Forkreftssykdommer er forhold med mer eller mindre hyppige forløpere til ondartede neoplasmer.
Når disse sykdommene oppstår, er det visse endringer i cellens struktur. Og med fortsatt eksponering for skadelige faktorer, kan disse cellene transformeres til atypisk (kreft).
For å forhindre utvikling av onkologiske sykdommer er det viktig å tidlig identifisere slike forhold, samt deres kvalitative undersøkelse.
Det er følgende forkjølsomme sykdommer eller tilstander i fordøyelseskanaler der risikoen for å utvikle kreft øker betydelig:
Prekanserøse spiserøret sykdommer: tilstand etter forbrenner alkali, Barrett spiserør, achalasia, Plummer-Vinson syndrom (atrofi av slimhinner i munnen, svelget og spiserøret).
Premaligne gastriske sykdommer: adenomatøse polypper, kronisk atrofisk gastritt, intestinal metaplasi i magesekken, kronisk gastritt type B (med nærværet av Helicobacter pylori), xantom mage (godartet gastrisk), Peutz-Jeghers syndrom (en arvelig sykdom hvor risikoen for polypper økning av den gastrointestinale - tarmkanalen), Menetria sykdom (overoppbygging av mageslimhinnen med den påfølgende utviklingen av adenomer og cyster i den), tilstanden etter gastrektomi.
Forkalkende sykdommer i tynntarmen: Enkelpolypper (ekte godartede polypper, lipom, godartet adenom, leiomyom), flere polypper.
Prekanserøse leversykdommer: kronisk progressiv hepatitt B og C, cirrhose i en hvilken som helst etiologi, cyster (enkle, multiple lever cyster), adenom (ofte påvist hos unge kvinner som tar orale prevensjonsmidler).
Forekomstige sykdommer i galleblæren: adenomatøse polypper, diffus-dystrofisk forkalkning av galleblæren (porselenblære).
Forkreftssykdommer i bukspyttkjertelen: kronisk progressiv pankreatitt, cystisk lesjoner i bukspyttkjertelen.
KAPITTEL 5. FORSIKTIGE SJUKDER
5.1. PRINSIPPER FOR TILDELING AV PRE-CANCER PATHOLOGY OF VARIOUS LOCALISATIONS
For mer enn 100 år siden ble begrepet "precancer" foreslått av en fransk forsker - dermatolog N. Dubreuilh. Denne termen refererer til prosessene som går foran utviklingen av en svulst, men ikke alltid utviklingen av slike prosesser slutter med dannelsen av sistnevnte. I tillegg er S.C. Becks i 1933 foreslått deling av presancerous forhold i obligatorisk og fakultativ. I tillegg til begrepet "precancer", kjenner spesialister i ulike fagområder med begrepet bakgrunnsfarlige sykdommer. Graden av atypi som finnes i et cytologisk eller histologisk preparat, bestemmer forløpsstatusen til en bestemt kategori.
I tilfelle av pretumorpatologi på alle nivåer er det observert en alvorlig forstyrrelse av keratiniseringsprosesser, og fakta om utvikling av en kreftvulst er notert, med kanskje mindre frekvens. Tegn på atypi i de dype lagene i overflateepitelet ble observert i alle pretumor sykdommer. Dette bekreftes av ultramikroskopiske og histokjemiske studier.
Grunnleggeren av nasjonalskolen i onkologi N.N. Petrov ansett fremgangsmåtene beskrevet av begrepet "forstadier" som dis- trofiske forandringer epitel, som under egnede betingelser kan ta reversere utvikling, noe som resulterer i utvinning, i andre tilfeller, forvandlet til kreft som vanligvis skjer på grunn av den fortsatte virkning av den kreftfremkallende faktor. I alle fall, i henhold til moderne ideer, er utviklingen av kreft en flerfaset og ofte ganske lang prosess.
Pretumorendringer kan eksistere i lang tid uten merkbar dynamikk, eller vise vekst uten tegn på progresjon, når det er en kvantitativ økning uten økning i fenomenene anaplasi, noe som i siste instans forårsaker ondartet tilstand. Oppsigelse av karsinogenet kan forhindre prosessen med å være ondartet, selv når sykdommen er
På vei til kreftreinkarnasjon gjenstår det å gjennomgå en liten transformasjon. Ifølge V.S. Chapot (1975): "Hvert kreft har sin forkjøler, men ikke hver forgjenger blir til kreft."
For tiden er det i klinisk praksis identifisert nosologiske former for kreft, med større eller mindre onkologisk risiko, som er gjenstand for klinisk oppfølging. Disse sykdommene er kjent som precancerøse og trenger behandling og / eller oppfølging for å forhindre ondartet degenerasjon. Hvis mulig, er det forhindret prekerøs patologi radikalt. Med en tendens til det kroniske løpet av pretumor-prosessen, er det gjenstand for konstant observasjon ved bruk av mulig profylaktisk behandling.
Det antas at en hvilken som helst tumor foregår av pretumorendringer, som ofte ikke er løst på grunn av pasientens besøk til legen først etter utviklingen av svulsten. Det antas at tilfeller av rask svulstvekst mot bakgrunnen av tilsynelatende fullstendig helse uten tegn på forkreppssykdom, også har kortvarige stadier av utvikling av forstadier. Det skal bemerkes at ideene om endringene som foregår, fremdeles er svært ufullstendige. Spesielt er sjeldne tilfeller av resorpsjon av en utviklet tumor ikke ennå fullstendig forklart og avhenger ikke av behandling ved moderne metoder.
Det er kjent at jo mer intensiv spredning som går utover funksjonelt deterministiske hyperplastiske prosesser ledsaget av patologiske forandringer i cellestrukturer, og de mer uttalte skader fisjonsprosesser, jo høyere er sannsynligheten for å utvikle kreft. Avhengig av hyppigheten av overgang til kreft, deler klinikere prekliniske sykdommer i forpliktelser, hvor kreft oppstår alltid eller i de fleste tilfeller og fakultativt, på grunnlag av hvilken kreft utvikler seg mye sjeldnere.
Påvisning av alvorlig atypi gjør det nødvendig å gjennomføre mer radikale metoder for behandling av pretumorpatologi, oftest er det en kirurgisk behandling, hvis formål er å fjerne hele det patologisk forandrede vevstedet. Ofte er disse sykdommene kroniske og trenger gjentatte behandlingsmåter og dynamisk observasjon. Å ekskludere malignitet under den første behandlingen og i prosessen med behandling og observasjon
Cytologisk og histologisk undersøkelse utføres, om nødvendig, gjøres gjentatte ganger (tilbakefall, gjenværende endringer, mistanke om gjenfødelse).
Organisatoriske problemer i hjemmeklinisk praksis gjør at praktiserende leger skiller mellom fakultative og obligatoriske forutsetninger, da obligatoriske forutsetninger er underlagt regnskap og behandling av onkologer. Fakultative forløpere er underlagt behandling og oppfølging hos de aktuelle spesialistene. Pasienter med kroniske elektive prekere sykdommer i indre organer trenger periodisk undersøkelse og konservativ behandling. For eksempel er pasienter som lider av magesårssykdom under tilsyn av terapeuter; Personer som lider av fakultativ forkjøler av genitourinærsystemet, ENT-organer, kvinnelige kjønnsorganer etc., observeres av de aktuelle spesialistene. Ved forverring av kroniske forløpssykdommer, er de underlagt sykehusinnleggelse, undersøkelse og konservativ behandling.
De morfologiske fenomenene som svarer til proliferative prosesser er som følger.
ACANTOSE - kjennetegnes av en fortykkelse av epithelialaget av slimhinnet på grunn av spredning av celler i de basale og spinøse lagene. Som et resultat av denne prosessen, opptrer slike primære elementer som lichenisering eller, i en dypere prosess, et knutepunkt.
PARAKERATOSIS kjennetegnes ved ufullstendig keratinisering av overflatecellene i det roterende lag, mens i de flatede forlengte kjernene forblir. Fasen av dannelsen av keratogalin og eleidina faller ut, dette fører til fraværet av strålende og granulære lag. Keratin forsvinner fra cellene i stratum corneum. I denne prosessen er det en uttalt peeling av epidermis. Under de dannede skalaene som lett avvises, opptrer slike primære elementer av skade på integumentarepitelet, som flekker, lichenisering, vegetasjon, noder og knuter.
DISKERATOSIS - er også en konsekvens av feil keratinisering. Det er karakterisert ved dannelsen av en overskytende mengde keratin i hver enkelt epitelcelle. Sistnevnte blir større, avrundet, med grit i cytoplasma, kalt "Darya kroppen". Deretter transformeres disse store cellene til homogene acidofile formasjoner med spor
mi små pyknotiske kjerner. Dyskeratose er typisk med aldring. Aggressiv, ondartet dyskeratose er karakteristisk for Bowens sykdom, squamouscellekarcinom.
HYPERKERATOSIS - overdreven fortykning av stratum corneum epitel. Det kan dannes som følge av overdreven keratindannelse eller på grunn av forsinket epithelial desquamation. Grunnlaget for hyperkeratose er intensiv keratinsyntese som et resultat av en økning i funksjonell aktivitet av epitelceller (kronisk irritasjon eller metabolsk forstyrrelse).
PAPILLOMATOSIS - er spredning av papillær slemhinnemelag, ledsaget av inngrep i epitelet. Papillomatose oppstår ved kronisk skade på ganenes slimhinne med en protese eller i andre kroniske skader.
Tidlige klinisk utsatte forstadier med endringer har ingen uttalt tegn, ofte ikke ledsaget av noen subjektive lidelser. Det er kjent at sonene i overflateepitelet i hode og nakke er motstandsdyktige overfor fysiske og kjemiske stimuli, samt til introduksjon av infeksjoner og har økt regenerativ kapasitet på grunn av egenskapene til lokalisering og funksjon utført. Likevel, i flere tilfeller forårsaker langvarig eksponering for visse irriterende faktorer kroniske sykdommer.
5.2. PRE-TUMOR PATHOLOGY OF THE HEAD AND HECK AREA
For hodet og nakken er prekancerøse sykdommer spesielt demonstrerende, siden nesten alle er visuelle, dvs. diagnostisert ved visuell og generell klinisk undersøkelse. Med ankomsten av endoskopiske teknikker er pretumorpatologien til integumentarepitelet av hule organer også blitt mer tilgjengelig. I praksis med separasjon av hode og nakke svulster, brukes en endoskopisk teknikk til å undersøke naso- og laryngofarynx, strupehode, nesehule og paranasale bihuler.
Den avgjørende rolle i diagnosen ansiktspatologi i hode og nakke er tilordnet "første kontakt" lege - tannlegen, otorhinolaryngologist, terapeut. Oppmerksom inspeksjon med god belysning av huden, røde grenser på leppene, alle deler av munnhulen,
Om nødvendig, ved hjelp av forstørrelse (forstørrelsesglass), samt palpasjon av nakkeområdet, skal inkluderes i det obligatoriske settet med undersøkelser av hver pasient under ambulant opptak. Dette muliggjør rettidig oppdagelse av forhåndsbetingede forhold for visuelle lokaliseringer. I alle disse organene er overflateendringer visuelle.
I alle tilfeller, når det er en utprøvd hyperplastisk prosess som følger med en bestemt sykdom i munnslimhinnen eller leppene, er det et problem med histologisk undersøkelse og tilstrekkelig behandling. Det er en regel at hvis den hyperplastiske prosessen av munnslimhinnen eller den røde grensen på underleppen ikke reagerer på konservativ behandling i 10-14 dager, er det nødvendig med en morfologisk studie.
Forkreftssykdommer i slimhinnen i den maksillofaciale regionen blir observert oftere hos menn, hovedsakelig etter 60 år. Utviklingen av precancerøse tilstander som i regel følger av aktiv celledeling blir fremmet av forskjellige langtidsvirkende eksogene eller endogene kreftfremkallende faktorer som fremkaller kronisk betennelse. Diskompleksering av de spinøse lagceller og celleatypi er mulig. Overgang til kreft kan oppstå uten subjektive og objektive kliniske symptomer.
I hodet og nakken er det tre typer overflateepitel. Nesten enhver visuelt definerbar skade på hver av dem bør tvinge legen til å undersøke pasienten for å utelukke en svulstpatologi. Må varsle vevets avvik fra den normale strukturen, misfarging, lindring, lesjonens plassering i forhold til overflaten av det omkringliggende vevet, samt brudd på integriteten til epitelet med dannelse av erosjon eller sår. Lesjonen endres i formasjonsprosessen, under påvirkning av avhjelpende tiltak, og med valgfri forgjenger, hvis vi utelukker effekten av en faktorfremkallende dyskeratoseprosesser (korrigering av protesen, akutt tandkanten, utestenging av røyking, etc.), kan det være spontan regresjon.
Ansiktshuden, hodet og nakken er nesten alle åpne og derfor utsatt for isolasjon og andre fysiske, meteorologiske og husholdnings kjemiske faktorer. Utviklingen av forstadier og krefthudssykdommer er forbundet med kreftfremkallende
eksponering for ultrafiolett stråling, kjemiske midler, ioniserende stråling. Beskyttelse av eksponerte deler av kroppen - ansikt, hender, føtter - fra solen er spesielt viktig når du arbeider utendørs (felt, konstruksjon, andre næringer).
Som følge av en spesifikk virusinfeksjon utvikler noen forløper også. Humane papillomavirusstammer: HVP-16, HVP-31-35, HVP-51-54, etc., er spesielt funnet i overflaten av overfladisk dyskeratose. Influensielle og hyperplastiske prosesser finnes i histologiske studier av forstadier i huden.
Actinisk keratose, senil keratose er den vanligste hudsykdommen, som hovedsakelig er karakteristisk for menn over 60, for det meste blonde kvinner med blå øyne. Ozlokachestvlenie skjer år etter utseendet av utdanning, omtrent i forholdet 1: 1000, generelt forekommer kreft av slike lokaliseringer gunstig, metastaserer sjelden.
Slimhinnet i munnhulen er motstandsdyktig overfor virkningen av fysiske, kjemiske irriterende stoffer, samt infeksjon av infeksjoner, har økt regenerativ kapasitet. Likevel, i noen tilfeller, med langvarig eksponering for visse irriterende faktorer, oppstår kroniske sykdommer som regel bakgrunnsbetingelser for virkningene av neoplastiske sykdommer. Legene i det generelle medisinske nettverket trenger kunnskap om klinikken, prinsippene for diagnose og behandling av forløpspatologi.
Hvis det under den akutte løpet av prosessen overveier alterative og ekssudative endringer, så i kroniske inflammatoriske prosesser - proliferativ. Disse prosessene fører til forstyrrelser i keratiniseringsprosessen og utgjør en spesiell fare i forhold til tumordegenerasjon. Forkremperen av munnslimhinnen, svelgen, strupehode forekommer ofte som følge av eksponering for varme og krydrede matvarer, noen kjemikalier. Spesielt skadelige stoffer som følger med røykeprosessen i kombinasjon med alkoholens kumulative effekt. Grunnlaget for forebygging av munn slimhinnekreft er sanering av munnhulen: behandling av karige tenner, kronisk tonsillitt, støtter infeksjonen, stopper røyking, overdreven bruk av alkohol og andre dårlige vaner.
Den røde grensen til leppene, som har egenskaper i huden og slimhinnen, har også sine egne morfologiske egenskaper. den
Utviklingen av precancer-lepper er viktige, eksterne, negative klimatiske påvirkninger, som systematisk chapping, solbrenthet, frostbit, samt termiske og kreftfremkallende effekter av stoffer som er forbundet med røyking. Her opptrer noen pre-tumor sykdommer, som ikke har noen analoger på huden eller på munnslimhinnen, som ifølge det klinisk-morfologiske bildet ikke passer inn i det typiske bildet av preka-serøs produktiv dyskeratose av disse lokaliseringene.
Derfor ble forandringslipendringer identifisert i separate former for forkjøleren av den røde grensen. Actinisk cheilitt er en sykdom som ligner på utseende og utvikling til senil keratose, samt vesen (nodulær) forstadier og begrenset precancerøs hyperkeratose. Denne gruppen inkluderer også slitende pre-caberous cheilitis Manganotti.
Leukoplakia er en sykdom preget av overdreven keratinisering av munnslimhinnen eller den røde grensen, hovedsakelig av underleppen. I munnhulen er den vanligste lokaliseringen på kinnene langs projeksjonen av de avsluttende tennene, på den harde ganen, nær munnens hjørner. Manifisert i form av hvite plaketter dekket med myke vekter. Flere former for leukoplaki er klinisk fremtredende: flat, verrucous og erosiv, som er flere stadier av en prosess, når, ettersom keratiniseringsprosessene øker, er det et overskudd av hvite overflater med en liten papillomatøs overflate på overflaten av leukoplaki, enten ved å bite eller spise mat. eksponert erosiv overflate. Leukoplakia er karakteristisk for personer i alderen 50-70 år, oftere observert hos menn, spesielt røykere. Typisk påvisning av humane papillomavirusstammer HVP-11 og HVP-16. Kreft på bakgrunn av leukoplaki utvikler seg i 7-13% av tilfellene og har en tendens til hyppig og tidlig metastase.
Årsaker til kronisk skade og betennelse av bakgrunnsforekomstprosessen, kan derfor være skarpe kanter, forkortede grenser til en avtagbar protese, spisse buede og støpte klemmer, skarpe kanter av kunstige tenner, samt slettede metallkroner, lange brede kroner, stor slitasje av metallproteser, heterogene metaller og andre. Overflater som er utsatt for langvarig mekanisk traumer, er et nonhealing, smertefullt sår med en komprimert bunn.
Tabell 5.1. Klassifisering av bakgrunns- og precancerøse sykdommer i hode og nakke
forstadier til kreft
En precancer er en gruppe medfødte og ervervede patologiske forhold som går før utviklingen av onkologisk skade, men ikke alltid forvandles til en malign tumor. Kan være valgfritt eller obligatorisk. Forkrepsgruppen inneholder et stort antall inflammatoriske, ikke-inflammatoriske og dystrofiske sykdommer, misdannelser, aldersrelaterte endringer og godartede neoplasier. Diagnostisert på grunnlag av kliniske, laboratorie- og instrumentstudier. Behandlingstaktikk og tiltak for å forebygge malignitet bestemmes av typen og lokaliseringen av den patologiske prosessen.
forstadier til kreft
Forkalkulator - endringer i organer og vev, ledsaget av en økning i sannsynligheten for å utvikle ondartede svulster. Deres tilstedeværelse betyr ikke obligatorisk transformasjon i kreft, malignitet blir observert hos bare 0,5-1% av pasientene som lider av ulike former for forbehandling. Begynnelsen av studien av denne sykdomsgruppen ble lagt i 1896, da dermatologen Dubreuil foreslo å behandle keratoser som patologiske forhold før hudkreft. Derefter ble teorien om prekutere gjenstand for forskning fra leger av ulike spesialiteter, noe som førte til dannelsen av et sammenhengende konsept som tar hensyn til de kliniske, genetiske og morfologiske aspektene ved dannelsen av kreftvulster.
Den moderne versjonen av dette konseptet er basert på ideen om at ondartet neoplasi nesten aldri oppstår på grunn av sunt vev. For hver type kreft er det en forløper. I prosessen med transformasjon fra sunt vev til en ondartet tumor, gjennomgår visse celler mellomliggende celler, og disse stadiene kan skille seg fra når man studerer den berørte områdets morfologiske struktur. Forskere var i stand til å identifisere predraki for mange kreftformer av forskjellig lokalisering. Samtidig er forgjengerne til andre grupper av kreftlesjoner fortsatt ikke etablert i de fleste tilfeller. Pretumor prosesser utføres av spesialister innen onkologi, dermatologi, gastroenterologi, pulmonologi, gynekologi, mammologi og andre områder av medisin.
Klassifisering før kreft
To typer presancer utmerker seg: fakultativ (med lav sannsynlighet for malignitet) og forpliktelse (omdannet til kreft uten behandling). Eksperter vurderer disse patologiske prosessene som de to første stadiene av kreftmorfogenese. Den tredje fasen er ikke-invasiv kreft (karcinom in situ), den fjerde er tidlig invasiv kreft. Det tredje og fjerde stadiet regnes som de første stadier av utviklingen av en ondartet neoplasma og inngår ikke i forstadigruppen.
Gitt lokaliseringene, utmerker seg følgende typer forgjengere:
- hud forstadium: Pagets sykdom, dyskeratosis Bowen, xeroderma pigmentosum, kutan horn, aktinisk keratose, stråling dermatitt, lenge eksisterende fistel, post-traumatiske og trofiske sår, post brenner arr, hudlesjoner hos SLE, syfilis og tuberkulose, misdannelser og ervervede sykdommer i huden.
- Forkjølerne av leppens røde kant: dyskeratose, papillomer.
- Forkreft i munnslimhinnen: sprekker, sår, leukokeratose.
- Forløpere av nasopharynx og strupehode: papillomer, dyskeratose, basal fibroid, chondroma, adenom, kontaktfibroma.
- Brystforsterkere: nodulær og diffus dishormonal hyperplasi.
- Precanser kvinnelige kjønnsorganer: hyperkeratose, erosjon, livmorhalspolypper, endometriehyperplasi, endometriepolypper, adenomatosis, molar graviditet, noen cystoma eggstokkene.
- Forstadium GI: post-brenning arrdannelse i spiserøret, esophageal leukoplaki, gastritt, gastrisk ulcus, adenomatøse polypper i spiserøret, magen og tarmene, ulcerøs kolitt, fistler og anal sprekker, arr av forskjellig lokalisering.
- Forløpere i leveren og galdeveiene: skrumplever, gallesteinsykdom, hepatom.
- Forstadium for urinveiene, prostata og testikkel: leukoplaki blære slimhinne, papillomer, adenomer, Kryptorkisme, prostatahyperplasi, testikkel-tumor teratomatous spesifikke lesjoner i bitestikkel gonoré og tuberkulose.
Valgfrie forkjølere er kroniske sykdommer og forhold med relativt lav risiko for malignitet. Slike patologiske prosesser er ledsaget av dystrofi og atrofi av vev, samt forstyrrelse av celleregenerasjonsprosesser med dannelse av områder av hyperplasi og cellemetaplasi, som senere kan bli en kilde til en ondartet tumor. Gruppen av fakultative forkreftformer inkluderer kroniske ikke-spesifikke og spesifikke inflammatoriske prosesser, inkludert esofagitt, atrofisk gastritt, magesår, ulcerøs kolitt, cervikal erosjon og mange andre sykdommer. I tillegg inneholder denne gruppen noen utviklingsmessige anomalier, aldersrelaterte endringer og godartede neoplasier.
Obligatoriske forgjengere anses som patologiske forhold som, om de blir ubehandlet, fortere eller senere forvandles til kreft. Sannsynligheten for malignitet i slike lesjoner er høyere enn for fakultative forkjølere. De fleste obligatoriske presancers skyldes arvelige faktorer. Slike sykdommer innbefatter adenomatøse polypper i magesekken, dermatose Bowen, xeroderma pigmentosum, familiær polyposis av tykktarmen, og så videre. D. En har obligate forstadium for kreft er dysplasi, karakterisert ved å endre formen og utseende av cellene (celle atypia), brudd celledifferensieringsprosessen (dannelse av forskjellige celler grad av modenhet med en overvekt av mindre spesialiserte former) og et brudd på architectonics vev (endringen i normal struktur, utseende på asymmetri områder atypisk gjensidig celleplassering, etc.).
Eksperter skiller vanligvis tre grader av dysplasi i forstadier: mild, moderat og alvorlig. Hovedkriteriet for å bestemme graden av dysplasi er nivået av celleatypi. Progresjonen av dysplasi er ledsaget av en økning i cellulær polymorfisme, en økning i kjerner, utseendet av hyperkromicitet og en økning i antall mitoser. Utseendet til dysplasi under forløper slutter ikke nødvendigvis med dannelsen av en klon av ondartede celler. Mulig stabiliseringsprosess, en reduksjon eller økning i alvorlighetsgraden av patologiske forandringer. Jo mer uttalt dysplasi - jo høyere er sannsynligheten for malignitet.
Pretumor forhold (forkjølere)
Hudforebyggere
Pre-krefthudssykdommer er en utbredt og godt undersøkt gruppe prekutere. Det ledende stedet i listen over faktorer som fremkaller slike patologiske tilstander, er opptatt av ugunstige meteorologiske effekter, først og fremst overdreven isolasjon. I tillegg er høy luftfuktighet, vind og lave omgivelsestemperaturer viktige. Hudforebyggere kan provoseres ved langvarig kontakt med kjemiske kreftfremkallende stoffer, inkludert tjære, arsen og smøremidler. Strålingsdermatitt oppstår når en høy dose ioniserende stråling blir mottatt. Årsaken til trofasår er sirkulasjonsforstyrrelser. Posttraumatiske sår kan danne seg på stedet med omfattende purulente sår. Uønsket arvelighet spiller en viktig rolle i utviklingen av visse sykdommer.
Risikoen for ondartet keratoacanthoma er ca 18%, hudhorn - fra 12 til 20%, etter brenne hudlesjoner - 5-6%. Diagnosen forkremer av huden er satt under hensyntagen til dataene fra anamnese og ekstern undersøkelse. Utfør om nødvendig materialeopptak for cytologisk undersøkelse. Behandling består vanligvis av ekskisjon av endret vev. Mulig kirurgisk fjerning, kryokirurgi, laserterapi, diatermokoagulering. I noen forstadium for terapien som kreves for den underliggende sykdom, dressinger, hud plast og t. D. Forebygging er å minimere de skadelige virkninger, oppfyllelse av sikkerhetsbestemmelser for håndtering av kjemiske karsinogener, rettidig passende behandling av traumatiske lesjoner og inflammatoriske hudsykdommer. Pasienter som er i fare bør regelmessig undersøkes av en hudlege.
GI-kanalen
Forløperen i mage-tarmkanalen inkluderer et stort antall kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen. De viktigste er atrofisk gastritt, tumorstimulerende gastritt (Monetrie sykdom), magesår, adenomatøse polypper i mage og tarm, Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. Årsaker til forkjøler kan variere. Viktige faktorer er ugunstig arvelighet, Helicobacter pylori-infeksjon, spiseforstyrrelse (uregelmessig spising, spising krydret, fet, stekt) og autoimmune lidelser.
Sannsynligheten for malignitet i gastrointestinale forkjølere varierer betydelig. Når familien polyposis kolon kreft observert i 100% av tilfellene, store adenomatøse polypper i mage - i 75% av tilfellene, sykdommen Monetrie - i 8-40% av tilfellene, atrofisk gastritt - i 13% av tilfellene. I tilfelle av magesår, avhenger prognosen av sårets størrelse og plassering. Store sår malignere oftere små. Med nederlaget for større krølling (svært sjelden lokalisering av såret), observeres ondartet degenerasjon hos 100% av pasientene.
Den ledende rollen i diagnosen spilles vanligvis av endoskopiske undersøkelsesmetoder. Når man utfører gastroskopi og koloskopi, vurderer legen størrelsen, plasseringen og naturen av forløperen og utfører en endoskopisk biopsi. Behandlingstaktikken bestemmes av typen patologisk prosess. Pasienter foreskrev et spesielt diett, utføre konservativ terapi. Ved høy risiko for malignitet utføres kirurgisk excision av forkjølerne. Forebyggende tiltak omfatter etterlevelse av ernæring, rettidig behandling av forverringer, korreksjon av immunforstyrrelser, tidlig påvisning av mennesker med arvelig disposisjon, regelmessige undersøkelser av gastroenterologen i kombinasjon med instrumentelle studier.
Fordom av det kvinnelige reproduktive systemet
I gruppen av precancerous sykdommer i det kvinnelige reproduktive systemet, kombinerer eksperter forkjøpene til de kvinnelige kjønnsorganene og brystkjertlene. Blant de risikofaktorer for utvikling av forstadier forskere peker ugunstig arvelighet, aldersrelaterte metabolske, endokrine tilstander, tidlig seksuell aktivitet, flere fødsler og abort, mangel på fødsler, seksuelt overførbare sykdommer, noen viral infeksjon (humant papilloma virus, herpes simplex-virus type 2), røyking, bruk av kjemiske prevensjonsmidler og yrkesfare.
Når diagnostisering forstadier til kreft tar hensyn til data fra gynekologisk undersøkelse, kolposkopi, hysteroskopi, bekken ultralyd, Schiller test, undersøkelse av livmorhals render, mammografi, histologi og andre teknikker. Behandling kan omfatte diett, fysioterapi, hormoner, antipruritiske og antimikrobielle midler, etc. Kjemisk koagulasjon, diatermokoagulering, radio ødeleggelse, kryokirurgi og tradisjonelle kirurgiske teknikker brukes til å fjerne ulike typer kreft. Indikasjoner for kirurgi og omfanget av inngrep bestemmes individuelt, med tanke på sykdommens historie, risikoen for ondartet transformasjon, pasientens alder og andre faktorer.
Gastroenterolog av den høyeste kategorien
lege i medisinske fag
Vasilyev Vladimir Aleksandrovich
Konsultasjon, diagnose, behandling av kroniske sykdommer i fordøyelseskanaler: esophagus, mage, tolvfingertarm, tarm, gallblære, bukspyttkjertel, lever, kombinert patologi
8. Forekommende sykdommer i fordøyelsessystemet
Det er forkjølsomme sykdommer i fordøyelsessystemet (eller precancerøse forhold), noe som øker risikoen for kreft betydelig. Også, forkalkende endringer (intestinal metaplasia og dysplasi i mageslimhinnen, kolon) isoleres, hvor kreft kan utvikle seg med stor sannsynlighet. Ubehandlede og / eller progressive forverdsomme sykdommer i fordøyelsessystemet - preserveriske forhold, samt forstadier med endringer, utgjør en stor risiko for dannelsen av ondartede neoplasmer i mage-tarmkanalen.
Normal slemhinne Malign tumor i tynntarmen
I. Forekommelige sykdommer (sykdommer) i fordøyelseskanaler
eller precancerøse forhold
1. Førkreftssykdommer i spiserøret: tilstand etter alkalisk brenning, Barretts spiserør (video), achalasia av cardia, Plummer-Vinson syndrom.
2. prekanserøse Gastriske sykdommer: adenomatøse polypper, kronisk atrofisk gastritt (risikoen for kreft er høyere, jo atrofi og jo større volumet av ødeleggelse - video, gastrisk intestinal metaplasi - video); kronisk gastritt type B (med tilstedeværelse av helicobacter pyloric - Helicobakter pylori), xantom mage (video), Peutz-Egeresa syndrom, Menetrier sykdom (hypertrofisk gastropati), status post reseksjon.
3. Forkreftssykdommer i tykktarmen:
Fig. 1 Gastroskopi. Atrofisk gastritt (med endokopi)
Fig. 2 Adenom på benet i tykktarmen (med endokopi)
Fig. 3 adenomatøs polyposis - familiær (med endokopi)
Fig. 4 Adenom i magen (med histologisk undersøkelse av biopsi)
adenom - adenomatøs polypp, familiær adenomatøs polypose, villøse adenom, Peutz-Egeresa syndrom, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, "deler inntrykk" mucosal Lynch syndrom (arvelig nonpolyposis tykktarmskreft) familie juvenile polypose, arvelige syndrom flate adenomer, Murat-Torre syndrom, Kronhayta-Kinada syndrom, familiehistorie av kolorektal kreft, tilstand etter reseksjon av tykktarmen for kreft. Det skal bemerkes at ca 85% av alle kolorektale kreft utvikler seg fra asymptomatiske adenomatøse polypper funnet hos 40% eller mer av mennesker over 50 år. Det antas at med en adenomatøs polyp på mer enn 2 cm er risikoen for malignitet 50%, og med villøs adenom på mer enn 1 cm i størrelse er det 30%. Transformasjonsperioden for en begynnende liten polyp i kolorektal kreft kan vare fra 5 til 20 år.
4. Forkalkende sykdommer i tynntarm: Enkelpolypper (ekte godartede polypper, lipom, godartet adenom, leiomyom), flere polypper.
5. Pre-kreftige leversykdommer: kronisk progressiv hepatitt B og C, levercirrhose av noen etiologi. Cyster (singel, flere levercyster). Adenom (ofte oppdaget hos unge kvinner som tar orale prevensiver).
6. Premaligne sykdommer i galleblæren: adenomatøse polypper (adenomer> 6 mm; kalkulatur> 30 mm og> 20 år; flat dysplasi hos personer med p53, p16, AJPBO;
diffus dystrofisk forkalkning av blærveggen (porselenboble)
galleblæren.
7. Forstadier sykdommer i bukspyttkjertelen: kronisk pankreatitt er en progressiv (risikofaktorer: familie historie og genetiske lidelser - den første linje relative risiko for kreft er økt med 2,5 - 5,3 ganger, røyking, samtidig diabetes - risikoen for kreft i 1, 82 faglige grunner: nikkel- og nikkelblandinger - 1,9 ganger, hormonelle faktorer, H. pylori-infeksjon, hyppig forbruk av rødt kjøtt, sukkerforbruk, fedme og nedsatt fysisk aktivitet), cystisk lesjoner i bukspyttkjertelen.
II. Forkreftende endringer i fordøyelseskanaler
Med hensyn til informasjonen i litteraturen, er følgende prekerale forandringer i fordøyelsesorganene skilt (i henhold til en histologisk studie av mukosale biopsiprøver tatt under endoskopi av fordøyelseskanaler):
- kronisk esophagitt med metaplasia, dysplasi
- kronisk gastritt med metaplasi, dysplasi
- kronisk kolitt med metaplasi, dysplasi
Deteksjon av levercelledysplasi i leverbiopsiprøver er en markør for mulig malignitet.
Således er det praktisk verdi for den gastroenterologist holder identifikasjon av pasienten ikke bare forstadium for kreft, men forstadium for kreftforandringer (stater) i henhold til histologisk undersøkelse av biopsimateriale esophageal mucosa, mage, kolon, og leverbiopsier, bukspyttkjertel, som skal føre til tilstrekkelige tiltak for å forhindre utvikling av kreft.
Diagnose av forstadier i fordøyelsessystemet (spiserør, mage, tynntarm, tykktarmen, galleblæren, leveren, bukspyttkjertelen):
1. Spiserør
klager:
- halsbrann (ofte) og / eller bitterhet i munnen
diagnose:
- endoskopi (video)
- gjennomlysning
- muligheten til å identifisere metaplasi og / eller dysplasi ved histologisk undersøkelse av biopsiprøver av slimhinden i spiserøret
- påvisning av Hp-pylori
-
2. Mage
klager:
- bøyer råtten
- tap av appetitt og kroppsvekt
diagnose:
- tumor markører av mage kreft (ekskluderer)
- gjennomlysning
- endoskopi (EFGDS) video
- identifikasjon av metaplasi og / eller dysplasi ved histologisk undersøkelse av biopsiprøver av mageslimhinnen (video)
- påvisning av Hp-pylori
-
3. Tykktarmen
klager:
- forstyrret avføring (diaré, forstoppelse)
- abdominal distention
- magesmerter (når som helst på dagen)
diagnose:
- irrigoscopy
- beregnet tomografi
- kapsular endoskopi
- koloskopi (video nummer 1, 2, 4, 6, 7)
- identifikasjon av metaplasi og / eller dysplasi ved histologisk undersøkelse av biopsiprøver av tarmens slimhinne
-
4. Tynntarm
klager:
- sjelden, blødning (svakhet, svart eller tarry avføring), invaginering (smerte)
diagnose:
- videokapsulær endoskopi
- gjennomlysning
- ballong eller spiral enteroskopi med biopsi eller suboperativt
-
5. Gallblære
klager:
- smerte i riktig hypokondrium etter å ha spist (oftere)
diagnose:
- Ultralyd og / eller CT i galleblæren
-
6. Lever
klager:
- tretthetssvikt
- tyngde og / eller smerte i riktig hypokondrium
- isterisk syndrom og / eller kløe
- vekttap
- søvnforstyrrelser
- abdominal utvidelse (ascites)
diagnose:
- Ultralyd og / eller CT og / eller MR i bukorganene
- endoskopi av spiserøret og magen (ekskluder eller bekreft esophageal varices)
- Blodprøver (leverprøver, virale og andre hepatittmarkører, alfa-tetoprotein - utelukker
-
7. Bukspyttkjertelen
Klager (symptomer og syndrom, de er ikke spesifikke):
- smerter i overlivet forbundet med å spise
- kvalme eller oppkast
- appetitten er redusert eller fraværende (vanligvis på grunn av frykten for å spise på grunn av utseendet av smerte)
- økt tretthet
- pankreatitt med smertesyndrom
- Progresjon av ekstern sekretorisk bukspyttkjertelinsuffisiens
- utseendet på tegn på diabetes
- icteric syndrom (icteric sclera, hudens yellowness)
-
Historie (kreft risikofaktorer for bukspyttkjertel: alder eldre enn 50 år med tilhørighet til negroid rase, menn, en progressiv kronisk pankreatitt med transformasjon i 14-16 ganger mer sannsynlig enn den generelle befolkningen, arvelig pankreatitt med transformasjon i 40% av tilfellene, diabetes, svangerskapsdiabetes, tobakksrøyking, profesjonell kontakt med kreftfremkallende stoffer, fedme)
Målforskningsdata:
- underernæring (undervekt)
- blek hud
- smerte i fremspringet i bukspyttkjertelen t (hode, kropp, hale)
Instrumentdiagnostisering av forstadier i bukspyttkjertelen (med sikte på å ekskludere tidlig kreft):
- Ultralyd i bukorganene (en økning i bukspyttkjertelenes størrelse, etc.)
- Beregnet tomografi (CT) i bukorganene (tilleggsmetode)
- magnetisk resonans imaging (MR) i bukorganene (tilleggsmetode)
- magnetisk resonans kolangiografi (MRX), når det er angitt
- magnetisk resonans cholangiopancreatography (MRCP), når det er angitt, for å vurdere anatomien og tilstanden til galdeveien uten kontrast når det er umulig å utføre ERCP
- EFGDS (endoskopisk fibrogastroduodenoskopi), med indikasjoner
- roentgenoskopi av magen (hvis angitt)
- endosonografi - endoskopisk ultralyd, dvs. endoskopisk ultrasonografi (informativt nær ERCP) med indikasjoner
- ERCP (diagnostisert svulster i 80-90% tilfeller) med indikasjoner
- angiografi (for å utelukke vaskulær invasjon, kan du identifisere en svulst i kroppen eller halen av bukspyttkjertelen i 85% av tilfellene) når det er angitt
-
Finskåret bukspyttkjertelbiopsi perkutan - når det er angitt (under kontroll av ultralyd eller CT) for å oppnå biopsiprøver for histologisk undersøkelse av en morfolog
Histologisk studie av bukspyttkjertelbiopsi (biopsiprover) for å utelukke kreft av en morfolog i laboratoriet
Laboratoriediagnose av pasienter med forstadier i bukspyttkjertelen med blodprøve:
- tumor markører (CA 19-9) med en økning på tiere og hundrevis av ganger
- klinisk (økning i glukose, ESR, leukocyt, reduksjon i røde blodlegemer)
- biokjemiske indikatorer (alkalisk fosfatase, GGTP, bilirubin)
- blodprøver (PCR på Epstein-Barr-DNA, RNA i hepatitt C-viruset etc.)
Behandling av personer med forstadier og / eller endringer i fordøyelseskanaler (utarbeidet av en gastroenterolog med mulig deltagelse av en endoskopist, abdominalsjef og / eller abdominal onkolog kirurg):
1. Spiserør:
- endre livsstil
- utelukke røyking og alkohol
- diett nummer 1
- medisinering (protonpumpehemmere, etc.)
- ikke-medisinering
- kirurgisk behandling (reseksjon av den skadede delen av slimhinnen under endoskopi, etc.)
-
2. Mage:
- diett nummer 1 eller nummer 2
- eliminere alkohol
- utelukke røyking
- anti-helikobakterapi (med påvisning av Helicobakter pylori - Hp) for utryddelse av Hp
- metabolsk behandling av personer med lav syreformende funksjon i magen
- cytostatika (cytofiler nr. 4 og nr. 13)
- alternativ terapi ved bruk av antihomotoxiske stoffer (tablett, ampuller), bare urte medisiner (dråper, kapsler, ampuller)
- antioksidanter
- andre ikke-kirurgiske behandlinger
- kirurgisk behandling (for polypper - polypektomi med endoskopi eller reseksjon av en del av magen med en polyp på et tykt ben med indikasjoner etc.)
-
3. Kolon:
- diett nummer 3 eller nummer 4
- nivelleringsdysbiose (probiotika)
- ursodeoxycholsyrepreparater
- antioksidanter
- bruk av kalsium og vitamin D, folsyre (hvis angitt)
- biologisk terapi infliximab, etc.
- kirurgisk behandling (ved polypper - polypectomy hvis antydet; ved polypper mindre enn 5 mm er tilrådelig å fjerne dem, anbefale kolektomi eller total proctocolectomy i familiær adenomatøs polypose)
- andre metoder og metoder for ikke-kirurgisk behandling
-
4. Tynntarm:
- diett nummer 4
- jernpreparater (for anemi)
- nivelleringsdysbiose (probiotika)
- spesifikk terapi (hvis angitt)
- kirurgisk behandling (hvis angitt)
-
5. Gallblære:
- diett nummer 5
- myotrope antispasmodikum
- ursodeoxycholsyre
- spesifikk terapi (hvis angitt)
- kirurgisk behandling - cholecystektomi (hvis angitt)
-
6. Lever:
- diett nummer 5
- gepatoprotektory
- gelatorer
- behandling av kronisk hepatitt og / eller levercirrhose av ulike etiologier
- spesifikk terapi (hvis angitt)
- kirurgisk behandling (reseksjon av leveren adenom, etc.)
-
7. Bukspyttkjertelen:
- diett nummer 5P
- myotrope antispasmodikum
- enzympreparater
- probiotika
- analgetika
- protonpumpehemmere
- spesifikk terapi (hvis angitt)
- kirurgisk behandling (hvis angitt)
-
Man må huske på at for å identifisere individer med forstadier til kreft i spiserør, magesekk, kolon, er det også nødvendig å gjennomføre en histologisk undersøkelse av biopsier tatt syn av slimhinner, og deteksjon (eller bekreftelse) metaplasi og / eller initial dysplasi (forstadium for kreftforandringer) er engasjert i spørsmål om behandling en gastroenterolog.
Når man betrakter forebygging av magekreft (90% av tilfellene magekreft er assosiert med tilstedeværelse av pyloric helicobacter mot kronisk gastritt), i henhold til noen forfattere ikke-kardiale magekreft godt kan forebygges ved riktig og effektiv etter H. pylori behandling i 65-85% av tilfellene.
Således bør påvisning av Helicobacter gastrisk metaplasi i bakgrunnen og / eller primært dysplasi vurdere pasientens tilsetting Helicobacter terapi (langtidsdata egne observasjoner).
Delvis studerte problemet med ernæring. Med tanke på det faktum at noen matvarer i en viss grad har en ødeleggende effekt på de såkalte "sovende mikro-svulstene" i magehudens mage eller tynntarm, kan rød pepper, løk, hvitløk, sitrusfrukter anbefales til bruk av pasienter (uten kontraindikasjoner) sorrel, salat, rowan, briar. Du kan også anbefale å ta probiotika med kurs i 2-3 uker (bifidus og laktobakterier), som beskytter kroppen mot toksiner og patogener, og gir, ifølge noen forfattere, opptil 40% av immuniteten (probiotika finnes også i cikorie, løk, havregryn, epler, artisjokk). Noen forfattere anbefaler bruk av antioksidanter (vitamin C, E), sporstoffer (selen, sink).
Det ble kjent at de bidrar til utvikling av forkjølsomme sykdommer og lidelser, ondartede neoplasmer i mage-tarmkanalen og, hovedsakelig leveren, følgende eksogene miljøfaktorer (som fører til utvikling av kronisk økologisk forgiftning av kroppen): nitrosaminer (hepatotropisk gift og kreftfremkallende) og deres forgjengere - pesticider i deres tilsetningsstoffer, forurenset vann og luft; polycykliske aromatiske hydrokarboner (tjære, sot, mineraloljer); asbest (i boligenes luft, noen medisiner og drikkevarer); aromatiske aminer og amider (ved fremstilling av farmasøytiske fargestoffer, kvikksølv (i sjømat, fisk, barnevaksiner); blysalter; dioksiner (organiske klorforbindelser).
Det er kjent at i en sunn organisme daglig produserer om lag 12 milliarder nye celler og et par milliarder av dem - celle mutanter, klar ved første anledning til å forvandle seg til en ondartet svulst (som syntes mutante celler utvikle innen 2 uker, og hvis i denne perioden immunsystemet bør ikke gjenkjenner og ødelegger ikke, vil forstadige endringer begynne å utvikle seg med den påfølgende dannelsen av kreft mot bakgrunnen av spiring av disse cellene av karene).
Drivkraften for dannelsen av kreft og veksten av ondartede tumorer i bukhulen kan bidra til: redusert immunitet på bakgrunn av menneskelig i geopathogenic soner, lange - kronisk stress, dårlige vaner, dårlig ernæring, infeksjon med parasitter - sopp, bakterier og andre parasitter, samt langtidsbruk produkter som inneholder E-127, E-132, E-621, propylen, isopropylen, benzen. Virkningsmekanismen av det farlige giftet i nøtter og korn, som forårsaker leverkreft, avsløres. Toksin fra nøtter og korn kan forårsake leverkreft. Omtrent 4,5 milliarder mennesker i utviklingsland blir stadig utsatt for stor eksponering for dette giftet kalt aflatoksin - nivåene i disse landene er hundrevis av ganger høyere enn sikre konsentrasjoner.
I Vietnam, Kina og Sør-Afrika øker kombinasjonen av aflatoksin og hepatitt B-viruset risikoen for å utvikle leverkreft 60 ganger. Toksin-indusert kreft er ansvarlig for 10% av alle dødsfall i disse landene. Aflatoksin tilhører klassen av organiske forbindelser polyketider. Polyketider er en slags byggestein for kreftfremkallende stoffer.
Ifølge forskere ved University of California og Johns Hopkins University (USA) forurenser aflatoksin nøtter og korn før høsting eller under lagring. Toksin inaktiverer gen 53 i kroppen, og forhindrer dannelsen av kreftceller. Uten beskyttelse av p53-genet, påvirker aflatoksin immunitet, forstyrrer metabolismen og forårsaker dannelsen av kreftvulster. Forskere har funnet ut at RT-proteinet spiller en avgjørende rolle i dannelsen av farlige sopp i aflatoksinprodukter. Tidligere var det ikke kjent hva som førte til veksten av toksinet.
Oppdagelsen gjorde det mulig for oss å utvikle medisiner som kan ødelegge RT-proteinet og dermed forhindre det skadelige arbeidet med aflatoksin. Nå har gastroenterologer muligheten til å skape en ny tilnærming til kjemoprofylakse av leverkreft i praksis.
Årsaken til kreftfremkallende leversykdommer er selve leveren. Det ble kjent, ifølge forskningen av australske forskere, at leveren i seg selv er årsaken til kreftfremkallende leversykdommer. Til leveren kreft fører protein (protein) produsert av leveren. Forskere mener at en sunn person kan oppleve de samme prosessene. Som forebygging av leverkreft, anbefaler australske forskere obligatorisk varmebehandling av å forberede fisk (en ny form for granulært protein ble funnet i leveren av flundervæksthormon, som er ganske i stand til å forårsake unormal cellevekst før utseende av kreft i leveren). For tiden er det på vei til å utvikle nye stoffer som kan ødelegge patogener og dermed beskytte utviklingen av leverkreft.
La oss dvele på muligheten for å utvikle kreft direkte. Ifølge statistikk er for tiden blant de maligne neoplasmene svulster i mage-tarmkanalen mest vanlige. En av de vanligste lokaliseringene i mage-tarmkanalen er tidlig magekreft. Hvert år påvirker magekreft 1 million mennesker. Magekreft er fjerde blant alle maligne svulster på grunn av dødelighet. Menn og kvinner er oftere syk i en alder av 50 år og eldre. Kreft forårsaker ikke smerte, så ofte sen appellabilitet. De oppdager pylorisk Helicobacter pylori (Helicobakter pylori - Hp) hos pasienter med identifisert mage kreft i 100% tilfeller (i fravær av H. pylori terapi).
Hos personer med blodgruppe A (II) er forekomsten av tidlig gastrisk kreft 20% høyere enn hos personer med blodgruppe 0 (1) og B (3). Arv av en genetisk predisponering for magekreft forekommer på en autosomal dominant måte. Bare halvparten av barn av berørte foreldre arver det muterte genet. Magekreft er overveiende representert av adenokarcinomer, som utgjør 95% av alle maligne svulster i magen.
Ifølge WHO, bare mot bakgrunnen av smittsomme og parasittiske midler, utvikler mage kreft i 55% av tilfellene og galdekreftkreft i 90% av tilfellene. På samme tid, til dato, er 75% av alle svulster resultatet av eksogene kjemiske effekter på kroppen. Etiologien av kreft fra kjemisk eksponering er anerkjent i 90% av tilfellene.
Spesiell oppmerksomhet trekkes på forholdet mellom økologi og lever, som er det mest sårbare organet. For en person utgjør slike faktorer som bilavgasser, eksponering for aerosoler, vaskemidler, konserveringsmidler, farger, utslipp fra industrielle bedrifter, avfall av husdyravlskomplekser og gjødsel en stor fare.
Bør snarest søke å trent i diagnostisering og behandling plan lege gastroenterolog for kronisk progressiv sykdom i spiserør og mage-tarm (øsofagitt, gastritt, kolitt), påvisning av forstadier til sykdommer eller fordøyelses organ kreft hos nære slektninger med det formål å:
- rettidig deteksjon eller utestenging hos pasienter med forstadier (og / eller svake, moderate endringer) i fordøyelseskanaler
- rettidig oppdagelse eller utestenging av tidlige kreftpasienter (og / eller uttalt endringer) i fordøyelseskanaler
- avtale og utførelse av tilstrekkelig terapi (hvis angitt)
- Behandling av muligheten for celleterapi ved bruk av voksne modne beinmargestamceller