Portal hypertensjon i levercirrhose

Portalens hypertensjon er en kombinasjon av faktorer som er forbundet med alvorlige sykdommer i orgelet. Disse fenomenene oppstår med nedsatt blodsirkulasjon i sengen på portalvenen og utgjør en trussel mot normal kroppslig funksjon.

Portal hypertensjon påvirker ofte middelaldrende personer (etter 40 år), mindre ofte blir barn påvirket. Det er en risikogruppe, som inkluderer personer som bruker medisiner i lang tid, rusmisbrukere og alkoholikere.

Lever og dens formål

En av de viktige organene som utfører ulike funksjoner for å sikre den normale aktiviteten til menneskekroppen er leveren.

For det første fungerer det som et filter, pumping og rengjøring nesten hele blodvolumet i kroppen.

For det andre bidrar denne kroppen til fjerning og rensing av forfallne organiske forbindelser som kommer fra utsiden eller produsert av kroppen over normalen. Den første inkluderer toksiner, allergener og noen medisiner, den andre - vitaminer, hormoner og andre mellomprodukter.

For det tredje er leveren involvert i dannelsen av hormoner, vitaminer, lipider, enzymer, galle, og det er også involvert i prosessen med bloddannelse. Det er et viktig organ for fordøyelse, akkumulator, energiprosessor for kroppens funksjon.

Kroppen er i stand til å jobbe lenge uten feil og alvorlige lidelser på grunn av de sterkeste kompensasjonsmulighetene, men det svikter noen ganger. Ofte blir brudd ledsaget av slike patologiske prosesser som langvarig forgiftning, skrumplever, ulike hepatitt og organiske lesjoner.

Levercirrhose

Cirrhosis er en irreversibel og vanskelig prosess som utvikler seg med dystrofiske lidelser i leveren. Cirrhosis er den siste fasen av kronisk narkotika- og alkoholforgiftning, hepatitt, langvarig bruk av narkotika.

I prosessen med å spre sykdommen, blir organets hovedvev erstattet av bindemiddel. Dette vevet vokser, regenererer helt, gallekanalene blir blokkert, og det oppstår en funksjonsfeil i selve organet. Sykdommen bidrar til forskyvning av blodkar, noe som fører til nedsatt blodgass.

De viktigste symptomene på levercirrhose inkluderer: forstyrret fordøyelse (diaré vekslende med forstoppelse), svakhet i kroppen, overdreven akkumulering av gass i tarmene, dårlig appetitt, smerte i bukhulen.

Ved ekstern undersøkelse er det forstørrede organet tydelig synlig. Hypertensjon er en spesielt farlig manifestasjon av cirrhosis.

En av hovedårsakene til portalhypertensjon er bruk av alkoholholdige drikker.

Hvordan manifesterer sykdommen seg

Portal hypertensjon er en alvorlig sykdom som påvirker alle indre organer i bukhulen. Med hypertensjon forstyrres venøsirkulasjonen, og dette bidrar til økt blodtrykk.

Hovedvenen i bukhulen er portalvenen. Det samler blod fra nesten hele tarmen. Fra hennes blod går inn i leveren, hvor det er rensende.

Med cirrhosis er det stagnasjon av blod i spiserøret og tarmene. I tillegg kan blødninger forekomme, noe som er en faktor i dødeligheten til halvparten av pasienter med cirrhose.

Det er slike stadier av sykdommen:

  1. innledende (funksjonell);
  2. kompensert - esophageal venous fartøy er litt dilatert, ingen overflødig væske er observert;
  3. dekompensert (uttalt);
  4. portal hypertensjon direkte - venøs blødning fra esophagus, rektum og gastrointestinale kanaler observeres.

Det finnes følgende typer sykdom:

  • segmental og total hypertensjon - avhengig av lokalisering av høyt blodtrykk;
  • prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet - avhengig av hvor sykdommen befinner seg.

Tegn på sykdom

De primære symptomene på sykdommen inkluderer kvalme, smerte og tyngde i magen, ubehag i riktig hypokondrium, nedsatt motilitet og overdreven akkumulering av gass i tarmen, mangel på appetitt, plutselig vekttap, svakhet og rask tretthet, gulsott.

Et alvorlig symptom på denne sykdommen er en forstørret milt (splenomegali). Orgelet kan bli palpert under palpasjon, men med en reduksjon av blodtrykket i bunnen av portalvenen under venøs blødning reduseres størrelsen. En forstørret milt kombineres med ulike sykdommer: leukopeni, anemi.

Hovedfunksjonen som er forbundet med hypertensjon er overflødig væske i bukhulen (ascites). I tilfelle av sykdom, økningen av bukevolumet, ødem og "hode av maneter" vises - et nettverk av kapillærer, som manifesterer seg i form av et merkelig mønster.

Karakteristiske trekk ved portalhypertensjon i cirrose er venøs blødning fra spiserøret, mage-tarmkanalen og rektum. Venøs blødning har en skarlet farge, flyt flittig, utvikler forbigående, bidrar til manifestasjon av anemi. De oppstår på grunn av økt blodtrykk i blodet, dårlig blodpropp på grunn av skade på slimhinnen.

Patologi diagnose

Begrunnelsen for å diagnostisere portalen hypertensjon er gjennomføringen av en omfattende undersøkelse av leveren, som inkluderer studiet av det overordnede kliniske bildet av sykdommen og instrumentell diagnostikk.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til pasientens palpasjonsendringer i størrelsen på magen, nemlig: tilstedeværelse av en brokk, ascites, hovne vener, forekomsten av hemorroider.

Laboratoriemetoder for diagnose er presentert ved følgende analyser: koagulogram (hemastasiogram), blodprøve og tilstedeværelsestest, konsentrasjon av antistoffer mot ulike hepatitt.

Instrumentelle metoder inkluderer:

  • ultralyd - nødvendig for å vurdere størrelsen på milten og portalårene, gjenkjenning av trombose;
  • esofagografi - undersøkelse av spiserøret med røntgenstråler; lar deg se endringer i leverkonturen på grunn av overdreven ekspansjon av venøse kar
  • venografi - studien av venerets konturer med røntgenstråler;
  • angiografi - røntgenanalyse av arteriene konturer;
  • rektoromanoskopi - undersøkelse av endetarm for fravær / forekomst av hemorroider;
  • gastroduodenoscopy - en studie basert på en undersøkelse av mage-tarmkanalen ved hjelp av en spesiell enhet som er satt inn gjennom spiserøret;
  • laparoskopi og biopsi utføres for å bestemme grunnårsaken som bidro til utviklingen av hypertensjon.

Det er patologier som ligner på symptomer på portal hypertensjon: blodproblemer ledsaget av en forstørret milt, ascitisk syndrom i tuberkulose, klemme perikarditt, ovariecyst.

For å gi en uttømmende begrunnelse for riktig diagnose, er det nødvendig å gjennomføre en rekke tilleggsundersøkelser som gjør det mulig å gjenkjenne disse sykdommene.

Behandling av portal hypertensjon

Behandling av sykdommen kan utføres ved hjelp av både kirurgiske og klassiske metoder.

I første fase stopper spesialistene slike manifestasjoner av sykdommen som hepatisk encefalopati, venøs blødning, ascites. Da ble diagnosen av den underliggende sykdommen som forårsaket blodstagnasjonen gjort, kliniske manifestasjoner av sykdommen eliminert. Leger utfører samtidig ulike manipulasjoner for å gjenopprette blodvolum, stoppe blødning, eliminere leversvikt, normalisere blodpropp.

Behandlingen av sykdommen utføres først ved klassiske metoder, men hvis den er startet, så er det et spørsmål om kirurgisk inngrep. Operasjonen utføres både raskt og som planlagt.

Hypertensjon, som fant sted på bakgrunn av tromboflebiske og hematologiske patologier, har høy risiko for komplikasjoner under operasjonen og etter det.

Kontraindikasjoner for kirurgi er ondartede neoplasmer, tuberkulose, enkelte sykdommer i indre organer, graviditet, avansert alder.

Når hypertensjon oppdages, utføres kirurgi på følgende områder:

  • ascites væske er fjernet;
  • Andre måter er opprettet for blodoppsamling;
  • koblingen mellom esophagus og gastrointestinale blodkar er blokkert.

Barn lider sjelden av portal hypertensjon. Hovedårsakene er navle sepsis hos nyfødte og medfødte patologier av portalvenen.

Behandling av folkemetoder

Behandling av hypertensjon med tradisjonell medisin bør ikke være stor. Dette er en ekstra behandlingsmetode og kan kun brukes med samtykke fra den behandlende legen.

Slike midler brukes:

  • Behandling av rødbete - en halv time før måltider, drikk 100 ml ferskpresset rødbetejuice;
  • avkok behandling av samlingen av hofter, neseblader, yarrow blomster og kamille - ta tre ganger om dagen, 40 ml 1,5 timer etter måltider;
  • behandling med infusjon av løvetannrøtter - 20 g tørkede røtter dampes med 200 ml kokende vann og får infusjon i 10 minutter; Klar infusjon tas to ganger om dagen.

Hypertensjon diett

Lindre symptomene på sykdommen er i stand til diett. Det er nødvendig å minimere bruken av salt i kostholdet - med ascites beholder det væske i sengen på portalvenen og bukhulen. Det er nødvendig å begrense produktene som inneholder animalsk protein. Å redusere progresjonen av hepatisk encefalopati vil bidra til å redusere proteinfôr.

Pasienter anbefalte bruken av kornprodukter, grønnsaksupper, sjømat, magert kjøtt og kokte grønnsaker. Tillat å drikke compotes, fruktdrikker og melk. Det er forbudt å spise sopp, egg, sjokolade, fettstoffer, røkt kjøtt og syltetøy, drikke drikker som inneholder koffein.

Komplikasjoner og sannsynlige konsekvenser

Blant de vanligste forstyrrelsene i hypertensjon er:

  • nervesystemet lidelser (lever encefalopati) - utviklet på grunn av tilstedeværelsen av toksiner i pasientens kropp;
  • sirkulasjonssykdommer - manifestert av følgende symptomer: avføring med utslipp av blod, mørkt og skarlet blod i oppkastmassen;
  • andre patologier - nyresvikt, navlestangs sepsis, hos menns brystforstørrelse.

Konsekvensene av portal hypertensjon i levercirrhose er ofte avhengig av løpet av den underliggende patologien. Sammenlignet med intrahepatisk hypertensjon, øker ekstrahepatisk mye lettere. Tid brukt klassisk behandling og kirurgi kan forlenge pasientens liv i 10-15 år.

Portal hypertensjon i levercirrhose

En av de farligste komplikasjonene for pasientens liv er portal hypertensjon i levercirrhose. Økningen i trykket i portalveinsystemet er ledsaget av karakteristiske syndromer. Både terapeutisk og kirurgisk behandlingsmuligheter brukes til å forhindre død.

Årsaker til patologi

Sykdommen oppstår når blodsirkulasjonen forstyrres i leveren, noe som resulterer i at det er en utilstrekkelig økning av trykket i portalveinsystemet for å kompensere for hemodynamikk. Klassifiseringen av typer portalhypertensjon av grunner er som følger:

  • Suprarenal. Oppstår på grunn av trombose i leverenveiene eller spiring av en svulst med kompresjon av karet.
  • Intrahepatisk. Den vanligste etiologiske faktoren er portcirrhose i leveren med kompresjon av fartøyet ved de dannede noder, samt maligne neoplasmer fra organvev.
  • Obstruktiv. Trombose i venen med samme navn og et fartøy fra bassenget.
  • Blandet. Kombinasjonen av de ovennevnte typer blodsirkulasjon.

Syndromer følger komplikasjonen

Portal hypertensjon i levercirrhose er ledsaget av utseendet på en rekke symptomer. Deres alvorlighetsgrad og alvorlighetsgrad er avhengig av organismenes individuelle motstand og hastigheten på sykdomsprogresjonen. De er gruppert i syndromer:

  • Smerte syndrom Manifisert av smerte under høyre kant utstrålende til bakre eller nedre rygg.
  • Dyspeptisk syndrom. Det er preget av kvalme, oppkast, flatulens, diaré og mangel på appetitt, vekttap.
  • Cholestasis syndrom. Utseendet til kløe, farging av huden i gul.
  • Asthenovegetative syndrom, der det er depresjon av aktiviteten i sentralnervesystemet. Manifisert tretthet, søvnløshet, nedsatt ytelse, hodepine.
  • Syndrom av endokrine lidelser. Med hormonell svikt hos menn, gynekomasti og nedsatt styrke, og hos kvinner, menstruasjonssykdommer.
  • Syndrom av hypertensjon i portalen er mest uttalt. Det manifesteres ved utvidelse av venøse anastomoser. På grunn av høyt trykk bøyer venøse kar ut på overflaten av magen, og danner et "Medusas hode". En økning i trykk i portalvenen er også indikert av ascites, som fremkommer på grunn av frigjøring av væskedelen av blodet i bukhulen. På innsiden av indre organer er en økning i miltenes størrelse (splenomegali), åreknuter i mage og spiserør, merkbar forverring av hemorroider.

Portal hypertensjon i levercirrhose er farlig på grunn av sine egne komplikasjoner, som inkluderer blødning fra åreknuter. På grunn av det økte trykket i karet, er det massivt blodtap i form av blodig oppkast, diaré.

Noen ganger kan blødninger i de indre organene med levercirrhose være skjult. Det manifesteres ved frigjøring av tarry flytende avføring, som er blodet passert gjennom fordøyelseskanalen fra mage eller tarm.

Laboratorie- og maskinvarediagnostikk

Diagnosen av portuskirrose begynner med en historie og klinisk undersøkelse, der de identifiserte symptomene vil bli sammenlignet med hverandre. For pålitelig diagnose av sykdommen og vurdering av kroppens funksjonstilstand, er det imidlertid nødvendig med ytterligere forskningsmetoder.

Generelle og biokjemiske blodprøver

I resultatene av KLA hos en pasient med levercirrhose kan det oppdages en reduksjon i antallet av alle blodceller (pancytopeni). Årsaken til denne tilstanden er hypersplenisme.

Biokjemisk blodprøve er utformet for å vurdere kompensasjonsegenskapene til pasientens kropp og graden av sykdomsprogresjon. Overføringer er de viktigste parametrene som du må navigere med levercirrhose. Økningen i ALT og AST forekommer i den aktive perioden av sykdommen og reflekterer intensiteten av levercelledød. Dessuten viser en biokjemisk studie en reduksjon i totalt protein og albumin, en økning i alkalisk fosfatase, et brudd på blodets koagulasjonsegenskaper.

Ultralyddiagnose av portalhypertensjon

Ultralyd er foretrukket ved å undersøke lever og portalvein. Metoden tillater å vurdere strukturelle tilstanden til parankymen av orgelet, bestemme størrelsen på bindevevnoder, og finne væskenivåene i ascites. Diameteren av venet lumen med cirrhose med portal hypertensjon overstiger 15 mm, som også kan detekteres ved ultralyd. Doppler sonografi bidrar til å bestemme hastigheten på blodstrømmen, som hos friske mennesker tilsvarer 0,15-0,20 m / s, og hos pasienter med skrumplever faller den til 0,12 m / s.

Endoskopiske undersøkelser

Et alternativ til radiografiske og datastyrte metoder for visualisering av mage-tarmkanalen er endoskopisk diagnose. Studien bidrar til å vurdere tilstanden av dilaterte åreknuter i hvilken som helst del av fordøyelseskanalen i sanntid. Hvis nodenes størrelse er over 5 mm, er det en stor åreknuter, hvis den er mindre enn 5 mm, er den liten.

Splenomanometriya

Spesifikk forskning tilhører radiografiske metoder. Ved bruk av Valdman-apparatet oppdages en økning i trykket i milten over 250 mm.water., Indikerer portalhypertensjon.

Behandlingsmetoder

Behandling av portalhypertensjon i levercirrhose foregår i en terapeutisk eller kirurgisk avdeling. Volumet av terapeutiske tiltak bestemmes individuelt, med tanke på de dominerende syndromene og vitale tegn på pasienten.

Konservativ behandling

Som medisinsk bruk av narkotika som reduserer hypertensjon i venøse kar.

Portal hypertensjon på bakgrunn av levercirrhose

En kronisk sykdom i leveren, hvor fullstendig restrukturering av levervevet og vaskulær seng oppstår, kalles cirrhose. Prognosen og alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av utviklingen av komplikasjoner. Cirrhose er oftest komplisert av portal hypertensjon (PG).

Portalens hypertensjon i levercirrhose er ledsaget av dannelse av noder og arrvev, noe som resulterer i at jern slutter å takle sine funksjoner. I tillegg er portalens (portal) venfunksjonalitet forstyrret, hvoretter trykket i fartøyet stiger. Og dette er farlig, ikke bare for helse, men også for pasientens liv. Av denne grunn er det viktig å diagnostisere og gjennomføre en kompetent behandling av patologien så tidlig som mulig.

Anatomi av portalvenen og utvikling av portalhypertensjon

Et syndrom som er preget av en økning i trykk i portalvenen (IV) kalles portal hypertensjon. Portalsystemet er dannet av venetiske trunker, som er sammenkoblet ved siden av leveren. Denne store vaskulære stammen samler blod fra mage, bukspyttkjertel, milt, tarmer, og transporterer den deretter til "porten" av leveren.

Det eksplosive systemet består av små fartøy som bringer blod inn i portveven og intrahepatiske kar. Lengden på portalvenen (PV) er 8 cm, og diameteren er ca. 1,5 cm.

Når denne indeksen øker, blir fartøyets vegger tynnere. Det vil si at det er portal hypertensjon.

På grunn av økt trykk, esophagusårene, choroid plexus i kardialområdet i magen, anusens kar, blir navlen tynnere og tynnere. På grunn av dette er PG ofte komplisert ved blødning og andre farlige symptomer.

Som allerede nevnt, med PG i bakgrunnen av cirrhosis, blir leveren vev erstattet med bindevev. Dvs. strukturen på kjertelen endres, falske lobuler og regenerative noder dannes. Bindevevet danner et stort antall septa som skiller kapillærene. Som et resultat blir forstyrrelsen av blod i de intrahepatiske karene forstyrret, blodstrømmen til leveren hersker over utløpet og trykket stiger.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Hjelp. Når trykket i PV når 25-30 mm Hg. Art., Så begynner blodet å avreise på portokavalnyanastomoser (liten choroid plexus mellom grener av portalen, nedre, øvre vena cava).

Det er en utvidelse av små fartøy som tar mye blod. Den laterale grenen av blodkarene kan ikke takle overflødig blodvolum, motstanden mot blodstrømmen øker og trykket i eksplosivet øker.

Portalens hypertensjonssyndrom (LNG), avhengig av området i det berørte området, er delt inn i to typer:

  • Total. Påvirker hele sprengstoffsystemet.
  • Segmental. Dekker en del av portalsystemet.

Lesjonen kan ligge i hvilket som helst område av kjertelen.

Med cirrhose når sannsynligheten for LNG 70%, selv om patologi kan provoseres av ulike sykdommer.

Leger skiller følgende former for PG, avhengig av sykdomsstedet:

  • Prehepatic forekommer i 3% tilfeller. På bakgrunn av sepsis og inflammatoriske prosesser i bukromet utvikler trombose (tilstoppede blodårer med blodpropper), noe som forstyrrer blodstrømmen i portalsystemet og miltårene. Også, patologi kan provosere neoplasmer.
  • Intrahepatisk. Ifølge medisinsk statistikk forekommer denne typen LNG på bakgrunn av cirrose i 80% av tilfellene. Avhengig av plasseringen av den nedsatte blodstrømmen, er den intrahepatiske PG delt inn i presynusoidal, sinusformet, postsynusoidal.
  • Hepatisk hepatisk PG diagnostiseres i 10% av tilfellene. Denne sykdomsformen er forbundet med Budd-Chiari syndrom (innsnevring eller blokkering av leverenveiene, nedsatt utgang av blod fra leveren).
  • Kombinert PG er ekstremt sjelden og har en alvorlig kurs. Pasienten har nedsatt blodgass i alle leveren i leveren.

Det er viktig å bestemme årsaken til portalhypertensjon for å kunne utføre en kompetent terapi.

årsaker

Den prehepatiske PG kan være forårsaket av trombose av portalen eller miltveven, innsnevring eller fullstendig fravær av eksplosiver. Blodsirkulasjonen i PV-systemet er forstyrret på grunn av innsnevring av karet med svulster. I tillegg kan LNG oppstå som følge av direkte fusjon av arteriene og venene, som bærer blod fra dem, noe som øker blodstrømmen.

Intrahepatisk PG kan være forårsaket av følgende patologier:

  • Primær biliær cirrhose.
  • Tuberkulose.
  • Schistosomiasis (helminthiasis, som provoserer schistosomer).
  • Becks sarkoidose (godartet systemisk granulomatose).
  • Fokal nodulær hyperplasi av leveren.
  • Polycystisk lever.
  • Sekundær metastatisk kreft i kjertelen.
  • Blodsykdommer der konsentrasjonen av røde blodlegemer, leukocytter og blodplater i benmargen øker.
  • Fulminant hepatitt, som er ledsaget av funksjonell leversvikt, død av hepatocytter etc.
  • Alkoholisk leversykdom.
  • Veno-okklusiv sykdom (blokkering av små årer).
  • Idiopatisk portal hypertensjon.

Årsaker til utviklingen av gradvis drivhusgass:

  • Krenkelse av blodutstrømning, venøs overbelastning i kjertelen på grunn av hindring av dets kar.
  • Kongestiv høyre ventrikulær svikt.
  • Trombose av inferior vena cava.
  • Styrke portalens blodsirkulasjon.
  • Økt blodgass i milten.
  • Tilstedeværelsen av direkte blodstrøm fra arterien i PV.

En blandet form av PG forekommer på bakgrunn av galde cirrhose, kronisk aktiv hepatitt eller cirrhosis, som er ledsaget av tilstopping av PV.

Stadier og symptomer

LNG på bakgrunn av cirrhosis er delt inn i 4 trinn, avhengig av graden av sirkulasjonsforstyrrelser og kliniske manifestasjoner. Hvert stadium av patologien er ledsaget av spesifikke tegn som blir mer uttalt når det utvikler seg.

Primær eller preklinisk. Spesifikke kliniske manifestasjoner er derfor ikke til stede for å etablere diagnosenes behov for å gjennomføre spesielle studier. Symptomer på portalhypertensjon i fase 1:

  • diaré (diaré vekslende med forstoppelse), overdreven gassdannelse;
  • kvalme;
  • smerte i den epigastriske regionen rundt navlen;
  • tretthet, sløvhet.

Moderat eller kompensert. Denne scenen manifesteres av de samme symptomene som den forrige, bare de blir mer uttalt. Pasienten har en følelse av abdominal distensjon, etter å ha spist en liten del mat, blir magen full. Manifestasjon av hepatomegali (forstørret lever) og splenomegali (forstørret milt).

Uttrykt eller dekompensert Tegn på portal hypertensjon i 3 faser:

  • fordøyelsessykdommer;
  • hevelse;
  • ascites (opphopning av væske i bukrom);
  • splenomegali;
  • blødninger fra slimhinner i munn og nese.

Hjelp. For å redusere hevelsen og mengden væske i magen, ta diuretika og følg en diett. Blødning er sjelden eller fraværende.

På siste stadium utvikler komplikasjoner, hvor det er mulig å bestemme diagnosen selv etter en visuell inspeksjon:

  • et "maneterhodet" vises, det vil si på grunn av åreknuter i den fremre bukveggen, fartøyene stikker ut under huden;
  • ved hjelp av instrumentell diagnostikk, er det mulig å identifisere åreknuter som befinner seg i den nedre delen av spiserøret;
  • hemorroider utvikler eller eskalerer;
  • lange og gjentatte blødninger fra esophagus, mage og anus påvirket av åreknuter.

I tillegg øker hevelsen og symptomene på ascites øker, noe som ikke lenger kan reduseres med diuretika og ernæring.

Den siste fasen øker sannsynligheten for gulsott (farging av huden og hvite øyne i en gul fargetone). I avanserte tilfeller utvikles hepatisk encefalopati (nevropsykiatriske forstyrrelser som skyldes leversvikt).

Diagnostiske tiltak

For å identifisere portalen hypertensjon på bakgrunn av cirrhosis, først og fremst utføre en visuell inspeksjon, samler anamnese. I tillegg er følgende faktorer av stor diagnostisk betydning: pasientens livsstil, ernæring, tilstedeværelse av dårlige vaner, genetiske eller kroniske sykdommer, neoplasmer, medisinering, kontakt med toksiner.

Hjelp. Palpasjon (palpasjon av magen) vil bidra til å bestemme de smertefulle områdene i magen. Ved å bruke perkusjon (banking) kan du bestemme størrelsen på leveren og milten.

Med ascites eller blødninger er det lettere for legen å diagnostisere LNG i nærvær av cirrose. Men for å identifisere årsakene tildeles laboratorietester:

  • En blodprøve bidrar til å bestemme en reduksjon i antall blodplater, leukocytter, røde blodlegemer.
  • Ved hjelp av leverprøver identifiserer legen de patologiske forandringene som vanligvis forekommer med hepatitt eller cirrhose.
  • ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) og PCR (polymerasekjedereaksjonsmetode) utføres for å detektere viral og autoimmun hepatitt.
  • Det er nødvendig å identifisere mengden jern i blod og lever, nivået av ceruloplasmin (kobberholdig protein), konsentrasjonen av kobber i urinen og levervevet.
  • Koagulogrammet vil vise en reduksjon i blodpropp, noe som indikerer brudd på funksjonaliteten til leveren.

Ved hjelp av klinisk analyse av urin bestemmer funksjonaliteten til nyrene og urinveiene.

For å vurdere ytelsen til lever- og portalsystemet, foreskrives instrumentelle studier:

  • Endoskopiske undersøkelser. FGDS i magen lar deg undersøke spiserøret og magen med et endoskop. Recotoskopi er en studie av endetarm og første del av sigmoid kolon. Ved hjelp av endoskopisk diagnostikk kan åreknuter bli oppdaget.
  • Ved hjelp av ultralyd, identifiser portens diameter, miltvein, vurder permeabiliteten til PV. I tillegg bidrar ultralyddiagnostikk til å bestemme størrelsen på kjertelen, tilstanden i leveren og vevet. Ved å bruke tosidig skanning, vurderes blodstrømmen i store arterier, detekteres trombose, vaskulær obstruksjon og perifere grener av karene.
  • Radiografi. Esophagography lar deg utforske esophagus med en kontrastmiddel. Ved bruk av angiografi og hepatoscintigrafi bestemmes størrelsen og tilstanden til leverenvevet, og LNG detekteres. CT lar deg utforske i detalj de indre organene og blodårene i forskjellige fremskrivninger.
  • MR er en vanskelig, men sikker diagnosemetode, hvor det ikke brukes ioniserende stråling og radioaktive stoffer.
  • Biopsi av kjertelen. En medarbeider i laboratoriet studerer levervevsfragmenter, som ekstraheres med en tynn nål. Denne studien tillater å bestemme alvorlighetsgraden av fibrotiske endringer.

Hvis det under den instrumentelle undersøkelsen var at legen oppdaget at venene ble utvidet i den nedre tredjedel av spiserøret eller i bunnen av magen, indikerer dette sannsynligheten for blødning. En slik fare foreligger hvis en spesialist i løpet av endoskopi har identifisert punktblødninger på varicose noder. Hvis en pasient med diagnose av LNG har et sterkt ønske om søvn, irritabilitet eller forringelse av hukommelsen, blir han sendt til en nevropsykiater. Dette er nødvendig for å forebygge eller redusere symptomer på encefalopati.

Konservativ behandling

Behandling av portalhypertensjon i levercirrhose bør være komplisert. Den viktigste oppgaven med terapi er å eliminere eller kompensere for hovedpatologien (cirrhosis). Konservative og kirurgiske metoder brukes til dette formålet. Pasienten må være innlagt på sykehus, monitorer sin tilstand kontinuerlig.

For å redusere trykket i portalvenen og stoppe utviklingen av syndromet, er følgende legemidler foreskrevet:

  • Nitrater. Disse stoffene slapper av glatte muskler i blodkarets vegger, fremkaller utstrømning av blod i kapillærene, som et resultat av at portaltrykket reduseres.
  • B-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjerteinfarkt, samt mengden blod som hjertet kaster ut.
  • Octreotid bekrefter arteriene som danner volumet av portalblodstrømmen. Octreotid brukes til blødninger.
  • Vasopressin er et kraftig stoff som provoserer innsnevring av arteriene. Legemidlet brukes kun av medisinske årsaker, da det er en sannsynlighet for hjerteinfarkt eller intestinalt infarkt under mottaket. Vasopressin erstattes ofte av Glipressin og Terlipressin, som ikke har slike farlige bivirkninger.

Diuretika brukes til å eliminere overflødig væske. Syntetiske laktuloserstatninger brukes til å rense tarmene av skadelige stoffer som fremkommer som følge av en funksjonsforstyrrelse i kjertelen.

Som regel brukes Ciprofloxacin, Cephalosporin til dette formålet. Disse legemidlene administreres intravenøst ​​over 1 uke.

Under behandlingen av LNG for cirrhosis må pasienten følge en diett:

  • Den daglige mengden salt er ca. 3 g. Dette er nødvendig for å unngå akkumulering av overflødig væske. Dette gjelder spesielt for pasienter med puffiness og ascites.
  • Det anbefales å redusere mengden protein i dietten. I løpet av dagen kan pasienten ikke konsumere mer enn 30 gram protein. Hvis denne regelen blir observert, reduseres sannsynligheten for encefalopati.
  • Pasienten bør utelukke fra kostholdet fett, stekt, krydret mat, røkt mat, hermetikk. I tillegg er alkoholholdige drikker strengt kontraindisert.

Ved å følge disse reglene vil pasienten redusere byrden på leveren og vil kunne unngå farlige komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk kirurgi komplisert av PG utføres i slike tilfeller:

  • Åreknuter i portalsystemet med høy sannsynlighet for blødning.
  • Splenomegali, mot bakgrunnen som røde blodlegemer ødelegges.
  • Ascites, som ikke kan elimineres med vanndrivende legemidler.

For å eliminere disse komplikasjoner av PG utfører legene følgende operasjoner:

  • Under splenorenal bypass-kirurgi danner kirurgen en anastomose (kunstig bypass) fra miltenvenen, som passerer leveren og knytter seg til den dårligere vena cava.
  • I en systemisk riving pålegger legen en anastomose, som brukes som en ekstra måte for blodstrømmen.
  • Devascularization er en kirurgisk prosedyre der blødningsårene i distal esophagus og hjerteområdet i magen blir fjernet. Under kirurgi forbinder legen de berørte karene, og dermed blir risikoen for blødning redusert.

I tilfelle av åreknuter, foreskrevet følgende operasjoner: suturering av de berørte karene, herding (innføring av et legemiddel i blodåren som blokkerer blodstrømmen), ligering av åreknuter (påføring av en latexring til karet), tamponade (klemming) av de dilaterte vener med en ballonsonde.

For å kompensere for mangel på blodvolum etter blødning, bruk følgende stoffer:

  • Erytrocytmasse.
  • Plasma isolert fra donorblod.
  • Plasmasubstitusjonsløsninger.
  • Hemostatiske midler som stopper blødning.

I hypersplenisk syndrom (en økning i milten, en økning i konsentrasjonen av cellulære elementer i beinmarg, en reduksjon i nivået av dannede elementer i det perifere blodet), anvendes stimulanter av leukopoiesis og analoger av binyrene. I tillegg utfører de embolisering av miltarterien, og i noen tilfeller blir det besluttet å fjerne milten.

Behandling av abdominal ascites utføres ved bruk av adrenalhormonantagonister, diuretika og vannløselige proteiner.

Er viktig. Encefalopati truer med funksjonshemming eller død, derfor, med utseendet av nevropsykiatriske lidelser, bør kompetent terapi treffes raskt. Til dette formål brukte antibiotika, laktulose. I tillegg må pasienten følge en diett. I ekstreme tilfeller, en leveren transplantasjon.

Komplikasjoner og prognose

Når PG på bakgrunn av cirrhosis øker sannsynligheten for følgende negative reaksjoner:

  • Intern blødning. Hvis oppkastet er brunt, så strømmer blodet fra magesårene, hvis den røde er fra spiserøret. Svarte avføring med en skarp lukt og skarlet blod indikerer skade på endets kar.
  • Nederlaget i sentralnervesystemet. Pasienten klager over søvnløshet, tretthet, humørsvingninger, langsomme reaksjoner, besvimelse.
  • Obstruksjon av bronkioppkast, kan forårsake død av kvælning.
  • Funksjonell nyresvikt og andre sykdommer i urinsystemet.
  • Sykdommer i leveren og nyrene, der det er lidelser i vannlating. Daglig urinvolum reduseres til 500 ml eller mindre.
  • En økning i brystkjertlene eller kjertlene hos menn på grunn av hormonell ubalanse. Hos mannlige pasienter øker brystet, lemmer blir tynnere, seksuell funksjon reduseres.

Hjelp. En av de mest forferdelige konsekvensene av LNG er blødning fra spiserør i spiserøret og magen, noe som er svært vanskelig å stoppe.

I tillegg er PG i cirrhose komplisert av hypersplenisk eller hepatorenal (renal dysfunksjon med alvorlig leverskade), hepatopulmonal (dyspné selv i ro) syndrom, hepatisk encefalopati, brokkdannelse, betennelse i bukhulen i en bakteriell natur.

Prognosen for LNG på bakgrunn av cirrhosis avhenger av type og alvorlighetsgraden av patologien.

Ekstrahepatisk PG er lettere å kurere, med rettidig og kompetent terapi kan pasientene leve i ca 15 år.

Forebyggende tiltak

For å forhindre PG i tilfelle cirrhosis, bør følgende regler overholdes:

  • Å vaksinere mot hepatitt B.
  • Unngå dårlige vaner fra livet (alkoholmisbruk, røyking, bruk av stoffer).
  • Avfall narkotika som har negativ innvirkning på leveren.
  • Spis rett, unntatt fra menyen junk food (stekt, fett, konditori, krydret krydder, røkt mat, etc.).

Hjelp. Etter diagnose av drivhusgass på grunn av cirrose, bør du regelmessig gjennomgå medisinske undersøkelser, helbrede akutte sykdommer i tide og følge legenes anbefalinger.

For å unngå komplikasjoner av LNG, bør fibrogastroduodenoskopi utføres 1 gang per år hos pasienter som ikke har symptomer på spiserør i fordøyelseskanaler. Hvis tegn på åreknuter forekommer, kan studien bli foreskrevet oftere.

Basert på det foregående, er LNG på bakgrunn av cirrhosis en veldig farlig patologi som truer med farlige komplikasjoner. Det mest alvorlige kurset har intrahepatisk PG, som ofte slutter i døden. Det er viktig å identifisere symptomene på sykdommen i et tidlig stadium, gjennomføre en omfattende behandling, følge en diett, gi opp dårlige vaner. Bare i dette tilfellet vil pasienten kunne stoppe de patologiske prosessene og forlenge livet. Den mest radikale metoden for behandling av LNG i skrumplever er levertransplantasjon, men denne operasjonen er ikke tilgjengelig for alle og garanterer ikke et vellykket resultat.

Portal hypertensjon syndrom i levercirrhose

Portal hypertensjon syndrom er en kombinasjon av symptomer som er manifestasjoner av et komplisert forløb av omfattende levercirrhose. I denne sykdommen danner nerver av arrvæv på overflaten av orgelet, og det slutter å virke normalt. Som et resultat begynner portalvenen også å fungere dårlig, og pasienten utvikler portal hypertensjon syndrom (LNG), som manifesterer seg i en økning i trykk i dette store blodkaret.

Under PG er fire hovedfaser utmerket, og deres alvorlighetsgrad uttrykkes i graden av forstyrrelse av normal blodsirkulasjon, ikke bare i leveren, men også i andre organer i fordøyelseskanalen. Derfor bør behandlingen av denne patologien og de sykdommene som førte til dens utvikling, starte så snart som mulig.

I denne artikkelen vil vi bli kjent med årsakene, skjemaene, kliniske stadier, symptomer, mulige komplikasjoner, metoder for diagnose, behandling og forebygging av portal hypertensjon syndrom. Denne informasjonen vil bidra til å ta en riktig beslutning om behovet for å kontakte legen din, hvem vil utarbeide riktig plan for forebygging og behandling av denne patologien.

Former for portal hypertensjon

Avhengig av lokaliseringsstedet for portalhypertensjon, er følgende former for denne patologien preget:

  • prehepatisk - trykket stiger i portalveinområdet før dets gjennomtrengning i orgelet;
  • intrahepatisk - deles inn i presinusoidal, sinusformet, postsinusoidal og forekommer i områder av portalvenen i leveren;
  • posthepatisk - vises i områder av portalvenen som leverer blod til den ringere vena cava eller i dette venøse karet;
  • blandet trykk stiger i flere deler av portalvenen.

årsaker

Prehepatisk PG kan være forårsaket av følgende sykdommer og tilstander:

  • trombose av portalen eller miltenvenen;
  • stenose eller medfødt atresi (obturation eller fravær) av portalvenen;
  • kompresjon av portåre-neoplasmer;
  • direkte fusjon av arterielle blodårer og blodårer som fører til økt blodgass.

Følgende patologier kan bli årsakene til utviklingen av intrahepatisk PG:

  • primær biliær cirrhose;
  • tuberkulose;
  • schistosomiasis;
  • sarkoidose;
  • GHG som oppstår av ukjente grunner;
  • regenerativ nodulær hyperplasi på grunn av venopati;
  • polycystisk sykdom;
  • metastaser som ødelegger leveren vev;
  • myeloproliferative sykdommer;
  • akutt fulminant hepatitt;
  • alkoholinducert hepatitt;
  • veno-okklusiv sykdom;
  • ikke-cirrhotisk portalfibrose i leveren.

Posthepatisk PG utvikler seg på grunn av følgende patologier:

  • Budd-Chiari syndrom;
  • høyre hjertefeil;
  • blokkering av den dårligere vena cava;
  • økt blodgjennomstrømning i portalveinsystemet;
  • intens blodflow i milten;
  • arteriell portal venøs fistel, hvor blod fra en arterie går inn i portalvenen.

Årsakene til utviklingen av en blandet form av PG er som følger:

  • primær biliær cirrhose;
  • kronisk aktiv hepatitt;
  • levercirrhose, ledsaget av trombose av portalens grener.

symptomer

Alle symptomene på GHG-syndrom er ikke-spesifikke, og diagnosen kan kun opprettes etter en detaljert undersøkelse av pasienten. Dette symptomkomplekset kan uttrykkes i følgende manifestasjoner:

  • forstørret milt i størrelse;
  • åreknuter i fordøyelseskanalen: esophagus, mage, paraumbilisk område, anal område;
  • akkumulering av fritt fluid i bukhulen;
  • dyspeptiske symptomer: Tap av appetitt, oppblåsthet, oppkast og kvalme, smerter i navlen, rommelig lyd og følelse av transfusjon i magen.

Stadier av portal hypertensjon

LNG utvikler seg i følgende faser:

  1. Denne fasen kalles preklinisk, som det fremgår av de symptomene som er forårsaket av sykdommer og tilstander som fører til hypertensjon i portalvenen. Slike manifestasjoner uttrykkes i tyngdefølelsen i riktig hypokondrium, moderat flatulens og tretthet.
  2. Det kliniske stadiet manifesteres av symptomer som oppstår når det er mulig å eliminere effekten av den resulterende portalhypertensjonen ved naturlig kompenserende mekanismer. I denne fasen kan pasienten føle tyngde og smerte i leveren og overlivet. Han utvikler flatulens og andre dyspeptiske lidelser (kvalme, smerte og ubehag i mageområdet). Når du spiser, føler pasienten tidlig metning, selv med små porsjoner. Palpasjon av mageorganene lar deg bestemme de første tegnene på en forstørret lever og milt.
  3. På dette stadium av syndromet kan kroppen ikke lenger kompensere for de resulterende avvikene som er forbundet med en økning i trykk i portalvenen. Væske akkumuleres i bukhulen, men blødning fra de dilaterte årene oppstår ennå ikke.
  4. I dette stadiet har pasienten komplikasjoner av dette symptomkomplekset. De manifesteres av ascites som er vanskelige å behandle og ofte har stor blødning.

komplikasjoner

Konsekvensene av drivhusgasser kan være som følger:

  • hypersplenisme - en tilstand som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer og utvikling av anemi, blødning assosiert med en reduksjon i nivået av blodplater, og utviklingen av smittsomme sykdommer forårsaket av leukopeni;
  • åreknuter av forskjellige deler av fordøyelseskanalen, som fører til blødning
  • latent blødning fra mage-tarmkanalen;
  • hepatisk encefalopati;
  • brokkdannelse etc.

diagnostikk

Påvisning av portal hypertensjon syndrom er basert på analyse av klager og pasientens medisinske historie. Etter en undersøkelse og undersøkelse av pasienten utarbeider legen en undersøkelsesplan. Følgende laboratorie- og diagnostiske metoder kan være inkludert:

  • fullføre blodtall
  • studier av blodkoagulasjon;
  • blod biokjemi;
  • tester for hepatitt markører;
  • urinanalyse;
  • bestemmelse av daglig diurese;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • Ultralyd av ulike organer i bukhulen eller nyrene;
  • Doppler ultralydstudier;
  • CT-skanning;
  • MRI;
  • radiopaque studier for å studere tilstanden av blodstrømmen i det berørte området;
  • elastography;
  • ekkokardiografi;
  • leverbiopsi;
  • diagnostisk laparoskopi;
  • lever scintigrafi;
  • radiografi av brystet;
  • tester for tuberkulose, schistosomiasis.

Antall potensielle studier avhenger av kliniske manifestasjoner eller identifiserte komplikasjoner av dette symptomkomplekset.

På bestemte stadier av syndromet kan legen henvise pasienten til en internlege, kardiolog eller psykoterapeut. Slike konsultasjoner av smale spesialister tillater å lage en mer effektiv og sikker behandlingsplan.

behandling

Målet med behandling for LNG er å eliminere årsaken som provoserte det (for eksempel alkoholterapi). Ulike teknikker kan brukes til dette. Behandlingen av syndromet skal utføres etter pasientens innlagt pasient eller en omfattende undersøkelse i en ambulant modus. Etter det må pasienten være i dispenseren.

Narkotika terapi

For å eliminere de grunnleggende årsakene og forhindre syndromets utvikling, kan agenter fra følgende farmakologiske grupper brukes:

  • hypofysehormoner bidrar til innsnevring av arterioler, og trykket i portalvenen reduseres;
  • beta-blokkere reduserer styrken og antallet hjerteslag og derved reduserer trykket skapt i blodet i leveren.
  • organiske nitrater bidrar til vasodilatasjon og forårsaker utstrømning av blod i små fartøyer (som et resultat av at trykket i portalvenen reduseres);
  • diuretika brukes til å fjerne overflødig væske;
  • Syntetiske analoger av laktulose brukes til å fjerne skadelige stoffer fra tarmene, som akkumuleres i lumen under brudd på leveren;
  • antibiotika brukes når bakterielle komplikasjoner oppstår eller for å hindre dem.

diett

Alle pasienter med tegn på portalhypertensjon og årsakene som forårsaker denne patologien, anbefales å redusere inntaket av salt til 3 g per dag.

Du bør også inkludere en mindre mengde protein i den daglige menyen. Måltider med dette næringsstoffet skal fordeles jevnt over hele dagen. Denne anbefalingen er gitt for å redusere risikoen for slike farlige komplikasjoner av syndromet som hepatisk encefalopati.

Kirurgisk behandling

Operasjonen i portal hypertensjon syndrom er indikert i følgende tilfeller:

  • åreknuter med trussel om blødning
  • splenomegali, som fører til ødeleggelse av røde blodceller;
  • ascites.

Følgende kirurgiske prosedyrer kan utføres for å eliminere disse effektene av portalvein hypertensjon:

  1. Splenorerenal bypass. Legen utfører en bypass-anastamose av miltarterien, som som følge av dette går forbi leveren og går inn i den nedre vena cava.
  2. Portosystemisk shunting. Kirurgen skaper en anastomose, som tjener som en ekstra bane av blodstrømmen.
  3. Devascularization av distal esophagus og kardial mage. Intervensjonen innebærer bandasje av de berørte årene, noe som reduserer risikoen for blødning. Som regel er en slik operasjon supplert med fjerning av milten.
  4. Levertransplantasjon fra en donor. Transplantasjon utføres når det er umulig å utføre de ovennevnte teknikkene, eller hvis de ikke er effektive i fremtiden. Ofte brukes pasientens relative organ som et implantat.

For å eliminere denne komplikasjonen av PG, slik som åreknuter, kan følgende operasjoner utføres:

  • lukning av de endrede fartøyene;
  • endoskopi skleroterapi;
  • ligering av åreknuter ved bruk av laparoskopiske teknikker;
  • ballong tamponade ved hjelp av en Blackmore sonde.

Hvis blødning oppstår for å fylle opp volumet av tapt blod, administreres følgende legemidler:

  • en masse donor erythrocytter;
  • plasma;
  • plasma substitusjoner;
  • hemostatiske midler.

Med utviklingen av hypersplenisme kan følgende tiltak tas:

  • leukopoiesis stimulanter;
  • adrenalhormonanaloger;
  • embolisering av miltens arterie;
  • splenektomi.

Ved utvikling av ascites brukes følgende behandlingsmetoder:

  • antagonister av adrenal cortex hormoner;
  • diuretika;
  • vannløselige proteiner.

Hvis en pasient utvikler leverencefalopati, som fører til overhengende uførhet og død av pasienten, inngår følgende metoder i behandlingsplanen:

forebygging

Den primære forebyggingen av denne sykdommen er å hindre utviklingen av de sykdommene som kan forårsake den. Disse tiltakene inkluderer følgende:

  1. Hepatitt B-vaksinasjon.
  2. Avslag på avhengighet (bruk av narkotika, alkohol, nikotinholdige legemidler).
  3. Nektelse til å ta hepatotoksiske stoffer.
  4. Riktig ernæring.
  5. Bekjemp mot uønskede miljøfaktorer.

Etter utviklingen av portalhypertensjonssyndromet består forebyggende tiltak i følgende handlinger hos pasienten og legen:

  1. Dispensary observasjon.
  2. Tidlig behandling av forverrede sykdommer som kan bidra til utviklingen av syndromet.
  3. Overholdelse av alle anbefalinger fra legen.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner forårsaket av syndromet av portalhypertensjon, anbefales det å utføre følgende forskrifter:

  1. Utfører FGDS 1 gang på 1-2 år til pasienter uten tegn på åreknuter i fordøyelseskanalen. Hvis det oppdages endringer i venøs kar, kan legen ordinere denne testen oftere.
  2. Dieting med redusert protein og å ta laktulose for å forhindre lever encefalopati.

prognoser

Den gunstige prognosen for det ovenfor beskrevne syndromet avhenger av mange faktorer. I ekstrahepatiske former er det mer gunstig.

Den intrahepatiske form av denne sykdommen som er mest farlig for pasientens helse og liv, forårsaker ofte døden hos de fleste pasienter, fremkalt av massiv blødning fra de forandrede årene i fordøyelseskanaler.

Hvilken lege å kontakte

Hvis det er tegn på et syndrom eller sykdommer som kan forårsake det, bør pasienten kontakte en hepatolog eller en gastroenterolog. De første alarmerende symptomene på slike lidelser kan være følelser av ubehag og smerte i leveren, bitter smak i munnen, gulsott, etc. For å bekrefte diagnosen vil legen foreskrive en laboratorietest, ultralyd, CT-skanning, MR eller andre studier.

Portal hypertensjon syndrom er ledsaget av en økning i trykk i denne venen, som trekker blod fra leveren. Som et resultat av et slikt brudd på hemodynamikk, begynner orgelet å bli dekket med arrvev og dets funksjon er svekket. For behandling og diagnose av dette syndromet, kan legen foreskrive både kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

Om portal hypertensjon i "Live Healthy!" Program med Elena Malysheva (se s. 34:25 min.):