Budd-Chiari syndrom er en sjelden sykdom forårsaket av hindring av venøs utstrømning fra leveren forårsaket av trombusdannelse eller ved ikke-trombotiske prosesser.
Det observeres oftere hos personer 20-40 år, men kan utvikles i alle aldre. Det observeres med samme frekvens hos menn og kvinner, men hos kvinner oftere debuterer den kraftig.
Det er utryddet endoflebitt i leverenveiene (Chiari's sykdom) og brudd på utstrømningen som følge av andre årsaker (Budd-Chiari syndrom).
Budd-Chiari syndrom er de vanligste sykdommer assosiert med øket tromboobrozovaniem: hematologiske sykdommer (myeloproliferative prosesser, polycytemi, paroksysmal nokturnal gemoglobulinuriya, tromotsitozy, mangler i antitrombin III og den koagulasjonsfaktor V, protein C, etc.), graviditet og puerperium, svulster (HCC, leiomyosarkom, karsinom i nyre, binyre, høyre atrial myxom, metastatiske lesjoner i lever), inflammatorisk tarmsykdom, koagulasjonsforstyrrelser, kronisk e infeksjoner (r. t. tuberkulose, syfilis, aspergillosis, amebic abscesser), Hydatid cyster i leveren, diffuse bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, Behcet sykdom, Sjøgrens syndrom, antifosfolipid syndrom), traumer, mangel av alfa-1-antitrypsin, alkoholisk sykdom leverskade, medisinske lesjoner (inkludert oral prevensjonsbruk), konstrictiv perikarditt, hjerteinsuffisjon i høyre ventrikulær tilstand. Omtrent en tredjedel av pasientene identifiserte ikke grunnårsaken.
Budd-Chiari syndrom utvikles på grunn av innsnevring eller lukking av lumen i leverenveiene (noen ganger den dårligere vena cava). Et hinder for utstrømningen av blod kan være lokalisert i munnene eller forgreningene av leverenveiene, i den underfargede vena cava, ved sammenløp av leverenveiene. Både en blodåre og alle leverenveier kan påvirkes. Patologisk brudd på utstrømningen fra de intrahepatiske årene fører til kongestiv hepatopati. Økningen i trykk i sinusoider forårsaker utvikling av portal hypertensjon, en økning i lymfo-produksjon med akkumulering av høy-protein ascitic væske, utvikling av collaterals. Iskemi skyldes venøs overbelastning forårsaker hepatocellulær skade, etterfulgt av leversvikt. Uregelmessighet av hemodynamiske forstyrrelser fører til aktiv regenerering av leveren vev i områder med et bevaret nivå av perfusjon og dens store node transformasjon. I det kroniske løpet av sykdommen oppstår venøs veggen og recanalisering av blodpropper oppstår. Med et langvarig kurs, sivile sirkulasjon, utvikler esophageal åreknuter gradvis.
I det kliniske bildet er preget av en klassisk triade: hepatomegali, ascites, magesmerter. Flere kliniske kursvarianter er beskrevet: akutt, subakutt, fulminant, kronisk med utvikling av leversvikt, asymptomatisk.
Oftest flyter Budd-Chiari syndrom som en subakut sykdom og er komplisert av portal hypertensjon og varierende grader av leverdekompensasjon.
Akutte og subakutiske former kjennetegnes av rask utvikling av magesmerter, ascites, hepatomegali, gulsott, lever og nyresvikt. Portal hypertensjon er assosiert med en rask økning i trykk i leveren og sinusoidene. Ascites er dårlig behandlet med vanndrivende midler, akkumuleres raskt etter paracentese. Ved tilkobling av den nedre vena cava trombose - ødem i underekstremitetene, er åreknuter på bukveggen definert av retningen av blodstrømmen under svakt trykk oppover.
Kronisk form: progressiv ascites observeres, i 50% tilfeller er det nyreproblemer, det er ingen gulsott.
Fulminant form er sjelden.
Komplikasjoner Budd-Chiari syndrom forårsaket av utvikling av portal hypertensjon og hepatisk dekompensasjon (hepatisk encefalopati, og blødning fra esophageal BPB, hepatorenalt syndrom) eller hyperkoagulerbare tilstander (mesenteriske vene trombose, etc.)
diagnostikk
Fysisk undersøkelse: Deteksjon av ascites, tegn på venøs stasis, hepatomegali, splenomegali, ødem, gulsott.
Laboratoriemetoder:
Studien av ascitisk væske oppnådd under diagnostisk laparocentese. Karakterisert ved leukocytose 2 g / dL), SAAG
Budd-Chiari syndrom, trombose i leveren og levertilførsel
Navnet på sykdommen - Budd-Chiari syndrom - kommer fra navnene til forfatterne som beskrev det (engelsk doktor Budd i 1845 og patolog Chiari fra Østerrike i 1899). En blodpropp som "går" langs blodbanen, kan ligge i et hvilket som helst blodkar i menneskekroppen. Leverårer er intet unntak, men for å forstå hendelsene som oppstår i leveren relatert til blokkering av dets venøs fartøy, er det nødvendig å dvele seg på leversirkulasjonen.
Bevegelse av blod i leveren
Blodsirkulasjon i leveren kan representeres av tre systemer:
- Et system som gir blodstrøm til lobula;
- Et system av fartøy som er utformet for å sirkulere blod i lobulene;
- Et system hvor blodet trygt forlater lobulene.
Den bærende banen inkluderer portalen (portalen), som samler blod fra bukorganene, og leverarterien, som leverer blod fra aorta, som i leveren grener i mindre årer og arterier. De trenger inn i lobene (lobar), segmenter (segmenter), passerer mellom lobulene (interlobulær) og rundt dem. Begynner fra de lobulære arteriene og blodårene, kommer de små karene i leveren inn i lobulene og danner intrakutane sinusformede kapillærer som befinner seg mellom bjelkene i leverenceller (hepatocytter). Blandet blod som strømmer gjennom sinusoider kommer inn i den sentrale venen, som hver lobe har innsiden. Der blir blodet venøst og går til oppsamlingen, deretter inn i leverenveiene, som, som forlater leveren, faller inn i den dårligere vena cava. Dette er utløpet.
Gjennom blodkarene strekker seg gallekanalene, som har liknende navn og form sammen med grener av portalvenen og leverarterien, den såkalte triaden eller portalen. Leverens portalvein, som bringer blod fra magen, tarmene og bukspyttkjertelen, er på en eller annen måte involvert i avgiftning, siden det leverer stoffer som har gått inn i blodet fra disse organene for videre behandling og nøytralisering. Hepatisk arterie gir ernæring for orgelet selv.
Den normale størrelsen på leverens portalveve skal ikke overstige 14 mm i diameter, men en diameter på 8 til 10 mm med en fartøylengde på 60-80 mm regnes som normal.
Denne indikatoren endres i tilfelle de forekommende patologiske prosessene i organet og i sykdommer i leveren, som observeres i den såkalte portalhypertensjonen. For eksempel utvikler den seg på grunn av hepatisk venetrombose (Budd-Chiari syndrom) og nedsatt blodgass som følge av dette, som følge av økt trykk i venesengen og utvidelse av leverenes portalveve. Størrelsene på store venøse fartøy (høyre, venstre, midterår) som transporterer blod fra et organ, er litt lavere (opptil 10 mm), diameteren for dem er 0,5-0,8 mm. Med økende verdier av denne indikatoren (ultralyd) for å snakke om utvidelsen av leveren.
Patologiske endringer i leverkarene bidrar til utviklingen av Budd-Chiari-syndromet
Økt blodtrykk på karvevegen og venøs trengsel i bukhulen fører ikke bare til en økning i portens portalveve, men medfører også følgende symptomer som indikerer dens fibrose:
- Leveren begynner å strekke seg utover kanten av costalbuen, noen ganger økende til en betydelig størrelse;
- Væske akkumuleres i bukhulen, ascites utvikler seg;
- Parallelt med disse prosessene er en økning i milten (splenomegali);
- Det er åreknuter av fremre bukvegg, hemorrhoidale vener og venøse kar i den nedre tredjedel av spiserøret.
Ved å forsegle leverenes lever, for det første, medfører det patologiske forandringer i veggene i sinusformede kapillærer. Under hypoksiske forhold (mangel på oksygen), som er hovedårsaken til venøs trening, begynner kollagenfibrene å danne og avsette seg i sinusoidens vegger. Av denne grunn forsvinner fenestr (hull), hvorved utvekslingen mellom hepatocytter og blod finner sted. Vaskulærene blir tette og ugjennomtrengelige, noe som fører til dannelse av leversvikt.
Patologiske prosesser (vanligvis inflammatoriske), som påvirker leverparenchymen, går ofte til leverenes vener, og de med en lignende effekt er ansvarlige for utviklingen av utkastende flebitt. Det skal bemerkes at den kroniske løpet av Budd-Chiari-syndromet fremmes av intrahepatisk venøs vaskulær fibrose, mens trombose i leverveien er hovedårsaken til den akutte manifestasjonen av denne sjeldne sykdommen.
Hovedårsakene til sykdommen
Endringer i leveren i lang tid (portal og intrahepatisk fibrose, betennelse), som "forbereder" orgel for utvikling av kroniske patologiske prosesser, eller akutt blokkering av leverveiene, kan skyldes Budd-Chiari sykdom. Imidlertid, i omtrent en tredjedel av pasientene med dette syndromet, er årsaken til sykdommen uklar. Sykdommen betraktes som sjeldne, fordi ifølge statistikk er det å overta en av 100.000 mennesker. "Privilegien" er hovedsakelig nytes av kvinner, siden deres lever lider mer av andre ugunstige faktorer som menn ikke opplever (tar prevensjonsmidler, graviditet). Og likevel inkluderer de viktigste lokalene som forårsaker Budd-Chiari syndrom:
- Mekaniske hindringer for bevegelse av blod, hvor medfødte anomalier (membranøs fusjon) av den ringere poliovenen, leverveinstenose som følge av traumer eller kirurgi, blokkering av leverens venøse blodkar og inferior vena cava anses å være de viktigste;
- Intravenøs administrering av essensielle næringsstoffer til kroppen (parenteral ernæring) på grunn av omstendigheter som ikke tillater pasienten å bli matet på en naturlig måte;
- Nevrolimerer i leveren, binyrene, hjertet (myxoma);
- Forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet forårsaket av ulike årsaker (hematologiske sykdommer, kronisk betennelse i tarmkanalen, systemisk vaskulitt, oral prevensjonsbruk) som forårsaker hyperkoagulasjon og dermed dannelse av blodpropper som kan blokkere leverenes lever og føre til trombose i leverenveien.
- Smittsomme sykdommer (syfilis, tuberkulose, amebiasis, etc.);
- Sykdommer i leveren og spesielt cirrhosis.
Manifestasjoner av sykdommen
Symptomene på Budd-Chiari-sykdommen er avhengige av kurset, som kan være knapt merkbar i en kronisk prosess (lavintensitetssmerter i riktig hypokondrium, periodisk oppkast, svak guling av huden og sclera) og i akutt karakteriseres det av følgende symptomer:
- Alvorlig epigastrisk smerte på grunn av alvorlig strekk av leveren kapsel;
- Plutselig startet oppkast, noe som kan forvandle seg til en blodig, noe som indikerer et brudd på venene i den nedre tredjedel av spiserøret;
- Den raske utviklingen av ascites assosiert med venøs overbelastning i bukhulen;
- Overgang av smerter til hele magen og diaré, hvis mesenteriske kar er involvert i prosessen;
- Trombose av den dårligere vena cava og brudd på utstrømningen av blod legger til det kliniske bildet de karakteristiske egenskapene som er karakteristiske for venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter, manifestert av hevelse av bena. I tillegg kan spredning av trombotiske masser fra de dilaterte fartøyene i leveren (venøs) inn i lumen av den nedre vena cava føre til lungeemboli (PE).
Disse symptomene på sykdommen er samtidig komplikasjoner (portalhypertensjon, ascites, leversvikt). I tillegg, hvis pasienten overlever, så i fremtiden, er han svært sannsynlig å danne cirrhose i leveren, som, som er tilstede i pasienten før utviklingen av syndromet, kan bli årsak til patologiske forhold og hepatocellulært karsinom (hepatocellulært karcinom), som generelt, så er det lite håp.
Det akutte løpet av Budd-Chiari syndrom er ledsaget av en forstyrrelse av leverfunksjon opp til leverkoma, og som regel forlater pasienten ikke sjansen for livet. Han dør innen noen få dager med hepato-nyresyndrom (akutt nyresvikt og leversvikt).
Hvordan gjenkjenne Budd-Chiari syndrom?
Det viktigste i diagnosen er å gjenkjenne sykdommen, etter å ha funnet eller intuitivt følt tråden som fører til riktig diagnose, så å ta en historie om liv og sykdom er alltid det første trinnet til en lege. En samtale med pasienten selv, henvendelser til slektninger og slektninger kan hjelpe til med å identifisere sykdommene som har blitt opplevd i livet, er helt herdet eller har bodd for alltid, slik at nei-nei, og minn deg om et annet tilbakefall, som vanligvis utløses av noen ugunstige faktorer.
Imidlertid eksisterer de virkelige vanskeligheter, selv i en så tilsynelatende enkel sak, alltid: pasientens alder, en alvorlig generell tilstand og atypiske symptomer. Som regel, umiddelbart etter avklaring av anamnestiske data, vurdering av kurs og klinisk bilde, drar legen til sine første assistenter, som sparer tid og kommer til riktig diagnose:
- Laboratoriemetoder: generell blodanalyse (økt leukocyttall og ESR akselerasjon i Budd-Chiari syndrom), koagulogram (forlengelse av protrombintid), biokjemiske studier (økt aktivitet av transferase - funksjonelle leverprøver og alkalisk fosfatase);
- Ultralyddiagnose, som gjør det mulig å se ikke bare det faktum at portalens blodvev forstørres (portalhypertensjon) og leverveiene blir utvidet, men gjør det også mulig å oppdage blodpropp fast i lumen i leverenes veneer eller dårligere vena cava.
- Men hvis det er nødvendig, som ofte forekommer i tvilsomme tilfeller, finnes det andre metoder for differensialdiagnosen av Budd-Chiari-syndromet med sykdommer som gir lignende symptomer:
- Røntgenundersøkelse av bukorganene;
- Phlebography, som ikke bare er en utmerket diagnostiker av patologiske forandringer i venøs kar, men også en god medisinsk prosedyre, da det tillater samtidig angioplastikk, stenting, bypassoperasjon, trombolyse;
- CT-skanning (computertomografi) og MR (magnetisk resonansbilder);
- Perkutan leverbiopsi etterfulgt av histologisk undersøkelse.
Det bør bemerkes at medisin ikke er begrenset til de ovennevnte diagnostiske metodene, men disse er de viktigste, i de fleste tilfeller fullstendig avklare situasjonen, og behovet for tillegg er ikke lenger nødvendig.
Håper eller setning?
Det er åpenbart at tilstedeværelsen av lyse symptomer og ikke veldig trøstende prognose utelukker selvbehandling av akutt Budd-Chiari-syndrom hjemme (og en kronisk prosess som ikke påminner seg om seg selv i lang tid, vil en dag manifestere), derfor skal pasienten behandles på et sykehus.
De eksisterende metodene for konservativ terapi er ganske hjelpsomme, i stedet for grunnleggende, derfor er det i dette tilfellet umulig å uten kirurgisk inngrep. Narkotikabehandling innebærer bruk av medisiner som er rettet mot å løse blodpropper og bekjempe venøs trening:
- Trombolytisk (streptokinase, urokinase, antallase);
- Antikoagulanter (fragmin, clexane);
- Kaliumbesparende diuretika for langvarig bruk (spironolakton, veroshpiron) og diuretika, noe som gir en rask effekt (tablett furosemid og lasix for intravenøs eller intramuskulær administrering).
Kirurgisk behandling består av å bruke teknikker som er mulige under flebografi (perkutan dilatasjon med installasjon av stent, portosystemisk shunting). I tilfelle av en særlig alvorlig sykdom i sykdommen eller i tilfelle utviklingen av hepatocellulær karsinom (hepatocellulær karsinom), vises levertransplantasjon av leveren, noe som kan øke femårsoverlevelsesraten til 90%.
Prognosen for denne sykdommen er ikke særlig oppmuntrende, men gir fortsatt sjanser, fordi kronisk kurs, bevaring av leverfunksjon og rettidig tiltak av tilstrekkelige tiltak øker statistisk overlevelse. Imidlertid er den akutte typen av Budd-Chiari-sykdommen dessverre en direkte trussel mot pasientens liv på grunn av de alvorlige komplikasjonene det medfører (akutt nyre- og leverinsuffisiens, mesotrombose, diffus peritonitt).
Hvorfor ekspanderer portalvenen i leverfibrose
Leverfibrose er dannet ved kronisk betennelse i orgelet, når reparative systemer ikke klarer å reparere skadet epitel. Fibrose kan reversibel i motsetning til cirrhosis.
Hvis hepatitt stoppes i tide, blir den hepatiske parenkymen fullstendig regenerert. Den høye forekomsten av cirrotiske lesjoner er ca 20% av alle pasienter med hepatitt. Problemet er et kronisk forløb av inflammatoriske forandringer i leveren på bakgrunn av viral hepatitt, alkoholforbruk.
Pasientene går til legen ved underkompensasjon eller dekompensering, når kliniske symptomer vises. I første fase er det ingen tegn på patologi, noe som skyldes kompensasjon for patologiske forandringer ved sunne hepatocytter.
Leverfibrose - hva er det
Leverfibrose er en sykdom som er livstruende. Nosologi observeres ikke bare hos voksne, men også hos barn. Morfologisk kan sykdommen spores spredning av bindevev rundt de hepatiske lobulene. Den funksjonelle delen av orgelet lider ikke, da det ikke er noen lesjon inne i lobule.
Fibrosis finnes ikke bare hos voksne, men også hos barn. Ubehandlet fører ofte til levercirrhose. Spredning av kollagenvev i patologi forekommer i form av leddbåndsband, men du bør være oppmerksom på sykdomsprogresjonen når leverkroppen begynner å bli påvirket. Det er bedre å identifisere og helbrede patologien på et tidlig stadium, før dannelsen av irreversibel cirrhose.
Patogenese av leverfibrose
Leverstellatceller kan fungere i 2 retninger - rolig, aktivert. Når det er aktivert, oppstår kollagensyntese, som med langvarig bevaring av årsaken stimulerer dannelsen av arr.
Hvis leveren ikke er skadet, er stellatcellene sløv og deponerer vitamin A. Antallet av denne morfologiske forbindelsen til renal parenchyma overstiger ikke 5-8%.
Utgangspunktet for dannelsen av cirrhosis er skade på hepatocytter. Når dette skjer, frigjør inflammatoriske mediatorer, aktivering av reparasjonssystemer, som aktiverer stellatceller. Samtidig er leukocytter, blodplater og andre faktorer som bidrar til dannelsen av bindevev, "sluttet" til prosessen.
Portalvein for fibrose - hva skjer
Minimal skade i fibrose er skade på de små leveren. Portalenvenen påvirkes sekundært på grunn av innsnevring av portalumenet og miltenvenen. Inne i leveren, er collaterals dannet fra små fartøy for å gi høy kvalitet blodtilførsel.
Nedgangen i blodtilførselen i portalvenen reduserer mikrocirkulasjonen av spiserøret, magen og endetarmen, siden venesystemet i disse organene er fylt med blod. Konsekvensen av situasjonen er uttømming av organets vegg, brudd, blødning.
En konstant økning i trykk i disse karene bidrar til en økning i trykk. På et sent stadium av patologien dannes tegn på portal hypertensjon. I tarmene, kan mage, spiserør spores åreknuter med infiltrering med blodplater, leukocytter, erytrocytter.
Leverfeil er preget av en høy sannsynlighet for leverkreft. For å forhindre det, anbefaler vi at du kontakter legen din dersom du har noen symptomer på lever- eller galleblærskade.
Diagnose av leverfibrose er basert på resultatene av kliniske og biokjemiske metoder som indikerer kronisk leverskade. Ved å bestemme taktikk for behandling er det viktig å fastslå årsaken til fibrose, noe som førte til dannelsen av bindevev i leveren.
Den mest effektive metoden for å bekrefte diagnosen er en leverbiopsi, men den utføres når symptomene på sykdommen oppstår når konservativ behandling ikke hjelper. Prosedyren er invasiv.
Årsaker til leverfibrose
Leverfibrose er forskjellig. Patologi er delt inn i 3 typer:
- Ikke-cirrhotic - vises i fedme, infeksjoner, hjertesvikt, hepatitt, tar hepatotoksiske stoffer. Morfologisk, i denne formen, forekommer cirrotiske endringer i leverparenkymen aldri, men overgang til cirrhose under påvirkning av en provokerende faktor (virus, narkotika, toksiner) kan ikke utelukkes;
- Periportal - spredning av bindevev rundt portalenen under infeksjon med trematoder. Noen forskere tror at tilbøyelighet til periportal fibrose er genetisk kodet;
- Hjerte - utvikler seg i patologien til det kardiovaskulære systemet, når portalvenen påvirkes. Mangelen på blodtilførsel til leveren forårsaker stimulering av stellatceller, veksten av kollagen.
Kongestiv endres med mangel på portalt blodtilførsel forårsaket brennpunkt eller spredt fibrose.
Hvordan leverfibrose utvikler seg
Utviklingen av leverfibrose skjer i flere stadier. Med 1 grad av kliniske symptomer finnes det ikke. Fra og med 2. trinn kan vi påta leversykdom. Spredning av bindevev er etablert først etter morfologisk undersøkelse.
De viktigste stadier av fibrose:
- Fibrose i 1. grad - portalen er forstørret, leverens utseende forandres, fravær av bindevev med liten innblanding av kollagenfibre;
- Grad 2 er ledsaget av utvidelse av portalkanaler, forverring av forekomsten av sykdommen. Dette stadiet av patologi er ledsaget av alvorlige endringer. Hvis det ikke diagnostiseres i tide, utvikler nosologien seg raskt til fibrose;
- Grad 3 - dannelsen av arrvæv i store mengder;
- 4 grad - endelig. På bakgrunn av fibrose, oppstår alvorlig leversvikt, som er hovedårsaken til døden.
Konservativ behandling er i stand til å bremse sykdomsprogresjonen i flere år, men bare hvis den startes i grad 1-2 av fibrose. De resterende tilfellene krever kirurgi. På stadium 3-4 av patologi kan bare en levertransplantasjon redde en persons liv.
Statistikk indikerer en betydelig akselerasjon av progresjonen i nosologi etter 30 år. Viral hepatitt C kan i flere måneder føre til gjennomføring av alle 4 stadier av fibrose. Sammensette sykdomsforløpet alkoholmisbruk. Alkohol er forbudt hos personer med leversykdom.
For å normalisere funksjonene til pasientens kropp anbefales det å stryke stekte, røykeprodukter med en streng diett. Med sykdomsprogresjon hos kvinner, forekommer diagnostiske feil. Ved diagnostisering av grunnårsaken til patologi blir det ofte gjort feil, derfor er bruk av hepatotoksiske stoffer ikke utelukket. Smerter i tarmen med mangel på proteininntak kan oppfattes som kolitt.
Symptomer på leverfibrose
Fra begynnelsen av sykdommen til de første kliniske symptomene kan ta 5 år. Etter en innledende periode vises milttykkelse - splenomegali. Samtidig spores en reduksjon i antall blodlegemer - leukocytter, blodplater og erytrocytter -.
En forstørret lever (hepatomegali) oppfattes av legen som en god indikasjon på at organet håndterer funksjoner. Ved skrumplever er det overvekst av arrvæv med leverkrølle.
Symptomer på første fase er blodplate- og erytrocyttreduksjon. Med løpende form av fibrose observeres hepatomegali.
Schistosomal skrumplever forekommer i gjennomsnitt 10 år etter utbruddet av de første symptomene på sykdommen. Pasienten har oppkast med blod, en økning i milten og leverenes størrelse.
Symptomer på medfødt fibrose utvikler seg i barnehager og skolebarn. Skjemaet overføres på en autosomal recessiv måte.
I første fase beholder leveren sin funksjonalitet. Den er litt forstørret, dekket med hvite flekker. Fibervevet vokser gradvis, derfor er strukturen av de hepatiske lobulene ikke signifikant forstyrret. Kolestase (gallsøtning) i galleboblene blir ikke observert. Veksten av bindevev med utvikling av regenerering noder hos barn oppstår før 3 år. Kliniske tegn på sykdom i denne morfologiske formen forekommer ikke, men med den raske spredning av bindevev er et barns død sannsynlig.
Leverfibrose er en kronisk sykdom der det finnes ulike former for strømning.
I viral hepatitt C, utvikler sykdommen stadig med periodiske vekslinger av forverring og remisjon. Det finnes ingen effektive stoffer for å hindre utviklingen av kronisk hepatitt C.
I andre mennesker er virus hepatitt ikke preget av progressiv utvikling. Selv med den morfologiske undersøkelsen av vev, er det ingen utprøvde destruktive endringer. Destruksjonssteder er ubetydelige, de klarer å regenerere uavhengig i tilfelle av patologi.
Patologisk behandling er basert på den kliniske formen og arten av skaden. Hvis endringer i portalvenen kan spores, bør en funksjonsfeil i de indre organene antas.
Når alkoholisk etiologi utvikler perikellulær fibrose på periferien av leverenceller. Viral hepatitt ledsages av perportale fibrous vekst, der det er komprimering av portalvenen.
Tidlige tegn på cirrotiske lesjoner
Leverfibrose er farlig for liv og helse. I den første fasen av sykdommen har pasienten følgende symptomer:
- Økt tretthet;
- dyspepsi;
- Redusert ytelse;
- svakhet;
- Intoleranse mot fettstoffer;
- Sårhet av høyre hypokondrium og epigastriske regionen.
En nøye undersøkelse av magen kan spores av vaskulære "stjerner" i øvre halvdel av kroppen. Blant de hyppige symptomene er periodisk blødning, blødninger i huden.
Med nederlaget i leveren, reduseres seksuell lyst, leddsmerter, kløe oppstår.
Kroppstemperaturen er normal eller stiger moderat, og går deretter tilbake til normal. Pasienter mot bakgrunnen av patologi kan spores til stress. Daglig søvnighet gir vei til uoverstigelig søvnløshet. Bruken av alkoholholdige drikker forverrer det kliniske kurset av sykdommen betydelig.
Tidlig diagnose av patologi er komplisert av vanskeligheter med biopsi, som er en invasiv metode og brukes strengt i henhold til indikasjoner. Metoden er basert på nålinntrenging gjennom et hudinnsnitt over fremspringet av leveren og en prøve av vev for mikroskopisk undersøkelse i det cytologiske laboratoriet.
Komplikasjoner av leverfibrose
Den farligste komplikasjonen av leverfibrose er portal hypertensjon syndrom. Når det øker trykket i bassenget på portvenen. Patologi manifesteres av spiserør i esophagus, rektum, bukvegg. Når sykdommen oppstår, et ødem i bukhulen - akkumulering av væske.
Det er umulig å diagnostisere leverfibrose ved hjelp av kliniske symptomer, så legene er sent for å diagnostisere patologi når farlige konsekvenser oppstår. Indirekte kan sykdommen antas på grunnlag av ultralyd, biokjemiske analyser.
Leveren er et organ som utfører en avgiftningsfunksjon. Oppgaven av hepatocytter er nøytralisering av giftige stoffer, stoffer, metabolske produkter. Med skrumplever er funksjonaliteten redusert, blodforgiftning oppstår, som påvirker alle indre organer.
Sekundære komplikasjoner vises fra bukspyttkjertelen - pankreatitt, nyre - glomerulonephritis, hjernen. Den stadige utviklingen av patologi fører til en forverring av det kliniske bildet.
Portalens levervein: patologi og behandling
Leveren er et komplekst og samtidig vitalt organ som utfører mange funksjoner og er ansvarlig for funksjonen til mer enn ett kroppssystem. Blodkarene som kommer inn i dette interiøret er også svært viktige. De leverer ikke bare organet med blod, de er en av hovedkomponentene i hele blodbanestrukturen i menneskekroppen. Derfor er det viktig å kjenne strukturen til dette fartøyets system, dets funksjoner, for å forstå hvordan patologier assosiert med venen er anerkjent og hvordan de behandles. For å identifisere dem i tid og fagbehandling i tide.
Leverportsystem
Hvor er portalen eller portalenen? Anatomien er som følger: To store blod "stier" er "koblet" til leveren, og leverveiene, portalvenen og leverarterien strømmer inn i kroppen. Den sistnevnte bærer blod til leveren som er beriget med oksygen og alle nødvendige næringsstoffer. Ifølge noen data får denne kroppen omtrent en fjerdedel av den totale blodtilførselen til denne kroppen, ifølge andre data - om lag 30 prosent. Det er bare en slik mengde av denne vitale væsken at leveren er nok til å bli matet med de nødvendige stoffene i seg selv og fortsette å fungere, slik at alle tilknyttede systemer fungerer.
Leverens portalvein (det kalles også portalvenen) - gjennom denne "tunnelen" får kroppen mesteparten av blodet, ca 70 prosent (ifølge andre kilder, opptil 75). Og dette er blodet som filteret i menneskekroppen trenger å "jobbe" med. Portalen vender "fører" venøst blod til leveren, det som kommer fra nesten alle organene i fordøyelsessystemet - tarmene (tykke og tynne), mage, bukspyttkjertel, milt... Så snart dette blodet samlet inn i innsiden alle skadelige stoffene som kom til sist Tid i kroppen på noen måte kommer til leveren, så slår det naturlige filteret i menneskekroppen seg. Levervev fungerer som en absorberende, absorberer alt "kloakk" som fulgte med blodet, og send det så allerede filtrert og trygt for organer og systemer.
Hvordan går det? Portalvenen ved inngangen til leveren er delt inn i grener (høyre og venstre), fra hver av dem er det mindre blodstrukturer - venules. Venler penetrerer helt organets vev både inne og ute. Ifølge ham kommer blodet til hepatocytter - de spesielle cellene i leveren, i dem er det renset, og vender tilbake til blodet. Alt ovenfor er systemet for leverens portalveve og hovedstadiene i arbeidet.
Røttene til leverens portalveve
Anatomisk er dette fartøyet arrangert ganske vanskelig. Rotene i en blodåre er karene som det danner opp til hepatporten, hvor blodet strømmer fra dem. Det er tre av dem: den øvre og nedre mesenteric, samt milten. Den overordnede mesenteriske venen bærer i portalen blod fra tarmen, magen og bukspyttkjertelen, den nedre også fra forskjellige tarmdeler. Miltenvenen forsyner blod fra milten, en av sektorene i magen og milten.
Årsaker til patologier
Men det skjer at dette systemet mislykkes. Leger skiller slike store sykdommer som har negativ innvirkning på leverenes portalveve:
- Medfødt aplosi er fullstendig eller delvis fravær av et organ, et fartøy eller dets fragment.
- Medfødt stenose er en katastrofalt unormal innsnevring av fartøyet.
- Aneurysme - en medfødt eller anskaffet mangel på fartøyets vegger, deres strekk, på grunn av hvilken blodstrømskanalen øker for mye.
- Nodulær regenerativ hyperplasi - dannelsen av flere noduler.
- Trombose og hypertensjon.
Hvorfor får pasienter en diagnose relatert til portalveinsystemet i deres medisinske poster? Patologier kan være medfødt, og årsakene i dette tilfellet er vanskelig å identifisere. De kan være alt fra dårlig økologi til arvelighet, fattige livsstilspraksis for foreldre eller en slags genmutasjon. Også disse sykdommene kan forårsake skade eller leversykdom.
Men den mest seriøse patologien til systemet i dette fartøyet betraktes som trombose av portalvenen i leveren. Navnet snakker for seg selv: sykdommen skyldes forekomst av blodpropp, noe som helt eller delvis kan blokkere dette store og viktige blodkaret. En blodpropp kan være på forskjellige steder - i en vene inne i et organ eller på stedet der det er tilførsel til leveren. Diameteren av blodstrømmen er innsnevret, og den kan være helt lukket, og ikke bare vil blodet slutte å strømme til leveren, det generelle blodsirkulasjonssystemet til personen er forstyrret.
Trombose kan skyldes en rekke faktorer:
- Trombose kan være en konsekvens eller neste stadium av tromboflebitt. Han kan i sin tur også være arvelig, medfødt eller ervervet gjennom livet.
- Alvorlige sykdommer i leveren, som skrumplever.
- Diagnoser forbundet med betennelse i fordøyelsessystemet og nyrene.
- Onkologiske svulster i tarmen.
- Mekaniske skader på peritoneum eller kirurgiske inngrep på viskaret, utført dårlig, med brudd.
- Viral infeksjon, som tuberkulose eller cytomegalovirus.
- Hos barn kan årsaken til sykdommen være en infeksjon forårsaket ved å kutte navlestrengen (hos nyfødte), eller en infeksjon brakt på under fjerning av vedlegget.
- Noen ganger kan trombos i levervev forårsake langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler. Spesielt er kvinner i en alder av 40+ i fare. Også årsaken kan være en komplisert graviditet.
Klinisk bilde
Symptomene som en person opplever når han utvikler tretrombose i leveren er som følger. Pasienten føler seg alvorlig ubehag i peritoneumområdet, spesielt på høyre side. Disse følelsene blir gradvis forvandlet til smerte. Også denne patologien er ledsaget av kvalme, ofte med alvorlig oppkast, ukontrollert diaré, eller omvendt langvarig forstoppelse. Med alt dette kan pasienten øke kroppstemperaturen opp til kritiske verdier og åpne blødninger fra endetarm og anus.
Ofte kan tegn på levertrombose forveksles med en annen farlig patologi, som er portalhypertensjon. Faktisk sier leger at når en trombose blir forvandlet til et kronisk kurs, trombosen (eller blodproppene) ikke helt blokkerer venerens passasje, og blodstrømmen, men ikke helt, forblir. Deretter er det symptomer som ligner på merkene som skiller utvidelsen av fartøyet.
Hepatisk forstørrelse forårsaker
Anatomien til denne sykdommen er som følger: i portalvenen øker en viss faktor (eller enda mer enn en) signifikant trykket. Påvirkningsgraden på fartøyveggen øker betydelig, og de tåler ikke belastningen. Hvis trykket er normalt, er indikatoren indikert innen ti millimeter kvikksølv. En økning i frekvensen av enda et par enheter er allerede en patologi.
Så øker størrelsen på venen, støt og knuter vises på den. Dette er portal hypertensjon. En slags åreknuter. Men hvis åreknuter forekommer i venene på nedre ekstremiteter, så har portalhypertensjon portalenen.
Årsakene til at fartøyets størrelse øker, og hypertensjon oppstår:
- Hypertensjon kan være et resultat av venøs trombose (både lever og kar med annen viskose).
- Fartøyets størrelse øker på grunn av alvorlige leverdiagnoser - betennelse, hepatitt i forskjellige klasser, skrumplever.
- Manglende metabolisme.
- Også størrelsen på leverbeholderen kan påvirkes av hjertepatologier, både ervervet og medfødt.
diagnostikk
De avslører trombose og hypertensjon, samt andre mindre farlige patologier av portalvenen langs ultralydet. Anatomi innebærer en viss standard størrelse på blodkar, som er karakteristisk for en normal sunn person.
Under ultralydsundersøkelsen ser legen endringer i organets vaskulære mønster. Åre er vist utvidet på studien. Dessuten varierer deres størrelse med hypertensjon og trombose.
Ved diagnostisering av patologiene i portalvenen brukes Doppler ultralyd, samt tredimensjonal eller til og med fire-dimensjonal ultralyd. De fleste uzisty-leger tar hensyn til størrelsen på tverrsnittet av portalvenen ved inngangen til leveren. Ideelt sett bør det angis med tallet 13 millimeter. Alt annet - avvik, som indikerer forekomsten av patologi.
I tillegg, hvis studien viste foci for å øke tettheten av blodstrømmen i venen, så vil doktorer, sikkert, diagnostisere trombose. Økningen i karets diameter og opphopning av væske i bukhinnen - tyder tydelig på hypertensjon.
Behandling og prognose
Terapi av patologi BB er delt inn i flere typer. Og behandlende lege foreskriver behandling avhengig av kompleksiteten og forsømmelsen av diagnosen.
Hvis legen konkluderer med at sykdomsformen ennå ikke har nådd kritiske nivåer, er pasienten foreskrevet medisinbehandling. Pasienten er foreskrevet medikamenter som kan "bryte" blodproppene, forbedre blodstrømmen, styrke blodkarets vegger (hvis irreversible endringer ennå ikke har skjedd).
Når sykdommen allerede er startet, og terapien ikke har blitt brukt i tide, er den eneste utveien kirurgisk kirurgi. Vaskulær kirurger utfører tvungen ekspansjon av fartøyets vegger, fjerning av blodpropper og om nødvendig bypassoperasjon.
Hvis patologiene til eksplosiver identifiseres i tide, og pasienten foreskrives omfattende og tilstrekkelig terapi, er det en god prognose. Kanskje ikke for full gjenoppretting, men i det minste å stabilisere situasjonen og redusere risikoen for forverring. Ved forsømmelse av sykdommen og mangel på behandling, kan blodårene være blokkert, eller blødninger i bukhinnen kan forekomme. Og så kan konsekvensene være uopprettelige - inkludert, opp til et dødelig utfall.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Leverårene utvidet
Leveren er den livlige kjertelen av menneskets ytre sekresjon. Hovedfunksjonene er nøytralisering av giftstoffer og fjerning av dem fra kroppen. Ved leverskader utføres ikke denne funksjonen og skadelige stoffer kommer inn i blodet. Med blodstrømmen flyter de gjennom alle organer og vev, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser.
Siden det ikke er noen nerveendringer i leveren, kan en person ikke engang mistenke lenge at noen sykdom er tilstede i kroppen. I dette tilfellet vender pasienten seg til legen for sent, og så er behandlingen ikke lenger fornuftig. Derfor er det nødvendig å nøye overvåke din livsstil og regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser.
Leveranatomi
Ifølge klassifiseringen er leveren delt inn i uavhengige segmenter. Hver er forbundet med vaskulær tilførsel, utstrømning og gallekanal. I leveren er portalvenen, leverarterien og gallekanalen delt inn i grener, som i hvert segment danner seg i venene.
Det venøse systemet i orgelet består av fartøyene som bringer og blodkarene. Den viktigste adductorvenen som virker i leveren, er portalvenen. Leverårene bortføres. Noen ganger er det tilfeller når disse fartøyene selvstendig faller inn i høyre atrium. I utgangspunktet faller leverenes liv i den nedre vena cava.
Til de permanente venøse karene i leveren inkluderer:
- høyre vene;
- midtveine;
- venstre blodåre;
- venen av kaudatloben.
portal
Portens eller portalens vene er en stor vaskulær stamme som samler blod som går gjennom magen, milten og tarmene. Etter innsamling leverer det dette blodet til leverens lepper og overfører det tilbake til felleskanalen.
Den normale lengden på portalvenen er 6-8 cm, og dens diameter er 1,5 cm.
Dette blodkaret kommer fra baksiden av bukspyttkjertelen. Tre år vender sammen: den dårligere mesenteriske venen, den overordnede mesenteriske venen og miltenvenen. De utgjør røttene til portalvenen.
I leveren er portalvenen delt inn i grener, divergerende i alle leversegmenter. De følger grenene til leverarterien.
Blodet, som bæres av portalvenen, metter organet med oksygen og leverer vitaminer og mineraler inn i det. Dette fartøyet spiller en viktig rolle i fordøyelsen og detoxifies blodet. Ved funksjonsfeil i portalvenen forekommer de fleste alvorlige patologier.
Diameter av leverenveiene
Den største av leverkarrene er den rette venen, hvis diameter er 1,5-2,5 cm. Dens tilstrømning i den nedre hule forekommer i området av fremre veggen nær åpningen i membranen.
Vanligvis strømmer leverveien dannet av den venstre gren av portalvenen på samme nivå som den høyre venen, kun på venstre side. Diameteren er 0,5-1 cm.
Diameteren på venen av caudatkroppen i en sunn person er 0,3-0,4 cm. Munnen er plassert litt under stedet der venen vender ned i den dårligere vena cava.
Som det kan sees, er størrelsen på leverveiene forskjellig.
Høyre og venstre, passerer i leveren, samler blod fra henholdsvis høyre og venstre hepatiske lober. Midten og venen av den caudate lobe er fra lobes med samme navn.
Hemodynamikk i portalvenen
I løpet av anatomien går arterier i mange organer i menneskekroppen. Deres funksjon er å mette organene med stoffene de trenger. Arterier bringer blod til organene, og venene er fjernet. De transporterer det behandlede blodet til høyre side av hjertet. Slik fungerer de store og små sirkler i blodsirkulasjonen. Leverårer spiller en rolle i den.
Gatesystemet fungerer spesielt. Årsaken til dette er dens komplekse struktur. Fra hovedstrengen av portalvenen er det mange grener til venulene og andre kanaler i blodstrømmen. Derfor er portalsystemet faktisk en annen ekstra sirkel av blodsirkulasjon. Det utfører rensing av blodplasma fra skadelige stoffer, som for eksempel dekomponeringsprodukter og giftige komponenter.
Portalveinsystemet er dannet som et resultat av konsolidering av store venetråder i nærheten av leveren. De øvre mesenteriske og dårligere mesenteriske venene bærer blod fra tarmene. Miltenfartøyet forlater orgel med samme navn og mottar blod fra bukspyttkjertelen og magen. Det er disse store årene som fusjonerer, blir grunnlaget for det svarte venesystemet.
Nær inngangen til leveren, avviker fartøyets stamme, delt i grener (venstre og høyre) mellom leverens lepper. I sin tur er hepatene delt inn i venules. Et nettverk av små årer dekker alle deler av orgelet innvendig og utvendig. Etter at blod og myke vevceller kommer i kontakt, vil disse blodårene bære blod i de sentrale karene som går ut fra midten av hver kløft. Derefter slås de sentrale venouskarene sammen til større, hvor hepatene dannes.
Nevrologisk trombose kalles leverpatologi. Det forårsaker et brudd på intern blodsirkulasjon og dannelse av blodpropper, som blokkerer utstrømningen av blod fra kroppen. Offisiell medisin kaller også det Budd-Chiari syndrom.
Leverveintrombose er karakterisert ved delvis eller fullstendig innsnevring av blodkarets lumen, som skyldes effekten av en trombose. Oftest forekommer det på de stedene hvor leverenes munn ligger, og de faller inn i vena cava.
Hvis det er noen hindringer i leveren for blodutstrømning, stiger trykket i blodårene og leverenveiene utvides. Selv om fartøyene er svært elastiske, kan for høyt trykk føre til at de brister, noe som resulterer i intern blødning med mulig dødelig utgang.
Spørsmålet om opprinnelsen til levertrombose i leveren er ikke stengt før nå. Ekspertene i denne saken er delt inn i to leire. Noen anser leveren blodpropp er en uavhengig sykdom, og sistnevnte hevder at det er en sekundær patologisk prosess forårsaket av en komplikasjon av den underliggende sykdommen.
Trombose, som oppsto for første gang, refererer til Badd-Chiari sykdommen. Det andre tilfellet inkluderer Badd-Chiari syndrom, som ble manifestert på grunn av komplikasjonen til den primære sykdommen, som anses som den viktigste.
På grunn av vanskeligheten ved å adskille tiltak for diagnostisering av disse prosessene, er det vanlig praksis for det medisinske samfunnet å kalle leverenes sykdomssykdommer ikke en sykdom, men et syndrom.
Årsaker til levervein trombose
Blodkar i leveren er forårsaket av:
- Proteinmangel S eller C.
- Antiphospholipid syndrom.
- Endringer i kroppen forbundet med graviditet.
- Langsiktig oral prevensjonsbruk.
- Inflammatoriske prosesser som finner sted i tarmene.
- Bindevevssykdommer.
- Ulike peritoneale skader.
- Tilstedeværelsen av infeksjoner - amebiasis, hydatidcyster, syfilis, tuberkulose etc.
- Tumor invasjoner av leverener - karcinomer eller nyrecellekarcinom.
- Hematologiske sykdommer - polycytemi, paroksysmal nattlig hemoglobinuri.
- Arvelig predisponering og medfødte levervevefeil.
Utviklingen av Budd-Chiari syndrom varer vanligvis fra flere uker til måneder. På denne bakgrunn utvikler cirrhose og portal hypertensjon ofte.
symptomer
Hvis unilateral leverobstruksjon har utviklet seg, blir det ikke observert noen spesielle symptomer. Symptomatisk manifestasjon avhenger av utviklingsstadiet av sykdommen, stedet hvor blodproppen ble dannet, og komplikasjonene som oppstod.
Ofte karakteriseres Budd-Chiari syndromet av en kronisk form, som i lang tid ikke er ledsaget av symptomer. Noen ganger kan tegn på hepatisk trombose detekteres ved palpasjon. Sykdommen selv diagnostiseres utelukkende som et resultat av en instrumentell studie.
Kronisk blokkering er preget av symptomer som:
- Lette smerter i riktig hypokondrium.
- Følelse kvalm, noen ganger ledsaget av oppkast.
- Oppfarging av huden - guling manifesteres.
- Gule sclera øyne.
Tilstedeværelsen av gulsot er valgfritt. Hos noen pasienter kan det være fraværende.
Symptomer på akutt blokkering er mer uttalt. Disse inkluderer:
- Plutselig startet oppkast, hvor blod gradvis begynner å oppstå som et resultat av et brudd i spiserøret.
- Alvorlige smerter av epigastrisk karakter.
- Progressiv akkumulering av frie væsker i bukhulen, som oppstår på grunn av venøs stasis.
- Akutt smerte over magen.
- Diaré.
I tillegg til disse symptomene, er sykdommen ledsaget av en forstørret milt og lever. For akutte og subakutte former av sykdommen er preget av leversvikt. Det er også en fulminant form for trombose. Det er ekstremt sjeldent og farlig fordi alle symptomene utvikler seg veldig raskt, noe som fører til uopprettelige konsekvenser.
Diagnose av hepatisk vaskulær blokkering
Et klart klinisk bilde er karakteristisk for Budd-Chiari syndrom. Dette letter i stor grad diagnosen. Hvis pasienten har forstørret lever og milt, er det tegn på væske i bukhulen, og laboratorietester indikerer overvurdert blodpropp, først begynner legen å mistenke utviklingen av trombose. Imidlertid må han nøye vurdere pasientens historie.
Betydelige grunner til å mistenke en pasient med trombose inkluderer slike tegn:
- hjertesvikt;
- Tilstedeværelsen av metastaser i leveren;
- nærvær av granulomatose;
- utvikling av cirrose hos nyfødte;
- peritonitt;
- sykdommer av smittsom opprinnelse (tuberkulose, syfilis, etc.);
- alkoholavhengighet.
I tillegg til at legen studerer sykdommens historie og gjennomfører en fysisk undersøkelse, må pasienten donere blod for generell og biokjemisk analyse, samt for koagulering. Fortsatt å passere en leverprøve.
For nøyaktigheten av diagnosen, bruk følgende undersøkelsesmetoder:
- ultralydstudie;
- radiografi av portalvenen;
- Kontraststudier av blodkar;
- Beregnet tomografi (CT);
- magnetisk resonans imaging (MR).
Alle disse studiene gir en mulighet til å vurdere graden av utvidelse av leveren og milten, alvorlighetsgraden av vaskulær skade, for å oppdage trombosens plassering.
komplikasjoner
Når en pasient er sen i kontakt med en lege eller sen diagnose av endringer som skyldes trombose, øker risikoen for komplikasjoner. Disse inkluderer:
- leversvikt;
- portal hypertensjon;
- hepatocellulært karcinom;
- ascites;
- encefalopati;
- blødning fra den utvidede leverenveien;
- porosystemisk sikkerhet;
- mesenterisk trombose;
- lever nekrose;
- bakteriell peritonitt;
- leverfibrose.
behandling
I medisinsk praksis brukes to metoder for behandling av Budd-Chiari syndrom. En av dem er medisinsk, og den andre - ved hjelp av kirurgisk inngrep. Ulempen med narkotika er at det er umulig å helbrede helt med deres hjelp. De gir kun kortsiktig effekt. Selv i tilfelle behandling av pasienten til legen og behandling med medisiner, uten kirurgi, vil nesten 90% av pasientene dø i løpet av kort tid.
Hovedmålet med terapi er å eliminere hovedårsakene til sykdommen og som et resultat å gjenopprette blodsirkulasjonen i det område som er rammet av trombose.
Narkotika terapi
For å fjerne overflødig væske fra kroppen, foreskriver legene produkter med en vanndrivende effekt. For å forhindre videre utvikling av trombose, foreskrives antikoagulantia til pasienten. Kortikosteroider brukes til å lindre magesmerter.
For å forbedre blodkarakteristikkene og akselerere resorpsjonen av de dannede blodproppene, brukes fibrinolytika og antiplateletmidler. Parallelt utfører de vedlikeholdsterapi med sikte på å forbedre metabolisme i leverceller.
Kirurgisk terapi
Konservative behandlingsmetoder for å diagnostisere trombose kan ikke gi det nødvendige resultatet - gjenoppretting av normal sirkulasjon i det berørte området. I dette tilfellet vil bare radikale metoder hjelpe.
I nærvær av Budd-Chiari syndrom anbefales en av følgende behandlinger:
- Å etablere anastomoser (kunstige syntetiske meldinger mellom fartøy som tillater å gjenopprette blodsirkulasjonen).
- Sett protesen eller utvide venen mekanisk.
- Installer en shunt for å redusere blodtrykket i portalvenen.
- Replant leveren.
I tilfelle av sykdommen fulminant, kan nesten ingenting gjøres. Alle endringer skjer veldig raskt, og leger har rett og slett ikke tid til å ta de nødvendige tiltakene.
forebygging
Alle tiltak for å hindre utviklingen av Budd-Chiari syndrom reduseres til det faktum at du regelmessig må kontakte medisinske institusjoner for å kunne gjennomføre de nødvendige diagnostiske prosedyrene som forebyggende tiltak. Dette vil bidra til å oppdage og starte behandling av leverveintrombose i tide.
Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak for trombose. Det er bare tiltak for å forhindre sykdommens gjentakelse. Disse inkluderer blod antikoagulantia og bestått undersøkelser hver 6. måned etter operasjonen.