Symptomer på levernedbrytning hos alkoholikere

Alkoholisk leversykdom.

Fra den destruktive virkningen av alkohol går til alle indre organer, men bare lever av en alkoholiker opplever hovedanfallet av etanol. Jo lengre unna, desto vanskeligere er det å syntetisere alkohol-nøytraliserende alkohol dehydrogenase enzymer.

Som et resultat dannes en meget giftig forbindelse i leveren - acetaldehyd, noe som kan forårsake alvorlig og noen ganger irreparabel skade på menneskers helse.

Vanlig drikking av alkoholholdige drikker forstyrrer produksjonen av enzymer i leveren, kroppen trenger deres tilstedeværelse. Med videre alkoholisme, kan leveren ikke lenger nøytralisere alkohol, og dette fører til at det er overflod med giftstoffer.

Dannelsen av levercirrhose hos alkoholikere er et resultat av utarmingen av dets ressurser på grunn av hyppig og langvarig hard drikking. Dette betyr at drikking av mennesker er mest utsatt for å få tak i denne sykdommen.

Symptomer på leversykdom

Symptomer på leversykdom hos mennesker er synlige umiddelbart.

De første tegn på at noe er galt, gjør at de føler seg med de uopphørlige bingene.

De mest komplekse betennelsene oppstår under langvarig drikking, som forverres av utilstrekkelig diett.

Den vanligste formen for forverring binge cirrhosis bør betraktes som "gulsott." Tegnene er uttrykt veldig tydelig - det er gul hud og øyeboller, temperaturen er over normal. Kanskje utseendet av smerte i riktig hypokondrium, generell svakhet.

Skjemaer av patologier

Den akutte form for hepatitt er preget av sin akselererende formasjon.

Symptomer på hepatoselever utvikles raskt.

Kronisk hepatitt skjer ofte ikke så klart og snart. Dette er forferdelig fordi senere, før eller senere, vil sykdommen føre til utbruddet av cirrose, hvis du ikke konsulterer en lege i tide.

Fra hva drikker alkoholholdige drikker og i hvilke mengder, vil formen av hepatitt avhenge. Veldig viktig er en persons fysiske tilstand.

Når opphør av å drikke alkohol til 30% av mennesker får muligheten til å kvitte seg med sykdommen, forlenger livet. Og fortsettelsen i nærvær av cirrhosis er mye kortere.

Det er ikke riktig tidspunkt å starte kampen mot kompleks hepatitt, sammen med alkohol, bidra til rask dannelse av kronisk form av sykdommen.

Symptomer som er karakteristiske for vedvarende og aktiv hepatitt:

generell svakhet, tretthet, yellowness av huden, ubehag fra leveren. til innhold ↑

Hepatitt stadier

Leverbetennelse

Den første fasen av sykdommen bestemmes av legen under undersøkelsen av pasienten, hans hoved
et tegn er en forstørret lever. Oftest manifesterer andre symptomer på cirrhose seg ikke ved sykdommens begynnelse. Mellomstadiet av hepatitt har følgende symptomer: En tydelig økning i leverens størrelse, smertefulle manifestasjoner på stedet, mangel på komfort, yellowness av hud og øyne, mangel på appetitt, alvorlig tretthet, et skarpt vekttap.

På dette stadiet er det behov for biokjemisk undersøkelse av blod. Det er nødvendig å identifisere leverfunksjonene. Etter en grundig undersøkelse foreskriver legen en høyverdig terapi til pasienten.

En alvorlig form for leversykdom med fortsatt kraftig drikking er for skadelig for pasientens liv. Dens karakteristiske symptomer er: rødhet på innsiden av pasientens palmer, flere "edderkopper" på ansiktet, nakke, slimhinneblødning, blødninger på huden, klager på kløende hud, leddets ømhet, tap av hår i armhulen og kjønnsområdet, reduksjon eller fravær seksuell tiltrekning.

Noen ganger er det astenisk syndrom. Det preges av økt irritabilitet, en plutselig endring i humør, tantrums, mangel på normal søvn, og noen ganger omvendt - økt døsighet.

Kroppstemperaturen kan enten øke litt eller være normal.

Hepatitt er en gruppe sykdommer som er preget av leverskade..

Diagnose av alkoholskirrhose

Diagnose av levercirrhose i begynnelsen av utviklingen er for komplisert. Dette er komplisert av det faktum at sykdomsprosessen går trinnvis og skjult. Det er mulig å oppdage det ved hjelp av denne analysen av orgelet:

ultralyd, radiologisk. beregnet tomografi.

Sistnevnte metode tydeliggjør hele bildet av leverenes tilstand.

Teknikken for radionuklidundersøkelse bidrar til vurderingen av leverfunksjonen. Det avgjørende resultat av diagnosen skrumplever er en histologisk undersøkelse av leveren, som er mulig gjennom punkteringsbiopsi.

Behandling av alkoholisk skrumplever

For å begynne, må alkoholisten definitivt slutte å drikke all alkohol.

I tillegg er det spesielt vist fred og fravær av alle slags laster. For ikke-alvorlige pasienter har legene lov til å utføre terapeutisk turgåing og spesielle øvelser.

Hvis skrumplever er inaktiv og kompensert, er ikke medikamentbehandling nødvendig. Tvert imot, reduserer leger bruk av narkotika til et minimum. Dette gjelder spesielt for beroligende midler.

Pasienter med alkoholisme selv er skyldig i å utvikle levercirrhose.

Med moderat og alvorlig sykdom er bruk av narkotika nødvendig. Med eksisterende ødemer og ascites, er det nødvendig å redusere væskeinntaket. Det er bare et behov som legen tillater. Saltinnholdet i retter er generelt utelukket.

Om nødvendig foreskriver pasientens lege diuretika, slik som furosemid.

Med fremdriften av cirrhosis, foreskrives de samme legemidlene som ved behandling av kronisk aktiv hepatitt. Noen ganger med nåværende bevis, er pasienten foreskrevet et kurs av antibiotika.

Dermed, i tilfelle av alkoholisk skrumplever, dør en del av cellene i et organ og erstattes av bindevev som omgir sunne celler. De resterende områdene vokser i bindevevet.

Anbefalinger for levercirrhose

Med tegn på rask tretthet, må du gi deg en god hvile. Det er forbudt å løfte og bære vekter. Vistes for å være i frisk luft. Det er nødvendig å veie vekten oftere. Dette vil bidra til å kontrollere stagnasjonen av vann i kroppen. til innhold ↑

Kosthold for leverproblemer i en drikker

Hvilken diett som skal følges når leveren gjør vondt?

alkoholholdige drikker; mineralvann som inneholder natrium; konfekt og brød; pickle mat; forskjellige pickles, marinader; noen hermetikk, pate; pølser og oster;

Det anbefales også å redusere melk, i løpet av dagen er det bare et glass tillatt. Ulike frukter og grønnsaker kan konsumeres i noen form, unntatt syltet og saltet.

Mulig prognose av cirrhosis

Omtrent halvparten av de som lider av leverenes alkoholcirrhose, er i stand til å leve i mer enn 7 år. Som regel kan døden oppstå på grunn av blødning i mage-tarmkanalen med utseende av lever koma.

Forebygging av levercirrhose

De viktigste anti-cirrhosis-tiltakene av denne sykdommen er:

rettidig og tilstrekkelig behandling av cirrhosis; bli kvitt alkoholavhengighet, fullstendig avholdenhet fra alkohol og røyking; overholdelse av en edru livsstil to ganger i året medisinsk undersøkelse.

Ved overholdelse av slike tiltak vil en persons liv ikke bli komplisert ved en dømmende diagnose.

Hei, leseren min! Beklager, jeg har ikke skrevet til bloggen lenge, men det er en veldig god grunn. For to uker siden hadde min 54 år gamle mann en forferdelig diagnose av "Kreft i bukspyttkjertelen med levermetastaser". "Saken er dødelig," sa professoren. Både mannen min og jeg bekjemper sykdommen så mye som mulig. Men mer om det senere. Mens det er veldig vanskelig.

I dag skal vi snakke om hvordan overdreven alkoholdille påvirker leversituasjonen, som er kroppens viktigste rensesystem, som daglig filtrerer mer enn 2000 liter blod fra giftstoffer. 90% av alkoholen behandles av leveren vår!

Årsaker til giftig skade på leveren av alkohol

Giftig skade på leveren av alkohol er en lang og multi-trinns prosess. Endringer i kroppen oppstår ubemerket, og mellom de første bruddene i kroppen til den omfattende skaden, som fører til alvorlig funksjonshemning og død, kan det ta flere tiår.

Leveren er et ekstremt robust og selvhelende organ. Derfor gjør systematisk selvforgiftning med alkoholholdige drikker henne på sin reservekapasitet, tilpasser seg så mye som mulig til de nye eksistensforholdene for å nøytralisere et stort antall giftige stoffer som kommer inn i kroppen. Som følge av konstant belastning vokser kroppens celler, men en økning i størrelsen blir observert. I medisin kalles dette fenomenet adaptiv hepatomegali.

Men leveren er ikke i stand til å takle den enorme mengden giftige elementer i alkoholistenes blod og jobber kontinuerlig "for slitasje". Kroppen mister gradvis sine funksjoner, feil og "sammenbrudd" i kroppen begynner. Ubehandlede skadelige stoffer akkumulerer og ødelegger leveren. Stoffer, under konstant innflytelse av giftstoffer, blir gjenfødt, som ofte blir årsaken til kreft.

Faktorer som påvirker utviklingen av hepatose:

en stor mengde og dårlig kvalitet av alkoholholdige drikker, samt en staudeavhengighet av alkohol; lav aktivitet av enzymer involvert i etanolbehandling; Tidligere leversykdommer som hepatitt A (eller Botkins sykdom) i barndommen; arvelighet; krenkelse av metabolske prosesser i kroppen og feil diett; endokrine lidelser.

Graden av utvikling av giftig hepatitt påvirker dosen av etanol som kommer inn i blodet og hyppigheten av å drikke alkohol.

Giftig leverskade (eller hepatose) dannes hos personer som bruker 50-80 g ren etanol daglig i 6-10 år eller mer enn 100 g stoff over en periode på 3-5 år. Forresten, for kvinner og ungdom, blir dosen redusert til 30 g per dag.

For utviklingen av sykdommen er det nok for representanter for det sterkere kjøttet hver dag i en viss periode å drikke 150 ml 40% vodka, 500 - 600 ml tørrvin eller 2 flasker øl med en styrke på 4% eller mer.

Følsomhet for alkohol blant ungdom og kvinner er mye høyere enn blant menn, og derfor utvikler deres alkoholiske sykdom raskere.

Stadier av utvikling av giftig skade på leveren av alkohol

Det er viktig å vite at det ikke finnes smertereseptorer i leveren! Hun gjør ikke vondt! Derfor begynner behandlingen ofte for sent.

Alkoholister i lang tid kan ikke mistenke at deres lever ikke klare behandlingen av alkoholholdige drikkevarer. Ved utvikling av giftig skade på leveren, mister en person appetitt, mister vekt, begynner å føle seg svak i hele kroppen og økt tretthet. Alkoholikere begynner å bekymre seg for smerter i riktig hypokondrium, følelse av tyngde i magen, kvalme, oppkast, smak av bitterhet i munnen. Etter en stund får huden en gulaktig fargetone, det kan være alvorlig kløe og rødhet i huden.

Mange tror at leveren vokser til en utrolig størrelse. Men det er det ikke. I begynnelsen av giftig skade på leveren av alkohol øker orgelet litt.

Sykdommen manifesterer seg som følger:

Fet hepatose eller levercelle fedme. Alkohol toksisk hepatitt er en kronisk betennelse i leveren forårsaket av systematisk bruk av alkoholholdige drikkevarer. Levercirrhose er den siste fasen av kronisk hepatitt, som faktisk er en omfattende lesjon av et organ, som følge av at dets effektivitet er helt tapt.

Etylalkohol, som kommer inn i kroppen, omdannes først av leveren til en giftig substans - acetaldehyd, og deretter til eddiksyre. Når hepatose er forårsaket av et høyt innhold av etanol i blodet, overholder cellene ikke sine funksjoner. Giftige stoffer, der behandlingen som leveren har opphørt, håndterer gradvis, gift og ødelegger menneskekroppen.

Leveren kan fungere selv med et lite antall friske celler. Men alkohol, som brukes i store doser, kan helt ødelegge kroppen i flere år uten mulighet for utvinning.

Former for giftig alkoholskader på leveren

Giftig alkoholisk hepatitt er en kronisk sykdom som oppstår hos alkoholikere "med erfaring", hvor alvorlighetsgraden avhenger av omfanget av leverskade. Eksperter identifiserer flere former for sykdommen:

vedvarende hepatitt; progressiv; kronisk; skrumplever.

Vedvarende hepatitt

Den første fasen er ledsaget av fettleverdystrofi og observeres hos alkoholikere med ti eller flere års erfaring. Vedvarende hepatitt har ingen uttalt symptomer og fortsetter uten åpenbar forverring av en persons velvære. Derfor er pasienter i lang tid ikke klar over forekomsten av sykdommen.

For å identifisere vedvarende hepatitt er det kun mulig etter en grundig undersøkelse av pasienten. I denne formen av sykdommen utvikler fibrose av leveren vev, ser utseendet til Mallory kroppene og celledystrofi.

Et spesielt kosthold, nektet å drikke alkohol bidrar til å forbedre pasientens tilstand. Et positivt resultat er merkbart etter en måned. Men full utvinning er mulig bare etter 4-8, og noen ganger 10 år.

Progressiv hepatitt

Hvis ubehandlet, strømmer den vedvarende formen gradvis inn i progressiv hepatitt. Dette er en farlig form for giftig leverskade, som har to utviklingsscenarier: asymptomatisk og alvorlig.

Den andre sykdomsformen er farlig med lynnedslående forverring av pasientens tilstand, inntil og med død.

Symptomer på akutt alkoholisk hepatitt:

avføring endringer (diaré); kvalme og oppkast; skarpt vekttap; feber, kulderystelser; Huden og hornhinnen i øynene blir gullige; følelse av tyngde og skarp smerte i høyre side; leversvikt.

Pasienten har et høyt nivå av bilirubin og en økning i ALT og AST enzymer i blodet (stor leverprøve). Den andre fasen av sykdommen er preget av en liten leverskade.

Kronisk sykdom

Den tredje fasen er preget av langvarige eksacerbasjoner og tilbakemeldinger. Pasienter klager over konstant moderat smerte i riktig hypokondrium, dyspepsi, tretthet, gulsott (i noen tilfeller). Hvis du fortsetter å ignorere advarselssignalene gitt av kroppen, så snart kan du forvente de første symptomene på cirrhose.

Levercirrhose

Cirrhosis er preget av utseende av edderkopper på ansikt og kropp, hevelse i venene rundt navlen, rødmen av palmer. Hanner kan merke en økning i brystkjertlene og en reduksjon i testiklens størrelse.

På palmen danner en tett bindeknute, ganske smertefull under palpasjon. Tetningen, som kalles Dupuytren's kontraktur, utvides med tiden, pasienten begynner å klage på vanskeligheten ved å bøye ringfingeren og lillefingeren eller deres fullstendig immobilisering.

Cirrhose i mange land er en av de seks ledende dødsårsakene til pasientene. Hvert år dreper sykdommen mer enn 300 000 mennesker. I 12% av tilfellene er sykdommen asymptomatisk.

Mangel på behandling fører til en rekke komplikasjoner.

Giftig skade på leveren av alkohol er ofte årsaken til den indre blødningsåpningen i magen eller tarmene. Nedsatt nyrefunksjon. Utvikling av hepatisk encefalopati: giftstoffer som ikke behandles av leveren, akkumuleres i kroppen, ødelegger hjernevæv. Alkoholavhengige pasienter har mye større sannsynlighet for å utvikle leverkreft enn ikke-røykere.

Diagnose av alkoholisk hepatitt

Ved første tegn på leverproblemer, bør en person umiddelbart konsultere en spesialist. Tidlig behandling kan forhindre utvikling av komplikasjoner av sykdommen, overgangen til kronisk og alvorlig form.

Hvis symptomene indikerer giftig skade på leveren, finner legen ut fra pasientens regelmessighet å drikke alkohol, mengden alkohol som forbrukes daglig og dens kvalitet.

I blodet av en alkoholist er det et høyt nivå av leukocytter, bilirubin, akselerert ESR, lavt hemoglobin og røde blodlegemer. Hepatitt er ofte preget av en reduksjon av antall blodplater, noe som indikerer en inhibering av beinmargsfunksjoner og er et av symptomene på cirrose.

Vil du vite hvilken tilstand leveren din er?

Memorere! Du trenger en tom mage for å donere blod (fra en vene) kalt "stor lever test". Nøkkeltall for å være oppmerksom på:

totalt bilirubin; ALT (alaninaminotransferase); AST (aspartataminotransferase).

For å utelukke utviklingen av onkologiske sykdommer, undersøkes pasientens blod for innholdet av alfa-fetoprotein.

Pasienten må også gjennomgå en rekke instrumentelle undersøkelser, som ultralyd, MR, CT og så videre.

Metoder for behandling av alkoholholdige sykdommer

Tidlig påvisning av giftig skade på leveren av alkohol gjør det mulig å utelukke utviklingen av komplikasjoner og fullstendig gjenopprette organets funksjon.

Lanserte former av sykdommen reagerer ikke på behandling. Derfor forsøker leger som foreskriver visse prosedyrer og medisiner, bare å lindre symptomene så mye som mulig og forhindre pasienten i å forverres.

Følgende tiltak vil bidra til å unngå komplikasjoner:

fullstendig forlatelse av alkoholforbruk kan betydelig forbedre pasientens tilstand, og i tidlig stadium av sykdommen føre til fullstendig restaurering av leverfunksjonen; Overholdelse av en diett som inneholder mat som har tilstrekkelig kalori og et visst proteininnhold Medikamentterapi hjelper kroppen til å bekjempe utviklingen av sykdommen, forhindrer forekomsten av komplikasjoner.

Legen foreskriver pasientens vitaminer i gruppe B og glukoseoppløsninger for å lindre symptomer på forgiftning.

Levervev gjenopprettes ved hjelp av essensielle fosfolipider, som er i stand til å returnere til kroppens anatomisk korrekte struktur, funksjonalitet og styrke cellens beskyttende egenskaper.

Pasienten tar i lang tid koleretiske stoffer og legemidler som regulerer fettmetabolismen i vev.

Som du vet, er alkoholisme en kronisk psykisk lidelse. En alkoholist er ikke bare fysisk, men også mentalt avhengig av etylalkohol. Drikkepersoner er svært vanskelig å selvstendig forlate bruken, selv med trusselen om døden. Hjelper pasienten til å takle avhengighet hepatoprotector "Heptral", korrigere den psykologiske tilstanden til personen. Tabletter er full i morgen og ettermiddag, da kveldsopptaket av Heptral kan forårsake søvnløshet.

Fysioterapi brukes til å behandle Dupuytrens kontraktur. Ved løpende form krever kirurgisk inngrep i form av kirurgisk korreksjon av sel.

Kortikosteroidmedikamenter er foreskrevet for akutt alkoholisk hepatitt, når pasienten er truet med døden.

Den siste fasen av sykdommen innebærer bare å lindre symptomene. Ofte anbefaler leger at en donorlevertransplantasjon er gitt. Operasjonen er mulig bare etter en seks måneders abstinens fra alkohol.

Sjansene for utvinning

Legeres spådommer om gjenopprettelse av leverfunksjonene og pasientens utvinning er direkte avhengig av alvorlighetsgraden av giftig skade på leveren av alkohol.

En stor innvirkning på effektiviteten av behandlingen har et frafall av alkoholholdige drikkevarer, kosthold og ekspert anbefalinger.

Søker en lege ved den første fasen av sykdommen og rettidig terapeutisk behandling kan normalisere arbeidet i leveren innen den første måneden. Komplikasjoner truer uønsket utfall. Alkoholholdig hepatitt er uhelbredelig: leger kan bare stoppe utviklingen av sykdommen og redusere symptomene. Levercirrhose er en langsom død. Halvparten av pasientene som lider av denne sykdommen lever ikke selv 5 år etter diagnosen. Også cirrhose truer utviklingen av leverkreft.

Som du kan se, er konsekvensene av giftig skade på leveren av alkohol forferdelig, uhåndterlig, og i de fleste tilfeller fører til død av en person. Derfor bør du vurdere om det er verdt å forandre ditt livs liv, liv og helse for en flaske vodka, vin eller øl. Som du forstår, er den beste forebyggingen av giftig skade på leveren av alkohol, å unngå å drikke alkohol.

Og hva skal jeg gjøre hvis giftig skade på leveren med alkohol, det samme skjedde, hvordan og hvor å bli behandlet, vil vi definitivt snakke neste gang. Ta vare på helsen din, venner!

Alkoholholdig leverskade, symptomer, behandling, årsaker, tegn

Den skadelige effekten av alkohol på menneskekroppen har lenge vært kjent.

Flertallet av drikkere, samt alle kroniske alkoholikere, lider av leverskade - dette er et velkjent faktum. Koblingen mellom alkoholmisbruk og leversykdom ble observert av legene fra antikkens Hellas, i tillegg ble det beskrevet i gamle indiske manuskripter.

Bare en liten del av alkohol kommer inn i blodet og leveren fra magen. Hovedmassen kommer inn i blodet fra tarmen.

I dag er det tre viktigste leversykdommer forbundet med alkoholisme. Disse er fett hepatose (lever fedme) og skrumplever, samt alkoholisk hepatitt, beskrevet ovenfor.

Epidemiologi av alkoholskader

Det faktum at alkoholmisbruk fører til leverskade, visste allerede de gamle grekerne. Mengden alkohol som forbrukes av parfymen av befolkningen og dødeligheten fra alkoholskader, påvirkes av tilgjengeligheten av alkoholholdige drikker, lov om handel med dem, samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sykdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbruk. Risikofaktorene for alkoholisk leverskade inkluderer arvelig disposisjon, utmattelse, kvinnelig kjønn, hepatitt B, C og D.

90-95% av mennesker som stadig misbruker alkohol, utvikler fettdegenerasjon av leveren. Denne tilstanden er nesten alltid reversibel - forutsatt at pasienten slutter å drikke. Hos 10-30% av pasientene utvikler fettdegenereringen i leveren til perivulær fibrose (deponering av kollagen i og rundt veggene i de sentrale årene). 10-35% av alkoholikere utvikler akutt alkoholisk hepatitt, som kan komme seg tilbake eller bli kronisk. Noen av disse pasientene gjenoppretter, men i 8-20% dannes perisinusoidal, perivenulær og pericentral fibrose og skrumplever.

Forholdet mellom alkohol og levercirrhose

Sannsynligheten for å utvikle cirrose er påvirket av mengden alkohol som forbrukes og varigheten av bruken. For menn som bruker 40-60 g alkohol per dag, øker den relative risikoen for levercirrhose 6 ganger sammenlignet med de som bruker mindre enn 20 g alkohol per dag; For de som bruker 60-80 g alkohol per dag, øker det 14 ganger.

I tilfellekontrollstudien var den relative risikoen for levercirrhose hos menn som konsumert 40-60 gram alkohol per dag, 1,83 sammenlignet med menn som konsumerte mindre enn 40 gram alkohol per dag. Når konsumert mer enn 80 g alkohol per dag, økte denne tallet til 100. For kvinner er terskelen og gjennomsnittlige doser av alkohol, som fører til cirrhose, lavere. Ved kraftig drikking er risikoen for alkoholisk leverskader høyere enn når du drikker alkohol mens du spiser, og når du drikker øl og brennevin - høyere enn når du drikker vin.

Etanol metabolisme

Absorption, distribusjon og eliminering. Ca. 100 mg etanol pr. Kg vekt fjernes fra en organisme av en sunn person i timen. Med forbruk av store mengder alkohol i mange år, kan elimineringshastigheten av etanol bli doblet. Etanol absorberes i mage-tarmkanalen, spesielt i duodenal og jejunum (70-80%). På grunn av den lille størrelsen på molekylene og lav oppløselighet i fett, oppstår absorpsjonen ved enkel diffusjon. Med forsinket evakuering av mageinnholdet og tilstedeværelse av innhold i tarmene, reduseres absorpsjon Maten reduserer absorpsjonen av etanol i magen; Etter å ha spist øker konsentrasjonen av etanol i blodet sakte, og maksimumverdien er lavere enn på tom mage. Alkohol kommer veldig raskt inn i systemisk sirkulasjon. I organer med rik blodtilførsel (hjerne, lunger, lever) nås samme konsentrasjon av alkohol raskt som i blodet. Alkohol er dårlig løselig i fett: Ved romtemperatur absorberer vevlipider bare 4% av mengden alkohol som oppløses i samme volum vann. Derfor vil samme mengde alkohol per vektenhet gi en komplett person en høyere konsentrasjon etanol i blodet enn den av magert. Hos kvinner er gjennomsnittlig fordeling av etanol mindre enn hos menn, så maksimal konsentrasjon av etanol i blodet er høyere, og gjennomsnittlig areal under serumkonsentrasjonskurven er større.

Hos mennesker blir mindre enn 1% av alkohol utskilt i urinen, 1-3% gjennom lungene og 90-95% som karbondioksid etter oksydasjon i leveren.

metabolisme

Alkohol dehydrogenase. Det meste av etanolen oksyderes i leveren, men i liten grad skjer denne prosessen i andre organer og vev, inkludert mage, tarm, nyrer og benmarg. Alkohol dehydrogenase er tilstede i slimhinnen i magen, jejunum og ileum, og en tilstrekkelig stor andel etanol blir oksidert allerede før den første gjennomgangen gjennom leveren. Hos kvinner er aktiviteten av alkohol dehydrogenase i magen lavere enn hos menn, og under alkoholisme reduseres det enda mer.

I leveren er hovedmetoden for etanolmetabolisme oksidasjon til acetaldehyd ved virkning av alkoholdehydrogenase. Det er også andre intracellulære oksidasjonsveier. Alkohol dehydrogenase finnes i flere former; Minst tre klasser av alkoholdehydrogenaser, som er forskjellige i deres struktur og funksjoner, er beskrevet. Ulike former for alkohol dehydrogenase er ikke like fordelt blant folk av forskjellig etnisitet. Denne polymorfismen kan delvis forklare forskjellene i dannelsen av acetaldehyd og eliminering av etanol fra kroppen. Metabolisme i etanol i leveren består av tre hovedfaser. I utgangspunktet oksyderes etanol i cytosolet av hepatocytter til acetaldehyd. Deretter oksyderes acetaldehyd til eddiksyre, hovedsakelig under virkningen av mitokondriealdehyddehydrogenase. I tredje trinn går eddiksyre inn i blodet og oksyderes i vevet til karbondioksid og vann.

Oksidasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd krever deltakelse av NAD som en kofaktor. Under reaksjonen reduseres NAD til NADH, noe som øker NADH / NAD-forholdet i leveren, og dette har i sin tur en betydelig effekt på de metabolske prosessene som forekommer i den: hemmer glukoneogenese, forstyrrer fettsyreoksydasjon, hemmer aktiviteten i Krebs-syklusen, forbedrer omdannelsen pyruvat til melkesyre, som fører til melkesyreose (se nedenfor).

Det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet er lokalisert i det endoplasmatiske retikulum av hepatocytter og er et av cytokrom P450 isoenzymer, som krever NADPH som en koaktor og oksygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbruk fører til hypertrofi av endoplasmatisk retikulum, noe som resulterer i økt aktivitet av det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet. Det er imidlertid ingen konsensus om sitt kvantitative bidrag til den generelle metabolismen av etanol. I tillegg til etanol oksiderer dette systemet andre alkoholer, så vel som karbontetraklorid og paracetamol.

Under virkningen av aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd raskt til eddiksyre. Det finnes flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige leveren inneholder to isoenzymaldehyddehydrogenase - I og II. I 50% av japansk er mytochoondrialaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Mangelen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en rekke metabolske og kliniske konsekvenser.

Brudd på utvinningsreaksjoner i leveren. Oksidasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd i cytosol av hepatocytter krever deltakelse av NAD som en kofaktor. NAD er gjenopprettet til NADH. For oksidasjon av acetaldehyd til eddiksyre i mitokondrier under virkningen av aldehyd dehydrogenase, er NAD også nødvendig, noe som er redusert til NADH. I cytosol og i mitokondrier øker forholdet mellom NADH og NAD således, mens laktat / pyruvatforholdet og p-hydroksysmørsyre / acetoeddiksyre øker i både lever og blod. Dette fører til undertrykkelse av glukoneogenese, fettsyreoksydasjon, Krebs syklusaktiviteten, som manifesteres av fettlever, hypoglykemi og melkesyreoseose.

Endringer i metabolismen av etanol, acetaldehyd og eddiksyre ved kronisk alkoholmisbruk. Utskillelsen av etanol er forbedret dersom det ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes økt aktivitet av alkoholdehydrogenase og det mikrosomale systemet med etanoloksydasjon, en økning i basal metabolisme i leveren og muligens en økning i reoxidering av NADH i mitokondrier, det begrensende stadiet av etanolmetabolismen. Accelerasjon av etanol eliminering hos pasienter som får glukokortikoider, forklares ved at sistnevnte stimulerer glukoneogenese, noe som i sin tur forbedrer konverteringen av NADH til NAD.

Hos friske mennesker gjennomgår nesten alle de acetaldehydene som dannes under oksidasjon av etanol ytterligere oksidasjon i leveren. Men i alkoholisme, så vel som hos asiater, der alkoholforbruk forårsaker ansiktsspyling, er det funnet noe acetaldehyd i blodet. Konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet er enda høyere i alkoholisme på grunn av alvorlig forgiftning - antagelig skyldes dette økt oksidasjon av etanol ved alkoholdehydrogenase med redusert aktivitet av aldehyddehydrogenasen på grunn av leverskade og konstant alkoholmisbruk.

Årsaker til alkoholskader på leveren

Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaket av flere faktorer. Etanol forandrer de fysiske egenskapene til biologiske membraner, og endrer lipidsammensetningen, noe som gjør membranen mer væsken. De øker innholdet av kolesterolestere og reduserer aktiviteten til enzymer, slik som succinatdehydrogenase, cytokrom a og b, samt total respiratorisk kapasitet av mitokondrier.

I tillegg til metabolske forandringer forårsaket av reduserte reduksjonsreaksjoner og undertrykkelse av fettsyreoksidasjon under etanoloksydasjon, øker inntaket av store doser etanol fettinntak fra fettvev til leveren. Å drikke fettstoffer øker risikoen for fettlever. Ved kronisk alkoholmisbruk svimmer denne effekten.

Acetaldehyd, tilsynelatende, er den viktigste patogenetiske faktoren i alkoholisk leverskade. Det har blitt vist at det kan kovalent binde til hepatocytproteiner. De resulterende forbindelsene hemmer sekresjonen av proteiner i leveren, forstyrrer funksjonene av proteiner, reagerer med cellemakromolekyler, noe som fører til alvorlig vevsskade. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoksydasjon på grunn av dannelsen av frie radikaler. Normalt er frie radikaler nøytralisert av glutation, men siden acetaldehyd kan binde seg til glutation (eller cystein, som hemmer glutation syntese), reduseres mengden av glutation i leveren, som observeres hos pasienter med alkoholisme. Glutationbinding kan også stimulere lipidperoksydasjon.

Den humorale immunresponsen kan også spille en rolle i leverskade - produksjon av antistoffer mot produktene av acetaldehydbinding til proteiner, mikrotubuleproteiner og andre proteiner. Ifølge ikke-innenlands data kan cytotoksiske reaksjoner mediert av lymfocytter også være involvert i skade på hepatocytter.

Ved kronisk alkoholmisbruk observeres induksjon av det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet, noe som ytterligere øker produksjonen av acetaldehyd. Men i tillegg øker induksjonen av det mikrosomale systemet oksygenforbruket, noe som bidrar til hypoksi, spesielt i midten av leverloben, siden det er her at cytokrom hovedsakelig er lokalisert. Dens induksjon øker hepatotoksisiteten av stoffer som karbontetraklorid og paracetamol, noe som også kan øke skade på hepatocytter, spesielt i perivenulære regionen.

I tillegg til opphopning av fett under kronisk alkoholmisbruk, akkumuleres proteiner i og rundt hepatocytter, inkludert proteiner av mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner som forblir i leveren på grunn av forstyrrelse av syntesen og transporten. Som et resultat blir området av sinusoider og blodtilførselen av hepatocytter ytterligere redusert.

Leverfibrose. Alkoholinnusert betennelse og nekrose av hepatocytter bidrar til utviklingen av fibrose og levercirrhose. I tillegg er utveksling av kollagen og dets avsetning i leveren sterkt påvirket av etanol selv og dets metabolitter.

Kronisk alkoholmisbruk fører til aktivering og spredning av Ito-celler i perisinusoidale og periverulære rom, samt myofibroblaster, som begynner å produsere flere laminin- og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidra til ardannelse og utvikling av portalhypertensjon i cirrose. Prosessene til Ito-cellene og myofibroblaster penetrerer de Disse rom som omgir hepatocytene; Jo flere slike celler, desto mer kollagen blir deponert i disse romene. Syntetese av fibronektin øker også, noe som kan tjene som grunnlag for deponering av kollagen. Fylling av disse rom med kollagen kan til slutt føre til isolering av hepatocytten fra blodtilførselen. I tillegg øker dette motstanden mot blodstrøm, noe som bidrar til utviklingen av portalhypertensjon. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på utviklingen av leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen av alkoholisk hepatitt og fettlever øker også sannsynligheten for cirrose.

Ulike cytokiner, inkludert TNF, IL-2, IL-6, transformerende vekstfaktorer alfa og beta, trombocytvekstfaktor bidrar til aktiveringen av Ito-celler, og derved forbedrer leverskade.

Kraftens og alkoholens skade på leveren. Utløpsegenskapen til alkoholikere kan i hvert fall delvis være sekundær - på grunn av metabolske forstyrrelser forårsaket av etanol og allerede eksisterende leverskade. Det er bevis på at et høyt proteinholdig diett og lecitin fra soyabønner med alkoholskirrhose har en beskyttende effekt på leveren.

Alkoholisk hepatitt. Symptomene på sykdommen er på mange måter lik symptomene på viral hepatitt. I den milde formen av sykdommen er det kjent tretthet, tap av appetitt og vekttap. Imidlertid bidrar hver ny pust av alkohol til den sakte progresjonen. En alvorlig tilstand oppstår: appetitten forsvinner helt, svakhet og irritabilitet oppdages, kroppstemperaturen stiger, gulsott, smerter i overlivet, kulderystelser og et typisk symptom på leversvikt - døsighet.
I alvorlig form oppstår oppkast og diaré, ofte forbundet med lungebetennelse og urinveisinfeksjoner. Leverfeil kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det svært viktig å oppdage tegn på alkoholskader i leveren så tidlig som mulig for å slutte å drikke alkohol og begynne behandling.

Symptomer og tegn på alkoholskader i leveren

Alkoholholdig hepatitt er en akutt eller kronisk leversykdom som utvikler seg under alkoholisme og er preget av omfattende hepatocyttnekrose, betennelse og arrdannelse i leverenvevet. Med symptomatiske symptomer er de hyppigste klagerne mangel på appetitt, kvalme, oppkast og magesmerter, spesielt i riktig hypokondrium. På grunn av tap av appetitt og kvalme, mister de fleste pasienter vekt. En fjerdedel av pasientene med feber. Ved alvorlig hepatitt kan feber forekomme uten infeksjon, men siden immuniteten hos disse pasientene er svekket, er det nødvendig å utelukke infeksjoner under undersøkelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er vanligvis lite, men med kolestase symptomer (hos 20-35% av pasientene) kan det være alvorlig. Diaré og symptomer på portal hypertensjon er mindre vanlige. I de fleste pasienter er leveren smertefull på palpasjon og forstørret.

Diagnostiske tester

Det mest karakteristiske laboratoriedesignet for akutt alkoholisk hepatitt er en økning i aktiviteten av aminotransferaser og bilirubinnivåer. Aktiviteten til AsAT overskrider normalt normen med en faktor på 2-10, men stiger sjelden over 500 IE / l. AlAT-aktivitet økes også, men i mindre grad enn AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholhepatitt kan være assosiert med mitokondriell skade.
Aktiviteten av alkalisk fosfatase hos minst halvparten av pasientene er moderat økt. Med kolestase kan økningen være betydelig. Aktiviteten til gamma-GT i alkoholisme økes også ofte. Endringen i aktiviteten til dette enzymet er en svært sensitiv indikator for alkoholskader.
Serumglobulinnivåer blir også ofte forhøyet, med IgA-nivåer som øker betydelig mer enn nivåer av andre immunoglobuliner. Nivået av albumin i kompensert cirrhose og normal ernæring av pasienter kan i utgangspunktet være normal, men vanligvis redusert.
Siden de fleste koagulasjonsfaktorene syntetiseres i leveren, er lengden av PT med mer enn 7-10 s i en alvorlig tilstand hos pasienter et ugunstig prognostisk tegn.
Når alkoholholdig hepatitt er vanligvis markert endringer i total blodtall. Blodplate teller mindre enn 100 000 μl -1 indikerer vanligvis levercirrhose. I tillegg til at alkohol selv er giftig for beinmargen, kan akutt eller kronisk alkoholisk hepatitt føre til hypersplenisme, DIC og hematopoietisk depresjon.
Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til leverskade. For å gjøre dette, utføre serologiske studier og oppsøk nøye medisinhistorie. Paracetamol i alkoholisme kan være giftig, selv i terapeutiske doser. Hvis en overdose av paracetamol eller aspirin er mistenkt, bestemmes blodnivået.

USA. Til tross for at i de fleste tilfeller diagnosen alkoholisk hepatitt er lett å lage på grunnlag av anamnese, en blodprøve, noen ganger, spesielt med symptomer på kolestase, utføres en abdominal ultralyd for å utelukke galleblære og galdeveis sykdommer, ascites og hepatocellulært karcinom. Enkelte pasienter har også CT-skanning av abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

Leverbiopsi bør utføres så tidlig som mulig for å bekrefte diagnosen og å vurdere alvorlighetsgraden av leverskade. I fremtiden, på grunn av forringelse av leverfunksjonen (signifikant forlengelse av PV, ascites), kan det være umulig å utføre en biopsi.

Histologisk undersøkelse av prøven tillater å avgjøre hvilken type alkoholskader på leveren.

Nekrose er hovedsakelig sentrolobulær, men det kan også fange hele leveren lobule. Hepatocytter er vanligvis synlige på forskjellige stadier av degenerasjon; De er preget av puffiness, ballong degenerasjon, vakuolisering, tilstedeværelsen av Mallory fibriller eller Taurus inni.
Inflammatorisk ekssudat består hovedsakelig av nøytrofiler med et lite antall lymfocytter. Neutrofile finnes i portalkanaler og sinusoider, som vanligvis danner klynger i områder med nekrose av hepatocytter med eller uten Mallory-kroppslegemer. I 50-75% av tilfellene danner nøytrofiler rosettene som ligger rundt kollapserende hepatocytter med Mallory's Taurus inni.
Fibrose er vanligvis sterkt uttalt i de tidlige stadiene av sykdommen. Ofte omgir en sone av fibrose den sentrale venen og sprer seg gjennom disse mellomrommene. Centrolobular fibrose kan fortsette selv etter at betennelsen sanker, noe som fører til små node cirrhosis.
Fet degenerasjon av leveren er ofte funnet i alkoholisk hepatitt. Dens alvorlighetsgrad avhenger av om pasienten har lenge brukt alkohol, om innholdet av fett i mat og om nærvær av fedme og diabetes.
Den uttrykte kolestasen er notert hos en tredjedel av pasientene. I tillegg til nekrose og fibrose rundt de sentrale årene, uttalt periportal nekrose, er betennelse og ødeleggelse av de små galdekanalene karakteristiske.
Noen pasienter har hemosiderose.

Diagnose av alkoholskader

Alle de ovennevnte symptomene, samt resultatene av blodprøver, som viser et høyt nivå av serumtransaminaser, en lav frekvens av albumin og faktorer i blodkoagulasjonssystemet, kan være et alarmsignal for alkoholhepatitt.

Med en gunstig sykdomsforløp i 3-4 ukers behandling dør den akutte prosessen, men i tilfeller der leversvikt blir irreversibel, kan en person dø.

Kurs med alkoholskader på leveren

Hvis alkoholskader i leveren er begrenset bare til fettdystrofi, kan oppdrift av alkohol føre til gjenopprettelse av leverfunksjon. Imidlertid, hvis det er perivulær fibrose som sprer seg gjennom sinusoider, vil unngå alkohol hindre ytterligere skade på leveren, men arr vil forbli.

Alkoholisk hepatitt. Alvorligheten av alkoholholdig hepatitt kan være forskjellig. Dødelighet er 10-15%. Gjenoppretting er sakte, i de fleste tilfeller tar det fra 2 til 8 måneder etter at alkoholkonsentrasjonen er avsluttet. I de første dagene etter å ha gitt opp alkohol, forverres pasientens tilstand, uansett hvordan det var i begynnelsen. I løpet av denne perioden, mulige encefalopati og andre komplikasjoner, spesielt gastritt eller peptisk ulcus, koagulopati, eller DIC, infeksjoner (spesielt i urinveiene og lungene), primær peritonitt, hepatorenalt syndrom. Kombinasjonen av alvorlige komplikasjoner fører ofte til pasientens død. Hos mange pasienter med alkoholisme er angrep av akutt alkoholisk hepatitt overlagd på allerede eksisterende levercirrhose. Gjentatte angrep av hepatitt, nekrose og fibrose fører til alvorlig arrdannelse og alkoholskirrhose.

Behandling av alkoholskader

Hovedbetingelsen for vellykket behandling av alkoholskader er det strengeste forbudet mot alkohol. I mange land blir alkoholisk leverskade blitt vanligere, mens forekomsten av andre leversykdommer ikke endres eller til og med reduseres.

Symptomatisk behandling. Behandling er i utgangspunktet symptomatisk. De fleste pasientene trenger sengestøtte; alvorlig syke pasienter er plassert i intensivavdelingen. Komplikasjoner av portalhypertensjon, hvis noen, bør behandles først. Det er også viktig å utelukke infeksjoner og samtidig pankreatitt, og hvis de oppdages, foreskrive passende behandling.

Diet. Alkoholforbruk er strengt forbudt. Tilordne tiamin, folsyre og multivitaminer. Det er viktig å overvåke nivåene av elektrolytter, kalsium, magnesium, fosfater, glukose og, om nødvendig, justere dem. De fleste pasienter har protein-energi mangel. Energiforbruk og proteinkatabolisme økes, insulinresistens blir ofte observert, noe som fører til at fett brukes som energikilde, ikke karbohydrater. Redusere insulinresistens og forbedre nitrogenbalansen gir hyppige måltider med lite fett, rik på karbohydrater og fiber. Hvis pasienten ikke kan spise av seg selv, er det oppgitt tubefôring med standardblandinger. I de tilfeller der encefalopati vedvarer til tross for standardbehandling, bytter de til spesialiserte blandinger (for eksempel hepatisk hjelpemiddel). Kaloriinntaket bør være 1,2-1,4 ganger basal metabolisk hastighet. Fett skal utgjøre 30-35% av kaloriinntaket, resten - for karbohydrater. I fravær av encefalopati er det ikke nødvendig å begrense mengden proteiner i dietten under 1 mg / kg.

Hvis sondefôring ikke er mulig, initieres parenteral fôring så snart som mulig, hvis sammensetning beregnes på samme måte som ved sondefôring. Meninger om bruk av løsninger med høyt innhold av forgrenede aminosyrer er kontroversielle, men de er bare nødvendig når det gjelder hepatisk encefalopati og koma.

Abstinenssyndrom er mulig i begynnelsen av behandlingen. For å forhindre alkoholisk delirium og kramper, er det nødvendig å følge nøye med tilstanden av metabolske prosesser hos en pasient og om nødvendig å bruke benzodiazepiner med forsiktighet. Siden skader på leveren fjerner disse legemidlene og enkefalopati lett kan utvikles, bør dosene diazepam og klordiazepoksid være lavere enn vanlig.

Behandlingsmetoder hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetodene for alkoholisk hepatitt beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør bare brukes i utvalgte, nøye utvalgte pasienter under nært tilsyn.

Glukokortikoider. I flere studier reduserte prednison eller prednison i en dose på 40 mg i 4-6 uker dødeligheten ved alvorlig alkoholisk hepatitt og hepatisk encefalopati. Med et lettere sykdomsforløp ble det ikke observert noen forbedringer.

Antagonister av inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitt er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 nivåene forhøyet, noe som korrelerer med en økning i dødelighet.

Pentoxifylline. Det er vist at pentoksifylin reduserer produksjonen av TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen med infliximab er vist i to små foreløpige studier uten kontrollgruppe.
Etanercept er det ekstracellulære domenet til den oppløselige p75 TNF-reseptoren, kombinert med Fc-fragmentet av humant IgG 1. Legemidlet binder oppløselig TNFa, forhindrer dets interaksjon med reseptoren. I en liten studie som involverte 13 pasienter med alvorlig alkoholisk hepatitt, økte administrasjonen av etanercept i 2 uker den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid måtte 23% av deltakerne avbryte behandlingen på grunn av infeksjoner, gastrointestinal blødning og leversvikt.

E-vitamin alene eller i kombinasjon med andre antioksidanter forbedrer utfallet av alkoholisk hepatitt.
S-adenosylmetionin, forløperen til cystein, en av aminosyrene som utgjør glutation, syntetiseres i kroppen ved metionin-adenosyltransferase fra metionin og ATP. Med cirrhose av barn i klasse A og B i henhold til Child (kompensert og dekompensert cirrhosis) reduserte S-adenosylmetionin dødelighet i 2 år fra 29 til 12%.

Silibinin - det aktive stoffet i melketistelen - antas å ha en beskyttende effekt på leveren, som virker som en immunmodulator og nøytraliserende frie radikaler.

Anabole steroider med alkoholisk leverskade kan ha en positiv effekt. Effektiviteten av disse legemidlene er blitt studert i en rekke kliniske studier, men til dags dato har deres verdi i alkoholskader ikke blitt fastslått. Videre kan langvarig bruk av anabole steroider bidra til utvikling av leversykdom og hepatocellulært karcinom.

Propylthiouracil i 45 dager ble brukt til mild og moderat alkoholhemmetitt. Propylthiouracil, som reduserer oksygenforbruket, kan dermed eliminere den relative hypoksien i midten av leveren lobule. I flere studier ble pasienter behandlet med propylthiouracil raskere enn i kontrollgruppen. I alvorlig alkoholisk hepatitt er effekten av propyltiuracil ennå ikke undersøkt.

Colchicine har blitt foreslått for behandling av alkoholskader på leveren, siden den har en anti-inflammatorisk effekt, forhindrer utviklingen av fibrose og montering av mikrotubuli. Imidlertid, mens effektiviteten ikke er blitt fastslått.

Nye stoffer. Ifølge foreløpige studier kan thalidomid, misoprostol, adiponektin og midler som normaliserer tarmmikrofloraen virke som antagonister av inflammatoriske mediatorer. Bruken av leukaferes og andre ekstrakorporale metoder for fjerning av cytokiner fra kroppen, samt narkotika som undertrykker apoptose, blir også studert.

Levertransplantasjon. Overholdelse av pasienter med alkoholskader for leverskader for levertransplantasjon er blitt diskutert siden transplantasjonsprogrammene dukket opp. Klare retningslinjer eksisterer fortsatt ikke. Avslag på alkohol hos de fleste pasienter fører til en forbedring av leverfunksjonen og øker overlevelse. I noen tilfeller fortsetter imidlertid progressiv leversvikt å utvikle seg. Siden behandling av dekompensert alkoholskirrhose ikke er utviklet, er levertransplantasjon indisert hos pasienter med lever-svikt i sluttstadiet. Dessverre overgår behovet for en donorlever i dag kapasiteten til å gi den til alle som trenger en transplantasjon. Hos pasienter som har fått henvisning til levertransplantasjon, er det viktig å utelukke andre sykdommer forårsaket av alkoholmisbruk, spesielt kardiomyopati, pankreatitt, neuropati, utmattelse, noe som kan forverre totalprognosen. Det er også viktig at pasienten fulgte behandlingsregimet etter operasjonen, fortsatte å avstå fra alkohol og motta støtte fra familiemedlemmer eller sosiale tjenester. Resultatene av transplantasjon for alkoholskirrhose i leveren er ganske gunstige og avviger ikke mye fra resultatene for skrumplever forårsaket av andre årsaker.

Forebygging av alkoholskader på leveren

For de fleste kan dosen av alkohol som kan skade leveren være mer enn 80 ml per dag. Det er også viktig hvor lenge en person bruker alkohol, vanlig daglig bruk som i små mengder er farligere enn sporadisk "spree", siden i sistnevnte tilfelle får leveren en slags frist til neste "alkoholangrep".

Amerikanske forskere mener at menn ikke skal drikke mer enn 4 standardporsjoner per dag, og kvinner - mer enn 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). I tillegg anbefaler de deg å avstå fra alkohol minst to ganger i uken, slik at leveren har tid til å gjenopprette. Risikoen for leverskade er bare bestemt av alkoholinnholdet i drikken, det vil si "grader". Aromatiske tilsetningsstoffer og andre komponenter som utgjør ulike alkoholholdige drikkevarer, har ingen merkbar giftig effekt på leveren.