Leverfeil

Leverinsuffisiens er et akutt eller kronisk syndrom som utvikles når en eller flere leverfunksjoner er svekket, ledsaget av metabolske forstyrrelser, forgiftning, forstyrrelser i sentralnervesystemet og utvikling av leverkoma. Sykdommen oppstår med tegn på levercelleinsuffisiens (gulsott, hemoragisk, dyspeptisk, edematøs-ascitisk syndrom, feber, vekttap) og hepatisk encefalopati (følelsesmessig labilitet, apati, nedsatt tale, håndskjelv, ataksi). En ekstrem grad av leversvikt er utviklingen av leveren koma. Leverinsuffisiens oppdages på grunnlag av biokjemiske parametere for blod, EEG, hepatoscintigrafi. Behandlingen av leversvikt er rettet mot å eliminere forgiftning, normalisere elektrolyttforstyrrelser, gjenopprette syrebasebalanse.

Leverfeil

Leversvikt utvikler seg med massive dystrofiske, fibrøse eller nekrotiske forandringer i leveren parenchyma av ulike etiologier. I gastroenterologi og hepatologi er akutt og kronisk leverinsuffisiens preget. Den ledende patogenetiske forbindelsen til leversvikt er et brudd på organets avgiftningsfunksjon, og derfor forårsaker giftige metabolske produkter (ammoniakk, y-aminosmørsyre, fenoler, merkaptan, fettsyrer etc.) skade på CNS. Karakterisert av utviklingen av elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi), metabolisk acidose. Dødelighet i leversvikt når 50-80%.

Klassifisering av leversvikt

I henhold til klinisk kurs skiller mellom akutt og kronisk leversvikt. Utviklingen av akutt leversvikt forekommer senest 2 måneder fra øyeblikk av leverskade. Den vanligste årsaken til akutt mangel er fulminant (fulminant) former for viral hepatitt, alkohol, narkotika eller annen giftig leverskade. Kronisk leversvikt er forårsaket av utviklingen av kroniske leversykdommer (svulster, fibrose, cirrhosis, etc.).

Leverfeil kan utvikles ved en endogen, eksogen eller blandet mekanisme. Endogen insuffisiens er basert på døden av hepatocytter og avstengning av mer enn 80% av leverparenkymen fra funksjon, noe som vanligvis observeres ved akutt viral hepatitt og giftig leverskade. Utviklingen av eksogen leverfeil er assosiert med nedsatt leverblodstrøm, noe som fører til at blodstrømmen er mettet med giftige stoffer fra portalveien umiddelbart inn i den generelle sirkelen, og omgår leveren. Den eksogene mekanismen forekommer ofte med rangeringsintervensjoner for portalhypertensjon og levercirrhose. Blandet leversvikt forekommer i nærvær av begge patogenetiske mekanismer - endogen og eksogen.

I utviklingen av leversvikt er det tre stadier: initial (kompensert), alvorlig (dekompensert), terminal dystrophic og hepatisk koma. I sin tur utvikler leverkometen også konsekvent og inkluderer faser av prekoma, truende koma og klinisk alvorlig koma.

Årsaker til leversvikt

Ved forekomsten av leversvikt spilles ledende rolle av smittsomme lesjoner i leveren av virus, bakterier, parasitter. Den vanligste årsaken til leversvikt er viral hepatitt: hepatitt B (47% av tilfellene), hepatitt A (5%), hepatitt C, D og E. På grunn av viral hepatitt utvikler leversvikt ofte hos pasienter over 40 år som har misbruk av leversykdom alkohol og narkotiske stoffer. Mindre vanlig er forekomsten av leversvikt forbundet med infeksjon av Epstein-Barr-virus, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, etc.

De neste hyppigste etiologiske faktorene i leversvikt er narkotika og toksiner. Således kan en massiv lesjon av hepatisk parenchyma forårsake en overdose av paracetamol, smertestillende midler, sedativer, diuretika. De sterkeste toksinene som forårsaker leversvikt er giftstoffet (amanitoksin), mykotoksin av soppen av slekten Aspergillus (aflatoksin), kjemiske forbindelser (karbontetraklorid, gult fosfor, etc.).

I noen tilfeller kan leversvikt skyldes leverhypoperfusjon som skyldes veno-okklusiv sykdom, kronisk hjertesvikt, Budd-Chiari syndrom, kraftig blødning. Leverfeil kan utvikles med massiv infiltrering av leveren ved lymfom-tumorceller, metastase av lungekreft, kreft i bukspyttkjertelen.

De sjeldne årsaker til leversvikt innbefatter akutt fettleversykdom, autoimmun hepatitt, erytropoietiske protoporfyri, galaktosemi, tyrosinemi, og andre. I mange tilfeller av leversvikt utvikling skyldes kirurgiske inngrep (portacaval shunt, transyugulyarnym intrahepatisk Porto shunt, lever resection) eller butt lever traume.

Forstyrrelse av elektrolyttbalansen (hypokalemi), oppkast, diaré, sammenhengende infeksjoner, alkoholmisbruk, gastrointestinal blødning, laparocentese, overdreven konsum av proteinfôr osv. Kan være faktorer som fremkaller nedbrytning av kompensasjonsmekanismer og utvikling av leversvikt.

Symptomer på leversvikt

Det kliniske bildet av leverinsuffisiens inkluderer syndrom av hepatocellulær insuffisiens, hepatisk encefalopati og hepatisk koma. I stadiet av hepatocellulær insuffisiens, gulsot, telangiektasi, ødem, ascites, hemorragisk diatese, dyspepsi, magesmerter, feber, vekttap vises og fremgang. Ved kronisk leversvikt utvikler endokrine sykdommer, ledsaget av nedsatt libido, infertilitet, testikulær atrofi, gynekomasti, alopeci, uterinatrofi og brystkirtler. Forstyrrelse av metabolske prosesser i leveren er preget av utseende av leverpusten fra munnen. Laboratorietester i dette stadiet av leversvikt viser en økning i nivået av bilirubin, ammoniakk og fenoler i blodserumet, hypokolesterolemi.

På stadiet av hepatisk encefalopati er det mentale lidelser: Ustabilitet i emosjonell tilstand, angst, apati, søvnforstyrrelse, orientering, spenning og aggresjon er mulig. Neuromuskulære lidelser manifesteres av slurred tale, svekket skriving, "klapp" tremor av fingrene (asterixer), svekket koordinering av bevegelser (ataksi) og en økning i reflekser.

Den terminale fasen av leversvikt er hepatisk koma. I prekomafasen, opptrer døsighet, sløvhet, forvirring, kortvarig spenning, muskelforstyrrelser, kramper, tremor, skjelettmuskulaturstivhet, unormale reflekser, ukontrollert vannlating. Blødende tannkjøtt, neseblødning, blødninger fra fordøyelseskanalen kan forekomme. Hepatisk koma oppstår med mangel på bevissthet og reaksjon på smertefulle stimuli, utryddelse av reflekser. Pasientens ansikt skaffer seg et maskeaktig uttrykk, elevene utvider og reagerer ikke på lys, BP reduserer, patologisk pust vises (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Som regel skjer i dette stadiet av leversvikt pasientens død.

Diagnose av leversvikt

Når man samler anamnese hos pasienter med mistanke om leversvikt, klargjør de fakta om alkoholmisbruk, forbi viral hepatitt, eksisterende metabolske sykdommer, kroniske leversykdommer, ondartede svulster og medisiner.

Studien av en klinisk blodprøve avslører anemi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduksjon av PTI, trombicytopeni. Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon er det nødvendig med en dynamisk studie av biokjemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Ved diagnose av leversvikt, blir ultralyddata fra bukorganene tatt i betraktning: Ved bruk av ekkografi, leverens størrelse, parenchymtilstanden og portene i karetene evalueres, og tumorprosesser i bukhulen utelukkes. Ved hjelp av hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlesjoner (hepatitt, cirrose, fett hepatose), levertumorer, og graden av biliær sekresjon vurderes. Om nødvendig, undersøkelse for leversvikt er supplert med en MR og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den viktigste måten å oppdage hepatisk encefalopati og prognose av leversvikt. Med utviklingen av hepatisk koma på EEG registreres en bremse og en reduksjon i amplitude av bølger av rytmisk aktivitet. Morfologiske data om leverbiopsi varierer avhengig av sykdommen som førte til leversvikt. Hepatisk encefalopati er differensiert med subdural hematom, hjerneslag, abscess og hjernesvulster, encefalitt, meningitt.

Hepatisk sviktbehandling

Når leversvikt er foreskrevet en diett med streng restriksjon eller utelukkelse av protein; På stadium av prekoma sond eller parenteral ernæring er gitt.

Behandling av leversvikt inkluderer tiltak for avgiftning, forbedring av mikrocirkulasjon, normalisering av elektrolyttforstyrrelser og syrebasebalanse. Til dette formål injiseres store mengder 5% glukoseoppløsning, kokarboksylase, panangin, vitamin B6, B12, Essentiale, liposyre intravenøst. For å eliminere ammoniakkforgiftning og bindende ammoniakk dannet i kroppen, foreskrives en løsning av glutaminsyre eller ornicetil.

For å redusere absorpsjonen av giftige stoffer utføres rensing av tarmen med avføringsmidler og enemas; foreskrive korte kurser av bredspektret antibiotika og laktulose, som undertrykker prosesser av forfall i tarmen.

Ved utvikling av hepatocellulær koma indikeres administrering av prednison; For å bekjempe hypoksi er det tilrådelig å utføre oksygeninnåndinger, hyperbarisk oksygenbehandling.

For komplisert terapi av leversvikt, hemosorpsjon, plasmaferese, hemodialyse og blodproblemer brukes.

Prognose og forebygging av leversvikt

Ved rettidig intensiv behandling av leversvikt er leverdysfunksjon reversibel, prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati i 80-90% går inn i det terminale stadiet av leversvikt - lever koma. Med dyp koma opptrer de fleste ofte dødelig.

For å forhindre leversvikt, rettidig behandling av leversykdommer, utelukkelse av hepatotoksiske virkninger, overdosering av legemidler, alkoholforgiftning er nødvendig.

MedGlav.com

Medisinsk register over sykdommer

Hovedmeny

Hepatisk koma.

Hepatisk koma.

Hepatisk koma er den mest alvorlige manifestasjonen av dekompensert hepatocellulær insuffisiens (PKN).
PKN kan være akutt og kronisk. Hepatisk koma kan utvikles som følge av kroniske leversykdommer: hepatitt, cirrhosis.

3 stadier av hepatocellulær svikt (PNA) (både akutt og kronisk):

1. Scenekompensert.
2. Stage subkompensert.
3. Stage dekompenseres.

• I første etappe Følgende manifestasjoner begynner: dårlig toleranse for alkohol, hepatomegali, positive stresstester.
• i2. trinn: generell svakhet, dårlig ernæringssyndrom, hepatomegali, yellowness, endokrine og hud tegn, ødem, små ascites, moderat økning i AL, AST, tymol og sublimt moderat positivt, redusert albumin.
• I tredje trinn alt er det samme, men det er fortsatt alvorlig svakhet og gulsott, markerte ascites og edematous syndrom, for første gang hemorragisk syndrom, diatese, lavgradig feber.
  Laboratorie data er uttalt. Hepatisk koma er preget av alvorlig hjerneskade med cerebrotoksiske stoffer (ammoniakk, fenol). Det er patologiske reflekser.

Klassifisering.

• Endogen PC er enten sann eller hepatocellulær eller forfall (kanskje med skrumplever og hepatitt). I denne komaen er det dyp dystrofi i leveren, nekrose og funksjonene forstyrres. Ammoniak og fenoler er dårlig inaktivert og trer inn i hjernen.
• Eksogen eller portokaval eller shunt PC. Bare hos pasienter med skrumplever oppstår portal hypertensjon og forekomst av portokavale anastomoser.
• Blandet PC Det er et levers øyeblikk. Endogene og fortsatt anastomoser - utslipp av blod, shunt variant.
• Hypokalemisk PC (ikke offisielt akseptert).

koma - - i praksis er det hjernenforgiftning med hjerne-toksiske stoffer.
En viktig rolle er gitt av ammoniakk og fenol. Og også pyrodruesyre, melkesyre, triptifan, metionin, tyrosin materiale. Hos friske mennesker er ammoniakk helt nøytralisert i leveren, ammoniakk og fenol dannes. Fenoler i levercellen kombineres med glukuronsyre, og dermed nøytraliserende, giftfri.
For at prekoma og koma skal begynne, er det nødvendig for 80-85% av leverceller å bryte ned (massiv levernekrose, etc.).

Ammoniak og fenol trer gjennom hjernemembranen, gjør det gjennomtrengelig, etterfulgt av å trenge inn i cellen H og Na, og forlater K, som fører til intracellulær kalemi og pyruvinsyre trer inn i, begynner acidose, deretter respiratorisk alkalose. Gjennomtrengningen av Na og H fører til penetrasjon av vann, hevelse i hjernen, acidose begynner.
Redox prosesser er hemmet, hjernen faller gradvis i søvn. Hjerneødem er en av hovedårsakene til døden. På den andre planen er lungeødem, nyresvikt, hypovolemisk sjokk.

Hypokalemisk variant av koma.

Hvis pasienten har et edematøst ascetisk syndrom, blir diuretika gitt ukontrollert, går mye kalium, og cellehypokalemi, ødem, etc. opptrer. Når du foreskriver hypotiazid og andre, er det nødvendig å foreskrive kalium- eller veroshpironpreparater (han sparer). Med diuretika bør det gis Verohpiron. Og du kan ikke gi narkotika Kaliya.

Clinic.
Komaklinikken inkluderer og lever manifestasjoner: gulsott, hemorragisk syndrom øker eller oppstår, ascites øker, dyspeptiske manifestasjoner øker. I en tilstand av lever koma - kraftig positive laboratorietester.

Det er 3 stadier av koma .

• Precoma.
• En truende koma (samme prekoma).
• Koma.

1) I tilstanden Prekoma Det er ingen grunn til at eufori, så lengter, gråter (følelsesmessig labilitet), søvnforstyrrelser. I dette stadiet kan pasienter utføre umotiverte handlinger, det kan være en avmatning av mental reaksjon, nedsatt intelligens, liten forvirring fra flere timer til flere dager eller måneder, og går inn i fase 2.

2) Truende Coma.
Den dype depresjonen, hallusinasjoner, delirium, pasienten er usikker - fullstendig desorientering i rommet, i tid, i personlighet. Det er svært karakteristisk: sprekker i håndskjelv. En kraftig nedgang i mentale reaksjoner, redusert intelligens. Encefalogrammet viser godt. Vanligvis går stadium 2 fra flere timer til 2-3 dager, noen ganger 10 dager.

3) Koma.
Fullstendig tap av bevissthet, støyende dyp pusting, maskeaktig ansikt, sterk ammoniakk lukt, patologiske reflekser, stiv nakke, Coma varer fra flere minutter til flere dager.

HEPATISK STAGE - CELL INSUFFICIENCY

1. Kompensert (innledende) stadium - karakterisert ved følgende funksjoner:

Ø Generell tilstand er tilfredsstillende;

Ø moderat alvorlig smerte i leveren og epigastria, bitter smak i munnen, oppblåsthet

Ø vekttap og gulsott nr;

Ø Leveren er forstørret, tett, overflaten er ujevn, kanten er skarp;

Ø milt kan forstørres;

Ø indikatorer for leverfunksjonen endres litt;

Ø Det er ingen klinisk signifikante manifestasjoner av leversvikt.

2. Den subkompenserte scenen har følgende symptomer:

Ø uttalte subjektive manifestasjoner av sykdommen (svakhet, smerte i riktig hypokondrium, flatulens, kvalme, oppkast, bitter smak i munnen, diaré, tap av appetitt, neseblødning, blødende tannkjøtt, kløe, hodepine, søvnløshet);

Ø vekttap

Ø "små tegn" på levercirrhose;

Ø hepatomegali, splenomegali;

Ø første manifestasjoner av hypersplenisme: moderat anemi, leukopeni, trombocytopeni;

Ø forandringer i leverfunksjonen: nivået av bilirubin i blodet økes med 2,5 ganger, alaninaminotransferasen - 1,5-2 ganger sammenlignet med normen, tymolprøven økes til 10 enheter, albumininnholdet i blodet reduseres til 40% sublim test - opptil 1,4 ml.

3. Fasen av alvorlig dekompensasjon er preget av følgende kliniske og laboratorie manifestasjoner:

Ø alvorlig svakhet;

Ø betydelig vekttap

Ø hemorragisk syndrom;

Ø Hudlukt fra munnen;

Ø symptomer på hepatisk encefalopati;

Ø Endringer i leverfunksjonens kapasitet: innholdet av bilirubin i blodet økes 3 eller flere ganger, alaninaminotransferase - mer enn 2-3 ganger i forhold til normen; Prothrombinivået er mindre enn 60%, totalt protein er mindre enn 65 g / l, albumin er mindre enn 40-30%, kolesterol er mindre enn 2,9 μmol / l.

Portal Hypertensjon Syndrom er et viktig tegn på cirrhosis og er å øke trykket i portalveinbassenget, forårsaket av nedsatt blodstrøm av forskjellig opprinnelse og lokalisering - i portalbeholene, leverenveiene og dårligere vena cava.

Det er tre store grupper av årsaker til portalhypertensjon: presinusoidal, hepatisk (sinusformet) og venøs utstrømningsobstruksjon (postsinusoidal).

For presinusoidale ekstrahepatiske årsaker inkluderer GHG-trombose i portal og milt, og leverforstyrrelser er vanligvis forbundet med sarkoidose, cystosomiasis, myeloproliferative sykdommer og primær biliær cirrhose, og sistnevnte er også preget av forekomst av postsynusoid utslettelse.

Psinusoidale årsaker til PG er ledsaget av Budd-Chiari syndrom og veno-okklusiv sykdom, der obstruksjonen til blodbanen er lokalisert distal mot sinusoider, vanligvis i leverenveiene.

Hepatiske årsaker til GHG: levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt og medfødt hepatisk fibrose. Den vanligste årsaken til PG er levercirrhose. Et enkelt sinusformet nettverk for hele leveren i levercirrhose blir dissekert av bindevevs-septa i mange isolerte fragmenter. Formet som et resultat av regenerering og fibrose, har falske lobuler sitt eget sinusformede nettverk, betydelig forskjellig fra normale hepatiske lobuler. Det sinusformede nettverket av falske lober er mange ganger større enn det normale, det mangler sphincter-mekanismer som regulerer blodstrømmen. Ifølge de tilgjengelige anastomosene er grenene av portalvenen og leverarterien forbundet direkte med grenene i leveren, dvs. utvikle direkte port hepatic shunts. Blodforsyning i tilfelle av cirrhosis utføres ikke bare ved intrahepatiske shunts, men også ved ekstrahepatiske porto-kavale anastomoser. Blodsirkulasjon som omgår det fungerende parenchyma, reduserer signifikant metabolisme av leverceller, noe som fører til bakteremi, endotoxemi med feberepisoder.

Som et resultat av komprimering og deformasjon av noder av regenererende parenchyma av grenene i leverenveiene, øker den hydromekaniske motstanden mot blodstrømmen og press i portalveinsystemet stiger. Det viktigste er følgende portokavale anastomoser:

Ø i hjertepartiet av magen og bukdomsdelen av spiserøret, som forbinder portens fartøy og overlegne vena cava gjennom systemet av en uparret vene;

Ø overlegen hemorrhoidale vener med mellomstore og dårligere hemorrhoidale vener som forbinder portene til portalen og inferior vena cava;

Ø mellom grener av portalvenen og venene til den fremre bukveggen og membranen;

Ø mellom venene i gastrointestinale organer, retroperitoneale og mediastinale vener, forbinder disse anastomosene portalen og inferior vena cava.

De viktigste kliniske manifestasjoner av portalhypertensjon:

Ø vedvarende dyspeptiske fenomener, spesielt etter å ha spist

Ø oppblåsthet og følelse av full mage etter å ha spist noe mat ("vinden før regnet");

Ø følelsen av stadig full tarm;

Ø Progressivt vekttap og tegn på polyhypovitaminose med tilstrekkelig næringsrik diett

Ø tilbakevendende diaré uten smerte og feber, hvoretter helsetilstanden forbedres

Ø caput medusae;

Ø varicose vener i spiserøret og magen, oppdaget av fluoroskopi av mage og PEGS;

Ø gastrisk og hemorroide blødning

Ø Økt trykk i miltvenen.

Følgende stadier av portal hypertensjon utmerker seg:

1. Den kompenserte scenen er preget av følgende hovedmanifestasjoner:

Ø uttalt flatulens;

Ø hyppige løse avføring, hvoretter flatulens ikke reduseres

Ø åreknuter i fremre bukvegg;

Ø En økning i portalens diameter og dens utilstrekkelige ekspansjon under inspirasjon (bestemt av ultralyd).

2. Den første dekompensasjonen av portalhypertensjon har følgende symptomer:

Ø åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret;

Ø ofte uttalt hypersplenisme;

Ø De resterende symptomene er de samme som i første fase.

3. Det dekompenserte (kompliserte) stadiet av portalhypertensjon er preget av signifikant hypersplenisme; hemorragisk syndrom; uttalt dilatasjon av venene i den nedre tredjedel av spiserøret og mage og blødninger fra dem, ødem og ascites; porto-kaval encefalopati.

ascites - Opphopning av fritt væske i bukhulen, noe som fører til økning i abdomenes volum, er en vanlig komplikasjon av leversykdom, men ascites er mest vanlig ved cirrose.

Patogenesen av ascites er kompleks og avhenger av samspillet mellom flere faktorer: portalhypertensjon, hormonal og neurohumoral, forårsaket av hemodynamiske endringer og vannelektrolyttbalanse.

Portal hypertensjon og tilhørende portalstagnasjon anses å være alvorlige predisponerende faktorer for utviklingen av ascites. En økning i sinusformet hydrostatisk trykk under intrahepatisk portalhypertensjon forårsaker økt ekstravasering av proteinrikt filtrat gjennom sinusoidens vegger i disse rom.

Den intrahepatiske blokkutstrømningen hos pasienter med levercirrhose fører til økt lymfedannelse. Den forbedrede funksjon av lymfesystemet bidrar til losning av det venøse nettverket, men videre utvikler en dynamisk mangel på lymfesirkulasjon, noe som fører til svetting av væske fra leverens overflate til bukhulen.

Hypoalbuminemi, som skyldes en reduksjon i proteinsyntese, nedsatt absorpsjon, samt tap av proteiner under fjerning av ascitisk væske, sammen med økt lymfedannelse og en økning i volumet av interstitialvæske, bidrar til å redusere onkotisk trykk. Resultatet av disse hydrostatiske og hypoonkotiske sykdommene er svette av interstitialvæske i bukhulen og dannelsen av ascites.

Akkumuleringen av ascitisk fluid fører til en reduksjon i effektiv, dvs. involvert i sirkulasjonen, plasma volumet, siden en betydelig del av den er avsatt i karene i bukhulen. Reduksjonen i effektive plasmavolum stimulerer økt reninsekresjon i den juxtaglomerære nyreapparatet. Renin øker i sin tur dannelsen av angiotensin I fra angiotensinogen syntetisert av leveren. Angiotensin I omdannes til angiotensin II. Angiotensin II fører ikke bare til en reduksjon av glomerulær filtrering og nyreblodstrømning, men øker også sekresjonen av det antidiuretiske hormonet i hypofysen og aldosteron i binyrene.

Under påvirkning av aldosteron hos pasienter med levercirrhose, øker natriumreabsorpsjonen og kaliumutskillelsen i de distale nyre-tubuli, og natrium- og vannreabsorpsjonen i de proximale nyrene blir større med en reduksjon i vannbelastningstoleransen.

Økt tap av kalium og hydrogen på bakgrunn av hyperaldosteronisme fører til en reduksjon i innholdet av kalium, magnesium i blodserum og metabolsk alkalose. Til tross for nedgangen i natriumutskillelse i urinen, utvikler de fleste pasienter hyponatremi, siden det meste av natrium går inn i interstitial og ascitisk væske.

På grunn av den vurderte teorien, som følge av hemodynamiske forstyrrelser - "utilstrekkelig fylling" av de sentrale venøse og arterielle senger, oppstår således aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Sekundær retensjon av natriumioner ved nyrene fører til opphopning av vann i kroppen.

Ascites kan oppstå plutselig eller utvikle seg gradvis over en periode på flere måneder, ledsaget av en følelse av buk og magesmerter, flatulens. Med en stor mengde ascites, er det vanskeligheter når du bøyer torso, kortpustethet når du går, hevelse i beina.

Identifikasjon av en betydelig mengde ledig væske i bukhulen (mer enn 1,5 liter) forårsaker ikke vanskeligheter og utføres ved konvensjonelle kliniske metoder. Slagverk hos pasienter med ascites viser sløvhet over bukets laterale områder og i tarm tympanitt. Flytting av pasienten til venstre gjør at en stum lyd kommer til å bevege seg nedover, og den bestemmes over venstre halvdel av bukhulen, og i regionen til høyre flank oppdages en tympanisk lyd. I nærvær av innkapslet væske på grunn av klebende peritonitt av tuberkuløs etiologi eller ovariecyst, endres ikke tympanitt når pasientens stilling endres.

Med et stort antall av ascites det er flere symptomer som navlestrengen og inguinal brokk, åreknuter i leggen, hemorrhoidal årer, forskyvningen av membranet oppadgående forskyvning av hjertet og øke trykket i halsvenen. Mekaniske faktorer forklarer også diafragmatisk brokk og esophageal reflux, som ofte oppstår hos pasienter med ascites, noe som bidrar til erosjon og blødning fra esophagusårene. Accession bakterielle peritonitt ledsaget av magesmerter, frysninger, feber, øking av asciter, muskelspenninger fremre abdominalvegg, svekke intestinale lyder, leukocytose, ofte til og med encefalopati og koma.

For å identifisere små mengder væske, brukes perkusjon i posisjonen til pasientens stående: med ascites vises en kjedelig eller kjedelig lyd i underlivet, som forsvinner når pasienten beveger seg til en horisontal posisjon. Med samme formål brukes en slik palpasjonsteknikk, for eksempel væskefluktuasjon: legen bruker fragmentariske trykk langs overflaten av magen med sin høyre hånd, og palmen på hans venstre hånd føles en bølge som overføres til motsatt bukvegg.

Små mengder væske i bukhulen (subkliniske ascites) bestemmes ved bruk av ultralyd og datatomografi.

Pleural effusjon, vanligvis på høyre side, er tilstede hos ca 10% av pasientene med ascites på grunn av skrumplever. En av hovedmekanismer for dannelse av pleural effusjon er bevegelsen av peritoneal væske opp gjennom phrenic lymfatiske kar; Oppkjøpte membranfeil og forhøyet portaltrykk kan spille en kjent rolle. Eliminering eller reduksjon av ascites fører til forsvunnelse av pleural effusjon.

Ascites med alkoholskader i leveren og bukspyttkjertelen kan være assosiert med avansert leverdekompensasjon i nærvær av levercirrhose eller pankreatitt. Det høye innholdet av amylase i ascitisk væske er mer karakteristisk for bukspyttkjertel ascites.

Alvorlig hjertesvikt (høyre ventrikkel), konstriktiv perikarditt, eller Budd-Chiari syndrom er vanskelig å skille fra cirrhose, siden disse sykdommer har et antall identiske tegn (hepatomegali, øket venetrykk og ascites). Men i kongestiv hjertesvikt er det et symptom på skallethet motsetning til cirrhose, lever ingen "tegn" (edderkopp årer, leverflatene, etc.), splenomegali, åreknuter spiserøret, hypoalbuminemi, syndromer laboratorium cytolyse, kolestase, mesenchymale inflammasjon, etc..

Hepatisk encefalopati - hele komplekset av hjerneforstyrrelser, som utvikles som følge av akutt eller kronisk leverskade.

Pathogenese av hepatisk encefalopati. Det er flere teorier om patogenesen av hepatisk encefalopati. Redusert leverklarasjon av stoffer dannet i tarmene som følge av hepatocellulær svikt og blodsjakt, nedsatt aminosyre-metabolisme, fører til dysfunksjon av noen nevrotransmittersystemer under virkningen av forskjellige nevrotoksiner, særlig ammoniakk.

Ammoniak teori er langt den mest bevist. Under fysiologiske forhold er dannelsen og eliminasjonen av ammonium i balanse. Ammoniak dannes ved nedbrytning av proteiner, aminosyrer, puriner og pyrimidiner. Omtrent halvparten av ammonium fra tarmen syntetiseres av bakterier, resten er dannet av matproteiner og glutamin. Normalt er ammoniakk nøytralisert ved syntese av urea og glutamin. Brudd på urea syklusen fører til utvikling av encefalopati. Ved kronisk diffus leversykdom, hemmeres eliminering av ammoniakk, noe som fører til hyperammonemi. Det antas at effekten av høye konsentrasjoner av ammoniakk i PE er den direkte virkning på membranene til nevroner som et resultat av effekten på glutamaterginsystemet. Under forhold med overskudd av ammoniakk er glutamatreserveren utarmet og glutamin akkumuleres.

Når leversykdom i blodplasma akkumulerer tryptofan - en aromatisk aminosyre, forløperen til serotonin. Serotonin er en nevrotransmitter involvert i reguleringen av nivået av opphisselse av hjernebarken, sinnstilstand og søvnvåkningssyklusen. Forstyrrelse av metabolismenes metabolismen er en viktig faktor i patogenesen av hepatisk encefalopati.

En annen faktor er undertrykkelsen av overføring av impulser i katekolamin- og dopaminsynapsene i hjernen med aminer, som dannes av virkningen av bakterier i tarmene i strid med metabolismen av nevrotransmitterforløpere.

Studien av GABA-benzodiazepin-reseptorkomplekset førte til dannelsen av antagelsen om at det er endogene benzodiazepiner i kroppen av pasienter med PE, som kan interagere med dette reseptorkomplekset og forårsake inhibering.

Akutt PE forekommer i de fleste tilfeller under påvirkning av provokerende faktorer. Disse faktorene kan bidra til en økning i innholdet av nitrogenholdige produkter i tarmen eller til en økning i blodstrømmen gjennom portalanastomosene, samt til depresjon av bevissthet eller undertrykkelse av levercellens funksjoner. Ofte fremkalle utvikling av PE elektrolyttforstyrrelser som oppstår etter tapet av et stort antall av elektrolytter og vann som et resultat av massiv behandling med diuretika, diaré, oppkast, hurtig fjerning av ascites med paracentesis. En økning i det ammoniakogene substratet når man spiser proteinrike matvarer eller med langvarig forstoppelse, bidrar ofte til fremveksten av PE. Denne situasjonen med gastrointestinal blødning forverres av anemi og en reduksjon av leveren blodstrøm. Opiater, benzodiazepiner og barbiturater, alkohol hemmer hjernens aktivitet og bidrar til veksten av encefalopati. På grunn av nedbremsing av avgiftningsprosesser i leveren, er varigheten av deres tiltak utvidet, risikoen for overdosering øker. Utviklingen av PE kan bidra til smittsomme sykdommer, særlig i tilfeller der de er kompliserte av bakterie og spontan bakteriell peritonitt. Ved urinveisinfeksjon fører nedbrytningen av urea i fokus på betennelse til frigjøring av ammoniakk, noe som forårsaker forgiftning. Pasienter med PE tolererer ikke kirurgi. Forverring av leverdysfunksjon skyldes anestesi, blodtap, sjokk.

Det kliniske bildet av hepatisk encefalopati. PE inneholder fem hovedsymptomer, hvorav fire ikke er spesifikke:

Ø psykisk lidelse

Ø nevromuskulære lidelser (asterixer)

Ø EEG-abnormiteter

Ø Hepatisk lukt og hyperventilering.

Kliniske komponenter - psykiske lidelser og nevromuskulær patologi - er reversible endringer hos pasienter med levercirrhose og portosystemisk shunting. Kliniske symptomer suppleres med endringer i EEG, som ikke er spesifikke, samt en økning i ammoniumkonsentrasjonen i blodet, noe som gir syndromsspesifisiteten og stor klinisk betydning. Noen av de mindre viktige komponentene i dette syndromet - hepatisk lukt og hyperventilering - kan være tilstede eller fraværende. Hepatisk lukt ved pust er et ikke-permanent symptom og er forårsaket av tilstedeværelsen i utåndet luft av merkaptaner - flyktige stoffer, som normalt dannes i avføring av bakterier, og i leverlesjoner utskilles av lungene. Hyperventilasjon med PE kan ikke differensieres fra metabolisk acidose eller andre årsaker uten studier av blodgasser.

Når PE påvirker alle deler av hjernen, så er det kliniske bildet av denne patologien et kompleks av forskjellige symptomer - lidelser av bevissthet, personlighet, intelligens og tale.

18.1.4. Hepatocellulær svikt

Hepatocellulær svikt - et brudd på en, flere eller mange leverfunksjoner, som skyldes skade på hepatocytter. Allokere akutt og kronisk leversvikt.

Akutt leversvikt er et syndrom som er forbundet med massiv hepatocytnekrose, noe som fører til akutt alvorlig leverdysfunksjon. De vanligste årsakene til akutt leversvikt er fulminant former for akutt viral eller toksisk hepatitt, mer sjelden er cytomegalovirus, virus av infeksiøs mononukleose, rickettsioser, mykoplasmose og blandede soppinfeksjoner som fører til alvorlig levernekrose. I tillegg kan årsakene til akutt leversvikt være akutt fett hepatose hos gravide, Rays syndrom, tilstanden etter operasjon, samt leverabcesser, purulent kolangitt, sepsis. Reye syndrom - akutt encefalopati med hevelse i hjernen og fettinfiltrering av leveren, forekommer hos nyfødte, barn, ungdom (oftest i alderen 4-12 år), er forbundet med en virusinfeksjon (vannkopper, influensa) og tar medisiner som inneholder acetylsalisylsyre. Den vanligste årsaken til forekomsten er analfabetisk resept av aspirin under akutt viral infeksjon, som er kontraindisert, spesielt hos barn.

Kronisk leversvikt utvikler seg i kroniske leversykdommer av infeksiøs og ikke-smittsom etiologi, i det sentrale stadiet av levercirrhose, samt etter kirurgiske inngrep på portokavalsjakt.

Det er liten leversvikt (hepatodepressiv syndrom) og alvorlig leversvikt (hepargia). Når hepatargia, i motsetning til liten leversvikt, er det tegn på hepatisk encefalopati.

Ved ekte hepatocellulær svikt utvikles følgende syndromer:

1) nedsatt næringssyndrom (tap av appetitt, kvalme, magesmerter, ustabil avføring, vekttap, utseende av anemi). Grunnlaget for dette syndromet er metabolske forstyrrelser;

2) feber syndrom (opptil 38 ° C og til og med opptil 40 ° C) med et nukleær leukocytt skifte til venstre. Dette syndromet er assosiert med hepatocytnekrose, tilførsel av giftige produkter i blodet, og bakterieemi (mikroorganismer kan komme inn i blodet fra tarmen);

3) gulsott syndrom;

4) syndrom av endokrine lidelser. Det er en reduksjon i libido, testikulær atrofi, infertilitet, gynekomasti, atrofi av brystkjertlene, livmor, menstruasjonssykdommer. Kanskje utviklingen av diabetes og sekundær aldosteronisme;

5) nedsatt hemodynamisk syndrom - akkumulering av histaminlignende og andre vasoaktive stoffer, som fører til vasodilasjon (en kompensatorisk økning i hjerteutgang kombinert med hypotensjon). Reduksjonen i albumins syntese og reduksjonen i onkotisk trykk, samt utvikling av sekundær hyper aldosteronisme forårsaker edematøs-ascitisk syndrom (se avsnitt 18.1.3);

6) spesifikk leverluk (fetor hepaticis) er forbundet med frigjøring av metylmerkaptan. Dette stoffet er dannet fra metionin, som akkumuleres i forbindelse med forstyrrelse av demetyleringsprosesser i leveren og kan inneholde utåndet luft;

7) "leverskilt" - telangiektasi og palmar erytem;

8) hemorragisk diatesesyndrom - redusert syntese av koagulasjonsfaktorer og hyppig blødning bestemme muligheten for utvikling av DIC (figur 18-1).

Leverinsuffisiens karakteriseres av følgende laboratorieparametere: albumininnhold (en ekstremt viktig indikator!) Og koagulasjonsfaktorer reduseres i blodserum, kolesterolnivåer reduseres, bilirubininnhold øker, akkumulering av fenol, ammoniakk og økt aktivitet av aminotransferaser er notert.

Fig. 18-1. Hovedårsakene og mekanismene for utvikling av kliniske manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens og koma (ifølge N.K. Khitrov, 2005)

Leversvikt kan føre til utvikling av hepatisk encefalopati og hepatisk koma.

Hepatisk encefalopati (hepatocerebral syndrom) er en nevropsykisk lidelse med nedsatt intelligens, bevissthet, refleksaktivitet og vitale funksjoner.

myndigheter. Akutt og kronisk hepatisk encefalopati utmerker seg (sistnevnte kan vare i mange år med periodiske episoder av prekoma).

Det er 4 stadier av hepatisk encefalopati i samsvar med kriteriene vedtatt av International Association for Liver Study.

Fase I - prodromal. Innledende mentale endringer ser ut - sakte tenkning, brudd på atferd, desorientering av pasienten i den omkringliggende virkeligheten, søvnforstyrrelser (døsighet på dagtid, søvnløshet om natten), tårefullhet, svak sjel. Pasienter kan falle i perioder med stupor med blikkfiksering. Et karakteristisk og ganske tidlig symptom er en forandring i håndskrift (dysgraphia). EEG, som regel, endres ikke.

Trinn II - begynnelsen koma. Symptomene på stadium I forverres. Noen pasienter har kramper og psykomotorisk agitasjon, der de prøver å flykte fra menigheten. Stereotypiske bevegelser dannes, for eksempel klappende tremor i hendene (asterixer), stupor. Pasienter kan bli sløvt, kjent. Ofte stiger kroppstemperaturen, det er en leverluft fra munnen. På EEG oppdages mindre opprinnelige endringer.

Stage III - stupor. Pasientene har langvarig søvn, avbrutt av sporadisk vekking. Muskelstivhet, maskelignende ansikt, senking av frivillige bevegelser, brutale taleforstyrrelser (dysartria), hyperrefleksjon, klon av patella, etc., er notert i nevrologisk status. Dype forstyrrelser oppdages på EEG, nærmer kurvens form isolinen.

Stage IV - koma. Bevissthet er tapt, det er ingen reaksjon på smertestimuli, i den første fasen blir patologiske reflekser notert. I fremtiden utvider elevene, reflekser dør ut, blodtrykksfall, Kussmaul eller Cheyne-Stokes pust kan vises og døden oppstår.

Følgelig er leverkoma et sluttstadium av hepatisk encefalopati, karakterisert ved bevissthetstab, mangel på reflekser og nedsatte basale funksjoner i organene.

Faktorer som provoserer den raske utviklingen av koma: proteinmat, tar diuretika (ikke sparer kalium), beroligende midler. Dødelighet av pasienter i stadium IV, når 80-90%.

Ifølge etiologi er det 4 typer koma: 1) endogene; 2) eksogene 3) blandet; 4) elektrolytt.

Endogen (sann) koma utvikler seg med massiv nekrose av hepatocytter i tilfeller av akutt leversvikt, som er preget av forringet mange leverfunksjoner, pasienter viser alvorlig blødning, økte nivåer av ledig bilirubin i blodet, leverlukt, hepatisk lukt fra munnen. Behandlingen er vanskelig.

Eksogen (shunt, bypass) koma oppstår ofte med cirrhose i tilfelle utviklingen av kraftige collaterals mellom portalen og dårligere vena cava-systemer. Det kan også oppstå når kunstig påføring av portokavale anastomoser, hvor blod fra tarmen, rik på biologisk aktive stoffer (BAS - ammoniakk, cadaverine, putrescin, etc.), som omgår leveren, strømmer inn i den generelle blodbanen og har en giftig effekt på hjernen. Dette skjemaet er lettere å behandle (bloddialyse, tarmrensing, bredspektret antibiotika), har en mer gunstig prognose.

Ofte er det en blandet koma, som utvikler seg når levercirrhose har gått langt med døden av et stort antall hepatocytter og tilstedeværelsen av portokavale anastomoser.

Elektrolytt koma er assosiert med utviklingen av hypokalemi. I patogenesen spiller rollen som sekundær aldosteronisme, bruk av vanndrivende legemidler som ikke sparer kalium, hyppig oppkast, diaré, som fører til elektrolytbalanse (hypokalemi, alkalose), en rolle. Det manifesteres av alvorlig svakhet, nedsatt muskelton, svakhet, konvulsiv tråkking av gastrocnemius-musklene, nedsatt hjerteaktivitet (takykardi, "speil" rytme) og respiratorisk svikt. Behandling av elektrolytt koma - bruk av kaliummedikamenter.

Patogenese av hepatisk encefalopati og koma. Mekanismen for utvikling av hepatisk encefalopati er ikke fullt ut forstått. Det er tre vanligste teorier:

1. Teorien om giftig virkning av ammoniakk. Ammoniak dannes i alle vev hvor proteiner og aminosyrer utveksles. Imidlertid kommer den største mengden av blodet inn i blodbanen fra mage-tarmkanalen. Kilden til ammoniakk i tarmen er noen stoffer som inneholder nitrogen: desintegrerende matproteiner, noen polypeptider, aminosyrer og urea fra blod. Ammoniak frigjøres av

enzym urease og aminosyreoksidaser av tarmmikroflora og tarmslimhinne. 80% av ammoniakk fra tarmen gjennom portalvenen til leveren omdannes til urea (ornitinsyklus). Ammoniak som ikke er inkludert i ornitinsyklusen, samt forskjellige amino- og keto-syrer (glutamat, a-ketoglutarat, etc.), dannes glutamat under påvirkning av glutamatsyntetase. Begge mekanismene hindrer at giftig ammoniakk kommer inn i blodet. Men i leversvikt er det en økning i konsentrasjonen av ammoniakk, ikke bare i blodet, men også i hjernevæsken. Innføringen av ammoniumkatjoner gjennom blodhjernebarrieren i hjernenuronser forårsaker energisulten (ammoniakk kombinerer med a-ketoglutarsyre for å danne glutamin, som et resultat av at utgang av a-ketoglutarat fra TCA, som fører til en reduksjon i ATP-syntese) og som følge av nedsatt cellefunksjon CNS.

2. Teorien om falske neurotransmittere (transmitto). Forringet leverfunksjon bidrar til å redusere konsentrasjonen av forgrenede aminosyrer - valin, leucin, isoleucin, som brukes som energikilde, og øker nivået av aromatiske aminosyrer - fenylalanin, tyrosin, tryptofan (deres metabolisme er vanlig i leveren, i leversykdommer øker konsentrasjonen av disse aminosyrene ikke bare i blodet, men også i urinen - aminoaciduri). Normalt er forholdet mellom forgrenede aminosyrer og aromatiske aminosyrer 3-3,5. I patologi reduseres denne figuren. For de listede aminosyrene er det et enkelt transportsystem, og aromatiske syrer bruker det frigjorte transportsystemet for å trenge inn i BBB i hjernen, der de hemmer enzymsystemet involvert i syntesen av normale mediatorer. Syntese av dopamin og noradrenalin minker, og falske neutrotransmittere (oktopamin, p-fenyletylamin, etc.) dannes.

3. Teori om forbedret GABAergisk overføring. Essensen av denne teorien er at i patologi er clearance av GABA i leveren svekket (GABA er dannet i dekarboksylering av glutaminsyre). GABA akkumuleres i hjernevævet, og utøver en hemmende effekt på nevroner, og svekker funksjonen, noe som fører til utvikling av lever encefalopati.

I tillegg spiller andre sykdommer en viktig rolle i mekanismen for utvikling av hepatisk encefalopati og koma: forgiftning, syrebase, vannelektrolytt (hypokalemi, hypernatremi) og hemodynamiske lidelser (se figur 18-1).

Hepatocellulær svikt

Hepatocellulær insuffisiens (hepato-celle deficiency syndrome) - en patologisk prosess hvor den observerte massen død av leverceller, hepatocytter, noe som resulterer i svekket organfunksjon og vevsnekrose. Denne prosessen, som starter med andre og tredje grad, er allerede irreversibel og kan føre til at en person dør.

Ved første fase kan en slik sykdom være nesten asymptomatisk, noe som fører til forsinket diagnose. Generelt er hepatocellulær svikt karakterisert ved en generell forverring av helse, guling av huden, kvalme og oppkast, smerte i riktig hypokondrium. I nærvær av slike kliniske tegn, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp, og ikke utføre behandlingen selv eller ignorere problemet helt og holdent.

Diagnostikk vil inkludere laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder, samt en viktig rolle som spilleren spiller fysisk undersøkelse og personhistoriske data.

Behandlingstaktikken vil avhenge av det kliniske bildet av patologien, det vil si på utviklingsstadiet, form. Ytterligere spådommer vil avhenge av hvor rettidig behandlingen ble startet og hva de generelle helseindikatorene til pasienten er. Det skal bemerkes at denne sykdommen i alle fall står overfor alvorlige komplikasjoner og det er risiko for død. Ifølge ICD av den tiende revisjonen har patologi koden K72.

etiologi

Syndromet av hepatocellulær insuffisiens kan utvikle på bakgrunn av sykdommer som er direkte knyttet til gastroenterologi, og sammenlignet med andre patologiske prosesser som påvirker andre organer eller systemer, eller i det hele tatt en toll på kroppen.

Så har hepatocellulær sviktetiologi følgende:

• smittsomme sykdommer som påvirker hele kroppen, med et langt tilbakefallskurs
• alle typer hepatitt;
• forgiftning av giftige stoffer, giftstoffer, tungmetaller og lignende kjemikalier;
• misbruk av rusmidler, langsiktig farmakologisk behandling;
• vaskulær leversykdom;
• sykdommer i genitourinary system;
• obturation av gallekanalene;
• Leverskader av patogene organismer, inkludert parasitter;
• infeksjon med Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• giftig forgiftning sopp;
• kronisk hjertesvikt;
• blodtransfusjonen er uforenlig i gruppen;
• massiv infiltrering av leveren av maligne celler;
• sepsis;
• fett degenerasjon av leveren;
• operativ intervensjon på dette organet;
• massivt blodtap
• alkoholmisbruk, tar narkotika;
• systematisk feilaktig ernæring.

Det er personer i fare som har følgende sykdommer i deres personlige historie:

• alkoholisme;
• narkotikaavhengighet;
• fedme;
• levercirrhose;
• systemiske sykdommer;
• uhelbredelige kroniske sykdommer.

Det skal bemerkes at hvis hepatocellulær svikt utvikler seg med levercirrhose, øker sannsynligheten for dødelig utgang betydelig.

klassifisering

Klassifiseringen av en slik sykdom innebærer at den er delt inn i typer og grader.

Kliniske og morfologiske tegn skiller følgende former for den patologiske prosessen:

• endogen - utvikler seg oftest på bakgrunn av komplisert hepatitt, det er en massiv død av hepatocytter;
• eksogen - denne form for utvikling av patologi oppstår når blodsirkulasjonen forstyrres, noe som fører til metning av organet med giftige stoffer;
• blandet type - kombinerer det kliniske bildet av de to former som er beskrevet ovenfor.

Etter kursets art betraktes tre former for sykdomsutviklingen:

• Akutt.
• Kronisk.
• Fulminant - i dette tilfellet fulminant progresjon av den patologiske prosessen. Det kliniske bildet i løpet av uker eller dager går fra begynnelsen til det termiske trinnet, og i 50% av tilfellene, selv under betingelse av komplekse terapeutiske tiltak, fører til dødelig utgang.

Også skille følgende grader av utvikling av denne sykdommen:

• den opprinnelige, det vil si kompensert - det kliniske bildet er fraværende eller fortløpende i latent form, kan leverfunksjonen bare reduseres ved hjelp av diagnostiske tiltak;
• uttalt eller dekompensert - det er preget av et utprøvd klinisk kurs, kan pasientens tilstand forverres ganske raskt, og årsaken til en slik tilstand kan antas selv før det tas diagnostiske tiltak.
• termisk dystrophic - på dette stadiet kan pasienten allerede være i en halvmedisinsk tilstand, leverens funksjon er nesten helt stoppet;
• lever koma.

I sin tur er den siste utviklingsgraden av den patologiske prosessen delt inn i underarter:

• precoma;
• truende koma;
• klinisk alvorlig koma.

Fra stadium av leverkoma er utprøvde symptomer på multiorganfeil tilstede. Med andre ord er det et brudd på funksjonen til nesten alle organer og kroppssystemer, som i de fleste tilfeller fører til døden.

symptomatologi

Som nevnt ovenfor kan den første utviklingen av det kliniske bildet av denne sykdommen fortsette uten noen symptomer.

Generelt er en slik patologi ved begynnelsen av utviklingen preget av følgende symptomer:

• døsighet, svakhet, selv med nok hvile;
• mild kvalme, som oftest skjer i morgen, sjelden ledsaget av oppkast;
• redusert appetitt;
• Følelse av ubehag i riktig hypokondrium, som oppstår periodisk, er kort i karakter.

Som det kliniske bildet forverres, vil sykdommen bli karakterisert som følger:

• yellowness av huden, slimhinner, sclera av øynene;
• tap av appetitt, utseendet på perverterte smaker;
• søvnforstyrrelser, hyppige anfall av søvnløshet;
• kløe;
• edderkopper;
• urin turbiditet, reduserer mengden av daglig volum;
• smerte og ubehag i riktig hypokondrium;
• Hyppige brekninger av oppkast som ikke gir lettelse;
• feber,
• svakhet, økende ulempe;
• øke eller redusere blodtrykket
• hodepine, svimmelhet;
• vekttap;
• utseendet av lever lukt fra munnen;
• "Leverpalmer".

I tillegg begynner funksjonen av sentralnervesystemet på grunn av stor forgiftning av kroppen å virke dysfunksjon, som vil bli karakterisert som følger:

• sløvhet, taleproblemer;
• inkoordinering, minneproblemer;
• humørsvingninger, irritabilitet;
• tinnitus;
• synshemming - "flyr" foran øynene, flerfargede flekker;
• reduksjon i synsstyrke og hørsel;
• svimmelhet;
• tilstand av delirium, visuell og auditiv hallusinasjoner.

I de siste stadiene av sykdomsutviklingen kan en person være bevisstløs, det er symptomatologi for funksjonen til nesten alle organer og kroppssystemer. På bakgrunn av en slik utvikling av det kliniske bildet kan symptomer på akutt hjerte og lungesvikt forekomme, ascites utvikler seg (opphopning av mye væske i bukhulen).

En slik menneskelig tilstand krever øyeblikkelig legehjelp, ellers er døden uunngåelig.

diagnostikk

Først og fremst, hvis pasientens tilstand tillater det, samles en personlig historie, hvoretter legen må avgjøre om det har vært tilfeller av overdreven alkoholforbruk nylig, om det er hepatitt, narkotika, og så videre. En fysisk undersøkelse kreves med palpasjon av bukhulen. Under denne fase av undersøkelsen, en utvidelse av milten, kan en endring i leverens størrelse opprettes.

Laboratoriedelen av diagnosen inkluderer:

• generell klinisk og detaljert biokjemisk blodprøve;
• urinanalyse;
• generell fekal analyse;
• blodprøve for viral hepatitt;
• leverprøver;
• test for tilstedeværelse av narkotiske stoffer i kroppen;
• hvis det er mistanke om onkologisk prosess - test for tumormarkører.

Instrumentdiagnostikk inkluderer:

• Abdominal ultralyd;
• radioisotopforskning;
• MR, MSCT i bukhulen;
• EEG;
• leverbiopsi;
• gepatostsintigrafiya.

Basert på resultatene av pasientanalyser, foreskriver legen behandling. Hospitalisering er nødvendig.

behandling

Behandlingen vil være rettet mot å stabilisere pasientens tilstand og gjenopprette leverfunksjonen, om mulig.

Terapi er vanligvis basert på følgende:

• løpet av medisinering;
• diett;
• hemodialyse;
• plasma utveksling.

Avgiftningsbehandling, terapeutiske tiltak for å gjenopprette vann- og elektrolyttbalanse, syre-basebalanse er nødvendig.

I særlig alvorlige tilfeller, hvis konservativ terapi ikke gir riktige resultater, er det nødvendig med en levertransplantasjon. Men med hensyn til komplikasjonene som har oppstått mot bakgrunnen til den viktigste sykdommen i arbeidet med andre kroppssystemer, garanterer ikke en slik operasjon gjenoppretting.

Forebygging er å forebygge de sykdommene som er inkludert i den etiologiske listen. Personer i fare må gjennomgå en systematisk medisinsk undersøkelse, i stedet for selvmedisinerende.