Hepatisk sviktbehandling

Pasienten er gjenstand for umiddelbar sykehusinnleggelse (for viral hepatitt, leptospirose og andre smittsomme sykdommer - til smittsomme sykehus, for giftig leverskade - til forgiftningssteder). Med akutt leversvikt og lever koma er det svært viktig å opprettholde pasientens liv med intensive terapeutiske tiltak i en kritisk periode (flere dager), og regner med en signifikant regenerativ evne til leveren. De behandler den underliggende sykdommen, med giftig hepatose - tiltak for å fjerne giftig faktor. Ved kronisk leversvikt, behandling av den underliggende sykdommen og symptomatisk terapi.

Førstehjelp

1. Ved oppkast, vri pasientens hode på sin side, erstatt fartøyet for vomitus. Etter oppkast, utfør toalettet i munnhulen. Hvis det er et brudd på bevisstheten, endres hver 2. time plasseringen av pasientens kropp for å hindre bedsores.

2. Gi legen beskjed om syphonvasking av mage og tarm med en 2% løsning av natriumbikarbonat (ytterligere 1-2 ganger per dag).

3. Innfør antibiotika (aminoglykosider) 30-40 mg / kg per dag hver 6. time per os eller intramuskulært.

4. For å utføre infusjonsbehandling (i mengden 30-50 ml / kg): 10% glukoseoppløsning - 500-1000 ml, insulin - 10 IE, 7,5% oppløsning av kaliumklorid - 20-50 ml intravenøst.

5. Legg Ringers løsning - 500-1000 ml, 20% sorbitoloppløsning - 250-500 ml, reopolyglucin - 5-10 ml / kg, reosorbilact - 200 ml, 20% albuminoppløsning - 100 ml.

6. Innfør cocarboxylase - 100 mg, 5% oppløsning av askorbinsyre - 4,0 intravenøst, 2 ganger daglig.

7. Glukokortikosteroider (hydrokortison, dexametason) basert på prednison 2-6 mg / kg / dag, intramuskulært, intravenøst.

8. Innfør kontrycal, transilol 1000-2000 intravenøst.

9. 15-20% løsning av mannitol - 1-1,5 g per 1 kg kroppsvekt intravenøst.

10. Når psykomotorisk agitasjon - 0,5% løsning av Seduxen (Relanium, Sibazon) - 2-4 ml intramuskulært, intravenøst; En 20% løsning av natriumhydroksybutyrat - 5-10 ml på en 20% glukoseoppløsning intravenøst.

11. Gi kontinuerlig fuktet oksygen.

12. Om nødvendig, hemosorption, lymfosorption, plasmasorpsjon, hyperbarisk oksygenbehandling.

Gallesteiner forårsaker en kobling.

preparater

Ammoniumbindende legemidler i blodet er natriumbenzoat og natriumfenylacetat, som nøytraliserer ammoniakk med henholdsvis g- og pporsyre og fenylacetylglutamin. Effektiviteten av disse stoffene i PE tilsvarer laktulose. Oftest brukes de til fosterskader av ureasyntese. Effekten som regel kommer raskt, men den varer ikke (Nadinskaya M.Yu., 2001; Ivashkin VT, 2005).

For legemidler som forbedrer metabolismen av ammoniakk i pasientens kropp, inkluderer ornitin-asparat (Gepa-Mertz), a-ketoglukonatornitin, Gepasol A (Hemofarm D.D., Jugoslavia). Grunnlaget for effekten av disse stoffene er effekten av å stimulere nøytraliseringen av ammoniakk i leveren og musklene.

For tiden er det mest studerte og brukte stoffet med en slik virkningsmekanisme Hepa-Merz, som er et stabilt salt av to aminosyrer av L-ornitin og L-aspartat. L-ornitin aktiverer karbomaylfosfat-syntetase i periportale hepatocytter, det ledende enzymet for syntese av urea. I tillegg er L-ornitin og L-aspartat substrater av urea- og glutaminsyntesesyklusen. Glutaminsyntese aktiveres ikke bare i leveren, men også i musklene. Dette er viktigst for pasienter med CP, når aktiviteten til ornitinsyklusens enzymer er redusert, og syntesen av glutamin i musklene er hovedreaksjonen av ammoniakk nøytralisering (Nadinskaya M.Yu., 2001; Kircheis G. et al., 1997).

Under behandling med Hepa-Mertz brukes følgende ordning: I første trinn administreres legemidlet intravenøst ​​20 g per dag i 7 dager, i andre trinn administreres 18 g per dag oralt i 14 dager. Det bør bemerkes at den kliniske effekten av preparater som inneholder L-ornitin og L-aspartat i behandlingen av alle stadier av PE er ganske høy.

Ornitinketoglukonat administreres intravenøst ​​i en dose på 15-25 g / dag eller intramuskulært - 2-6 g / dag, avhengig av alvorlighetsgraden av PE. Mekanismen for hypoammonisk virkning ligner på Hepa-Mertz.

Legemidlet Gepasol A er plassert av produsenten som et spesielt verktøy for parenteral ernæring. Preparatet inneholder L-arginin, asparaginsyre, sorbitol, L-malinsyre, vitaminer og elektrolytter. Energiværdien på 1000 ml er 200 kcal. Den viktigste terapeutiske effekten av He-Pasol er imidlertid hans evne til å redusere alvorligheten av hyperammonemi. L-arginin og asparaginsyre er blant de viktige substratene i ornitinsyklusen av ureasyntese, som forekommer i leveren. Malinsyre danner grunnlaget for å fylle asparagin i kroppen. Indikasjoner for resept er PE mot bakgrunn av akutte og kroniske leversykdommer, PE etter bruk av portosystemiske anastomoser. En positiv effekt fra bruk av gepasol A hos pasienter med stadium I-II-PE ble notert. Imidlertid ble overdypingen av PE-pasientene overført til terapi med L-ornitin-L-aspartat (Toporkov A.S., 2005; Shulpekova, Yu.O. og andre, 2005).

Ifølge moderne ideer om patogenesen i leveren, inkludert PE, er det identifisert en gruppe medikamenter, hvor virkningsmekanismen er rettet mot å redusere de hemmende prosessene i sentralnervesystemet. En av dem er en benzodiazepinreceptorantagonist - flumazenil (Basile A. S. et al., 1991). I de innledende stadier av behandling administreres flumaze-nil intravenøst, etter en forbedring i pasientens tilstand, blir legemidlet tatt oralt. Bruken av flumazenil-la hos 560 pasienter med hepatisk hepatitt, komplisert av PE, forårsaket en reduksjon i alvorlighetsgraden av encefalopati hos ca. 15% av pasientene. I kontrollgruppen oppsto forbedring hos bare 3% av pasientene (Barbara G. etal., 1998).

mat

I dietten med leversvikt må du observere følgende regler:

En tilstrekkelig mengde lett fordøyelig og komplett protein må inntas;

for å øke koleretisk virkning, redusere forbruket av fett av animalsk opprinnelse og øke vegetabilske fettstoffer i kostholdet

maten må være godt tilberedt, hakket eller gniddt;

du må knuse mat (dette letter fordøyelsen og forbedrer tarmens aktivitet og har choleretic egenskaper);

Det er nødvendig å introdusere i diettmaten rik på diettfibre som har koleretisk effekt og sikre fjerning av kolesterol fra blodet.

diett

Kostholdsterapi hos pasienter med hepatisk encefalopati er rettet mot:

1) å begrense proteininntaket for å redusere dannelsen av ammoniakk i tykktarmen og redusere nivået av ammoniakk i blodet;

2) for å sikre tilstrekkelig eller i det minste minimalt nødvendig energiinntak fra mat (minst 1500 kcal / dag), noe som til en viss grad reduserer nedbrytningen av protein i kroppen og dermed akkumulering av ammoniakk i blodet.

Ved alvorlig hepatisk encefalopati i dietten begrenser mengden protein til 30-40 og til og med til 20-30 g (animalske proteiner på grunn av melk og meieriprodukter) og fett til 20-30 g med et innhold på 200-300 g karbohydrater. I tilfelle fremdriften av leversvikt er fett helt utelatt fra dietten, og mengden proteiner reduseres til minimum 2-3 g på grunn av innholdet i plantefôr. Kostholdet består av urteprodukter med tilstrekkelig mengde lett fordøyelige karbohydrater, kaliumsalter og, delvis, vitaminer (frukt og grønnsaksjuice, infusjoner av tørket frukt, rosehip-avkok, honning, slimete supper, purékompotter, gelé, gelé). Det er tegn på at proteinbegrensning skal utføres primært på grunn av animalske proteiner, slik at en del av de ovennevnte meieriproteinene kan erstattes med vegetabilske seg ved å introdusere meget flytende korn i dietten, for eksempel fra semolina. Kostholdet kan inkludere laktose eller et syntetisk disakkarid - laktulose (10-30 ml 3 ganger daglig), og hemmer dannelsen av ammoniakk og andre skadelige stoffer i tarmen. Laktulose er produsert i form av legemidler "Duphalac" og "Normase". Måltid - hver 2. time i flytende eller loslitt form. Bordsalt er ikke tilsatt. Mengden fritt væske justeres til 1,5-2 liter hvis hevelsen ikke øker.

Merk at laktulose er brutt ned i tykktarmen for å danne melkesyre og eddiksyre. Det fremmer veksten av gunstige bifidobakterier og hemmer veksten av mikrober som bidrar til dannelsen av ammoniakk i tarmen med videre absorpsjon i blodet. Bifidobakterier tilhører probiotika og laktulose - til prebiotika, dvs. stoffer som aktiverer utviklingen av probiotiske mikrober. For tiden har meieriindustrien begynt å produsere kefir med laktulose, noe som kan være nyttig i ernæring av pasienter med leversvikt.

Når pasientens tilstand forbedres, øker proteininnholdet i dietten gradvis - hver tredje dag med 10 g til det daglige inntaket av den fysiologisk normale mengden protein i en mengde på 0,8-0,9 g per 1 kg normal kroppsvekt. Det anbefales ikke å begrense protein for langvarig hepatisk encefalopati, siden den bidrar til nedbryting av kroppens egne proteiner og fører til økning i blodnivåer av ammoniakk og andre nitrogenholdige stoffer. Parallelt med økningen i proteininntaket i kostholdet på grunn av meieriprodukter (revet hytteost, fermenterte melkdrikker) og smør, blir fett gradvis introdusert. Den viktigste energikilden i dietten forblir midlertidig karbohydrater, for det meste fordøyelig i form av sukker, honning, kisseler, kompotter, gelé, syltetøy, frukt, bær og grønnsaker etc.

Hva er leversvikt og hva er dens symptomer?

Leverinsuffisiens er et medisinsk begrep for et kompleks av symptomer som utvikles som et resultat av ødeleggelsen av leveren parenchyma og forstyrrelsen av de grunnleggende funksjonene. Denne patologiske tilstanden manifesteres ved forgiftning av kroppen, siden leveren slutter å utføre dens avgiftningsfunksjon og skadelige stoffer i høye konsentrasjoner akkumuleres i blod og vev.

Forstyrrelse av en eller flere leverfunksjoner fører til en sammenbrudd av metabolske prosesser, funksjonsfeil i nervesystemet og hjernen. Alvorlige former for leversvikt fremkaller irreversible prosesser som kan resultere i utvikling av lever koma og død.

Leverfunksjon

Leveren er et uparget organ, den største og viktigste endokrine kjertelen, plassert i høyre hypokondrium. I kroppen vår utfører denne kroppen mer enn 500 essensielle funksjoner. Vi viser de viktigste:

  • galle er produsert i leveren, nødvendig for nedbryting og videre absorpsjon av lipider (fett) som kommer inn i kroppen med mat;
  • dette organet er direkte involvert i protein-, fett- og karbohydratmetabolisme;
  • benytter nedbrytningsprodukter av hemoglobin, snu dem til gallsyrer og fjerne fra kroppen med galle;
  • nøytraliserer giftstoffer, allergener og andre skadelige og giftige stoffer, akselererer deres utskillelse fra kroppen på en naturlig måte;
  • innskudd reserver av glykogen, vitaminer og sporstoffer;
  • syntetiserer bilirubin, kolesterol, lipider og andre stoffer som er involvert i fordøyelsesprosessen;
  • gir oppdeling og utnyttelse av overskytende hormoner, enzymer og andre biologisk aktive stoffer.
Leveren er hovedfilteret i kroppen vår.

Denne kroppen eksponeres daglig for høye belastninger, som vi ytterligere styrker dersom vi bryter kostholdet, spiser fettstoffer, krydret, stekt mat, overmål, misbruker alkohol eller tar usystemiske medisiner med en hepatotoksisk effekt.

Samtidig er leveren det eneste organet som er i stand til selvhelbredende. Dens celler (hepatocytter) er i stand til å regenerere ved å vokse og øke antallet, og selv med stor skade (opptil 70%), kan leveren fullstendig gjenopprette til det forrige volumet hvis årsakene som forårsaker ødeleggelsen av parenchymen, elimineres.

Graden av leverregenerering er ganske langsom og avhenger stort sett av pasientens alder og individuelle egenskaper, samt på alvorlighetsgraden til den underliggende sykdommen som forårsaker ødeleggelse av hepatocytter. Det er mulig å fremskynde gjenopprettingen av et organ hvis du fører en sunn livsstil og holder seg til riktig ernæring, det vil si redusere byrden på leveren. Det bør være oppmerksom på at regenerering av leveren er umulig dersom ødeleggelsen skyldes en aktiv smittsom prosess (for eksempel i viral hepatitt).

Typer og former for leversvikt

Avhengig av arten av sykdomsforløpet er det akutt og kronisk leversvikt.

Akutt leversvikt manifesteres mot bakgrunnen av giftig organskader (alkohol, stoff, viral hepatitt).

Den kroniske formen av sykdommen utvikler seg gradvis, sammen med utviklingen av leverpatologier (skrumplever, fibrose, tumorprosesser).

Patogenesen av leversvikt eller mekanismen for sykdomsutvikling innebærer at den deles inn i flere typer:

  • Levercellefeil - utvikler seg når organsceller er skadet av giftige stoffer (giftstoffer, virus, alkoholiske surrogater). I dette tilfellet kan sykdommen oppstå i en akutt form, ledsaget av en massiv død av hepatocytter eller kronisk, når celler dør sakte og alvorlighetsgraden av symptomer øker gradvis.
  • Portokaval form - assosiert med nedsatt leverblodstrøm. Som et resultat, går blodet, mettet med giftige stoffer, i leveren og fra portalvenen går det straks inn i den generelle sirkulasjonen. I tillegg, i denne form for insuffisiens, lever leverceller av hypoksi. Slike abnormiteter er forårsaket av cirrhose eller bypass kirurgi for portal hypertensjon.
  • Blandet form. I dette tilfellet diagnostiseres kronisk leversvikt, ledsaget av levercellens død og utslipp av blod, mettet med toksiner, i det generelle blodet.
Avhengig av utviklingsstadiet er leversvikt delt inn i følgende typer:
  • kompensert (første fase);
  • dekompensert (uttrykt form);
  • terminal (dystrofisk);
  • lever koma.

Ved det første kompenserte stadiet er symptomene på sykdommen fraværende, forventet levetid for pasientene er ca. 20 år.

I dekompensasjonsstadiet oppstår sykdommen med uttalt symptomer og periodiske tilbakefall.

Ved terminalen (dystrofisk) stadiet krever pasienten konstant omsorg og medisinsk tilsyn, og sykdommen utvikles jevnt.

Årsaker til leversvikt

Hovedårsakene som fører til utvikling av leversvikt er smittsomme organskader. Patogene virus, bakterier og parasitter fungerer som smittsomme stoffer. Slike årsaker som utløser sykdommen er således:

  • nederlag av parenchyma av herpesvirus, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus;
  • viral hepatitt (C, D, B, G);
  • parasittiske infeksjoner (alveokokose, echinokokker);
  • giftig leverskade (alkohol, rusmidler, forgiftning med giftstoffer);
  • relaterte sykdommer i indre organer (cholecystitis, cholelithiasis, gallekanalobstruksjon, hjertesvikt);
  • autoimmune og endokrine patologer (systemisk lupus erythematosus, diabetes, hypothyroidism, etc.);
  • medfødte sykdommer forbundet med metabolske proteiner, kobber, jern;
  • kroniske og akutte infeksjoner (tuberkulose, syfilis, sepsis, influensa, vannkopper);
  • svulstprosesser og hepatose (dystrofiske forandringer) i leveren;
  • alvorlig nervøsitet
  • overeating, vanlig forbruk av fete, krydret og tunge matvarer;
  • traumatiske faktorer forbundet med brannskader, omfattende blodtap, septisk sjokk, massive blodtransfusjoner.

Symptomer på leversvikt

Ved den første fasen av sykdommen, er tegn på leversvikt lik mange patologier forbundet med dysfunksjon av de indre organene. Derfor er nyresviktssyndrom så vanskelig å diagnostisere til tiden. En person legger vanligvis ikke stor vekt på mangel på appetitt, svakhet, rask tretthet, avskrivning av utilsiktet til akkumulert tretthet. Men som sykdommen utvikler seg, manifesterer seg seg som intoleranse mot visse produkter og alkohol, smakperversjon, kvalme, oppkast, fordøyelsessykdommer, dysfunksjon i nervesystemet.

I det kroniske løpet av sykdommen blir hudfarvet jordet, det er guling av huden, tegn på beriberi, endokrine lidelser, menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner og impotens hos menn. Manifestasjoner av leversvikt er forskjellige, de er i stor grad avhengige av sykdomsformen, karakteristikkene av sykdomsforløpet og uttrykkes i det følgende.

Egenskaper av sykdomsforløpet
  1. Cholestasis syndrom. Forbundet med et brudd på utløpet av galle fra leveren og akkumuleringen i blodet av forfallsproduktet av hemoglobin-bilirubin. Dette stoffet har en toksisk effekt og forårsaker kløe og yellowness av huden og sclera. I tillegg observeres kolestase avklaring av avføring og mørkere urin, som blir en nyanse av mørk øl. Det er nagging, vondt smerter i riktig hypokondrium forbundet med obstruksjon av galdeveiene.
  2. Dyspeptiske lidelser. Kvalme og oppkast kan forekomme periodisk etter inntak av en bestemt mat eller være permanent. Dette skyldes det faktum at leveren ikke syntetiserer nok galle som er nødvendig for full fordøyelse av fett. Mangel på appetitt, opp til smakens perversjon og ønsket om å bruke inkompatible eller uspiselige matvarer (kritt, jord), er forbundet med forgiftning av kroppen og skade på nervesystemet mot bakgrunn av levernekrose. Den utviklende insuffisiens er dessuten indikert ved en spesifikk leverluft fra munnen, rødhet av palmer og vekttap.
  3. Symptomer på rusmidler. Konstant svakhet, irritabilitet, hodepine, ledd- og muskelsmerter, feber, feber, kuldegysninger, overdreven svette om natten - disse manifestasjonene er spesielt uttalt ved akutt nyresvikt. Samtidig kan temperaturen stige kraftig til høye verdier eller holde seg på nivået 38 ° C i lang tid, noe som sammen med alvorlig svakhet og ubehag er ekstremt negativ for en persons helse og generelle trivsel.
  4. Hepatisk encefalopati er manifestert i nedsatt funksjon av nervesystemet, siden giftige stoffer og nedbrytningsprodukter ikke er nøytralisert i leveren og forårsaker en rekke karakteristiske symptomer på hjernen. Pasienter klager over svimmelhet, nedsatt konsentrasjon, sløvhet, apati, sløvhet, forvirring, søvnighet i søvn og søvnløshet om natten. Med videre utvikling av sykdommen oppstår angst, depressioner, overdreven irritabilitet, kramper, bevissthetstap, hallusinasjoner.
  5. Symptomer på hjerte og blodårer. Det er hopp i blodtrykk, endringer i hjertefrekvens (arytmier), sykdommer i den generelle sirkulasjonen.
  6. Lunge symptomer. På den delen av åndedrettssystemet observeres hoste, kortpustethet, rask eller pustet pust mot bakgrunnen av økende lungeødem. I dette tilfellet føler pasienten frykt for kvelning og antar en tvunget sittestilling. Dyspnø kan øke ikke bare under fysisk anstrengelse, men også i ro.
  7. Portal hypertensjon syndrom er uttrykt av ascites (en økning i bukets volum på grunn av akkumulerende væske) og utseendet av edderkopper på overflaten av magen og skuldrene. Et annet karakteristisk symptom er en økning i milten og leveren i størrelse, som lett bestemmes av palpasjon av magen.
  8. Muskelsvakhet (atrofi) utvikler seg mot bakgrunnen av mangel på glykogen - hovedleverandøren av energi til muskulatur. Muskler blir sløv, treg, en person blir fort trøtt og utfører nesten ikke fysisk arbeid.
  9. En blødningsforstyrrelse fører til gastrointestinal og neseblødning. Dette kan føre til blodig oppkast eller blod i avføringen (melena). Utvikling av blødning bidrar til utvidelsen av esophagusårene, som mot bakgrunnen av portalhypertensjon mister permeabiliteten og mobiliteten.

Således, i tilfelle leversvikt, lider absolutt alle organer og systemer i menneskekroppen. Derfor er det viktig å starte behandlingen i tide og forhindre alvorlige komplikasjoner som truer pasientens liv.

Diagnostiske metoder

Ved diagnosegivning gjelder en rekke laboratorie- og verktøymetoder for inspeksjon. Pasienten må bestå en serie tester:

  • blodprøver (generell og biokjemi);
  • urinalyse (generell);
  • analyse av fekal okkult blod;
  • blodprøve for viral hepatitt;
  • leverprøver.

Fra moderne instrumentelle diagnosemetoder brukes ultralyd, CT eller MR. Disse metodene tillater oss å estimere leverens størrelse, dens struktur, graden av skade på parenchyma og blodårer, samt tilstedeværelsen av samtidige sykdommer forbundet med dysfunksjon i bilsystemet (forekomsten av stein i galleblæren, klemming av galdekanaler).

Hvis nødvendig, utfør en radioisotopskanning av leveren eller gjør en biopsi (hvis en malign prosess er mistenkt) og send biopsien til histologisk undersøkelse.
Ytterligere metoder for undersøkelse av kroppen brukes til å vurdere tilstanden til andre organer og systemer, siden hele kroppen lider av manifestasjoner av leversvikt. Til dette formål henvises pasienten til konsultasjon til en kardiolog, en nevrolog, en gastroenterolog, en endokrinolog og andre smale spesialister.

behandling

Behandlingen av leversvikt er en kompleks og langvarig prosess, som inkluderer ikke bare medisinbehandling, men også justeringen av hele livsstilen og ernæringen. Pasienten er valgt et bestemt diett, med begrensning av salt og protein, som han må holde seg til, til full gjenoppretting. Terapeutiske tiltak er å avgifte kroppen, bruk av narkotika, som har som mål å forbedre blodsirkulasjonen, normalisere elektrolytprosessene, samt oppnå syrebasebalanse.

Med utviklingen av akutt leversvikt, er intensiv omsorg til sykehuset. For å gjenopprette blodvolumet i sirkulasjon, injiseres en saltoppløsning eller andre saltløsninger i venen på en drypps måte, samtidig som man kontrollerer utskillelsen av urin.

I hemorragisk syndrom brukes hemostatiske midler for å stoppe blødningen. Med ineffektiviteten av deres bruk ty til blodtransfusjon.

For å redusere symptomene på rusmidler, administreres legemidler, som har som mål å styrke tarmmotiliteten og rense kroppen. For avgiftning er rheosorbilact eller neohemadesis infundert.

For å forbedre blodsirkulasjonen i leveren og redusere ødem, injiseres osmotiske preparater (sorbitol), midler som aminofyllin, tiotriazolin brukes til å utvide kanalene, kocarboxylase eller cytokrom er foreskrevet for å eliminere hypoksi. På samme tid, ved hjelp av glukose og albumin, fyller du på energireserver i kroppen. For å fremskynde prosessene for regenerering og reparasjon av leverceller, brukes følgende legemidler:

  • hepatoprotektorer (Essentiale, Essliver Forte, Liv-52);
  • Arginine, Hepa-Mertz (disse midlene hjelper dannelsen av urea fra ammoniakk);
  • aminosyrer, vitaminer fra gruppe B, PP.

For å opprettholde hjernefunksjonen, brukes legemidler til å forbedre cerebral sirkulasjon (Actovegin, Cerebrolysin), diuretika (Mannitol, Lasix), og også beroligende midler.

Ved kronisk leversvikt bør patologi som har ført til skader på levercelle først behandles. I tillegg til å ta grunnleggende medisiner, er det nødvendig å justere metabolismen, basert på biokjemiske blodprøver, samt følge en bestemt diett. Listen over essensielle legemidler til behandling av kroniske former for leversvikt inkluderer:

  • bredspektret antibiotika som ikke har en toksisk effekt på leveren (Neocin);
  • aminosyrer (glutaminsyre) som binder ammoniakk og fjerner det fra kroppen;
  • laktulosepreparater (Duphalac, Portalak), som undertrykker patogener og eliminerer ammoniakkforgiftning;
  • kaliumpreparater, vitamin C, PP, gruppe B - kompensere for mangel på kalium, forbedre tilstanden til blodårer, aktiver prosesser for regenerering av leverceller, vis antioxidantegenskaper;
  • hepatoprotektorer (Heptral, Essentiale Forte) - inneholder aminosyrer og fosfolipider, som er byggesteinene for leverceller.

Om nødvendig, avgifte kroppen med infusjonsløsninger (glukose, natriumkloridløsning eller Ringers løsning). I tilfelle av gallestasis, er kolagoguemidler foreskrevet (Allohol, Holosas), og for smerter i riktig hypokondrium brukes antispasmodika (Ingen shpu, Drotavein) eller Baralgin.

I alvorlige tilfeller, i fase av leverkoma, er hemodialyse og plasmafereseprosedyrer nødvendige for å rense og filtrere blodet fra giftige stoffer.

Kosthold og ernæring

Ved behandling av leversvikt blir spesiell oppmerksomhet til riktig ernæring. Prinsippene for diett i denne patologien er som følger:

  • proteinprodukter er helt utelukket eller minimert fra kostholdet;
  • vekt legges på en brøkdel diett - du må spise litt, men ofte (5-6 ganger om dagen);
  • i kostholdet er det nødvendig å øke volumet av fiber og spise mer frisk frukt og grønnsaker;
  • Sammensetningen av dietten bør inkludere en liten mengde lett fordøyelige karbohydrater (honning, søte frukter og bær), samt produkter med høyt innhold av gunstige vitaminer og sporstoffer;
  • Daglig kaloriinntak er ikke mindre enn 1500kkal, og smakfulle retter skal tilberedes, siden mange pasienter mangler appetitt.

Etter forbedring går de gradvis tilbake til forrige rasjon og innfører først vegetabilske proteiner i menyen, deretter meieriprodukter. Med god toleranse for slik diett, er kostholdskjøtt inkludert i pasientens diett.

Det er nødvendig å observere vannbalansen, øke væskeinntaket, unngå tung fysisk anstrengelse, normalisere den psykologiske tilstanden, etablere riktig arbeidsform, hvile og sove.

Inntak av alkoholholdige drikkevarer bør helt oppheves, samt unsystematisk bruk av rusmidler. Du kan ta bare de legemidlene som er foreskrevet av den behandlende legen. Som staten forbedrer, anbefales det å flytte mer og ta lange turer i frisk luft.

Leverfeil

Leversvikt er et kompleks av symptomer som manifesterer seg som et brudd på en eller flere leverfunksjoner på grunn av skade eller ødeleggelse av parenchyma.

Leverfunksjonens hovedfunksjoner inkluderer:

  • Utveksling av proteiner, karbohydrater, fett, enzymer og vitaminer;
  • Utveksling av mineraler, pigmenter;
  • Galle sekresjon;
  • Avgiftning - fjerning fra kroppen av skadelige stoffer og avfallsprodukter.

Sykdommen er spredt over hele verden og er utfallet av nesten 70% av alle leversykdommer. Om lag 45 millioner mennesker dør av leversvikt hvert år. De vanligste sykdommene finnes i Nord-Amerika (Mexico), Sør-Amerika (Chile, Argentina, Peru), Europa (Polen, Romania, Moldova, Hviterussland, Ukraina, den vestlige delen av Russland), Asia (Iran, Irak, Nepal, Kina, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kasakhstan, Øst-Russland) og Afrika (Somalia, Sudan, Etiopia).

Menn og kvinner lider av samme frekvens, alder påvirker ikke antall tilfeller.

Prognosen for livet er ugunstig, uten levertransplantasjon, dør pasienter innen 1 år. Etter levertransplantasjon hos pasienter med begynnelsestrinn av leversvikt er dødeligheten 10%, hos pasienter med alvorlig leversvikt, observeres dødsfall i 30% tilfeller. Dødsfall er 85% av tilfellene hos pasienter med leverfunksjon i sluttstadiet.

Årsaker til leversvikt

Leversvikt er sluttstadiet av patologiske prosesser i leveren, som oppstår på grunn av slike grunner som:

  • Virale lesjoner i leveren:
    • viral hepatitt B;
    • hepatitt C;
    • viral hepatitt D;
    • viral hepatitt G;
    • skade på leveren parenchyma av herpes viruset;
    • skade på leveren parenchyma av Ebstein-Barr virus;
    • skade på leveren parenchyma av cytomegalovirus.
  • Ormen invasjoner:
    • alveococcosis;
    • hydatid sykdom.
    • Langvarig alkoholmisbruk i store doser;
  • Langtidsmedisinering som bidrar til ødeleggelsen av leveren lobuler:
    • cytostatika (metotrexat);
    • kjemoterapi medisiner for behandling av onkologiske prosesser (cyklofosfamid, leukeran, rubromycin, etc.);
    • langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (diklofenak, meloksikam, nimsulin);
    • antibakterielle stoffer (tetracyklin).
  • Autoimmune sykdommer:
    • systemisk lupus erythematosus;
    • autoimmun hepatitt.
  • Avbrudd av galleflyt:
    • kronisk cholecystitis (betennelse i galleblæren);
    • gallesteinsykdom;
    • medfødt innsnevring eller krumning av galdekanalen.
    • kronisk hjertesvikt;
    • Badda-Chiari syndrom eller sykdom - innsnevring av leverårene;
  • Metabolske sykdommer som fører til fedme:
    • diabetes mellitus;
    • hypotyreose.
  • Medfødte sykdommer i akkumulering eller metabolske sykdommer:
    • Wilson-Konovalov sykdom - en medfødt lidelse av kobber i kroppen;
    • hemokromatose er et brudd på jernmetabolisme og akkumulering i store mengder i leveren;
    • alfa1-antitrypsinmangel er en proteinmetabolismeforstyrrelse.
    • forgiftning av kroppen med hepatotrope giftstoffer (arsen, fosfor, giftige sopp, etc.);
    • transfusjon inkompatibel i gruppen og rhesus blodfaktor.

Klassifisering av leversvikt

Sykdomsforløpet er delt inn i:

  • akutt leversvikt
  • kronisk leversvikt.

Avhengig av stadiene av leversvikt er delt inn i:

  • innledende - kompensert;
  • uttalt - dekompensert;
  • terminal - dystrophic;
  • lever koma.

Bedømmelsen av alvorlighetsgraden av leversvikt utviklet av to forfattere Childe og Pugh:

  • Poengsummen 5 - 6 tilsvarer klasse A (kompensasjonsfase) - det er ingen manifestasjoner av sykdommen. Forventet levetid for slike pasienter er ca. 15 til 20 år.
  • Poenget på 7 - 9 tilsvarer klasse B (dekompensasjonstrinn) - sykdommen fortsetter med utviklede kliniske symptomer og hyppige eksacerbasjoner.
  • Summen av poeng 10-15 samsvarer med klasse C (dystrophic stadium) - sykdommen utvikler seg kontinuerlig, krever konstant medisinsk tilsyn og full pleie.

Symptomer på leversvikt

  • generell svakhet;
  • døsighet;
  • tretthet,
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • redusert minne og oppmerksomhet;
  • depresjon;
  • auditive og visuelle hallusinasjoner;
  • feber,
  • kortpustethet med minimal anstrengelse;
  • vekttap;
  • smerte i hjertet;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • takykardi;
  • lavere blodtrykk;
  • mangel på appetitt;
  • kvalme;
  • oppkast av tarminnhold, blod;
  • flatulens;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • forstørret lever og milt;
  • en økning i bukets volum;
  • uttalt subkutant vaskulært mesh på den fremre overflaten av bukhulen ("maneterhodet");
  • diaré;
  • tarry avføring (et tegn på gastrointestinal blødning);
  • blødning fra varicose hemorrhoid vener;
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • guling av huden og sclera;
  • utseendet av telangiectasia (edderkoppårene på huden);
  • gynekomasti (brystforstørrelse);
  • rødhet av palmer;
  • hepatisk encefalopati (demens).

Diagnose av leversvikt

Laboratorieundersøkelsesmetoder

Fullstendig blodtall:

Urinanalyse:

Når leversvikt oppstår, identifiseres 4 syndromer som oppdages i den biokjemiske blodprøven, leverforsøk, lipidogram og koagulogram:

  • Cytolysesyndrom: økt ALT (alaninaminotransferase), AST (aspartataminotransferase), aldolase, LDH (laktatdehydrogenase), bilirubin, vitamin B12 og jern.
  • Kolestase syndrom: økt alkalisk fosfatase, leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner med lavt og svært lav tetthet, gallsyrer.
  • Hepatisk cellefeil syndrom: En reduksjon i mengden av totalt protein, albumin og dets fraksjoner, protrombin, kolesterol, II, V og VII blodproppsfaktorer. Forbedre aktiv kolinesterase.
  • Immuno-inflammatorisk syndrom: En økning i nivået av immunglobuliner av klasse A-, M-, G-, tymol-test, sublimatest og Veltman-test.

Instrumentelle undersøkelsesmetoder

Ved utførelsen av disse undersøkelsene er det mulig å oppdage årsaken til leverfeil (helminthic invasjoner, onkologiske prosesser, hepatitt, etc.).

Hepatisk sviktbehandling

Behandlingen av denne sykdommen skal være kompleks og inkluderer både medisinsk og kirurgisk behandling. Pasienter må følge alle anbefalinger fra den behandlende lege, både på sykehus og i ambulant behandling.

Narkotikabehandling

Etiotrop terapi er foreskrevet avhengig av årsaken til sykdommen:

  • Når leverfeil forårsaket av virus:
    • Pegasis 1 ampul subkutant i låret en gang i uken. Behandlingsforløpet er 48 uker;
    • Copegus 1000 til 1200 mg 2 ganger daglig etter måltider;
    • interferon 50 IE i hver nasal passage.
  • Når leverfeil forårsaket av bakterier:
    • III-generasjon cefalosporiner (ceftriaxon, cefoperazon) intravenøst ​​eller intramuskulært;
    • IV-generasjon cefalosporiner (cefepim, cefpirom) intravenøst;
    • fluorokinoloner III-generasjon (levofloxacin) intravenøst;
    • fluorokinoloner IV-generasjon (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenøst;
    • makrolider (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) inni.
  • Når leverfeil forårsaket av autoimmune lesjoner:
    • prednison eller metylprednisalon 40 til 80 mg per dag;
    • dexamethason 4 mg - 2 ml intravenøst ​​1 gang per dag.
  • For leverfeil forårsaket av helminthic invasjoner:
    • aminoglykosider (gentamicin, amikacin) intravenøst;
    • metronidazol inne.
  • Avgiftningsterapi, som bidrar til å rense kroppen av giftige stoffer:
    • neogemodez - 200,0 ml intravenøst;
    • reosorbilact - 200,0 ml intravenøst;
    • Ringer-Locke-løsning - 200,0 - 400,0 ml intravenøs drypp;
    • polysorb eller enterosgel 1 ss 3 ganger om dagen mellom måltider.
  • Antispasmodik for smerte i riktig hypokondrium:
    • no-shpa 1 til 2 tabletter 3 ganger om dagen;
    • baralgin intramuskulært.
  • Hepatoprotektorer med sikte på å gjenopprette arbeidet i leveren lobuler:
    • Essentiale - 5,0 ml intravenøst, fortynnet med pasientens blod;
    • glutargin - 150,0 ml intravenøst;
    • Ursodeoksykolsyre (Ursodez, Ursosan) 3 tabletter om natten.
  • Choleretic medisiner med galle stasis:
    • Holosas 1 ss 3 ganger om dagen;
    • Allohol 1 til 2 tabletter 3 ganger om dagen.
  • Enzympreparater:
    • Panzinorm 50 000 IE 3 ganger om dagen;
    • mezim-forte 1 tablett 3 ganger daglig med måltider.
  • Vanndrivende stoffer for ødemer og ascites:
    • furosemid eller lasix 40 - 80 ml om morgenen på tom mage;
    • indapamid (indap, indapen) ved 2,5 - 5 mg om morgenen på tom mage.
  • Legemidler som reduserer trykket i portalvenen med portalhypertensjonssyndrom:
    • nitrosorbid 1 tablett 2 - 3 ganger daglig eller anaprlin 1 tablett 2 ganger daglig.
  • Erstatningsterapi:
    • albumin 100,0 ml intravenøst ​​med en reduksjon i mengden i blodet under 30 g / l;
    • erythracytisk masse på 200,0 ml intravenøst ​​med en reduksjon i antall erytrocytter under 2,0 * 10 12 / l;
    • blodplatemasse på 200,0 ml intravenøst ​​med massiv blødning.
  • Plasmopherese er rensing av blod fra skadelige stoffer ved å filtrere det gjennom membraner i et spesielt apparat.

Doser og hyppighet av administrasjon av legemidler løses individuelt av den behandlende legen.

Kirurgisk behandling

For å lette pasientens generelle tilstand brukes paracentese - en operasjon for å fjerne ascitisk væske i bukhulen og porto-kaval-shunting - for å redusere trykket i portalvenen og forhindre effekten av portalhypertensjon.

En radikal metode på dette stadiet i utviklingen av medisin er bare levertransplantasjon.

Folkebehandling

Behandling med folkemidlene er brukt i forbindelse med narkotikabehandling og bare etter samråd med legen din.

  • Behandling med bruk av urter. Rose hofter - 30 g, neseblader - 20 g, gressgress - 30 g, kornblomst blomster - 30 g, peppermynteblader - 30 g, buckthorn bark - 30 g, løvetannrot - 30 g, vintergrønt gress - 20 g, blader Svartbær - 30 g bland og hakk med en blender. 1 spiseskje av blandingen helles 200 mg kokende vann og infiseres i 8 - 10 timer. Ta 1/3 kopp 3 ganger daglig 1 time etter måltider.
  • Behandling med havre. 1 spiseskje havre helles med 1 glass melk og infunderes i 1 - 2 timer. Deretter kokes blandingen i 30 minutter. Ta ½ kopp 2 ganger om dagen 30 minutter før måltider.
  • Behandling med honning og villrose.
  • Grind tørket petals av en blomstrende wild rose med en blender. 2 ss rosehip kronblad blandet med ½ kopp honning i mai. Ta 2 ts 3 ganger om dagen, drikk te.
  • Behandling med bruk av infusjon av urter. Ta like store andeler av vanlig torsk, oregano gress, horsetail, cikoria rot og hogge i en blender. 1 spiseskje av blandingen helles et glass kokende vann og la det brygge i 1 - 1,5 timer. Ta 1 kopp etter måltider 3 ganger om dagen.

Diett letter sykdomsforløpet

I dietten hos pasienter med leversvikt må være tilstede karbohydrater, ikke komplekse proteiner, en stor mengde vitaminer og mineraler.

Produkter som er tillatt:

  • tørket brød;
  • frokostblandinger i form av grøt;
  • meieri og meieriprodukter er ikke store fettstoffer;
  • magert kjøtt;
  • fisk;
  • egg;
  • stewed eller kokte grønnsaker;
  • alle frukter unntatt sitrus og pærer;
  • honning, marshmallow, soufflé, gelé, syltetøy, gelé.

Alle kokte retter skal fylles på med oliven, solsikke, mais, gresskar eller linolje.

  • sopp;
  • fett kjøtt, lard;
  • kjøtt og sopp kjøttkraft;
  • ost, fett hytteost;
  • smør, margarin, lard;
  • hermetikk;
  • røkt kjøtt;
  • krydder (eddik, sennep, pepper, etc.);
  • ferske bakverk, iskrem, sjokolade;
  • alkohol;
  • karbonatiserte drinker;
  • kaffe, kakao, sterk te;
  • nøtter.

Hva er leversvikt og hva er dets tegn

Liver -.. er et multifunksjonelt organ dekontaminering av skadelige stoffer til kroppen, som er involvert i protein- og karbohydratmetabolisme, generering av spesifikke enzymer som er nødvendig for spalting, etc. I tilfelle av brudd på dette legeme er diagnostisert leversvikt. Utviklingen av denne tilstanden påvirker alle kroppssystemene negativt.

Denne sykdommen kan forekomme både i kronisk og akutt form. I de fleste tilfeller fører denne patologien uten alvorlig behandling til alvorlige komplikasjoner og død. Oftere observeres utviklingen av leversvikt hos menn, men denne forstyrrelsen er også funnet hos kvinner. Denne tilstanden er vanlig hos eldre og eldre.

Egenskaper av leversvikt

Leveren er den største kjertelen i kroppen. Det har høyt regenerativ potensial. Selv med nederlaget på 70% av cellene, kan det gjenopprette og fungere normalt. Restaurering av leveren skjer gjennom prosessen med spredning, det vil si vekst og økning i antall funksjonelle celler - hepatocytter.

Regenerering av vev i dette organet er ekstremt sakte, og avhengig av pasientens generelle tilstand kan det ta 2 til 4 uker. Hepatsviktssyndrom oppstår når leverskade er så uttalt at en fullstendig, og noen ganger delvis, utvinning er umulig. Utvikling av leversvikt kan forekomme i forskjellige typer av vevskade i t. H. Massiv fibrøse degenerasjon og dystrofisk, nekrotiske endringer i parenchyma av forskjellige etiologi og t. D.

Mekanismen for utvikling av denne patologiske tilstanden er allerede godt studert. For det første, under påvirkning av uønskede faktorer, blir strukturen av hepatocytmembranene forstyrret. Samtidig øker funksjonelle celler produksjonen av enzymer, noe som forverrer situasjonen og fører til raskere destruksjon av celler i dette organet. Situasjonen forverres av utbruddet av immunsystemet til autoimmune legemer som ødelegger skadede celler.

Med en langsiktig prosess begynner anastomosene å dannes, det vil si ytterligere små kar som forbinder den gjenværende funksjonelle blodstrøm mellom de dårligere vena cava og portalårene.

Siden blodet sirkulerer gjennom disse karene, omgå de skadede delene av leveren, reduserer dette sjansene for reparasjon av vev. På grunn av forstyrrelsen av leverens funksjon, kommer flere og flere toksiner inn i blodet, noe som fører til skade på alle organer og kroppssystemer.

Årsaker til sykdom

Det er en rekke forhold som kan bli årsaken til utviklingen av akutt eller kronisk leversvikt, mens de utvikles. Oftest observeres leverdysfunksjon i skrumplever. Denne sykdommen er preget av nekrotisk ødeleggelse av organets vev og videre erstatning av de skadede områdene med fibrose.

I fremtiden begynner de gjenfødte delene av leveren å sette press på karene, utløse dannelsen av anastomoser og utviklingen av portalhypertensjon. Disse prosessene er ofte ledsaget av utseendet av uttalt ascites. Først provoserer cirrhose, og deretter kan fiasko påvirke følgende bivirkninger:

  • viral hepatitt;
  • langvarig alkoholmisbruk;
  • alvorlig toksinforgiftning;
  • tar visse medisiner
  • narkotikabruk;
  • Noen patologier i galdeveien;
  • dårlig ernæring;
  • å spise giftige sopp;
  • smittsomme sykdommer;
  • autoimmune patologier;
  • medfødte misdannelser av leveren.

Utseendet til slik skade på leveren forutsier tilstander der det er tilstrømning av overflødig fett i organvevet. Samtidig begynner fett å samle seg på grunn av en feil i metabolske prosesser. Fettvev erstatter gradvis døde hepatocytter. Faktorer som bidrar til dette problemet inkluderer:

  • fedme;
  • anoreksi og bulimi;
  • noen sykdommer i mage-tarmkanalen;
  • tar alkohol surrogater;
  • diabetes.
  • vanlig forbruk av bjørn og fettfett.

Utseendet på leversvikt er ofte et naturlig resultat av fremdriften av parenkymal dystrofi av orgelet. Faktorer som bidrar til fremveksten av et lignende problem er:

  • medfødt mangel på enzymproduksjon;
  • protein metabolisme lidelser;
  • endokrine lidelser;
  • hepatitt;
  • galle stasis i leveren;
  • forgiftning i noen virussykdommer;
  • hypo- og avitaminose.

Utviklingen av nedsatt leverfunksjon på grunn av parenkymisk karbohydratdystrofi er mindre vanlig diagnostisert. Denne patologiske tilstanden oppstår mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser som involverer glykogen. Predispose til en lignende skade på leveren mangel på vitaminer i mat, alkoholforgiftning og diabetes. En reduksjon eller fullstendig forstyrrelse av leverfunksjonen observeres ofte mot bakgrunnen av amyloidose av dette organet.

Forekomsten av denne patologien blir ofte påvist hos pasienter med en predisponering mot amyloidose. Mangelen på leverfunksjonen fører gradvis til avsetning av amyloid, dvs. uoppløselig protein, på veggen av galdekanaler og blodkar. Dette bidrar til brudd på vevsmetning med oksygen og næringsstoffer, og i tillegg utløpet av galle.

Ofte observeres utviklingen av leversvikt mot bakgrunnen av hepatitt. Både viral hepatitt og leverbetennelse forårsaket av effekten av alkoholnedbrytningsprodukter eller giftige stoffer har en ødeleggende effekt på vev. Disse forholdene fører først til betennelse og deretter til død av store områder av orgelet.

Utviklingen av nyresvikt kan være et resultat av ondartede neoplasmer i dette organet. Utseendet til et slikt problem blir ofte observert hos mennesker som har en genetisk predisponering for leverkreft. Fare er metastase fra svulster i andre organer.

Å bidra først til dannelsen av ondartede neoplasmer, og deretter sviktet kan og langsiktige bivirkninger av kreftfremkallende stoffer. Etter hvert som de ondartede svulstene vokser, erstatter de funksjonelle leveren celler og klemmer sunt vev. Dette fører til utvikling av betennelse, svekket utgang av galle og blokkering av blodsirkulasjon i sunt vev. I dette tilfellet er denne patologiske tilstanden ledsaget av alvorlig forgiftning.

Parasittiske invasjoner kan også provosere en unormal leverfunksjon. Ulike typer ormer med lesjoner i levervevet begynner å formere seg. Når deres nummer når et kritisk nivå, fører de ikke bare til skade på organets vev, men presser også leveren og karret. Imidlertid blir det godt behandlet med tett oppdagelse av brudd på leverfunksjonen forårsaket av parasittisk invasjon.

Visse sykdommer i kardiovaskulærsystemet, inkludert aneurysmer og aterosklerose, kan også bidra til utseende av lidelser i leveren. Kronisk nyresvikt øker risikoen for leverdysfunksjon. I tillegg kan enkelte sykdommer ledsaget av alvorlige hormonforstyrrelser bidra til utseendet på dette problemet.

Det er hyppige tilfeller av svikt hos personer som har opplevd massivt blodtap. Det bidrar til utseendet på et blodtransfusjonsproblem, som er uforenlig i gruppen med mottakeren. I sjeldne tilfeller observeres utviklingen av patologi etter å ha gjennomført kirurgiske inngrep på mage-tarmkanalen.

Klassifisering av leversvikt

Det er 3 former for leversvikt, som hver har sine egne egenskaper for utvikling og kurs. Klassisk hepatocellulær insuffisiens, dvs. endogen, utvikler seg som følge av forgiftning av kroppen med høyt giftige stoffer. I dette tilfellet er det en rask døende av funksjonelle leverceller. I en slik situasjon kan bare en nødtransplantasjon redde pasientens liv.

I eksogen form av nedsatt leverfunksjon på grunn av påvirkning av visse uønskede faktorer, er det en gradvis økende sirkulasjonsfeil i organets vev. Nivået på rensing av blod fra giftstoffer minker, noe som fører til en gradvis økende forgiftning av alle vev i kroppen.

Det blandede strømningsmønsteret er resultatet av nedsatt leverblodsirkulasjon og skade på organets funksjonelle vev. I dette tilfellet er både akutt og kronisk forlengelse av den patologiske prosessen mulig.

Akutt form

Akutt leversvikt utvikler seg som følge av rask skade på store leverområder. Kliniske manifestasjoner øker raskt. Symptomene kan oppstå innen noen få timer til 8 uker etter påvirkning av en skadelig faktor på leverenvevet. En slik rask økning i symptomene skyldes det faktum at denne form for patologi alltid ledsages av utseendet av omfattende fokus på betennelse og nekrotisk skade på organvev.

Samtidig mister opptil 80-90% vev muligheten til å utføre sine funksjoner. Forløpet av akutt ovn er alltid ugunstig og ledsages av en raskt økende forverring av pasientens generelle tilstand. Denne sykdomsformen på svært kort tid blir årsaken til utviklingen av hepatisk encefalopati, koma og død.

Kronisk form

Med et kronisk utvalg av leversvikt øker de kliniske manifestasjonene av patologi fra 2 måneder til flere år etter hvert som cellene i orgelet dør. Det kritiske nivået av symptomene på denne patologiske tilstanden oppnås når cellens regenerative evner er så utarmet at kroppen ikke klarer å gjenopprette seg.

Den kroniske formen av patologien er i de fleste tilfeller kombinert med hypertensjon i portalen. Til tross for at det asymptomatiske kurset er mulig i begynnelsen, kan pasientens tilstand senere bli ekstremt vanskelig. Den terminale graden av leverskade, hvor mer enn 80-90% av funksjonelle celler dør, fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner og død.

symptomer

Tegn på leverskade og mangel er i stor grad avhengig av patologens form. Med en akutt type leversvikt, observeres en rask forverring. Pasienter har klager på alvorlig smerte i riktig hypokondrium. Ubehag er så intens at pasienten krever akutt sykehusinnleggelse. Smerteangrep kan øke etter et måltid. Ytterligere klager vises:

  • kvalme og oppkast;
  • for å øke kroppstemperatur;
  • å kjøle ned;
  • til generell svakhet;
  • tretthet med minimal fysisk anstrengelse;
  • på økende kløe;
  • guling av sclera av øyne og hud;
  • på lukten av råtten kjøtt fra munnen;
  • på tremor i de øvre ekstremiteter;
  • å senke blodtrykket
  • å forsterke milten
  • kortpustethet
  • på hoste;
  • for blødning fra fordøyelseskanalen;
  • for massiv neseblødning;
  • på den raske nedgangen i blodsukker nivåer;
  • på en kritisk reduksjon i blodtrykket.

Pasienter har også diaré. Avføring blir hvit eller lys beige. I dette tilfellet kan urinen mørke. På grunn av denne patologiske tilstanden har pasientene ofte en nedgang i appetitten. Noen pasienter har et sterkt ønske om å prøve uspiselige gjenstander.

Etter hvert som tilstanden forverres, opplever pasienter smerte i smår, både hos små og store. Det er en endring i leverens størrelse. Pasienter opplever en rask økning i bukets volum på grunn av opphopning av væske i bukhulen. Med en akutt type leversvikt opplever pasienter raskt vekttap.

I flere timer eller dager etter angrepet er det tegn på hepatisk encefalopati, noe som skyldes skade på sentralnervesystemet mot bakgrunnen av økte nivåer av giftige forbindelser i blodet. I mange pasienter, selv i den akutte banen av patologi, observeres utseendet av edderkoppårene, som er spesielt godt uttalt på den fremre veggen av magen og på skuldrene.

Det er minst 4 stadier av utvikling av kronisk form for insuffisiens. Hver av dem har sine egne symptomer. Den første fasen av den patologiske prosessen anses å kompenseres, fordi det på dette tidspunktet ikke forekommer et utprøvd klinisk bilde på grunn av den økte aktiviteten til de gjenværende friske celler. Bare ved utførelse av laboratorietester kan det oppdages en reduksjon i organfunksjonen.

Når sykdommen passerer inn i det andre dekompenserte stadium, observeres utseendet på uttalt tegn på portal hypertensjon. Pasienter har uttalt edderkopper ikke bare på magesekken, men også på ansiktet. Hematomer forekommer ofte selv uten noen traumatisk påvirkning. Mulig massiv blødning fra fordøyelseskanalen og nesen. Disse symptomene er resultatet av redusert blodpropp.

Hos de fleste pasienter er det i dette stadiet av kronisk leversvikt, ascites, emosjonell labilitet eller utvikling av depressive lidelser observert. Søvnforstyrrelser er mulige. Dyspeptiske lidelser, inkludert kvalme, oppkast og diaré, blir uttalt. Det er en cachexia, dvs. utmattelse.

Muskelvæv er raskt atrophied. Huden blir veldig tynn og får en icteric fargetone. Sklerene i øynene og slimhinner kan skaffe seg en lignende farge. Palmer og føtter kan variere i rødt. Tilstanden av hår og negler forverres. Patientens generelle trivsel forverres også raskt. Dette stadiet kan vare i flere uker til en måned eller mer.

Når sykdommen passerer inn i det tredje, dvs. terminal, stadium, blir alle tidligere foreliggende symptomer uttalt. Leveren er redusert i størrelse. Blodet knytter nesten ikke sammen. Dette fører til utvikling av massiv blødning. Økende manifestasjoner av sentralnervesystemet.

Den siste fasen av kronisk kurs er koma. I de fleste tilfeller er denne tilstanden dødelig på grunn av cerebralt ødem og utvikling av flere organsvikt.

Sykdomskomplikasjoner

Hepatsviktssyndrom er ekstremt farlig fordi et organskader kan forårsake alvorlige komplikasjoner forårsaket ikke bare av en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til hepatocytter, men også av en økning i giftige stoffer i blodet. Det er en rekke forhold, hvor forekomsten reduserer pasientens sjanser til overlevelse.

Akkumuleringen av væske i bukhulen øker risikoen for å feste en sekundær infeksjon. I dette tilfellet utvikler peritonitt. Forringet leverfunksjon fører til spiserør i spiserøret, som, kombinert med en reduksjon i blodpropp, forutsettes for massiv blødning fra de øvre organene. Utviklingen av denne komplikasjonen i nesten 100% av tilfellene slutter med dødelig utgang.

Akkumuleringen av giftige stoffer i blodet er ofte årsaken til utviklingen av mangel. I tillegg er hos pasienter med kritisk levervevsskade hyppig av hjernevæv og ødem hyppig. Kanskje utseendet av alvorlig respiratorisk svikt. I sjeldne tilfeller observeres ekstremt farlige lungeblødninger som i de fleste tilfeller er dødelige.

De fleste pasienter som lider av kronisk leversvikt, ser ut som atrofi av brystkjertlene. Mulig hypogonadisme hos menn. Ofte merket testikkelatrofi og infertilitet. I tillegg til disse forholdene har pasienter ofte på bakgrunn av et kronisk kurs en orgelfeil. Utviklingen av ondartede neoplasmer kan observeres.

diagnostikk

Hvis det er tegn på unormal leverfunksjon, krever pasienten en helsepersonell og en rekke andre fokuserte spesialister. Etter en ekstern undersøkelse og vurdering av klager blir pasienten tildelt en rekke laboratorie- og instrumentprøver. Først og fremst er det nødvendig med en generell analyse som gjør det mulig å avsløre forekomsten av leukocytose og anemi hos pasienten.

Det kreves et koagulogram for å oppdage trombocytopeni. Det utføres en biokjemisk analyse som gjør det mulig å avklare nivået av alkalisk fosfatase, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin etc. Etter dette utføres en generell og biokjemisk analyse av urin.

I dette tilfellet er en ultralydsundersøkelse av bukorganene nødvendig. Denne studien bidrar til å vurdere tilstanden til parenchyma og blodårer. I tillegg er en vurdering av leverens størrelse. Ultralyd eliminerer forekomsten av tumorprosesser. Ofte er et EKG tildelt for å vurdere pasientens tilstand. Hepatisk scintigrafi utføres for å oppdage diffus leverskade.

Som et supplement til den nødvendige forskningen blir det ofte utnevnt en MR-skanning for å vurdere tilstanden til orgelet. I noen tilfeller utføres en biopsi for å bestemme de morfologiske endringene av de oppnådde vevsprøver.

Behandlingsmetoder

Terapi for akutte og kroniske former av denne patologiske tilstanden har noen forskjeller. I den akutte form av patologi krever pasienten nødhjelp. Ofte, i eliminering av denne patologiske tilstanden, brukes medisiner i form av løsninger, i stedet for tabletter.

I tilstedeværelsen av blødning, først og fremst, er terapi tildelt for å eliminere denne lidelsen. Brukes ofte blodtransfusjoner og blodplatemasse. For å gjenopprette blodvolumet i sirkulasjon, kan administrering av saltoppløsninger eller saltoppløsning bli foreskrevet.

I tillegg er hemostatiske preparater og vitaminkomplekser introdusert. Når det trengs, er det utført akutt operasjon for å gjenopprette integriteten til skadede blodkar.

Etter det, behandling av lidelser som oppstår ved leversvikt. For å redusere alvorlighetsgraden av rusmidler, er tarmrensing foreskrevet. Administrasjon av medisiner som har en stimulerende effekt på tarmperistalitet, inkludert Metoclopramide og Cerucal, kan utføres. I rammen av avgiftningsbehandling er ofte bruk av løsninger av Reosorbilact og Neohemadesa foreskrevet.

Infusjonsbehandling er ofte inkludert i behandlingsregime for et akutt mangel på mangel, noe som innebærer innføring av løsninger beregnet på å stabilisere blodtrykket. En løsning av natriumklorid eller glukose kan administreres. Ofte brukes dannet diuresis med utnevnelse av diuretika. I tillegg brukes laktulose til å redusere produksjonen av ammoniakk.

For å redusere risikoen for infeksjon, er antibiotikabehandling foreskrevet. Ofte brukes beroligende midler, som gjør det mulig å undertrykke motorisk og mental opphisselse. Ifølge vitnesbyrdene kan eksperter bruke beroligende midler. Farmasøytiske midler kan brukes til å forbedre cerebral sirkulasjon. Følgende medisiner er hovedsakelig foreskrevet for å forbedre leverfunksjonen:

Pasienten krever oksygeninnånding. I tillegg er hemosorpsjonsprosedyrer foreskrevet. Hyperbarisk oksygenering kan også være nødvendig. Ved kronologisk forlengelse av patologien er terapi rettet mot eliminering av den primære sykdommen eller den faktoren som forårsaket forekomsten av organs funksjonsfeil. Ved fibrøs vevskader, malign neoplasmdannelse og andre forhold kan kirurgisk behandling anbefales. Pasienter med denne form for patologi må helt forlate alkoholinntaket.

Enhver medisinering skal bare brukes på råd fra en lege. Pass på å følge et lite protein diett. Åpen solskinn og vektløfting på over 2 kg bør unngås. En rekke medikamenter foreskrives for å stabilisere pasientene. For å eliminere giftige stoffer som er farlige for hjernevæv, brukes laktulosepreparater ofte, inkludert:

Gepa-Mertz og Glutargin er foreskrevet for å eliminere ammoniakk og transportere den fra kroppen. Antibiotika er ofte foreskrevet for å undertrykke mikroflora i tarmen, som er nødvendig for behandling av matproteiner. For å redusere risikoen for å utvikle alvorlig ødem og ascites, foreskrives pasienter Veroshpiron. Brukte legemidler designet for å redusere trykk i portalvenen.

I kronisk form brukes Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. til å redusere trykk. I tillegg brukes kolespasmolytika i nærvær av innsnevring av galdeveiene. Legemidler kan også kreves for å redusere blødningen.

I alvorlige tilfeller, når palliativ kirurgi og narkotika ikke kan oppnå markert forbedring, og pasienten har økt giftige stoffer i blodet, er den eneste måten å redde en sykes liv, en levertransplantasjon.

diett

Ved utilstrekkelig funksjon av leveren vev, tildeles pasienter et proteinfritt diett. I kostholdet må du legge inn lett fordøyelige matvarer med høyt innhold av plantefiber, sporstoffer og vitaminer. Daglig kaloriinntak bør være 1500 kcal. Kostholdet bør omfatte:

  • grønnsaker;
  • frukter;
  • frokostblandinger;
  • honning;
  • meieriprodukter;
  • fettfattige varianter av kjøtt og fisk.

Fra kostholdet bør utelukkes matvarer med høy fett, med tilstedeværelse av varme krydder, enkle karbohydrater, etc. Spise skal være i små porsjoner 5-6 per dag.

Prognose og forebygging

I både akutt og kronisk leversvikt er prognosen dårlig. I akutte tilfeller forekommer døden i de fleste tilfeller innen 2-3 dager til 2 måneder, med mindre en organtransplantasjon utføres.

Den kroniske formen av patologien har også en ugunstig prognose, selv om denne type sykdom utvikler seg mindre aggressivt. Selv med komplisert behandling og slanking, kan bare forlengelse av livet oppnås, men uten transplantasjon vil pasienten møte prematur død. Prognosen forverres av tilstedeværelsen av komplikasjoner.

For å redusere risikoen for kritisk leverskade, er det nødvendig å behandle sykdommer i dette organet i tide. Som en del av forebyggingen av den beskrevne patologiske tilstanden, er det nødvendig å forlate bruken av alkohol og narkotiske stoffer. For å redusere risikoen for å utvikle mangel, må du følge reglene for sunn mat og mosjon regelmessig.

Sørg for å opprettholde vekten i normen. Det er nødvendig å nekte bruken av sopp som samles i skogen. Sørg for å bli vaksinert mot hepatitt A og B. Det er nødvendig å ta med forsiktighet noen medisiner og kosttilskudd. Hvis mulig, unngå omfattende skader som krever blodtransfusjoner, og sørg for at alle medisinske prosedyrer utføres på en hygienisk måte. Dette vil redusere risikoen for organsvikt og unngå tidlig død.