Hepatitt og skrumplever

En av de viktigste organene i kroppen er leveren. Den utfører slike funksjoner som:

  • Beskyttende og nøytraliserende. Alle skadelige stoffer og giftige proteinprodukter som absorberes i fordøyelseskanalen, ødelegger leveren.
  • Digestive. Produserer galle som omdirigerer til tolvfingertarmen.
  • Deler i alle utvekslingsprosesser.

Forstyrrelser i arbeidet fører til sykdommer som hepatitt og levercirrhose.

Hva er hepatitt?

Hepatitt er en inflammatorisk sykdom i leveren av viral opprinnelse.

Klassifiseringen av sykdommen er presentert i tabellen.

Nøyaktig diagnose av kronisk hepatitt er mulig med en punkteringsbiopsi.

Hva er cirrhosis?

Levercirrhose er en patologisk prosess der hepatocytter (parenkymceller) er skadet, og arrvev danner i stedet.

Med denne diagnosen kan pasienter, ifølge resultatene av undersøkelsen av laboratorietester, bli tildelt en funksjonshemming. Denne gruppen er gitt som for en viss tid, og er satt på ubestemt tid:

  • Gruppe I - i 2 år;
  • II og III - i 1 år.

ICD-10 kode: K74 - Fibrose og levercirrhose.

Hva er hovedårsakene til levercirrhose og hva har det å gjøre med hepatitt?

Årsakene til dannelsen av cirrhosis kan varieres, for det er først og fremst skader på leveren parenchyma, det vil si vevet som det er sammensatt av.

Årsakene kan være følgende:

  • Utilstrekkelig ernæring (mangel på protein, vitaminer).
  • Metabolske sykdommer (diabetes mellitus).
  • Langsiktig bruk av alkohol, og blir til kronisk alkoholisme.
  • Langvarig klemming eller blokkering av gallekanalene.
  • Autoimmun tilstand.
  • Kroniske infeksjoner (tuberkulose, syfilis, etc.).
  • Infeksjon med skadelige parasitter (runde og flatmask, pinworms, rundorm).
  • Medisinsk (medisinsk) hepatitt.
  • Den overførte hepatitt B er av største betydning, den kalles også smittsom eller serum. Mild grader av kronisk hepatitt fører ikke til patologiske prosesser i leveren, men i fravær av terapi kan utvikle seg til skrumplever.

Lever hepatitt alltid til skrumplever?

Levercirrhose utvikler seg ikke alltid etter hepatitt. Omtrent 5% av voksne lider av akutt hepatitt, som blir kronisk. Og bare et visst antall av dem, i fravær av riktig og rettidig behandling, blir dette skjemaet allerede til levercirrhose.

Hepatitt C - forløper av cirrhosis

Hepatitt C er en viral leversykdom, også referert til som "stille morder". Den har navnet på grunn av det faktum at folk som er syke med det, kanskje ikke engang vet om deres problem i mange år. Hepatitt C overføres intravenøst.

Denne sykdommen er så lurt at den kanskje trenger en levertransplantasjon. Med hepatitt C har flertallet (ca 70%) ikke en trøstende prognose, sykdommen blir til levercirrhose og med komplikasjon kan det være dødelig. Symptomene på hepatitt C er nesten ikke forskjellig fra andre leversykdommer:

  • Kvalme og oppkast.
  • Tap av appetitt
  • Vektreduksjon.
  • Forstørret lever.
  • Kløe.
  • Gulsot av sclera av øyne og hud.
  • Kaster opp blod.
  • Ascites.
  • Følsomhet for medisiner.
  • Kronisk hypoksi i hjernen.

Hos noen pasienter kan levercirrhose forekomme mye raskere med tilleggseffekter som:

  • Alkoholisme.
  • Ekstra infeksjon med et annet virus (f.eks. HIV)
  • Økt nivå av Fe (jern).
  • Alder etter 45 år.

Med rettidig og riktig behandling, kan overgangen av hepatitt til cirrhose stoppe.

Hepatitt B og risikoen for å utvikle cirrose

I hepatitt B, som i skjema C, oppstår utviklingen av cirrhose i latent periode, noe som gjør det umulig å umiddelbart diagnostisere sykdommen. På grunn av latent flyt kan den bare vises etter mange år. På grunn av sen gjenkjenning av hepatitt B, kan viruset gå inn i skrumplever.

Men hvis du finner et problem i tide, kan du med hell fikse det.

Hvordan helbrede cirrhose på bakgrunn av hepatitt?

Som forskere har funnet, kan levercirrhose, som var forårsaket av hepatitt, bli kurert. Men vi må forstå at dette ikke er en rask prosedyre, og utvinningen vil avhenge av personen selv. For å gjøre dette må du gjøre følgende:

  • Avstå fra alkoholholdige drikker.
  • Spis riktig. Med kronisk kurs og under forverring - tabell nummer 5.
  • Ta antivirale legemidler (egnet medisin Interferon, Ribavirin).
  • Du kan bruke tradisjonelle oppskrifter for profylakse (for eksempel melke tistel kjøttkraft).
  • I tillegg tar fettløselige vitaminer.
  • Replant leveren.

Det ble avdekket at med hepatitt er det mulig å senke og suspendere sykdommens overgang til skrumplever. Men dette krever en lang og kontinuerlig behandling. Samtidig er det nødvendig å gjennomføre laboratorietester og overvåke tilstanden til kroppen.

Hvor mange lever med en slik diagnose?

En persons levetid vil bli påvirket av:

  • rask diagnose og rettidig behandling;
  • pasientens alder;
  • generell tilstand av kroppen;
  • alvorlighetsgrad av sykdommen.

På avanserte stadier er det nødvendig med organtransplantasjon.

Leveren er et unikt organ som er i stand til å regenerere og arbeide med hepatektomi.

Hvis du starter stadium av overgang av hepatitt til cirrhosis, vil det føre til fibrose og død av en person. Men hvis legen diagnostiserer i tide, vil det være mulig å stoppe sykdommen og forhindre at den utvikler seg.

Hva er farlig leverfibrose?

Fibrose er en leversykdom hvor vev erstattes av et tøft arr. I dette tilfellet vil kroppens celler ikke kunne returnere til sin normale tilstand. Siden alle er erstattet av de berørte, er det fare for en fullstendig nedleggelse av leveren.

Doktor Hepatitt

leverbehandling

Forskjellen mellom hepatitt og levercirrhose

HCV er en farlig sykdom, men det kan og bør bekjempes for å hindre komplikasjoner og forbedre livskvaliteten. Hvis du ikke starter behandlingen av hepatitt C i tide, før de første patologiske endringene i leveren, kan sykdommen provosere utviklingen av cirrose. Ifølge statistikk er disse konsekvensene av CVHS forekomme i 15-26% tilfeller. I tillegg får 1-5% av pasientene med HCV hepatocellulært karsinom (leverkreft). Suksessen til kur for hepatitt C avhenger av scenen hvor infeksjonsbæreren vendte seg til legen, jo tidligere diagnosen ble etablert, jo flere sjanser til å forhindre cirrose og gjenopprette leverfunksjonen. Derfor, etter å ha oppdaget symptomene på HCV - yellowness, kvalme, smerte i høyre side, økt tretthet, er det verdt å gjøre en avtale med en hepatolog med en gang.

Hepatitt C Overgang til levercirrhose

Hvis den "milde morderen" ikke fikk seg til å føle seg ved utseendet av karakteristiske tegn og ikke ble identifisert under en rutinemessig undersøkelse, kan den omdannes til kronisk form og forårsake utvikling av farlige patologier. 20 år etter infeksjon med hepatitt C, oppnår pasienten en kronisk sykdom, som ledsages av erstatning av sunt levervev med fibrøst bindevev. Som et resultat av patologiske forandringer, øker eller avtar kroppen, blir hard, grov og ujevn. Denne sykdommen er uhelbredelig og dødelig.

Overgang av hepatitt C til skrumplever kan forebygges ved å fullføre antiviral terapi. Dette er ikke lett, da i de fleste tilfeller er sykdommen asymptomatisk. For å kunne se en lege til rett tid, må du vite hvordan du blir smittet med et virus. Infeksjon kan oppstå under blodtransfusjon, under operasjon, som følge av bruk av pasientens hygieneprodukter. Hvis det ikke var mulig å gjenkjenne hepatitt C og irreversible prosesser begynte i leveren, er sannsynligheten for skrumplever svært høy. Det følger vanligvis med ascites (opphopning av væske i bukhulen), leversvikt, encefalopati. I 20% av tilfellene er cirrhosis asymptomatisk. Diagnosen er laget på grunnlag av en blodprøve, ultralyd, biopsi.

Hva er forskjellen mellom levercirrhose og hepatitt C?

Hovedforskjellen mellom disse sykdommene ligger i faktorene som fører til deres utseende. HCV oppstår som følge av infeksjon av en organisme med et RNA-inneholdende virus. Sykdommen kan forekomme i akutt og kronisk form, inkubasjonsperioden varierer fra et par måneder til flere år. Cirrhose er forskjellig fra hepatitt C, fordi utviklingen kan utløses av en rekke faktorer:

  • alkoholmisbruk;
  • autoimmune prosesser;
  • bruk av legemidler som inneholder giftige stoffer;
  • hjertesvikt;
  • kronisk viral hepatitt.

Coating leveren med fibrøst bindevev er en patologisk irreversibel prosess, mens endringer provosert av HCV kan elimineres som følge av antiviral terapi. Derfor er den første tingen å frykte ikke hepatitt C, men dens komplikasjoner.

Tegn på levercirrhose i hepatitt C

Alle symptomene på denne sykdommen er forbundet med nedsatt funksjon av den eksterne sekretkjertelen, de er spesielt uttalt i den akutte sykdomsformen. Blant tegn på skrumplever er:

  • høy temperatur;
  • kløe;
  • ryggsmerter og høyre øvre kvadrant;
  • guling av huden;
  • bitter smak i munnen;
  • oppkast og kvalme.

Sykdommen fører til forverring av fordøyelsen, utslett, edderkoppårer, vanndråper. I tillegg opplever pasienter tretthet og nedsatt intellektuell aktivitet.

Hvilken mat er nødvendig for kronisk leversykdom

Resultatene av behandling av hepatitt C og cirrhose som har utviklet seg på bakgrunnen avhenger ikke bare av kvaliteten på medisinene, men også om pasienten følger en diett. Riktig ernæring er nødvendig for å lindre symptomene og normalisere kjertelen. Pasienter anbefales å gi opp alkohol helt. Fett og salt mat, varme krydder, søtsaker, sterk te og kaffe er også kontraindisert. Fra kostholdet bør utelukkes skinke, pickles, fisk og kjøttpate, majones, ost, oliven. Frukt og grønnsaker kan konsumeres i alle mengder.

Hvordan behandle skrumplever

Hvis hepatitt C har blitt årsak til cirrose, er det først nødvendig å motta antiviral behandling. Med introduksjonen av indiske generics inn i markedet, har kostnaden for behandling av HCV falt betydelig, Sofosbuvir og Daclatasvir bidrar til å gjenopprette leverhelsen så raskt som mulig. I nærvær av patologiske forandringer i leverenes struktur foreskriver stoffer som kan nøytralisere virkningen av toksiner som forårsaker encefalopati. Legene foreskriver også hepatoprotektorer og diuretika. Med utvikling av ascites, anbefales det å ta antibiotika for å rense tarmene. Pasienten må være under oppsyn av en lege under hele behandlingen.

Kroniske diffuse leversykdommer utgjør følgende hoveddiagnostiske oppgaver for en lege: 1) rettidig anerkjennelse av kronisk hepatitt og levercirrhose; 2) vurdering av sykdommens hovedkarakteristika: a) aktiviteten til den patologiske prosessen, b) sykdomsstadiet, c) graden av nedsatt leverparenchyma, d) arten av den nedsatte portalblodstrømmen og graden av kompensasjon av portalenheten.

Innholdsfortegnelse:

  • Diagnosen
  • Hepatitt og levercirrhose: Generelt og forskjeller
  • Hepatitt - ikke alt er tapt!
  • Levercirrhose - for sent til å drikke Borjomi!
  • Hepatitt C
  • Hva skjer
  • Diagnose og behandling
  • Hepatitt og skrumplever
  • Symptomer på kronisk hepatitt
  • Anamnese av sykdom og liv i kronisk hepatitt
  • Laboratorietester
  • Instrumental undersøkelse
  • Kan hepatitt forårsake levercirrhose?
  • Behandling av kronisk hepatitt
  • Vær så snill å vurdere dette materialet!
  • Hemmelig og klar HEPATITIS

Formet levercirrhose med alvorlige kliniske manifestasjoner forårsaker vanligvis ikke diagnostiske problemer. Å anerkjenne kronisk hepatitt og klinisk latent utviklende cirrose, spesielt i den inaktive fasen, er ikke så lett. De hyppigste tidlig manifestasjoner av disse sykdommene er smerte i riktig hypokondrium, svakhet, hepatomegali og noen ganger gulsott. Tilstedeværelsen av dette symptomkomplekset, spesielt hos personer som har gjennomgått Botkin's sykdom, bør spørre legen om en omfattende klinisk og biokjemisk (ved hjelp av et sett med funksjonelle leverprøver) undersøkelse av pasienten. I noen tilfeller kan diagnosen kun avklares ved hjelp av en intravital morfologisk studie av leveren.

For å vurdere aktiviteten til den patologiske prosessen, kan endringer i pasientens trivsel og nedsatt leverfunksjonstester ha en viss betydning. Det viktigste i denne sammenheng er en økning i aktiviteten av transaminaser, alkalisk fosfatase, 5. LDH isoenzym og organspecifikke enzymer for leveren, en reduksjon i kolinesteraseaktivitet, forandringer i enkle og komplekse proteiner. Disse indikatorene gjenspeiler ikke alltid forekomsten av en aktiv patologisk prosess i leveren. Den mest pålitelige dommen kan gjøres fra histologiske, histokemiske endringer i leverbiopsi.

En full vurdering av sykdomsstadiet kan kun utføres på grunnlag av en omfattende studie, inkludert bruk av kliniske og biokjemiske metoder i kombinasjon med laparoskopi og in vivo histologisk undersøkelse av leveren. Kriterier for å bedømme sykdomsstadiet er angitt i avsnittet "Klassifisering" og når man diskuterer visse former for levercirrhose. Et bestemt spørsmål om å bestemme sykdomsstadiet er differensieringen av kronisk hepatitt og cirrhose. Senere stadier av cirrhosis kan skille seg fra kronisk hepatitt ved kliniske tegn. Sondringen mellom grensestatene i en enkelt patologisk prosess kan kun utføres på grunnlag av en intravital morfologisk studie av leveren. Det laparoskopiske tegn på overgangen til kronisk hepatitt til cirrhosis er bildet beskrevet av Kalk (1954) av "motley knotty liver". Sistnevnte er mikroskopisk preget av uorganisering av strukturen av leverkroppen av bindevevsbånd. Imidlertid tillater den morfologiske studien ikke å etablere det nøyaktige øyeblikket ved begynnelsen av dannelsen av cirrhose, siden denne prosessen foregår gradvis og den morfologiske omorganisering av vevet er heterogen i forskjellige deler av leveren. Dette gjør det uberettiget et ønske om å skille mellom det prekrotiske stadium av kronisk hepatitt fra begynnelsen av levercirrhose. X. X. Mansurov (1965) mener at den polarografiske analysen av serumproteiner tillater den mest nøyaktige differensiering av kronisk hepatitt fra levercirrhose. Cirrhose er preget av en mild katalytisk delprogrambølge, som ikke observeres hos pasienter med kronisk hepatitt.

Graden av funksjonsnedsettelse samsvarer ikke alltid graden og omfanget av morfologiske forandringer i leveren. I tillegg kan pasienter med levercirrhose redusert indikator for noen biokjemiske prøver skyldes ikke endringer i hepatocytter, men for tilstedeværelse av venøs collaterals, gjennom hvilken portalportalblod kommer inn i den generelle sirkulasjonen og omgår leverenparenchymen.

Kriterier for å fastslå statusen for portalblodstrømmen er angitt i "Portal Hypertension" -delen.

I differensialdiagnosen må man huske på behovet for å skille mellom kronisk hepatitt og cirrhose fra andre sykdommer som involverer hepatomegali (fett- og andre leverdystrofier, levergranulomatose, godartet leverfibrose, cyster og lever echinokokker). Signifikant forskjell i kronisk hepatitt og leverdystrofi er bare mulig ved hjelp av en leverbiopsi med histokjemisk forskning.

Hepatomegali med godartet fibrose er preget av fraværet av noen biokjemiske tegn på en aktiv prosess med langvarig observasjon. Imidlertid kan her igjen pålitelige data kun oppnås ved hjelp av en leverbiopsi utført under laparoskopisk kontroll. Differensiell diagnose mellom kronisk hepatitt (levercirrhose) og lever granulomatose kan etableres ut fra historien, eksisterende ekstrahepatiske manifestasjoner av syfilis, brucellose, tuberkulose, sarkoidose, positive serologiske og biologiske data som korresponderer med disse sykdommene. Selv med signifikant og langvarig hepatomegali forårsaket av granulomatose, er det vanligvis ingen endring i funksjonstester. Den største differensialdiagnostiske verdien og i disse tilfellene har en leverbiopsi. Noen ganger i henhold til kliniske tegn, er det vanskelig å skille fokale endringer i leveren (cyster, echinokokker, tumorer, hemangiomer, etc.) fra kronisk hepatitt og levercirrhose. I disse tilfellene kan radiodiagnose, bruk av laparoskopi og metoden for radioisotop-skanning, samt en operativ revisjon hjelpe til med riktig anerkjennelse av sykdommen.

Den morfologiske typen levercirrhose kan bestemmes mest nøyaktig ved å sammenligne resultatene av laparoskopi og leverbiopsi. Herfra følger det imidlertid ikke at anerkjennelsen av den morfologiske typen skrumplever blir umulig uten bruk av disse metodene. Egenheten ved noen kliniske manifestasjoner gjør et reelt forsøk på å bestemme typen av cirrhose på grunnlag av det kliniske bildet av sykdommen. Ifølge våre data, er ideen om typen levercirrhose, laget på grunnlag av kliniske tegn, ikke sammenfallende med resultatene av den morfologiske studien i 20% av tilfellene. De viktigste kliniske tegnene på ulike typer skrumplever er gitt i tabellen. 10.

Tabell 10. Tegn på differensiering av cirrhose av morfologisk type

Forholdet mellom hepatitt og levercirrhose: Er det en kur og en sjanse for livet?

Leversykdommer i dag regnes som en av de vanligste patologiene. Dette skyldes dårlig ernæring, som inneholder et stort antall skadelige tilsetningsstoffer, usunn livsstil, overdreven inntak av medisiner. Sen eller analfabeter behandling av fremvoksende leversykdommer er fulle av alvorlige konsekvenser (noen ganger død av pasienten).

Ifølge eksperter truer noen former for hepatitt verdens befolkning med en global epidemi. Hva er cirrhosis og hepatitt? Hvordan er de forskjellige, og hvordan gjenkjenner de dem?

Skjemaer av sykdommer og trekk ved utviklingen

Leveren er en av de viktigste organene som utfører metabolske funksjoner. Det danner vitale proteiner som er involvert i blodpropp, produserer essensielle aminosyrer, triglyserider, gallsyrer, kolesterol, fosfolipider. Metabolisme produkter av hemoglobin, hormoner og vitaminer brytes opp i leveren og utskilles naturlig av det. Det filtrerer blodet og passerer gjennom alle giftstoffer som kommer inn i kroppen.

Cirrhosis - en konsekvens av hepatitt

Inflammatoriske og nekrotiske prosesser som skader leveren, kalt hepatitt. Sykdommen kan være viral, smittsom og giftig. De infiserte cellene i orgelet (hepatocytter) kan ikke lenger takle sine naturlige oppgaver, noe som fører til en forverring av patologi. Cirrhosis, oftest en komplikasjon av hepatitt, er preget av irreversible endringer i lever og død av hepatocytter, med obligatorisk utskifting av arrvev.

Vær oppmerksom på! Det vil si at hovedforskjellen mellom patologier er at hepatitt er betennelse som oppstår i leveren uten å erstatte hepatocytter med bindevev, og cirrhose er død av celler som utilsiktet erstattes av unormale celletyper.

klassifisering

Hepatitt er delt inn i:

    akutt, hvor den generelle tilstanden til pasienten forverres betydelig, det oppstår tegn på forgiftning av kroppen og unormal leverfunksjon (temperaturøkning, gulsottutvikling) uttalt.

Ifølge den etiotropiske klassifiseringen er slik hepatitt forskjellig:

  • viral - A, B, C, D, E, F, G;
  • giftig - alkoholholdig, medisinsk, utviklet ved forgiftning med kjemikalier og midler;
  • stråling, utvikling på grunn av strålingssykdom;
  • autoimmun.

Kirurgi er delt inn i følgende former:

  • viral;
  • medfødt;
  • stillestående;
  • alkohol;
  • bytte mat;
  • medikament
  • forårsaket av Budd-Chiari syndrom;
  • uklar etiologi.

stadium

Hepatitt oppstår i flere stadier, ifølge hvilken infeksjonen gradvis påvirker hele kroppen. Hvert stadium er preget av en viss symptomatologi:

  1. Trinn 7 til dag 50 anses å være inkubasjon. På dette tidspunktet er det ingen åpenbare symptomer, og infeksjonen forkaster gradvis kroppen.
  2. 50-62 dager manifesteres av svakhet, smerter i ledd og muskler, tap av styrke, døsighet. Ofret føler seg deprimert, mister sin appetitt. Han føler seg stram under ribbenene og strekker seg inn i skulder- og skulderbladet. Det er en følelse som går før oppkast, diaré. Temperaturen stiger til 38 ° C, det er cephalgia og kløe i huden.
  3. 62-98 dager i prosessen med undertrykkelse av leveraktivitet utvikler gulsott. Bilirubin, som det syke organet ikke lenger kan takle, går inn i blodet, gir huden og sclerae en gulaktig tinge. Urin blir mørk, og avføringen blir misfarget.

Det er flere stadier av cirrhose:

  1. Kompenserende, uten uttalt tegn, i hvilken del av hepatocyttene dør, og resten arbeider i en forbedret modus.
  2. Subkompenserende, manifestert av sløvhet, en følelse av oppblåsthet, smerte i hypokondrium.
  3. Dekompensasjon, manifestert av gulsott, hevelse, blødning, hypotermi.

Lignende tegn på patologi

Disse er to typer alvorlige leversykdommer, som på mange måter er like og har de samme kliniske manifestasjonene i begynnelsen, så de blir ofte satt ved siden av hverandre:

  • liten ømhet i høyre hypokondrium;
  • fordøyelsesbesvær: forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, økt gassdannelse;
  • gulaktig farge på øynene og huden;
  • mangel på energi;
  • kløe i huden;
  • vondt ledd;
  • edderkopper;
  • liten temperaturøkning.

Pasienter klandrer ofte disse symptomene for upassende kosthold, overarbeid, allergier eller andre prosesser uten å vite hva den sanne årsaken til sykdommen er. I løpet av denne perioden vil behandlingen lykkes hvis du konsulterer en lege i tide. Hvis dette ikke er gjort, vil sykdommen utvikle seg, og manifestasjonene av cirrose og hepatitt vil bli mer uttalt og forskjellig.

Tiltak for å beskytte mot disse sykdommene gir ikke 100% garanti, men de øker sjansene for å unngå dem:

  • Langvarig bruk av alkohol svekker ikke bare leveren, men også hele kroppen, noe som gjør den sårbar for penetrasjon av virus og infeksjoner. Det er nødvendig å strengt begrense alkohol i livet ditt og ikke misbruke det;
  • ta spesielle legemidler som har en positiv effekt på leveren (hepatoprotektorer). Du kan bruke og populære oppskrifter, for eksempel lim fra havre;
  • ta regelmessige vitaminterapi kurser;
  • forsøk å unngå fysisk overarbeid og stress;
  • slutte å røyke og ikke ta medisiner
  • oppretthold en balanse mellom mineraler, fett og karbohydrater i kostholdet ditt;
  • lede en aktiv livsstil
  • Ved første alarmerende symptomer, kontakt lege.

diett

Personer med hepatitt i hvilken som helst form og levercirrhose anbefales å følge en spesiell terapeutisk rasjon, som ifølge Pevsner klassifisering kalles tabell nr. 5. For alvorlig sykdom anbefales et mer stivt diett - tabell nr. 5a.

Hovedmålet er å redusere belastningen på det berørte organet, men å berike kroppen med alt som er nødvendig.

Regler for terapeutisk ernæring:

  • begrense fett. Det anbefales å bruke ikke-fettstoffer: kylling og kaninkjøtt, melk med et minimum av fettinnhold;
  • proteiner og karbohydrater bør oppnås i en normal mengde (henholdsvis 90 og 400 gram per dag);
  • grønnsaker og frukt forbrukes fortrinnsvis i kokt eller stuvet form;
  • Kategorisk unngå stekt, røkt, krydret retter;
  • Alle retter er tilberedt bare ved stewing, koking og baking;
  • det er nødvendig å utelukke kalde retter;
  • Det er viktig å begrense bruken av salt så mye som mulig.
  • trenger å spise fraksjonelle, små porsjoner, men ofte.
  • må helt eliminere kaffe, alkohol, sterk te;
  • noen matvarer som forårsaker flatulens (belgfrukter, ferskt brød) er utelukket;
  • må forlate krydret og krydret mat, krydder;
  • Ikke bruk matvarer som øker surhet: frukt (currants, sitron), greener (sorrel, spinat);
  • smør er bedre å erstatte linfrø eller oliven;
  • Ikke bruk noen hermetikk.

Diagnose og terapi

Lignende for disse patologiene kan betraktes som diagnostiske og terapeutiske tiltak. Så i begge tilfeller, i tillegg til visuell inspeksjon, refererer legen pasienter til:

  • urin og blodprøver;
  • biokjemisk, immunoenzymatisk, serologisk studie av blod;
  • ultralyd;
  • biopsi av en liten leverprøve.

Terapeutisk kurs er avhengig av mange faktorer: sykdomsform og stadium, pasientens alder, hans generelle tilstand. Forverrede former for hepatitt A og B oppstår vanligvis uten spesiell behandling og slutter med full gjenopprettelse av offeret. Men de krever også tilsyn av en lege.

I alvorlige tilfeller kan interferon antivirale legemidler og nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudine), immunmodulatorer (Zadaksin) og hepatoprotektorer foreskrives. Med hepatitt C er det nødvendig med antivirale medisiner. Dette gjelder spesielt stoffer basert på pygylert interferon og ribavirin eller medisiner av en ny generasjon (Sofosbuvir).

Kroniske former og skrumplever forårsaket av hepatitt krever lik behandling:

  • nektelse av alkohol
  • streng diett;
  • bruk av interferon og ribavirin;
  • tar fettløselige vitaminer;
  • i alvorlige tilfeller av levertransplantasjon.

Er levercirrhose behandlet med hepatitt C?

Cirrhose, som utvikler seg som følge av hepatitt C, er praktisk talt ikke herdbar. Dette betyr imidlertid ikke at terapi ikke er nødvendig, tværtimot er det ekstremt nødvendig å stoppe den patologiske prosessen i leveren.

Cirrhose er en hyppig konsekvens av utviklingen av hepatitt C, som er en irreversibel transformasjon av levervev i fibrøse formasjoner.

Behandling hjelper ikke med å gjenopprette de berørte hepatocyttene, men det kan godt støtte arbeidet med friske celler, arbeide i en forbedret modus og forhindre videre skade.

For cirrose forårsaket av hepatitt C, er følgende terapi indikert:

  1. Diuretika: Furosemid, Mannitol.
  2. Glukokortikosteroider: Prednisolon, Dexametason.

Antivirale legemidler. Den mest effektive har moderne stoffer Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. De medfører nøytralisering av viruset i kroppen i nesten 100% av tilfellene, noe som også fører til arrestasjon av cirrotiske prosesser. Imidlertid er disse stoffene i dag nesten utilgjengelige på grunn av deres høye pris.

Jeg kan erstatte dem med relativt rimelig indisk og egyptisk produsert generikk tilgjengelig i Russland som ikke er dårligere enn de opprinnelige stoffene i effektivitet (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, etc.). I tillegg praktiseres i dag også interferonbehandling (Pegasys, Pegintron) og Ribavirin, som er mye billigere, men har mange bivirkninger og er mindre effektive.

  • Immunsuppressive midler: Mercaptopurin.
  • Antihistaminer: Suprastin, Fenistil.
  • Separat er det nødvendig å si om den nye metoden for behandling av kronisk hepatitt C og skrumplever - bruk av stamceller. Deres introduksjon i hepatisk arterie kan øke leverenes metabolske funksjoner, nemlig proteinsyntese, forbedre den generelle tilstanden til menneskekroppen. Denne metoden kan ikke betraktes som en panacea, da den fremdeles er i utviklingsstadiet, men i dag kan vi snakke om sin høye fordel for å gjenopprette et organs arbeid.

    Spesielle egenskaper

    Sykdommer i hovedfiltreringsorganet betraktes som suksessive patologier. Årsaker som forårsaker utvikling av cirrhose ligger i:

    • alkoholmisbruk;
    • kronisk hepatitt, som ofte provoserer cirrhose;
    • arvelighet;
    • svikt i immunsystemet;
    • unormal utvikling og skader i galdeveien;
    • skadelige effekter av narkotika og toksiner;
    • parasittisk leverskade.

    Det er 5 kjente typer hepatitt, som hver er forårsaket av et bestemt (eget) virus:

    • Hepatitt A og E provoserer ikke utviklingen av kronisk form. Det overføres ved hjelp av smøremiddelmetoden: skitne produkter, ubehandlet vann, husholdningsartikler;
    • Hepatitt B blir drivkraften for kronisk form av patologi og skrumplever. Seksuelt overført ved blodtransfusjon, bruk av forurenset medisinsk utstyr;
    • hepatitt D utvikler seg ofte dersom pasienten allerede er infisert med hepatitt B;
    • Hepatitt C blir transformert til kroniske former, som ofte forårsaker skrumplever og kreft.

    Vær oppmerksom på! Hepatitt C er den farligste og mest lumske av alle. Du kan bli syk i årevis uten å vite det. I halvparten av tilfeller av cirrhosis er det hepatitt C som forårsaker det. Det er ingen vaksine mot denne typen virus.

    Risikoen for overgang av hepatitt til skrumplever inkluderer:

    • alkoholavhengige, narkomaner;
    • infisert med andre virus (for eksempel HIV) samtidig med hepatitt;
    • pasienter med høyt blodinnhold av jern;
    • folk som har krysset den 45 år gamle grensen.

    Manifestasjoner hos barn og kvinner

    De vanligste typene hepatitt hos babyer er hepatitt A og E. Kilden til infeksjonen kan være virusbæreren eller personen som er infisert med den. Måter å overføre sykdommen kan være:

    • husholdningenes kontakt;
    • vann;
    • mat;
    • luft dråpe.

    Følsomhet overfor hepatitt A hos spedbarn er minimal, på grunn av medfødt immunitet, som er svekket av året. Hos spedbarn utvikler hepatitt sjeldnere, og oftere er det serum (når det er infisert gjennom blod). Funksjonene i patologien til følgende hos nyfødte:

    • infeksjon forekommer hovedsakelig i utero og kan forårsake abnormiteter under fosterutvikling;
    • Hepatitt er allerede diagnostisert hos slike spedbarn i en akutt og noen ganger kronisk form.
    • Ofte manifesterer sykdommen hos spedbarn seg som en stafylokokkinfeksjon;
    • ofte hepatitt, som begynte i postpartumperioden, fortsetter skjult og oppdages bare i det akutte stadiet;
    • sykdommen begynner med brystbrudd, kraftig oppblåsthet, misfarging av avføring og urin. Nesten alle berørte babyer har milt og lever, og bilirubin stiger til høye nivåer;
    • Forløpet av infantil hepatitt er ganske alvorlig, full av komplikasjoner og betennelser.

    Cirrhosis hos spedbarn manifestert av slike symptomer:

    • gulsott hud;
    • forstørret lever og milt;
    • lyse avføring;
    • ulike blåmerker på kroppen;
    • navlestrengsblødning;
    • uttalt vaskulært mønster på magen;
    • Tilstedeværelsen i urinen av gule pigmenter.

    Manifestasjoner av patologier er noe annerledes hos kvinnene. Tegn på hepatitt hos kvinner er preget av slike manifestasjoner som:

    • alvorlig tretthet;
    • ledsmerter;
    • humørsvingninger;
    • temperaturøkning uten tilsynelatende grunn;
    • tap av appetitt;
    • redusert immunitet;
    • brudd på menstruasjonssyklusen.

    De generelle symptomene på cirrose hos kvinner, som indikerer tilstedeværelsen av denne spesielle patologien, er som følger:

    • kløe på huden på grunn av inntrenging av gallsyre i kapillærene;
    • Tilstedeværelsen av blåmerker på grunn av forverring av blodpropp
    • avvisning av alkohol og fettstoffer
    • neseblødning og oppkast med blod;
    • kompliserte åreknuter.

    I fravær av riktig behandling går sykdommen i den svakere halvdel av menneskeheten mye raskere enn hos menn. I sluttfasen av cirrhosis reduseres hjernens aktivitet i ofre, seriøse hukommelsesforstyrrelser observeres, karakterendringene og forstyrrelser i nervesystemet registreres ofte.

    Virkninger for kroppen

    Viral leverskade fører til alvorlige komplikasjoner:

    • hepatitt A kan føre til leversvikt, koma og til og med død;
    • Hepatitt B er full av hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati, cirrhosis;
    • hepatitt C påvirker ofte skjelettet (spesielt hos kvinner), provoserer sykdommer i leddene;
    • hepatitt D-virus har en negativ effekt på nyrene og, i tillegg til cirrhose, truer nyresvikt;
    • E-virus er farlig hepatisk koma.

    Hvis hepatitt oppdages i tester, kan utviklingen av slike sykdommer som:

    • galdevev dysfunksjon;
    • betennelse i galdeorganene;
    • brudd på sentralnervesystemet;
    • ascites;
    • kronisk form for hepatitt, ikke mottagelig for behandling;
    • astenisk syndrom.

    Som et resultat av utviklingen av cirrhosis oppfyller leveren ikke sine funksjoner, noe som resulterer i:

    • Syntesen av proteiner og vitale enzymer er forstyrret;
    • Det er en feil i reguleringen av kolesterol;
    • energi er ikke bevart;
    • giftstoffer blir ikke resirkulert og forgift kroppen.

    Av de alvorlige konsekvensene av cirrhosis, merk:

    • intern blødning;
    • leversvikt;
    • forvirret bevissthet;
    • væskeakkumulering;
    • utsatt for infeksjoner.

    levealder

    Eventuell hepatitt med rettidig deteksjon og adekvat terapi har gunstige fremskrivninger. Skjema A og B kan til og med være selvhelbredende i noen tilfeller.

    De cirrotiske forandringene som utvikles som følge av hepatitt, forårsaker irreversible forandringer i leveren vev, som i de fleste tilfeller fører til den nærmeste pasientens død. Prognosen av sykdommen kan imidlertid godt være gunstig, det avhenger av sykdomsstadiet:

      Til tross for det faktum at det er umulig å gjenopprette orgelet, er det i begynnelsen av cirrhose mulig å stoppe ødeleggelsen. Samtidig påtar seg sunne hepatocytter de berørte personens funksjoner, og organets funksjon er praktisk talt ikke forstyrret. Pasientens forventede levetid i den første fasen av patologien, underlagt vedlikeholdsterapi, kan være 20 år eller mer. Men i fravær av terapi, faller denne figuren til 7 år.

    Klassifisering av cirrhosis

  • På subkompensasjonsstadiet er pasientens overlevelse i fravær av terapi ca. 5 år med tilstrekkelig behandling, opptil 10 år.
  • Med en betydelig skade på orgelet i dekompensasjonsstadiet, kan de resterende hepatocytene ikke lenger erstatte de berørte cellene helt, orgelet "fungerer for slitasje". I dette tilfellet utvikles slike farlige tilstander som ascites, organsvikt, indre blødning, leverk koma. Disse komplikasjonene tyder på ekstremt ugunstige prognoser - overlevelse er omtrent tre år. Hvis pasienten fører en usunn livsstil, er prognosen enda verre.
  • Begge disse sykdommene er ekstremt farlige, og bør identifiseres i tide, da pasienten vil ha mye flere sjanser for utvinning. Ved de første mistenkelige symptomene må du gå til sykehuset.

    Hepatitt og levercirrhose: Generelt og forskjeller

    Hepatitt, levercirrhose - dette er en alvorlig sykdom der endringer forekommer i et av de viktigste organene. Leveren er unik fordi det er det eneste organet i menneskekroppen som har så fenomenal evne til å regenerere, det vil si å gjenopprette. Det kan bli brakt, fratatt en stor del i løpet av operasjonen, og hun vil gjenvinne sine opprinnelige dimensjoner og strukturer, og fortsette å tjene menneskets gode.

    Hepatitt - ikke alt er tapt!

    Imidlertid er hennes evner ikke ubegrensede. Som følge av ulike faktorer, som for eksempel alkohol, kjemikalier, visse legemidler, hepatittvirus, fettstoffer, kan det oppstå en inflammatorisk prosess i leverceller. Medisinsk vitenskap kalles dette begrepet "hepatitt". Det er mer enn nok grunner til utviklingen av hepatitt, og for hver type hepatitt er de forskjellige.

    Hepatitt er forskjellig i klinisk bilde, kurs, metoder for diagnose, behandling og prognose. For eksempel kan giftig, medisinsk og alkoholisk hepatitt til slutt passere hvis pasienten slutter å bruke stoffet som forårsaket hepatitt. Imidlertid krever autoimmun og viral hepatitt B og C oftest behandling. Hepatitt B i en tredjedel av tilfellene kan oppstå uten symptomer, og pasienten vet ikke at han hadde overført det før han bestod test for antistoffer mot dette viruset. Men ikke for alle, slutter denne sykdommen så godt. Tilfeller av spontan utvinning fra hepatitt C er ekstremt sjeldne. Men med eliminering av årsaksfaktoren og tilstrekkelig behandling er hepatitt ganske mottagelig for terapi og kan bli beseiret.

    Levercirrhose - for sent til å drikke Borjomi!

    Hepatitt og skrumplever er ofte påfølgende stadier av leverskade. Den lange løpet av den inflammatoriske prosessen i leveren celler uten behandling fører gradvis til det faktum at disse cellene dør. I stedet for dem dannet bindevev, deretter fibrøs. Endelinket av denne prosessen vil være dannelsen av levercirrhose. Cirrhose er preget av en reduksjon i antall aktive leverceller, og leverenvevet representeres hovedsakelig av noder, modifiserte fartøy, områder av fibrose (arrvev). Leveren minker i størrelse og krymper. Hun kan ikke fullt ut utføre sitt arbeid, det er leversvikt.

    Kronisk hepatitt går inn i skrumplever ved lang sykdom, hvis ikke behandlet. Oftest skjer dette med viral hepatitt B, C og D, autoimmun hepatitt, og noen ganger med alkoholist (med misbruk av lavkvalitetsalkoholsubstitutter). Hvis pasienten diagnostiseres med levercirrhose, er det dessverre ikke mulig å gjenopprette det. Leger vil forsøke å opprettholde funksjonen til de resterende leverenceller og håndtere effektene av leversvikt.

    Det tar år å få levercirrhose. Det er bedre å unngå enn å behandle det lenge og uten resultat.

    Hepatitt og cirrhose: grunnleggende forskjeller

    Hepatitt og cirrhosis er alvorlige leverpatologier som ofte er forvirret.

    Hva er disse sykdommene?

    Hepatitt er en diffus betennelse i leverceller som kan utvikle seg på grunn av ulike årsaker (infeksjon, forgiftning, autoimmune prosesser). De berørte cellene gjør jobben verre, og i den akutte scenen av sykdommen, kan leveren ikke utføre den funksjonen som er tildelt den. Denne sykdommen kan forekomme i kronisk form, spesielt hvis det er forårsaket av et virus. I kronisk forlengelse tilpasser leveren vevet til sameksistens med viruset, utvikles en rekke kompenserende mekanismer, slik at pasienten praktisk talt ikke legger merke til noen kliniske manifestasjoner.

    Cirrhosis er en patologi av leveren, som er en irreversibel forandring i leveren, det vil si døden av cellene og den påfølgende utskifting av cellene med fibrøst bindevev. Svært ofte blir cirrose en komplikasjon av kronisk hepatitt.

    Således er hepatitt en betennelse i celler uten å erstatte dem, og cirrhose er cellenes død og erstatning av celler av en annen type.

    Forskjeller i det kliniske bildet

    Det kliniske bildet av hepatitt er mest uttalt med utviklingen av den akutte sykdomsformen. De fleste symptomene skyldes unormal leverfunksjon og refleksforstyrrelser. Det mest karakteristiske er følgende symptomer:

    • høy kroppstemperatur;
    • kvalme, oppkast, bitter smak i munnen;
    • smerte i høyre hypokondrium og i lumbaleområdet til høyre;
    • kløe;
    • gul skygge av hud og slimhinner (spesielt - øynene i øynene).

    I noen tilfeller vises hudutslett.

    Når prosessen går inn i kronisk form, blir pasienten periodisk forstyrret av tyngde i høyre side, kvalme, bitterhet i munnen. Disse symptomene forverres av brudd på dietten. Forstyrrelser assosiert med utilstrekkelig assimilering og nedbrytning av næringsstoffer og deres avgiftning er også manifestert: tilstanden av huden forverres, og løs avføring forekommer periodisk.

    Cirrhose fører til irreversibel skade på vevet, som også påvirker tilstanden til blodårene gjennom hvilke stoffer kommer inn i leveren. Dette manifesteres av slike brudd som:

    • dårlig fordøyelse, dyspeptiske symptomer;
    • flatulens, tyngde i magen og høyre hypokondrium;
    • diffus ledsmerter og andre symptomer på rusmidler;
    • lav temperatur kroppstemperatur;
    • hudutslett;
    • edderkopper på den fremre bukveggen;
    • dropsy.

    Pasientens kroppsvekt minker, svakhet er stadig bekymret. Tilstanden av hår, negler forverres.

    I de sentrale stadiene utvikles alvorlige blodstrømssykdommer, noe som fører til blødning fra endetarmen og spiserøret. Spaltet bøyling i munnvevet dannes. På den fremre bukveggens venøse mønster vises.

    Dermed sammenfaller de eksterne kliniske manifestasjonene av hepatitt og cirrose i de tidlige stadiene av sykdommen, derfor blir det mulig å skille disse betingelsene bare gjennom ytterligere diagnostikk.

    Kjøp Sofosbuvir og Daclatasvir

    Hva er forskjellen mellom hepatitt og levercirrhose?

    Kronisk hepatitt

    Det er en hyppig sykdom - 50% av alle sykdommer. Han ble isolert fra levercirrhose da en ny forskningsmetode dukket opp - laparoskopi og metoden for intravital målrettet biopsi. Dette er en inflammatorisk dystrofisk sykdom. I mer enn 6 måneder, utviklingen i varierende grad. Kriteriet for diagnosen er intakt lobular struktur av leveren.

    I. I 50% - akutt viral hepatitt. Overgang til kronisk bidra til:

    • sen diagnose
    • utilstrekkelig behandling
    • spiseforstyrrelser, dietter
    • alkoholinntak
    • tidlig utslipp
    • tidlig oppstart av fysisk aktivitet etter sykdom
    • på bakgrunn av sykdommer i fordøyelseskanalen.
    Men selv med utelukkelse av alle de ovennevnte faktorene blir virus hepatitt i 5% tilfeller kronisk.

    II. Giftig effekt på leveren:

    • alkohol (50-80% av pasientene er alkoholikere)
    • benzen, fire karbonklorid, DDT
    • narkotika hepatitt (når du tar anti-tuberkulose, sedativer, hypotensive (dopegit), cytostatiske, narkotiske stoffer, tetracyklin antibiotika)
    • anilinfarger
    • tungmetallsalter
    • metabolsk hepatitt forbundet med metabolske sykdommer med langvarig underernæring.

    Langvarig utholdenhet av viruset i kroppen. Blod med australsk antigen er smittsomt. Mulig intrauterin infeksjon av fosteret gjennom morkaken. Hepatittvirus tilhører gruppen av sakte virus.

    Inkluderingen i prosessen med immunologiske reaksjoner. Spesielt viktig er reaksjoner av typen HRT. Integriteten til hepatocytmembranen er svekket, membranmembran lipoproteinblader, som stimulerer T-lymfocytter. Antigener kan komme inn i blodet gjennom en serie trabeculae - produksjonen av antistoffer begynner. Vises histo-lymfocytisk infiltrering.

    Mulig aktivering av mesenkymvev i prosessen med akutt hepatitt. Spredning går så fort at mesenkymen begynner å røve hepatocytter, ta bort næringsstoffer fra dem - det såkalte "røverfenomenet". Hepatocytter begynner å dø av hele øyer, deres mangel oppstår.

    morfologi

    Leveren vokser i størrelse. I begynnelsen er det en stor hvit lever, og det blir til en stor, variert lever. I løpet av portalfeltene - inflammatorisk infiltrering. Det kan være felt av nekrobiose. Intrarenale passasjer, fenomenene av en choleostase kan bli overrasket. Morfologisk definisjon: kronisk hepatitt er en inflammatorisk og dystrofisk lesjon i leveren med histiolymphocytisk infiltrering langs portalen, med hypertrofi av Kupffer-celler, atrofiske forandringer i parenkymen og bevaring av lobularstrukturen.

    1. Ifølge etiologi:

    • viral
    • giftig
    • giftig-allergisk (med kollagenose)
    • alkoholiker.
    2. Ifølge morfologi:
    • vedvarende - histologiske endringer er minimal: moderat fibrose, noen ganger histimfocyttinfiltrasjon, ingen døde celler. Sakte godartet kurs, ingen døde celler. Med eliminering av den etiologiske faktoren ender med fibrose, men ikke skrumplever.
    • aktiv (aggressiv) hepatitt er en ondartet form med uttalt forgiftning. Det er autogresjon, ødeleggelse og nekrose. Drastiske endringer fra mesenkymet. Den utvikler seg raskt, i 4-6 år i 30-60% går det til skrumplever. En av alternativene - lipoid hepatitt har nylig vært ansett som en uavhengig nosologisk form, men dette er et ekstremt vanskelig tilfelle av kronisk aggressiv hepatitt. Det skjer oftere hos unge kvinner.
    • kolestatisk - som regel observeres intrahepatisk kolestase, dominansens symptomer dominerer. Det er en av de svært ondartede hepatittene. Ofte gir primær biliær cirrhose.
    • Asthenovegetativ syndrom: assosiert med nedsatt leveravgiftningsfunksjon. Manifisert generelt svakhet, økt irritabilitet, redusert minne, interesse for miljøet.
    • Dyspeptisk syndrom: spesielt med kolestatisk hepatitt. Redusert appetitt, smakendring, kronisk alkoholisme - redusert toleranse for alkohol: en følelse av bitterhet i munnen, meteorisme, kjedelig aching smerte i høyre precranoria, en følelse av tyngde: bøyning med bitterhet, luft, oppkast og oftere flytende avføring.
    • Cholestatic syndrom: mørk urin, lys avføring, kløe, gulsott.
    • Mindre leversviktssyndrom: 80% levertransportfunksjon lider, levergulsot utvikler, i tillegg er leverproteinsyntese og aldosteroninaktivering forstyrret - dette fører til ødem, det kan være hemorragisk syndrom på grunn av brudd på blodproteinsyntese.
    • objektivt
    • Hepatomegali.
    • Endringer i huden: yellowness i 50%, noen ganger med en skitten tinge på grunn av overdreven forekomst av melanin og jern, sekundær hematochromatosis (oftest hos alkoholikere), kløe - riper, akne, noen ganger urticaria og noen ganger fete akkumulasjoner - xanthomatosis sclera edderkoppårer - en manifestasjon av hyperastrogenisme: det kan være fenomener hemorragisk diatese, leverpalmer - lyse rødt (det finnes også sunne).
    • Splenomegali - ofte med den aktive formen av hepatitt.
    • I tillegg er det feber, allergisk utslett, perikarditt, nephritis (oftere med lupoidnom hepatitt).

    diagnostikk

    Økt bilirubin i blodet, spesielt høyt i kolestatisk variant, med en kraftig forverring av kronisk prosess.

    enzymer:

    • ALT (GPT) er en indikator enzymer, den økte aktiviteten er ledsaget av ødeleggelsen av hepatocytter og reflekterer graden av nekrobiotiske prosesser i leveren. Men vi må huske at noe økning i disse enzymene også oppstår under hjerteinfarkt.
    • Laktisk fosfatase - aktiviteten øker i strid med utløpet av galle (kolestase): i normen på 5-7 U
    • aldolase, laktat dehydrogenase.
    Kolesterol - stiger til 1000-1200 mg%.

    Proteinfraksjoner av blod:

    • hypoalbuminemi, spesielt med aktiv form (N 56,6-66,8%)
    • hypogammaglobulinemi - gjenspeiler aktiviteten av immunologiske prosesser under betennelse (normal 21%)
    • hypofibrinogenemi (2-4 g / l)
    • reduksjon av protrombin (forstyrret absorpsjon av vitamin K).
    Hyperglykemi.

    Prøver for å vurdere leverenes antitoksiske funksjoner: Kwiks test - bestemmelse av hypursyre i urinen etter administrering av natriumbenzoat. De sier om bruddet hvis mindre enn 30% av natriumbenzosyren tatt på innsiden, vises.

    Prøver for å vurdere brudd på proteinspektret: Weihtman koagulasjonsbånd, Tokata-ara-reaksjon, (N-), sublimatprøver, veronal-tymol-test (i N-5 U).

    Immunologiske reaksjoner: definisjonen av immunoglobuliner og pec. antistoffer.

    Prøver for å vurdere leverutskillelsesfunksjonen: En prøve med bromsulfalein - 60-80% av stoffet skal fjernes etter en time.

    Radioisotopstudie med *** gull, bengalrosa.

    Punktering leverbiopsi.

    Klinikkfunksjoner

    Vedvarende hepatitt: Australsk antigen oppdages ofte. Utenfor kan forverring av kliniske manifestasjoner ikke være, bortsett fra økt baking. Dette er en godartet form, men pasientene er virusbærere. Leverprøver endres litt, proteinfraksjonene av blod endres ekstremt sent.

    Aktiv hepatitt. Antigen uavhengig, lys klinikk:

    a) feber, yellowness

    b) splenomegali, noen ganger med manifestasjoner av hypersplenisme

    d) enzymets overskytende aktivitet

    e) økning av titer av immunglobuliner

    g) antinucleare antistoffer er noen ganger funnet, noen ganger er det lymfocyt blast transformasjon.

    Lupoidvariant: Varighet av flyt er ca. 1 år.

    a) unge kvinner blir sykere oftere

    b) det er ofte atralgi

    c) allergiske manifestasjoner, urtikaria

    d) lymfadenopati (B-lymfocytter er involvert i reaksjonene)

    d) noen ganger tyroiditt

    e) endringer i hjertet.

    Den kolestatiske varianten er mer vanlig hos middelaldrende kvinner, nærmere overgangsalderen; uttalt kløe, alvorlig gulsott med hyperbilirubinemi, økt alkalisk fosfataseaktivitet, absorpsjon av vitamin D-osteoporose, og unormal benfragsel øker gradvis.

    Kronisk alkoholisk hepatitt med lang historie, oftere menn; Det pleide å være 10: 1, nå 4: 1. I begynnelsen kan de oppstå som andre former, men det er tremor, tap av interesse i omgivelsene, følelse av ydmykelse, impotens, gynekomasti, hårtap, sekundær hemchromatose, uttalt anemi, vanligvis hyperkromisk effekt av etanol på benmarg, hyperleukocytose, hypoalbuminemi.

    Differensiell diagnose

    Kronisk hepatitt fortsetter noen ganger som akutt. Å gjenkjenne hjelper historien. I tillegg, i akutt hepatitt, når enzymenes aktivitet svært høye nivåer, i kronisk hepatitt øker aktiviteten til enzymer moderat. Ved akutt hepatitt, ifølge proteinogrammet, er det ingen brudd på proteinfraksjonene av blod.

    Ved kronisk hepatitt, i motsetning til levercirrhose, er det ingen tegn på portalhypertensjon. Biopsi-metoden hjelper også: i lojal hepatitt, bevares den lobulære strukturen.

    Dubin-Jones syndrom: godartet hyperbilirubinemi. Et annet navn er ungdomsintermittent gulsott. Samtidig er det en defekt i enzymet som transporterer bilirubin. I motsetning til kronisk hepatitt, er det ingen utvidelse av leveren, er enzymopati arvet på autosomal dominant måte. Sykdommen vises for første gang etter pubertetperioden. Klager av alvorlighetsgrad og kjedelig smerte i leveren, epigastriske, uforståelige dyspeptiske lidelser. Splenomegali er fraværende, gulsott er moderat, totalt bilirubin er vanligvis 2-6 mg% og svinger konstant rundt ett gjennomsnitt. Associert bilirubin økte og utgjør 60-80% av totalen. Det er en konstant bilirubinuri, urobilin legemer forblir normale. For en patognomonsykdom er en økning i urin av coproporphyrin -1 mer enn 80%. Nesten alle pasienter med syndromet er innlagt på sykehus med mistanke om akutt viral hepatitt. Sykdommen har nesten ingen innvirkning på evnen til å jobbe og spesiell behandling, bortsett fra at dietten ikke krever det.

    Eliminer den skadelige etiologiske faktoren.

    I tilfelle forverring - sykehusinnleggelse, sengestøtte. Kosthold: tilstrekkelig mengde protein, karbohydrater, begrensning av fett, moderat mengde salt.

    Patogenetisk behandling

    • Kortikosteroider - Prednison 30-40 mg / dag
    • cytostatika: imuran 100-200 mg / dag, 6-merkaptopurin, plaquenil 0,5-1 ganger / dag.
    Blant cytostatika er preferanse gitt til Imuran (azioprotein). Varigheten av en slik kombinasjonsbehandling er flere måneder, og i tilfelle av lupoidvariant - flere år. Doser av rusmidler reduseres sakte og ikke tidligere enn i 2-3 måneder, de overføres til vedlikeholdsdoser - prednison 20 mg / dag, og imuran 50 mg / dag gis innen ett år.

    Indikasjoner: Aktiv kolestatisk hepatitt, presist i den akutte fasen. Kontraindikasjoner: Deteksjon av det australske antigenet. Sammen med prednison kan delagil foreskrives 0,25-0,5.

    Symptomatisk behandling

    • Glukose inne, og i alvorlig IV, med en hastighet på 50 g / dag - reduserer forgiftning
    • vitaminer i gruppe B, C osv.: C - i nærvær av tegn på hemorragisk diatese, K - i hemorragisk diatese og reduksjon av protrombin, D - i kolestase siden deres absorpsjon er forstyrret. B1, -2, -6, -12.
    • Leverhydrolysater: syrepar 2,0 i / i løpet av 50 injeksjoner. I strid med proteinmetabolisme: albuminløsning 10% 50-100 ml; proteinhydrolysater + anabole stoffer (forsiktig) - retabolil, plasmainfusjon. Glutaminsyre.
    • Med intrahepatisk kolestase:

    Fenobarbital 0,01 x 3 (forbedrer gallemikellens struktur), koleretisk (forsiktig) - bedre grønnsak: maisstigmas og andre. Kolestyramin er en ionbytterharpiks som danner uoppløselige komplekser med gallsyrer i tarmene, noe som fører til økt absorpsjon av kolesterol i tarmen, kløe og gulsott reduseres. Gi 10-15 g / dag.

    LIVER CIRRHOSIS

    Levercirrhose er en kronisk sykdom med dystrofi og nekrose av hepatisk parenchyma, med utvikling av forbedret regenerering med diffus overvekt av stroma, progressiv utvikling av bindevev, fullstendig omorganisering av lobulær struktur, dannelse av pseudofollikler, svekket mikrocirkulasjon og gradvis utvikling av portalhypertensjon.

    Levercirrhose er en svært vanlig sykdom og utvikler i de fleste tilfeller etter kronisk hepatitt.

    Etiologi - Viral hepatitt, kronisk alkoholforgiftning, rusmiddelforgiftning, kolestase.

    Morfologi - Som leverceller dør, begynner deres akselererte regenerering. Egenheten ved de falske segmentene er at det ikke er noen normale triader i dem - det er ingen sentrale årer. I bindevevstrenger utvikler vi fartøyer - portalen shunts. Utadene er delvis komprimert og ødelagt, mikrokortet blir gradvis forstyrret. Forstyrret blodstrøm i leverarterien. Blod blir kastet inn i portalvenen - portal hypertensjon øker. Fremdrar levercellens død. Som et resultat av disse prosessene blir overflaten av leveren grov og ujevn.

    Klassifisering - Ved morfologi: mikronodulær, mikromakronodulær (blandet), makronodulær, septal (i tilfeller av interlabelbar septumlesjoner). Ifølge klinikken tar hensyn til etiologien: viral alkoholholdig, giftig (medikament), kolestatisk, akkumulasjonscirrhose.

    klinikk

    • Astheno-vegetativt syndrom.
    • Dyspeptisk syndrom.
    • Kolestatisk syndrom.
    • Portal hypertensjon.
    • Brudd på leverenes antitoksiske funksjon - hepatocellulær svikt, inaktivering, binding, avfetting, utskillelse av kjemiske forbindelser: hyperstrogenisme. Manifisert av edderkopper, røde "leverpalmer" (palmar erytem), gynekomasti og impotens hos menn, amenoré hos kvinner, hårtap; hemodynamiske endringer; hypotensjon på grunn av drastiske endringer i perifer motstand, endringer i BCC, hyper aldosteronisme; forsinkelsen i kroppen av natrium økte utskillelsen av kalium med de følgende konsekvensene; en gradvis økning i blodet av ammoniakk, indol, skatole - kan utvikle leveren koma; økte histamin ® allergiske reaksjoner; økt serotonin; redusert proteinsyntese i leveren; hypoalbuminemi, hypoprothrombinemi, hypofibrinogenemi, redusert angiotensin nivåer; jern, som vanligvis binder proteiner, er i vevet; metabolske forstyrrelser av magnesium og andre elektrolytter; Forsinket bilirubin (ingen tilknyttet bilirubin-glukoronid frigjøres), indirekte binding av bilirubin er forstyrret. Det kan forekomme hyperbilirubinemi, men gulsott forekommer bare i 50% av tilfellene.
    • Portal hypertensjon: det er en ørken av blodårer, blodlegemer, arterio-venøse skudd oppstår. Alt dette fører til nedsatt blodsirkulasjon. Innen 1 min. 1,5 liter blod under høyt trykk passerer inn i portalvenen, øker trykket i portalveinsystemet - karene utvides (hemorrhoidale vener, spiserør, mage, tarmårer, miltartar og vener). Utvidede vener i magen og den nedre tredjedel av spiserøret kan forårsake gastrointestinal blødning. Hemorroide vener med finger undersøkelse finnes i form av noder, de kan falle ut og begrense, gi hemorroide blødning. De subkutane paraumbiliske årene, lederen til maneter, forstørres.
    • Ascites formasjonsmekanisme:

    a) væske svetter i bukhulen som følge av økt trykk i portalvenen

    b) bidrar også til hypoalbuminemi, på grunn av hvilket onkotisk trykk av blodplasma reduseres kraftig

    c) lymfedannelse er forstyrret - lymf begynner å svette umiddelbart inn i bukhulen.

  • Andre tegn på portal hypertensjon: gastrointestinale sykdommer, flatulens, vekttap, urin sekresjon, hepatolienal syndrom: Splenomegali, ofte med symptomer på hypersplenisme (leukopeni, trombocytopeni, anemi).
  • Mål: undersøkelse av hemorrhoidale vener, spiserør i spiserøret (fluoroskopi, fibrogastroskopi). Endringer i retikuloendotelsystemet: hepato- og splenomegali, poly-lymfadenopati, immunologiske endringer og økning i antistofftiter - med forverring av cirrhosis; forstørrede parotidkjertler; trofiske lidelser; Dupieitren er kontraktur (degenerasjon av palmar aponeurosis i fibrøst vev, kontraktur av fingrene). Uttalte endringer i nervesystemet.
  • Klinikkfunksjoner:

    Viral cirrhosis (posthepatitis).

    Mer vanlig forbundet med viral hepatitt. Karakteristisk fokal leverskade med nekroseområder (det gamle navnet etter nekrotisk cirrose). Dette er en stor nodeform for cirrhosis, klinikken ligner aktiv hepatitt. Hepatocellulær insuffisiens, symptomer på nedsatt leverfunksjon, kommer i forkant. Det er portal hypertensjon. Levetid 1-2 år. Dødsårsaken er hepatisk koma.

    Den fortsetter relativt godartet. Karakterisert av tidlig portal hypertensjon. Ofte påvirker den systemiske karakteren av en lesjon ikke bare leveren, men også sentralnervesystemet, det perifere nervesystemet, det muskulære systemet, etc. Perifer nevitt oppstår og intelligensen minker. Kan være myopati (spesielt ofte atrofi i skuldermusklene). Drastisk vekttap, alvorlig hypovitaminose, fenomenene myokardiopati. Ofte lider mage, bukspyttkjertel (gastritt, magesår, pankreatitt). Anemi.

    a) en stor mangel på vitaminer (ofte anemi hyperkromisk, makrocytisk, mangel på vitamin B12

    b) jernmangel

    d) giftig virkning av etanol på leveren

    e) blødning fra spiserør i mage-tarmkanalen. I tillegg observeres hyperleukocytose, ESR, ofte, men det kan også akselereres; hypoproteinemia.

    Associert med stagnasjon av gallekolestase. Det forekommer oftere hos kvinner i alderen 50-60 år. Relativt godartet kurs. Gjer med kløe, som kan oppstå lenge før gulsott.

    Kolestase kan være primær og sekundær, samt cirrhose: primær - utfallet av kolestatisk hepatitt, sekundær - utfallet av subhepatisk kolestase.

    I tillegg til kløe, er det andre tegn på cholemia: bradykardi, hypotensjon, grønn hud.

    Tegn på hyperkolesterolemi: xanthomatose, steatorrhea. Kolestase fører også til osteoporose, økt benfraghet. Alkalisk fosfataseaktivitet øker. Bilirubin direkte til 2 mg%. Leveren er forstørret, tett. I sekundær biliær cirrhose er det et tidligere eller tilbakevendende smertesyndrom (vanligvis en stein i galdeveien). Det er også kulderystelser, feber og andre tegn på betennelse i gallekanalene. Forstørret, smertefri lever, liten knute. Milten vokser aldri.

    Det avhenger av varigheten av bruk av rusmidler og deres intoleranse: tubazid, PASK, preparater av GINK og andre anti-tuberkulose medisiner; aminazin (forårsaker intrahepatisk kolestase), iprazid (en MAO-hemmer - i 5% forårsaker leverskade), dopegid, nedabol, etc.

    Oppfinner oftest som kolestatisk. Portal hypertensjon. Indikatorer for cirrhoseaktivitet: temperaturøkning, høy enzymaktivitet, progressiv metabolsk lidelse, økt alfa-2 og gamma globuliner, høy sialinsyreinnhold.

    Adrenal blokk. Det er assosiert med nedsatt blodgass i leverenveien (trombose, medfødt sammentrekning). Utvikling av portal hypertensjon. Syndrom Batkiari. Kliniske manifestasjoner avhenger av hvor raskt portalhypertensjonen utvikler seg.

    Subhepatisk blokk. Det er forbundet med en lesjon av portalvenen (trombose, komprimering fra utsiden). Klinikken - alvorlig smerte, feber, leukocytose, rask forstyrrelse av leveren.

    Intrahepatisk portalblokk - levercirrhose. Hvis det ikke foreligger en klar etiologisk faktor, brukes splenografi (et kontrastmiddel injiseres i milten og etter 6-7 sekunder fjernes det fra leveren). Hvis galde cirrhose oppstår, bør kolestase etableres (primær eller sekundær). Bruk kolangiografi.

    Akkumulatorcirrose (hemokromatose) - pigmentskirrhose, bronse diabetes, er assosiert med mangel på et enzym som binder jern til protein og regulerer dermed absorpsjonen. Med denne feilen blir jern intenst absorbert i tarmen og begynner å bli sterkt deponert i leveren, huden, bukspyttkjertelen, myokardiet og noen ganger i binyrene. I leveren akkumuleres jern i RES-celler - en stor, liten knutet lever blir observert. Inaktivering av kjønnshormoner blir ofte forstyrret. Tegn på portal hypertensjon dominerer. Huden har en grå-skitten pigmentering, det samme på slimhinnene, huden blir spesielt mørk dersom det legges inn jern i binyrene - et symptom på binyreinsuffisiens. Med nederlaget i bukspyttkjertelen - diabetes mellitus syndrom. Med myokardipati, alvorlige irreversible arytmier. For å diagnostisere, bestem nivået av jern i blodet, gjør en punktering biopsi av leveren.

    Wilson-Konovalov sykdom er en annen skrumplever av akkumulering (hepatolentisk degenerasjon). Grunnlaget for sykdommen er et brudd på utvekslingen av kobber i forbindelse med en fødselsdefekt. Den normale plasmakonsentrasjonen er 100-120 μg%, med 93% av denne mengden i form av ceruloplasmin og bare 7% er assosiert med serumalbumin. Kobber i ceruloplasmin er tett bundet. Denne prosessen utføres i leveren. Ceruloplasmin er et alfa-2-globulin, og hvert molekyl inneholder 8 kobberatomer. Det er etablert ved radioisotopmetoder at forstyrrelsen i hepatolentikulær insuffisiens er forbundet med en genetisk defekt i syntesen av ceruloplasmin, på grunn av at innholdet er kraftig redusert. I dette tilfellet kan kobber ikke være stabilt bundet og avsatt i vev. I noen tilfeller forblir innholdet av ceruloplasmin normalt, men strukturen endres (forholdet mellom fraksjoner endres). Kobber er spesielt tropisk i Wilson-Konovalov syndrom til leveren, hjernekjernene, nyrene, endokrine kjertler og hornhinnen. I dette tilfellet begynner kobber å virke som et giftig middel, noe som forårsaker typiske degenerative forandringer i disse organene.

    Det er en kombinasjon av syndromer som er karakteristiske for leveren og ekstrapyramidalt nervesystem. Med strømmen er det akutte og kroniske former. Den akutte formen er karakteristisk for en tidlig alder, den utvikler seg med lynhastighet og ender i døden, til tross for behandlingen. Ofte er det en kronisk form med langsom kurs og gradvis utvikling av symptomer. Først og fremst vises ekstra pyramidal muskelstivhet i underekstremiteter (gangforstyrrelser og stabilitet). Bildet av parkinsonisme blir gradvis dannet, og psyken endrer seg (paranoide reaksjoner, hysteri). Noen ganger virker leverfeil i forgrunnen: en forstørret lever, bildet ligner cirrhose eller kronisk aktiv hepatitt.

    Hypokupremi er under 10 μg% eller kobbernivået holdes ved normens nedre grense, mye kobber utskilles i urinen - mer enn 100 μg / dag. Det kan være en positiv tymol-test. Et viktig symptom er Kaiser-Fleischerringen (blågrønn eller brungrønn rundt periferien av hornhinnen på grunn av kobberavsetning). Behandlingen er rettet mot bindingen av kobber og dens fjerning fra kroppen: Påfør cuprenil (D-penicillinamin), samt unitol + diett med unntak av kobber (sjokolade, kakao, erter, lever, rugbrød).

    Komplikasjoner av cirrhosis

    • Blødning.
    • Tilgangssinfeksjon.
    • Forekomsten av en svulst
    • Leverfeil

    STOR Varmesvikt

    Grunnlaget er inntak i blodet av store mengder giftige produkter av proteinmetabolisme, som ikke er tilstrekkelig nøytralisert av leveren (ammoniakk, fenol, metionin, tryptofan, indol, skatole). Det er to typer hepatisk koma:

    • Hepatisk koma (mer alvorlig alternativ).
    • Porta caval form.
    Den første er assosiert med progressiv levercellenekrose, med dannelsen av flere toksiske produkter, derved den mer alvorlige klinikken. Porto-kavaleri skjemaer oppstår under forhold med en kraftig økning i trykk i portalvenen - shunts åpnes, blod blir tapt, omgå leveren, og leverceller påvirkes. Kliniske tegn er forbundet med akkumulering av cerebrotoksiske produkter i blodet. Alkalinsyrebalansen forstyrres i blodet, forholdet mellom melkesyre og pyrodruesyre forstyrres. Skiftet til den sure siden fører til intracellulær acidose, som manifesteres ved hevelse i hjernen og leveren.

    Acidose fremmer også kaliuminntak og intracellulær hypokalemi. Det er en sekundær hyperaldosteronisme som ytterligere forverrer hypokalemi. Mikrocirkulasjon er svekket. Med nederlaget i sentralnervesystemet er det forbundet med et brudd på mental status: umotiverte handlinger, økende adynami, hallusinasjoner og vrangforestillinger, psykotisk tilstand, tremor i lemmer, svakhet, utilpashed. Videre er det kliniske krampe som går til separate muskelgrupper, i alvorlige tilfeller - ufrivillig vannlating, avføring. Gradvis overgang til koma. Gulsot øker, temperaturen øker. Hemorragisk syndrom knytter seg, leveren reduserer ofte i størrelse (gul leveratrofi), kløe forsvinner (opphør av gallsyre-syntese).

    Hepatisk som provoserer:

    • Blødning fra spiserør i spiserøret (anemi, hypoproteinemi).
    • Absorbsjon av blodavfallsprodukter fra tarmen - forgiftning øker enda mer.
    • Medisinering, spesielt hepatotoksisk (barbiturater, morfingruppe).
    • Intercurrent infeksjon.
    • Stress.
    • Brudd på kostholdet (overskytende protein - ammoniakkforgiftning).
    • Alvorlig kirurgi.
    • Alkoholbruk.
    • 80% av pasientene dør i koma.
    Behandling av cirrhosis

    Eliminering, om mulig, av den etiologiske faktoren.

    Kosthold: tabell N 5 - eliminering av knapt fordøyelige fett, tilstrekkelig mengde vitaminer i gruppe B, begrensning av bordssalt. rimelig begrensning av protein. Proteingrense til et nivå der det ikke er tegn på encefalopati, på grunn av ammoniakkforgiftning.

    Symptomatisk terapi

    • Hvis leversvikt gjelder - glukose, vitaminer B, C, etc., syrepar.
    • I portalen hypertensjon og ascites, saluretics kombinert med veroshperon, plasma substitusjoner, anabolitiske hormoner, saltfri diett.
    • Med tegn på kolestase - fenobarbital, kolestyramin opp til 15 mg / dag oralt, fettløselige vitaminer A og D, kalsiumglukonat.
    • Ved sammenfallende infeksjoner, bredspektret antibiotika.
    Patogenetisk terapi

    Prednisolon 20-30 mg / dag, cytostatika; Imuran 50-100 mg / dag, poacvenil, delagil. Indikasjoner:

    a) akutt fase, aktiv fase med tegn på økt immunologisk reaktivitet