Viral hepatitt B. Etiologi, patogenese, epidemiologiske funksjoner og klinikk. Marker diagnostikk, behandling og forebygging prinsipper

Viral hepatitt B (HBV) er en antroponotisk virusinfeksjonssykdom, overført hovedsakelig på parenteral og seksuell måte, preget av utvikling av cyklisk prosedyre av parenkymal hepatitt.

etiologi: Hepatitt B-virus (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; inneholder en rekke AH:-overflateantigener på en ytre konvolutt lipoprotein (HBsAg, «australsk» AH) AH kjerne (HBcAg, korovsky AH) AH og smittsomhet (HBeAg) på den ytre delen av kjernen; hver av AG utløser en humoral immunrespons, manifestert ved utvikling av passende antistoffer (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologiEn enkelt kilde - mennesker (pasienter med alle former av akutt og kronisk hepatitt B og media), hovedrutene for overføring: parenteral (for blodtransfusjon, med hemodialyse, i / avhengighet), seksuell (ved seksuell kontakt med en infisert person), kontakt-husholdning (gjennom objekter forurenset med blod - barberkniver, sakser, tannbørste), vertikal (fra mor til barn via morkaken) og intrapartum (under passeringen av babyen gjennom fødselskanalen av infiserte mor)

patogenesen: Få virus i blodet -> infiserte hepatocytter -> HBV-replikasjon i hepatocytter med utvikling av akutt eller kronisk hepatitt B eller integrering av viruset inn i cellens genom med utviklingen av virusinfeksjonen -> montering i cytoplasma i hepatocytter etter viruspartikler for HBV replikasjon -> presentasjon av AG eller helvirus på overflatemembranen av hepatocytter -> HBV deteksjon av NK-celler, T-midler, etc. -.> angrep av immunsystemceller infiserte hepatocytter -> cytolyse -> AH frigjøre HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH-dannelse (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> AT og AH interaksjon med dannelsen av immunkomplekser, deres sirkulasjon i blodet og avsetning på membraner av ikke-infiserte hepatocytter og andre celler -.> Immun-mediert cytolyse hepatocytt utvikling av autoimmune lesjoner (hudutslett, artralgi, glomerulonefritt og etc.).; med tilstrekkelig ICs utvikler akutt hepatitt B med den sykliske prosessforløpet, og ender i utvinning, med svak sykdom EC reaksjon er mild, men den fullstendige eliminering av viruset forekommer ikke og betingelsene for den kroniske karakter av prosessen, påvirker ikke bare de infiserte cellene ved hyperergic ICs reaksjon, men celler med fast De har IC, som kan forårsake omfattende levernekrose og fulminant leversvikt.

Klinikk for akutt HBV:

1. inkubasjonsperiode i gjennomsnitt 60-120 dager (fra 42 til 180 dager)

2. preicter periode (7-14 dager):

- moderate symptomer på forgiftning (generell ubehag, svakhet, svakhet, tretthet, hodepine på kvelden, søvnforstyrrelser) uten en betydelig økning i kroppstemperaturen

- moderat uttalt dyspeptiske symptomer (tap av appetitt, bitter smak i munnen, nedsatt smak, kvalme, noen ganger oppkast, tyngde og kjedelige smerter i epigastrik regionen og riktig hypokondrium)

- i en fjerdedel av pasientene, artralgi i store ledd (oftest om natten), urticaria og hud kløe

3. Iterisk periode (3-4 uker):

- økning av forgiftning

- vekst av dyspeptiske symptomer (beskatning og hevelse tunge, bitter smak i munnen, kvalme, oppkast, noen ganger nedsatt appetitt til anoreksi, øvre høyre kvadrant ømhet i en mer utpreget og langvarig, noen ganger til det punkt av sterke smerter)

- en gradvis økning i gulsot med maksimum på 2-3-uken; intenst gulsott, ledsaget av atopisk avføring, mørk urin

- leveren er alltid forstørret, konsistensen er noe tykkere, glatt på palpasjon; en tredjedel av pasientene har en økning i milten

- Det kan være manifestasjoner av hemorragisk syndrom (petechial utslett på huden, neseblod, blødninger på injeksjonsstedene, "tarry" avføring, oppkast med blod)

- i KLA ble leukopeni med lymf og monocytose redusert til 2-4 mm / h ESR

- i BAC, vedvarende og alvorlig hyperbilirubinemi (spesielt i løpet av den 2-3 årlige ukerioden), økt aktivitet av AlAT og AsAT, redusert PTI

- serologisk undersøkelse av blod detektert HBsAg, anti-HBc IgM

- med alvorlig kurs øker gradvis tegn på leversvikt

4. rekonvalesens periode (3-4 uker til seks måneder) - ledsaget av utseende av appetitt, avtagende gulsott, fekal farging og lighte urin kan lagres asteni, hepatomegali, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia (i mild aminotransferase normalisert til dag 30-35, ved moderat til 40-50 dager, med alvorlig til 60-65 dager)

1) data epidemiologisk historie (overføring, kirurgiske inngrep, etc.)., Og kliniske funksjoner (gradvis start, lang preicteric periode, allergisk utslett, ingen forbedring av helse eller nedbrytning med utseendet på gulsott, langvarig gulsott periode med langsom forsvinningen av sykdomssymptomer gjenopprettingstid)

2) Serologisk respons: den første markør for HBV som opptrer i blodet i løpet av inkubasjonsperioden, HBsAg, også utviser tidlig DNA HBV (indikerer viremi), HBeAg, anti-HBc IgM; med et positivt forløp avtar hurtig til å begynne HBeAg med utseendet av anti-HBe, og deretter HBsAg med utseende av anti-HBs, i stedet for den tidligere anti-HBc IgM vises senere anti-HBc IgG (kan sirkulere i blodet i flere år, ofte er den eneste markør for HBV-lidelse, fordi. antiHB under akutt HBV ikke forekomme i 15% rekonvalesenter, og i løpet av 6 år etter at sykdommen kan forsvinne i 20% gjenvunnet).

Langvarig sirkulasjon (mer enn 3 måneder) av HBeAg, HBV DNA, og også anti-HBc IgM og HBsAg i konsekvent høy titer indikerer langvarig infeksjon og høy sannsynlighet for kroniskhet; omtrent utviklingen av kronisk HBV Det bør også vurderes når det oppdages HBsAg i en stabil titer i 6 måneder. og mer fra utbruddet av sykdommen, selv i fravær av aktive virale replikasjonsmarkører (HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM), kliniske symptomer og normale biokjemiske indikatorer, i dette tilfellet, er vist for å klargjøre diagnosen leverbiopsi

Med en tilstrekkelig respons på HBV-vaksinasjon, oppdages anti-HBs i blodet på et nivå på 10 mIU / ml og høyere i kombinasjon med fraværet av anti-HBs.

Anti-HBc IgG kan sirkulere i blodet i årevis, som ofte er den eneste markøren for overført hepatitt B, som serologisk forskning kan komme inn i den "seronegative window" -fasen, når HBsAg allerede er fraværende, og antihb har ennå ikke dukket opp, foruten)

Prinsipper for behandling av HBV:

1. Med lette og moderate former - halv-sengs-modus, med tungt sengestil; diett nummer 5, maten er mekanisk og kjemisk mild, uten ekstraherende stoffer, serveres i form av varme

2. Strikt overholdelse av munnhygiene og hud, med kløe - gni huden med p-rom av mateddik (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varmt dusk om natten

3. detoksifiseringsterapi: i / dryppinfusjoner 0,5-1,5 L av 5% oppløsning av glukose polyionisk p-vollgrav gemodeza, reopoliglyukina, diurese kontrollert daglig væskebalanse

4. Antivirale og immunmodulerende legemidler er bare indikert i alvorlig HBV med tilstedeværelse av markører med aktiv viral replikasjon, trusselen om akutt leversvikt eller kronisk virkning:

- Rekombinant (IFN-alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon A IFN alfa - 2b / intron) og native (vellferon, human leukocytt IFN) a-interferon, pegylert interferon (PEG-IFN A2A / Pegasys og PEG-IFN-a2b / Peg-intron), induktorer av IFN (cykloferon / neovir, amixin)

- syntetiske nukleosider (famciclovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)

- proteasehemmere (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunmodulatorer (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Når uttrykt kolestase - chelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kull granulære sorbenter) ekstrakorporal avgiftning, Når forlenget Nalia postgepatitnoy hyperbilirubinemi (hemosorbtion, plasmaferese, plasmasorption et al.) - fenobarbital.

6. Enzympreparater (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) for å forbedre fordøyelsessystemet i mage og bukspyttkjertel; med forstoppelse - avføringsmidler av vegetasjon, magnesiumsulfat inni.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 måneder: Silymarin-derivater (juridisk, Karsil, Silymar), Preparater fra planteekstrakter (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Behandling av tegn på leversvikt og hepatisk encefalopati (se spørsmål 191)

HBV-forebyggingIsolering av HBV-kilder (for å identifisere bærere av HBs-AG, kontroll av blodgivere og andre.), Avbrudd av overføringsveier (bruk av engangssprøyter, nåler, infusjonssystemer samsvar med reglene for sterilisering av instrumenter), fremming av sunn livsstil (seksuell helse, bekjempelse avhengighet), den begrensning indikasjon for transfusjon, rutine vaksinasjon risiko kontingenter (vaksine Engerix B, N-B-støvsugere II et al.)

HCV - en sykdom forårsaket av HCV - RNA ovym flavivirus lignende epidemiologiske og kliniske egenskaper med HBV, men mer lettflytende, og hvor i det ikteriske danner forholdsvis hurtig tilbakegang av sykdommen

Fordeler ved HCV:

- hovedsakelig parenteral overføringsvei (hepatittmisbrukere), sjeldnere - andre måter (kontakt-husstand, seksuell, vertikal)

- HS-virus har en direkte cytopatisk effekt; De biologiske egenskapene til viruset dominerer immunresponsen, som predisponerer for kroning av prosessen

- klinisk mer vanlig anicteric, subkliniske og utydelige former av akutt HCV, som er overført uten behandling på sykehus og forbli uoppdaget, men i 80-90% av tilfellene slår til kronisk hepatitt og 20-30% av pasientene - i levercirrhose

- serologisk deteksjon av HCV RNA i blodet (ved PCR), sjeldnere - anti-HCV IgM og IgG

- Ved behandling av akutt HCV er etiotropisk antiviral terapi nødvendig i alle tilfeller

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Hepatitt B

Hepatitt B er en virusinfeksjon med en blodkontakt-type infeksjon, som forekommer med leverskade og en rekke manifestasjoner fra virusvogn til skrumplever og kreft.

Etiologi. Kausjonsmiddelet for hepatitt B er et DNA-holdig virus med en diameter på 42-45 nm, som har en lipoproteinhylse og en nukleokapsid, en kompleks antigenstruktur. Patogenet er ekstremt motstandsdyktig i miljøet (både til lave og høye temperaturer), til mange desinfeksjonsmidler. Så ved romtemperatur fortsetter viral aktivitet i 10 år. Viruset er motstandsdyktig mot sure forhold, formalin, fenol. Det finnes forskjellige antigenvarianter av hepatitt B-viruset, samt dets mutantstammer som er resistente mot antiviral terapi.

Epidemiologi. Kilder til hepatitt B-infeksjon er akutte pasienter (pasienten er smittsom fra midten av inkubasjonsperioden til kroppen er fullstendig omorganisert fra viruset, hvis det oppstår i det hele tatt) og kroniske former av sykdommen. Pasienter med asymptomatiske former for hepatitt B er spesielt farlige, og alle varianter av åpenbar kronisk infeksjon kan være en livslang fare som en kilde til infeksjon.

Hovedfaktoren i overføringen av hepatitt B infeksjon er infisert blod, mens viruset er ekstremt virulent - bare 10 -7 ml blod er tilstrekkelig for infeksjon. Overføringsmekanismen for infisert blod oppnås ved transfusjon av infisert blod, seksuelt, under graviditet, under fødsel, i familiens sentre med en aktiv infeksjonskilde under kirurgiske operasjoner under noen terapeutiske og diagnostiske prosedyrer produsert av et utilstrekkelig sterilisert gjenbrukbart instrument som hadde kontakt med blod. Nylig begynte andelen personer som er smittet med hepatitt B blant rusmisbrukere som ikke bruker engangssprøyter, å begynne å øke.

Menneskelig mottakelighet for hepatitt B-viruset er svært høy. For det første er mottakerne av bloddonasjoner (hemofili-pasienter, hematologiske pasienter, hemodialysepasienter, organ- og vevtransplantasjoner, etc.), narkomaner, homoseksuelle, prostituerte, ansatte i medisinske institusjoner som har direkte kontakt med blod, i risiko for infeksjon med hepatitt B.

Sesongvariationer av sykdommen er ikke karakteristiske for hepatitt B.

Hepatitt B er en ekstremt vanlig menneskelig infeksjon. Samtidig varierer forekomsten i ulike territorier betydelig - fra 1-2% i landene i Nord-Europa, Amerika, Australia til 50% i landene i Oseania (i Øst- og Sentral-Europa - 2..10%).

Patogenesen. Hepatitt B-viruset har en svært kompleks struktur. HBsAg-overflateantigenet, som er lokalisert i virusets lipoproteinhylse, er heterogent og inneholder et antall determinanter som bestemmer eksistensen av uavhengige subtyper av HBsAg, som distribueres i forskjellige geografiske områder.

Fra introduksjonsstedet kommer hepatitt B-viruset inn i leveren gjennom blodbanen, hvor den replikerer, utvikler nekrobiotiske og inflammatoriske forandringer - et brudd på intracellulær metabolisme og skade på leverceller.

Progresjonen av kronisk hepatitt B fører til utvikling av levercirrhose, hepatocellulær karsinom, akutt leversvikt, ledsaget av akkumulering av giftige metabolitter i blodet, med CNS-skade i form av nevrologiske og psykiske lidelser. Vannelektrolytt og syre-baseforstyrrelser fører til ødem-hevelse i hjernen, syntesen av leverkoagulasjonsfaktorer i leveren reduseres kraftig, og et massivt hemorragisk syndrom utvikler seg. Akutt leversvikt er hovedårsaken til dødsfall hos pasienter med hepatitt B.

Morfologiske endringer i akutt hepatitt B er karakterisert ved signifikante nekrobiotiske prosesser, ofte lokalisert i de sentrolobulære og mesolobulære sonene i leverlubben. Under hepatitt B-høyden er dystrofiske og nekrobiotiske endringer ledsaget av aktivering og proliferasjon av Kupffer-celler som beveger seg til nekrosisoner, hvor de sammen med andre celler danner mononukleære infiltrater.

Den kolestatiske formen for hepatitt B er preget av skade på de intrahepatiske galdekanaler, med dannelse av galletrombi i dem og akkumulering av galpigmenter.

Morfologiske kriterier for diagnostisering av kronisk hepatitt B inkluderer en vurdering av graden av aktivitet av hepatitt og alvorlighetsgraden av fibrose i henhold til resultatene av histologisk undersøkelse av leverenvevet.

Klinisk bilde. Hepatitt B er preget av et bredt spekter av kliniske manifestasjoner. Den vanligste blant manifeste former for hepatitt B er en akutt syklisk isterisk form med cytolytisk syndrom, som har 4 perioder: inkubasjon, preicteric, icteric, convalescence.

Inkubasjonsperioden kan vare fra 2 til 6 måneder, etterfulgt av en preikterisk periode på 4-10 dager, vanligvis manifestert av rusmidler, dyspeptiske klager, pasienter kan klage over generell svakhet, utilpashed, økt tretthet, døsighet, svimmelhet, smerter i leddene. En feberreaksjon er mindre vanlig enn hos hepatitt A. I sjeldne tilfeller faller de første kliniske tegnene på hepatitt sammen med utseendet av gulsott av huden. På slutten av predentalperioden forstørres leveren og milten, urinen mørkner, og avføringen blir misfarget. Laboratoriestudier viser tilstedeværelsen av urobilinogen i urinen, gallepigmentene; i blodet - økt aktivitet av ALT, tilstedeværelse av HBsAg.

Under pre-Yard-perioden begynner toppen av sykdommen (isterperioden), som vanligvis varer 2-6 uker. I utgangspunktet vises gulsott (hvor intensiteten tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen) på sclera, munnslimhinnen, i den harde ganen, på tungen og deretter på huden. Symptomer på rusmidler øker: generell svakhet, irritabilitet, tretthet, hodepine, overfladisk søvn, tap av appetitt, kvalme. Pasienter klager over tyngde i epigastriske regionen og riktig hypokondrium, spesielt etter å ha spist. I noen tilfeller er det skarpe smerter i leveren, kløe i huden, myke hjertetoner, systolisk murmur ved hjertepunktet, bradykardi (med intens gulsott).

Reduksjon av leverenes størrelse mot bakgrunnen av progressiv gulsott indikerer utvikling av akutt leversvikt. Den tette konsistensen av leveren, som fortsetter etter at gulsot forsvinner, viser den spisse kanten av kroppen overgangsprosessen i kronisk form.

I løpet av sykdommens høyde bør det være en periode med utryddelse, som varer lengre enn økningen, ledsaget av en gradvis forbedring av pasientens tilstand, restaurering av leverindikatorer. I utryddelsesfasen kan det utvikle eksacerbasjoner av sykdommen.

Gjenopprettingsperioden varer fra 2 måneder til 1 år. I løpet av denne tiden forsvinner de viktigste symptomene på sykdommen, men det asteno vegetative syndromet, følelsen av ubehag i riktig hypokondrium vedvarer lenge, og det er mulig å få tilbake sykdommen med karakteristiske kliniske og biokjemiske manifestasjoner.

I mild form av hepatitt B varer gulsot og rus i ca 10 dager, ikke bilirubin i blodet overstiger 100 mmol / l, dysproteinemi observeres ikke.

Med moderat alvorlig hepatitt B, varer gulsott i 2-3 uker, blir bilirubin - opp til 200 mmol / l, AlAT-aktivitet og andre leverfunksjonstester normalisert innen 1,5-2 måneder.

I alvorlig form for hepatitt B, asteni, hodepine, anoreksi, kvalme, oppkast, tegn på hemorragisk syndrom kan oppstå, er alle leverfunksjonstester alvorlig svekket. Hvis skjemaet er ukomplisert, gjenopprettes det på 10-12 uker eller mer.

Anicteriske og uthulede former for hepatitt B er lik preikterisk periode av den akutte sykliske isterformen, og blir ofte en kronisk form for infeksjon.

Den alvorligste komplikasjonen av alvorlig hepatitt B er akutt leversvikt, akutt hepatisk encefalopati, preget av utvikling av nevropsykiatriske symptomer, uttalt hemorragisk syndrom, arteriell hypotensjon, takykardi, ofte en signifikant reduksjon av leverens størrelse og utseendet av "lever lukt" munn.

Avhengig av graden av nevropatiske sykdommer, er 4 stadier av encefalopati preget:

Prekoma-stadiet er preget av søvnforstyrrelser, mareritt, eufori, svimmelhet, smertefull følelse når du lukker øynene, langsom tanke, svak tremor i fingrene og øyelokkene, dårlig koordinering av bevegelser. Økt gulsott og hemorragisk syndrom oppdages. Et viktig tegn på prekoma er gjentatt umotivert oppkast.

Scenen i prekoma II er preget av forvirring av bevissthet, forstyrrelser av orientering i tid og rom, psykomotorisk agitasjon, vekslende døsighet, adynamia, økt tremor, utseendet av tunge tremor, takykardi. Leveren er redusert i størrelse, det blir myk konsistens, kraftig smertefull på palpasjon. Hemorragisk syndrom fortsetter å utvikle seg, det er mulig at kroppstemperaturen stiger på grunn av utviklingen av levernekrose eller tilsetning av en sekundær bakteriell infeksjon.

Steg av koma - preget av bevisstløshet med bevaring av pasientens respons på sterke stimuli, utseende av patologiske reflekser, ufrivillig vannlating og avføring. Leveren er ofte ikke definert (tom hypokondrium syndrom).

Stage av dyp koma - karakteriseres av fullstendig bevissthetstab og mangel på reflekser, EKG registrerer den patologiske deltabølge.

Akutt leversvikt er hoved manifestasjonen av fulminant form av hepatitt B, som er preget av en rask kurs og død av pasienten i løpet av de første 2-3 ukene fra sykdomsbegyndelsen.

Utfallet av sykliske former for hepatitt B er utvinning i 70-90% tilfeller (klinisk utvinning er før morfologisk, noe som krever medisinsk undersøkelse).

Gjenoppretting kan enten være fullført eller med gjenværende manifestasjoner. Konvalescenter har ofte dyskinesi og inflammatoriske lesjoner i urinveiene, vedvarende hepatomegali observeres noen ganger som følge av hepatofibrose, og Gilbert syndrom kan manifesteres i forbindelse med hepatitt B.

Prognosen for akutt hepatitt B er vanligvis gunstig. Dødelighet på grunn av akutt leversvikt, tung blødning, infeksjoner, er ikke mer enn 1%. Kronisk hepatitt B utvikler seg i 10-15% tilfeller.

Kronisk hepatitt B er en diffus inflammatorisk prosess i leveren, som diagnostiseres i seks måneder eller mer, har et lavt symptomforløp og detekteres ofte bare av resultatene av en laboratorieundersøkelse, og den latente subkliniske fasen kan vare i flere år. Et viktig symptom på kronisk hepatitt B er en forstørret lever med tett konsistens. Mindre ofte blir det funnet en økning i milten.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikler noen pasienter edderkopper på huden (telangiectasia), vedvarende rødhet i håndflaten (palmar erytem). Hemorragisk syndrom manifesteres av blødninger i huden, blødende tannkjøtt, neseblod.

De skiller kronisk hepatitt B med lav og høy replikativ aktivitet. I det første tilfellet har kronisk hepatitt B et godartet kurs. I andre tilfelle fortsetter kronisk hepatitt B med en langsom men jevn progresjon eller veksling av kliniske og biokjemiske eksacerbasjoner og remisjoner.

Forverring av kronisk hepatitt B er ledsaget av rus, moderat alvorlig gulsott, dyspeptisk syndrom, subfebril feber, hemorragisk syndrom, ekstrahepatiske manifestasjoner.

Omtrent en tredjedel av tilfellene med kronisk replikativ hepatitt B-ende med levercirrhose, som kan kompenseres i lang tid og oppdages under morfologisk undersøkelse. Levercirrhose er preget av utbredt fibrose med nodalreorganisering av leveren parenchyma, et brudd på lobular struktur og dannelse av intrahepatiske anastomoser. Uønsket utfall av sykdommen kan skyldes utvikling av akutt leversvikt, portal hypertensjon og blødning fra esophageal varices, tilsetning av bakteriell infeksjon, dannelse av hepatokarcinom.

Prognosen for replikativ kronisk hepatitt B med høy aktivitet og levercirrhose er vanligvis alvorlig eller ugunstig.

Behandling. I den milde formen av sykdommen danner milde motor- og diettregimer grunnlaget for behandlingen.

Med moderat sykdom utføres avgiftning ved bruk av rikelig drikking, enterosorbenter, infusjon av glukoseoppløsninger, Ringer, hemodez. Bruk også midler til metabolsk terapi. Under gjenopprettingsperioden er Essentiale foreskrevet, hepatoprotektorer.

I alvorlige former for hepatitt B øker mengden av avgiftningsmidler (opptil 3 liter per dag). Sammen med grunnleggende infusjonsbehandling er det vanlig å foreskrive glukokortikoider (vanligvis prednison), proteasehemmere, antispasmodika, diuretika, bredspektret antibiotika for å forhindre sekundær bakteriell infeksjon.

Ved utvikling av akutt leversvikt utføres intensiv terapi i en spesialisert avdeling.

Ved behandling av kronisk hepatitt B brukes antiviral kjemoterapi og rekombinante interferon-alfa-legemidler. Patogenetiske midler brukes også til å korrigere nedsatt leverfunksjon.

Forebygging. For å forhindre spredning av hepatitt B, tidlig påvisning av pasienter, kontroll av donert blod, bruk engangsinstrumenter, steriliser sterkt gjenbrukbare enheter, bruk engangshansker. For aktiv immunisering brukes ulike typer genetisk utviklede vaksiner, som administreres tre ganger, mens beskyttelseseffekten varer i 5-10 år. Re-vaksinasjon utføres etter 7 år. For passiv immunisering i nødstilfeller administreres en enkelt hyperimmun immunoglobulin en gang mot hepatitt B, som har en beskyttende effekt ved administrering senest 48 timer etter den sannsynlige infeksjonen, etterfulgt av vaksinasjon.

Hepatitt B - Symptomer og behandling

Infeksjonist, 10 års erfaring

Skrevet 16. juli 2018

Innholdet

Hva er hepatitt B? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. A. Aleksandrov, en infeksiolog med 10 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Viral hepatitt B (B) er en akutt og kronisk infeksjonssykdom forårsaket av hepatitt B-viruset, med en blodkontaktmekanisme for overføring (gjennom blod), som forekommer i ulike kliniske og morfologiske varianter, og mulig utvikling av levercirrhose og hepatocellulært karcinom. I alt i verden, ifølge de mest beskjedne estimatene, er over 250 millioner mennesker smittet.

etiologi

arter - hepatitt B virus (dansk partikkel)

Utviklingen av viruset forekommer i hepatocytter (glandulære celler i leveren). Han er i stand til å integrere i menneskelig DNA. Det er 9 genotyper av viruset med forskjellige subtyper - genetisk variabilitet tillater viruset å danne mutantformer og unnslippe effekten av stoffer.

Har en rekke egne antigener:

  • overflate HbsAg (australsk). Vises i 15-30 dager før utviklingen av sykdommen, indikerer infeksjon (ikke alltid). Antistoffer mot HbsAg oppdages etter 2-5 måneder etter sykdomsutbruddet, og HbsAg forsvinner selv fra blodet (med en gunstig prosessforløp);
  • kjernen HbcorAg (atomkraft, ku). Vises i inkubasjonsperioden og antistoffer vises sammen med det (HbcorAb). Den langvarige tilstedeværelsen av HbcorAg i blodet indikerer en sannsynlig kronisering av prosessen (utilstrekkelig immunrespons);
  • antigen-infektivitet og aktiv reproduksjon av viruset (HbeAg). Vises sammen med HbsAg og gjenspeiler infeksjonsgraden. Den langvarige sirkulasjonen i blodet er bevis på utviklingen av kronologisk prosess, og antistoffene er et gunstig prognostisk tegn (ikke alltid, men indikerer i det minste muligheten for en gunstigere prosess, er sirkulasjonsperioden etter utvinning ikke bestemt bestemt, men ikke mer enn fem år etter en gunstig prosess prosessoppløsning);
  • HbxAg er en transkripsjonsregulator som bidrar til utvikling av hepatokarcinom.

Hepatitt B-viruset er ekstremt motstandsdyktig overfor alle slags naturlige miljøfaktorer, inaktivert ved 60 ° C i 10 timer, ved 100 ° C i 10 minutter, ved den optimale temperaturen varer opptil 6 måneder, dør i autoklavering i 5 minutter i et tørkeskap - gjennom 2 timer, 2% løsning av kloramin dreper viruset om 2 timer. [1] [3]

epidemiologi

Kilden til infeksjon er bare en person med en akutt eller kronisk form for infeksjon.

Overføringsmekanismen: hemokontakt og vertikal (fra mor til barn) utelukker ikke overførbar transmisjonsmekanisme (for eksempel når mygg biter som et resultat av å knuse og gni myggets infiserte kropp i det skadede humane vevet).

Overføringsmetoder: seksuell, kontakt-innenlandsk, blodtransfusjon (for eksempel ved blodtransfusjon eller medisinsk manipulasjon). Universell følsomhet. Forekomsten er 30-100 personer per 100 000 innbyggere (avhengig av landet). Dødelighet fra akutte former - opptil 2%. Etter å ha hatt en akutt sykdom gjenstand for utvinning, er immuniteten stabil, livslang.

Infeksjonen er preget av en liten smittsom dose (usynlige spor av blod). [1] [2]

Symptomer på hepatitt B

Inkubasjonsperioden er fra 42 til 180 dager (det bør huskes at forekomsten av kliniske symptomer karakteriserer bare en liten andel av alle tilfeller av sykdommen).

Starten er gradvis. Karakteristiske syndromer:

  • generell infeksiøs forgiftning (manifestert som asthenoneurotisk syndrom);
  • kolestatisk (brudd på galle sekresjon);
  • artritt;
  • forstyrrelser i pigmentmetabolismen (utseendet av gulsott i et nivå av totalt bilirubin over 40 mmol / l);
  • hemorragisk (blødende blodkar);
  • eksantem;
  • edematøs (væskeakkumulering i bukhulen);
  • hepatolienal (forstørrelse av leveren og milten).

Den første (preikteriske) perioden varer 7-14 dager. Oftere tar det en variert type med smerter i ulike ledd om natten og om morgenen, urtikarial utslett, asthenovegetative manifestasjoner (tap av appetitt, apati, nervøsitet, svakhet, tretthet, økt tretthet). Ibland utvikler Janotti Crosti syndrom, en symmetrisk, lys, makulopapulær utslett. Moderate dyspeptiske fenomener (fordøyelsessykdommer) er ikke utelukket. Ved slutten av perioden er det en mørkere urin, en misfarging av avføring.

Iterisk perioden på ca en måned er preget av forekomsten av isterfarging av huden (av forskjellige nyanser) mot bakgrunnen av en fortsatt eller forverret generell tilstand. Karakteristisk varighet og persistens av symptomer. Det er tyngde og ømhet i riktig hypokondrium, bitter smak i munnen, kvalme, uttalt kløe i huden (praktisk talt ikke fjernet på noen måte). På bakgrunn av en økning i den asthenoneurotiske komponenten opptrer hemorragiske manifestasjoner, en reduksjon i pulsfrekvens, hypotensjon, ødem (som reflekterer graden av rus og nedsatt leverfunksjon).

Den neste fasen i utviklingen av sykdommen er normalisering av den generelle tilstanden, nedgangen i gulsott og konvalescens som, avhengig av immunsystemets spesielle situasjon og tilstand, kan resultere i både gjenoppretting og bevegelse av sykdomsutviklingen i et kronisk kurs karakterisert ved milde ustabile symptomer, hovedsakelig i form av svakhet, periodisk ubehag i riktig hypokondrium, raskt signalerende bare ved stadiet av cirrose og multiorgan komplikasjoner.

  • hepatitt av en annen etiologi;
  • gulsott av en annen etiologi (for eksempel hemolytisk sykdom, giftig skade, svulster);
  • malaria;
  • smittsom mononukleose;
  • leptospirose;
  • revmatoid artritt.

I det første tiåret av det 21. århundre oppstod konseptet om en "okkult" (slettet) HBV-infeksjon (heretter kalt OUHV), karakterisert ved nærvær av et virus med ikke-detekterbart HbsAg-nivå. Mekanismen for denne tilstanden er forbundet med en mutasjon i polymerasegionen, noe som fører til en reduksjon i viral replikasjon og mangelen på HbsAg-ekspresjon, og mangler i Pol-genet er også sannsynlige, hvilket er en konsekvens av antiviral terapi (Rakhmanova A.G. og medforfattere, 2015). Samtidig kan den eneste serologiske markøren for HBV være HBcor-antistoffer (oftere i kombinasjon med HbeAb), spesielt når svært sensitive og dyre metoder for bestemmelse av HBV-DNA er utilgjengelige (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.Å., 2012). Dette fører til fortsatt risiko for infeksjon av HBV plasma bassenger under bloddonasjon og organtransplantasjon, nosokomial infeksjon i barnehospitaler, kirurgiske sykehus og tannlegen.

Hepatitt B hos gravide kvinner

Akutt hepatitt er preget av en mer alvorlig sykdom i en gravid kvinne, forekomsten av økt risiko for tidlig fødsel, fosterutviklingsavvik i tidlige stadier og blødning. Sannsynligheten for overføring i akutt form avhenger av graviditeten. I første trimester er risikoen 10% (men mer alvorlige manifestasjoner), i tredje trimester - opptil 75% (oftere asymptomatisk etter fødselen). De fleste barn med infeksjon i prenatal og postnatal perioder kronisk infeksjon. [1] [3] [6]

Patogenese av hepatitt B

Inngangsport - den minste skade på huden og slimhinner.

Ved bevegelse av blodmassen kommer viruset inn i leverenvevet, hvor det er lokalisert i hepatocytene og mister sin proteinsfære i lysosomene. Viral DNA frigjøres, etterfulgt av resyntese av unormale LSP-proteiner, og parallell dannelsen av nye danskpartikler.

I utviklingen av human-menneskelig interaksjon er utviklingen av to varianter mulig:

Hvis replikative banen, skjer følgende: LSP-proteiner sammen med HbcorAg føre til økt produksjon av gamma-interferon, noe som fører til aktivering av de viktigste komplekse gisotsovmestimosti (HLA), utleder den transformasjonen av molekyler MHC klasse 1 og 2, hvorved cellen blir for kroppen fiendtlig antigent format.

Antigen-presenterende makrofager fremmer omdannelsen av B-lymfocytter til plasmaceller og ekspresjonen av aggressive proteiner-antistoffer mot fremmede antigener. Som et resultat dannes virus-spesifikke immunkomplekser (antigen + antistoff + komplementfraksjon C3b) på overflaten av leverceller.

To scenarier kan realiseres i dynamikk:

  • I den første varianten fører lansering av komplementkaskade til utseendet på en aggressiv C9-fraksjon (membran-angripende kompleks) som en del av immunkomplekser. Signifikant nekrose av hepatocytter observeres uten lymfocyt-involvering (fulminant hepatitt B);
  • Med den alternative varianten (observert i de fleste tilfeller), er komplementkaskaden ikke aktivert på grunn av immuno-individualistiske egenskaper - da er det moderat ødeleggelse av T-killere av antistoffer merket med hepatocytter infisert med viruset. Trinnvis nekrose dannes med dannelse av bindevev - arrdannelse på stedet for hepatocytdød (det vil si akutt hepatitt B, med dårlig immunrespons, blir gradvis kronisk).

En viktig egenskap ved patogenese er dannelsen av den immunopatologiske prosessen. Død av hepatocytter infisert med hepatitt B-viruset følger immunokompetente partikler, T-killere og makrofagelementer.

En seriøs verdi er brudd på egenskapene til membranet i leverceller, som er ledsaget av utskillelse av lysosomale enzymer som ødelegger hepatocytter. I samsvar med dette oppstår død av hepatocytter på grunn av immunokompetente celler, lysosomale enzymer og antihepatiske humoral autoantistoffer, det vil si en akutt sykdom oppstår (og gunstige ender) bare med god immunitet og med dårlig immunisering.

I alvorlig cytolytisk syndrom (massiv hepatocyttnekrose) forekommer hypokalemisk alkalose, akutt leversvikt, hepatisk encefalopati (PEP), cerebrotoxisk virkning og nedsatt neuronal vev metabolisme. [2] [3] [6]

Klassifisering og stadier av utvikling av hepatitt B

Ved syklisk strømning:

I følge kliniske manifestasjoner:

  • subklinisk (inapparent);
  • klinisk uttalt (icteric, anicteric, cholestatic, fulminant).

I faser av kronisk prosess:

  • HBeAg-positiv kronisk HBV-infeksjon ("immuntoleranse" -fase);
  • HBeAg-positiv kronisk hepatitt B;
  • HBeAg-negativ kronisk HBV-infeksjon;
  • HBeAg-negativ kronisk hepatitt B;
  • negativ HBsAg-fase av HBV-infeksjon ("okkult fase"). [1] [2]

Hepatitt B komplikasjoner

Akutt leversvikt (akutt hepatisk encefalopati syndrom):

  • Den første fasen (OPE-1). Forløpere - asteni (tretthet), og adynamia, inversive humør, eufori, søvnløshet, "risting" ekstremiteter, aggressivitet, hepatisk pust-munn, oppkast, døsighet, øke gulsott, komprimering av leverstørrelse, forringelse av laboratoriedata.
  • Den andre fasen (OPE-2). Precoma - motor eksitasjon renner inn stupor (subkoma) vises kramper, forvirret bevissthet, desorientering i tid og sted, klapping hender tremor, takykardi, økt blødning, oppkast "kaffegrut" dogteobrazny stol, en nedgang på diurese (urinvolum).
  • Den tredje fasen (OPE-3). Coma I - Forsvinnelsen av den verbale forbindelsen og et tilstrekkelig svar på smertefulle stimuli, identifisering av patologiske reflekser (Babinsky). Det er en spasme av hake muskler med en forskyvning av haken på haken oppover når huden er irritert i området med en fingerhøyde på samme side av kroppen. Vis symptomer på muntlig automatisme - proboscis. Avføring og vannlating er ikke kontrollert. Svelging lagret, smale elever med svak reaksjon på sterkt lys, økt gulsott, hemorragisk manifestasjoner, leverens størrelse, sukker og sur lever lukt av munn, oligo eller anuria.
  • Det fjerde stadiet (OPE-4). Koma II - absolutt tap av respons på alle stimuli, arefleksi, symptom flytende øyeeplet, utvidede pupiller, og uten respons på lys, ha hornhinnerefleks forsvinner flakse tremor, forstyrret inntak, Kussmaul typen puste eller Cheyne-Stokes puls trådformet, urininkontinens og avføring, en kraftig økning i nivået av bilirubin i blodet. [1] [5]

Diagnose av hepatitt B

De ulike former, et nært forhold til det humane immunsystem, og er ofte ganske høye kostnader for forskning blir ofte vanskeliggjøre innføringen av spesifikke løsninger og diagnosen faste tidsperiode, slik at for å unngå alvorlige (for pasienten) feil rettes til diagnose ta hensyn til alle av dataene i dynamisk observasjon:

  • generell klinisk analyse av blod med leukocytformel (leukopeni, lymfocytisk og monocytose, reduksjon av ESR, trombocytopeni);
  • urinalyse (utseende urobilin);
  • biokjemisk analyse av blod (hyperbilirubinemi hovedsakelig på grunn av den bundet fraksjonen, økte nivåer av ALT og AST, GGTP, kolesterol, alkalisk fosfatase, en reduksjon i protrombinindeksen, fibrinogen, en positiv tymol-test);
  • Spesifikke serologiske tester er ganske forskjellige og avhenger av stadium og form av hepatitt B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM og total, HbeAb, anti-Hbs, Hepatitis B PCR i kvalitativ og kvantitativ måling);
  • Ultralydundersøkelse av mageorganer, CT- og MR-diagnostikk;
  • fibroscan (brukes til å vurdere graden av fibrose). [3] [4]

Hepatitt B-behandling

Behandling av akutte former for hepatitt B bør utføres på sykehuset (gitt muligheten for raske og alvorlige sykdomsformer), kronisk - ta hensyn til manifestasjonene. I den akutte perioden vises sengestøtte, leverdiet (nr. 5 ifølge Pevzner): tilstrekkelig mengde væske, unntatt alkohol, fett, stekt, krydret mat, alt i myk og flytende form.

I tilfeller av mild til moderat akutt hepatitt er ikke etiotropisk antiviral terapi (PVT) indikert. Med alvorlig grad og risiko for komplikasjoner, er spesifikk antiviral behandling foreskrevet for hele behandlingsperioden og i lengre tid.

Ved behandling av kronisk hepatitt indikasjoner formål HTP er nærvær av DNA-nivå HBV mer enn 2000 IU / ml (levercirrhose uavhengig av nivåer), middels og høy forhøyet ALAT / ASAT og fibrose av levervev på minst F2 skala Metavir, høy virusmengde hos gravide kvinner. I hvert tilfelle bestemmes indikasjonene individuelt, avhengig av hvor alvorlig prosessen er, tidsmessig trend, kjønn, graviditetsplanlegging og en annen.

Det er to metoder for antiviral behandling:

  • pegylert interferonbehandling (har en rekke signifikante kontraindikasjoner og alvorlige bivirkninger - minst 12 måneder);
  • nukleosid analog terapi NA (medisiner med høy terskel av virusresistens brukes i lang tid - minst fem år, brukervennlighet, god toleranse).

I noen tilfeller kan det betraktes som bruk av kombinationsbehandling.

Ved hjelp av patogenetisk terapi i den akutte perioden, brukes intravenøst ​​administrerte løsninger av 5% glukose, desintoksisjonsmidler, antioksidanter og vitaminer. Godkjennelse av enterosorbenter, enzympreparasjoner er indikert. Ved merket kolestase anvendes ursodeoksyokolsyrepreparater, i alvorlige tilfeller brukes glukokortikosteroider, metoder for maskinvare plasmaferese.

I det kroniske stadium av sykdommen, hvis det er en hensiktsmessig aktivitet av prosessen og umuligheten av å foreskrive HTP, kan administrering av grupper av hepatoprotektorer og antioksidanter angis. [1] [3]

Prognose. forebygging

Hovedprinsippet for forebygging i dag er å utføre forebyggende vaksinering i barndom (inkludert økt vaksinering av barn født til mødre med hepatitt B) og deretter periodisk revaksinering hvert 10. år (eller individuelt i henhold til undersøkelsens resultater). Det er pålidelig vist at i land der vaksinasjon ble introdusert, har antallet nylig oppdagede tilfeller av akutt hepatitt B redusert drastisk.

Det er noen spørsmål om effektiviteten av vaksinasjon når den er infisert med "okkulte" former for hepatitt B, siden vaksinen er rettet mot å nøytralisere HbsAg, som i dette tilfellet ikke eksisterer eller endres - den endelige avgjørelsen ennå ikke er bestemt, er søk pågår.

Den andre komponenten av forebyggingsstrategien inkluderer sikring av blodet og dets komponenter, bruk av engangs- eller sterilisert utstyr, begrensning av antall seksuelle partnere og bruk av barrierepreventjon. [1] [2]

Hepatitt B er akutt. Årsaker, symptomer, behandling og forebygging

Viral hepatitt B (HBV), eller hepatitt B, er en viral antroponotisk infeksjonssykdom med kontakt og vertikale overføringsmekanismer for patogenet. Det er preget av syklisk prosedyre av parenkymal hepatitt med tilstedeværelse av gulsott i noen tilfeller og mulig kronikk.

B16. Akutt viral hepatitt B.
B16.2. Akutt viral hepatitt B uten delta-middel med hepatisk koma.
B16.9. Akutt viral hepatitt B uten delta-middel uten lever koma.

Etiologi av hepatitt B

Hepatitt B-viruset (HBV) tilhører familien av hepadnavirus (heparelever, DNA-DNA, dvs. DNA-holdige virus som infiserer leveren), slekten Orthohepadnavirus. HBV- eller Dan-partikkelen har en sfærisk form, med en diameter på 40-48 nm (42 nm i gjennomsnitt). Skallet består av et fosfolipid-dobbeltlag med en tykkelse på 7 nm, hvor partikler av overflateantigenet, som består av flere hundre proteinmolekyler, glykoproteiner og lipoproteiner, nedsenkes. Inne i HBV er en nukleokapsid eller kjerne (kjerne), som har form av en icosahedron med en diameter på 28 nm, som inneholder HBV-genomet, det terminale proteinet og DNA-polymerase-enzymet. HBV-genomet er representert av et delvis dobbeltstrenget DNA-molekyl, som har en åpen ringform og inneholder ca. 3200 basepar (3020-3200). HBV DNA inkluderer fire gener: S-gen som koder for overflateantigenet til konvolutten - HBSAg; C-gen som koder for HBCAg; P-gen som koder for informasjon om enzymet DNA-polymerase, som har funksjonen av revers transkriptase; X-gen som bærer informasjon om X-protein.

HBSAg syntetiseres i hepatocyt cytoplasma. Under virusreplikasjon dannes et signifikant overskudd av HBSAg, og dermed har HBSAg-partikler seg i pasientens serum, i stedet for fullverdige virus. I gjennomsnitt faller mellom 1000 og 1.000.000 HBSAg sfæriske partikler per viruspartikkel. I tillegg, i serum hos pasienter med HBV, er tilstedeværelsen av defekte virioner mulig (opptil 50% av den totale puljen som sirkulerer i blodet), hvor nukleokapsiden ikke inneholder HBV DNA. Det har blitt fastslått at det er 4 hovedtyper av HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. I Russland er undertyper ayw og adw hovedsakelig registrert. Basert på analysen av nukleotidsekvensene til S- og Pre-S-genet, kombineres virusisolater isolert i forskjellige regioner i verden til 8 hovedgenotyper, som er betegnet med bokstaver av det latinske alfabetet: A, B, C, D, E, F, G og H. Genotype D hersker, genotype A registreres sjeldnere. Full korrespondanse mellom HBV-genotyper og HBSAg-serotyper er ikke fastslått. Studien av subtyper og HBV-genotyper er viktig for å etablere tilkobling av en bestemt variant av viruset med alvorlighetsgraden av akutt og kronisk hepatitt, utviklingen av fulminant HBV, for å skape vaksiner og evaluere effekten av antiviral terapi.

Sannsynligheten for å utvikle alvorlig hepatitt med akutt hepatitt B, og dannelse av leverkreft hos pasienter med kronisk gepatitm I høyere hos infiserte genotype C sammenlignet med genotype C. Genotype I mer typisk serokonversjon HBE / anti-HBE i ung alder, sammenlignet med genotype C.

HBV S-genet er ansvarlig for syntesen av HBSAg, noe som fører til produksjon av nøytraliserende antistoffer, slik at S-genet brukes til å produsere genetisk utviklede vaksiner.

C-genet (kjernegenet) koder for et nukleokapsidprotein (HBCAg), som har evnen til selvmontering i kjernepartikler inn i hvilke HBV-DNA er pakket etter fullføring av replikasjons-syklusen. I kjernegenet er en prekjernesone kodet som koder for et prekjernepolypeptid som modifiseres til en løselig form og utskilles i endoplasmatisk retikulum og deretter inn i blodproteinet - HBEAg (HBV e-antigen). HBEAg er en av de viktigste epitoper som forårsaker dannelsen av et basseng av spesifikke cytotoksiske T-lymfocytter som migrerer til leveren og er ansvarlige for eliminering av viruset. Det har blitt fastslått at mutasjoner i prekjernesonen fører til en reduksjon eller fullstendig opphør av HBEAg-produksjon. Med utviklingen av CHB seleksjons HBeAg-negative stammer av HBV, på grunn av deres flukt fra immunkontrollorgan, fører til en overgang HBeAg-positiv kronisk hepatitt B i trinn HBeAg-negativ kronisk hepatitt B. Pasienter HBeAg-negativ kronisk gepatitm B kan ha en biokjemisk profil sykdom (bølgelignende natur av ALT), de har lavere nivåer av HBV DNA i blodet, de reagerer mindre godt på antiviral terapi.

P-genet koder for et protein med enzymatisk aktivitet, HBV DNA-polymerase. Dette enzymet utfører også funksjonen av revers transkriptase. Den kliniske signifikansen av mutasjoner i HBV P-genet er først og fremst assosiert med resistens mot behandling av nukleosidanaloger av kronisk hepatitt B.

Gene X koder for et protein som spiller en viktig rolle i utviklingen av primær leverkreft i HBV-virusbærere. I tillegg er X-protein i stand til å aktivere replikasjonen av andre virus, spesielt HIV, som bestemmer forverringen av klinisk kurs hos personer smittet med HBV og HIV. Antistoffer produseres mot hvert HBV-antigen i menneskekroppen. I klinisk praksis brukes identifikasjon av antigener og antistoffer til å diagnostisere virus hepatitt B, bestemme stadiet av prosessen, forutsi, evaluere effektiviteten av behandlingen, bestemme indikasjoner for vaksinering og revaksinering.

HBV er svært motstandsdyktig mot fysiske og kjemiske faktorer, opprettholder levedyktighet i blodserum ved romtemperatur i 3 måneder, ved 20 ° C - 15 år, i tørket plasma - opp til 25 år, dør ikke under virkningen av mange desinfeksjonsmidler og blod konserveringsmidler. Den er inaktivert ved autoklavering (45 minutter) og tørr varmsterilisering (+160 ° C), følsom for eter og ikke-ioniske vaskemidler. For kjemisk desinfeksjon brukes aldehyder og klorforbindelser hovedsakelig.

epidemiologi

Hovedreservoaret og kilden til HBV er pasienter med akutt hepatitt B, pasienter med kronisk HBV-infeksjon (virusbærere og pasienter), hvis tall i verden overskrider 300 millioner mennesker, og i Russland er det over 5 millioner.

Hos pasienter med HBV-infeksjon finnes HBSAg og HBV DNA i blod, urin, spytt, galle, tårer, avføring, brystmelk, vaginale sekreter, sperma, cerebrospinalvæske og navlestrengsblod. Imidlertid representerer bare blod, sæd og muligens spytt en reell epidemiologisk fare, siden i andre væsker er konsentrasjonen av viruset svært lavt.

Hovedoverføringsfaktoren er blod. Den smittsomme dosen av viruset kan være inneholdt i 0,0005 ml blod.

Viral hepatitt B er preget av en rekke overføringsruter (naturlig og kunstig): kontakt, vertikal og artefaktisk (parenteral manipulasjon, organtransplantasjon) overføringsruter er mulige. Seksuell overføring av HBV er ekstremt effektiv. Blant de som er smittet med hepatitt B-viruset, er andelen rusmisbrukere som praktiserer intravenøs bruk av stoffer høyt. I denne forbindelse, selv i høyutviklede land, opprettholder betydelig infeksjon av rusmisbrukere, samt homoseksuelle og heteroseksuelle med et stort antall seksuelle partnere, den høye epidemiske potensialet for HBV-infeksjon.

Infeksjon med hepatitt B-virus er også mulig i daglig kommunikasjon med en pasient eller en virusbærer i strid med integriteten til slimhinnene og huden. I disse tilfellene er HBV blir implementert gjennom skadet hud (microtrauma), i direkte kontakt med smittekilden eller med felles bruk av ulike objekter og elementer av personlig hygiene (sengetøy tilsølt med blod, saks, neglefiler, tannbørster, barbermaskiner, vaskekluter, etc. ). Av særlig betydning er overføringen av HBV på en vertikal måte fra en gravid kvinne (syk med en akutt form for hepatitt B eller kronisk HBV-infeksjon) til fosteret eller det nyfødte. Samtidig er transplacental overføring av viruset mulig (ca. 8% av tilfellene blant infiserte barn) eller oftere infeksjon under fødsel ved kontakt av nyfødt med infisert fostervann, vaginale sekresjoner. Risikoen for infeksjon øker betraktelig når akutt hepatitt B forekommer hos kvinner i det tredje trimester av svangerskapet og fødsel skjer i løpet av HBeAg-emii eller barn føder en kvinne, kronisk hepatitt B-pasienter med tilstedeværelse av HBeAg i blodet.

For tiden er risikoen for infeksjon under blodtransfusjoner redusert dramatisk, da alt donert blod kontrolleres for tilstedeværelse av HBSAg og anti-HBC IgG. Infeksjon gepatitm Ved parenteral muligens i forskjellige medisinske og ikke-medisinske tiltak innebærer brudd på integriteten av hud eller slimhinne (injeksjoner, dental, endoskopiske, gynekologisk undersøkelse, ansikts, piercing, tatovering, etc.), hvis brutt regler sterilisering av instrumenter. Risikogrupper for smitte gepatitm i å betjene kontorer Hemodialysepasienter, brenne sentre, hematologisk, TB sykehus, sentre for kardiovaskulær kirurgi, helsearbeidere som har kontakt med blod: prosessuelle og kirurgiske sykepleiere, anestesilege, fødselslege-gynekologer, kirurger, tannleger, etc..

Følsomheten til hepatitt B-viruset er høy. Alderssannsynligheten for hepatitt B har en rekke funksjoner, hovedsakelig om sannsynligheten for kronisk infeksjon. Risikoen for å utvikle kronisk HBV-infeksjon etter infeksjon med hepatitt B-viruset varierer fra 90% hos nyfødte født til HBEAg-positive mødre, til 25-30% hos spedbarn og barn under 5 år og mindre enn 10% hos voksne. Immunitet etter å ha lidd hepatitt B er forlenget, muligens livslang. Gjentatte tilfeller observeres ekstremt sjelden.

Utbredelsen av HBV-infeksjon (inkludert forekomsten av akutte former og prosentandel av virusbærere) varierer betydelig i forskjellige regioner i verden. Kriteriet for estimering av prevalens er hyppigheten av HBSAg-deteksjon blant friske befolkninger (givere). Lav prevalens regnes som regioner med en bærefrekvens på mindre enn 2%, middels 2-7%, mer enn 7% høy. I Australia, Sentral-Europa, USA, Canada, er det registrert en lavtransportrate (ikke mer enn 1%), og i Sørøst-Kina, i Taiwan og i tropisk Afrika er 20-50% av befolkningen HBSAg-transportører.

I den europeiske delen av Russland er andelen av transportører relativt liten (2%), og i øst i Russland (spesielt i Tuva og Yakutia) når den 8-10%. I Russland de siste ti årene har det vært betydelige endringer i dynamikken i forekomsten av akutt hepatitt B.

I 1992 var forekomsten 18 per 100 000 individer, men på grunn av økningen i andelen mennesker som brukte intravenøse legemidler, var det en systematisk økning i forekomsten, og i 1999-2000. det nådde en topp (42,5-43,8 per 100 tusen). Siden 2001 begynte forekomsten å avta og i 2006 utgjorde 7,03 per 100 000 av befolkningen. Andelen personer i alderen 15-29 år er 60-85% av det totale antall pasienter, som er forbundet med utbredelsen av injeksjonsbruk og risikofylt seksuell oppførsel uten bruk av barrieremetoder for prevensjon.

Nedgangen i forekomsten av akutt hepatitt B i Russland er knyttet til intensiveringen av forebyggende tiltak og innføring av vaksinasjon mot viral hepatitt B i den nasjonale kalenderen for forebyggende vaksinasjoner (Kredittilsynets rapport fra 27. juni 2001 nr. 229).

Patogenese av hepatitt b

HBV går inn i blodet og deretter inn i hepatocytene, hvor det replikerer overveiende. Replikasjon er også mulig i cellene i beinmarg, bukspyttkjertel, nyrer, lymfocytter, men med mindre intensitet. Etter adsorpsjon av viruset på overflaten av hepatocytten blir dets ytre skall ødelagt, og kjernepartikkelen (nukleokapsid) trenger inn i cellen og deretter inn i kjernen. I hepatocytkjernen syntetiseres pregenomisk RNA ved bruk av cellulær RNA-polymerase. Pregenomisk RNA overføres til cytoplasma og pakkes sammen med protein P (HBV DNA-polymerase) til nydannede capsider.

Virusantigener uttrykkes på celleveggen, er assosiert med HLA-karakter 1 og 2, og er anerkjent av cytotoksiske T-celler i immunsystemet. Den sistnevnte prolifererer og danner kloner av antigen-spesifikke morderceller som lyser de berørte celler. Antallet og funksjonaliteten til antigen-spesifikke mordere bestemmer tilstrekkigheten (eller utilstrekkelsen) av immunresponsen og utfallet av sykdommen. Den humorale responsen til kroppen ligger i produksjonen av spesifikke antistoffer mot HBV antigener, deres binding til dannelsen av immunkomplekser og ytterligere eliminering fra kroppen.

HBV-interaksjon med cellen kan også føre til integrasjon av HBV-DNA-segmenter i hepatocytgenomet, som igjen kan spille en rolle i utviklingen av hepatocellulært karcinom. Cellular DNA med viralt DNA integrert i det kan eksistere for livet, mens HBSAg-informasjon kan leses fra det integrerte DNA, og det kan syntetiseres separat av hepatocytten. Således dannes den såkalte "inaktive bærestatus" av HBSAg. I hepatocyt er tilstedeværelsen av HBV-DNA mulig i både integrerende og replikative former (hovedsakelig i kronisk hepatitt B). HBV DNA kan integreres i genomet av nyre, bukspyttkjertel, hudceller, etc.

Som et resultat av penetrering av HBV i hepatocytter og dets reproduksjon, utløses mekanismen for en kompleks patologisk prosess i leveren: lipidperoksydasjonsprosesser blir intensivert, noe som resulterer i økt permeabilitet av membranene i leverceller og lysosomer, hvilket fører til frigjøring av hydrolytiske lysosom-enzymer og ødeleggelse av hovedkomponentene i cellen. Samtidig frigjøres proteinkomponenter, som kan fungere som autoantigener, og sammen med årsakene nevnt ovenfor stimulerer produksjonen av spesifikke antihepatiske antistoffer som ødelegger hepatocytter, noe som ytterligere forverrer patologiske forandringer i leveren.

Hydrolytisk autolyse av hepatocytter fører til skade på kapillærene i leveren vev og dets infiltrering med plasma-elementer med utvikling av fagocytisk lymfocytisk aktivitet. Dermed utvikler parenkymal betennelse i orgelet med utseende av visse kliniske og laboratorie tegn i pasienten (gulsott, forstørret lever, hyperbilirubinemi, økt aktivitet av asparagin og alanintransaminaser, kolestase enzymer). Cytolyse mot bakgrunnen av inflammatorisk nekrose av hepatocytter og apoptotisk død av deler av virusinfiserte hepatocytter fører til en reduksjon i syntese av proteiner, hormoner, vitaminer og gjennomføring av avgiftning av kroppen.

Produktene fra nedbrytning av proteiner, fett og karbohydrater og deres metabolitter som kommer inn gjennom portalvenen fra tarmen til leveren, gjennomgår ikke helt metaboliske syntesereaksjoner på grunn av en delvis funksjonell blokk av organet. På grunn av forstyrrelsen av normale metabolske prosesser og det økende antall autolyseprodukter av leverceller, utvikler systemisk forgiftning av kroppen og vevshypoksi. Den patologiske prosessen får et progressivt kurs, og omfattende nekrose av leverceller på kort tid kan føre til hepatocellulær insuffisiens, hepatisk encefalopati og død av pasienten (fulminant form for hepatitt). Alvorlighetsgraden av akutt hepatitt B tilsvarer således intensiteten av hepatocytcytolyse og graden av inflammatorisk skade på organet.

Ved akutt HBV-infeksjon oppnås eliminering av viruset ved cytolytisk (nekrose og apoptose av hepatocytter) og ikke-cytolytiske (uten død av hepatocytter) mekanismer. Det er viktig at det er en viss balanse mellom apoptose og lys av hepatocytter, siden lytisk nekrose fører til spredning av viruset, og apoptose forhindrer frigjøring av virioner, siden membranene av apoptotiske legemer forblir intakte inntil fagocytose av disse legemene.

Kronisk infeksjon av HBV-infeksjon skjer når det er svak T-cellespons og prevalensen i cytokinprofilen til cytokiner Tx Type II (IL-4, 5, 10, 13), med evnen til å opprettholde kronisk betennelse. Hepatitt B er en immunologisk mediert infeksjon, da den hovedsakelig medieres av vertsimmunologiske reaksjoner rettet mot virusinfiserte leverceller, samt virkningen av inflammatoriske cytokiner.

I patogenesen av hepatitt B er autoimmune mekanismer også viktige. Infisert HBV-hepatocyt oppnår antigeniske egenskaper, noe som fører til dannelse av antistoffer mot sine egne hepatocytter. Immunkomplekser med HBV finnes i viral hepatitt B ikke bare i leveren, men også i det vaskulære endotelet i ulike organer, noe som fører til patologiske forandringer i dem med utvikling av glomerulonefrit, periarteritt nodosa og andre ekstrahepatiske manifestasjoner.

Kurset og resultatet av hepatitt B er avhengig av både egenskapene til HBV og de immunogene egenskapene til pasientene. Med hensyn til de oppnådde data ble det virale immunogenetiske konseptet for patogenesen av viral hepatitt B formulert.

Akutt hepatitt B er preget av diffus skade på levervevet, dystrofiske og nekrobiotiske endringer i hepatocytter av varierende alvorlighetsgrad. Inflammatoriske og nekrotiske forandringer tar ofte hele lobula eller flere lobuler. Både fokal nekrose som involverer enkelt hepatocytter og massiv og subassiv nekrose av leveren parenchyma observeres. Korrespondansen mellom omfanget av nekrose og alvorlighetsgraden av hepatitt er vanligvis notert. Den fulminante formen er preget av massiv nekrose og fraværet av regenerering av levervevet. For akutt hepatitt B, hydropisk og ballongdegenerasjon av leverceller, er forekomsten av apoptotiske legemer som ligner på Kaunsilmen-legemer, endoflebitt i den sentrale venen og infiltrering av portalkanalen med mononukleære celler (cytotoksiske celler og NK-celler) med segmental ødeleggelse av terminal lamina parenchymen typiske. Forstørrede Kupffer-celler som inneholder lipofuscin og cellulær rusk kan sees. De morfologiske markørene for kronisk hepatitt B er de såkalte "frostglassete" hepatocyttene (inneholder HBSAg) og "sand" -kjernene i hepatocytter (inneholder HBCAg). I CHB, i leverbiopsiprøver, i tillegg til degenerasjon og nekrose av hepatocyttene, avslører celleinfiltrering fibrøse endringer i lobulene og portalen, periportal fibrose. Brodannende nekrose (porto-sentral og porto-portal) fører til dannelsen av porto-sentral og porto-portal fibrous septa som bryter mot cytoarkitekturen i levervevet, noe som ytterligere kan føre til utvikling av cirrose.

Symptomer og klinisk bilde av akutt hepatitt B

For hepatitt B er preget av syklisk. Inkubasjonsperioden varer fra 45 til 180 dager (vanligvis 2-4 måneder).

Klinisk klassifisering av hepatitt B

• Kliniske former: Iterisk, anicterisk, subklinisk (inapparent) varianter.
• For varighet og syklisk strømning.
- Akutt (opptil 3 måneder).
- Lang (mer enn 3 måneder).
- Med tilbakefall, eksacerbasjoner (klinisk, enzymatisk).
• Former etter tyngdekraften.
- Easy.
- Middels tungvekt.
- Tung.
- Fulminant (fulminant).
• Komplikasjoner: akutt og subakut leverdystrofi med utvikling av lever-encefalopati og hepatisk koma.
• Utfall.
- HBV: utvinning, kronisk hepatitt B, død i utviklingen av leverdystrofi.
- CHB: utvinning (spontan serokonversjon HBSAg / anti-HBS), inaktiv bærestatus, levercirrhose, hepatocellulært karcinom.

Under akutt hepatitt B er pre-isterte, isteriske og konvalescensperioder uttalt. Sykdommen starter umiddelbart.

Den preikteriske perioden varer 1-5 uker. Karakterisert av asthenovegetative (svakhet, tretthet, svakhet) og dyspeptisk (tap av appetitt, nedsatt smak, kvalme, noen ganger oppkast, bitter munn, tyngde og kjedelig smerte i høyre hypokondrium) syndromer.

Hyppig hodepine, søvnforstyrrelser. Ca 20-30% av pasientene opplever smerter i store ledd, urticarial utslett, feber, mindre kløe. Selv før utseendet på gulsott øker leveren (noen ganger milten), blir urinen mørk, og serumnivåene av ALT og AST øker 20-30 ganger; Spesifikke markører for HBV infeksjon (HBSAg, HBE antigen, anti-HBC IgM) påvises i blodet. Den preikteriske perioden kan være fraværende, da mørkgjøringen av urinen og gulsott av sclera er de første symptomene på sykdommen.

Med begynnelsen av gulsott, føler pasienten seg verre: svakhet øker, appetitt reduseres til anoreksi, vedvarende kvalme, tørrhet og bitterhet i munnen, og ofte hodepine og svimmelhet, etc., men arthralgia stopper og kroppstemperaturen vender tilbake til normal. I løpet av denne perioden er leveren vanligvis enda mer forstørret: den er myk, med en glatt overflate, følsom for palpasjon. Gulsot øker gradvis og når sitt maksimum på 2-3 uker, kan intensiteten være betydelig. Urin blir mørk, avføring på høyden av gulsott blir akolisk. Varigheten av den icteric perioden varierer fra flere dager til flere måneder, oftest er det 2-6 uker.

Hyperfermentemi (med en overvektig økning i ALT-aktiviteten med 30-50 ganger) registreres i hele gulsottperioden, og deretter skjer en gradvis reduksjon i nivået. Proteinsyntesefunksjonen til leveren i hepatitt B er svekket i sykdomsforløpet, noe som manifesteres av en reduksjon i indikatoren for sublimatprøven, albumininnholdet, protrombinindeksen og p-lipoproteinaktiviteten. Thymol-testen øker vanligvis ikke.

Det er ingen signifikante avvik fra normen i perifert blod, antall leukocytter er normale eller redusert.

Gjenopprettingsperioden (gjenoppretting) kan vare opptil seks måneder. Kliniske og biokjemiske endringer forsvinner sakte. Serumbilirubininnholdet normaliseres relativt raskt (innen 2-4 uker), og den økte enzymaktiviteten varer fra 1 til 3 måneder. En rekke pasienter kan observere den bølgeaktige naturen av hyperfermentemi under gjenopprettingsperioden.

Det skal tas i betraktning at sykdomsfallet med enzymatisk eksacerbasjon og hyperbilirubinemi krever eliminering av HDV-infeksjon.

Kliniske varianter av viral hepatitt B kan være svært varierte: Iterisk, anicterisk, slettet, inapparent (subklinisk). Det er vanskelig å bedømme frekvensen av hver av dem, siden kun den isteriske varianten blir diagnostisert og registrert tilsvarende. I mellomtiden, ifølge epidemiologiske studier, er den anicteriske varianten funnet 20-40 ganger oftere den isteriske.

En av egenskapene til den isteriske varianten av hepatitt B er alvorlighetsgraden i noen tilfeller av kolestatisk syndrom. Samtidig er forgiftning mindre, pasientens hovedklager er kløe i huden; gulsott er intenst, med en grønn eller grågrønn hudfarve, fortsetter i lang tid. Leveren er betydelig forstørret, tett. Acholisk avføring, mørk urin i lang tid. I blodserum - høy bilirubinemi, forhøyet kolesterol og alkalisk fosfataseaktivitet, og nivået av hyperalatemia er relativt lavt (5-10 normer). Den isteriske perioden kan forsinkes opptil 2-4 måneder, full normalisering av biokjemiske skift skjer selv senere.

Viral hepatitt B kan forekomme i mild, moderat eller alvorlig form. Det mest informative for å vurdere alvorlighetsgraden av viral hepatitt er anerkjent som leverforgiftningssyndrom, som manifesteres av svakhet, adynamia, nedsatt appetitt, vaskulære lidelser og i noen tilfeller nedsatt bevissthet. Det er alvorlig forgiftning (i kombinasjon med resultatene av laboratorietester, primært protrombinaktivitet) som karakteriserer alvorlighetsgraden av hepatitt.

I mild form av hepatitt B, ikke forgiftning observeres eller det er litt uttalt, er intensiteten av gulsott lav, biokjemiske tester avslører bare en økning i bilirubin i blodet og hyperfermentemi (med de-Rytis-koeffisienten mindre enn 1). I moderat form manifesteres forgiftning av moderat svakhet, ustabil hodepine, tap av appetitt, kvalme; gulsott er lyst og vedvarende. Biokjemisk, i tillegg til endringene som er iboende i lysformen, kan det oppdages en liten reduksjon i protrombinaktiviteten.

Alvorlig hepatitt B er preget av en økning i alvorlighetsgraden av tegn på beruselse (svakhet, ingen appetitt, konstant kvalme, hyppig oppkast). Nye kliniske tegn opptrer: Adynamia, svimmelhet, blinkende øyne før syn, takykardi, smerte i leveren, redusert leverstørrelse, hemorragisk syndrom (neseblod, blåmerker ved injeksjonsstedene etc.), feber, gulsott øker vanligvis. Samtidig er det bemerket en betydelig reduksjon i protrombin aktivitet og indeksen sublimere prøvene kan redusere transferase-aktivitet ved å øke hyperbilirubinemi.

Den mest ugunstige komplikasjonen av alvorlige former for viral hepatitt B er OPE som en manifestasjon av akutt eller subakut leverdystrofi, som, som fulminant (hepatitt B), er sjelden (1-2% av tilfellene). Hvis disse komplikasjonene utvikler seg, blir 80-90% av pasientene dødelige. Den første manifestasjonen av OPE er klager på hodepine. Som alvorlighetsgraden av sykdommen øker, kan symptomer på OPE oppstå - søvninversjon, sløvhet og døsighet, sløvhet eller agitasjon, negativisme, apati eller aggresjon (I grad), "slamming" tremor, blinkende øyne før deg, følelse av "feil" (I - II grad ), echolalia, mangel på produktiv kontakt med pasienten, spor (III grad), fullstendig mangel på bevissthet, arefleksi (IV grad).

Diagnose av hepatitt B

Akutt hepatitt B diagnostiseres på grunnlag av en epidemiologisk historie (blodtransfusjon, kirurgi, intravenøs bruk av legemidler, andre parenterale inngrep, uformelt kjønn i løpet av de siste 6 månedene, nær kontakt med HBSAg-bærere) og kliniske laboratoriedata (gradvis oppstart, lang foranestesi med dyspeptiske sykdommer, artralgi og eksantem, alvorlig svakhet, forverring av velvære mot bakgrunn av gulsot, hyperfermentemi), men disse data tillater ikke differensiering viral hepatitt B fra annen viral hepatitt, er det derfor nødvendig å verifisere det ved å identifisere spesifikke markører for akutt HBV-infeksjon: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Det bør huskes at HBSAg kan påvises i serum fra "sunn" bærere og kronisk hepatitt B. HBSAg vises i blodet i løpet av 3-5 uker etter infeksjon, dvs. fortsatt i inkubasjonsperioden. Det er funnet hos 80% av pasientene med akutt hepatitt B. Med en jevn forlengelse av hepatitt B forsvinner HBSAg i løpet av gjenopprettingsperioden, og etter 3-4 måneder etter sykdomsutbruddet oppstår anti-HBS. Anti-HBS i kombinasjon med anti-HBS IgG i fravær av HBSAg i blodet finnes ofte i den voksne befolkningen, spesielt ofte i eldre aldersgrupper, som er tegn på en tidligere overført HBV-infeksjon. Ved alvorlig hepatitt B kan HBSAg bare oppdages ved de mest sensitive metodene og kun i lave konsentrasjoner, mens antistoffer mot HBS-antigenet opptrer tidlig. Når fulminant HBSAg ikke kan påvises (som i leveren ikke oppstår på grunn av virus reproduksjon massiv nekrose), detektert kun med anti-HBS. Tolkningen av en positiv eller negativ respons på tilstedeværelsen av HBSAg og anti-HBS krever således behandling av kliniske data, sykdomsperioden og sammenligning med resultatene av deteksjon av andre markører av HBV-infeksjon.

Den mest pålitelige spesifikke markøren for akutt hepatitt B er anti-HBC IgM, som vises ved slutten av inkubasjonsperioden og vedvarer gjennom hele klinisk manifestasjonsperiode. I utvinningsfasen (4-6 måned etter sykdomsutbrudd) forsvinner anti-HBC IgM, og anti-HBC IgG vises (de vedvarer for livet). I HBV-virusbærerne er anti-HBC IgM fraværende i blodet. HBC-antigen i serum er ikke påvist, det kan bare bli funnet i kjernene av hepatocytter i studien av leverbiopsiprøver. Hos 10-20% av pasientene med akutt hepatitt B blir anti-HBC IgM den eneste markøren for viral hepatitt B, dette gjelder også for hepatitt B fulminant kurset.

Under inkubasjonsperioden sirkulerer HBE-antigenet i serum samtidig med HBSAg. Noen dager (3-8) etter utseendet av gulsott, forsvinner HBEAg fra blodet og anti-HBE vises; slik serokonversjon indikerer alltid akutt hepatitt B. Tilstedeværelsen av HBEAg i blodet reflekterer den fortsatte replikative fasen av akutt HBV-infeksjon, og hvis HBEAg detekteres i mer enn 2-3 måneder, er tendensen til kronisk virkning av prosessen. Det ble fastslått at den infeksiøse aktiviteten til serum som inneholder HBEAg er signifikant høyere enn for anti-HBE-serum. Indikasjon av HBEAg og anti-NVE er ikke så mye diagnostisk som epidemiologisk og prognostisk verdi.

Antigener og antistoffer mot HBV bestemmes vanligvis av ELISA.

I det siste tiåret har molekylærbiologiske metoder, spesielt PCR, blitt utviklet og introdusert i klinisk praksis, noe som gjør det mulig å oppdage HBV DNA i serum, lymfocytter og leverceller, som indikerer HBV-replikasjon, og er noen ganger den eneste markøren for den, spesielt i tilfelle skjult HBV infeksjon. Indikasjon av HBV-DNA gjør det også mulig å diagnostisere hepatitt forårsaket av mutante HBV-stammer som ikke avslører andre markører - HBEAg, HBSAg, etc. En sammendrag av alle antigener og antistoffer og anvendelse av molekylære genetiske metoder i sykdommens dynamikk gjør det ikke bare mulig å fastslå tilstedeværelsen av HBV-infeksjon, men også å skille akutt infeksjon (HBSAg i kombinasjon med anti-HBC IgM) fra kronisk (HBSAg i kombinasjon med anti-HBC IgG ), døm utvinning og dannet beskyttelsesimmunitet (anti-HBS over 10 ME), registrer serokonversjon - HBEAg / anti-NVE), avslør den replikative aktiviteten til HBV (HBV + DNA), bestemme formen av kronisk HBV (NVE-negativ eller HBV-positiv) forutsi lekkasje sykdommen, døm effektiviteten av terapi.

Tabell 18-1. Dynamikk av HBV-serummarkører i akutt hepatitt B og tolkning av laboratorieparametere

Tabell 18-2. Standard for HBV diagnose (pasientpleie)

Differensiell diagnose av hepatitt B

Differensiell diagnose i predentusperioden av hepatitt B utføres med sykdommer som reumatisme, polyartrit, lesjoner i galdeveiene. Ta i hvert fall hensyn til den epidemiologiske historien, ikke inneholdt i andre sykdommer, kombinasjonen av dyspeptisk syndrom med artralgi, leverforstørrelse, hyperfermentemi, utseendet av HBSAg i serum. I ekterioden skal differensialdiagnose utføres med annen viral hepatitt, autoimmun hepatitt debut, i noen tilfeller med giftig (inkludert alkoholisk), medisinsk hepatitt, mekanisk gulsott (gallesteinsykdom, biliary tumors og duodenopancreatic zone). I tillegg til en grundig klinisk og laboratorieundersøkelse, bruk ytterligere undersøkelsesmetoder (ultralyd og MR i bukhulen).

Tabell Differensiell diagnose av akutte ister av hepatitt B med sykdommer som forekommer med gulsottssyndrom.

Behandling av pasienter med akutt hepatitt B

Pasientene må være innlagt på et infeksjonssykehus.

I mild form er de begrenset til grunnleggende terapi (diett nr. 5, brøkdrikk, sparsomt motorregime). Pasienter med moderat form i henhold til visse indikasjoner (alvorlig forgiftning, endringer i biokjemiske parametere, alarmerende med hensyn til utvikling av et alvorlig kurs) får avgiftningsbehandling: 5% glukoseoppløsning injiseres intravenøst, polyioniske løsninger, opp til 500-1000 ml / dag.

I alvorlig form av sykdommen foreskrev strengt sengestil, diett nummer 5a. Infusjonsbehandling utføres med samme løsninger som i moderat form opp til 2,0 l / dag. Diuresis økes med furosemid (40 mg / dag). Omfattende behandling inkluderer også hyperbarisk oksygenering og plasmaferese. Innføringen av kryoplasma opptil 200-600 ml / dag og / eller 10-20% albuminløsning 200-400 ml / dag er vist.

I tilfelle av økning i beruselse, ble utseendet på tegn på OPE-pasienter overført til avdelingens intensivavdeling. Volumet av injisert væske beregnes med tanke på diurese. Det anbefales å tilordne en 10% glukoseoppløsning, 10% albuminløsning, aminosyreblandinger. Plasmaferese er vist. Trusselen på leverdystrofi dikterer behovet for bruk av proteolysehemmere (aprotinin 50 000 IE intravenøs drypp 2 ganger daglig). I tillegg, gitt muligheten for å utvikle progressiv koagulopati, for å forhindre hemorragisk syndrom, injiseres 100 ml 5% oppløsning av aminokapronsyre, frosset plasma intravenøst, etamzilat brukes intramuskulært. For å forhindre ødem-hevelse i hjernen, administreres deksametason intravenøst ​​i en dose på 0,15-0,25 mg / (kg × dag), intravenøs administrering av en 10% løsning av mannitol i en dose på 0,5-1,0 g / kg. Diuresis økes med furosemid i en dose på 40-60 mg / dag intravenøst ​​eller intramuskulært. Oksygenbehandling utføres ved intranasal administrering av 30-40% oksygen-luftblanding og korreksjon av syre-base tilstanden med 4% natriumbikarbonatløsning. Psykomotorisk stimulering stoppes av en 20% løsning av natriumoksybat (0,05-0,1 g / kg sakte intravenøst ​​med 5-40% glukoseoppløsning), diazepam sakte intravenøst ​​10 mg. Ved nedsatt bevissthet, vanskelig utestenging, ustabil hemodynamikk og tilstedeværelse av uttalt metabolisk acidose, overføres pasienten til en ventilator. For å forebygge intestinal autoforgiftning, administreres dårlig absorbert antibiotika (kanamycin 1 g 4 ganger daglig peroralt) (ved hjelp av en konstant magesonde), antisekretoriske legemidler brukes til å forhindre gastrointestinal blødning (ranitidin 100 mg 2 ganger daglig peroralt). Krever høyt rengjøringsmidler to ganger om dagen. Studier har gjentatte ganger vist ineffektiviteten av interferonpreparater og høye doser glukokortikoider i fulminant hepatitt B.

Pasienter med hepatitt B med uttalt kolestatisk komponent er foreskrevet ursodeoxycholsyrepreparater (ursofalk 8-10 mg / kg kroppsvekt per dag), hydrolysert lignin.

Resultat av akutt hepatitt B og klinisk undersøkelse av konvalescenter

Prognosen for livet er generelt gunstig, dødeligheten er mindre enn 1%. Utvinning er det vanligste resultatet av akutt hepatitt B, som oppstår fra 1 til 6 måneder etter uttak fra sykehuset i mer enn 90% av konvalescentene. I viral hepatitt B kan det være en forlenget (opptil 6 måneder) kurs og dannelsen av et kronisk (over 6 måneder) kurs. Tegn på kronisk - vedvarende hyperfermentemi, vedvarende HBSAg og HBEAg i serum i mer enn 6 måneder.

Reconvalescents kan begynne å studere, arbeide ikke tidligere enn 3-4 uker etter uttaket fra sykehuset, forutsatt at tilstanden av lever enzymer er normalisert (en verdi som overstiger 2 normer er akseptabel for personer som ikke er engasjert i fysisk arbeidskraft). I 3-6 måneder er konvalescents unntatt fra idrett og kroppsopplæring og tung fysisk anstrengelse. Planlagte forebyggende vaksinasjoner er kontraindisert i seks måneder.

Tidsperioden for medisinsk undersøkelse av konvalescents er 12 måneder; Tilbaketrekking fra registeret gjøres først etter stabil normalisering av kliniske og biokjemiske studier og doble negative resultater for tilstedeværelsen av HBSAg.

Konvalescenter med vedvarende HBS-antigenemi utgjør en risikogruppe for muligheten for å delta i en deltavirusinfeksjon, og derfor anbefales det pasienter å unngå parenterale inngrep som kan bli utsatt (protetisk tannbehandling, elektiv kirurgi, etc.) til HBSAg forsvinner fra blodet.

Pasient sjekkliste

Du har hatt akutt viral hepatitt B, og du må vite at forsvinning av gulsot, tilfredsstillende laboratorieresultater og god helse ikke fungerer som indikatorer for fullstendig gjenoppretting, siden en fullstendig gjenoppretting av levers helse oppstår innen 6 måneder. For å forhindre forverring av sykdommen og overgangen til kronisk form, er det viktig å følge medisinske anbefalinger knyttet til oppfølging og undersøkelse i klinikken, dagregimet, diett, samt arbeidsforhold.

regime

Tilbake til arbeid i forbindelse med høy fysisk stress eller yrkesfare er tillatt innen 3-6 måneder etter uttømming. Før det er det mulig å fortsette å arbeide under lette forhold.

Etter utslipp fra sykehuset bør du passe på hypotermi og unngå overoppheting i solen, ikke anbefale en tur til de sørlige skianleggene de første 3 månedene. Du bør også passe på å ta medisiner som har en sekundær (toksisk) effekt på leveren. Etter normalisering av blod biokjemiske parametere i 6 måneder, er det ikke tillatt å delta i sportskonkurranser. Etter å ha hatt akutt hepatitt B, er de unntatt fra vaksinering i 6 måneder. Sportsaktiviteter er begrenset til et kompleks med medisinsk gymnastikk.

Hepatitt B diett

I løpet av 6 måneder etter utslipp, er det nødvendig å være særlig oppmerksom på ernæring, som skal være tilstrekkelig komplett, med fullstendig utelukkelse av leverenes skadelige stoffer. Alkoholholdige drikkevarer (inkludert øl) er strengt forbudt. Spise på dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling.

• Melk og meieriprodukter i alle former.
• Kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin.
• Kokt fersk fisk - gjedde, karpe, gjeddeabbor og havfisk: torsk, abbor, is.
• Grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål.
• Korn og melprodukter.
• Grønnsaker, frokostblandinger, melkesupper.

• Kjøttbulle og supper - lite fett, ikke mer enn 1-2 ganger i uken.
• Smør (ikke mer enn 50-70 g / dag, for barn - 30-40 g), krem, rømme.
• Egg - ikke mer enn 2-3 ganger i uken, protein omeletter.
• En liten mengde ost, men ikke krydret.
• Pølser biff, lege pølse, kosthold, spisestue.
• Laks og steinkaviar, sild.
• Tomater.

• Alkoholholdige drikker.
• Alle slags stekt, røkt og syltet mat.
• Svin, lam, gjess, ender.
• Krydret krydderur - pepperrot, pepper, sennep, eddik.
• Konditori - kaker, bakverk.
• Sjokolade, sjokolade, kakao, kaffe.
• Tomatjuice.

Medisinsk observasjon og kontroll

Undersøkelse av de som har hatt viral hepatitt B, utføres etter 1, 3, 6 måneder, og deretter avhengig av avslutningen av dispensatøren. Med et gunstig utfall utføres deregistrering ikke tidligere enn 12 måneder etter uttak fra sykehuset.

Husk at bare observasjon av en smittsom lege og vanlige laboratorietester vil fastslå faktumet av utvinning eller overgang av sykdommen til kronisk form. I tilfelle av antiviral behandling foreskrevet av lege, må du nøye observere administrasjonsregime for legemidlet og regelmessig komme til laboratorieovervåking av blodparametere, da dette vil minimere sannsynligheten for bivirkninger av legemidlet og gi kontroll over infeksjonen.

Å oppleve en laboratorieundersøkelse er nødvendig på en fastedag strengt forskrevet av en lege.

Ditt første besøk til CPE-klinikken er foreskrevet av den behandlende legen.

De fastsatte frister for gjentatte medisinske undersøkelser i klinikken eller hepatologisenteret er obligatoriske for alle som har hatt viral hepatitt B. Om nødvendig kan du kontakte oppfølgingssykehusets overvåkningssenter, eller det hepatologiske senteret, eller KIZ i klinikken, samt disse vilkårene.

Vær oppmerksom på helsen din!
Strikt følge regimet og dietten!
Vær regelmessig for medisinske undersøkelser!

Forebygging av hepatitt B

For formålet med profylakse utføres forsiktig utvalg av donorer med obligatoriske blodprøver for tilstedeværelse av HBSAg- og ALT-aktivitet, og i noen land for tilstedeværelse av HBV-DNA. I de siste årene er det maksimale antall indikasjoner på blodtransfusjon, da sannsynligheten for infeksjon med viral hepatitt vedvarer selv med forsiktig screening av blodgivere. For å forhindre hepatitt B er det nødvendig å overholde reglene for behandling av medisinske instrumenter, iagttagelse av regler for arbeid av medisinsk personale (bruk av hansker, masker, vernebriller), helsepersonellarbeid blant befolkningen (informasjon om risiko for seksuell infeksjon, risiko for infeksjon med intravenøs bruk av legemidler), undersøkelse av gravide kvinner for nærvær av HBSAg. Pasienter er innlagt på spesialiserte avdelinger i et infeksjonssykehus, med en presumptiv diagnose - i diagnoseavdelingen eller boksene. Med trusselen om infeksjon (kontakt med pasienten, med infisert blod) utføre nødspesifikke profylakse.

Spesifikk profylakse utføres ved hjelp av genetiske prosjektsvacciner mot hepatitt B, som inneholder rekombinant HBSAg som et immunogen.

Russland har en stor liste over vaksiner mot viral hepatitt B, inkludert både monovalente og kombinasjonsvaksiner (A + B-vaksine, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Vaksinasjon utføres i henhold til ordningen med 0-1-6 måneder, hvor 0 er den valgte datoen, 1 er en måned etter den første vaksinasjonen, og 6 måneder 6 måneder etter den første dosen av vaksinen. Revaksinering utføres en gang hvert 5-7 år i tilfelle av en reduksjon i det beskyttende nivået av antistoffer (beskyttelsesnivået av anti-HBS-konsentrasjon er 10 IE / l).

Vaksinasjoner er primært utsatt for personer med økt risiko for infeksjon: nyfødte fra mødre som bærer HBSAg eller som har hatt viral hepatitt under graviditet; medisinske arbeidere (kirurger, resuscitators, obstetricians-gynecologists, tannleger, etc.); utdannet av medisinske institutter og høgskoler; hemofili pasienter; pasienter av hemodialyse sentre, etc.; familiemedlemmer av pasienter med kronisk hepatitt B og bærere av HBSAg.

Hepatitt B-vaksiner kan brukes til nødforebygging av infeksjon. I tilfelle en utilsiktet skade med gjenstander som er forurenset med blod fra pasienter eller bærere av HBSAg, for nødforebygging, samt for effektivere forebygging av infeksjon av nyfødte, utføres vaksinering i henhold til ordningen på 0-1-2-12 måneder. Medisinsk arbeidstaker etter kontakt med pasientens blod eller bæreren av den første dosen av vaksinen, administreres den første dagen og ikke senere enn 72 timer etter kontakt. Med hensyn til nødprofylakse, kombineres de i noen tilfeller med passiv immunisering med et spesifikt immunoglobulin - et humant immunoglobulin mot hepatitt B. Den beskyttende effekten av immunoglobulinet varer i 1-6 uker.