Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av levercirrhose. Cirrhosis er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalenvenen kalles også portalvenen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon er koden K76.6 tildelt. Syndromet av portalhypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

  • levercirrhose;
  • hepatitt (akutt, kronisk);
  • parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
  • svulst.

Portal hypertensjon kan være et resultat av slike patologier:

  • ekstra-, intrahepatisk kolestase;
  • holedok tumorer;
  • biliær cirrhose (sekundær, primær);
  • bukspyttkjertelen hode kreft;
  • gallesteinsykdom;
  • intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
  • hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

  • stenose av portalvenen;
  • medfødt atresi;
  • portal venetrombose;
  • hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer med Budd-Chiari syndrom;
  • svulstkompresjon av portalvenen;
  • constrictive perikarditt;
  • økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
  • restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikles i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

  • vanndrivende terapi, beroligende midler;
  • gastrointestinal blødning;
  • operative inngrep;
  • alkoholmisbruk;
  • infeksjon;
  • overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av uregelmessigheter i portalveinsystemet. Hun er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, som tar hensyn til forekomsten av høytrykkssonen inne i portalsengen, skiller mellom følgende former for patologi:

  • totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
  • segmentportal. Det har en begrenset blodstrømforstyrrelse i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske vener.
Sirkulasjonssystemet i leveren

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

  • intrahepatisk;
  • predpechenochnaya;
  • postpechenochnaya;
  • blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske formen (85-90%) inkluderer slike blokker:

  • sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
  • presinusoidalny. Underveis av intrahepatisk blodstrømmer oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidose, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
  • postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er karakterisert ved fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av de angitte karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

Forringet blodgass i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk portalhypertensjon) og i leverenveiene er karakteristisk for en blandet form av patologi. Leger reparerer et hinder i en vene i tilfelle trombose i portalens vene, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

  • et hinder for utløpet av portalblod;
  • økt motstand av grener av portalen, levervevene;
  • økning i volumet av portalen blodstrøm;
  • utstrømning av portal blod gjennom et system av collaterals inne i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

  1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
  2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
  3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av uttalt hemorragisk, edematøst-ascitisk syndrom, splenomegali.
  4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarm. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portal hypertensjon, som er dyspeptiske symptomer:

  • ustabil stol;
  • redusert appetitt;
  • flatulens;
  • ømhet i høyre hypokondrium, epigastriske, iliac regioner;
  • kvalme;
  • følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

  • tretthet,
  • føler seg svak;
  • manifestasjon av gulsott;
  • miste vekt

I noen tilfeller, i portalen hypertensjon, er splenomegali ansett som det første symptomet. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med en slik patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

  • hevelse av anklene;
  • en økning i underlivets størrelse;
  • Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen) De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning i mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, preges av rikelig lekkasje av blod, kan provosere post-hemorragisk anemi.

  • Blødning fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
  • Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, noen ganger utløst av slimhinneskader, redusert blodpropp, økt intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portal hypertensjon på grunn av en grundig undersøkelse av anamnesen, det kliniske bildet. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten må legen være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

  • ascites;
  • innviklede kar i navlen;
  • dilatasjon av venene i bukvegget;
  • navlestreng
  • hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

  • koagulasjon;
  • blodprøve;
  • biokjemiske parametere;
  • urinanalyse;
  • serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
  • antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

  • portografi;
  • venacavography;
  • splenoportography;
  • angiografi av mesenteriske kar
  • tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen en mulighet til å etablere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, for å klargjøre mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. For å vurdere tilstanden av leverblodstrømmen ved hjelp av leverstatisk scintigrafi.

  1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
  2. For å vurdere størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
  3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk inne i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
  4. MR. Takket være magnetisk resonansbilder, får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse undersøkelsesmetoder bidrar til påvisning av spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgen i spiserøret, mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" regnes som kur for patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorganer utføres antiviral terapi).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

  • begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruk av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjon av væske i kroppen;
  • reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i terapien av portalhypertensjon. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

  • inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leverblodstrømmen, reduserer trykket i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
  • tar diuretika. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
  • motta betablokkere. Disse legemidlene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
  • bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren;
  • bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
  • bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Narkotika i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
  • mottak av somatostatin (syntetiske) analoger. Preparater er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene, blir hypertensjonen redusert på grunn av at arteriolene i bukhulen smals;
  • antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses som forårsakende midler i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som har en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

  • splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt ødeleggelse av blodceller i milten);
  • åreknuter i magen, spiserøret;
  • ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske prosedyrer brukes til behandling av sykdommen:

  • splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen går leveren;
  • portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
  • transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
  • devascularization av spiserøret (underdelen), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av visse arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra karene i mage, spiserør. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

  • hypersplenisme. Denne patologien er en forbedret reduksjon i antall blodelementer;
  • GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
  • blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
  • hepatisk encefalopati;
  • brokk.
  • systemiske infeksjoner;
  • bronkial aspirasjon;
  • hepatorenal syndrom;
  • spontan bakteriell peritonitt;
  • nyresvikt
  • hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer implementering av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

  • primære. Formålet med å forebygge en sykdom som kan provosere portal hypertensjon
  • sekundær. Målet er rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Forhindre forekomsten av komplikasjoner vil hjelpe visse handlinger:

  1. Forebygging av blødning fra forstørrede årer i mage, spiserør. Til dette formål utføres FEGDS, åreknuter behandles i tide, vener undersøkes regelmessig.
  2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen, alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leverfunksjon. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig blødning i blodet, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom av økt trykk i portalveinsystemet forårsaket av nedsatt blodgass i portfartøyene, leverveiene og inferior vena cava.

KLASSIFISERING OG ETIOLOGI AV PORTAL HYPERTENSION

• prehepatisk portal hypertensjon
forekommer når trombose av portalen og miltårene, medfødt atresi eller stenose i portalvenen, komprimering av portalvenen ved svulster; med en økning i blodstrømmen i portalvenen, som observeres i arteriovenøse fistler, alvorlig splenomegali, hematologiske sykdommer

• intrahepatisk portal hypertensjon
kan være presinusoidal og sinusformet og postinusoidal
- presinusoidalnaya
er en konsekvens av leverfibrose, sarkoidose, schistosomiasis, myeloproliferative sykdommer, primær biliær cirrose
- sinus
assosiert med diffuse kroniske leversykdommer (levercirrhose, kronisk hepatitt, medfødt hepatisk fibrose), samt en mulig utviklingsmessig abnormitet eller svulstprosesser i leveren
- postsinusoidalnaya
forekommer i Budd-Chiari syndrom, veno-okklusiv sykdom

Posthypatisk portal hypertensjon
på grunn av nedsatt patency av den dårligere vena cava, hepatisk venetrombose (Budd-Chiari syndrom), økt trykk i høyre deler av hjertet forårsaket av konstrictive perikarditt, restriktiv kardiomyopati

• blandet (kombinert) portal hypertensjon
for eksempel er portalhypertensjon sinusformet og postsinusoid i levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt, og i primær biliær cirrhose er portal hypertensjon presinusoidal og postsinusoidal

PATHOGENESIS AV PORTAL HYPERTENSION

Utviklingen av portalhypertensjon bestemmes av to hovedpatogenetiske mekanismer:

• Økt motstand mot portalblodstrøm
• øke volumet av portalblod

Blod kommer inn i leveren gjennom portalvenen og leverenesystemet. Portalvenen mottar blod fra de overlegne mesenteriske og miltårene, som samler det fra organene i mage-tarmkanalen, milten og bukspyttkjertelen. Begge bekker (venøs og arteriell) er forbundet i leveren på nivået av sinusoider. I sinusoider er blandet portal og arterielt blod i kontakt med hepatocyte mikrovilli i Disse rom, noe som sikrer at leveren utfører metabolske funksjoner. Vanligvis er trykket i portalveinsystemet 5-10 mm Hg. Fysiologisk portaltrykk når maksimalt 7-12 mm Hg. Økt trykk i portalveinsystemet indikerer utvikling av portal hypertensjon. Portal hypertensjon er en konsekvens av den økende trykk i portvenen eller en av dens grener, som kalles som en økning i venøs motstand predpechenochnoy, hepatisk og portalsystemet postpechenochnoy parti og forsterkning abdominal blodstrøm. Dette skjer mot bakgrunnen av en reduksjon i arteriell vaskulær motstand. Økt trykk i portalvenen er ledsaget av økt frigjøring av væske inn i lymfesengen. Som et resultat dyper lymfekarene betydelig. Imidlertid tilhører den avgjørende rolle i patogenesen av ascites ikke forringet patency i portalveinsystemet, men til vanskeligheter med blod og lymfutstrømning på nivået av leveren lobber. Hvis ved portalhypertensjon er trykket i den lille leverenveien større enn eller lik 12 mm Hg. Art., Mellom portalsystemet og det systemiske venøse nettverket er det en sikkerhetssirkulasjon. Collaterals forekommer på steder i nærheten av portalen og systemiske venøse nettverksgrener - gjennomstrømmende anastomosene utvikles.

GRUPPER AV PORTOCAVAL ANASTOMOSES


anastomoser i kardialområdet i mage og bukspiserør

Blodet fra portalvenen går inn i de venøse plexusene av disse organene gjennom den ikke-parrede venen i den dårligere vena cava. Med spiserør i spiserøret kan blødning fra dem oppstå. Forekomsten av blødning bidrar til sårdannelse av veggen assosiert med refluksøsofagitt.


anastomoser mellom øvre, midtre og nedre rektangulære (rektale) vener

Når dette er blodet fra øvre rektale vener som tilhører portalsystemet, går anastomosesystemet inn i de indre iliacer og deretter inn i den nedre vena cava. Med utvidelse av venene i submukosal plexus i rektum mot bakgrunnen til portalen, kan hypertensjon oppstå ganske rikelig rektal blødning.


anastomoser mellom navlestrengene og navlestrengen (hvis den ikke er lukket)

Anastomoser mellom navlevenen og navlestrengen (hvis kløften) avgivelse av blod fra portvenen gjennom navlestrengen og inn i den fremre abdominalvegg av venen, blod som strømmer fra både den nedre og den øvre vena cava. I markert utvidelse av denne gruppe kan nevnes anastomoser portocaval særegne mønster krympes utvidede saphenous årer av bukveggen, betegnet ved uttrykket "head maneter".

BASISK KLINISKE MANIFESTASJONER AV KRONISK PORTAL HYPERTENSJON

åreknuter
Se "Portal Anastomosis Groups"

ascites
Ved utvikling av ascites er følgende faktorer av særlig betydning: vanskeligheter med utstrømning av blod og lymf fra leveren, hypoproteinemi, en økning i antidiuretisk hormon og natriumretensjon i kroppen

hypersplenisme
hypersplenisme manifestert ved utvidelse av milten, anemi, trombocytopeni, leukopeni; hypersplenisme er indikativ for alvorlig, langvarig portal hypertensjon, vanligvis forårsaket av levercirrhose, noen ganger kronisk aktiv hepatitt.

portal hypertensive gastropati
erosjoner og sår i mageslimhinnen; forekommer ofte etter skleroterapi av esophageal åreknuter

dyspeptiske manifestasjoner
magesmerter, smerter i navlestrengen, rommeløshet, flatulens; tegn på polyavitaminose

KLINISKE STADER AV PORTAL HYPERTENSION


Jeg går

preklinisk - pasienter kan klage av tyngde i riktig hypokondrium, moderat flatulens og generell ubehag


II STAGE

alvorlige kliniske manifestasjoner - alvorlighetsgraden og smerten i overlivet, riktig hypokondrium, flatulens, dyspeptiske sykdommer, hepatomegali og splenomegali er subjektivt og objektivt bestemt


III STAGE

utprøvde kliniske manifestasjoner - i klinisk bilde er det alle tegn på portalhypertensjon, ascites i fravær av uttalt blødning


IV STAGE

KOMPLIKASJONER AV PORTAL HYPERTENSION

• blødning fra spiserør i spiserøret, mage, rektum

• hepatisk encefalopati (leversvikt)

DIAGNOSTIK AV PORTAL HYPERTENSION


historie tar

I løpet av historien tar du informasjon om årsaken til portalhypertensjonen. Når du samler historien, kan du også mistenke tilstedeværelsen av komplikasjoner hos pasienten. For dette formål er det viktig å finne ut om pasienten har oppkast med blod eller melena (kan indikere blødning fra esophageal eller magesår), blodige avføring (ved blødning fra rektale åreknuter). Hvis du mistenker utviklingen av lever encefalopati, er det nødvendig å vurdere pasientens mentale status (hvis det er økt døsighet, irritabilitet). Det er viktig å spørre pasienten om han hadde feber og magesmerter, så ofte kan spontan bakteriell peritonitt være nesten asymptomatisk.


fysisk undersøkelse

I den første kompenserte fasen manifesterer ikke hypertensjonen klinisk eller manifesteres av ikke-spesifikke dyspeptiske sykdommer - flatulens, diaré, kvalme og smerte i overlivet, ofte i den epigastriske regionen. Stadiet av dekompensert eller komplisert portalhypertensjon er preget av utvikling av en eller flere ganger flere symptomer: signifikant cytopeni (hypersplenisme), uttalt spiserør i esophagus og mage, utseende av edematøst ascitisk syndrom og encefalopati. Når fysisk undersøkelse avslørte tegn på sikkerhetssirkulasjon, manifestasjoner av kronisk leversykdom, symptomer på hypervolemi. Tegn på sirkulasjonssirkulasjon: dilaterte vener i den fremre bukveggen, "maneterhodet" (viklet fartøy rundt navlen), dilaterte hemorrhoidale vener, ascites, navlestreng. Tegn på kronisk leversykdom: gulsott, edderkopper, erythema palmar, tremor, gynekomasti, testikulær atrofi, splenomegali, muskulær hypotrofi, Dupuytren's kontraktur. Tegn på hemodynamiske lidelser, som indikerer hypervolemi: arteriell hypotensjon, varme lemmer, puls av god fylling.


laboratorieforskningsmetoder

Laboratoriemetoder for forskning er utført for å diagnostisere sykdommer som førte til levercirrhose, som er den vanligste årsaken til portalhypertensjon, adferd: klinisk blodanalyse, koagulogramstudie, biokjemisk blodanalyse, bestemmelse av omfanget av antistoffer mot kroniske hepatittvirus, bestemmelse av IgA, IgM, IgG nivåer blodserum; De utfører også urintester (det er viktig å bestemme parametrene som karakteriserer nyrefunksjonen: protein, hvite blodlegemer, røde blodlegemer, kreatinin, urinsyre).


instrumentelle forskningsmetoder

esophagogastroduodenoscopy
lar deg diagnostisere portal hypertensive gastropati, esophageal åreknuter (visualisert som tortuous fyllingsfeil i nedre esophagus), for å evaluere effektiviteten av den gjennomførte konservative og kirurgiske behandlingen

Abdominal ultralyd
kan avsløre sikkerhet sirkulasjon, esophageal åreknuter. Det er mulig å bestemme størrelsen og strukturen i leveren og milten, tilstedeværelsen av ascitisk væske i bukhulen, diameteren og økningen i ektopogeniteten i portalvenen, leverenveiene og den dårligere vena cava; å avsløre steder for komprimering av portalen og dårligere vena cava

Doppler ultralyd av lever- og portalårene
Det er mulig å skaffe seg informasjon om hemodynamikk i portalsystemet og utvikle collaterals; å etablere endringer i retning av blodstrøm i leverenveiene og hepatisegmentet av underverdige vena cava (det kan være fraværende, reversert eller turbulent); evaluere de kvantitative og spektrale egenskapene til blodstrømmen; bestemme de absolutte verdiene for blodvolum i visse områder av blodkar

X-ray computertomografi
lar deg få informasjon om størrelsen, formen, tilstanden til leveren, tettheten av orgelparenchyma

magnetisk resonansbilder
lar deg få et bilde av parenkymale abdominale organer, store kar, retroperitoneal plass, du kan diagnostisere leversykdom og andre organer; bestemme nivået av blokkering av portalen blodsirkulasjon og alvorlighetsgraden av collateral blodstrømmen; tilstanden til magesårene og forekomsten av ascites; å evaluere funksjonen av splenorenal anastomose etter kirurgisk behandling

gepatostsintigrafiya
gjør det mulig å bestemme (i henhold til fordelingen av legemidlene) absorpsjons- og ekskretjonsfunksjonen i leveren, dens størrelse og struktur. Du kan estimere alvorlighetsgraden av cirrotiske endringer i leveren

transkaval hepatisk venografi
bestemmelse av patensen av leverenveiene og det hepatiske segmentet av den dårligere vena cava (i tilfelle mistanke om Budd-Chiari syndrom); evaluering av effektiviteten av kirurgisk terapi

portografi
lar deg dømme tilstanden til splenoportal-sengen, ved hjelp av serielle bilder oppnådd under angiografi, kan du studere alle faser av blodstrømmen i leveren - arteriell, parenkymal og venøs, gjør studien av bilder av venøsfasen det mulig å vurdere tilstanden til portalsystemet

hepatosplenografi
Denne metoden lar deg identifisere nivået av blokken.

splenomanometriya
bestemmelse av form av portal hypertensjon, bestemmelse av størrelsen på trykket i portalsystemet og vurdering av tilstanden til karet
måling av nivået av beslaglagt hepatisk venetrykk i portalveinsystemet og dets grener

laparoskopi
til denne metoden gripes i tvilsomme tilfeller

leverbiopsi
forskjellige histologiske resultater kan oppnås, som bestemmes av sykdommen som førte til sirkulasjonsforstyrrelser i portalveinsystemet

ytterligere undersøkelsesmetoder
Ytterligere undersøkelsesmetoder utføres for å etablere den etiologiske faktoren i utviklingen av cirrose

DIFFERENTIAL DIAGNOST

Differensiell diagnose avhengig av klinikken og de eksisterende komplikasjonene: sykdommer i blodsystemet (Gaucher sykdom, Chiffar-Minkowski, Verlgof, kronisk myeloid leukemi, milt lymfocytomer); gastroduodenal blødning på grunn av magesår og andre årsaker; ondartede neoplasmer av ulike lokalisering, ledsaget av ascites; dekompensering av kardiovaskulærsystemet.

PRINSIPPER FOR BEHANDLING AV PORTAL HYPERTENSION

Hovedmålene med behandlingen: Stopp blødning; utvinning av blodtap koagulopati behandling; forebygging av blødende tilbakefall forebygging av forringelse av leverfunksjon og komplikasjoner forårsaket av blødning (infeksjoner, hepatisk encefalopati).

Et av hovedmålene med behandling er å stoppe blødningen. Med utviklingen av ideer om patogenesen av blødning i portalhypertensjon de siste årene, i tillegg til midler for lokal blødning, er farmakoterapi rettet mot å redusere portaltrykk nødvendigvis inkludert i behandlingsstrukturen.

I samsvar med portalenes trykkreduksjonsmekanisme kan alle legemidler deles inn i to hovedgrupper.

vasodilators

Vasodilatorer påvirker den dynamiske komponenten av portalmotstanden (spesielt avslapping av perisinusoidale myofibroblaster og glattmuskelcellene i de porokollaterale karene). Preparatene av denne gruppen inkluderer nitrater - isosorbid 5-mononitrat. Som monoterapi brukes nitrater sjelden og brukes vanligvis i kombinasjon med vasopressin.

vasokonstriktorer

Reduser portaltrykk, forårsaker splanchnisk vasokonstriksjon, reduser volumet av portalblod. Direkte vasokonstriktorer inkluderer vasopressin og dets syntetiske analog terlipressin. Disse stoffene påvirker direkte vaskulære glatte muskelceller. Den høye frekvensen av alvorlige bivirkninger som følge av den systemiske virkningen av vasopressin (hjerte-, cerebral, mesenterisk iskemi, arteriell hypertensjon, flebitt), selv ved samtidig administrering av nitrater, begrenser den utbredt bruk. Terlipressin har færre bivirkninger enn vasopressin, og brukes mye oftere. Virkningsmekanismen for indirekte vasokonstriktorer er assosiert med inhibering av aktiviteten til endogene vasodilatorer (spesielt glukagon). Denne gruppen inkluderer somatostatin og dets syntetiske analoge octreotid.


stadier av terapeutiske tiltak


Jeg går

stabilisering av hemodynamiske parametere og diagnostisk esophagogastroduodenoskopi (EGDS)

Perifere eller sentrale vener er kateterisert for å kompensere for blodtap. Et nasogastrisk rør er installert for å vurdere alvorlighetsgraden av blødning og magesvikt før endoskopi. Ved behandling av koagulopati brukes ferskfryst plasma og vitamin K. Pasienter med stor risiko for å utvikle smittsomme komplikasjoner får antibiotikabehandling.


II STAGE

slutte å bløffe og forhindre tilbakefall

Hvis blødningskilden er utvokset vener i spiserøret, brukes endoskopisk skleroterapi eller endoskopisk venlig ligering til å stoppe blødning og forhindre tilbakefall. Bruk av oktreotid uten endoskopisk behandling på dette stadiet er berettiget hos pasienter uten tegn på aktiv blødning på tidspunktet for diagnostiske EGDS. Effektive endoskopiske metoder for å stoppe blødning fra åreknuter i magesekken, og i tilfelle av portalhypertensiv gastropati er ikke utviklet. Ballong tamponade i disse tilfellene er ikke aktuelt. For tiden brukes farmakoterapi til behandling av blødning, med sikte på å redusere portaltrykk (octreotid).

Hvis blødning forårsaket av portalhypertensjon ikke kan kontrolleres med ballongtamponade, endoskopiske teknikker og farmakoterapi, fortsett til kirurgisk behandling. Kan utføres: esophageal transseksjon, endovaskulær embolisering av venene, transjugulær intrahepatisk portokaval shunting eller andre typer shunts. Om nødvendig, vurder spørsmålet om levertransplantasjon.

FORECAST MED PORTAL HYPERTENSION

Prognosen hos pasienter med portalhypertensjon bestemmes av tilstedeværelse av blødning og alvorlighetsgraden av nedsatt leverfunksjon. Risikoen for gjentakende blødning fra åreknuter innen 1-2 år etter den første episoden er 50-75%.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et stabilt sett med symptomer som utvikler seg som en komplikasjon av cirrhose (diffus (omfattende) leversykdom, hvor dannelsen av noder i arrvævet (fibrosis-prosessen) som endrer organets struktur) oppstår. Årsaken til dette er en økning i trykk i portalveinsystemet, som utvikler seg som et resultat av hindring av blodstrøm i hvilken som helst del av denne venen. Portalen, eller portalen, venen er en stor blodåre som bringer blod til leveren fra mage, små og store tarm og milt. Navnet kommer fra sammenløpet av venen, som er porten til leveren.

Symptomer på portal hypertensjon

  • Splenomegali (utvidelse av milten).
  • Åreknuter (tynning av veins veggen med dannelse av fremspring):
    • spiserør;
    • kardial del av magen (området for oppføring i magen);
    • anorektal sone (i det rektale uttakets område);
    • navlestreng ("lederen av maneter").
  • Isolerte ascites (tilstedeværelsen av fri væske bare i bukhulen). Sjelden i kombinasjon med cirrhotisk hydrothorax (utseendet av fritt væske i pleurhulen (smal mellomrom mellom løvene i pleuraen - membranen fôr brysthulen fra innsiden og dekker lungene)).
  • Portal gastropati, enteropati og kolopati, det vil si dannelsen av erosjoner (overflatefeil i slimhinnen) og sår (dype mangler i slimhinnen) i magen, små og store tarmene.
  • Dispeptiske manifestasjoner (fordøyelsessykdommer):
    • redusert appetitt;
    • kvalme og oppkast;
    • oppblåsthet;
    • smerte i navlestrenget;
    • rommende i magen.

form

Klassifisering av portal hypertensjon.

  • Prehepatisk portal hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod strømmer gjennom portalvenen før inngangen til leveren).
  • Intrahepatisk hypertensjon i hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod strømmer gjennom portveven inne i leveren):
    • presinusoidal intrahepatisk portal hypertensjon;
    • sinusformet intrahepatisk portal hypertensjon;
    • postinusoid intrahepatisk hypertensjon.

Forskjellen mellom disse skjemaene kan bare identifiseres av spesialister som bruker leverbiopsi (tar et stykke av leveren for mikroskopisk undersøkelse).

  • Posthypatisk portalhypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod flyter gjennom blodårene som bærer blod fra leveren til den dårligere vena cava eller langs den laveste vena cava).
  • Blandet portal hypertensjon (dvs. tilstedeværelsen av noen flere former).

Kliniske stadier av portal hypertensjon.

  • Fase 1 - det første prekliniske (det vil si før det kan identifiseres uten bruk av spesielle studier). Pasienter kan oppleve følgende klager:
    • tyngde i høyre hypokondrium;
    • moderat flatulens (oppblåsthet);
    • generell ulempe.
  • Fase 2 - moderat (kompensert). Uttalte kliniske manifestasjoner.
    • Alvorlighetsgrad og smerte i øvre underliv og høyre hypokondrium.
    • Oppblåsthet.
    • Diarreforstyrrelser (fordøyelsessykdommer):
      • epigastrisk smerte (øvre midtunderliv);
      • epigastrisk ubehag;
      • følelse av å briste i epigastrium;
      • epigastrisk hevelse;
      • tidlig metning;
      • følelse av fylde i magen, uansett mengden mat som er tatt
      • kvalme.
    • Forstørret lever.
    • Forstørret milt.
  • Fase 3 - uttalt (dekompensert). Uttalte kliniske manifestasjoner med tilstedeværelse av alle tegn på portalhypertensjon, ascites (utseendet av fritt fluid i bukhulen) i fravær av uttalt blødning.
  • Fase 4 - komplisert. Utviklingen av komplikasjoner:
    • ascites som er vanskelig å behandle;
    • massiv, repeterende blødning fra åreknuter av indre organer.

årsaker

  • Årsaker til prehepatisk portal hypertensjon.
    • Trombose (lukning av karet lumen med trombose - blodpropp) av portalen (portal).
    • Trombose av miltvenen.
    • Medfødt atresi (fravær eller fusjon) eller stenose (sammentrekning) av portalvenen.
    • Kompresjon av portalvenen av svulster.
    • Økt blodgass i portalvenen med arteriovenøse fistler (direkte forbindelse av arterien - et fartøy som bringer blod til organene og blodårene - et fartøy som bærer blod fra organene), en signifikant økning i milten, sykdommer i blodsystemet.
  • Årsaker til intrahepatisk portal hypertensjon.
    • Schistosomiasis (tropisk parasittisk sykdom forårsaket av flatworms), den første fasen.
    • Primær biliær cirrhose (en sykdom hvor de intrahepatiske gallekanaler blir gradvis ødelagt), den første fasen.
    • Sarcoidose (en sykdom som påvirker ulike organer med utvikling av spesifikke områder av betennelse i dem - den cellulære sammensetningen i området for betennelse har sine egne karakteristiske trekk).
    • Tuberkulose (en smittsom sykdom forårsaket av en spesiell mikroorganisme - mycobacterium tuberculosis).
    • Idiopatisk (dvs. oppstår av en ukjent grunn) portal hypertensjon (innledende fase).
    • Nodulær regenerativ hyperplasi (en sykdom hvor flere knuter av leverceller dannes i leverenvevet) på grunn av utslettende venopati (venøs lesjon med lukning av lumen).
    • Myeloproliferative sykdommer (en gruppe sykdommer der for mange blodceller blir produsert i beinmarg).
    • Polycystisk sykdom (dannelse og vekst av cyster (hulrom) i organer).
    • Metastaser (sekundære foci av svulster som oppstår fra penetrasjon av tumorceller i blodet og overføring av dem til andre organer) til leveren.
    • Levercirrhose (en sykdom hvor levervev er erstattet av bindevev).
    • Akutt alkoholisk hepatitt (akutt inflammatorisk leverskade som oppstår under påvirkning av alkohol).
    • Akutt fulminant hepatitt (alvorlig akutt inflammatorisk lesjon i leveren, som resulterer i død av et stort antall av cellene).
    • Peliac hepatitt (eller bacillary lilla hepatitt er en smittsom sykdom som påvirker de små karene i leveren, forårsaker at den overlater med blod og klemmer leveren vev).
    • Medfødt leverfibrose (medfødt (intrauterin-indusert) sykdom, manifestert ved forstørrelse av lever og milt, portalhypertensjon med bevaret orgelfunksjon).
    • Schistosomiasis (sent stadium).
    • Primær biliær cirrhose (sent stadium).
    • Idiopatisk portalhypertensjon (sen fase).
    • Veno-okklusiv sykdom (en sykdom som utvikler seg på grunn av lukningen av lumen av de små blodårene, som oftest forekommer etter beinmargstransplantasjoner).
    • Ikke-cirrhotisk portalfibrose i leveren (spredning av bindevev i leveren) forårsaket av langvarig bruk av store doser (3 ganger eller mer enn anbefalt) av vitamin A.
  • Årsaker til posthepatisk hypertensjon.
    • Leverveintrombose (Budd-Chiari syndrom).
    • Obstruksjon (lukning av lumen) av den dårligere vena cava (et fartøy som bringer blod til hjertet fra den nedre delen av kroppen).
    • Hjertesvikt i hjertefrekvensen (reduksjon i kontraksjonsstyrken til hjerteets høyre hjerte) forårsaket av konstrictive perikarditt (betennelse i perikardiet - perikardial sac - med arrdannelse mellom indre og ytre folder), restriktiv kardiomyopati (en spesiell hjertesykdom der den slapper av).
    • Arteriell portal venøs fistel (tilstedeværelse av direkte blodstrøm fra en arterie til portalvenen).
    • Økt blodgass i portalveinsystemet.
    • Økt blodgass i milten.
  • Årsaker til blandet portal hypertensjon.
    • Leverbeten.
    • Kronisk aktiv hepatitt (inflammatorisk leversykdom som oppstår når immunforsvaret forstyrres - systemet med kroppsforsvar).
    • Primær biliær cirrhose.
    • Levercirros, ledsaget av sekundær trombose av portalens grener.

Legen vil hjelpe gastroenterologist i behandling av sykdom

diagnostikk

  • Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) oppstod en forstørret lever og milt, smerte og tyngde i overlivet, kvalme, økning i abdomenes størrelse, oppkast med blod, blodige avføring og andre symptomer, som pasienten forbinder sin forekomst med).
  • Analyse av livets historie. Har pasienten noen kroniske sykdommer, er arvelige (overført fra foreldre til barn) sykdommer, har pasienten dårlige vaner, tok han medisiner i lang tid, oppdaget han svulster, kom han i kontakt med giftig (giftig) stoffer.
  • Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse, hudens yellowness, en økning i underlivets størrelse, tilstedeværelsen av edderkoppårene på kroppens hud (utvidede små kar), blir ekspansjonen og tortuositeten til bukets karer (spesielt navlestrengen - manenes hode) bestemt. Palpasjon (palpasjon) vurderer smerter i forskjellige deler av magen. Percussion (banking) bestemmer størrelsen på leveren og milten. Temperaturmåling avslører økningen i enkelte tilfeller av smittsomme sykdommer. Når man måler blodtrykket, kan det avsløres.
  • Fullstendig blodtelling avslører en reduksjon i blodplatenivåer (blodplater, liming av som gir den første fasen av blodkoagulasjon), sjeldnere - alle blodceller.
  • Et koagulogram (analyse av blodkoagulasjon og antikoagulasjonssystemer) avslører en nedsettelse av blodproppdannelse ved å redusere antall koagulasjonsfaktorer som dannes i leveren.
  • Biokjemisk analyse av blod kan ikke avvike fra normen selv med alvorlig portal hypertensjon. Endringer i den biokjemiske blodprøven er forbundet med sykdommen som forårsaket portalhypertensjon. Definerte nivåer av alanin aminotransferase (ALT eller ALT), aspartat-aminotransferase (SGOT eller AST), gamma-glutamyltransferase (GGT), alkalisk fosfatase (ALP), total protein og dets fraksjoner (varianter), kreatinin (en indikator på nyrefunksjonen), elektrolytter (natrium, kalium, kalsium, etc.). Alle disse parametrene fra forskjellige sider karakteriserer tilstanden i leveren og andre indre organer.
  • Identifikasjon av markører (spesifikke indikatorer) for viral hepatitt (betennelsessykdommer i leveren forårsaket av spesielle virus).
  • Urinalysis. Lar deg vurdere tilstanden til nyrene og urinveiene.
  • Daglig diurese (mengden urin utskilt per dag) og daglig protein tap vurderes hos pasienter med ødem og ascites (akkumulering av fritt fluid i bukhulen).
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - undersøkelse av den indre overflaten av spiserøret, magen, tolvfingertarmen ved hjelp av endoskoper (fleksible optiske enheter). Avslører åreknuter (fortynning av veneveggen for å danne et fremspring) av spiserør og mage, tilstedeværelse av erosjoner (slimhinneoverflatedefekter) og sår (dype defekter mucosa) av magesekken.
  • Ultrasonografi (US) av bukhulen for å evaluere størrelsen og strukturen av lever og milt, slik at nærvær av fri væske i bukhulen, diameteren av portvenen, hepatiske vene og nedre vena cava, identifisere innsnevring eller trykkbeholdere.
  • Doppler ultralyd (studien av direkte og omvendt blodstrøm gjennom karene) lever- og portalårer. Metoden gjør det mulig å identifisere områder av vasokonstriksjon og områder av forandring i retning av blodstrøm, for å finne ytterligere dannede kar, for å vurdere volumet av blod i forskjellige kar.
  • Spiral computertomografi (CT) er en metode basert på en rekke røntgenbilder på forskjellige dybder, noe som gjør det mulig å få et nøyaktig bilde av de undersøkte organene (leveren, milten, bukhulen).
  • Magnetic resonance imaging (MRI) er en metode basert på justering av vannkjeder når de eksponeres for en menneskekropp av sterke magneter. Tillater deg å få et nøyaktig bilde av de studerte organene (leveren, milten, bukhulen).
  • Røntgenkontrast studium av blodstrømmen til forskjellige beholdere (innføring i det vaskulære kontrast - en spesiell substans som gjør fartøy som er synlige for X-stråler) for å evaluere nedsatt blodstrøm gjennom portvenen, milt og hepatiske vener, inferior vena cava.
  • Perkutan splenomanometri (måling av trykk i milten) bestemmer økningen i trykk i milten over normal. Normen er 12,2 Pascal eller 120 millimeter vannkolonne.
  • Måling av trykk i portalveinsystemet. Normalt er det 5-10 millimeter kvikksølv (mm Hg. Art.). Diagnosen av hypertensjonen av portalen blir gjort når trykket i portalveinsystemet er mer enn 12 millimeter kvikksølv.
  • Ekkokardiografi (EchoCG, hjerte ultralyd) brukes i tilfeller av mistanke om patologi (sykdom) av perikardiet (perikardium) som årsak til portalhypertensjon.
  • Punktering leverbiopsi (tar et stykke av leveren for forskning) lar deg evaluere strukturen i leveren og etablere diagnosen.
  • Elastografi - En studie av leveren vev, utført ved hjelp av et spesielt apparat for å bestemme graden av leverfibrose. Det er et alternativ til leverbiopsi.
  • Laparoskopi (en metode for inspeksjon av bukorganene med optiske enheter satt inn i bukhulen gjennom punktering av den fremre bukveggen) utføres i vanskelige tilfeller, slik at man får informasjon om utseendet til bukorganene og deres forhold.
  • Hepatosintigrafi er en undersøkelsesmetode der, etter administrering av et radiofarmasøytisk middel (et diagnostisk middel med et radioaktivt stoff), vurderes leverens størrelse og struktur. I portal hypertensjon akkumuleres radiofarmaka ikke bare i leveren, men også i milten (normalt skjer dette ikke).
  • Radiografi av brystet (for påvisning av cirrhotisk hydrothorax, det vil si utseendet av fritt væske i pleurhulen (slittliknende mellomrom mellom løvene i pleuraen - membranen fôr brystet små kropp og dekker lungene)).
  • Om nødvendig, med henblikk på en gastroenterolog eller en hepatolog, kan spesifikke metoder brukes til å klargjøre årsaken til portal hypertensjon for eksempel å identifisere:
    • schistosomiasis (en tropisk parasittisk sykdom forårsaket av flatworms), er en undersøkelse av avføring for nærvær av parasitter gjennomført;
    • tuberculosis (infeksiøs sykdom forårsaket av en bestemt organisme - Mycobacterium tuberculosis) tuberkulintest er utført - intradermal administrering av antigener (proteiner) karakteristiske for Mycobacterium tuberculosis for påvisning av antistoffer mot dette (legemeproteiner som er i stand til å binde til fremmede stoffer ødelegge dem).
  • Høring psykiater psychoneurologist å vurdere mental status for pasienten (om det hypersomni, irritabilitet, hukommelsessvikt) utføres i mistenkes hepatisk encefalopati (hjerne lesjon stoffer som normalt er nøytralisert av leveren).
  • Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Behandling av portal hypertensjon

Basis for behandling er behandling av en sykdom som forårsaket portal hypertensjon (for eksempel antiviral terapi for viral skade på leveren, eliminering av alkoholinntak for alkoholskader på leveren, etc.).

  • Kostholdsterapi.
    • Redusere mengden salt som forbrukes (ikke mer enn 3 gram per dag) for å redusere stagnasjonen av væske i kroppen.
    • Redusere mengden protein som forbrukes (ikke mer enn 30 gram per dag med jevn fordeling hele dagen) for å redusere risikoen for hepatisk encefalopati (hjerneskade med stoffer som normalt er nøytralisert i leveren).

Behandling bør utføres på et sykehus med etterfølgende oppfølging av poliklinikken. I dag bruker de både konservative (det vil si uten kirurgi) og kirurgiske metoder.

  • Konservativ behandling.
    • Hormoner i hypofysen (hjernebendring). Disse stoffene gir en reduksjon av leverenes blodstrøm og reduserer trykket i portalveien på grunn av innsnevring av arteriolene (små fartøy som bringer blod til organene) i bukhulen.
    • Nitrater (en gruppe medikamenter som er salter av salpetersyre). Utvide vener (fartøy som bærer blod fra organer) og arterioler. Leder til akkumulering av blod i små fartøy og reduserer blodstrømmen til leveren.
    • Betablokkere (legemidler som reduserer styrke og hjertefrekvens), som følge av at blodstrømmen til leveren reduseres.
    • Syntetiske analoger av somatostatin (et hormon som normalt utskilles av hjernen og bukspyttkjertelen, hemmer produksjonen av mange andre hormoner og biologisk aktive stoffer). Reduserer portal hypertensjon ved å begrense arteriolene i bukhulen.
    • Diuretika (vanndrivende legemidler). Fjern overflødig væske fra kroppen.
    • Laktulosepreparater (en syntetisk analog av laktose - melkesukker). Fjern fra tarmene skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leveren og kan forårsake hjerneskade.
    • Antibakteriell terapi - behandling rettet mot fjerning fra kroppen av mikroorganismer - patogener av ulike sykdommer. Det utføres etter å ha identifisert typen av mikroorganisme.
  • Kirurgisk behandling.
    • Indikasjoner for kirurgisk behandling av portalhypertensjon:
      • Tilstedeværelsen av åreknuter (tynning av venene med dannelse av fremspring) i spiserøret eller magen;
      • splenomegali (utvidelse av milten) med hypersplenisme (økt ødeleggelse av blodceller i milten);
      • ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen).
    • Metoder for kirurgisk behandling av portal hypertensjon:
      • Portosystemisk shunting (å skape en ekstra vei for blodstrømmen fra portalvenen til den dårligere vena cava, omgå leveren);
      • Splenorenal bypass kirurgi (skaper en ekstra vei for blodstrømmen fra miltenvenen til nyrevenen, omgå leveren);
      • devascularization av nedre esophagus og øvre mage (operasjon Sugiura) - ligering (lukking av lumen) av visse arterier og vener i spiserøret og magen. Operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra esophagus og mageårene. Vanligvis blir operasjonen supplert med splenektomi (fjerning av splesenka);
      • Transplantasjon (levertransplantasjon) utføres når det er umulig å gjenopprette den normale aktiviteten til pasientens egen lever. Vanligvis blir en del av leveren transplantert fra en nær slektning.
  • Behandling av komplikasjoner av portal hypertensjon.
    • Behandling av blødning fra åreknuter.
      • Suturerende åreknuter i spiserøret - utført med gjentatt blødning.
      • Endoskopisk skleroterapi (det vil si ved hjelp av et endoskop (optisk enhet)) er introduksjonen i blødningsbeholderne av en spesiell substans som fører til at veggene i fartøyet holder seg sammen.
      • Endoskopisk ligering av spiserør i spiserøret.
      • Endoskopisk ligering av esophageal åreknuter (ligasjon under kontroll av et endoskop av esophagus forstørrede vener ved bruk av elastiske ringer).
      • Ballong tamponaden med Blackmore sonden (introduksjon til esophagus og mage av Blackmore sonden er en spesiell enhet med to ballonger, som blåser presser blødningene og stopper blødningen).
    • Utskifting av blodtap - intravenøs administrering av følgende midler:
      • erythromass (erytrocytter - røde blodlegemer - donor);
      • plasma (flytende del av blodgiveren);
      • plasmasubstitutter (legemidler brukt til terapeutiske formål for å erstatte plasma).
    • Bruken av hemostatiske stoffer.
  • Behandling av splenomegali og overfølsomhet:
    • leukopoiesis stimulanter (legemidler som forbedrer dannelsen av leukocytter - hvite blodlegemer);
    • Syntetiske analoger av binyrene - øker dannelsen av leukocytter, erytrocytter (røde blodlegemer) og blodplater (blodplater);
    • splenektomi (miltfjerning);
    • Embolisering (lukning av lumen) av miltarterien - fører til miltens død, noe som øker blodcellens livstid.
  • Behandling av ascites (akkumulering av fritt fluid i bukhulen):
    • adrenal kjertel hormon antagonist medisiner redusere mengden ledig væske i magen;
    • diuretika (vanndrivende medisiner) fjern overflødig væske fra kroppen;
    • Albumin (vannløselige proteiner), når de administreres intravenøst, beholder væsken inne i karene, reduserer akkumulering av væske i bukhulen.
  • Behandling av hepatisk encefalopati:
    • diett terapi;
    • lactulose;
    • antibakteriell terapi;
    • levertransplantasjon.

Komplikasjoner og konsekvenser

Forebygging av portal hypertensjon

  • Primær forebygging av portalhypertensjon (det vil si før det oppstår) er forebygging av sykdommer som kan føre til det, for eksempel vaksinasjon (introduksjon av fremmedlegeme med sikte på å forårsake immunitet mot sykdommen) fra hepatitt B (betennelse i leveren forårsaket av en bestemt type virus), nektelse å drikke alkohol etc.
  • Sekundær profylakse (dvs. etter utvikling av sykdommen) av portalhypertensjon består i fullstendig rettidig behandling av sykdommer forbundet med det, for eksempel levercirrhose (erstatning av levervev av fibrøst lårvev) eller trombose i leverenveiene (lukning av karet lumen med blodpropper).
  • Forebygging av komplikasjoner av portal hypertensjon.
    • Forebygging av blødning fra spiserør i spiserøret og magen.
      • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - undersøkelse av den indre overflaten av esophagus, mage, tolvfingertarmen med fleksible optiske enheter) 1 gang i 12-24 måneder for alle pasienter med sykdommer som kan føre til hypertensjon i portalen.
      • Hvis det oppdages åreknuter, er riktig behandling foreskrevet. Gjentatte EEGD-er utføres deretter hver 6. måned med signifikante åreknuter.
      • For små størrelser av åreknuter, gjennomføres en andre studie om 2-3 år.
      • Hvis det ikke oppdages åreknuter ved første EGDS, gjennomføres reeksamen etter 3-5 år.
    • Forebygging av hepatisk encefalopati.
      • Redusere mengden protein som forbrukes (ikke mer enn 30 gram per dag med jevn fordeling hele dagen) for å redusere dannelsen av giftige (giftige) nitrogenforbindelser som kan skade hjernen.
      • Laktulosepreparater (en syntetisk analog av laktose - melkesukker). Fjern fra tarmens skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leveren og kan forårsake giftig hjerneskade.
  • kilder

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologi. Nasjonalt lederskap. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Funksjonell diagnostikk i gastroenterologi. Læringshåndbok. - SPb. - 2002. - 88 s.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Bruken av fordøyelsesenzymer i gastroenterologisk praksis // BC. - 2001. - Vol. 9. - nr. 13-14. - med. 598-601.
Kalinin A.V. Krenkelse av abdominal fordøyelse og medisinsk korreksjon // Kliniske perspektiver i gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - med. 21-25.
Atlas av klinisk gastroenterologi. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., og andre. Oversettelse fra engelsk. / Ed. VA Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 sider.
Tinsley R. Harrison interne sykdommer. Bok 1 Introduksjon til klinisk medisin. Moskva, Praktika, 2005, 446 sider.
Interne sykdommer ifølge Davidson. Gastroenterology. Hepatology. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 sider.
Interne sykdommer. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. og andre. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 sider.
Interne sykdommer: laboratorie og instrumentell diagnostikk. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A. V. M., Medpress-informere, 2013, 800 sider
Interne sykdommer. Kliniske vurderinger. Volum 1. Fomin V.V., Burnevich E.Z. / Ed. NA Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 sider.
Interne sykdommer i tabeller og diagrammer. Directory. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 s.
Dorlands medisinske ordbok for helseforbrukere. 2007
Mosby's Medical Dictionary, 8. utgave. 2009
Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 utg. 2007
Ordbok av engelsk språk, fjerde utgave, oppdatert i 2009.

Hva skal jeg gjøre med portal hypertensjon?

  • Velg en passende gastroenterolog
  • Pass tester
  • Få en behandling fra legen
  • Følg alle anbefalingene