Hepatitt - dens typer og historie

En kort historie om viral hepatitt

Ordet hepatitt betyr leverbetennelse. Det er flere grunner til at leveren kan bli betent. Dette kan oppstå på grunn av forbruket av for mye alkohol, som følge av bivirkninger av narkotiske stoffer, eller i tilfelle en viral infeksjon.

Leverbetennelsessviruset er viral hepatitt.

Det er flere virus totalt - det er hepatitt A, B, C, D, E og G (enkelte forskere sier at hepatitt F også eksisterer, selv om det ikke er noen bevis på dette). Disse virusene overføres på forskjellige måter fra person til person, ødelegge leveren på forskjellige måter og har en annen helsepåvirkning.

Alle virus kan forårsake kortsiktige sykdommer, hvis symptomer kan inkludere guling av hud og øyne (gulsott), konstant tretthet, kvalme, oppkast og magesmerter. Noen virus kan ha mer alvorlige konsekvenser, for eksempel forårsake kronisk infeksjon.

V århundre f.Kr. Den første legen til å registrere tilfelle av gulsott var Hippocrates. I V århundret f.Kr. brøt en epidemi av gulsott ut på den greske øya Thassos.

Hippokrates skrev at folk hadde høy feber og kvalme, og gulsott utviklet seg innen syv dager. Folk som ikke har hatt feber, som regel, døde.

Sykdommen som Hippokrates skrev om var mest sannsynlig viral hepatitt.

VIII århundre. Til tross for det faktum at verken bakterier eller virus var kjent for vitenskapen, viste det seg en antagelse at gulsott kan overføres fra en person til en annen.

XVII århundre. I 1668 ble bakterier oppdaget av den nederlandske oppfinneren Anthony Van Leuvenhoek. Hans enkle mikroskop kunne forstørre objekter 200 ganger.

XIX århundre. Virus kunne ikke sees gjennom mikroskopet. Derfor, til andre halvdel av det nittende århundre, ble det antatt at de eneste organismer som forårsaker sykdom er bakterier. På 1840-tallet foreslo tysk forsker Jacob Genli først at det var andre smittsomme vektorer, men han kunne ikke bevise det.

Noen forskere har forsøkt å identifisere ukjente bærere av sykdom. De prøvde å gjøre dette ved å transfisere væsken inneholdende vektorer av infeksjon gjennom mikrofiltrene. Men filtrene kunne ikke fange "ukjente bærere" (som forskere kalte dem i flere tiår, til ordet "virus" (oversatt fra Latin-gift) gradvis kom i omløp, som de begynte å bruke for å identifisere smittsomme organismer).

I 1883 ble tyske verftsarbeidere vaksinert mot kopper. Kort tid senere oppstod hepatitt B, men på den tiden ble det kalt annerledes.

I 1888 formulerte S. Botkin ideen om hepatitt A ("catarrhal gulsott") som en vanlig smittsom sykdom og påpekte forbindelsen mellom sykdommen og levercirrhose.

XX århundre. "Diseases of German shipyards" (som hepatitt B ble kalt på den tiden) begynte å spre seg raskt i første halvdel av forrige århundre. Hovedveien for overføring var bruk av ikke-sterile nåler og sprøyter.

I 1908 foreslo en forsker ved navn MacDonald at "smittsom gulsott" skyldes et bestemt virus, som på den tiden ikke var blitt identifisert. Først i 1930 ble et elektronmikroskop oppfunnet, der det var mulig å se virus for første gang.

I 1947 delte McCallum virus hepatitt i to typer: infeksiøs hepatitt (nå kjent som hepatitt A) og serum hepatitt (hepatitt B).

I 1966 gjorde amerikanske forsker Baruch Samuel Blumberg en oppdagelse, takket være at det ble mulig å fastslå tilstedeværelsen av hepatitt i menneskekroppen. For dette fikk han Nobelprisen for prestasjon innen fysiologi og medisin. I 1982 utviklet han en vaksine mot hepatitt B.

I midten av 1970-tallet oppdaget forskerne at hepatitt C var den største trusselen mot helsen til mennesker som mottok blodtransfusjoner. Men organismen som forårsaket denne sykdommen ble først oppdaget i 1987. Dette ble gjort av forskere Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu og George Kyu, som jobbet for Chiron.

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren forårsaket av visse medisiner, alkoholmisbruk eller smittsomme stoffer.

hepatitt - kan være helt asymptomatisk. Med giftig hepatitt, guling av hud og slimhinner forekommer, blir urinen mørkere, og blodet strømmer noen ganger fra nesen. I noen tilfeller blir akutt hepatitt kronisk. Og så i levercirrhose.

Kronisk hepatitt - er preget av vedvarende utvidelse av leveren, konstant kjedelig smerte. Det er kløe, kvalme.

En streng diett er nødvendig som er absolutt ikke akseptabelt fett, men krydret mat. Det er bedre å spise cottage cheese, ost, kokt fisk. For å forbedre anabole prosesser i leveren, foreskriver legen anabole steroider.

  • infusjon av blomster av cornflower.
  • pilbark infusjon.
  • kåljuice i et glass før et måltid.
  • infusjon av pepperrot.
  • infusjon av urter celandine.
  • avkok av knotweed.
Typer av hepatitt

Hepatitt A. I enkelte mennesker, som følge av hepatitt A-infeksjon, kan sykdommen utvikles, noe som kan være dødelig. Selv om de fleste gjenoppretter om noen uker.

Hepatitt B. I hepatitt B, kan en person være syk i flere måneder. Bare en tredjedel av menneskene viser symptomer, og om lag ti prosent av viruset er ikke helt eliminert fra kroppen, men går inn i kronisk infeksjon i leveren.

Hovedmodusene for overføring er seksuell kontakt og bruk av ikke-sterile nåler og sprøyter, selv om det også er mulig å bli smittet gjennom vann og mat.

Hepatitt C. Også som med annen hepatitt, er det et akutt stadium av sykdommen, selv om de fleste ikke merker det, og deres symptomer manifesterer seg ikke i lang tid. Bare tjue prosent av de smittede er fullstendig herdet, mens resten av dem utvikler hepatitt C til en kronisk infeksjon.

Hepatitt C forekommer oftest hos intravenøse narkotikabrukere. Svært sjelden er det tilfeller av overføring av hepatitt C gjennom ubeskyttet sex eller fra mor til barn.

Hepatitt D. Hepatitt D kan utvikle seg bare ved tilstedeværelse av hepatitt B i kroppen. Hepatitt D kan forebygges ved vaksinasjon med hepatitt B. Hvis den ikke kan fjernes fra kroppen, kan muligheten for å få hepatitt D reduseres ved bruk av sterilt injeksjonsutstyr.

Hepatitt E. Hepatitt E overføres gjennom forurenset vann. Det er utbredt i utviklingsland. Inkubasjonstiden varer vanligvis fra 2 til 9 uker, sykdommen er mild og har vanligvis ingen alvorlige konsekvenser. Selv om det er veldig farlig for gravide kvinner som kan miste et barn. Viruset er dødelig til 20 prosent av kvinnene i de tre siste månedene av svangerskapet.

Hepatitt E-vaksinen eksisterer ikke, så personlig hygiene er nødvendig.

Hepatitt G. Hepatitt G er en "fjern relativ" av hepatitt C. Det akutte infeksjonsstadiet går vanligvis svakt og ganske raskt. Selv om Hepatitt G RNA har blitt påvist i kroppen i lang tid, er det ikke noe bevis på at Hepatitt G-viruset forårsaker noen sykdommer.

Hepatitt A betraktes som en av de mest resistente menneskelige virusene mot eksterne faktorer. Ved seksti-graders temperatur blir den helt bevart i en time og bare delvis inaktivert innen 10-12 timer. Når kokes dør etter 5 minutter. Viruset forblir smittsomt i 1 måned etter tørking på en fast overflate under normale innendørsforhold. Hepatitt A kan fortsette i vann i 3-10 måneder, i avføring opptil 30 dager. Hepatitt A påvirker ikke overlevelsesraten for mediet i området 3-10. Det er motstandsdyktig mot organiske løsemidler som eter, kloroform, freon. For sterilisering av materialer som inneholder hepatitt A, anbefales det autoklavering eller bruk av desinfeksjonsmidler: kloramin, kaliumpermanganat og andre.

Hepatitt A er en antroponotisk ikke-overførbar infeksjon med en enteral infeksjonsmekanisme med sporadisk og epidemisk spredning. Hepatitt A registreres nesten overalt, men intensiteten i spredningen i ulike regioner i verden varierer mye: fra isolerte tilfeller i land med høy sosialhygienisk levestandard til indikatorer på flere tusen per 100.000 befolkning i utviklingsland. Russland tilhører regioner med høy prevalens av hepatitt A-infeksjon.

Epidemiologisk har hepatitt A tre karakteristiske manifestasjoner:

  • Veldefinerte utbrudd av vannburet eller matburet opprinnelse med en gjenkjennelig infeksjonskilde (ca. 5% av den totale forekomsten);
  • Serielle samtidige og sammenhengende tilfeller av sykdommen i organisert barns og tenåringsgrupper, samt hos familier (ca. 2/3 av total sykelighet);
  • Sporadiske tilfeller, hovedsakelig blant voksne, der forbindelsen med infeksjonskilden oftest mislykkes.
Hovedveien for overføring av viruset er fecal-oral med implementeringen gjennom husholdningskontakt, mat og vann. Hepatitt A er med rette referert til som "skitten håndsykdom". I forskjellige territorier varierer betydningen av en eller annen vei. I Russland handler kontaktprogrammet. Ofte registreres begrensede mat utbrudd av infeksjon. I utviklingsland er det ikke uvanlig at store vannutbrudd av hepatitt A er forbundet med fekal forurensning av vannlegemer. Grunnårsaken er i hvert fall lavt nivå av sanitærkultur, forsømmelsen av de grunnleggende regler for personlig og offentlig hygiene.

Andre overføringsveier for hepatitt A er ikke signifikante. Seksuelle og parenterale overføringsveier for hepatitt A tolereres, som indikert ved signifikant infeksjon blant homoseksuelle og narkomaner. Muligheten for vertikal overføring av viruset til dags dato har ikke blitt bevist.

Hepatitt En følsomhet er universell, men for det meste er barn syk. Deres andel i total sykelighet når 70-80%. Unntaket er barn opp til 1 år på grunn av bevaring av passiv immunitet fra moren. Interessant er forholdet mellom klinisk manifest og asymptomatiske infeksjonsformer i forskjellige aldersgrupper ikke det samme. Ved små barn i de to første årene, observeres asymptomatisk infeksjon i 90% av tilfellene, hos barn under 10 år - 50%. Blant voksne er forholdet mellom klinisk manifest og latent form 5: 1. Basert på disse dataene følger det med at de viktigste infeksjonskildene er barn med anicteriske, subkliniske og uavhengige former for infeksjon.

I tempererte land er hepatitt A preget av utprøvd høst-vinter sesongmessighet. Varigheten av sesongforhøyelsen er fra 4 til 6 måneder med en topp i forekomsten i oktober-november. Begynnelsen av forekomsten er i september, og til og med august (i årene med maksimal forekomst).

Det er også akutt giftig hepatitt forårsaket av legemidler (hemmere av MAO-derivater av hydrazin, PAS, derivater av isonicotinsyre, ekstrakter av mannlige bregner, etc.), industrielle giftstoffer (fosfor, organofosforinsekticider, trinitrotoluen osv.), Svampegifter av chasmas. (muskarin, afalotoksin, etc.).

Akutt hepatitt kan oppstå som følge av stråling (stråling) skade, med omfattende kroppsforbrenninger, alvorlige infeksjonssykdommer og giftig behandling av gravide kvinner. Alkoholbruk prediserer ofte for utvikling av akutt hepatitt. Patogenesen av akutt hepatitt er enten i den direkte effekten av den skadelige faktoren på hepatisk parenchyma, eller i immunologiske lidelser som oppstår som respons på primær leverskade, etterfulgt av cytolyse av de berørte og intakte hepatocytter. I noen tilfeller er brudd på mikrosirkulasjon i leveren og intrahepatisk kolestase av ytterligere betydning.

Hovedmålet for hepatitt A-viruset er leverceller - hepatocytter. Ekstrahepatisk hepatitt A-replikasjon er ikke etablert. Den mest sannsynlige mekanismen for virusinngang i leveren er blodstrømmen fra tarmene gjennom portalvenen. Det antas at de primære stedene for reproduksjon av viruset kan være oropharynx, spyttkjertlene og lymfeknuter tilstøtende dem. I dette tilfellet når virusset leverenceller gjennom blod og lymfekar. Den direkte penetrering av hepatitt A i hepatocytter antas å skyldes tilstedeværelsen av tilsvarende reseptorer på deres membran. Aktiv replikering av viruset i cellen fører til autolytisk desintegrasjon og frigjøring av de nylig dannede viruspartiklene som infiserer følgende celler. Viruset kommer inn i gallecanaliculi, så kommer tarmene og blir utskilt i det ytre miljø med avføring. En del av viruspartiklene trer inn i blodet, noe som fører til utseendet av symptomer på forgiftning i prodromalperioden. På stadium av primærreplikasjon detekteres ingen klar skade på hepatocyttene.

Årsaken til hepatocytcytolyse i hepatitt A er både den direkte cytopatiske effekten av viruset og nederlaget for infiserte celler med cytotoksiske T-lymfocytter. Immunmediert cytolyse råder over infeksjonens høyde. På dette stadiet forekommer inflammatoriske og nekrobiotiske prosesser i periportal-sonen i de hepatiske lobulene og portalene.

Patologiske endringer i leveren i hepatitt A er uttrykt som begrenset nekrose. Registrert brennpunkt (punkt), spottet, sjelden zonal type nekrose av leveren. Fokal og spottet nekrose er i hovedsak observert i mildere former av sykdommen. Zonal nekrose tilsvarer det moderate løpet av sykdommen og er preget av en mer omfattende nekrobiotisk prosess med lesjonen av ikke individuelle hepatocytter, men av hele deler av leverenvevet. Med fulminant hepatitt A er det en akutt massiv nekrose av leveren.

Imidlertid betraktes hepatitt A som en selvbegrenset infeksjon på grunn av virusets høye immunogenicitet. Det er en kompleks aktivering av alle deler av immunsystemet. Kloner av spesifikt cytotoksisk T-lymfocytvirus ødelegger virusceller. Spesifikke antistoffer nøytraliserer viruset i biologiske væsker. En slik rask, intens immunrespons forhindrer nederlaget for uinfiserte hepatocytter og fører til fullstendig eliminering av viruset. Med hepatitt A-monoinfeksjon, blir det vanligvis ikke observert langvarig virussirkulasjon eller prosesschronisering. Et annet sykdomsforløp kan skyldes co-eller superinfeksjon med andre virus. I eksepsjonelle tilfeller, i nærvær av en genetisk predisponering av hepatitt A, kan det være en utløser for utvikling av kronisk aktiv hepatitt av den første typen.

Diagnosen av hepatitt A er etablert under hensyntagen til det epidemiologiske komplekset (sykdomsutbrudd 7-50 dager etter kontakt med pasienter med hepatitt A eller i ugunstige områder), kliniske data og resultatene av laboratorieundersøkelse av pasienter. Et av de viktige objektive tegn på hepatitt A er hepatomegali, oppdaget allerede i preikteriske perioden.

Diagnosen av hepatitt er basert på et kompleks av biokjemiske parametere som reflekterer de viktigste funksjonene i leveren. En av de tidlige og følsomme indikatorene for pigmentmetabolisme er et økt nivå av urobilinogen i urinen. Økningen i innholdet av bilirubin i serum skjer hovedsakelig på grunn av den bundne fraksjonen. Hyperfermentemi kan tjene som en av hovedindikatorene i den anicteriske formen av hepatitt A. Den har utbredt bruk i praksis, bestemmelse av kolloidprøver - en økning i tymolprøven og en reduksjon i sulfimetiter.

Virologiske studier (immunelektronmikroskopi av fekalfiltrat) for påvisning av HAV og ELISA-metoden for påvisning av HAV-Ag er kun effektive i tidlige perioder av sykdommen (inkubering og prodromal) og har derfor ingen praktisk verdi.

Av stor betydning er den nøye innsamlede historien, etableringen av muligheten for profesjonell eller innenlands rus, hensynet til den epidemiologiske situasjonen for å identifisere sykdommens art og årsaker. I uklare tilfeller bør du først tenke på viral hepatitt. Deteksjon av det såkalte australske antigenet er karakteristisk for serum hepatitt B (det er også detektert i virusbærere, sjelden i andre sykdommer). Mekanisk (subhepatisk) gulsott forekommer akutt vanligvis bare når den vanlige gallekanalen er blokkert med stein i gallesteinsykdom. Men i dette tilfellet er utseendet på gulsott foran et angrep av galdekolikk; bilirubin i blodet er for det meste rett, avføring misfarget.

I hemolytisk adrenal gulsot, er fri (indirekte) bilirubin bestemt i blodet, avføringen er intens farget, og den erotrocytiske osmotiske resistansen reduseres vanligvis. I tilfelle av falsk gulsott (på grunn av farging av huden med karoten med langvarig og rikelig bruk av appelsiner, gulrøtter, gresskar), er sclera vanligvis ikke farget, det er ingen hyperbilirubinemi.

Ekstra diagnostiske funksjoner:

  • Epidemiologisk historie, detaljert med tanke på vann, fordøyelses- og kontakt-innenlands ruter for overføring av patogenet i 1,5 måneder. til den nåværende sykdommen
  • Ung, vanligvis alder
  • Sykdomssymptomer: tegn på vagotoni, kløende hud, etc.
  • Hematologiske forandringer: leukopeni, relativ lymfocytose, økning av ESR.
  • Resultatene av biokjemisk forskning (markører av syndromer av cytolyse, mesenkymal betennelse, kolestase)
  • Resultatene av den serologiske undersøkelsen (deteksjon av IgM-anti-HAV).
klinikk

Som andre virale hepatitt er hepatitt A preget av en rekke kliniske manifestasjoner. I henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, er asymptomatiske (inaparantny og subkliniske) og manifesterte (icteric, anicteric, slettet) former for sykdommen skilt. Varigheten av infeksjon kan være akutt og langvarig, i henhold til kursets alvor: mild, moderat og alvorlig. Hepatitt A, som regel, avsluttes med fullstendig gjenoppretting, men i noen tilfeller kan gjenværende virkninger forekomme (posthepatitis syndrom, langvarig utvinning, skader på galdeveier - dyskinesi og kolesterol). Av mulige komplikasjoner etter infeksjon, er tilbakefall, eksacerbasjoner, lesjoner i galdeveien isolert.

De viktigste kliniske egenskapene til hepatitt A er den overveiende lettheten, den ekstreme sjeldenheten i utviklingen av alvorlige former, rask avlastning av den smittsomme prosessen med tidlig rekonvalescens og full gjenoppretting i en periode på 1,5-2 måneder uten trusselen om kroniskhet.

I åpenbare tilfeller av sykdommen, er følgende perioder utmerkt: inkubasjon, preicteric (prodromal), icteric og konvalescens (gjenopprettingstid).

Hepatitt A kalles hepatitt med kort inkubasjon. Inkubasjonsperioden er i gjennomsnitt 14-28 dager. Den siste tredjedel av inkubasjonen tilsvarer den mest intensive eliminering av viruset, som bestemmer den spesielle epidemiologiske faren for denne perioden.

Den typiske isteriske formen av hepatitt A er observert hos 10% av de infiserte. Det preges av en klar syklisk strømning og en konsekvent forandring i preicteric, icteric og recovery periodene. I den preikteriske perioden (varighet fra 1 til 14 dager) har pasientene en temperatur på opptil 38-38,50 C og influensalignende symptomer: svakhet, kvalme, tretthet, døsighet i kombinasjon med ustabil søvn, hodepine, smerte i muskler og ledd. Hos yngre barn kan diaré oppstå, hos eldre barn og hos voksne er smerte i riktig hypokondrium vanligere. Denne tilstanden tilsvarer fasen av den høyeste aktiviteten til den smittsomme prosessen, bekreftet av den høyeste konsentrasjonen av viruset i avføringen. Nesten alle pasienter registrerte en økning i leveren (hepatomegali). Barn kan oppleve abdominal syndrom (økende intensitet av smerte i magen), som varer 1-2 dager og forsvinner spontant. Generelt, i prekteriske perioden, er alle symptomene ikke uttrykt skarpt, noe som bestemmer sen henvisning til en lege.

Den icteric perioden (1-2 uker) preges av utseendet av mørk urin, misfarget avføring, guling av slimhinner, sclera og hud. Utseendet til gulsott er vanligvis kombinert med en forbedring i tilstanden til pasientene. Tegn reduserer, stikkende, oppkast, chilling, muskelsmerter og bein forsvinner. Forbedring av trivsel er vanligvis løst fra den første dagen, mindre ofte etter 2-3 dager med utseendet på gulsott. Et slikt sykdomsforløp er karakteristisk for barn og voksne og tilsvarer en reduksjon i den smittsomme prosessen, en reduksjon i viral replikasjon.

Når Hepatitt A gulsott ikke når høy intensitet. Innholdet av bilirubin overskrider normen med ikke mer enn 4-5 ganger. Gjenopprettelse av galle sekresjon med klaring av urin og utseendet til første variegated, deretter stabilt farget avføring tilsvarer krisen - punktet "brudd".

I motsetning til den raske dynamikken i pasientens generelle tilstand, fortsetter hepatomegali i løpet av gulsottperioden. Dette tilsvarer ikke bare smitteprosessen, men også organpatologi. Fra de generelle kliniske manifestasjonene er tegn på ekskreta, en tendens til bradykardi og hypotensjon og døvhet av hjertetoner notert.

Gjenopprettingsperioden for hepatitt A er preget av omvendt utvikling av alle patologiske forandringer: Leverandens størrelse er normalisert, indikatorene for pigmentmetabolismen gjenopprettes, og asteno vegetative sykdommer elimineres. De aller fleste pasienter (90%) har normal konvalescens når klinisk gjenoppretting skjer innen 3-4 uker fra sykdomsutbruddet. Resten registrerte langvarig konvalescens som varer opptil flere måneder. Hos noen pasienter forekommer eksacerbasjoner av sykdommen, manifestert av forverring av kliniske og laboratorieparametere. Relapses oppstår under utvinningsperioden 1-3 måneder etter klinisk utvinning og er preget av gjentatte kliniske og biokjemiske endringer. Dette skyldes gjenopptakelsen av aktiv replikering av viruset. Cholestatiske varianter av løpet av hepatitt A er beskrevet, hvor et forhøyet bilirubininnhold av serum vedvarer i 2-5 måneder.

Anicteriske, subkliniske og uavhengige former for hepatitt A i klinisk praksis blir nesten ikke anerkjent, og er i utgangspunktet registrert i barns epidemiske foci. Med målrettet undersøkelse med indikasjon på spesifikke markører, oppdages disse former for hepatitt A flere ganger oftere enn isterformen. Kliniske manifestasjoner i subkliniske og inaparantnyh former er helt fraværende, i anicteric, de er nær symptomkomplekset i prodromalperioden.

I de fleste tilfeller, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, avsluttes hepatitt A monoinfeksjon med gjenoppretting og gjenoppretting av leverfunksjon. Dødelighet i hepatitt A ifølge ulike kilder er 0,01-0,1%. Hovedårsaken til døden er fulminant hepatitt, der det er en rask massedød av hepatocytter på grunn av nekrose. Kliniske tegn på forverring i løpet av sykdommen er en reduksjon i leveren, økende apati og utmattelse, i sluttfasen - desorientering og precoat (koma) med utseende av leverpusten fra munnen. Utviklingen av kronisk hepatitt A er ikke registrert.

Historie av hepatitt C

Nesten alle kjenner de tre mest dødelige smittsomme sykdommene i menneskeheten: HIV, AIDS, Hepatitt C. Og hvis vi, takket være masseprodusering av kondomprodusentene, er mindre klar over hva vi skal frykte og hvordan vi kan unngå det med immunfeil og AIDS, så er det bare Hepatitt C svake forestillinger. De fleste forbinder hepatitt med gulsott med advarsler om farene ved bruk av uvaskede matvarer og personlig hygiene. Få mennesker tenker på den virkelige faren som omgir menneskeheten overalt.

Hepatitt C, eller som det var kallenavnet av folket "kjærlig morder" - en akutt viral leversykdom.

Hvert år registreres opptil 57 000 nye tilfeller av denne sykdommen i Russland. Sykdommen er svært vanskelig å diagnostisere og kurere, da det patogene viruset sprer seg gjennom hele kroppen, forårsaker utseende av comorbiditeter som maskerer grunnårsaken. Til tross for den åpenbare faren for sykdommen, har viral hepatitt C en nysgjerrig natur av forekomst, og for virologer er det også et objekt å studere som er oppmerksom.

Hvordan oppsto hepatitt C

Det er to hovedversjoner av HCVs opprinnelse: naturlig og kunstig.
Naturlig forekomst. Ved University of Nottingham, i laboratorieprøving av blod av flaggermus, var forskere i stand til å oppdage, som en del av DNA, genetiske sekvenser som ligner nukleinsyrene av virus av en rekke hepatovirus (som HCV tilhører). Fans av denne teorien hevder at dette ikke er den siste sykdommen som disse gnagere kan overføre til oss. Imidlertid, under mistanken av forskere fallhunder og hester, i DNA som også fant lignende kjeder.

Kunstig utseende. Denne teorien oppsto på grunnlag av mangelen på samsvar med Koch-postulatene (betingelsene for at viruset under studien kan bli anerkjent som sykdomsfremkallende middel):

  1. Virale partikler skal detekteres i store mengder hos hver pasient. I løpet av undersøkelsen var kun halvparten av pasientene i stand til å oppdage disse partiklene med en frekvens på 1 RNA molekyl per 10 levermolekyler.
  2. Molekyler av viruset må ekstraheres og dyrkes i et kunstig miljø - generelt har HCV-form aldri blitt funnet.
  3. Gjentatt test på dyr (oftest sjimpanser) skal vise det samme resultatet - i 57% av tilfellene var det ingen reaksjon i det hele tatt.

Historie om opprinnelse og gjenkjenning av hepatitt C

De første tegnene på hepatitt C, som en egen sykdom, oppstod tidlig på 70-tallet, da det ble oppdaget noen unike tilfeller av inkompatibilitet av gruppe A- og B-virus i løpet av blodprøven for hepatittbærere. Dette utløste starten på søket etter nye måter å identifisere sykdommen på. Til dette formål ble et team av fagfolk samlet i laboratoriet til Chiron Corporation forskningssenter under ledelse av Dr. M. Houghton. I 1987 var de i stand til å isolere et fragment av fremmed RNA, som følgelig ble kalt hepatitt C.

Til tross for all innsats fra forskere, vil ikke nøyaktige ideer om patogenet være oppnådd.
Takket være molekylærbiologiske metoder var det mulig å etablere:

  1. Årsaken til sykdommen er et sfærisk virus.
  2. Det er 6 serotyper av patologi og mer enn 90 undertyper. De vanligste serotyper er C1-C3. Klassifiseringen bestemmes av territoriet.
  3. Viruset er ustabilt under påvirkning av kloroform, høy temperatur (fra 60 ° C) og det ytre miljø.
  4. Det overføres utelukkende gjennom blod av en smittet person. Merk: få personer vet, men de første skiftene i å identifisere overføringsmetoder for hepatitt, skjedde i fjerne 1964. av Dr. D. Kevorkian. En ganske berømt lege blant sine medarbeidere, som forsøkte å etablere muligheten for kadaverisk blodtransfusjon til levende pasienter, inngikk en ny sykdom. Egenheten ved denne saken er at kontrollgruppen ble transfisert med et vanlig heme tatt fra en donorblodbank.
  5. Behandling av sykdommen er langvarig og kostbar.

Fare for hepatitt C

Sykdeterapi innebærer bruk på lang sikt av sterke immunmodulerende og antivirale legemidler.

Historie av hepatitt C

I dag er hepatitt C en forferdelig uhelbredelig sykdom som leger sammenligner med HIV-infeksjon. Dels er det noe fornuft i dette, siden det patogene viruset trer inn i blodet, sprer seg gradvis gjennom hele kroppen og sikrer pasientens sakte død. Det er ikke mulig å utrydde det, vaksinasjon for å beskytte kroppen er også ukjent, og det kliniske utfallet er den mest uforutsigbare og ofte ugunstige. En ting er kjent: Først utvikler viral hepatitt i en akutt form, men på grunn av mangel på positiv dynamikk av sykdommen, la legene en skuffende diagnose av kronisk hepatitt.

Mange tenker på spørsmålet: hvor kom virus hepatitt, hva foregikk en slik omfattende patologisk prosess? Legene er relativt oppmerksomme på historien til denne smittsomme sykdommen, som tusenvis av forskere over hele verden sliter med å utvikle panacea og redde pasientens liv.

Hvordan oppsto hepatitt C

Forskere har fått svaret på dette spørsmålet ikke så lenge siden, og en annen laboratorieundersøkelse viste at viruset ble overført til mennesker fra flaggermus. Disse mystiske pattedyrene har medført mange bekymringer for menneskeheten, for minst å huske opprinnelsen til Ebola og SARS; men nå utenlandske medier erklærer åpenbart at virus som hersker i kroppen av flaggermus er i stand til å utvikle hepatitt C.
For å bekrefte sine gjetninger brukte forskere en progressiv vitenskapelig metode for høy effektiv sekvensering, som er engasjert i detaljerte studier av nukleinsyrer i blodet. Så viste DNA fra flaggermus at 5% av virusene i slekten pegiviruser og hepatovirus dominerer i blodet, og som det er kjent, tilhører også forårsakerne av hepatitt C til utleie C (HCV) hepatovirus.
Denne teorien forårsaker en kontroversiell reaksjon i den vitenskapelige verden, siden det også er ivrige forsvarer av flaggermus, som er sikre på at disse pattedyrene ikke er relatert til menneskelig infeksjon med hepatitt. På en eller annen måte, ifølge statistikken, påvirker denne dødelige infeksjonen rundt 150 millioner mennesker rundt om i verden, så moderne forskere har ikke gitt opp sine forsøk på å finne ut av opprinnelsen.

Historie om opprinnelse og gjenkjenning av hepatitt C

Informasjon om den første infiserte pasienten ble mottatt i midten av 1989, men på den tiden nevnte legene ikke den progressive patologiske prosessen viral hepatitt. Hos pasienter hvis blod HBsAg var fraværende, utviklet posttransfusjons hepatitt raskt.

Våre lesere anbefaler

Vår vanlige leser anbefalte en effektiv metode! Ny oppdagelse! Novosibirsk-forskere har identifisert den beste måten å rense leveren på. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Etter å ha lest det nøye, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Legene gjennomførte en serie laboratorietester og fastslått at en ny agent var tilstede i blodet, forskjellig i innhold og opprinnelse fra HBV og HA. En retrospektiv analyse bidro til å oppdage en ny sykdom, som senere ble kjent for alle som hepatitt C. Det er frustrerende at årene gikk forbi, og sykdommens historie ble aldri oppdaget, det vil si årsakene til viruset i kroppen forblir et mysterium i mange kliniske bilder.
I den moderne verden er det ikke noe nøyaktig bilde av kausjonsmiddelet for hepatitt C, som er forbundet med vanskeligheter med å akkumulere den nødvendige mengden virale partikler og mangelen på tilstrekkelig levende biologisk materiale. Og likevel, utelukkende på grunn av molekylærbiologiske forskningsmetoder, har det oppstått en unik mulighet til å kontrollere hepatitt C-viruset. Og dette er det som har blitt kjent om det:

Opprinnelsen til hepatitt C og historien til kontrollen

Siden HCV ikke er jevnt fordelt, kan det observeres hvordan sykdommen sprer seg. I Afrika, flere pasienter med den tredje genotypen av viruset. Inntil nylig var det ingen andre arter. I Øst-Europa er den første genotypen mye mer populær.

Flere og flere forskere studerer viruset, av flere grunner:

  • Payback-utvikling er mulig når du arbeider med lovende emner. Så oppdagelsen av et stoff eller en måte å eliminere en farlig infeksjon på, vil bringe inn millioner av dollar;
  • Å bli kvitt viruset blir et stadig nærmere mål i nærvær av moderne teknologi;
  • Selv om det ikke er konkurrent på markedet, dikterer den eneste utvikleren kostnaden for narkotika.

Ved opposisjonens gryning

Overraskende visste spesialister på smittsomme sykdommer om problemet lenge før virologene begynte å høres alarmen. Viruset ble kalt verken A eller B, dets natur og lokalisering i leveren ble forstått av symptomer. Oppdagelsen av selve patogenet HCV er blitt et spørsmål om tid. Og på nittitallet var det mulig å lage en slik oppdagelse, infeksjonen ble oppdaget og klassifisert. Hun ble studert og gjort hensiktsmessige konklusjoner om nødvendig behandling.

Nesten samtidig ble muligheten for diagnose, unntatt en feilaktig diagnose, oppdaget. Nå er metoden for PCR-forskning verdsatt ikke bare for nøyaktighet, men også for høy hastighet. På bare noen få timer kan du finne ut om det er infeksjon og undersøke de relaterte dataene på genotypen og andre data.

Distribusjon i landets verden

I vårt land er problemet fortsatt jevnt fordelt, selv om det er regioner med større støtte i behandling. I løpet av de siste tiårene har sykdommen spredt seg gjennom transfusjon, med blodprodukter. I denne mekanismen var det ingen sosial faktor, derfor var det vanskelig å forstå hva fordelingen var avhengig av. Over tid tok et slikt sosialt problem som rusmisbruk, utilstrekkelig medisinsk levering av tjenester og medisiner fra forskjellige lag i kraft. Hvert år vil regioner med problemet med narkotikamisbruk og dårlig medisinering bli stadig farligere med hensyn til sykdommen.

Kamp og seier

En rekke land har vedtatt en strategi for å bekjempe hepatittviruset. Russland undertegnet også en internasjonal avtale for å bekjempe hepatitt C-viruset, men ikke alle elementene er implementert eller implementert ganske effektivt. Forekomsten behandles av Helsedepartementet. Kraften i denne avdelingen for å reversere situasjonen. Ifølge offisiell statistikk er over tre prosent av innbyggerne smittet. Samtidig peker departementets tjenestemenn selv på store tall og viser behovet for spesielle analyser. Innføring av HCV-screening kan være like viktig som å sjekke HIV nå.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Historien om opprinnelsen til hepatitt C

Historien om opprinnelsen til hepatitt C

Hepatitt er en akutt og kronisk inflammatorisk sykdom i leveren, ikke fokusert, men utbredt. I forskjellige hepatitt er infeksjonsmetoder forskjellige, de varierer også i sykdomsprogresjon, kliniske manifestasjoner, metoder og prognose for terapi. Selv symptomene på ulike typer hepatitt er forskjellige. Videre virker noen symptomer sterkere enn andre, noe som er bestemt av typen hepatitt.

Viktigste symptomer

  1. Yellow. Symptomet er vanlig og skyldes at bilirubin går inn i pasientens blod i tilfelle leverskade. Blodet, som sirkulerer gjennom kroppen, sprer det gjennom organer og vev, male dem gult.
  2. Utseendet av smerte i riktig hypokondrium. Det oppstår på grunn av økningen i leverenes størrelse, noe som fører til utseende av smerte som er kjedelig og langvarig eller er paroksysmalt i naturen.
  3. Forverringen av helsen, ledsaget av feber, hodepine, svimmelhet, fordøyelsesbesvær, døsighet og sløvhet. Alt dette er en konsekvens av handlingen på kroppen av bilirubin.

Hepatitt akutt og kronisk

Hepatittpatienter har akutte og kroniske former. I akutt form manifesterer de seg i tilfelle av viral skade på leveren, så vel som om det har vært forgiftning av forskjellige typer giftstoffer. I akutte former av sykdommen forverres tilstanden til pasienter raskt, noe som bidrar til den akselererte utviklingen av symptomer.

Med denne sykdomsformen er det ganske mulig gunstige fremskrivninger. Med unntak av å bli kronisk. I akutt form er sykdommen lett diagnostisert og lettere å behandle. Ubehandlet akutt hepatitt utvikler seg lett til kronisk form. Noen ganger med alvorlig forgiftning (f.eks. Alkohol), forekommer kronisk form alene. I kronisk form av hepatitt, foregår utskiftning av leverceller med bindevev. Det er svakt uttrykt, det er tregt, og derfor forblir det noen ganger udiagnostisert til oppstart av levercirrhose. Kronisk hepatitt blir behandlet verre, og prognosen for sin kur er mindre gunstig. I det akutte sykdomsforløpet forverres trivselene betydelig, gulsott utvikler seg, forgiftning opptrer, funksjonell funksjon av leveren minker, bilirubininnholdet øker i blodet. Med tidenes deteksjon og effektiv behandling av akutt hepatitt i akutt form, gjenoppretter pasienten oftest. Med en sykdomsvarighet på mer enn seks måneder blir hepatitt kronisk. Den kroniske formen av sykdommen fører til alvorlige lidelser i kroppen - milten og leveren forstørres, stoffskiftet forstyrres, komplikasjoner som levercirrhose og onkologiske formasjoner oppstår. Hvis en pasient har senket immunitet, er terapiordningen valgt feil eller det er alkoholavhengighet, så overgår hepatittovergangen til kronisk form pasientens liv.

Hepatitt sorter

Hepatitt har flere typer: A, B, C, D, E, F, G, de kalles også viral hepatitt, da årsaken til forekomsten er viruset.

Hepatitt A

Denne typen hepatitt kalles også Botkins sykdom. Den har en inkubasjonsperiode som varer fra 7 dager til 2 måneder. Dets patogen, RNA-viruset, kan overføres fra en syke til en sunn person ved hjelp av lavkvalitetsprodukter og vann, kontakt med husholdningsartikler som brukes av pasienten. Hepatitt A er mulig i tre former, de er delt i henhold til sykdommens styrke:

  • i akutt form med gulsott, er leveren alvorlig skadet;
  • med subakutt uten gulsott, kan vi snakke om en lettere versjon av sykdommen;
  • i subklinisk form, kan du ikke engang merke symptomene, selv om den infiserte personen er kilden til viruset og er i stand til å infisere andre.

Hepatitt B

Denne sykdommen kalles også serum hepatitt. Ledsaget av økt lever og milt, utseendet av smerte i leddene, oppkast, temperatur, skade på leveren. Det forekommer enten i akutte eller kroniske former, som bestemmes av tilstanden til pasientens immunitet. Infeksjonsmetoder: Under injeksjoner med brudd på sanitære regler, samleie, under blodtransfusjon, bruk av dårlig desinfiserte medisinske instrumenter. Varigheten av inkubasjonsperioden er 50 ÷ 180 dager. Forekomsten av hepatitt B reduseres ved bruk av vaksinasjon.

Hepatitt C

Denne typen sykdom er en av de alvorligste sykdommene, da den ofte ledsages av cirrose eller leverkreft, som senere fører til døden. Sykdommen er dårlig egnet til behandling, og i tillegg har det vært syk med hepatitt C en gang, en person kan bli smittet med samme lidelse. Det er ikke lett å kurere HCV: Etter akutt hepatitt C-sykdom, gjenopprettes 20% av pasientene, og i 70% av pasientene kan kroppen ikke gjenopprette seg fra viruset selv, og sykdommen blir kronisk. For å fastslå årsaken til at noen er kurert seg, og andre ikke er, har det ennå ikke lyktes. Den kroniske formen av hepatitt C selv vil ikke forsvinne og må derfor behandles. Diagnose og behandling av akutt form av HCV utføres av en smittsom sykdomsspesialist, den kroniske formen av sykdommen er en hepatolog eller en gastroenterolog. Det er mulig å bli smittet ved transfusjoner av plasma eller blod fra en infisert donor, når du bruker medisinsk verktøy av dårlig kvalitet, seksuelt, og den syke moren overfører infeksjonen til barnet. Hepatitt C-viruset (HCV) sprer seg raskt over hele verden, antall pasienter har lenge oversteget et og et halvt hundre millioner mennesker. Tidligere reagerte HCV ikke godt på terapi, men nå kan sykdommen kurere ved hjelp av moderne, direktevirkende antivirale midler. Bare denne terapien er ganske dyr, og derfor kan ikke alle ha råd til det.

Hepatitt D

Denne typen hepatitt D er bare mulig når den er coinfisert med hepatitt B-viruset (saminfeksjon er et tilfelle av infeksjon av en enkelt celle med virus av forskjellige typer). Han er ledsaget av en massiv leverskade og en akutt sykdomssykdom. Infeksjonsmetoder - Å få viruset av sykdommen i blodet av en sunn person fra en virusbærer eller en syke person. Inkubasjonsperioden varer 20 ÷ 50 dager. Utad, ligner sykdomsforløpet hepatitt B, men formen er mer alvorlig. Kan bli kronisk ved å gå senere til skrumplever. Det er mulig å utføre vaksinasjon, ligner den som brukes til hepatitt B.

Hepatitt E

Litt minner om hepatitt A ved kurset og transmisjonsmekanismen, siden det også overføres via blod på samme måte. Dens funksjon er forekomsten av lynformer, som forårsaker død i en periode som ikke overstiger 10 dager. I andre tilfeller kan det herdes effektivt, og prognosen for utvinning er ofte gunstig. Et unntak kan være graviditet, siden risikoen for å miste et barn er nær 100%.

Hepatitt F

Denne type hepatitt har ikke blitt studert nok. Det er bare kjent at sykdommen er forårsaket av to forskjellige virus: den ene ble isolert fra donorblod, den andre ble funnet i avføring hos en pasient som fikk hepatitt etter blodtransfusjon. Tegn: Utseende av gulsott, feber, ascites (væskeakkumulering i bukhulen), en økning i lever og milt, en økning i nivåene av bilirubin og leverenzymer, utseendet av forandringer i urinen og avføringen, samt generell forgiftning av kroppen. Effektive behandlingsmetoder for hepatitt F er ennå ikke utviklet.

Hepatitt G

Denne typen hepatitt ligner hepatitt C, men ikke så farlig som den ikke bidrar til utviklingen av cirrose og leverkreft. Cirrhose kan bare oppstå ved samtidig infeksjon av hepatitt G og C.

diagnostikk

Når det gjelder deres symptomer, virker hepatitt lik hverandre, akkurat som noen andre virale infeksjoner. Av denne grunn er det vanskelig å fastslå pasientens nøyaktige diagnose. For å klargjøre type hepatitt og riktig reseptbelagte behandling, må laboratorieblodprøver derfor identifisere markørene - indikatorer som er individuelle for hver type virus. Etter å ha identifisert tilstedeværelsen av slike markører og deres forhold, er det mulig å bestemme stadium av sykdommen, dens aktivitet og det mulige utfallet. For å spore dynamikken i prosessen, etter en periode, blir undersøkelsen gjentatt.

Hvordan behandle hepatitt C

Nåværende behandlingsregimer for kroniske former for HCV reduseres til kombinasjon av antiviral terapi, inkludert direktevirkende antivirale midler som sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir og ledipasvir i forskjellige kombinasjoner. Noen ganger blir ribavirin og interferoner tilsatt for å øke effektiviteten. Denne kombinasjonen av aktive stoffer stopper replikasjonen av virus, og redder leveren fra skadelige effekter. Denne terapien har flere ulemper:

  1. Kostnaden for medisiner for å bekjempe hepatitt B-viruset er høyt, ikke alle kan få dem.
  2. Godkjennelse av individuelle stoffer er ledsaget av ubehagelige bivirkninger, inkludert feber, kvalme, diaré.

Varigheten av behandlingen av kroniske former for hepatitt tar fra flere måneder til et år, avhengig av virusgenotypen, graden av skade på kroppen og de brukte legemidlene. Fordi hepatitt C primært påvirker leveren, må pasientene følge en streng diett.

Egenskaper for HCV-genotyper

Hepatitt C er blant de farligste virale hepatittene. Sykdommen er forårsaket av et RNA-inneholdende virus, kalt Flaviviridae. Hepatitt C-virus kalles også "kjærlig morder". Han mottok et slikt flatterende epitett på grunn av at i utgangspunktet sykdommen ikke er ledsaget av noen symptomer i det hele tatt. Det er ingen tegn på klassisk gulsott, og det er ingen smerte i det høyre hypokondriumområdet. Registrere tilstedeværelsen av viruset kan ikke før et par måneder etter infeksjon. Og før det er det ingen reaksjon av immunsystemet, og det er umulig å oppdage markører i blodet, og det er derfor ikke mulig å gjennomføre genotyping. En spesiell egenskap ved HCV er også at etter at det kommer inn i blodbanen under reproduksjonsprosessen begynner viruset å mutere raskt. Slike mutasjoner forstyrrer immunsystemet til de smittede til å tilpasse seg og bekjempe sykdommen. Som et resultat kan sykdommen fortsette i flere år uten noen symptomer, hvoretter skrumplever eller en ondartet tumor forekommer nesten uten et stykke. Og i 85% av tilfellene blir sykdommen fra akutt form kronisk. Hepatitt C-virus har en viktig funksjon - en rekke genetiske strukturer. Faktisk er hepatitt C en samling av virus, klassifisert i henhold til varianter av deres struktur og oppdelt i genotyper og subtyper. En genotype er summen av gener som koder arvelige egenskaper. Hittil vet medisin 11 genotyper av hepatitt C-viruset, som har sine egne subtyper. Genotypen er betegnet med tall fra 1 til 11 (selv om det i kliniske studier er genotyper hovedsakelig brukt 1 ÷ 6) og undertyper, ved hjelp av bokstavene i det latinske alfabetet:

  • La, lb og lc;
  • 2a, 2b, 2c og 2d;
  • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e og 3f;
  • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i og 4j;
  • 5a;
  • 6a.

I forskjellige land distribueres HCV-genotyper på forskjellige måter, for eksempel i Russland, kan man oftest bli funnet fra første til tredje. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av typen genotype, de bestemmer behandlingsregime, dens varighet og resultatet av behandlingen.

Hvordan HCV-stammer spres over hele planeten

Over jordens territorium distribueres hepatitt C-genotyper heterogent, og oftest kan genotyper 1, 2, 3 bli funnet, og for enkelte territorier ser det slik ut:

  • I Vest-Europa og dets østlige regioner er genotypene 1 og 2 mest vanlige;
  • i USA, undertyper 1a og 1b;
  • I Nord-Afrika er genotype 4 den vanligste.

Personer med blodproblemer (hematopoietiske tumorer, hemofili, etc.), samt pasienter som behandles i dialysene, er utsatt for mulig HCV-infeksjon. Genotype 1 regnes som den vanligste i verden, den står for

50% av det totale antall tilfeller. Den nest vanligste er genotype 3 med litt over 30%. Spredningen av HCV over Russland har betydelige forskjeller fra verden eller europeiske versjoner:

    Genotype 1b står for

50% av tilfellene; på genotype 3a

20% er infisert med hepatitt 1a

10% av pasientene; hepatitt med genotype 2 funnet i

Men ikke bare vanskeligheten med HCV-behandling avhenger av genotypen. Følgende faktorer påvirker også effektiviteten av behandlingen:

  • alder av pasienter. Sjansen for å kurere hos unge er mye høyere;
  • kvinner er lettere å gjenopprette enn menn;
  • Graden av leverskade er viktig - det gunstige resultatet er høyere med mindre skade.
  • størrelsen på viral belastning - jo mindre viruset i kroppen på behandlingstidspunktet, desto mer effektiv er behandlingen;
  • pasientens vekt: jo høyere er det, desto vanskeligere blir behandlingen.

Behandlingsregimet er derfor valgt av den behandlende legen, basert på faktorene nevnt ovenfor, genotyping og anbefalinger fra EASL (European Association for Liver Diseases). EASL opprettholder alltid sine anbefalinger oppdatert, og som nye effektive stoffer for behandling av hepatitt C vises, korrigerer de anbefalte regimene.

Hvem er i fare for HCV-infeksjon?

Som det er kjent, overføres hepatitt C-viruset gjennom blodet, og derfor er det mest sannsynlig å bli smittet:

  • transfuserte pasienter;
  • pasienter og klienter i tannlegekontorer og medisinske institusjoner, hvor medisinske verktøy er feil sterilisert;
  • På grunn av ikke-sterile instrumenter kan det være farlig å besøke spiker- og skjønnhetssalongene;
  • Piercing og tatovering elskere kan også lide av dårlig behandlet instrumenter,
  • Det er stor infeksjonsrisiko for de som bruker medisiner på grunn av gjentatt bruk av usterile nåler.
  • Fosteret kan være infisert av en mor infisert med hepatitt C;
  • Under samleie kan infeksjonen også komme inn i en sunn person.

Hvordan behandles hepatitt C?

Hepatitt C-virus ble ansett for å være et "anbud" mordervirus av en grunn. Det er i stand til ikke å vise seg i årevis, hvoretter det plutselig vises i form av komplikasjoner ledsaget av cirrhose eller leverkreft. Men over 177 millioner mennesker i verden har diagnostisert HCV. Behandlingen, som ble brukt til 2013, kombinert injeksjon av inetferferon og ribavirin, ga pasientene sjansene for helbredelse, ikke over 40-50%. Og dessuten ble det ledsaget av alvorlige og smertefulle bivirkninger. Situasjonen endret seg sommeren 2013 etter at det amerikanske farmasøytiske selskapet Gilead Sciences patenterte stoffet sofosbuvir, produsert som et stoff under merkenavnet Sovaldi, som inkluderte 400 mg av stoffet. Det er blitt det første direktevirkende antivirale legemidlet (DAA) designet for å bekjempe HCV. Resultatene fra de kliniske forsøkene av sofosbuvir gav glede leger med prestasjonen, som nådde 85 ÷ 95% avhengig av genotypen, mens varigheten av behandlingsforløpet var mer enn doblet sammenlignet med behandling med interferoner og ribavirin. Og selv om legemiddelfirmaet Gilead patenterte sofosbuvir, ble det syntetisert i 2007 av Michael Sofia, en ansatt i Pharmasett, som senere ble kjøpt av Gilead Sciences. Fra navnet Michael var stoffet syntetisert av ham kalt sofosbuvir. Michael Sophia selv, sammen med en gruppe forskere som gjorde en rekke funn som avslørte naturen til HCV, som tillot ham å skape et effektivt stoff for sin behandling, mottok Lasker-DeBakey-prisen for klinisk klinisk forskning. Vel, nesten hele fortjenesten fra salget av et effektivt nytt produkt gikk til Gilead, som satte monopolistisk høye priser på Sovaldi. Videre forsvarte selskapet sin utvikling med et spesielt patent, ifølge hvilket Gilead og noen av selskapets partnere ble eiere av enerett til å produsere de opprinnelige DAAene. Som et resultat dekket Gileads fortjeneste i de to første årene av salget av stoffet gjentatte ganger alle kostnadene som selskapet pådro seg for å erverve Pharmasett, skaffe seg et patent og påfølgende kliniske forsøk.

Hva er sofosbuvir?

Effektiviteten av dette stoffet i kampen mot HCV var så høy at nå nesten ingen behandlingsregime kan gjøre uten bruk. Sofosbuvir anbefales ikke til bruk som en monoterapi, men når den brukes i kombinasjon, viser den svært gode resultater. I utgangspunktet ble legemidlet brukt i kombinasjon med ribavirin og interferon, som tillot i ukompliserte tilfeller å oppnå en kur på bare 12 uker. Og dette er til tross for det faktum at bare interferon og ribavirinbehandling var to ganger mindre effektive, og varigheten sin overgikk noen ganger i 40 uker. Etter 2013 ga hvert påfølgende år nyheter om fremveksten av flere og flere nye medisiner som bekrefter vellykket hepatitt C-viruset:

  • daclatasvir dukket opp i 2014;
  • 2015 var fødselsåret for Ledipasvir;
  • 2016 glede seg over etableringen av velpatasvir.

Daclatasvir ble utgitt av Bristol-Myers Squibb i form av stoffet Daklinza, som inneholdt 60 mg av den aktive substansen. Følgende to stoffer ble skapt av Gileads forskere, og siden ingen av dem var egnet for monoterapi, brukte de bare legemidler i kombinasjon med sofosbuvir. For å lette terapien, frigjøres de forsiktige gjenopprettede stoffene umiddelbart i kombinasjon med sofosbuvir. Så det var narkotika:

  • Harvoni, kombinere sofosbuvir 400 mg og ledipasvir 90 mg;
  • Epclusa, som inkluderte sofosbuvir 400 mg og velpatasvir 100 mg.

Ved behandling med daclatasvir ble det tatt to forskjellige legemidler, Sovaldi og Daclins. Hver av de parrede kombinasjonene av aktive ingredienser ble brukt til å behandle visse HCV-genotyper i henhold til behandlingsregimer anbefalt av EASL. Og bare kombinasjonen av sofosbuvir med velpatasvir viste seg å være pangenotypiske (universelle) midler. Epclusa helbredet alle hepatitt C-genotyper med praktisk talt samme høye effektivitet på ca. 97 ÷ 100%.

Fremveksten av generikk

Kliniske studier bekreftet effektiviteten av behandlingen, men alle disse svært effektive legemidlene hadde en stor ulempe - for høye priser, som ikke tillot dem å skaffe seg størstedelen av de syke. Monopolistiske høye priser på produkter installert av Gilead forårsaket opprør og skandaler, noe som førte patenthavere til å gjøre visse innrømmelser, noe som gir noen selskaper fra India, Egypt og Pakistan lisenser for å produsere analoger (generiske) av slike effektive og ettertraktede stoffer. Videre ble kampen mot patentinnehavere, som tilbyr medisiner til behandling på unobjectively oppblåste priser, ledet av India, som et land der millioner av pasienter med hepatitt C lever i kronisk form. Som et resultat av denne kampen utstedte Gilead lisenser og patentutviklinger til 11 indiske selskaper for den uavhengige utgivelsen av sofosbuvir først, og deretter deres andre nye produkter. Innhenting av lisenser, indiske produsenter begynte raskt å produsere generikk, tildele sine egne merkenavn til produserte stoffer. Dette var hvordan først den generiske Sovaldi dukket opp, da Daklinza, Harvoni, Epclusa og India ble verdensledende i produksjonen. Ifølge lisensavtalen betaler indiske produsenter 7% av de opptjente fondene til fordel for patentinnehavere. Men selv med disse utbetalingene var kostnaden for generikk produsert i India ti ganger mindre enn originalets.

Handlingsmekanismer

Som tidligere rapportert, er de nye HCV-behandlingsregimene relatert til DAA og virker direkte på viruset. Mens tidligere brukt til behandling av interferon med ribavirin, styrket det menneskelige immunsystemet, og hjalp kroppen med å motstå sykdommen. Hvert av stoffene virker på viruset på sin egen måte:

  1. Sofosbuvir blokkerer RNA-polymerase og hemmer dermed viral replikasjon.
  1. Daclatasvir, ledipasvir og velpatasvir er NS5A-hemmere som forhindrer spredning av virus og penetrasjon i friske celler.

En slik retningsbestemt effekt gjør det mulig å bekjempe HCV med sofosbuvir for behandling sammen med daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Noen ganger, for å øke effekten på viruset, legges en tredje komponent til paret, oftest ribavirin.

Generiske produsenter fra India

Landets farmasøytiske selskaper har utnyttet lisensene tildelt dem, og nå frigjør India følgende Sovaldi-generikk:

  • Hepcvir er en produsent av Cipla Ltd.
  • Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
  • Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
  • MyHep er en produsent av Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.
  • SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.
  • Sofovir er en produsent av Hetero Drugs Ltd.
  • Resof - produsert av Dr Reddy's Laboratories;
  • Virso - utgivelser styrker Arcolab.

Daklins-analoger fremstilles også i India:

  • Natdac fra Natco Pharma;
  • Dacihep fra Zydus Heptiza;
  • Daclahep fra Hetero Drugs;
  • Styrker Arcolab Dactovin;
  • Daclawin fra Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
  • Mydacla fra Mylan Pharmaceuticals.

Etter Gilead har indiske narkotikaproduktører også mestret Harvoni-produksjonen, noe som resulterte i følgende generikk:

  • Ledifos - utgivelser Hetero;
  • Hepcinat LP - Natco;
  • Myhep LVIR - Mylan;
  • Hepcvir L - Cipla Ltd.;
  • Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
  • LediHep - Zydus.

Og i 2017 ble produksjonen av følgende indiske generiske Epclusi mestret:

  • Velpanat har gitt ut Natco Pharma;
  • Velasof har mestret Hetero Drugs;
  • SoviHep V begynte å produsere selskapet Zydus Heptiza.

Som du ser, slår de indiske farmasøytiske selskapene seg ikke bak de amerikanske produsentene, og raskt mastrerer de nyutviklede stoffene, samtidig som de observerer alle kvalitative, kvantitative og terapeutiske egenskaper. Forståelse inkludert farmakokinetisk bioekvivalens i forhold til originalene.

Generiske krav

Et generisk legemiddel er et stoff som er i stand til å erstatte behandling med dyre originale legemidler med et patent i forhold til dets grunnleggende farmakologiske egenskaper. De kan bli utgitt både når de er tilgjengelige og når det ikke er lisens, blir bare dennes tilstedeværelse utstedt lisensiert. Ved utstedelse av lisenser til indiske farmasøytiske selskaper, ga Gilead dem også produksjonsteknologi, som gir rettighetshavere rett til uavhengig prispolitikk. For at en analog av et legemiddel skal betraktes som en generisk, må det overholde en rekke parametere:

  1. Du må overholde forholdet mellom de viktigste farmasøytiske komponentene i utarbeidelsen av kvalitative og kvantitative standarder.
  1. Følg de relevante internasjonale forskriftene.
  1. Obligatorisk overholdelse av riktig produksjonsbetingelser er nødvendig.
  1. I preparatene bør en passende ekvivalent av absorpsjonsparametrene opprettholdes.

Det er verdt å merke seg at WHO er på vakt for å sikre tilgjengeligheten av medisiner, som søker å erstatte dyre merkevarer med hjelp av budsjettgenerik.

Egyptisk Soferbuvir Generics

I motsetning til India gjorde de egyptiske farmasøytiske selskapene seg ikke blant verdensledere i produksjonen av generiske legemidler til hepatitt C, selv om de også behersket produksjonen av sofosbuvir-analoger. Imidlertid er i hovedparten av deres analoger ulisensiert:

  • MPI Viropack, produserer stoffet Marcyrl Pharmaceutical Industries - en av de aller første egyptiske generikkene;
  • Heterosofir, utgitt av Pharmed Healthcare. Det er den eneste lisensierte generiske i Egypt. På pakken, under hologrammet, er en kode gjemt, noe som gjør det mulig å sjekke originaliteten av preparatet på produsentens nettsted, og dermed utelukke forfalskningen.
  • Grateziano, produsert av Pharco Pharmaceuticals;
  • Sofolanork produsert av Vimeo;
  • Sofocivir, produsert av ZetaPhar.

Generics for å bekjempe hepatitt fra Bangladesh

Bangladesh er et annet land som produserer generics mot HCV i store mengder. Dessuten krever dette landet ikke engang lisenser for produksjon av analoger av merkede stoffer, siden 2030 er farmasøytiske selskapene lov til å utstede slike medisinske preparater uten tilstedeværelse av relevante lisensdokumenter. Den mest berømte og utstyrt med den nyeste teknologien er det farmasøytiske selskapet Beacon Pharmaceuticals Ltd. Prosjektet av produksjonskapasitet ble opprettet av europeiske eksperter og oppfyller internasjonale standarder. Beacon frigjør følgende generikk for behandling av hepatitt C-virus:

  • Soforal - generisk sofosbuvir, inneholder det aktive stoffet 400 mg. I motsetning til tradisjonell emballasje i flasker på 28 stykker, produseres Sophoral i form av blisterpakninger med 8 tabletter i en plate;
  • Daclavir er en generisk av Daclatasvir, en tablett av legemidlet inneholder 60 mg aktiv ingrediens. Det produseres også i form av blister, men hver plate inneholder 10 tabletter;
  • Sofosvel er en generisk Epclusa, inneholder sofosbuvir 400 mg og velpatasvir 100 mg. Pangenotypisk (universal) stoff, effektivt til behandling av HCV-genotyper 1 ÷ 6. Og i dette tilfellet er det ingen vanlig emballasje i flasker, tabletter er pakket i blisterpakninger på 6 stk i hver plate.
  • Darvoni er et komplekst stoff som kombinerer sofosbuvir 400 mg og daclatasvir 60 mg. Hvis det er nødvendig å kombinere sofosbuvirbehandling med daklatasvir, ved bruk av legemidler fra andre produsenter, er det nødvendig å ta en tablett av hver type. Og Beacon setter dem sammen i en pille. Darvoni er pakket i blisterpakninger med 6 tabletter i en tallerken, kun sendt for eksport.

Når du kjøper preparater fra Beacon basert på behandlingsforløpet, bør man ta hensyn til originaliteten av emballasjen for å kjøpe mengden som er nødvendig for behandling. De mest berømte indiske farmasøytiske selskapene Som det ble nevnt ovenfor, etter at farmasøytiske selskapene i landet mottok lisenser for utgivelsen av generiske midler til HCV-terapi, ble India verdensledende innen produksjon. Men blant mange av alle selskaper er det verdt å merke seg noen, hvis produkter i Russland er de mest kjente.

Natco Pharma Ltd.

Det mest populære farmasøytiske selskapet er Natco Pharma Ltd., der stoffene reddet livene til flere titusenvis av pasienter med kronisk hepatitt C. Hun har mestret produksjonen av nesten hele linjen av direktevirkende antivirale legemidler, inkludert sofosbuvir med daclatasvir og ledipasvir med velpatasvir. Natco Pharma dukket opp i 1981 i byen Hyderabad med en startkapital på 3,3 millioner rupier, da var antall ansatte 20 personer. Nå i India er det 3,5 tusen mennesker som jobber hos fem bedrifter i Natco, og det er også grener i andre land. I tillegg til produksjonsenhetene har selskapet velutstyrte laboratorier som gjør det mulig å utvikle moderne medisinske preparater. Blant hennes egen utvikling er verdt å merke seg rusmidler for å bekjempe kreft. Veenat, produsert siden 2003 og brukt til leukemi, regnes som en av de mest kjente stoffene i dette området. Ja, og frigivelsen av generiske midler til behandling av hepatitt C-virus er en prioritet for Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Dette selskapet har satt som mål å produsere generikk, underordnet denne aspirasjonen til sitt eget produksjonsnettverk, inkludert fabrikker med grener og laboratorier. Produksjonsnettverket av Hetero er skarp for produksjon av medisiner under lisenser som er oppnådd av selskapet. En av dens aktiviteter er medisinske preparater, som gjør det mulig å bekjempe alvorlige virussykdommer, hvor behandling av disse har blitt umulig for mange pasienter på grunn av den høye prisen på originale medisiner. Den oppkjøpte lisensen tillater Hetero å raskt fortsette til utgivelsen av generikk, som deretter selges til en overkommelig pris for pasienter. Opprettelsen av Hetero Drugs går tilbake til 1993. I løpet av de siste 24 årene har et dusin fabrikker og flere dusin produksjonsenheter dukket opp i India. Tilstedeværelsen av egne laboratorier gjør det mulig for selskapet å utføre eksperimentelt arbeid på syntese av stoffer, noe som bidro til utvidelsen av produksjonsbasen og den aktive eksporten av narkotika til utlandet.

Zydus heptiza

Zydus er et indisk selskap som har satt seg som mål å bygge et sunt samfunn, som ifølge eierne vil bli fulgt av en forandring til det bedre i livskvaliteten til mennesker. Målet er edelt, og for å oppnå det gjennomfører selskapet aktive pedagogiske aktiviteter som påvirker de fattigste segmentene av befolkningen. Inkludert ved fri vaksinering av befolkningen mot hepatitt B. Zidus når det gjelder produksjonsvolumer i det indiske farmasøytiske markedet ligger på fjerdeplass. I tillegg var 16 av sine rusmidler i listen over 300 viktigste medisiner i den indiske farmasøytiske industrien. Zydus-produkter er etterspurt, ikke bare på hjemmemarkedet, men kan også finnes på apotek i 43 land på planeten vår. Og omfanget av narkotika produsert hos 7 bedrifter overstiger 850 rusmidler. En av sine mest kraftfulle næringer er i delstaten Gujarat og er en av de største ikke bare i India, men også i Asia.

HCV Therapy 2017

Hepatitt C behandlingsregimer for hver pasient velges individuelt av legen. For riktig, effektivt og trygt utvalg av ordningen, må legen vite:

  • virusgenotype;
  • sykdommens varighet
  • graden av leverskade;
  • tilstedeværelse / fravær av cirrose, samtidig infeksjon (for eksempel HIV eller annen hepatitt), negativ erfaring med tidligere behandling.

Etter å ha mottatt disse dataene etter analysesyklusen, velger legen det optimale behandlingsalternativet basert på anbefalingene fra EASL. EASL-anbefalingene er justert fra år til år, de legger til nye, nye stoffer. Før du anbefaler nye behandlingsalternativer, presenteres de til behandling på kongress eller en spesiell økt. I 2017 gjennomgikk EASLs spesialmøte oppdateringer til anbefalte ordninger i Paris. Det ble besluttet å fullstendig stoppe interferonbehandling i Europa for behandling av HCV. I tillegg var det ikke en enkelt anbefalte diett ved bruk av et enkelt, direktevirkende legemiddel. Her er noen anbefalte behandlingsalternativer. Alle er gitt utelukkende for fortrolighet og kan ikke bli en veiledning til handling, siden bare en lege kan gi resept for behandling, under tilsyn som hun senere vil gjennomgå.

  1. Mulige behandlingsregimer foreslått av EASL i tilfelle av hepatitt C monoinfeksjon eller samtidig infeksjon av HIV + HCV hos pasienter uten cirrhose og ikke tidligere behandlet:
  • for behandling av genotyper 1a og 1b kan du bruke:

- sofosbuvir + ledipasvir, uten ribavirin, 12 ukers varighet - sofosbuvir + daclatasvir, også uten ribavirin, behandlingsperioden er 12 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten ribavirin, løpetid 12 uker.

  • i behandling av genotype 2 brukes uten ribavirin i 12 uker:

- sofosbuvir + dklatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.

  • ved behandling av genotype 3 uten bruk av ribavirin i en behandlingsperiode på 12 uker, bruk:

- sofosbuvir + daclatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.

  • Ved behandling av genotype 4 er det mulig å søke om 5 uker uten ribavirin:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.

  1. Anbefalte behandlingsregimer for behandling av hepatitt C-monoinfeksjon eller samtidig HIV / HCV-infeksjon hos pasienter med kompensert cirrhose som ikke har blitt behandlet tidligere:
  • for behandling av genotyper 1a og 1b kan du bruke:

- sofosbuvir + ledipasvir med ribavirin, varighet 12 uker; - eller 24 uker uten ribavirin; - og et annet alternativ - 24 uker med ribavirin med en ugunstig prognose for respons; - sofosbuvir + daclatasvir, hvis uten ribavirin, deretter 24 uker, og med ribavirin er behandlingsperioden 12 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten ribavirin, 12 uker.

  • i behandlingen av genotype 2 er brukt:

- sofosbuvir + dklatasvir uten ribavirin varer 12 uker, og med ribavirin, med en ugunstig prognose, 24 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten kombinasjon med ribavirin i 12 uker.

  • i behandlingen av genotype 3 bruk:

- sofosbuvir + daclatasvir i 24 uker med ribavirin; - eller sofosbuvir + velpatasvir igjen med ribavirin, varigheten av behandlingen er 12 uker; - Som et alternativ er sofosbuvir + velpatasvir mulig i 24 uker, men uten ribavirin.

  • Ved behandling av genotype 4 benyttes de samme regimer som i genotyper la og 1b.

Som du kan se, i tillegg til pasientens tilstand og kroppens egenskaper, påvirker kombinasjonen av foreskrevne medisiner valgt av legen også resultatet av behandlingen. I tillegg avhenger behandlingstiden av kombinasjonen valgt av legen.

Behandling med moderne HCV-legemidler

Ta piller av narkotika direkte antiviral virkning foreskrevet av en lege oralt en gang daglig. De er ikke delt inn i deler, ikke tygge, men vaskes med rent vann. Det er best å gjøre dette på samme tid, fordi en konstant konsentrasjon av aktive stoffer i kroppen opprettholdes. Det er ikke nødvendig å knytte seg til matinntaket, det viktigste er ikke å gjøre det på en tom mage. Når du begynner å ta medisiner, vær oppmerksom på helsetilstanden, siden denne perioden er den enkleste måten å legge merke til mulige bivirkninger. PPPPene selv har ikke mange av dem, men stoffene som er foreskrevet i komplekset, er mye mindre. Oftest forekommer bivirkninger som:

  • hodepine;
  • oppkast og svimmelhet;
  • generell svakhet;
  • tap av appetitt;
  • ledsmerter;
  • endringer i biokjemiske biologiske parametere, uttrykt i lave hemoglobinnivåer, reduksjon av blodplater og lymfocytter.

Bivirkninger er mulige hos et lite antall pasienter. Men alt det samme om alle merkede plager, bør informeres den behandlende legen om å ta de nødvendige tiltakene. For ikke å forårsake økte bivirkninger, bør alkohol og nikotin utelukkes fra bruk, da de påvirker leveren negativt.

Kontra

I noen tilfeller er mottakelsen av PDPD ekskludert, det gjelder:

  • individuell overfølsomhet hos pasienter til visse ingredienser av legemidler;
  • pasienter under 18 år, da det ikke finnes noen nøyaktige data om deres effekter på kroppen;
  • kvinner som bærer fosteret og ammer babyer;
  • kvinner bør bruke pålitelige prevensjonsmetoder for å unngå unnfangelse i behandlingsperioden. Videre gjelder dette kravet også kvinner der partnerne også mottar DAA-terapi.

lagring

Oppbevar antivirale legemidler av direkte virkning på steder utilgjengelige for barn og virkningen av direkte sollys. Lagringstemperaturen skal ligge i området 15 ÷ 30ºС. Når du begynner å ta medisiner, kontroller produsentens og lagringsdatoene som er angitt på pakken. Forsinkede stoffer er forbudt. Hvordan få DAA for innbyggere i Russland Dessverre vil ikke indiske generikere bli funnet på russiske apotek. Farmasøytisk selskap Gilead, som gir lisenser for utgivelse av narkotika, forsiktig forbød eksporten til mange land. Inkludert i alle europeiske stater. De som ønsker å kjøpe billige indiske generiske midler for å bekjempe hepatitt C, kan dra nytte av flere måter:

  • bestil dem gjennom russiske nettapoteker og få varene om noen timer (eller dager) avhengig av leveringsstedet. Og i de fleste tilfeller er det ikke nødvendig med forhåndsbetaling.
  • Bestil dem gjennom indiske nettbutikker med hjemmelevering. Her trenger du en forskuddsbetaling i utenlandsk valuta, og ventetiden varer fra tre uker til en måned. I tillegg er behovet for å kommunisere med selgeren på engelsk lagt til;
  • gå til India og ta med stoffet selv. Det vil også ta tid, pluss en språkbarriere, pluss vanskeligheten med å verifisere originaliteten til varene som er kjøpt på apoteket. For alt dette vil problemet med egeneksport bli lagt til, krever en termisk beholder, tilgjengeligheten av en lege mening og en resept på engelsk, samt en kopi av sjekken.

Interessert i å kjøpe narkotika, bestemmer folk for seg hvilke av de mulige leveringsalternativene du skal velge. Bare glem ikke at i tilfelle av HCV, et gunstig resultat av terapi avhenger av hastigheten på utbruddet. Her, i bokstavelig forstand, er dødsforsinkelsen som, og derfor bør du ikke forsinke starten av prosedyren.