasjonssaker. Eksperiment.og kile. Gastroenterol. - 2013. - №4. - Vedtatt for å skrive ut.