Portal hypertensjon syndrom i levercirrhose

Portal hypertensjon syndrom er en kombinasjon av symptomer som er manifestasjoner av et komplisert forløb av omfattende levercirrhose. I denne sykdommen danner nerver av arrvæv på overflaten av orgelet, og det slutter å virke normalt. Som et resultat begynner portalvenen også å fungere dårlig, og pasienten utvikler portal hypertensjon syndrom (LNG), som manifesterer seg i en økning i trykk i dette store blodkaret.

Under PG er fire hovedfaser utmerket, og deres alvorlighetsgrad uttrykkes i graden av forstyrrelse av normal blodsirkulasjon, ikke bare i leveren, men også i andre organer i fordøyelseskanalen. Derfor bør behandlingen av denne patologien og de sykdommene som førte til dens utvikling, starte så snart som mulig.

I denne artikkelen vil vi bli kjent med årsakene, skjemaene, kliniske stadier, symptomer, mulige komplikasjoner, metoder for diagnose, behandling og forebygging av portal hypertensjon syndrom. Denne informasjonen vil bidra til å ta en riktig beslutning om behovet for å kontakte legen din, hvem vil utarbeide riktig plan for forebygging og behandling av denne patologien.

Former for portal hypertensjon

Avhengig av lokaliseringsstedet for portalhypertensjon, er følgende former for denne patologien preget:

• prehepatisk - trykket stiger i portalveinområdet før dets gjennomtrengning i orgelet;
• intrahepatisk - deles inn i presinusoidal, sinusformet, postsinusoidal og forekommer i områder av portalvenen i leveren;
• posthepatisk - vises i områder av portalvenen som leverer blod til den ringere vena cava eller i dette venøse karet;
• blandet trykk stiger i flere deler av portalvenen.

årsaker

Prehepatisk PG kan være forårsaket av følgende sykdommer og tilstander:

• trombose av portalen eller miltenvenen;
• stenose eller medfødt atresi (obturation eller fravær) av portalvenen;
• kompresjon av portåre-neoplasmer;
• direkte fusjon av arterielle blodårer og blodårer som fører til økt blodgass.

Følgende patologier kan bli årsakene til utviklingen av intrahepatisk PG:

• primær biliær cirrhose;
• tuberkulose;
• schistosomiasis;
• sarkoidose;
• GHG som oppstår av ukjente grunner;
• regenerativ nodulær hyperplasi på grunn av venopati;
• polycystisk sykdom;
• metastaser som ødelegger leveren vev;
• myeloproliferative sykdommer;
• akutt fulminant hepatitt;
• alkoholinducert hepatitt;
• veno-okklusiv sykdom;
• ikke-cirrhotisk portalfibrose i leveren.

Posthepatisk PG utvikler seg på grunn av følgende patologier:

• Budd-Chiari syndrom;
• høyre hjertefeil;
• blokkering av den dårligere vena cava;
• økt blodgjennomstrømning i portalveinsystemet;
• intens blodflow i milten;
• arteriell portal venøs fistel, hvor blod fra en arterie går inn i portalvenen.

Årsakene til utviklingen av en blandet form av PG er som følger:

• primær biliær cirrhose;
• kronisk aktiv hepatitt;
• levercirrhose, ledsaget av trombose av portalens grener.

symptomer

Alle symptomene på GHG-syndrom er ikke-spesifikke, og diagnosen kan kun opprettes etter en detaljert undersøkelse av pasienten. Dette symptomkomplekset kan uttrykkes i følgende manifestasjoner:

• forstørret milt i størrelse;
• åreknuter i fordøyelseskanalen: esophagus, mage, paraumbilisk område, anal område;
• akkumulering av fritt fluid i bukhulen;
• dyspeptiske symptomer: Tap av appetitt, oppblåsthet, oppkast og kvalme, smerter i navlen, rommelig lyd og følelse av transfusjon i magen.

Stadier av portal hypertensjon

LNG utvikler seg i følgende faser:

1. Denne fasen kalles preklinisk, som det fremgår av de symptomene som er forårsaket av sykdommer og tilstander som fører til hypertensjon i portalvenen. Slike manifestasjoner uttrykkes i tyngdefølelsen i riktig hypokondrium, moderat flatulens og tretthet.
2. Det kliniske stadiet manifesteres av symptomer som oppstår når det er mulig å eliminere effekten av den resulterende portalhypertensjonen ved naturlig kompenserende mekanismer. I denne fasen kan pasienten føle tyngde og smerte i leveren og overlivet. Han utvikler flatulens og andre dyspeptiske lidelser (kvalme, smerte og ubehag i mageområdet). Når du spiser, føler pasienten tidlig metning, selv med små porsjoner. Palpasjon av mageorganene lar deg bestemme de første tegnene på en forstørret lever og milt.
3. På dette stadium av syndromet kan kroppen ikke lenger kompensere for de resulterende avvikene som er forbundet med en økning i trykk i portalvenen. Væske akkumuleres i bukhulen, men blødning fra de dilaterte årene oppstår ennå ikke.
4. I dette stadiet har pasienten komplikasjoner av dette symptomkomplekset. De manifesteres av ascites som er vanskelige å behandle og ofte har stor blødning.

komplikasjoner

Konsekvensene av drivhusgasser kan være som følger:

• hypersplenisme - en tilstand som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer og utvikling av anemi, blødning assosiert med en reduksjon i nivået av blodplater, og utviklingen av smittsomme sykdommer forårsaket av leukopeni;
• åreknuter av forskjellige deler av fordøyelseskanalen, som fører til blødning
• latent blødning fra mage-tarmkanalen;
• hepatisk encefalopati;
• brokkdannelse etc.

diagnostikk

Påvisning av portal hypertensjon syndrom er basert på analyse av klager og pasientens medisinske historie. Etter en undersøkelse og undersøkelse av pasienten utarbeider legen en undersøkelsesplan. Følgende laboratorie- og diagnostiske metoder kan være inkludert:

• fullføre blodtall
• studier av blodkoagulasjon;
• blod biokjemi;
• tester for hepatitt markører;
• urinanalyse;
• bestemmelse av daglig diurese;
• fibrogastroduodenoscopy;
• Ultralyd av ulike organer i bukhulen eller nyrene;
• Doppler ultralydstudier;
• CT-skanning;
• MRI;
• radiopaque studier for å studere tilstanden av blodstrømmen i det berørte området;
• elastography;
• ekkokardiografi;
• leverbiopsi;
• diagnostisk laparoskopi;
• lever scintigrafi;
• radiografi av brystet;
• tester for tuberkulose, schistosomiasis.

Antall potensielle studier avhenger av kliniske manifestasjoner eller identifiserte komplikasjoner av dette symptomkomplekset.

På bestemte stadier av syndromet kan legen henvise pasienten til en internlege, kardiolog eller psykoterapeut. Slike konsultasjoner av smale spesialister tillater å lage en mer effektiv og sikker behandlingsplan.

behandling

Målet med behandling for LNG er å eliminere årsaken som provoserte det (for eksempel alkoholterapi). Ulike teknikker kan brukes til dette. Behandlingen av syndromet skal utføres etter pasientens innlagt pasient eller en omfattende undersøkelse i en ambulant modus. Etter det må pasienten være i dispenseren.

Narkotika terapi

For å eliminere de grunnleggende årsakene og forhindre syndromets utvikling, kan agenter fra følgende farmakologiske grupper brukes:

• hypofysehormoner bidrar til innsnevring av arterioler, og trykket i portalvenen reduseres;
• beta-blokkere reduserer styrken og antallet hjerteslag og derved reduserer trykket skapt i blodet i leveren.
• organiske nitrater bidrar til vasodilatasjon og forårsaker utstrømning av blod i små fartøyer (som et resultat av at trykket i portalvenen reduseres);
• diuretika brukes til å fjerne overflødig væske;
• Syntetiske analoger av laktulose brukes til å fjerne skadelige stoffer fra tarmene, som akkumuleres i lumen under brudd på leveren;
• antibiotika brukes når bakterielle komplikasjoner oppstår eller for å hindre dem.

diett

Alle pasienter med tegn på portalhypertensjon og årsakene som forårsaker denne patologien, anbefales å redusere inntaket av salt til 3 g per dag.

Du bør også inkludere en mindre mengde protein i den daglige menyen. Måltider med dette næringsstoffet skal fordeles jevnt over hele dagen. Denne anbefalingen er gitt for å redusere risikoen for slike farlige komplikasjoner av syndromet som hepatisk encefalopati.

Kirurgisk behandling

Operasjonen i portal hypertensjon syndrom er indikert i følgende tilfeller:

• åreknuter med trussel om blødning
• splenomegali, som fører til ødeleggelse av røde blodceller;
• ascites.

Følgende kirurgiske prosedyrer kan utføres for å eliminere disse effektene av portalvein hypertensjon:

1. Splenorerenal bypass. Legen utfører en bypass-anastamose av miltarterien, som som følge av dette går forbi leveren og går inn i den nedre vena cava.
2. Portosystemisk shunting. Kirurgen skaper en anastomose, som tjener som en ekstra bane av blodstrømmen.
3. Devascularization av distal esophagus og kardial mage. Intervensjonen innebærer bandasje av de berørte årene, noe som reduserer risikoen for blødning. Som regel er en slik operasjon supplert med fjerning av milten.
4. Levertransplantasjon fra en donor. Transplantasjon utføres når det er umulig å utføre de ovennevnte teknikkene, eller hvis de ikke er effektive i fremtiden. Ofte brukes pasientens relative organ som et implantat.

For å eliminere denne komplikasjonen av PG, slik som åreknuter, kan følgende operasjoner utføres:

• lukning av de endrede fartøyene;
• endoskopi skleroterapi;
• ligering av åreknuter ved bruk av laparoskopiske teknikker;
• ballong tamponade ved hjelp av en Blackmore sonde.

Hvis blødning oppstår for å fylle opp volumet av tapt blod, administreres følgende legemidler:

• en masse donor erythrocytter;
• plasma;
• plasma substitusjoner;
• hemostatiske midler.

Med utviklingen av hypersplenisme kan følgende tiltak tas:

• leukopoiesis stimulanter;
• adrenalhormonanaloger;
• embolisering av miltens arterie;
• splenektomi.

Ved utvikling av ascites brukes følgende behandlingsmetoder:

• antagonister av adrenal cortex hormoner;
• diuretika;
• vannløselige proteiner.

Hvis en pasient utvikler leverencefalopati, som fører til overhengende uførhet og død av pasienten, inngår følgende metoder i behandlingsplanen:

forebygging

Den primære forebyggingen av denne sykdommen er å hindre utviklingen av de sykdommene som kan forårsake den. Disse tiltakene inkluderer følgende:

1. Hepatitt B-vaksinasjon.
2. Avslag på avhengighet (bruk av narkotika, alkohol, nikotinholdige legemidler).
3. Nektelse til å ta hepatotoksiske stoffer.
4. Riktig ernæring.
5. Bekjemp mot uønskede miljøfaktorer.

Etter utviklingen av portalhypertensjonssyndromet består forebyggende tiltak i følgende handlinger hos pasienten og legen:

1. Dispensary observasjon.
2. Tidlig behandling av forverrede sykdommer som kan bidra til utviklingen av syndromet.
3. Overholdelse av alle anbefalinger fra legen.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner forårsaket av syndromet av portalhypertensjon, anbefales det å utføre følgende forskrifter:

1. Utfører FGDS 1 gang på 1-2 år til pasienter uten tegn på åreknuter i fordøyelseskanalen. Hvis det oppdages endringer i venøs kar, kan legen ordinere denne testen oftere.
2. Dieting med redusert protein og å ta laktulose for å forhindre lever encefalopati.

prognoser

Den gunstige prognosen for det ovenfor beskrevne syndromet avhenger av mange faktorer. I ekstrahepatiske former er det mer gunstig.

Den intrahepatiske form av denne sykdommen som er mest farlig for pasientens helse og liv, forårsaker ofte døden hos de fleste pasienter, fremkalt av massiv blødning fra de forandrede årene i fordøyelseskanaler.

Hvilken lege å kontakte

Hvis det er tegn på et syndrom eller sykdommer som kan forårsake det, bør pasienten kontakte en hepatolog eller en gastroenterolog. De første alarmerende symptomene på slike lidelser kan være følelser av ubehag og smerte i leveren, bitter smak i munnen, gulsott, etc. For å bekrefte diagnosen vil legen foreskrive en laboratorietest, ultralyd, CT-skanning, MR eller andre studier.

Portal hypertensjon syndrom er ledsaget av en økning i trykk i denne venen, som trekker blod fra leveren. Som et resultat av et slikt brudd på hemodynamikk, begynner orgelet å bli dekket med arrvev og dets funksjon er svekket. For behandling og diagnose av dette syndromet, kan legen foreskrive både kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

Om portal hypertensjon i "Live Healthy!" Program med Elena Malysheva (se s. 34:25 min.):

Portal hypertensjon på bakgrunn av levercirrhose

En kronisk sykdom i leveren, hvor fullstendig restrukturering av levervevet og vaskulær seng oppstår, kalles cirrhose. Prognosen og alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av utviklingen av komplikasjoner. Cirrhose er oftest komplisert av portal hypertensjon (PG).

Portalens hypertensjon i levercirrhose er ledsaget av dannelse av noder og arrvev, noe som resulterer i at jern slutter å takle sine funksjoner. I tillegg er portalens (portal) venfunksjonalitet forstyrret, hvoretter trykket i fartøyet stiger. Og dette er farlig, ikke bare for helse, men også for pasientens liv. Av denne grunn er det viktig å diagnostisere og gjennomføre en kompetent behandling av patologien så tidlig som mulig.

Anatomi av portalvenen og utvikling av portalhypertensjon

Et syndrom som er preget av en økning i trykk i portalvenen (IV) kalles portal hypertensjon. Portalsystemet er dannet av venetiske trunker, som er sammenkoblet ved siden av leveren. Denne store vaskulære stammen samler blod fra mage, bukspyttkjertel, milt, tarmer, og transporterer den deretter til "porten" av leveren.

Det eksplosive systemet består av små fartøy som bringer blod inn i portveven og intrahepatiske kar. Lengden på portalvenen (PV) er 8 cm, og diameteren er ca. 1,5 cm.

Når denne indeksen øker, blir fartøyets vegger tynnere. Det vil si at det er portal hypertensjon.

På grunn av økt trykk, esophagusårene, choroid plexus i kardialområdet i magen, anusens kar, blir navlen tynnere og tynnere. På grunn av dette er PG ofte komplisert ved blødning og andre farlige symptomer.

Som allerede nevnt, med PG i bakgrunnen av cirrhosis, blir leveren vev erstattet med bindevev. Dvs. strukturen på kjertelen endres, falske lobuler og regenerative noder dannes. Bindevevet danner et stort antall septa som skiller kapillærene. Som et resultat blir forstyrrelsen av blod i de intrahepatiske karene forstyrret, blodstrømmen til leveren hersker over utløpet og trykket stiger.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Hjelp. Når trykket i PV når 25-30 mm Hg. Art., Så begynner blodet å avreise på portokavalnyanastomoser (liten choroid plexus mellom grener av portalen, nedre, øvre vena cava).

Det er en utvidelse av små fartøy som tar mye blod. Den laterale grenen av blodkarene kan ikke takle overflødig blodvolum, motstanden mot blodstrømmen øker og trykket i eksplosivet øker.

Portalens hypertensjonssyndrom (LNG), avhengig av området i det berørte området, er delt inn i to typer:

• Total. Påvirker hele sprengstoffsystemet.
• Segmental. Dekker en del av portalsystemet.

Lesjonen kan ligge i hvilket som helst område av kjertelen.

Med cirrhose når sannsynligheten for LNG 70%, selv om patologi kan provoseres av ulike sykdommer.

Leger skiller følgende former for PG, avhengig av sykdomsstedet:

• Prehepatic forekommer i 3% tilfeller. På bakgrunn av sepsis og inflammatoriske prosesser i bukromet utvikler trombose (tilstoppede blodårer med blodpropper), noe som forstyrrer blodstrømmen i portalsystemet og miltårene. Også, patologi kan provosere neoplasmer.
• Intrahepatisk. Ifølge medisinsk statistikk forekommer denne typen LNG på bakgrunn av cirrose i 80% av tilfellene. Avhengig av plasseringen av den nedsatte blodstrømmen, er den intrahepatiske PG delt inn i presynusoidal, sinusformet, postsynusoidal.
• Hepatisk hepatisk PG diagnostiseres i 10% av tilfellene. Denne sykdomsformen er forbundet med Budd-Chiari syndrom (innsnevring eller blokkering av leverenveiene, nedsatt utgang av blod fra leveren).
• Kombinert PG er ekstremt sjelden og har en alvorlig kurs. Pasienten har nedsatt blodgass i alle leveren i leveren.

Det er viktig å bestemme årsaken til portalhypertensjon for å kunne utføre en kompetent terapi.

årsaker

Den prehepatiske PG kan være forårsaket av trombose av portalen eller miltveven, innsnevring eller fullstendig fravær av eksplosiver. Blodsirkulasjonen i PV-systemet er forstyrret på grunn av innsnevring av karet med svulster. I tillegg kan LNG oppstå som følge av direkte fusjon av arteriene og venene, som bærer blod fra dem, noe som øker blodstrømmen.

Intrahepatisk PG kan være forårsaket av følgende patologier:

• Primær biliær cirrhose.
• Tuberkulose.
• Schistosomiasis (helminthiasis, som provoserer schistosomer).
• Becks sarkoidose (godartet systemisk granulomatose).
• Fokal nodulær hyperplasi av leveren.
• Polycystisk lever.
• Sekundær metastatisk kreft i kjertelen.
• Blodsykdommer der konsentrasjonen av røde blodlegemer, leukocytter og blodplater i benmargen øker.
• Fulminant hepatitt, som er ledsaget av funksjonell leversvikt, død av hepatocytter etc.
• Alkoholisk leversykdom.
• Veno-okklusiv sykdom (blokkering av små årer).
• Idiopatisk portal hypertensjon.

Årsaker til utviklingen av gradvis drivhusgass:

• Krenkelse av blodutstrømning, venøs overbelastning i kjertelen på grunn av hindring av dets kar.
• Kongestiv høyre ventrikulær svikt.
• Trombose av inferior vena cava.
• Styrke portalens blodsirkulasjon.
• Økt blodgass i milten.
• Tilstedeværelsen av direkte blodstrøm fra arterien i PV.

En blandet form av PG forekommer på bakgrunn av galde cirrhose, kronisk aktiv hepatitt eller cirrhosis, som er ledsaget av tilstopping av PV.

Stadier og symptomer

LNG på bakgrunn av cirrhosis er delt inn i 4 trinn, avhengig av graden av sirkulasjonsforstyrrelser og kliniske manifestasjoner. Hvert stadium av patologien er ledsaget av spesifikke tegn som blir mer uttalt når det utvikler seg.

Primær eller preklinisk. Spesifikke kliniske manifestasjoner er derfor ikke til stede for å etablere diagnosenes behov for å gjennomføre spesielle studier. Symptomer på portalhypertensjon i fase 1:

• diaré (diaré vekslende med forstoppelse), overdreven gassdannelse;
• kvalme;
• smerte i den epigastriske regionen rundt navlen;
• tretthet, sløvhet.

Moderat eller kompensert. Denne scenen manifesteres av de samme symptomene som den forrige, bare de blir mer uttalt. Pasienten har en følelse av abdominal distensjon, etter å ha spist en liten del mat, blir magen full. Manifestasjon av hepatomegali (forstørret lever) og splenomegali (forstørret milt).

Uttrykt eller dekompensert Tegn på portal hypertensjon i 3 faser:

• fordøyelsessykdommer;
• hevelse;
• ascites (opphopning av væske i bukrom);
• splenomegali;
• blødninger fra slimhinner i munn og nese.

Hjelp. For å redusere hevelsen og mengden væske i magen, ta diuretika og følg en diett. Blødning er sjelden eller fraværende.

På siste stadium utvikler komplikasjoner, hvor det er mulig å bestemme diagnosen selv etter en visuell inspeksjon:

• et "maneterhodet" vises, det vil si på grunn av åreknuter i den fremre bukveggen, fartøyene stikker ut under huden;
• ved hjelp av instrumentell diagnostikk, er det mulig å identifisere åreknuter som befinner seg i den nedre delen av spiserøret;
• hemorroider utvikler eller eskalerer;
• lange og gjentatte blødninger fra esophagus, mage og anus påvirket av åreknuter.

I tillegg øker hevelsen og symptomene på ascites øker, noe som ikke lenger kan reduseres med diuretika og ernæring.

Den siste fasen øker sannsynligheten for gulsott (farging av huden og hvite øyne i en gul fargetone). I avanserte tilfeller utvikles hepatisk encefalopati (nevropsykiatriske forstyrrelser som skyldes leversvikt).

Diagnostiske tiltak

For å identifisere portalen hypertensjon på bakgrunn av cirrhosis, først og fremst utføre en visuell inspeksjon, samler anamnese. I tillegg er følgende faktorer av stor diagnostisk betydning: pasientens livsstil, ernæring, tilstedeværelse av dårlige vaner, genetiske eller kroniske sykdommer, neoplasmer, medisinering, kontakt med toksiner.

Hjelp. Palpasjon (palpasjon av magen) vil bidra til å bestemme de smertefulle områdene i magen. Ved å bruke perkusjon (banking) kan du bestemme størrelsen på leveren og milten.

Med ascites eller blødninger er det lettere for legen å diagnostisere LNG i nærvær av cirrose. Men for å identifisere årsakene tildeles laboratorietester:

• En blodprøve bidrar til å bestemme en reduksjon i antall blodplater, leukocytter, røde blodlegemer.
• Ved hjelp av leverprøver identifiserer legen de patologiske forandringene som vanligvis forekommer med hepatitt eller cirrhose.
• ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) og PCR (polymerasekjedereaksjonsmetode) utføres for å detektere viral og autoimmun hepatitt.
• Det er nødvendig å identifisere mengden jern i blod og lever, nivået av ceruloplasmin (kobberholdig protein), konsentrasjonen av kobber i urinen og levervevet.
• Koagulogrammet vil vise en reduksjon i blodpropp, noe som indikerer brudd på funksjonaliteten til leveren.

Ved hjelp av klinisk analyse av urin bestemmer funksjonaliteten til nyrene og urinveiene.

For å vurdere ytelsen til lever- og portalsystemet, foreskrives instrumentelle studier:

• Endoskopiske undersøkelser. FGDS i magen lar deg undersøke spiserøret og magen med et endoskop. Recotoskopi er en studie av endetarm og første del av sigmoid kolon. Ved hjelp av endoskopisk diagnostikk kan åreknuter bli oppdaget.
• Ved hjelp av ultralyd, identifiser portens diameter, miltvein, vurder permeabiliteten til PV. I tillegg bidrar ultralyddiagnostikk til å bestemme størrelsen på kjertelen, tilstanden i leveren og vevet. Ved å bruke tosidig skanning, vurderes blodstrømmen i store arterier, detekteres trombose, vaskulær obstruksjon og perifere grener av karene.
• Radiografi. Esophagography lar deg utforske esophagus med en kontrastmiddel. Ved bruk av angiografi og hepatoscintigrafi bestemmes størrelsen og tilstanden til leverenvevet, og LNG detekteres. CT lar deg utforske i detalj de indre organene og blodårene i forskjellige fremskrivninger.
• MR er en vanskelig, men sikker diagnosemetode, hvor det ikke brukes ioniserende stråling og radioaktive stoffer.
• Biopsi av kjertelen. En medarbeider i laboratoriet studerer levervevsfragmenter, som ekstraheres med en tynn nål. Denne studien tillater å bestemme alvorlighetsgraden av fibrotiske endringer.

Hvis det under den instrumentelle undersøkelsen var at legen oppdaget at venene ble utvidet i den nedre tredjedel av spiserøret eller i bunnen av magen, indikerer dette sannsynligheten for blødning. En slik fare foreligger hvis en spesialist i løpet av endoskopi har identifisert punktblødninger på varicose noder. Hvis en pasient med diagnose av LNG har et sterkt ønske om søvn, irritabilitet eller forringelse av hukommelsen, blir han sendt til en nevropsykiater. Dette er nødvendig for å forebygge eller redusere symptomer på encefalopati.

Konservativ behandling

Behandling av portalhypertensjon i levercirrhose bør være komplisert. Den viktigste oppgaven med terapi er å eliminere eller kompensere for hovedpatologien (cirrhosis). Konservative og kirurgiske metoder brukes til dette formålet. Pasienten må være innlagt på sykehus, monitorer sin tilstand kontinuerlig.

For å redusere trykket i portalvenen og stoppe utviklingen av syndromet, er følgende legemidler foreskrevet:

• Nitrater. Disse stoffene slapper av glatte muskler i blodkarets vegger, fremkaller utstrømning av blod i kapillærene, som et resultat av at portaltrykket reduseres.
• B-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjerteinfarkt, samt mengden blod som hjertet kaster ut.
• Octreotid bekrefter arteriene som danner volumet av portalblodstrømmen. Octreotid brukes til blødninger.
• Vasopressin er et kraftig stoff som provoserer innsnevring av arteriene. Legemidlet brukes kun av medisinske årsaker, da det er en sannsynlighet for hjerteinfarkt eller intestinalt infarkt under mottaket. Vasopressin erstattes ofte av Glipressin og Terlipressin, som ikke har slike farlige bivirkninger.

Diuretika brukes til å eliminere overflødig væske. Syntetiske laktuloserstatninger brukes til å rense tarmene av skadelige stoffer som fremkommer som følge av en funksjonsforstyrrelse i kjertelen.

Som regel brukes Ciprofloxacin, Cephalosporin til dette formålet. Disse legemidlene administreres intravenøst ​​over 1 uke.

Under behandlingen av LNG for cirrhosis må pasienten følge en diett:

• Den daglige mengden salt er ca. 3 g. Dette er nødvendig for å unngå akkumulering av overflødig væske. Dette gjelder spesielt for pasienter med puffiness og ascites.
• Det anbefales å redusere mengden protein i dietten. I løpet av dagen kan pasienten ikke konsumere mer enn 30 gram protein. Hvis denne regelen blir observert, reduseres sannsynligheten for encefalopati.
• Pasienten bør utelukke fra kostholdet fett, stekt, krydret mat, røkt mat, hermetikk. I tillegg er alkoholholdige drikker strengt kontraindisert.

Ved å følge disse reglene vil pasienten redusere byrden på leveren og vil kunne unngå farlige komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk kirurgi komplisert av PG utføres i slike tilfeller:

• Åreknuter i portalsystemet med høy sannsynlighet for blødning.
• Splenomegali, mot bakgrunnen som røde blodlegemer ødelegges.
• Ascites, som ikke kan elimineres med vanndrivende legemidler.

For å eliminere disse komplikasjoner av PG utfører legene følgende operasjoner:

• Under splenorenal bypass-kirurgi danner kirurgen en anastomose (kunstig bypass) fra miltenvenen, som passerer leveren og knytter seg til den dårligere vena cava.
• I en systemisk riving pålegger legen en anastomose, som brukes som en ekstra måte for blodstrømmen.
• Devascularization er en kirurgisk prosedyre der blødningsårene i distal esophagus og hjerteområdet i magen blir fjernet. Under kirurgi forbinder legen de berørte karene, og dermed blir risikoen for blødning redusert.

I tilfelle av åreknuter, foreskrevet følgende operasjoner: suturering av de berørte karene, herding (innføring av et legemiddel i blodåren som blokkerer blodstrømmen), ligering av åreknuter (påføring av en latexring til karet), tamponade (klemming) av de dilaterte vener med en ballonsonde.

For å kompensere for mangel på blodvolum etter blødning, bruk følgende stoffer:

• Erytrocytmasse.
• Plasma isolert fra donorblod.
• Plasmasubstitusjonsløsninger.
• Hemostatiske midler som stopper blødning.

I hypersplenisk syndrom (en økning i milten, en økning i konsentrasjonen av cellulære elementer i beinmarg, en reduksjon i nivået av dannede elementer i det perifere blodet), anvendes stimulanter av leukopoiesis og analoger av binyrene. I tillegg utfører de embolisering av miltarterien, og i noen tilfeller blir det besluttet å fjerne milten.

Behandling av abdominal ascites utføres ved bruk av adrenalhormonantagonister, diuretika og vannløselige proteiner.

Er viktig. Encefalopati truer med funksjonshemming eller død, derfor, med utseendet av nevropsykiatriske lidelser, bør kompetent terapi treffes raskt. Til dette formål brukte antibiotika, laktulose. I tillegg må pasienten følge en diett. I ekstreme tilfeller, en leveren transplantasjon.

Komplikasjoner og prognose

Når PG på bakgrunn av cirrhosis øker sannsynligheten for følgende negative reaksjoner:

• Intern blødning. Hvis oppkastet er brunt, så strømmer blodet fra magesårene, hvis den røde er fra spiserøret. Svarte avføring med en skarp lukt og skarlet blod indikerer skade på endets kar.
• Nederlaget i sentralnervesystemet. Pasienten klager over søvnløshet, tretthet, humørsvingninger, langsomme reaksjoner, besvimelse.
• Obstruksjon av bronkioppkast, kan forårsake død av kvælning.
• Funksjonell nyresvikt og andre sykdommer i urinsystemet.
• Sykdommer i leveren og nyrene, der det er lidelser i vannlating. Daglig urinvolum reduseres til 500 ml eller mindre.
• En økning i brystkjertlene eller kjertlene hos menn på grunn av hormonell ubalanse. Hos mannlige pasienter øker brystet, lemmer blir tynnere, seksuell funksjon reduseres.

Hjelp. En av de mest forferdelige konsekvensene av LNG er blødning fra spiserør i spiserøret og magen, noe som er svært vanskelig å stoppe.

I tillegg er PG i cirrhose komplisert av hypersplenisk eller hepatorenal (renal dysfunksjon med alvorlig leverskade), hepatopulmonal (dyspné selv i ro) syndrom, hepatisk encefalopati, brokkdannelse, betennelse i bukhulen i en bakteriell natur.

Prognosen for LNG på bakgrunn av cirrhosis avhenger av type og alvorlighetsgraden av patologien.

Ekstrahepatisk PG er lettere å kurere, med rettidig og kompetent terapi kan pasientene leve i ca 15 år.

Forebyggende tiltak

For å forhindre PG i tilfelle cirrhosis, bør følgende regler overholdes:

• Å vaksinere mot hepatitt B.
• Unngå dårlige vaner fra livet (alkoholmisbruk, røyking, bruk av stoffer).
• Avfall narkotika som har negativ innvirkning på leveren.
• Spis rett, unntatt fra menyen junk food (stekt, fett, konditori, krydret krydder, røkt mat, etc.).

Hjelp. Etter diagnose av drivhusgass på grunn av cirrose, bør du regelmessig gjennomgå medisinske undersøkelser, helbrede akutte sykdommer i tide og følge legenes anbefalinger.

For å unngå komplikasjoner av LNG, bør fibrogastroduodenoskopi utføres 1 gang per år hos pasienter som ikke har symptomer på spiserør i fordøyelseskanaler. Hvis tegn på åreknuter forekommer, kan studien bli foreskrevet oftere.

Basert på det foregående, er LNG på bakgrunn av cirrhosis en veldig farlig patologi som truer med farlige komplikasjoner. Det mest alvorlige kurset har intrahepatisk PG, som ofte slutter i døden. Det er viktig å identifisere symptomene på sykdommen i et tidlig stadium, gjennomføre en omfattende behandling, følge en diett, gi opp dårlige vaner. Bare i dette tilfellet vil pasienten kunne stoppe de patologiske prosessene og forlenge livet. Den mest radikale metoden for behandling av LNG i skrumplever er levertransplantasjon, men denne operasjonen er ikke tilgjengelig for alle og garanterer ikke et vellykket resultat.

Tegn på portal hypertensjon i levercirrhose og behandling

Enhver type levercirrhose fører til utvikling av portal hypertensjon syndrom. Lignende patologi oppstår mot bakgrunnen av unormal bevegelse av blod gjennom portalvenen. Som et resultat oppstår et skarpt trykkhopp. Portal hypertensjon i levercirrhose forårsaker utvikling av ascites, samt spiserør i mage-tarmsystemet.

Generell informasjon om patologien

Folk som lider av sykdommer i indre organer trenger å vite hvilken portal leverhypertensjon er, siden denne patologien fører til brudd på blodårene. Den normale indikatoren for trykk i vena cava er innenfor 7 mm Hg. Art. Hvis det overstiger 12 mm, bør du umiddelbart kontakte sykehuset for å få hjelp. Trykket stiger når det oppdages en blokkering i blodstrømningsveien - det kommer fra en forstørret leveren i tilfelle av cirrhosis.

Den resulterende stagnasjonen forårsaker utvidelse av portalvenen. Med en sterk strekking av veggene kan det oppstå brudd, med utvikling av indre blødninger. Dette skyldes strukturen av venene, som er mye tynnere enn arterial.

Årsaker til portal hypertensjon i cirrose

Det er mange faktorer som kan forårsake portal syndrom. De er kombinert i separate grupper:

etiologisk

1. Leversykdommer forbundet med skade på dets funksjonelle elementer: enhver type hepatitt, neoplasma, parasittskader.
2. Patologier utviklet på grunn av dannelsen av stagnasjon, en signifikant reduksjon i galleflyten inn i tolvfingertarmen: galdeveier i galdekanaler, galdevep, kniping eller skade på kanalene på grunn av steinveksten, bukspyttkjertelen.
3. Giftige leverskadeforgiftninger: alkohol, sopp, noen stoffer.
4. Skader, omfattende forbrenninger, ulike patologier i kardiovaskulærsystemet og hjertet.

slik at

1. Rikelig indre blødning i mage-tarmsystemet.
2. Ukontrollert inntak av sterke beroligende midler og beroligende midler.
3. En diett rik på animalsk protein.
4. Diuretisk terapi.
5. Kirurgiske inngrep.

klassifisering

Portal hypertensjon er vanligvis klassifisert etter flere kriterier. En av dem er det området som patologi påvirker. I dette tilfellet er det to typer syndrom:

• totalt - dekker hele portalsystemet;
• segmental - påvirker bare en viss del av leverenes og miltens kar.

Senteret for patologi kan ligge i forskjellige områder av leveren, derfor har Verdens helseorganisasjon besluttet å dele portalhypertensjon ved lokalisering:

1. Predpechenochnaya. Det skjer ganske sjelden i bare 3% av tilfellene. Oppstår på grunn av brudd på funksjonaliteten til milten og portalårene: trombose, obstruksjon eller kompresjon av venene selv.
2. Intrahepatisk. Utvikler i 85% av tilfellene. Denne typen portalhypertensjon er videre oppdelt i tre underarter:
   1. presynusoidal - barrieren ligger foran kapillærene sinusoider;
   2. postsinusoidal - et hinder er funnet etter leveren av leveren;
   3. sinusformede - blodstrømssykdommer forekommer inne i de hepatiske sinusformede kar.
3. Postpechenochnaya. Det er diagnostisert i 10% av tilfellene og er direkte relatert til patologien til Budd-Chiari (nedsatt blodgass gjennom leverenveiene).
4. Blandet. En av de sjeldneste varianter av portalhypertensjon og den mest alvorlige. Barrierer finnes i nesten alle deler av leveren.

Stage av sykdommen

Portal hypertensjon, som mange andre sykdommer, utvikler seg gradvis. Det er vanlig å skille mellom 4 stadier av patologien:

1. Elementary. De første tegn og symptomer på portal hypertensjon vises.
2. Kompensert ellers kalles det moderat. Det er en økning i milten, selve leveren forstørres litt. Fritt væske i buken akkumuleres ikke.
3. Dekompensert eller uttalt. I tillegg til å forsterke milten vokser leveren i størrelse. Fritt væske kan oppstå i bukhulen.
4. Komplisert. På dette stadiet er det en betydelig økning i blodårene, deres brudd oppstår, intern blødning oppstår, noe som fører til alvorlige komplikasjoner og muligens dødelig utgang.

Symptomer på portal hypertensjon

Den primære årsaken til portalhypertensjon er levercirrhose. Det er på grunn av at trykket i portalvenen stiger. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises ulike kliniske symptomer som kan indikere nye problemer. Dannelsen av følgende forhold og patologier er mulig:

• splenomegali;
• åreknuter av ulike deler av fordøyelseskanalen;
• opphopning av fritt væske i magen (ascites);
• blødning;
• utviklingen av anemi
• forverring av blodpropp (hypersplenisme);
• endringer i leukocyt, blodplate, erytrocyttall;
• vekttap;
• svakhet;
• kvalme og oppkast;
• redusert appetitt;
• smerte i magen, riktig hypokondrium.

Kliniske stadier av portal hypertensjon

I den første fasen av sykdommen, som går før de kliniske symptomene, er det en tyngde i riktig hypokondrium, dårlig helse, oppblåsthet. Med forverring av patologien er det smerte under høyre lavere ribbe, et brudd på fordøyelsesfunksjonene, en signifikant økning i lever og miltstørrelse.

Tegn på portal hypertensjon i levercirrhose kan være forskjellig avhengig av plasseringen av prosessen. Prehepatisk form fortsetter forsiktig, prognosen for sykdommen er positiv. Det er mulig å erstatte portalvenen med cavernous hemangioma - en neoplasma bestående av fartøy. Det er endring i blodpropp, og som et resultat av blokkering av portalvenen. I noen tilfeller er det blødning fra fartøyene i den nedre tredjedel av spiserøret.

Det intrahepatiske kurset følger med yellowness av huden og slimete vev. Den første gulingen observeres under tungen og på innsiden av håndleddene. Hudfeil dannes, det er alvorligere blødninger, ascites blir observert.

Suprahepatisk blokkering begynner ganske akutt. Det er en skarp smerte i den øvre delen av bukhinnen og i området av høyre ribbe. Leveren vokser veldig raskt i størrelse, det er en stor mengde fri væske.

diagnostikk

Identifikasjon av portalhypertensjon krever nøye undersøkelse av pasientens historie, pasientklager og testresultater. I tillegg må du utføre en rekke diagnostiske aktiviteter ved hjelp av moderne utstyr.

Først undersøker legen pasienten, prober i magehulen. Den primære oppgaven er å identifisere fravær eller tilstedeværelse av ascites, smerte under palpasjon, paraumbilisk brokk. I tillegg krever en inspeksjon av huden, slimete øyne, for å eliminere isterskyggen eller spyling av føttene og hendene.

En blodprøve for portalhypertensjon kan inneholde følgende abnormiteter:

• lavt jern;
• redusere antall røde blodlegemer;
• leukopeni;
• høye nivåer av leverenzymer;
• Tilstedeværelsen av antistoffer mot hepatittvirus.

Ultralyd og CT

Ultralyd diagnostikk er den sikreste og mest informative metoden for forskning. Ved hjelp av ultralyd utstyr bestemmer graden av ekspansjon og tortuosity av blodkar. Et tegn på portalhypertensjon regnes som en økning i portalvenen med mer enn 14 mm i diameter. Også med ultralyd bestemme:

• tilstedeværelsen av ascites;
• resizing milten og leveren;
• hastighet og volum av blodstrømmen;
• Tilstedeværelsen av blodpropper.

Vær oppmerksom: Doppler sonografi av leveren skåler er mulig med ultralyd. Det kan gi informasjon om collaterals (omvendt blodstrøm), arteriovenøse fistler (fistler), så vel som statusen til den dårligere vena cava.

Hvis ultralydet ikke er tilstrekkelig informativ, foreskrives datatomografi. Spiral CT og tredimensjonal angiografi vil bidra til å mer nøyaktig visualisere tilstanden til portalbeholdere, men i denne studien er det umulig å bestemme hastigheten, volumet av blodstrømmen. Også ved bruk av computertomografi er det mulig å identifisere ulike neoplasmer i leveren, anastomose (forbindelser) mellom venene.

Andre forskningsmetoder

Den mest pålitelige informasjonen for å bestemme graden av sykdommen er informasjon som er oppnådd som følge av trykkmåling i portalvenen. Å gjennomføre en slik studie er ganske vanskelig på grunn av sin dype plassering. Ofte er dette gjort under operasjonen.

Men til dags dato kan økt trykk i portalvenen også dømmes av esophageal varices oppdaget ved hjelp av endoskopi (FGDS). Denne metoden lar deg bestemme hvor tett blodkarene, diagnostiser blødning og unngå relapses.

Hepatosintigrafi er en av metodene for å visualisere leveren med lave doser av radioaktive stoffer administrert intravenøst ​​og et spesielt gammakamera. Utført for å bestemme tilstedeværelsen av svulster og anatomiske endringer i organets struktur.

Også brukt: transcaval hepatisk venografi, portografi ved hjelp av trans-arteriell og transvenøs tilgang.

behandling

På det tidlige stadiet av portalhypertensjon er konservativ terapi mulig. Komplekset av terapeutiske tiltak består i eliminering av den underliggende sykdommen som provoserte syndromet, samt i reduksjon av portaltrykk. For å lette pasientens tilstand, foreskrive:

1. "Vasopressin". Dette stoffet fører til en reduksjon i arterioler, noe som bidrar til å redusere blodstrømmen til tarmene og redusere trykket i portalvenen. Før innføringen er det nødvendig med elektrokardiografi, siden stoffet har en innsnevrende effekt på hjertekarene.
2. "Somatostatin". Det har en effekt på glatte muskler i blodkarene, og bidrar til å øke motstanden til arteriene og reduserer trykket i hele portalsystemet. Data om stoffet som bruker endoskopet injisert direkte i esophagus og mage, som også bidrar til å stoppe blødningen.
3. "Propranolol" ("Nadolol", "Timolol"). Disse stoffene er vanligvis foreskrevet for brudd på hjerterytme og hypertensjon, er ikke-selektive beta-blokkere. Effektiviteten av disse midlene er imidlertid lav, i fravær av den nødvendige terapeutiske effekten, er andre grupper av narkotika foreskrevet.
4. Diuretika. Fremme fjerning av overflødig væske fra kroppen.
5. Nitrater. Dette er en spesiell gruppe medikamenter som er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av blodkar som bærer blod fra de berørte organene, bidrar til å akkumulere blod i små kapillærer, redusere strømmen til leveren.
6. Legemidler som inneholder laktulose. De bidrar til fjerning av tarmene av skadelige stoffer som har akkumulert på grunn av forstyrrelser i leveren.

For å stoppe blødning for en dag, er spesielle ballonger plassert i dilaterte årer. Ved å pumpe ballongen lukker blodet. Deretter utføres venlig ligering ved bruk av separate endoskopiske prosedyrer.

Kirurgisk behandling av portalhypertensjon er basert på den kunstige dannelsen av ytterligere måter å drenere blod fra den utvidede portalvenen. Hvis obstruksjonen er inne i leveren, utføres behandlingen først etter at hovedprosessen går ned og i fravær av leversvikt.

Mulig å utføre de følgende kirurgiske prosedyrer: Porto shunt, omentorenopeksiya (suturering kjertelen til nyrene og leveren for utvikling av nye blodkar), arteriell embolisering av milten.

Fjerning av milten er et ekstremt tiltak som brukes til å behandle portal hypertensjon som oppstår med cirrhosis. Det bidrar til å redusere trykket, men oftest brukes det bare for hypersplenisme. Maksimal effekt kan oppnås ved å transplantere et donororgan når endringer i leveren blir irreversible.

komplikasjoner

Syndromet av portalhypertensjon fører ganske ofte til alvorlige komplikasjoner. De farligste er:

1. Intern blødning. Hvis sykdommen er ledsaget av brune oppkast, kan vi snakke om blødning fra magesårene, rødt - fra esophaguskarene. Også, svart fetid avføring kan indikere denne patologien - en indikator på intestinal blødning.
2. Nedfallet i nervesystemet. Manifisert av tretthet, søvnløshet, overdreven irritabilitet, depresjon.
3. Innånding av oppkast kan forårsake bronkial blokkering, noe som kan føre til pusteproblemer.
4. På bakgrunn av portalhypertensjon, lever- og nyresvikt, utvikles andre sykdommer assosiert med utskillelsessystemet.
5. Skader på nyrene og leveren, ledsaget av en uorden av urinfunksjon. I dette tilfellet reduseres urinutgangen til 500 ml per dag eller mindre.
6. Gynecomastia. Dette er et komplekst symptom forbundet med hormonelle sykdommer hos den mannlige befolkningen. Samtidig forverres seksuell funksjon betydelig.

outlook

Prognosen for portalhypertensjon er alltid avhengig av patologens type og grad av utvikling. Den ekstrahepatiske form er preget av en gunstig prognose. I dette tilfellet snakker om god kvalitet på syndromet. Gjennomsnittlig alder for overlevelse i nærvær av en slik sykdom er ca. 15 år. Tilstanden er mye lettere etter operasjonen.

Når intrahepatisk portalhypertensjon i de fleste tilfeller forekommer dødelig, provosert av blødning og leversvikt, og noen ganger en kombinasjon av begge faktorer. Fra øyeblikket av utviklingen av den første blødningen, kan dødeligheten være ca 40-70% av tilfellene. Men når sykdommen kommer tilbake, svinger dødsfrekvensen rundt 30% av tilfellene.

Derfor er det ved de første symptomene som tyder på utvikling av portalhypertensjon, viktig å kontakte sykehuset. Det anbefales på det sterkeste å besøke en gastroenterolog og gjennomføre den nødvendige undersøkelsen for å bekrefte eller nekte tilstedeværelse av patologi. Hvis en sykdom oppdages, bør behandlingen være rask.

forebygging

Forebyggende tiltak for å unngå utvikling av portal hypertensjon, eller for å lindre tilstanden når sykdommen utvikler seg, er delt inn i tre grupper:

1. Primær forebygging er forebygging av sykdommer som kan utløse utviklingen av portalhypertensjon. Slike tiltak anerkjente vaksinasjon mot ulike typer hepatitt, avvisning av alkohol.
2. Sekundær forebygging rettidig foreskrevet behandling i løpet av utvikling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon: nekrose og cirrhose, hepatisk venetrombose, tumorer, Budd-Chiari syndrom, hepatitt, etc.
3. Forebygging av komplikasjoner.

Hvordan forebygge komplikasjoner?

Intern blødning er hovedårsaken til døden i denne patologien. For å hindre dem, er det nødvendig å utføre FEGDS. Ved hjelp av et spesielt apparat gjennomføre en studie av den indre overflate av spiserøret og andre deler av mage-tarmsystemet. Utførelse av denne manipulasjonen anbefales minst en gang i 1,5-2 år. Hvis diagnosen avslører varicose vaskulær, anbefales prosedyren å gjøres hver sjette måned.

Forebygging av hepatisk encefalopati er et spesielt diett og laktulosemedisiner. Mengden protein som forbrukes av pasienten per dag, bør ikke overstige 30 gram, mottaket skal fordeles jevnt over hele dagen. Det er viktig å redusere dannelsen av giftige og giftige forbindelser som kan skade hjernen.

Med utvikling av portal hypertensjon, er det svært viktig å konsultere en lege omgående. Tilstrekkelig behandling hvis det ikke helbreder sykdommen helt, så utsett den mulige døden i det minste.