Nyresvikt og leversvikt

Forverret eller kronisk patologi i leveren og galdeveiene, innebærer en slik sykdom som hepatisk nyresvikt. Sykdommen utvikler seg i begge retninger: fra leveren til nyrene, og vice versa. Denne typen insuffisiens krever rettidig diagnose og behandling, da det fører til svikt i indre organer. Uten en bestemt behandling er døden mulig.

Lever og nyresvikt: hva er poenget?

Alvorlig sykdom som fører til dysfunksjon av lever og nyrer, utvikler seg på bakgrunn av akutte eller kroniske lesjoner. Forekomsten av lidelser i nyrene, medfører dysfunksjon av det urogenitale systemet, der det oppstår en stagnasjon av urin, forårsaker alvorlig forgiftning på bakgrunn av nitrogen-urinfall.

Mangel på lever og nyrer krever betimelig terapeutisk tiltak, i fravær av rettidig behandling, er 80% dødelig.

Årsaker til manifestasjon

Forskere bestemmer et stort antall faktorer som forårsaker nyre- og leversvikt. Hovedårsaken til utviklingen av patologi er skade på blodkarene i leveren eller nyrene. Og avgjøre også andre grunner:

  • forgiftning av kroppen;
  • alkoholmisbruk;
  • kronisk nyre- og leversykdom;
  • alvorlig hypotermi
  • patologi av kardiovaskulærsystemet.

Alle typer signifikante brudd på kroppen kan føre til forstyrrelser i leverfunksjonen og kritisk betennelse i nyrene. I hovedlinjen påvirkes leveren, hvoretter nyrene overtar sine funksjoner i fjerning av skadelige elementer. Organene forstyrres av biologiske utvekslinger, lever og nyrefunksjoner.

Funksjoner av ulike former for svikt

Akutt mangel

Akutt insuffisiens betraktes som en aggressiv form, det er en rask manifestasjon av det kliniske bildet og et signifikant tap av organens normale funksjon. Akutt patologi utvikler seg mot bakgrunnen av andre lidelser i nyrene eller leveren. På risiko er gravide kvinner, med manifestasjon av akutt beruselse. Det kan også oppstå på grunn av akutt forgiftning. Det akutte sykdomsforløpet kjennetegnes av uttalt symptomer og høy dødelighet, dersom det ikke brukes til rettidig eliminering av sykdommen.

kronisk

Kronisk leversvikt er en sjelden patologi som utvikler seg på grunn av den akutte sykdommen. Manifisert mot bakgrunnen av hepatitt, cirrose, kroniske lidelser i organets kar-system. Symptomene er forskjellige, klinikken manifesteres avhengig av den primære årsaken, men hepatisk encefalopati betraktes som et vanlig symptom.

Karakteristiske tegn og symptomer

Nyresvikt er delt inn i 4 stadier, intensiteten av symptomer manifestasjon avhenger av scenen. Stadier og mulig utvikling presenteres i tabellen:

For manifestasjonen av det kliniske bildet er preget av:

Mangel på appetitt er et av symptomene på organsvikt.

  • generell svakhet;
  • tap av appetitt;
  • smertsyndrom;
  • kvalme, oppkast;
  • temperatur.

Følgende symptomer er karakteristiske for forverringen av patologien:

  • økt smerte;
  • hallusinasjoner;
  • alvorlig forgiftning;
  • problemer med å urinere
  • sløvhet, forsinket tale.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva er alvorlige komplikasjoner av sykdommen?

De viktigste risikoen ved sykdommen er:

  • fullstendig tap av lever og nyre funksjoner;
  • mangel involverer andre organer og systemer i kroppen: fordøyelseskanalen, sentralnervesystemet;
  • bidrar til utviklingen av cirrhosis;
  • alvorlig forgiftning av hele organismen.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnose av lever- og nyresvikt

Diagnostiske tiltak utføres ved hjelp av slike metoder:

  • blod og urintester;
  • lever og nyre tester;
  • ultralyd;
  • MR og CT.

Det er viktig å fastslå årsaken til sykdommen for å foreskrive tilstrekkelige terapeutiske tiltak.

Effektiv behandling ved ulike metoder

Terapeutiske tiltak er hovedsakelig rettet mot å eliminere biologisk nedbrytbare giftige stoffer. Bruk av narkotika og prosedyrebehandling. Alle medisiner foreskrevet av en spesialist, avhengig av kroppens behov og alvorlighetsgraden av sykdommen. Også gjenopprette elektrolytt, nitrogen og vannbalanse av organer.

Narkotikametode

Legemidlene brukes til å binde og skille ut giftige stoffer fra kroppen. Legene bruker ofte disse legemidlene:

  • "Povidone";
  • "Enterosorb";
  • "Aminodez".
For å opprettholde styrken til pasientens foreskrevne glukoseoppløsning.

Brukt også glukoseoppløsning for å opprettholde kroppen. Bruk terapeutiske tiltak for å eliminere patogenet som forårsaker primær skade på nyrene eller leveren. Slike terapi er foreskrevet avhengig av sykdommen som forårsaket feilen. Brukt immunostimulerende midler, proteinmedikamenter for å opprettholde kroppsfunksjoner.

Hvilke prosedyrer vil bli krevd?

I prosedyrebehandlingen inkluderte slike manipulasjoner:

  • Hyperbolisk oksygenering. Plasser pasienten i et kammer med mettet oksygen for å forbedre blodsirkulasjonen. På grunn av denne prosedyren er blodtilførselen til nyre og lever forbedret, organets organiske metabolisme normaliseres.
  • UFO. Metoden for bestråling av blod ved bruk av ultrafiolett. Kroppens motstand mot patogenet øker. Nivået av oksygen i blodet stiger, og dens tetthet avtar. Hjelper med å redusere betennelse i kroppen.
  • Dialyse. Rensing av blodet med et spesielt apparat. Fjerning av biologiske produkter fra blodet. Det brukes hvis nyrene har mistet blodrensningsfunksjonene.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

PPP-forebygging og prognose

For forebygging, anbefaler leger at rettidig eliminering av sykdommer i nyrer, lever, kardiovaskulære sykdommer. Avslag på dårlige vaner, nemlig alkohol. Du bør også holde seg til riktig ernæring, nekte fete, salte, krydrede matvarer. Prognosen for leversvikt kan være gunstig hvis sykdommen ble påvist tidlig, og hadde ikke tid til å spre seg til begge organene. I tilfelle av akutte manifestasjoner, uten rettidig behandling, er prognosen mindre gunstig. Dødeligheten når 80%.

Nyresvikt

Hepatisk nyresvikt er et symptomkompleks som oppstår under avanserte stadier av galdeveier og leversykdommer. I det siste ble sykdommen også kalt "hepatorenal syndrom". I utgangspunktet utvikler fiaskoen mot bakgrunnen av kroniske sykdommer, selv om det ikke er uvanlig at det ser ut som en følge av kirurgiske inngrep på mageorganene eller akutt nyresykdom. Den patologiske tilstanden trenger rettidig behandling: Hvis du ikke tar hensyn til sykdommen, vil lever og nyresvikt utvikle seg, noe som fører til pasientens død.

Hvorfor utvikler sykdommen?

Hovedårsaken til utseende av nyre- og leverfeil er problemer med at karene passerer gjennom nyrene. Hvis prosessene i ekspansjonen og sammentrekningen er ujevne, kan forskjellige avvik i funksjonen av organer som utvikler seg til en sykdom begynne.

Andre grunner:

  1. En annen mulig årsak er kardiovaskulære sykdommer, det påvirker sannsynligheten for sykdommen og forbruket av alkoholholdige drikker - i alle mengder.
  2. Noen ganger utvikler syndromet etter forgiftning med kjemikalier, medisiner, etc. Spesielt har legemidler fra anestetikkategorien som brukes i kirurgi eller tannbehandling, en deprimerende effekt på leveren.
  3. Det ble også registrert at pasienter med kroniske smittsomme sykdommer er i fare. I gjennomsnitt, ifølge statistikker, dør hvert år opptil 2 tusen mennesker fra dette syndromet.

Hvis sykdommen oppdages for sent, eller behandlingen har blitt utsatt i lang tid, kan det forårsake en rekke alvorlige komplikasjoner, i noen tilfeller uhelbredelig. Alvorlighetsgraden av patologien øker raskt, den utvikler seg raskt, og hemmer stadig funksjonene til lever og nyrer. Pasientens urinutgang forverres, og stagnasjon begynner. I fremtiden, leveren lider, funksjonen forverres, og patologien strekker seg til nyrene.

Former av sykdommen

Feil kan forekomme i to former:

  1. Kronisk.
  2. Akutt.

Nedsatt nyrefunksjon av akutt form forekommer med en rask økning i symptomer og rask inhibering av funksjonen til de berørte organene. Ofte blir denne feilen en konsekvens av andre nyre-hepatiske sykdommer som har gått inn i kronisk stadium.

Den akutte form observeres oftest i:

  • personer med ulike forgiftninger, som et resultat av kroppens generelle nederlag med giftige stoffer (narkotikaforgiftning, kjemisk, alkoholforgiftning, etc.);
  • gravide kvinner. Et slikt fenomen som giftose av gravide, som kan føre til insuffisiens, er allment kjent.

I mangel av adekvat terapi og sen oppdagelse av sykdommen kan en person dø i løpet av timer etter sykdomsutbruddet, mindre ofte kan pasienter leve i flere dager: storskala forgiftning og svikt i kroppens indre systemer. Ved akutt insuffisiens, symptomene vises raskt og sterkt, spesielt vannlating skjermer, temperaturen stiger.

Kronisk insuffisiens: Det observeres mye sjeldnere, den akutte form er oftere tillatt i den. Det kan provosere leversykdom (skrumplever, hepatitt, nedsatt blodgennemstrømning i organene), kronisk forgiftning.

Denne arten manifesterer seg med en rekke symptomer, hovedsakelig hepatisk encefalopati. Dette er en ekstremt farlig komplikasjon som påvirker pasientens hjerne og nervesystem.

Stadier av utvikling av sykdommen og dens symptomer

Nevrologisk syndrom er delt inn i fire stadier, som hver har sitt eget sett med symptomer:

  1. Elementary. Pasienter rapporterer klager om sammenbrudd, depresjon, søvnforstyrrelser og appetitt.
  2. Den andre fasen - med levende symptomer og alvorlig klinisk bilde. Pasienten har smerte og svimmelhet, hans kvalme, skjer ofte svimmelhet. Personen trekker stadig i søvn, fra munnen begynner å lukte dårlig, det kan være taleforstyrrelser.
  3. Den tredje fasen. På det kommer forskjellige alvorlige komplikasjoner. Pasienter kan bli vanvittig, engstelig, skrik og rush. Det er sterk smerte.
  4. Det fjerde stadiet er comatose, den såkalte hepatiske koma. Det er veldig farlig og vanskelig å behandle. Det er nesten umulig å fjerne pasienten fra en slik koma. En person i denne tilstanden reagerer ikke på lys, og forårsaker smerte forårsaker heller ingen reaksjon.

Sykdommen, som den utvikler seg, fanger fordøyelseskanalen og luftveiene, andre vev og systemer. Ved kronisk syndrom mister leveren nesten sin funksjon, og kroppen aktiverer en kompensasjonsmekanisme: Filters rolle antas av mage, tarm og andre komponenter i mage-tarmkanalen, lungene. Utførelsen av uvanlige funksjoner av dem slites raskt ut vevet, og pasienten utvikler seg gradvis til en tilstand av leverkoma.

Behandling og diagnose

Det er nødvendig med en rekke omfattende diagnostiske prosedyrer for å bestemme mangelsyndrom. Først av alt må spesialisten finne ut om det er noen patologier av indre organer eller alvorlige forgiftninger i pasientens medisinske historie.

Etter dette gjennomføres en rekke instrumentelle undersøkelser og laboratorietester:

  • urin samling;
  • diagnose av blodprøver;
  • vevsprøver av nyrer og lever;
  • Ultralyd diagnose og MR.

Etter at diagnosen og opprinnelsen til sykdommen er etablert, velges den aktuelle behandlingen.

Hovedoppgaven til legen er å eliminere den underliggende sykdommen som forårsaket nyre- og leverkomplikasjoner. Det er viktig å velge riktig sett med medisiner og dosering, fordi en svekket lever ikke tåler overdreven medikamentbelastning. Kostholdet spiller også en viktig rolle: pasienten er foreskrevet en diett med redusert innhold av fett og proteiner. I tillegg foreskrevne legemidler, hepatoprotektorer og oksygenbehandling prosedyrer. Hvis orgelet delvis beholder sine funksjoner, kan Prednisolon foreskrives.

Obligatorisk element i terapi - innføring av intravenøst ​​kalsium, diuretika, glukose. For å tømme blodet av toksiner og nedbrytningsprodukter kan hemodialyse utføres på et kunstig nyreapparat eller peritonealdialyse. Noen ganger er metoden for heterobehandling også brukt, men i dag anses den for foreldet og tvilsomt, og brukes kun i unntakstilfeller.

For å bekjempe forgiftning og komatos tilstand benyttes hemodialyse nevnt ovenfor. I nærvær av bakgrunnsbetennelse, er også lette antibiotika foreskrevet for pasienten. Hvis feilen er ledsaget av signifikant blodtap, fylles mangelen på blod med hjelp av giveren.

Prognose for sykdom

Forutsi sykdomsforløpet og resultatene av behandlingen er vanskelig, da omfanget av alvorlige komplikasjoner som kan bli dødelige, er store. For pasienter som sykdommen har forårsaket stor skade på indre organer, vil utfallet sannsynligvis være ugunstig. Hvis leveren / nyrene er delvis skadet, er utvinning mulig med rettidig og tilstrekkelig behandling.

Legen din må velge riktig medisin og medisinske prosedyrer, samt starte behandlingsprosessen i tide. Hvis pasienten ber om hjelp i tide, er det i de fleste tilfeller fortsatt muligheten for å stabilisere staten, redde pasientens liv og returnere den til en normal rytme i livet. Hvis behandlingen allerede har skjedd i sluttfasen, når prekomatose-tilstanden eller komaet selv har utviklet seg, vil behandlingen trolig være ineffektiv og pasienten vil dø.

Som med enhver sykdom, er den beste behandlingen forebygging.

De viktigste forebyggende metodene:

  • alkoholavvisning;
  • overholdelse av riktig modus på dagen;
  • sunt kosthold;
  • holder seg i form
  • tiltak for forebygging av kardiovaskulære patologier, som er blant hovedårsakene til forekomsten av syndromet som er vurdert i artikkelen.

De viktigste metodene for behandling av lever- og nyresvikt

Alle systemene i kroppen er i nært samarbeid, slik at leger ofte identifiserer kombinert patologi. Disse inkluderer nyre- og leverfeil. Denne sykdommen er ledsaget av samtidig skade på hepatocytter og nefroner. Kliniske tegn inkluderer alvorlig rus, intense smerter og hemodynamiske forstyrrelser. Årsakene som kan provosere forekomsten av forstyrrelsen inkluderer forgiftning, alkoholavhengighet, virussykdommer. Behandlingen av hepatorenal syndrom reduseres for å eliminere effekten av den etiologiske faktoren. Terapi er støttende og tar sikte på å akselerere helbredelsesprosessen.

Årsaker til patologi

I medisin er det vanlig å utelukke en rekke faktorer som bidrar til dannelsen av nyre- og leversvikt. I dette tilfellet kan sekvensen av dysfunksjon av disse organene variere. I noen tilfeller er den første som lider av nefron, som er ledsaget av skade på hepatocytter, og i noen sykdommer, dannes patologi i motsatt retning. Hovedårsakene til uorden er:

  1. Alvorlig forgiftning, for eksempel matforgiftning eller alkoholmisbruk. Metabolisme produkter kan forårsake alvorlig skade på nyrene filtreringssystemet. I noen tilfeller er det en aktiv død av leverceller, noe som fører til utseendet av karakteristiske symptomer. Lignende lesjoner diagnostiseres med feil dosering av legemidler, samt mot bakgrunnen av kjemoterapeutisk behandling av kreft.
  2. Omfattende blodtap følger alltid med en rask nedgang i blodtrykket. I slike tilfeller opptrer akutt nyre- og leverfeil på grunn av lesjoner av nefronene. Disse strukturene er ekstremt sensitive for slike dråper, og lider også av en reduksjon av oksygenforsyningen. Hvis et hemorragisk syndrom dannes, som et resultat av hvilke røde blodlegemer blir ødelagt, kan leveren, som ikke klarer å utnytte et slikt antall røde blodlegemer, også bli skadet først og fremst.
  3. Forstyrrelser i hjerte-systemet. Mangel på oksygen og næringsstoffer som kommer inn i vevet kan føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Ved terminale stadier av svikt i funksjonen av hjertekonstruksjoner er involvering av lever, nyrer og lunger inn i den patologiske prosessen notert. I noen sykdommer i hjertet, som fører til behovet for gjenopplivning, er utviklingen av slike konsekvenser også bemerket.
  4. Alvorlig forbrenning eller frostbit av vev. Død av hudceller og muskler fører til en betydelig forgiftning av kroppen. I tillegg er hemodynamikk også svekket, noe som bare forverrer sykdomsforløpet.
  5. Lesjoner av hepatocytter og nefroner. Død av lever- eller nyreceller direkte følger også med utvikling av karakteristiske kliniske tegn. Disse organene er nært forbundne, derfor, i mangel av behandling av en enkelt patologi, er det ofte funksjonsfeil i det tilstøtende systemet.

Pasienter som lider av cirrhose har en 18% sjanse for å utvikle symptomer på hepatorenal syndrom innen 1 år. Etter en lengre periode når denne tallet 39%. Ifølge statistikk er det den fibrøse degenerasjonen av leverenvevet som er blant de vanligste faktorene som bidrar til utviklingen av sykdommen. På bakgrunn av cirrhosis blir pasienter diagnostisert med tubulær nekrose, samt akutt prerenal insuffisiens. Dette indikerer deltakelse i patogenesen og kardiovaskulærsystemet.

Hovedstudien som brukes til å forutsi fremtidig kurs og utfall av hepatorenal syndrom er Doppler sonografi. Denne metoden brukes til å vurdere nyreblodstrømmen og lar deg diagnostisere vasokonstriksjon i et tidlig stadium av dannelsen. Det er innsnevringen av fartøyene som danner filtreringsapparatet til nefronene som regnes som hovedårsaken til utbruddet av karakteristiske symptomer og videre utvikling av patologien. For prognosen til sykdommen er det av stor betydning elektrolyt sammensetning av blodet, som gir normal hemodynamikk. En reduksjon av natriumkonsentrasjonen og en reduksjon i plasma-osmolalitet anses å være en av hovedårsakene til forskjeller i blodtrykk.

Akutt form

Den vanligste etiologien til dette problemet er forgiftning. Forhold som fører til tap av store mengder blod fører også til denne lidelsen. Akutt leversvikt på grunn av overdosering av narkotika eller bruk av giftstoffer av forskjellig opprinnelse kan forårsake skade på renal parenchyma. Akutt sykdom er også diagnostisert hos gravide på grunn av alvorlig giftose.

Kronisk form

Med denne typen problem er det vanligvis nødvendig med langvarig eksponering for skadelige faktorer. I dette tilfellet kan patologien være asymptomatisk. Kronisk nyresvikt og leversvikt observeres mot bakgrunn av viral hepatitt, cirrose og sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av skade på kardiovaskulærsystemet.

Stadier og hovedtrekk

Forstyrrelsen har en tendens til å utvikles. I dette tilfellet utvikler sykdommen i stadier:

  1. I den første fasen av nyre- og leverinsuffisiens er kroppen i stand til å kompensere for brudd. I noen tilfeller er kliniske manifestasjoner av sykdommen fraværende. Noen pasienter klager over generell ubehag, svakhet og dårlig treningstoleranse.
  2. I den andre fasen av utviklingen av patologien, vises de første spesifikke symptomene på nyre-hepatisk svikt. Helsen til pasientene forverres gradvis. Det er smerte i riktig hypokondrium forbundet med død av hepatocytter. På den delen av ekskresjonssystemet registreres en økning, og deretter en gradvis reduksjon i det daglige volumet av urin. Et karakteristisk trekk er forandringen i fargen på de synlige slimhinnene. De blir blek eller gulaktig. Pasienter har også en merkelig dårlig pust, som er forbundet med akkumulering av ammoniakkforbindelser i blodet.
  3. Den tredje fasen av utviklingen av patologi er forbundet med en forverring i prognosen. Irreversible endringer forekommer i strukturen av de berørte organene. Dannelsen av et sterkt smertesyndrom er notert, ascites utvikler seg. Pasienter lider av oppkast, diaré, oliguri og dehydrering. Intoksisering øker, ledsaget av en forandring i den mentale tilstanden til en person. Ofte er det symptomer på encefalopati, noe som fører til utviklingen av anfall.
  4. Hvis nyresvikt og leverfeil blir ubehandlet, forvandles sykdommen til et sluttstadium. Den siste fasen er knyttet til en høy sannsynlighet for død. Selv pasientens opphold i intensivavdelingen og intensiv omsorg gir ikke alltid gode resultater. Smertsyndromet øker, og personen faller inn i koma. Det er en reduksjon i det daglige volumet av urin, opp til fullstendig fravær. Blodtrykket avtar, som følge av at hjertearbeidet er hemmet, øker hypoksien i hjernen.

Moderne diagnostiske metoder

For å bekrefte sykdommens tilstedeværelse samler legene anamnesis, undersøker pasienten og utfører abdominal palpasjon. Blodprøver vil bli pålagt for å evaluere nyre- og leverfunksjonen. Resultatene fra laboratorietester viste en betydelig overvurdering av konsentrasjonen av enzymer i cytoplasmaet av hepatocytter, som indirekte indikerer deres død. Innholdet av urea og kreatinin øker - indikatorer for proteinmetabolisme, noe som indikerer et brudd på filtreringsevnen til nyrene. I de senere stadiene av utviklingen av anemi. Ultralyd, beregning og magnetisk resonans avbildning brukes for visuell vurdering av strukturen i leveren og ekskresjonssystemet.

Behandling og forebygging

Kampen mot hepatorenal syndrom reduseres for å eliminere årsaken til sykdommen. Resten av terapien er bare støttende. Det er rettet mot å gjenopprette sirkulerende blodvolum på grunn av å holde droppere, redusere intensiteten av forgiftning og akselerere regenerering av leverceller. Til dette formål benyttes elektrolytløsninger, hepatoprotektorer og vitaminer. En viktig betingelse for utvinning er tilstrekkelig smertelindring. På sen stadium av utvikling av nyre- og leverfeil er hemodialyse berettiget.

Forebygging av uorden er redusert til rettidig behandling av patologier som kan forårsake et problem. Det anbefales å gi opp dårlige vaner, normalisere dietten, og også støtte det naturlige arbeidet med immunitet.

Farlige konsekvenser

I mangel av intensiv omsorg er sykdommen dødelig. Men selv med medisinsk behandling er det stor risiko for komplikasjoner. Både fordøyelseskanalen og kardiovaskulærsystemet er ofte involvert i den patologiske prosessen. Sekundære infeksjoner kan bli med. For å unngå utvikling av farlige konsekvenser i tilfelle symptomer, anbefales det å konsultere lege.

Behandling vurderinger

Boris, 36 år gammel, Samara

På grunn av utsatt viral hepatitt utviklet hepato-nyresvikt. Hospitalisering var nødvendig med plassering i intensivavdelingen. To uker måtte tilbringe under drippere. Jeg ble spottet av smertestillende midler, antibiotika og hepatoprotektorer. Han klarte å stoppe sykdommen, legene ble utladet til ambulant behandling.

Svetlana, 29 år gammel, St. Petersburg

Min mann på bakgrunn av alkoholavhengighet forstyrret arbeidet i leveren. Nyrene ble også påvirket, utviklet hepatorenal syndrom. Ektefellen ble tatt til sykehuset hvor droppere, dialyse, legemidler til behandling av avholdenhet ble gjort. Han ble utgitt fra sykehuset bare etter tre uker. Nå fortsetter ektemannen den foreskrevne behandlingen, og besøker også en psykoterapeut.

Nyresvikt

Legg igjen en kommentar 4,570

Når alle metabolske prosesser forstyrres i nyrene, og hovedorganet i urinsystemet ikke utfører sine funksjoner, opptrer lever-nyresvikt. Det er 2 alternativer for forekomsten av sykdommen: i det første tilfellet, først, på grunn av årsakene som vil bli diskutert nedenfor, påvirkes leveren, noe som bidrar til utvikling av nyresvikt. I den andre varianten er situasjonen reversert - fra nyrene til leveren. Sykdommen er veldig alvorlig og krever rask medisinsk inngrep, ellers er sannsynligheten for død svært høy. Statistikken sier at 80% av komplikasjonene av denne sykdommen slutter i døden.

Årsaker til sykdomsutbrudd og utvikling

Hepatisk nyresvikt kan skyldes forskjellige grunnårsaker, men det viktigste fysiologiske synspunktet er ubalansen mellom innsnevring og utvidelse av nyrekarene. I sin tur kan følgende faktorer utløse det:

  • forgiftning på grunn av alkoholmisbruk;
  • alvorlig forgiftning (inntak av kjemiske damper, slangegift, uspiselige sopp);
  • levercirrhose;
  • stort blodtap
  • alvorlige lidelser i kardiovaskulærsystemet;
  • frostskader;
  • elektrisk støt.
Nyresvikt fører til nyresvikt.

Eventuelle alvorlige brudd på menneskekroppen, som fører til lidelser i leverfunksjonen, akutt betennelse i nyrene, tar kontraindisert medisin, er også årsakene til insuffisiens. Først av alt er leveren påvirket og nyrene tar over sitt arbeid med fjerning av skadelige stoffer. Således blir elektrolytt, vann, nitrogen og andre metabolske prosesser brutt i dem, dvs. direkte, vitale funksjoner. Sykdommen kan være både akutt og kronisk. I det første tilfellet blir det oftest provosert av sjokk, giftige giftstoffer, infeksjoner og akutt nyresykdom. I den andre kroniske nefriten, mekanisk eller dynamisk forstyrrelse av urinveienes patenter, nedsatt endokrine system.

Typiske symptomer på sykdommen

Tegn på leversvikt er direkte avhengig av stadiet av sykdommen oppdaget hos pasienten. Medisinsk teori skiller flere grader av sykdom:

  1. Den primære fase, den overveiende som det vil være patologier som forårsaket sykdommen (postinfeksjonelle komplikasjoner, rus, sjokk) og også DIC (blodproppssykdommer).
  2. På dette stadiet er nedsatt nyrefunksjon svært akutt: nivået på diurese reduseres kraftig, fra 400 mg / døgn til fravær av urinering, funksjonene av nyrenergi regulering forstyrres, tegn på uremi utvikles.
  3. Ved vellykket medisinsk inngrep øker volumet av urin per dag, men dens lave tetthet opprettholdes.
  4. Nyresvikt er gjenopprettet og urin tetthet øker.
Kvalme og deretter oppkast er tegn på nyresvikt.

Symptomene som sløvhet og døsighet, svakhet, tap av appetitt, trang til kvalme, og deretter oppkast, immobilitet, moderat eller alvorlig smerte i riktig hypokondrium, kan bestemme utbruddet av leversvikt hos nyre; hallusinasjoner. For dette stadiet vil lukten av aceton som kommer fra munnen være veiledende. Dette er et tegn på en ganske rask start av leverkoma. Alvorlig og rask behandling er nødvendig.

Hvordan identifisere feil?

Symptomer på sykdommen på tidlig stadium kan ikke alltid bidra til å avgjøre nøyaktig hva som er galt i kroppen. Derfor er det nødvendig å gjennomgå en diagnostisk undersøkelse. Blod- og urinprøver tas fra pasienten, hvor det er klart om lever- og nyrfunksjonene er svekket. Og diagnosen er bekreftet av resultatene av magnetisk resonansbilder og ultralyd av de indre organene.

Farlige faktorer av sykdommen

Kronisk leversvikt er en svært alvorlig sykdom som ikke kan kureres hjemme uten bruk av medisiner og spesialutstyr. De viktigste risikoen for sykdom er som følger:

  • svikt i organene i leveren og nyrene i de viktigste vitale funksjonene;
  • involvering i destruktive prosessen med andre indre organer - mage-tarmkanalen, luftveiene, sentralnervesystemet;
  • berørte lever og nyrer akselererer patogene prosesser "på hverandre";
  • dødeligheten er svært høy og varierer mellom 80-90%;
  • i de få overlevende av sykdommen, blir utviklingen av postnokrotisk cirrhose ofte observert.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandling av nyre- og leverfeil

En pasient med identifiserte symptomer blir sterkt innlagt på intensivavdelingen eller intensivavdelingen. Hovedoppgaven til den behandlende legen er å eliminere årsakene som bidrar til utviklingen av nyreskade. For å gjøre dette, er det nødvendig å fjerne giftige produkter av metabolisme fra blodet, for å normalisere elektrolytt, nitrogenholdig vannbalanse av nyrene. Kombinert terapi er representert ved forskjellige metoder og preparater.

Narkotikabruk

Deres formål - å fjerne giftige stoffer fra fordøyelseskanaler, som brukes av kroppen for metabolske prosesser på grunn av manglende lever og nyrer. Legene anbefaler å ta avgiftningsmidler - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Disse legemidlene "binder" giftstoffer og tar dem skadelig fra kroppen gjennom tarmene, noe som bidrar til å gjenopprette de berørte nyrer og lever.

Hyperbarisk oksygenering

I dette tilfellet plasseres pasienten i et spesielt trykkammer hvor oksygen leveres til kroppen under høyt trykk. Takket være ham, normaliserer blodstrømmen i leveren, reguleringen av metabolske prosesser som går tapt på grunn av organskader, utvikles, syntese av protein og andre enzymer gjenopprettes. I tillegg aktiverer oksygen hjernen, noe som bidrar til utviklingen av immunfunksjoner.

Stimulere kroppen ved hjelp av UV

Ultraviolett blodbestråling øker motstanden mot patogener. Fordelene ved denne prosedyren er høy oksygenmetning av blodet, reduksjon av dens tetthet, restaurering av dens energifunksjoner, avgiftning. Alt dette bidrar til å redusere betennelse i urinsystemet og regulering av deres umiddelbare funksjoner.

Bruken av apparatet "kunstig nyre"

Periodisk hemodialyse sammen med andre terapeutiske prosedyrer øker sjansene for at en pasient gjenoppretter. Oppgaven av medisinsk utstyr er erstatning av ekskretjonsfunksjonen til nyrene. Vellykket av hendelsen avhenger av scenen av sykdommen, hvor en slik behandling ble foreskrevet - jo tidligere, desto mer effektive blir resultatet.

Ytterligere tiltak

Det er svært viktig på behandlingsstadiet for å opprettholde vannbalansen. Kroppen må motta en mengde væske lik den som er avledet av den. Og i dette tilfellet snakker vi ikke bare om urin, men også om oppkast. Du bør ta vitaminer, foreskrive ofte glukose- og proteinmedikamenter. I ekstreme tilfeller gjennomgår pasienten en levertransplantasjon. Statistikk viser: ca 70% av menneskene forlenger livet i 5 år etter transplantasjonen.

PPN-forebygging og prognose

Effektive tiltak for å forhindre utvikling av sykdommen vil være:

  • rettidig behandling av kroniske og akutte sykdommer i indre organer;
  • forebygging av kardiovaskulære sykdommer;
  • moderat alkoholbruk;
  • Obligatorisk konsultasjon med legen ansvarlig for å ta medisiner, spesielt antibiotika;
  • riktig ernæring;
  • personlig hygiene;
  • vaksinasjon mot hepatitt;
  • tidsbestemte symptomer.

Hvis nyre-hepatisk svikt oppdages i et tidlig utviklingsstadium, før skade på andre indre organer, er det ganske høye sjanser for en vellykket kamp mot sykdommen. Det er verdt å være oppmerksom på det faktum at bare en lege kan ordinere et behandlingsforløp på individuell basis - ta hensyn til årsakene til utvikling, følsomhet over for rusmidler, sykdomsstadiet. Selvmedisinering hjelper ikke, men forverrer bare situasjonen.

Nyresvikt

16. mai, 2017, 9:38 Ekspert artikkel: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Med den avanserte graden av lever- eller galdeveis sykdommer, oppstår en komplikasjon som hepateralsvikt. Tidligere ble sykdommen kalt hepatorenalsyndrom. I de fleste tilfeller er avviket forbundet med kroniske sykdommer som provoserer det. Nyresvikt oppstår ofte etter operasjon i bukhulen eller senere nyresykdommer. Patologi trenger en omfattende diagnose, som bestemmer nødvendige behandlingsmetoder. Hvis det ikke er aktuelt å ikke utføre medisinsk terapi, vil det oppstå en nyresvikt og en lever som vil føre til dødelig utfall.

Årsaker og risikogruppe

I de fleste tilfeller påvirkes utviklingen av nyresvikt ved utvidelse og sammentrekning av intrarenal-karene. Når disse prosessene er ubalanserte, oppstår en avvik. Å provosere et problem kan sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Med overdreven bruk av alkoholpatologi er mulig. Ofte forekommer syndromet på grunn av forgiftning, inkludert rusmidler. Levermidler som brukes under anestesi eller anestesi under tannbehandling, har en negativ effekt på leveren. Ofte er pasienter med kroniske smittsomme sykdommer mer utsatt for svikt.

Ifølge statistikken dør ca 2000 mennesker hvert år fra lever og nyresvikt.

Hvis feilen oppdages sent, og behandlingen er forsinket, oppstår en rekke komplikasjoner, som i de fleste tilfeller ikke er egnet til behandling. Sykdommen er ganske alvorlig og er preget av rask utvikling, noe som påvirker nyrene og leveren negativt. I mennesker begynner urinen å utvikle seg dårlig, oppstår kongestive prosesser. Først er leveren skadet og mister noen av funksjonene, og nyrene er skadet. Over tid begynner kroppen å forgifte giftige stoffer.

Former for patologi

Akutt mangel

Akutt lever- og nyresvikt er preget av en kraftig progresjon og rask tap av funksjonen i de indre organer. Sykdommen begynner å utvikle seg mot bakgrunnen til andre patologier av nyrer og lever, som har fått en kronisk form. Den akutte formen er karakteristisk for denne gruppen av pasienter:

  • Kvinner i posisjon. Hos gravide er insuffisiens forbundet med alvorlig toksisose.
  • Forgiftet. Patologi skyldes generell forgiftning av hele organismen.

Hvis tiden ikke oppdager akutt lever- og nyresvikt, kan personen dø innen få timer eller dager på grunn av forgiftning og svikt i indre organer. Akutt insuffisiens er preget av lyse symptomer, som manifesteres av ulike tegn. Hos mennesker øker temperaturen, utskillelsen av urinen forstyrres.

Kronisk form

Den kroniske form observeres ekstremt sjelden, og som regel foregår det et akutt forløb av patologi. Hepatitt, cirrose, utilstrekkelig blodtilførsel til det indre organet, påvirkning av skadelige stoffer i lang tid kan provosere en sykdom. Symptomer i kronisk insuffisiens kan varieres. Hovedsymptomet som er tilstede ved akutte og kroniske avvik, er hepatisk encefalopati. Dette påvirker nervesystemet og hjernen.

Stadier og symptomer

I medisin har syndromet 4 stadier selvfølgelig, som preges av symptomer:

  • Ved første, første fase er det generelle tegn på avvik. En person klager over dårlig appetitt, rastløs søvn, dårlig humør.
  • Den neste, andre grad av insuffisiens er preget av alvorlige kurs og levende symptomer. Pasienten opplever hodepine og svimmelhet, kvalme. Ofte oppstår svimmelhet og det er konstant søvnighet. Pasientens tale er forstyrret og det er en ubehagelig lukt fra munnen.
  • Den tredje fasen er preget av komplikasjoner som utgjør en fare for helse og liv. Ofte observerte leger at på dette stadiet av sykdommen var personen veldig rastløs, ropet, skummel. For tredje fase av svikt er preget av forekomsten av alvorlig smerte.
  • I fjerde fase faller pasienten inn i koma. Hepatisk koma er ekstremt livstruende, og som regel kan en person ikke fjernes fra en tilstand av koma. Pasienten slutter å reagere på smerte, det er ingen reaksjon fra elevene til lys.
Komplikasjoner av nyre- og leverfeil kan føre til døden. Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva er farene ved nyre- og leversvikt?

Etter hvert som syndromet utvikles, blir andre organer i mage-tarmkanalen, luftveiene og andre strukturer skadet. Hvis en kronisk form for patologi blir diagnostisert, slutter de fleste levervevene å fungere. Av denne grunn er lungene og organene i mage-tarmkanalen involvert i behandling av giftige stoffer som raskt og alvorlig skadet dem. Over tid skjer hepatisk koma, hvor toksiner påvirker hjernen. Hvis det er hevelse i hjernen, kan en slik pasient ikke bli fjernet fra koma og reddet, siden døden umiddelbart oppstår.

diagnostikk

For å identifisere feil, bør du gjennomgå en omfattende diagnose. Først finner legen ut hva de medfølgende sykdommene i de indre organene er, avklarer om det var en alvorlig forgiftning av kroppen. Deretter blir pasienten tildelt laboratorie- og instrumentstudier. I diagnosen ved bruk av vanlige tester av urin og blod, lever og nyreprøver. Viktige diagnostiske metoder er ultralydsundersøkelse av indre organer og magnetisk resonansbilder.

Patologisk behandling

Den første behandlingen er å eliminere den primære patologien, noe som førte til lever- og nyresvikt. Et viktig poeng er valget av medisiner, fordi leveren ikke kan tåle den sterke belastningen som medisiner gir. Pasienten anbefales sterkt å følge en diett som begrenser protein og fett. Hepato-beskyttende stoffer og oksygenbehandling er foreskrevet. Når leveren er delvis berørt, foreskrives pasienten Prednison.

Det er obligatorisk å injisere intravenøs glukose, kalsium, diuretika.

Om nødvendig utføres peritonealdialyse eller hemodialyse med en kunstig nyre. I medisin behandles patologi til heterobehandlingsmetoden, men i moderne medisin er denne metoden tvilsom og brukes ekstremt sjelden. Hemodialysemetoden brukes i kampen mot koma og rus som har oppstått, når pasienten renses med blod ved hjelp av en kunstig nyre maskin. Hvis det er betennelse, er svake antibiotika foreskrevet. Når en pasient taper blod, påføres en dryppinfusjon av donor.

Prognose og forebygging

Det er ganske vanskelig å forutsi situasjonen, siden patologi truer med alvorlige komplikasjoner, som noen ganger irreversibelt påvirker problemet. Uønsket prognose for pasienter som har skadet mange indre organer. Med delvis skade på leveren og nyrene, er det mulig å få et godt resultat hvis riktig behandling påføres i tide. Det riktige og aktuelle valg av terapeutiske tiltak er ekstremt viktig. Når pasienten vendte seg til spesialistene i tide og begynte å behandle seg, ville staten virkelig stabilisere seg og unngå et dødelig utfall. I de siste stadier av insuffisiens faller en person i koma, hvorfra det er vanskelig å fjerne ham, slik at pasienten ofte dør.

For å unngå alvorlige abnormiteter og forebygge nedsatt lever- og nyrefunksjon, er forebyggende tiltak viktig. Hvis det er symptomer og tegn på kroniske sykdommer, er det nødvendig å behandle dem umiddelbart og unngå komplikasjoner. En person anbefales på det sterkeste å spise riktig og kutte, eller til og med gi opp alkohol. Det er nødvendig å utføre forebygging av sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Akutt nyre- og leverfeil. Endogenous intoxication syndrome Penza 2003

Utarbeidet av: Kandidat i medisinsk vitenskap, lektor Melnikov VL, lektor Matrosov MG

AKUT KIDNEY OG HEPATISK INSUFFICIENCY

AKUT KIDNEY INFRAFIKKERHET

Akutt nyresvikt (ARF) er et patologisk syndrom, som er basert på akutt lesjon av nephronen med påfølgende nedsatt funksjon av sine grunnleggende funksjoner (urin og urin) og preget av azotemi, nedsatt KHS og vann-elektrolyt metabolisme.

Klassifisering av arrestere (E.A. Tareev, 1983)

1. På stedet for "skade":

2. Ifølge etiopathogenese:

• Sjokkerny - Traumatisk, hemorragisk, hemotransfusjon, bakterie, anafylaktisk og hjerte, brenne, operasjonell sjokk, elektrisk skade, postpartum sepsis, abort, for tidlig senkering av moderkremen, unormal placenta previa, eclampsia, for tidlig senkering av moderkremen, for tidlig frigjøring av placenta, abnorm placentaablasjon, eclampsia et al.

• Giftig nyre - Resultatet av forgiftning av eksogent yadamg

• Akutt smittsom nyre.

3. Adrift:

• Den innledende perioden (perioden for den første virkningen av faktoren).

• Periode oligo-, anuria (uremi).

• Diuresis gjenoppretting perioder:

1. Fasen av den første diuresen (diurese mer enn 500 ml per dag).

2. Fase av polyuria (diurese mer enn 1800 ml per dag).

3. Gjenopprettingsperioden (siden forsvinner av hyperasotemi og normalisering av diuresis).

4. Ved alvorlighetsgrad:

• I grad - lett: økning i kreatininkroka 2-3 ganger

• 11 grader - moderat, en økning i innholdet av kreatin ina i blodet på 4-5 ganger.

• 111 grader - alvorlig, en økning i innholdet av kreatinin i blodet mer enn 6 ganger.

Merk. 1. Mengden urin er 500-100 ml / 24 timer - betraktet som oliguri, mindre enn 100 ml / 24 timer - anuria. 2. Årsaken til anuria er ødeleggelsen og nekrose av kjernemembranet i nyrene.

1. Prerenal form

Klinisk prerenal form for akutt nyresvikt, i tillegg til andre former, manifesteres av fire påfølgende fremvoksende syndromer: dyspné, oppkast, alvorlig forgiftning, manifestert symptomatologi av sentralnervesystemet i form av en nedgang (depresjon) av bevissthetsnivået og OSSN.

Hovedårsaken til prerenal form for akutt nyresvikt er reduksjon av perifer blodgass. I de første stadiene bestemmes klinikken av form og natur av den underliggende sykdommen. Hvis blodtilførselen til nyrene (men ikke fullstendig opphør!) Varer ikke mer enn 1-2 timer, deres morfologiske struktur er litt skadet og funksjonelle endringer er forbigående, men filtreringstrykket i glomeruli og følgelig faller også filtreringen kraftig. Hvis nyreblodstrømmen ikke gjenopprettes om en til to timer, begynner alvorlige morfologiske forandringer å danne seg i nyrene. Klinisk manifesteres dette av en reduksjon i diuresis (mindre enn 25 ml / t) og samtidig undertrykkelse av nyrens konsentrasjonsevne (urin tetthet avtar til 1,005-1,008). Ca 10-12 timer senere begynner azotemi å øke i blodplasmaet (ureainnholdet kan nå 16,7-20,0 mmol / l) og hyperkalemi. I løpet av denne perioden, selv om blodtrykket gjenopprettes til normale verdier, vil azotemi og hyperkalemi forbli. Dette er et dårlig prognostisk tegn som indikerer en morfologisk skade på det rørformede epitelet og overgangen av prerenal form av akutt nyresvikt til nyre.

Utseendet til et overskudd av oksyderte produkter i kroppen bidrar til dannelsen av metabolisk acidose, som i begynnelsen av sykdommen kompenseres av respiratorisk alkalose ved hjelp av kortpustethet.

Akkumulering av urea og kreatinin i forhold til økt proteinkatabolisme og uunngåelig forstyrrelse av vannelektrolyttilstanden i denne situasjonen øker metabolisk acidose, som kroppen ikke lenger kan takle med kompenserende respiratorisk alkalose, oppkast oppstår.

De ovennevnte patologiske forandringene danner til slutt alvorlig forgiftning, manifestert av symptomer på CNS-skade i form av reduksjon (inhibering) av bevissthetsnivået og andre endogene forgiftningssyndrom. Det er hodepine, irritabilitet, angst, vekslende med depresjon av bevissthet av varierende alvorlighetsgrad, deretter delirium og koma. Tilgjengelig dielektrolytemi i kombinasjon med et kumulativt overskudd av mellomstore molekyler og en reduksjon i plasmaproteinnivåer bidrar til dannelsen av ødem. Dette bidrar også til økt frigivelse av endogent vann som følge av økt proteinkatabolisme.

Auscultatory notat døvhet av hjerte toner, forbigående funksjonell systolisk murmur, takykardi, arytmi; Blodtrykket reduseres først, og vedvarende arteriell hypertensjon dannes. Jo lenger perioden av anuri, jo mer uttalt og mer uttalt symptomene på hjertesvikt.

Til slutt kan patologiske forandringer (dekompensert metabolisk acidose, dielektrolytemi og rusksyndrom forårsake akutt kardiovaskulær insuffisiens med den etterfølgende utviklingen av alveolar lungeødem og asystol.

Prognosen for enhver form for akutt nyresvikt avhenger av varigheten av sykdoms oligoanuriske fase. For milde former for akutt nyresvikt reduseres diuresis til 150-200 ml / 24 timer i 2-3 dager. I alvorlige former for akutt nyresvikt vedvarer oligorier i 10-15 dager. Hvis pasienten ikke mottar dialysebehandling på dette tidspunktet, vil han dø. Ved vanlig dialysebehandling kan utviklingen av bilateral kortikal nekrose tenkes på om anuria vedvarer i mer enn 5-6 uker.

Utvinning begynner med gjenopprettingstiden for diuresis som strømmer i to faser: Den første diuresefasen (diuresis over 500 ml per dag) med den påfølgende overgang til polyurifasen med diurese fra 1,8 til 5-7 l / 24 timer, men med lav urindensitet, Siden konsentrasjonsegenskapene til nyrene ikke er gjenopprettet, er det imidlertid observert en signifikant reduksjon i konsentrasjonen av nitrogenskum, Na +, Cl -, K + i blodplasmaet. Ved slutten av den polyuriske fasen normaliseres innholdet av nitrogenholdige slag, vannelektrolyttbalanse og KHS, symptomene på forgiftning og skade på sentralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet forsvinner. Siden hyperazotemi forsvinner, betraktes sykdomsforløpet som en gjenopprettingstid.

2. Renal form

Som nevnt ovenfor, oppstår nyreformen av akutt nyresvikt når nyrene er direkte berørt, men i den første fasen av sykdommen vil det kliniske bildet vanligvis bestemmes av symptomene på hovedsykdommen. For eksempel i tilfelle alvorlig forgiftning med eddiksyre, allerede innen de neste 12 timene, vil offeret utvilsomt utvikle nyreform av akutt nyresvikt, men i begynnelsesperioden vil sykdommen manifestere sig i alvorlig smertesyndrom, akutt hjerte- og karsykdom, hemolyse etc., og Bare en liten reduksjon i timediuret vil indikere tilstedeværelsen av en ny nyresvikt. Varigheten av denne perioden (innledende), avhengig av den skadelige faktoren - fra flere timer til 1-3 dager.

Varigheten av den etterfølgende perioden av nyreformen av akutt nyresvikt (oligo eller anuria) er direkte avhengig av størrelsen på den morfologiske skade på basalmembranen i nyrene, og varer i gjennomsnitt 10-15 dager.

Ved begynnelsen av den oligo-anuriske perioden, reduserer symptomene på den underliggende sykdommen som regel, eller deres medisiner stoppes. En ultralyd på denne tiden bestemmes av økningen i størrelsen på nyrene på grunn av hevelse av parenkymen. Forsøk på å palpere nyrene i løpet av denne perioden kan til og med være farlig på grunn av mulig mekanisk skade på nyrene. Blodet øker innholdet av nitrogenholdige giftstoffer - konsentrasjonen av urea kan øke til 55 mmol / l eller mer (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Hvis anuria ikke har utviklet seg, er oliguria preget av en reduksjon i den relative tettheten av urin til 1,005-1,008 som et resultat av inhibering av nyrens konsentrasjonsfunksjon. Urinen blir uklar, opp til fargen på kjøttslam (et dårlig prognostisk tegn), sedimentet inneholder protein, røde blodlegemer, hvite blodlegemer, epitelceller, hyalin og granulære sylindere, samt spesifikke formasjoner for en bestemt lesjon, for eksempel ved salicylatforgiftning - deres krystaller. Spenningsstaten forårsaker forbedret vevskatabolisme, som ledsages av frigjøring av store mengder endogent vann, etterfulgt av dannelse av hypotonisk hyperhydrering.

Hvis anuria utvikler seg, begynner nivået av kalium å øke raskt i blodplasmaet, men noen ganger er konsentrasjonsendringene mindre utprøvd på grunn av en reduksjon i hematokrit forbundet med forsinkelse og dannelse av endogent vann. Anuria i mer enn 15 dager er et dårlig prognostisk tegn og indikerer en komplett nekrose av kjellermembranen i nyrene.

Den generelle tilstanden til pasientene fortsetter å forverres, men allerede på grunn av utbruddet og utviklingen av ikke-spesifikke tegn på akutt nyresvikt (APN): dyspné, oppkast, alvorlig rus, manifesterer symptomer på CNS-skade i form av nedsatt (depresjon) bevissthet og OSSN.

Nitrogenprodukter fjernes med mageinnhold under oppkast, noe som har en skadelig effekt på mage og tarms slimhinne, noe som fører til økt permeabilitet, dannelse av sår og mulig blødning fra dem.

Laboratorie data. Nyreformen av OPN er preget av en reduksjon i antall erytrocytter til 2 • 10 12/1 og under, en reduksjon i hematokrit til 20%, en økning i leukocytter til 20-30 • 10 9 / l med et skifte til venstre og en rask økning i konsentrasjonen av urea i blodet (til 55 og mer mmol / l). Konsentrasjonen av elektrolytter (Na +, K +, Cl-, fosfat, Mg 2+, Ca 2+), samt organiske og uorganiske syrer i blodplasmaet øker. Den uunngåelige metabolske acidosen i begynnelsen av sykdommen har karakteren av kompensert eller subkompensert på grunn av respiratorisk alkalose. I fremtiden, når buffersystemene blir utarmet, er blodtap fra erosive sår i mage-tarmkanalen utarmet, og forgiftning med blodrottende produkter i tarmene blir giftig, metabolisk acidose blir dekompensert.

Hvis pasienten ikke dør i oligo-anuria-perioden, går sykdommen videre til den tredje perioden med akutt nyresvikt - diuresisgjenoppretting, som igjen er delt inn i den første diuresefasen (diurese over 500 ml per dag), polyurifase (diurese over 1800 ml per dag) og utvinning (siden forsinkelsen av hyperazotemi). Fasen av den første diuresen varer 4-5 dager. Ved overgang til fase av polyuri blir nyrens konsentrasjonsevne gradvis gjenopprettet, daglig diurese normaliseres til normale verdier (1800 ml per dag), nivået av nitrogenholdige produkter i blodplasmaet begynner å synke betydelig, men urin tettheten forblir lav og store elektrolyttab fører til utseende av hypokalemi.

Fasen av polyuria utvikler vanligvis ved slutten av 4-5 dager. Diuresis øker dramatisk og når 8-10 liter / dag eller mer. Relativ urindensitet, lav. Dette er ledsaget av et stort tap av vann og elektrolytter, spesielt kalium, som er fulle av faren for dehydrering eller forekomsten av dødelige rytmeforstyrrelser. Ved gjenoppretting av nyrens konsentrasjonsevne øker den relative tettheten av urin, og diuresis reduseres.

Utvinningsperioden starter når diuresen når 2-3 l / dag, og den relative tettheten av urin er 1,015-1,017. Denne prosessen er lang, og noen ganger varer den i flere år. Ved opphørstidspunktet blir tegn på nedsatt funksjon av nyrer og andre vitale organer og systemer eliminert.

3. Postrenal form

Postrenal form av akutt nyresvikt (subrenal, utskillelse) utvikler seg mot bakgrunn av sykdommer som forårsaker blokkering av urinveiene. I den første perioden med akutt nyresvikt, forårsaker dette utbredelsen av symptomer på den underliggende sykdommen, for eksempel for prostataenom, vil anuria bli foretatt av en lang periode med problemer med urinering. Dette tilpasser tilsynelatende kroppen til uremisk forgiftning, og derfor, selv i fravær av urin i flere dager, forblir pasientens tilstand relativt tilfredsstillende. Postrenal form av akutt nyresvikt blir uttalt klinisk i perioden med oligoanuria på dagene 4-6, når hemodynamiske lidelser, vannelektrolyttbalanse, syrebasebalanse, etc., elimineres på grunn av uremisk forgiftning. Palliative eller radikale metoder eliminerer raskt symptomene OPN.

I en typisk utførelsesform fortløper gjenvinningsperioden for diuresis ganske raskt (innen få dager), er fasen av polyuria av moderat og kort natur (2-3 l / dag). Hvis en stor mengde elektrolytter (Na +, K +, Cl -) observeres i den daglige urinen i en laboratorieundersøkelse, og ureainnholdet er under normalt, indikerer dette tubulær insuffisiens.

Under visse omstendigheter kan en postrenal arrester bli prerenal eller nyre.

Overgang til prerenal form er mulig dersom polyurifasen ledsages av en stor diurese, og tap av store mengder vann og elektrolytter kan føre til en signifikant reduksjon i perifer blodstrøm, derfor krever polyuriafasen, samt alle andre faser av akutt nyresvikt, konstant overvåkning og riktig behandling.

Overgang til nyreform er mulig med langvarig økning i intratubulært trykk mot bakgrunnen av forstyrret utstrømning av urin, noe som forårsaker nedsatt nyre-mikrosirkulasjon og forårsaker dannelse av organisk kanalisk insuffisiens. Derfor er rask gjenoppretting av urinfunksjonen av stor betydning for forebygging av irreversible forandringer i nyrene.

Generelle prinsipper for forebygging og behandling av akutt nyresvikt

Forebygging av akutt nyresvikt i nærvær av risikofaktorer for nyreskade omfatter følgende bestemmelser:

• rask rehydrering under kontroll av CVP og timed diurese;

• fjerning av vaskulær spasme;

• normalisering av forstyrrede reologiske egenskaper av blod;

• økning i myokardial kontraktilitet

• sanering av mulige kilder til endogen forgiftning (for eksempel fokus på purulent infeksjon).

Med nyrenes bevarte urinfunksjon bør forebygging av akutt nyresvikt begynne med bruk av osmodiurethmus (for eksempel mannitol, mannitol, sorbitol), etter først testing for effektiviteten. For å gjøre dette, en blanding av 200 ml av en 20% løsning av manntol og

100 ml av en isotonisk oppløsning av natriumklorid injiseres inn i / i i 5-15 minutter. En prøve anses å være positiv (en positiv mannitolprøve) hvis det er en økning i urinutgangen på 30-40 ml / t sammenlignet med den opprinnelige verdien. I fremtiden brukes behandlingen i / i innføringen av mannitol uten en løsning av natriumklorid med en hastighet på 1-2 g / kg / 24 timer. Vanligvis med en slik behandlingsregime øker de første 12 timers diuresen til 100 ml / t.

På bakgrunn av bruken av osmodiuretika er det en økning i glomerulær filtrering som akselererer strømmen av primær urin gjennom tubulen, reduserer konsentrasjonen av urin i det distale tubuli, reduserer reabsorpsjonen av giftige stoffer, reduserer sammenbruddet av nefron.

Merk. 1. Innføring av osmodiouretik bør foregå ved å buffre det indre miljøet på grunn av infusjon av natriumbikarbonatløsning.

2. Hypertoniske glukoseoppløsninger (40%) og urea i denne situasjonen blir ikke brukt fordi de trenger inn i blod-hjernebarrieren, akkumuleres i vevet, og bidrar til dannelsen av hyperhydrering, spesielt hjernen.

Med en negativ mannitol-test (en prøve anses negativ hvis det ikke er økt urinutgang med 30-40 ml / t sammenlignet med den opprinnelige verdien), er den videre bruk av mannitol kontraindisert på grunn av den uunngåelige økningen i det osmotiske blodtrykket, og dette kan føre til en økning i BCC på grunn av overgangen væske fra interstitium i blodet, etterfulgt av utvikling av alveolært lungeødem. I dette tilfellet, så vel som i nærvær av den første AHF, blir forebygging og behandling av akutt nyresvikt utført med saluretika, for eksempel furosemid (Lasix).

Begynn med i / i introduksjonen av 160-200 mg, eller til og med 250-300 mg, med fokus på hastigheten på vannlating. Det bør overstige 2 ml / min, med maksimal effekt av en slik dose i de første 3 timene. Feilene i den gradvis økende megadoz av saluretika i intervaller på 2-3 timer får oss til å erkjenne utviklingen av nyreinsolvens. I slike tilfeller er det nødvendig å bevege seg fra stimulerende terapi til støtte til øyeblikket for morfologisk restitusjon av renal parenchyma. Etterfølgende behandling bør utføres ved ekstrakorporeale metoder.

E. A. Nechaev et al. (1993), i behandling av akutt nyresvikt på bakgrunn av SDS, etter å ha mottatt en negativ mannitol-test, anbefales det å administrere furosemid (lasix) i startdosen på 100-200 mg. Hvis diuresen ikke gjenopprettes innen 1 time, injiseres 400-600 mg furosemid i en drypp per 100 ml isotonisk oppløsning i løpet av den neste timen. Mangel på urin og etter dette indikerer tilstedeværelsen av en dannet periode av anuria OPN.

Videre innføring av furosemid er upraktisk. Etterfølgende behandling bør utføres ved ekstrakorporeale metoder.

Det bør understrekes at både osmodiuretika og saluretika er mest effektive for å eliminere hypovolemi.

Prinsipper for forebygging av prerenal form av akutt nyresvikt

1. Effektiv analgesi (med skade, brannskader, sjokk).

2. Restaureringen av BCC oppnås ved transfusjon av hermetisk blod, dextraner med lav molekylvekt, glukoseoppløsninger (med massivt blodtap).

3. Korrigering av brudd på vann og elektrolyttbalanse.

4. Økt myokardial kontraktilitet (med hjerteinfarkt, kardiogent sjokk), samt eliminering av hjertearytmier.

5. Eliminering av hypoksisk hypoksi ved å gjenopprette luftveien, innånding av oksygen gjennom masken av anestesiapparatet eller ventilatoren.

6. Korrigering av metabolisk acidose.

Prinsipper for forebygging av nyre akutt nyresvikt

1. Ved nyrebeskadigelse av eksogene og endogene nefrotoksiske giftstoffer, bør intensiv terapi rettes mot å stoppe eller begrense virkningen av skadelig faktor.

2. I tilfelle forgiftning med giftige stoffer med eksogen opprinnelse, er innføring av motgift og væsker i et stort volum gjort før utviklingen av oligoanuri.

3. Ved syndromet med langvarig knusing av vev utføres en grundig kirurgisk behandling, drenering, eksisjonering av nekrotisk vev, store doser av antibiotika, hemodilusjon, tvungen diurese, hemodialyse, etc..

4. For alvorlige infeksjoner - intensiv antibiotikabehandling, innføring av væsker.

5. Ved transfusjon av ikke-gruppeblod, septisk abort, forgiftning med hemolytiske giftstoffer (intravaskulær hemolyse) - administrasjon av natriumbikarbonatløsninger, glukose og dextran.

Ved transfusjon av ikke-gruppe blod og forgiftning med hemolytiske giftstoffer, er HEMOSORPTION IKKE tillatt, fordi en høy sannsynlighet for en gjentatt hemolytisk krise er høy.

6. I alle tilfeller når disse sykdommene er ledsaget av utvikling av sjokk, hemodynamisk restaurering.

Prinsipper for forebygging og behandling av postrenale former for akutt nyresvikt

1. Forebyggende behandling av sykdommer i organene i det urogenitale systemet som kan føre til brudd på urinutløpet.

2. I oligoanuri bør volumet av væsker som skal injiseres være lik summen av usynlig (svette 400-800 ml / dag) og synlige (oppkast, diaré, urin) tap. Ved infusjonsterapi er det nødvendig å vurdere verdien av CVP og tilstedeværelsen av hjertesvikt. I anuria er hypertoniske glukoseoppløsninger (400 ml 10%, 15%, 20% eller 40% løsning) med insulin (1 IE per 3-4 g glukosefaststoffer) uten elektrolytter, spesielt K + og CI, vist. Disse løsningene (glukose) gir kroppen energi og forhindrer katabolisme av proteiner og fettstoffer. Bruken av anabole hormoner (retabolil, nerobol, etc.) og vitaminpreparater, spesielt askorbinsyre, i store mengder (opptil 2-2,5 g / dag) har også en begrensende effekt på proteinkatabolisme.

3. En av de patogenetiske øyeblikkene ved akutt nyresvikt er nyre vaskulær trombose. For å gjenopprette mikrosirkulasjonen i nyrene, brukes fibrinolysin (fra 20.000 til 40.000-60000 IE) med heparin (10.000 IE for hver 20.000 IE fibrinolysin), streptase eller streptokinase (1.500.000-200.000.000 IE).

Konklusjon. Uavhengig av form for akutt nyresvikt, bør intensivprogrammet fokusere på å forebygge større lidelser som kan føre til pasientens død:

Overhydrering forårsaker hevelse i hjernen og lungene.

• arteriell hypertensjon og hyperkalemi som fører til forstyrrelse av hjertets aktivitet til den stopper;

• alvorlige brudd på syrebaseforstyrrelsene, som ledsages enten ved å begrense spenningen ved lungeventilasjon (ikke-respiratorisk acidose) eller ved inhibering (hypokloremisk alkalose);

• hyperkatabolisme med svekkende proteinkonsentrasjon

• generalisering av opportunistisk, spesielt urininfeksjon i fravær av tilstrekkelig strøm av urin i urinsystemet.

Merk. Hos pasienter med ARF er infeksjonsbestandigheten betydelig redusert, og derfor er det streng etterlevelse av hygienisk regime, etterlevelse av kravene til asepsis og antisepsis er nødvendig. Ved anuria bør antibiotika brukes forsiktig. Deres dose bør reduseres, eller intervaller mellom administrering av legemidler bør økes. Den laveste nefrotoksisiteten har et bredt spekter av rusmidler i redusert dose.

SPESIALISERT MEDISINSK STØTTE

Med ineffektiviteten til konservative behandlingsmetoder for fjerning av nitrogenholdige slagger og overflødige elektrolytter, brukes ekstrakorporeale metoder for behandling av akutt nyresvikt. Disse inkluderer hemodialyse, hemofiltrering, hemodiafiltrering, en kombinasjon av ultrafiltrering med hemosorpsjon, etc.

Pasienter som har følgende laboratorieparametere anses å kreve umiddelbar ekstrakorporal kirurgi:

konsentrasjonen av urea er 55 mmol / l med en gevinst på mer enn 5 mmol / l per dag;

hyperkalemi mer enn 6,7 mmol / l blodplasma;

en reduksjon i nivået av vanlig plasma bikarbonat til 8-10 mmol / l eller BE høyere enn -16 mmol / l blod;

CIM i området 2-3,5 og konsentrasjonen av natrium i den daglige mengden urin 30 ± 2,5 mmol / l og mer.

Merk. 1. Konsentrasjonsindeksen for urea (CIM) bestemmes av forholdet mellom urea-konsentrasjon i urin / plasmaprøver tatt omtrent på samme tid (U / P). Med normal nyrefunksjon er en CMI lik 20, en indeks på 10 eller mindre indikerer insolvens.

2. Type, sekvens og varighet av ekstrakorporal behandling av akutt nyresvikt bestemmes avhengig av sykdomsstadiet og laboratorie- og instrumentparametrene.

Akutt leversvikt

Akutt leversvikt (OpeN) er et patologisk syndrom, som er basert på akutt lesjon av hepatocytter med påfølgende brudd på hovedfunksjonene (proteindannelse, avgiftning, produksjon av blodkoagulasjonsfaktorer, regulering av ASF, etc.).

Etiologi. Akutt leversvikt (Aperna) kan oppstå på bakgrunn av følgende sykdommer:

1. Forårsaker skade på leverparenchyma (akutt og kronisk hepatitt, cirrhose, primære og metastaseriske tumorer i leveren, echinokokkose, leptospirose, gul feber).

2. Komplisert kolestase (koledokolithiasis, strenge i galdeveiene, hepatiske eller vanlige gallekanaltumorer, bukspyttkjertelhod, ligering eller skade på galdekanaler under operasjon, etc.).

3. Forgiftning med hepatotrope giftstoffer (klorerte og aromatiske hydrokarboner - kloroform, dikloretan, etylalkohol, fenoler, aldehyder, vegetabilske toksiner, for eksempel med tannbørste) og medikamenter (legemidler, aminazin, etc.).

4. Sykdommer i leverkarene (trombose i portalvenen).

5. Sykdommer i andre organer og systemer (endokrine, kardiovaskulære, smittsomme, diffuse sykdommer i bindevevet).

6. Ekstreme effekter på kroppen (skader, brannsår, alvorlig kirurgi, langvarig kompresjonssyndrom).

Patogenesen. Avhengig av årsaken til forekomsten, utmerker endogene, eksogene og blandede former for opeN.

Grunnlaget for den endogene hepatocellulære formen av OpeN er massiv nekrose av leveren, som skyldes direkte skade på dets parenchyma. Denne tilstanden kan oppstå under handlingen av følgende faktorer:

1. Hepatotoksiske og cerebrotoxiske virkninger av metabolitter (tryptofan, tyrosin, metionin, smørsyre).

2. Utseendet til falske mediatorer som erstatter biogene aminer (norepinefrin, dopamin), som fører til forstyrrelse av samspillet mellom nevroner.

3. Frigivelse og aktivering av lysosomale enzymer (spesielt hydrolaser).

4. Serebralt ødem under langvarig koma.

5. Brudd på vann-salt og syre-base balanse, noe som resulterer i væskeretensjon i det ekstracellulære rommet og en reduksjon i bcc.

6. Fremveksten av koagulopati (DIC).

7. Vedlegg av nyresvikt (ARF), lunge (nødsyndrom).

Den eksogene (portocavale) formen av OpeN utvikles hos pasienter med levercirrhose. Under normale forhold metaboliseres 80% av endogen ammoniakk i leveren. Med cirrhosis, er denne prosessen forstyrret, noe som resulterer i skade på sentralnervesystemet.

Den blandede form av OPAN oppstår vanligvis med en overvekt av endogene faktorer.

Funksjonelle og metabolske forstyrrelser i HF

Krenkelse av proteinmetabolisme som oppstår når OpeN fører til hypoproteinemi. Dette medfører en nedgang i onkotisk trykk med den etterfølgende utviklingen av interstitial ødem og ascites.

En intrahepatisk vaskulær blokk dannes, noe som øker trykket i portalveinsystemet, som akselererer utseende av ascites og ødem, og hypoproteinemi øker denne prosessen.

Utan utviklingen av OPAN er ledsaget av dannelsen av portokavalanastomoser, noe som reduserer toksinstrømmen til leveren, men samtidig reduserer blodstrømmen gjennom hepatocytten sin hypoksi og skaper forutsetninger for å øke konsentrasjonen av ammoniakk i systemisk sirkulasjon.

Interstitielt lungeødem forårsaker en økning i venøs blod som skinner gjennom lungene, noe som resulterer i økt hypoksi av alle organer og systemer, spesielt selve leveren. Hypoksi øker på grunn av alveolære kapillære lidelser.

Noah diffusjon på bakgrunn av å utvikle lungesyke syndrom. Endelig dannes hemisk hypoksi.

Hemisk hypoksi er ledsaget av histotoksisk hypoksi på grunn av forstyrrelsen av dannelsen av trikarboksylsyrer i leveren, som sikrer biologiske oksidasjonsprosesser. Konsekvensen av dette er en reduksjon i syntesen av urea fra ammoniakk. Nivået i blod overskrider normalt 5-6 ganger.

Den cerebrotoxiske effekten av metabolitter (tryptofan, tyrosin, metionin, smørsyre), sammen med ammonium, forårsaker utvikling av encefalopati, og hypoksi, hypoproteinemi, hypoglykemi, hypovolemi og hypotensjon øker utbruddet.

Høye konsentrasjoner av ammoniakk irriterer luftveiene og øker kortpustet, noe som ser ut til å kompensere mot bakgrunnen av hypoksi. Hyperventilering fører til hypokapnia, respiratorisk alkalose, som ofte kombineres med metabolsk alkalose. Sistnevnte skjer i de tidlige stadier av leversvikt som følge av hypokalemi eller redusert urinalkalisering, forverret av langvarig aspirasjon av mageinnhold eller ukontrollert introduksjon av alkalier. Alkalose forverrer dissociasjonen av oksyhemoglobin, reduserer nivået av cerebral blodstrøm og perfusjon av perifer vev.

På bakgrunn av OPA i blodplasmaet oppstår en økning i nivået av aldosteron på grunn av den dårlige ødeleggelsen i leveren, forårsaker dette vannretensjon i kroppen og øker ødemet.

Brudd på proteindannende funksjon av hepatocytter reduserer dramatisk produksjonen av blodkoagulasjonsfaktorer, noe som skaper forutsetninger for fremveksten av blødning og trombohemoragisk syndrom.

Som et resultat av karbohydratmetabolismen i leveren er glykogenbutikkene oppbrukt, og det er derfor ikke i stand til å gi hovedutvekslingen av energi. Forstyrret energibalanse og vevstoffskifte. I tillegg, i alvorlige former for opeN, er nephropati nesten alltid komplisert, og hvis det er tilstede, øker plasmanivået av endogent insulin (under normale forhold blir 40% av insulin ødelagt i nyrene), noe som ofte provoserer en hypoglykemisk tilstand. I tillegg danner leveren ikke en bestemt faktor som letter bruken av oksygen i hjernen, og hjernehypoksi aktiverer anaerob glykolyse.

Med raskt progressiv OPAN kan blodstrømmen i hypofysen (opp til nekrose) forstyrres, noe som forårsaker sekundær diabetes insipidus, og til tross for tilstedeværelsen av ARF, observeres polyuri i stedet for oliguri.

Konklusjon. OPAN er ledsaget av et brudd på hovedtyper av metabolisme, samt hypoksisk, sirkulasjons-, hemisk og histotoksisk hypoksi. Det er preget av nederlag.

lunge (hypertensjon i liten sirkel, interstitial og alveolær ødem, bypassoperasjon), hjerte (arytmier, hypotensjon), tarmene (erosjon, blødning) og nyre (ARF).

Clinic. OperN syndrom begynner å manifestere seg i cerebrotoxiske virkninger av metabolitter, forårsaker nedsettelse (depresjon) av bevissthet: sløvhet, apati, hodepine og appetitt forsvinner. Mulig motor og taleoppblåsthet, aggressivitet, søvnløshet om natten og døsighet på dagtid. En ytterligere økning i forgiftning kan forårsake koma. En spesifikk "hepatisk lukt" fremkommer fra munnen på grunn av frigjøring av metylmercapton. Iktericitet av sclera og hud er observert, tegn på hemorragisk syndrom utvikles: neseblødning, blødninger i bindehinden, sclera, hud og slimhinner. På øvre halvdel av kroppen er det områder av erytem i form av stellatangiomer (i brystbenet, pannen, nesespissen og jugulær hakk). Dyspnø og takykardi vises og øker, kroppstemperaturen stiger. Tungen Crimson, uten plakk, nippler glattet. Leveren er smertefull, noen ganger ikke forstørret; milten er nesten alltid håndgripelig. Oliguri. For koma er preget av intermitterende, sjelden, støyende puste type Kussmaul; takykardi, hypotensjon, høy kroppstemperatur, oliguri eller anuria.

Avhengig av kliniske data og laboratoriedata er det tre nivåer av giftig hepatopati.

Laboratoriediagnose. Bekreftelse av forekomsten av OPAN er studien av funksjonene i leveren, nyrene, KHS, metabolismen av vannelektrolytt, blodkoagulasjonssystemet etc.

Prinsipper for behandling av OpeN:

1. Normalisering av de viktigste vitale prosessene.

2. Gjennomføring av erstatningsterapi rettet mot å gjenopprette tapte eller nedsatte kroppsfunksjoner.

Denne underavdelingen er betinget, men det gjør det mulig å skematisere behandlingens taktikk.

1. Normalisering av de viktigste vitale prosessene

Først av alt er det nødvendig å stoppe hepatocyttnekrose. For dette formål elimineres eller reduseres effekten av hepatotoksiske faktorer: beruselse, blødning, hypovolemi, hypoksi.

1. Blødning stoppes av en kirurgisk eller konservativ metode i henhold til allment aksepterte indikasjoner og teknikker.

2. Hypovolemi elimineres ved innføring av væske inn i kroppen under kontroll av CVP og timelengs diurese.

3. Hypoksi stoppes ved normalisering av lungefunksjonene og blodgennemstrømningen i leveren. Sistnevnte oppnås ved eliminering av hypovolemi og parese av tarmene, forbedring av mykardets kontraktile funksjon. Hepatocytødem elimineres ved å øke det onkotiske og osmotiske trykket i blodplasma. Til dette formål injiseres daglig til sorbitol (opptil 1 g / kg), reopolyglucin (opptil 400 ml / dag). Forbedret perfusjon oppnådd hepatocytter preparater xantin nummer: aminofyllin (10 ml 2,4% løsning 3-4 ganger / dag), sympatolytiske (droperidol amin), men uten en kraftig reduksjon i blodtrykket. Effektiviteten av leveren oksygenering kan forbedres ved hyperbarisk oksygen og stoffer som forbedrer oksygen utnyttelse av leverceller (Pangamic syre, cytokrom C, cocarboxylase, liponsyre, koenzym A, og gutimine difosfopiridindinukleotid) og redusere dens forbruk (barbiturater, oksybutyrat natrium).

4. Intoxikasjon avtar med eliminering av tarmparese og rengjøring av det fra proteinets halveringstid, samt begrensning i inntak av protein eller utnevnelse av proteinfri mat.

5. Den neste fasen av intensiv terapi er forbedring av energiprosesser ved innføring av lett fordøyelige karbohydrater (glukose ikke mindre enn 5 g / kg / dag), som undertrykker proteinkatabolisme og normaliserer nedsatt energi.

6. En stimulerende effekt på restaureringen av de tapte funksjonene i leveren utøves ved bruk av vitaminer med en hepatotropisk effekt (B1, den6) og narkotika som Essentiale som inneholder fosfolipider, umettede fettsyrer og ulike vitaminer.

7. Dersom aminosyreoppløsninger brukes i kompleks infusjonsterapi, bør de ikke inneholde fenylalanin, tyrosin, tryptofan, metionin. Deres introduksjon fører til økt aminosyre metabolisme og utvikling av encefalopati.

8. For å redusere strømmen av giftige produkter fra tarmene til leveren, blir tarmmikrofloraen undertrykt. Til dette formål tas en løsning av laktulose (synonym Normase) opp til 60-120 g per dag inn i, i enemas; Virkningsmekanisme: reduserer pH av avføring og øker transporten av ammoniakk fra blodet inn i tarmlumenet; gentamicinsulfat, neomycin eller kanamycin (2-8 g per dag); Trichopol (0,5 g 3 ganger om dagen).

9. I tilfelle av alvorlige brudd på leverens ureaformende funksjon, er det nødvendig å injisere / dryppe en argininkloridløsning med en hastighet på 300-500 mg / kg / dag.

2. Utføre erstatningsterapi

rettet mot å gjenopprette tapt

eller nedsatt kroppsfunksjoner

1. Hypoproteinemi stoppes ved bruk av albumin (5-10% løsning av 200-400 ml per dag sakte, drypp, IV).

2. For korreksjon av hemorragisk syndrom brukes vikasol (1% løsning, 5-10 ml per dag, i olje); friskt frosset plasma (200 ml IV drypp, sakte); aminokapronsyre (5% løsning av 100-400 ml i.v. eller oralt 10-15 g per dag).

3. Avgiftningsfunksjon erstattes av bruk av hemodez (200-400 ml per dag i / i drypp, sakte). På de første stadiene av sykdommen vises hemo-og lymfosorpsjon.

4. Korrigering av vannelektrolytmetabolismen og forurensning av syrebasen utføres i henhold til allment aksepterte prinsipper.

5. Fra begynnelsen av behandlingen utføres forebyggende behandling av akutt nyresvikt.

SPESIALISERT MEDISINSK STØTTE

Typer av spesialisert pleie som brukes til behandling av akutt nyresvikt og leversvikt er delt inn i metoder for konservativ og aktiv avgiftningsterapi.

Konservativ terapi inkluderer:

• bruk av orale medisiner

• korreksjon av forstyrrelser i hemostasesystemet; hyperbarisk oksygenering;

• bestråling av ultrafiolett blod.

Metoder for aktiv avgiftning av kroppen inkluderer:

• innføring av narkotika gjennom navlestrengen;

• endolymatisk medisinadministrasjon

• bruk av allogen hepatocyttoppløsning

Typer av metoder for spesialisert medisinsk behandling, deres sekvens og varighet, bestemmes avhengig av alvorlighetsgrad av sykdommen og laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning.

Dessverre forblir dødeligheten for HAPP ekstremt høy (60-80%), slik at utviklingen av nye behandlinger fortsetter. Disse inkluderer perfusjon av pasientens sprinkling gjennom en heterolever og en kadaverisk homoneal, levertransplantasjon, utveksling av blodtransfusjon, krysirkulasjon, etc.

Endogent forgiftningssyndrom

Endogenous intoxication syndrome (SEI) er definert som en patologisk tilstand basert på skade på organer og kroppssystemer forårsaket av akkumulering av endogene toksiner i vev og biologiske væsker.

Endotoksiner er stoffer som har en toksisk effekt på kroppen. De kan være en naturlig avfallsprodukt i kroppen, dukket opp i store mengder i biologiske medier under ulike patologiske forhold, så vel som åpenbart aggressive komponenter.

Endotoksemi er definert som en patologisk tilstand, basert på akkumulering av endotoksiner direkte i blodet.

Endotoksikose bør forstås som den ekstreme graden av SEI, som forårsaker en kritisk tilstand i kroppen. Sistnevnte er preget av det faktum at kroppen ikke selvstendig kan kompensere for de fremvoksende forstyrrelsene i homeostase.

GENERELLE MULIGHETER AV ENDOGENOUS INTOKSJONSYNDROMET

Etiologi. SEI finnes i inflammatoriske sykdommer (peritonitt, cholecystitis, pankreatitt, etc.), alvorlige skader (krasjssyndrom), enkelte sykdommer (diabetes, tyrotoksisk goiter), forskjellige forgiftninger, etc.

Patogenesen. Hva kan forene disse nosologiske formene, svært fjernt i etiologi? På et visst stadium av sykdommen, med sammenløp av negative faktorer, vil det være:

1. Toxemia, 2. Vevhypoksi, og 3. Inhibering av funksjonen til kroppens egne avgiftnings- og beskyttelsessystemer.

Hovedkomponenten i denne patologiske kaskaden er toksemi.

1. toxemi

Toxemi forårsaker overdreven akkumulering av endotoksiner i kroppen. S. A. Simbirtsev og N. A. Belyakov (1994) klassifiserer endotoksiner i følgende grupper:

• produkter av naturlig metabolisme i høye konsentrasjoner;

• aktiverte enzymer som kan skade vev;

• inflammatoriske mediatorer og andre biologisk aktive stoffer (BAS);

• klasse av medium molekylære stoffer av forskjellig natur;

• heterogen i sammensetningsrediensene av ikke-levedyktige vev;

• aggressive komponenter i et komplement

• bakterielle toksiner (ekso- og endotoksiner).

Endotoksiner forårsaker ødeleggelse av proteiner og celle lipider, blokkering av syntetiske og oksidative prosesser. Spesiell oppmerksomhet bør gis til biologisk aktive stoffer (BAS) og mediummolekyler (SM).

Det er klare sammenhenger mellom konsentrasjonen i blodet og vevet i produktene av kallikrein-kininkaskaden, biogene aminer og graden av strukturelle skader i mange akutte prosesser. I alle tilfeller er en økning i aktiviteten til inflammatoriske mediatorer kombinert med en økning i alvorlighetsgraden av skade på organer og systemer.

Endotoksiner har en direkte og indirekte effekt på cellens struktur, cellene selv, systemene og organene (fjern handling).

Ifølge handlingen på nivået av cellulære strukturer kan endotoksiner klassifiseres som følger (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• har en cytolytisk effekt

• aktivatorer av lysosomale enzymer;

• mitokondrielle energiblokker

• initiatorer av frie radikale prosesser;

• inhibitorer av ribosomal syntese;

• i stand til å påvirke ulike cellulære formasjoner.

Den fjerne virkningen av endotoksiner er uttrykt i lesjonen i mikrosirkulasjonssystemet, som observeres både i form av isolerte ekstra- og intravaskulære forstyrrelser, og kombinerte forandringer. Ekstravaskulære endringer inkluderer dysregulering av perifer vaskulær tone, blant intravaskulære forandringer, hovedstedet er gitt til brudd på den reologiske tilstanden i blodet, transkapillær og transmembran metabolisme.

På nivået med interorganiske og intersystemeffekter (fjern skade) brytes virkningen av endotoksiner som følger (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktivatorer av komplement og hvite blodceller;

• aktivatorer av kallikrein-kininsystemet;

• koagulasjons- og fibrinolyseaktivatorer;

• stoffer som endrer tonen i glatte muskler;

• påvirker permeabiliteten til vaskemuren.

Denne oppdelingen i grupper bærer et element av konvensjonalitet, siden det ikke er en klar grense mellom de spesifikke egenskapene ved endotoksiner, når de samme substansene utløser kaskadereaksjoner og den skadelige effekten av vevstrukturer utføres ved synergistisk påvirkning med samtidig aktivering av beskyttelsesmekanismer.

Konklusjon. Utviklingen av forgiftningsprosessen kan representeres som inngang av endotoksiner fra formasjonsstedene (foki av betennelse, immunsystemet, leveren som en syntese av patologiske proteiner) i blodet. Gjennom blodet kommer de inn i organer av fiksering og biotransformasjon (lever, immunsystem, lunger), organer for utskillelse av patologiske stoffer (lever, nyrer, tarmkanal, lunger, hud), så vel som organer og vev av deponering av patologiske stoffer (fett, nerver, bindevev, endokrine organer, lymfoidvev). I ulike patologiske forhold, når mengden av naturlige produkter av vitale aktivitet i kroppen, som dukket opp i store mengder i biologiske medier, så vel som åpenbart aggressive komponenter overgår evnen til deres biotransformasjon, utvikler SEI.

2. Vev hypoksi

Vevhypoksi er forårsaket av endotoksiner, som bryter med oksygenabsorpsjonsprosessene på vevsnivå. En integrert indikator for å vurdere alvorlighetsgraden av hypoksi er bestemmelsen av partialtrykket av oksygen i arterielt blod (p O2).

3. Inhibering av funksjonen til kroppens egne avgiftnings- og beskyttelsessystemer

En nødvendig kobling til utvikling og transformasjon av et EIS i multippel organsvikt er:

Inhibering (reduksjon) av organets funksjon og systemer for naturlig avgiftning.

Disse inkluderer:

• utvikling av utilstrekkelig avgiftning, ekskresjon og syntetiske funksjoner i leveren;

• Nyrens ekskretoriske funksjon

• lungefunksjon i luftveiene.

2. Inhibering (reduksjon) av kroppens forsvarssystemer. Disse inkluderer:

• sekundær immunologisk svikt;

• Inhibering av naturlige motstandssystemer:

• Inhibering av antioksidantbeskyttelse.

Betraktning av patogenesen til SEI i lys av sammenheng og betingeligheten av ulike lenker er av stor praktisk betydning for å underbygge behandlingsmetoder.

Karakteristiske manifestasjoner av SEI er symptomer på en reduksjon (inhibering) av bevissthetsnivået i hele spekteret fra klar til fullstendig avslutning. De eksisterende bevissthetsproblemer er ledsaget av svakhet, muskel og hodepine, kvalme, oppkast, tørre slimhinner, takykardi, tachy eller bradypnea, hypo eller hypertermi. I de første stadiene av utviklingen av SEI reflekterer de kliniske manifestasjonene ikke fullt ut EI-graden, men etter hvert er det en klar sammenheng mellom kliniske manifestasjoner og laboratoriedata (se tabell 1, 2).

Kliniske manifestasjoner av SEI er også brudd på kapillær perfusjon, reologiske egenskaper av blod, vann og elektrolyttbalanse i vevet; forstyrrelser i vaskulær tone og BCC-mangel (med avansert SEI - alvorlig hypotensjon); blodkoagulasjonsforstyrrelser (trombose, DIC); kardiodepressiya; åndedrettssyndrom; vevshypoksi, vevs ødeleggelse og som resultat av samvirkende virkning av ugunstige forhold, organskade (f.eks. akutt nyre) eller multippel organsvikt.

De kliniske manifestasjonene av SEI har mye felles med sjokkstatus og i alvorlige tilfeller bestemmer de mønsteret for endotoksisk sjokk. Nesten alle alvorlige rusmidler forbundet med traumer, iskemi, forbrenninger, etc. har en distinkt endotoxemisk komponent, dvs. de er ledsaget av utseendet av bakterielle endotoksiner i blodet, selv i fravær av diagnostisert bakteremi.

Kriterier og diagnose av endogen forgiftning

Vurdering av alvorlighetsgraden av SEI er basert på kliniske og laboratoriedata. Sistnevnte inkluderer følgende forskergrupper:

1. Hematologisk:

• NBT-test (gjenspeiler aktivering av peroksidasystemer av nøytro

• lysosomal-kationisk test (bestemmelse av granulocytkationiske proteiner);

• degenerative endringer i leukocytter (toksigene granularitet, Knyazkov-Dele inneslutninger, Amato korn, nukleær hypersegmentering, etc.);

• Inhibering av migrasjon og spontan lysering av leukocytter;

• hemolytisk stabilitet av erytrocytter;

• evne til å transportere stoffer med lav og middels molekylvekt (VNSMM).

2. Biokjemisk og biofysisk:

• stoffer med gjennomsnittlig molekylvekt (VSMM) i biologiske væsker og oligopeptiske fraksjoner (OD);

• komponenter av lipidperoxidasjon (POL) og antioksidantsystem (AOS);

• kjemiluminescens av biologiske væsker og homogenater;

• Paramagnetisk resonans (EPR): Kjernemagnetisk resonans (NMR);

• mettede hydrokarboner i utåndet luft;

• Komponenter av inflammatoriske mediatorer (biogene aminer, kallikrein-kininsystem, noen klasser av prostaglandiner (PG), etc.;

• Metabolismer som karakteriserer typer stoffskift og funksjon av vitale organer.

3. Mikrobiologisk og immunologisk:

• bakterielle toksiner (Limonus-test - bestemmelse av bakterielle lipopolysakkarider (LPS), immunologiske metoder for påvisning av bakterielle antigener);

• Dynamikk i mikrofloraen i munnhulen, strupehodet og huden;

• identifisering av komplementkomponenter;

• integrert vurdering av alvorlighetsgraden av immunosuppresjon;

4. Beregningskriterier:

• leukocyttforgiftningsindeks (LII);

• kliniske og laboratorieindekser (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, etc.).

5. Biologisk testing

I de senere år har den generelt aksepterte biokjemiske markøren for nærvær og vurdering av alvorlighetsgraden av SEI vært bestemmelse av mediummolekyler. I dag er konseptet av et biokjemisk "substrat" ​​dannet som et mål på kroppens metabolske respons til en aggressiv faktor. Disse er stoffer med lav og middels molekylvekt (VNSMM) og oligopeptider (OP).

Merk. 1. VNSMM er ikke-proteinstoffer av noe slag: urea, kreatinin, urinsyre, glukose, melkesyre og andre organiske syrer, aminosyrer, fettsyrer, kolesterol, fosfolipider og deres derivater, produkter av friradikaloksydasjon, mellommetabolisme, etc., akkumulerende i kroppen over normale konsentrasjoner. VNSMM kan deles inn i 2 bassenger: katabolisk og anabole. Både konsentrasjonen og fordelingen av VNSMM opprettholdes under normale forhold i kroppen på et konstant og individuelt nivå.

Synonymer av VNSMM er betingelsene: mellomstore molekyler, mediummolekylære stoffer, stoffer med lavt og middels molekylvekt.

2. OP er peptider med en molekylvekt på ikke mer enn 10 KD. OP består av minst to bassenger: regulatorisk (RP) og ikke-regulerende (NP) peptider. RP - vevshormoner som spiller en viktig rolle i livet, hvor konsentrasjonen i blodet er strengt kontrollert. NP har flere varianter av dannelse, de viktigste er eksternt mottatte (bakterielle, brennende, tarmtoksiner) og intracellulære prosesser (produkter av autolyse, iskemi, orghypoksi) ekstracellulære prosesser (i blod) av uorganisk proteolyse, dvs. peptider med uregulerte nivåer og uforutsigbare egenskaper.

Verdiene av enkelte kliniske og biokjemiske parametere, som oftest brukes til å vurdere graden av endogen forgiftning, presenteres i tabell. 1 og 2.

Generelle prinsipper for avgiftning ved SEI

De generelle prinsippene for avgiftning er basert på å stoppe hovedforbindelsene i patogenesen til SEI. Den ledende verdien tilhører efferent (rettet mot utskillelse) korreksjonsmetoder. Prinsippene for aktiv avgiftning er basert på stimulering og / eller modellering av de fysiologiske prosesser for avgiftning. Biologisk avgiftning er basert på tre hovedmekanismer:

Den første er den biologiske transformasjonen av giftige stoffer i leveren. Monoaminoksidasystemet i leveren spiller en ledende rolle i implementeringen, og grunnlaget for dets funksjon er oksidasjonsprosesser og virkningen av BAS-enzymer. Denne mekanismen er modellert av slike operasjoner som oksygenering av blod, blodfotomodifisering, perfusjon gjennom xenoorgans, organseksjoner og cellesuspensjoner.

Den andre biologiske detoxifiseringsmekanismen er fortynning og binding av giftige stoffer. In vivo realiseres dette ved prosesser med autohemodilution og immunsystemets funksjon, som gjenkjenner og binder fremmede stoffer ved hjelp av sorptormekanismer. Denne mekanismen er modellert av et kompleks av sorpteteknikker: hemo- og plasmasorpsjon, lymfevannssorption, etc.

Den tredje viktige avgiftningsmekanismen er eliminering (fjerning) av giftige stoffer. Det er gitt av funksjonene av nyrene, leveren, lungene, tarmkanalen, huden. Denne mekanismen er modellert under plasma og cytopherese, hemodialyse, hemo og ultrafiltrering, utvekslingstransfusjon, etc.

Klassifiseringen av intra- og ekstrakorporale metoder for efferent terapi, avhengig av deres modellering av biologiske avgiftingsprosesser, presenteres nedenfor.

1. Biotransformasjon av giftige stoffer:

• indirekte elektrokemisk oksidasjon av blod;

• perfusjon gjennom xenorganiske og celle suspensjoner;