Kronisk cholecystitis

T. E. Polunina, MD
E.V. Polunina
"Guta-Clinic", Moskva

De vanligste kroniske sykdommene i galleblæren og galdevegen inkluderer kronisk cholecystitis [1].

Kronisk cholecystitis er en betennelsessykdom som forårsaker skade på galleblæren, dannelsen av steiner i det, og motoriske og toniske sykdommer i galdesystemet. Utvikler gradvis, sjelden etter akutt cholecystitis. I nærvær av steiner snakker de om kronisk kalkuløs cholecystit, i deres fravær, kronisk stonløs cholecystitis. Ofte går mot bakgrunnen til andre kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen: gastritt, pankreatitt, hepatitt. Oftere påvirkes kvinner [2].

Utviklingen av kronisk cholecystitis er forårsaket av bakteriell flora (E. coli, streptokokker, stafylokokker, etc.), i sjeldne tilfeller ved anaerober, helminthisk invasjon (opistorchia, Giardia) og soppinfeksjoner (actinomycosis), hepatittvirus. Det er kolecystitis giftig og allergisk natur.

Inntrengningen av den mikrobielle floraen i galleblæren skjer via en enterogen, hematogen eller lymfogen rute. Predisponerende faktor for cholecystitis er stagnasjon av galde i galleblæren, noe som kan føre til gallestein, kompresjon og overflod av galdekanaler, gallegeblære og galdeblærekanaler, nedsatt tone og motorfunksjon i galdeveiene under påvirkning av ulike følelsesmessige stress, endokrine og vegetative lidelser og fysiologiske lidelser. reflekser av de forandrede organene i fordøyelsessystemet. Stagnasjon av galle i galleblæren bidrar også til utelatelse av innvolde, graviditet, stillesittende livsstil, sjeldne måltider, etc.; har også en verdi støping bukspytt i gallen banen når dyskinesier med dets proteolytiske virkning på slimhinnen i gallegang og galleblære [1].

Den umiddelbare impulsen til utbruddet av den inflammatoriske prosessen i galleblæren er ofte overspising, spesielt inntak av svært fettstoffer og krydret mat, inntak av alkoholholdige drikker, den akutte inflammatoriske prosessen i et annet organ (angina, lungebetennelse, adnexitt, etc.).

Kronisk cholecystitis kan oppstå etter en akutt, men oftere utvikler den uavhengig og gradvis, mot bakgrunn av kolelithiasis, gastritt med sekresjonsvikt, kronisk pankreatitt og andre sykdommer i fordøyelsessystemet, fedme [3]. Risikofaktorer for kronisk cholecystitis er presentert i tabell 1.

Ved kronisk cholecystitis er kjedelig, vond smerte i riktig hypokondrium av konstant natur eller 1-3 timer etter inntak av rikelig og spesielt fet og stekt mat, karakteristisk. Smerten utstråler seg til høyre skulder og nakke, høyre scapula. Periodisk kan det være en skarp smerte, som ligner biliær kolikk. Hyppige dyspeptiske symptomer: en følelse av bitterhet og metallisk smak i munnen, raping luft, kvalme, oppblåsthet, forstyrrelse av tarmbevegelser (ofte vekslende forstoppelse og diaré), så vel som irritabilitet, søvnløshet.

Gulsott er ikke karakteristisk. Palpering av magen, typisk definert følsomhet og noen ganger sårhet i projeksjon av galleblæren til den fremre abdominalvegg og lys motstand av bukveggen muskelen (motstand). Symptomene på Mussi-Georgievsky, Ortner, Obraztsova-Murphy er ofte positive. Leveren er noe forstørret, med en marginal og smertefull kant når man palperer med komplikasjoner (kronisk hepatitt, kolangitt). I de fleste tilfeller brenner galleblæren ikke, da den vanligvis er rynket på grunn av kronisk lårskleroserende prosess. Ved eksacerbasjoner observeres nøytrofil leukocytose, forhøyet ESR og temperaturrespons. Ved duodenal intubasjon er det ofte umulig å skaffe seg en blærepille B av galle (på grunn av brudd på galleblærens konsentrasjonsevne og en forstyrret gallrefleks), eller denne delen av galle har en litt mørkere farge enn A og C, ofte overskyet. Mikroskopisk undersøkelse avslører en stor del av mucus, desquamated epitheliumceller, leukocytter i duodenalinnholdet, spesielt i batch B (deteksjon av leukocytter i galle er ikke så viktig som før, og som regel ser de ut til å være kjernene til desintegrerende duodenale epitelceller). Bakteriologisk undersøkelse av galle (spesielt gjentatt) gjør det mulig å bestemme årsaksmidlet til cholecystitis.

Når holetsistografii markant endring i form av galleblæren, er det ofte bildet er uskarpt på grunn av brudd på konsentrasjonsevnen i slimhinnene, noen ganger er det funnet bergarter. Etter å ha mottatt stimulus-cholecystokinetikk - er det ikke nok tilstrekkelig sammentrekning av galleblæren. Tegnene på kronisk cholecystitis er også bestemt ved ultralydundersøkelse (i form av fortykkelse av blærveggene, dens deformasjon, etc.).

Kurset er i de fleste tilfeller lang, preget av alternerende perioder med remisjon og forverring. sistnevnte oppstår ofte som følge av underernæring, alkohol, tungt fysisk arbeid, tillegg av akutte intestinale infeksjoner, hypotermi.

Prognosen er i de fleste tilfeller gunstig. Forverringen av pasientens generelle tilstand og midlertidig tap av arbeidsevne er karakteristiske bare i perioder med forverring av sykdommen. Avhengig av egenskapene til kurset, gir de ut en latent (treg), de vanligste - tilbakevendende, purulent-ulcerative former for kronisk cholecystitis.

Komplikasjoner: Tilsetning av kronisk kolangitt, hepatitt, pankreatitt. Ofte er den inflammatoriske prosessen en "push" til dannelsen av gallestein.

Diagnose av kronisk cholecystitis

Diagnose av kronisk cholecystitis er basert på analysen av:

  • historie (karakteristiske klager, ofte i familien er det andre pasienter med patologi i galdeveiene) og klinisk bilde av sykdommen;
  • ultralyddata;
  • Resultatene av beregnet tomografi av hepatopankreatobiliary sonen, hepatoscintigrafi;
  • kliniske og biokjemiske parametere av blod og galle;
  • indikatorer for coprologisk forskning.

Et karakteristisk trekk ved diagnosen kronisk cholecystitis er duodenal lyding, etterfulgt av mikroskopiske og biokjemiske studier av galsammensetningen.

Duodenal intubasjon utføres om morgenen på tom mage. Brønn choleretic midler som anvendes for å fremstille delene B og C med duodenal intubasjon er cholecystokinin, og anvendelsen av disse duodenal galle inneholder mye mindre urenheter mage-og tarmsaft. Det har vist seg at det er mest rasjonelt å produsere fraksjonert (multi-trinns) duodenal intubasjon med nøyaktig vurdering av mengden av galle som er frigitt i tide. Fraksjonell duodenal lyding gjør at du lettere kan bestemme hvilken type galle sekresjon.

Prosessen med kontinuerlig duodenal intubasjon består av 5 trinn. Mengden galle som slippes for hver 5 minutters sensing er registrert på en graf.

Den første fasen er tiden for den vanlige gallekanalen når den lysegule galgen fra den vanlige gallekanalen som følge av irritasjon av duodenumveggen med olivenpropp utløper. Saml 3 porsjoner i 5 minutter hver. Normalt vil utskillelseshastigheten for gallepartier A - 1-1,5 ml / min. Ved en høyere hastighet av galleflyt, er det grunn til å tenke på hypotensjon, og i lavere grad, hypertensjon av den vanlige gallekanalen. Deretter gavage langsomt (i løpet av 3 min) ble administrert 33% magnesiumsulfat-oppløsning (i samsvar med retur til pasienten - 2 ml pr leveår) og i nærheten av sonden 3 min. Som svar på dette begynner en reflekslukking av Oddi-sfinkteren, og strømmen av galde stopper.

Den andre fasen er "tiden for den lukkede sfinkteren til Oddi". Det starter fra øyeblikket å åpne sonden til utseende av galle. I fravær av patologiske forandringer i galdekanalsystemet er denne tiden for den angitte stimulus 3-6 minutter. Hvis "lukket sphincter av Oddi" mer enn 6 minutter, forutsetter det en krampetrekning av sphincter av Oddi, og hvis det er mindre enn 3 minutter - det hypotensjon.

Den tredje fasen er tiden for utskillelsen av galle av del A. Det begynner med åpningen av Oddi sfinkter og utseendet av lys galle. Vanligvis strømmer 2-3 ml galle ut innen 2-3 minutter (1-2 ml / min). Stor hastighet observeres med hypotensjon, lavere - med hypertensjon av den vanlige gallekanalen og sfinkteren til Oddi.

Det fjerde stadiet er tiden for galleutskillelse av del B. Den starter fra øyeblikket for utslipp av mørk cystisk galle på grunn av avslapning av Lutkens sphincter og sammentrekning av galleblæren. Vanligvis utskilles omtrent 22-44 ml galle i 20-30 minutter avhengig av alder. Hvis gallbladderens tømming er raskere og mengden av galle er mindre enn spesifisert, er det grunn til å tenke på hypertonisk hyperkinetisk dysfunksjon av blæren, og hvis tømming er tregere og mengden av galle er større enn dette, indikerer dette hypotonisk hypokinetisk dysfunksjon av blæren, en av årsakene til det som kan være hypertensjon av Lutkens sphincter (med unntak av atoniske kolestaser, den endelige diagnosen er mulig med ultralyd, cholecystografi, radioisotopforskning).

Femte trinn - tids isolasjon gallepartier C etter tømming av galleblæren (utløps mørk galle) allokert galle del C (lettere enn galle A), som er samlet med 5 minutters mellomrom i 15 minutter. Vanligvis utskilles gallepartier C med en hastighet på 1-1,5 ml / min. For å sjekke graden av tømming av galleblæren gjeninnført stimulus, og hvis "gå" på nytt mørk galle (del B), betyr det at blæren ikke er fullstendig redusert, noe som indikerer at den hypertensive sphincter apparat dyskinesi.

Hvis gallen ikke kunne oppnås, blir probingen utført i 2-3 dager mot bakgrunnen av fremstillingen av pasienten med atropin og papaverinpreparater. Umiddelbart før probing er det tilrådelig å anvende diatermi, pharadisering av phrenic nerve. Mikroskopi av galle utføres umiddelbart etter sensing. Materialet til cytologisk undersøkelse kan lagres i 1-2 timer ved å tilsette en 10% løsning av nøytralt formalin (2 ml av en 10% løsning per 10-20 ml galle).

Alle 3 porsjonsgaller (A, B, C) skal sendes til planting.

Galomikroskopi. Leukocytter i gallen kan være av oral, gastrisk og intestinal opprinnelse, derfor ved duodenal intubasjon er det bedre å bruke en tokanals probe som gjør at du hele tiden kan suge det gastriske innholdet. I tillegg, med ubetinget bevist cholecystitis (med kirurgi hos voksne) i 50-60% av tilfellene i gallen av del B, øker innholdet av leukocytter ikke. Leukocytter i gallen er nå gitt relativ betydning ved diagnosen cholecystitis.

I moderne gastroenterologi er den diagnostiske verdien av leukocytter og celleepitelet i galdeveien ikke gitt en diagnostisk verdi. Det viktigste kriteriet er tilstedeværelsen av mikrolitter i B-delen (akkumulering av slim, leukocytter og celleepitel), kolesterolkrystaller, klumper av gallsyrer og kalsiumbilirubinat, brune filmer - avsetning av slim i galle på galleblæren.

Tilstedeværelsen av Giardia, opistorchium kan støtte ulike patologiske (hovedsakelig inflammatoriske og dyskinetiske) prosesser i mage-tarmkanalen. I galleblæren hos friske mennesker, lever ikke Giardia, da gallen får sin død. Galle pasienter med cholecystitis har ikke disse egenskapene: Giardia legger seg på galleblærenes slimhinne og bidrar (i kombinasjon med mikrober) til vedlikehold av inflammatorisk prosess, dyskinesier.

Således kan Giardia ikke forårsake cholecystitus, men kan være årsaken til utviklingen av duodenitt, biliær dyskinesi, dvs. kolecystit, som bidrar til sin kroniske kurs. Hvis vegetative former av giardia finnes i pasientens galle, er det avhengig av det kliniske bildet av sykdommen og resultatene av duodenal lyding, enten kronisk cholecystit eller biliær dyskinesi som hoveddiagnose, og intestinal lambliasis er assosiert som en sammenhengende.

Fra biokjemiske abnormaliteter av galle er tegn på kolecystitus en økning i proteinkonsentrasjon, dysproteinocholia, en økning i konsentrasjonen av immunglobuliner G og A, C-reaktivt protein, alkalisk fosfatase, bilirubin.

Resultatene av sensing skal tolkes med tanke på historien og klinisk bilde av sykdommen. Diagnostisk verdi for å oppdage cervical cholecystitis har beregnet tomografi.

I tillegg til det ovennevnte, er følgende risikofaktorer for cholecystitus skilt: arvelighet; overført viral hepatitt og infeksiøs mononukleose, sepsis, intestinale infeksjoner med langvarig kurs; intestinal giardiasis; pankreatitt; nedsatt absorpsjonssyndrom; fedme, fedme; stillesittende livsstil, kombinert med dårlig ernæring (spesielt misbruk av fettstoffer, industrielle konserves); hemolytisk anemi Forbindelsen av smerte i riktig hypokondrium med inntak av stekt, fet mat; vedvarende i et år eller mer av klinisk og laboratoriebevis for dyskinesi i galdeveien (spesielt diagnostisert som den eneste patologien); vedvarende obskure genese subfebrile (med unntak av andre foci av kronisk infeksjon i nasopharynx, lungene, nyrene, samt tuberkulose, helminth infeksjoner). Deteksjon hos en pasient med typiske "cystiske symptomer" i kombinasjon med 3-4 risikofaktorer oppført ovenfor tillater diagnostisering av cholecystopati, cholecystitis eller dyskinesi og uten duodenal intubasjon. Ultralyd bekrefter diagnosen.

Ekkografiske (ultralyd) tegn på kronisk cholecystitis:

  • diffus fortykning av galleblæren på mer enn 3 mm og dens deformasjon;
  • komprimering og / eller laminering av kroppens vegger;
  • en reduksjon i volumet av organhulen (rynket galleblæren);
  • "Inhomogen" hulrom av galleblæren.

I mange moderne håndbøker anses ultralydsdiagnostikk å være avgjørende for å identifisere arten av galleblærenes patologi.

Som allerede nevnt, kan galde dyskinesi ikke være den viktigste eller eneste diagnosen. Langvarig dyskinesi i galdevegen fører uunngåelig til overdreven tarmforurensning, og som igjen fører til infeksjon av galleblæren, spesielt med hypotonisk dyskinesi.

I kroniske sykdommer i galdeveiene for å eliminere deres misdannelser, føres cholecystography. En røntgenundersøkelse av pasienter med hypotonisk dyskinesi viser en forstørret, ekspanderende nedadgående og ofte senket galleblærer; tømmer den sakte. Det er hypotoni i magen.

I hypertensive dyskinesi er skyggen av galleblæren redusert, intens, oval eller sfærisk, akselerert tømming.

  • Blodtest for eksacerbasjon: nøytrofil leukocytose, akselerert ESR opp til 15-20 mm / t, utseende av C-reaktivt protein, økning i a1- og y-globuliner, en økning i aktiviteten til "lever-spektrum" -enzymer: aminotransferaser, alkalisk fosfatase, y-glutamat dehydrogenase, samt nivået av totalt bilirubin.
  • Duodenal intubasjon: ta hensyn til tidspunktet for utseende av porsjoner og mengden av galle. Hvis flak av slim, bilirubin, kolesterol detekteres, undersøkes det mikroskopisk: Tilstedeværelsen av leukocytter, bilibirubinater, Giardia bekrefter diagnosen. Tilstedeværelsen av endringer i del B indikerer prosessen i selve blæren, og i del C indikerer prosessen i galdekanaler.
  • Ultralyd undersøkelse av hepatobiliary sonen vil avdekke en diffus fortykkelse av galleblærenes vegger mer enn 3 mm og dens deformasjon, komprimering og / eller laminering av veggene i dette organet, en reduksjon i hulrommet i galleblæren (rynket blære), "inhomogen" hulrom. I nærvær av dyskinesi er det ingen tegn på betennelse, men blæren vil bli sterkt strukket og dårlig eller svært raskt tømt.

Forløpet av kronisk cholecystitis kan være tilbakevendende, latent latent eller i form av episoder av hepatisk kolikk.

Med ofte gjentatte cholecystitis kan utvikle kolangitt. Dette er en betennelse i de store intrahepatiske kanalene. Etiologien er i utgangspunktet den samme som i cholecystitis. Ofte ledsaget av feber, noen ganger frysninger, feber. Temperaturen tolereres godt, noe som vanligvis er karakteristisk for colibacilloseinfeksjon. En forstørret lever er karakteristisk, kanten blir smertefull. Ofte er det yellowness assosiert med forverring av utløpet av galle på grunn av blokkering av gallekanal slim, kløeforbindelser. I studien av blod-leukocytose, akselerert ESR.

Under eksacerbasjoner av kronisk cholecystitis blir pasienter innlagt på kirurgiske eller terapeutiske sykehus, og behandlingen utføres som ved akutt cholecystitis. I milde tilfeller, mulig poliklinisk behandling. Tilordne sengelast, diettmat (diett nummer 5a) med matinntak 4-6 ganger om dagen [1].

Etiotrop behandling er foreskrevet som regel i den akutte fasen av prosessen. Fra antibiotika anbefales det å foreskrive bredspektret medisiner som kommer inn i gallen i tilstrekkelig høy konsentrasjon - makrolider, den nyeste generasjonen klaritromycin (synonymer: klacid, frailid) 250 mg, 500 mg 2 ganger daglig og mer kjent erytromycin 250 mg 4 ganger daglig, langvarig tetracykliner doxycyklin 100 mg, unidox soluteb 100 mg i henhold til skjemaet på den første dagen 200 mg i 2 delte doser, deretter 100 mg under et måltid i 6 dager. Alle legemidler er foreskrevet i vanlige terapeutiske doser i løpet av 7-10 dager. Ved gallekanal lambliasis er metronidazol 200 eller 400 mg effektiv, en daglig dose på 1200 mg (synonymer: metrogil, trichopol, klon) eller tinidazol 500 mg daglig dose på 2 g i 2-3 dager. Når opisthorchiasis biliary tract effektivt antiparasittisk legemiddel praziquantel 600 mg 25 mg / kg 1-3 ganger / dag.

For å eliminere galdekinesi i hjernen, spastiske smerter, og for å forbedre galdeflyten, er symptomatisk behandling foreskrevet av et av følgende legemidler.

Selektive myotrope antispasmodika: mebeverin (duspatalin) 200 mg 2 ganger daglig (om morgenen og om kvelden er behandlingsforløpet 14 dager).

Prokinetikk: cisaprid (koordinering) 10 mg 3-4 ganger om dagen; domperidon (motilium) 10 mg 3-4 ganger daglig; metoklopromid (regikal, raglan) 10 mg 3 ganger daglig.

Systemisk myotropisk antispasmodik: no-shpa (drotaverin) 40 mg 3 ganger daglig; nikoshpan (no-spa + vitamin PP) 100 mg 3 ganger daglig.

M-anticholinergika: Buscopan (hyocinabutylbromid) 10 mg 2 ganger daglig.

Sammenligningsegenskaper for systemiske og selektive antispasmodika er vist i tabell 2.

Fordeler med selektiv spasmolytisk mebeverin (Duspatalin)

  • Duspatalin har en dobbelt virkemekanisme: eliminerer spasme og forårsaker ikke intestinal atoni.
  • Det virker direkte på glattmuskelcellen, som, på grunn av kompleksiteten til den tarmlige reguleringen av tarmene, er å foretrekke og gjør det mulig å oppnå et forutsigbart klinisk resultat.
  • Det påvirker ikke det kolinergiske systemet og forårsaker derfor ikke slike bivirkninger som tørr munn, sløret syn, takykardi, urinretensjon, forstoppelse og svakhet.
  • Du kan tildele pasienter som lider av prostatahypertrofi.
  • Selektivt virker på tarmene og galdeveiene.
  • Det er ingen systemiske effekter: all administrert dose metaboliseres fullstendig når den går gjennom tarmveggen, og leveren til inaktive metabolitter og mebeverin blir ikke påvist i plasma i blodet.
  • Flott klinisk opplevelse.
  • I tilstedeværelse av gallerefleks i magen, anbefales antacidpreparater, 1 dose 1,5-2 til 2 timer etter måltidet: maalox (algeldrat + magnesiumhydroklorid), fosalugel (aluminiumfosfat).

Forstyrrelser av galleutstrømning hos pasienter med kronisk cholecystitis korrigeres av koleretiske legemidler. Det er koleretiske koleretiske midler som stimulerer dannelsen og utskillelsen av galle i leveren, og kollekinetiske legemidler som øker galleblærens sammentrekning og galleflyten inn i tolvfingertarmen.

  • oksafenamid, syklon, nikodin - syntetiske midler;
  • Hofitol, Allohol, Tanacehol, Gresskar, Cholensim, Liobil, Flaminum, Immortelle, Cholagon, Odeston, hepatofalk Planta, Hepabene, Herbion koleretiske dråper, maisstigmasker - av vegetabilsk opprinnelse;
  • festal, fordøyelsessystem, cotazim - enzympreparater som inneholder gallsyrer.

Cholekinetiske stoffer: cholecystokinin, magnesiumsulfat, sorbitol, xylitol, Karlovy Vary salt, havtorn og olivenolje.

Choleretic medikamenter kan brukes med hovedformene av cholecystitis, i faser av nedsatt eksacerbasjon eller remisjon, er vanligvis foreskrevet i 3 uker, da legemidlet bør endres.

Cholekinetikk bør ikke foreskrives til pasienter med kalkuløs kolecystit, de er indisert for pasienter med ikke-kalkuløs kolecystit med hypomotorisk dyskinesi i galleblæren. Medisinsk duodenal lyding er effektiv hos pasienter med ikke-kalkuløs kolecystit, 5-6 ganger daglig, spesielt med hypomotorisk dyskinesi. I etterløsningsfasen bør "blind duodenal lyding" anbefales til slike pasienter en gang i uken eller 2 uker. For implementeringen er det bedre å bruke xylitol og sorbitol. Hos pasienter med kalkuløs kolecystit er duodenal lyding kontraindisert på grunn av risikoen for obstruktiv gulsott.

Pasienter med ikke-kalkuløs cholecystit med nedsatt fysisk-kjemiske egenskaper av galle (diskrin) viser reseptbelagte hvetekli, enterosorbenter (enterosgel 15 g 3 ganger daglig) i lang tid (3-6 måneder).

Kosthold: begrensning av fettmat, begrensning av høyt kaloriinnhold, unntak av dårlig overførte produkter. Vanlig 4-5 måltider om dagen.

Med svikt av konservativ behandling og hyppige eksacerbasjoner, er kirurgisk inngrep nødvendig.

Forebygging av kronisk cholecystit er i samsvar med diett, idrett, kroppsopplæring, forebygging av fedme, behandling av brennpunktsinfeksjon.

Behandling av akutt cholecystititt Teksten til en vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Abstrakte vitenskapelige artikler om medisin og helsevesen, forfatter av vitenskapelig arbeid - Olkhovskiy IA, Buba JB, Alexander Plekhanov, Tovarshinov AI, Borboev LV, Vinogradov AA

Artikkelen presenterer kirurgisk taktikk for akutt kalkuløs cholecystit hos eldre og senile pasienter.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av det vitenskapelige arbeidet, er Olkhovsky I.A., Bubaev Yu.B., Plekhanov Alexander Nikolaevich, Tovrashinov A.I., Borboev L.V., Vinogradov A.A.,

BEHANDLING AV AKUTE CHOLECYSTITIS

I artikkelen er kirurgisk taktikk innlevert av pasientene i eldre og senile alderen

Tekst av det vitenskapelige arbeidet på temaet "Behandling av akutt cholecystitis"

IA Olkhovsky, Yu.B. Bubaev, A.N. Plekhanov, A. og. Commodity, L.V. Borboev,

behandling av akutt cholecystitis

NUZ Divisjon klinisk sykehus ved st. Ulan-Ude (Ulan-Ude) Buryat State University (Ulan-Ude)

Artikkelen presenterer den kirurgiske taktikken i akutt, kalkulert cholecystit hos eldre og senile pasienter.

Nøkkelord: ultralyd, punktering, akutt cholecystitis

BEHANDLING AV KONTROLLENE

I.A. Olkhovsky, J.B. Bubaev, A.N. Plekhanov, A.I. Tovarshinov, L.V. Borboev,

Jernbanesykehus, ulan-ude, ulan-ude, Buryat statsuniversitet, ulan-ude

I artikkelen er kirurgisk taktikk innlevert, for øyeblikket cholescystitis hos eldre og senile alder. Nøkkelord: ultralydforskning, punktering, akutt cholecystitis

Ifølge National Insitutes of Health (1999) lider 10-15% av den voksne befolkningen av gallesteinsykdom. Akutt cholecystit i strukturen til akuttmedisinsk omsorg til befolkningen i Republikken Buryatia ligger andre (14,5%), andre bare for akutt blindtarmbetennelse [1]. Hovedbehandlingsmetoden for akutt beregnende cholecystitis forblir operativ. Utviklingen av moderne medisinsk teknologi tillater bruk av minimalt invasive teknikker ved behandling av akutt cholecystitis. Gitt den høye andelen av eldre pasienter, eldre, nesten alltid har alvorlig komorbiditet, høy drifts og anestesirisiko, uenig til tider til akuttkirurgi og pasientens pårørende, blir det et alternativt terapeutisk punktering av galleblæren ved ultralydsensor.

materialer og metoder

I kirurgisk avdeling ved NUZ Institutt for klinisk sykehus ved st. I 2007 var 77 pasienter med akutt cholecystit i behandling i Ulan-Ude, 46 (59,7%) av dem ble operert. I 2008 ble 47 pasienter, av dem 26 (55,3%) operert, i 2009 - 100 pasienter, av dem ble 62 (62%) operert på. Siden april 2007 har 15 (6,7%) pasienter med akutt cholecystititt brukt punkturbehandling. I alle pasienter med ultralyd ble akutt kalkulert obstruktiv cholecystitis diagnostisert (figur 1). Det var 4 kvinner (26%), menn - 11 (74%). Pasientens alder var 77 ± 9,5 - fra 63 til 97 år. Alle pasienter hadde comorbiditeter i subkompensasjonstrinnet, dekompensasjon - kronisk hjerte-karsykdom, atrieflimmer, arteriell hypertensjon

Fase 3, konsekvenser av akutt cerebrovaskulær ulykke, hemiparesis, kronisk obstruktiv lungesykdom, respiratorisk svikt, dysirkirkulatorisk encefalopati 2-3 grader, diabetes mellitus type 2. Varigheten av sykdommen før sykehusinnleggelsen varierte fra 24 timer til 4 dager. Hos 5 pasienter ble akutt cholecystitus komplisert av obstruktiv gulsott. I 7 pasienter, ifølge ultralydet, ble det observert et paravesisk fluidlag med en tykkelse på 2 til 4 mm.

Kliniske manifestasjoner av akutt kolecystitt - alvorlig smerte i midten av magesekken, høyre kvadrant, kvalme, oppkast gjentatt av mat og galle, ikterichniost sklera, hud, tretthet, pyreksi opp til 38 til 39 ° C.

Screeningmetoder omfatter laboratorieprøver (fullstendig blodtelling, urinanalyse, urin diastase, bilirubin med fraksjoner, transaminaser, GGT, alkalisk fosfatase, diastase, tørk-bin indeks), ultralyd, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiografi, sightseeing rentegenografiya bryst, buk. Pasientene ble konsultert av en terapeut, kardiolog, nevrolog og endokrinolog. Konservativ behandling omfattet infusjonsterapi, antispasmodik, analgetika, antibiotika, korrigering av comorbiditeter. Ultrasonografi av galleblæren evaluert dimensjoner, tykkelsen av sine vegger, innholdet av karakter sperring i halsen av galleblæren, tilstedeværelsen perivesical flytende choledoch bredde, tilstanden i bukspyttkjertelen.

Punktet ble utført på kontoret av invasiv ultralyd i avdelingen for funksjonell diagnostikk under kontroll av en ultralydssensor i pasientens stilling på ryggen. Etter behandling, hud

En punktering ble utført med en nål i høyre hypokondrium langs kanten av kalkbue, i projeksjonen av galleblæren (figur 1) under lokal infiltreringsbedøvelse. Innholdet i galleblæren ble fjernet (figur 2) - 75 ± 23,2 ml fra uklar galle til pus med en sterk lukt. Innholdet ble umiddelbart sendt for bakteriologisk undersøkelse - for mikroflora og sensitivitet mot antibiotika. Sanitæranlegg ble utført med en 0,5% novokainløsning, en 0,02% klorhexidinløsning til rent vann, hvorav antibiotika ble injisert i galleblærehulen - gentamicin, lincomycin. I 90% tilfeller ble E. coli sådd.

I 13 (86,6%) tilfeller stoppet en enkelt punktering av galleblæren og konservativ terapi fenomenene akutt cholecystitis.

Fig. 1. Punkteringsnål i galleblærens lumen.

Fig. 2. Redusere størrelsen på hulrommet i galleblæren under punktering.

Neste dag ble ultralydstesting utført. Samtidig var det en nedgang i galleblærenes størrelse (figur 3). Subjektivt sett opplevde pasientene en reduksjon i smerte, normalisering av temperatur og fravær av oppkast. den

informasjon om forfatterne

Olkhovsky I.A. - Art. Ven. Institutt for kirurgi Fakultet for medisinsk fakultet ved Buryat statsuniversitet (24a Smolin st., Ulan-Ude, 670000, tlf.: (3012) 21-15-80, faks: 8 (3012) 21-05-88; e-post : [email protected]) Plekhanov Alexander - overlege i republikken Buryatia, MD, PhD (670001, Republic of Buryatia, Ulan-Ude, regjeringsbygget, 1, helsedepartementet i republikken Buryatia, tlf: 8. (3012) 55-11-61, 21-49-20; e-post: plehanov.a @ mail.ru)

Vinogradov A.A. - MUZ "Divisional Clinical Hospital på st. Ulan-Ude russiske jernbaner (670002, Ulan-Ude, Komsomolskaya st., 1b, tlf. 8 (3012) 28-24-39)

Fig. 3. Ultralydbilde den første dagen etter punkteringen.

Hos 2 pasienter var det nødvendig å utføre henholdsvis 4 og 2 punkteringer, som også tillatt for lindring av akutt betennelse. I ett tilfelle hadde punkteringen ingen effekt - ved operasjon - gangrenøs cholecystitis. Gulsot ble stoppet sammen med symptomer på akutt betennelse.

Alle pasientene ble utladet i tilfredsstillende tilstand. Sykehusoppholdet var 10 ± 3,8 sengedager. Når kontrollen av ultralydsundersøkelsen før utslipp ble observert, ble det redusert størrelsen på galleblæren, veggtykkelse.

Akutt kalkløs cholecystit hos eldre og senile pasienter med alvorlige comorbiditeter krever en differensiert tilnærming til behandling. Terapeutisk punktering av galleblæren hos disse pasientene er en minimal invasiv metode for behandling, reduserer kostnadene ved behandling, dødelighet ved akutt calculous kolecystitt, kan du utføre kirurgi på en planlagt måte ved å kompensere for komorbiditet.

1. Plekhanov A.N. Kirurgisk tjeneste av republikken Buryatia. - 2008. - s. 10-13.

2. Moderne teknologier i kirurgi, traumatologi, onkologi og urologi // Sb. vitenskapelig. tr. - Voronezh, 2008. - s. 150.

Kronisk cholecystitis

De vanligste kroniske sykdommene i galleblæren og galdeveiene er kronisk cholecystitis. Kronisk cholecystitis er en inflammatorisk sykdom i galleblæren. Oftere påvirker denne sykdommen kvinner. Cholecystitis er delt inn i kalkuløs cholecystitis (med nærvær av stein i galleblæren) og ikke-kalkuløs cholecystitis (uten stein).

Årsaker til kronisk cholecystitis

Kronisk cholecystitis er forårsaket av bakterier som streptokokker, stafylokokker, E. coli og andre. Også årsaken til sykdommen kan tjene som helminths, Giardia, sopp. Mindre vanlige cholecystitis allergisk eller giftig natur. Den mikrobielle floraen kan komme inn i den menneskelige galleblæren på tre måter: fra tarmen, gjennom blodet eller gjennom lymfeet.

Cholecystitis kan også utvikle seg på grunn av stagnasjon av galde i galleblæren. Dette kan oppstå av mange grunner: gallestein i galleblæren, bøyninger og trykk, svekket tone i galleblæren og galdeveier på grunn av stress, endokrine og autonome sykdommer. Stagnasjonen av galle er også fremmet av graviditet, utelatelse av viskamentet, en inaktiv livsstil, et uregelmessig måltid, inngrep av bukspyttkjerteljuice på galleblæren og gallekanalens slimhinne.

Den viktigste drivkraften til utviklingen av den inflammatoriske prosessen i galleblæren er ofte ondartet bruk av alkohol, fett og krydret mat i store mengder, eller en akutt inflammatorisk prosess i kroppen, for eksempel angina eller lungebetennelse. Kronisk cholecystitis utvikler seg selvstendig og gradvis, men kan oppstå etter akutt cholecystitis.

Også påvirket av denne sykdommen er personer med flytende sykdommer som: fedme, gallesteinsykdom, gastritt med sekresjonsinsuffisiens, kronisk pankreatitt og ulike sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomer på cholecystitis

En av de mest utprøvde symptomene på kronisk cholecystitis er vondt (og i noen tilfeller alvorlig) smerter i høyre hypokondriumregion, som oppstår innen 1-3 timer etter et overdrevet måltid, spesielt hvis det var stekt eller fet. Det er en følelse av at smerten vokser og stiger opp skulderen, først når høyre skulderblad og deretter nakken. Sammen med smerte kommer ofte følelsen av bitterhet, noen ganger smaken av metall i munnen. Belching fra luften, symptomer på kvalme, flatulens, irritabilitet og søvnløshet, kan nedsatt avføring forekomme. Videre kan et brudd på stolen alternere (fra forstoppelse til diaré).

Kronisk cholecystitis kan diagnostiseres ved ultralyddiagnostikk, fordi palpasjon ikke gir en nøyaktig bekreftelse på diagnosen. Likevel utfører legen en palpasjon av magen, fordi med denne er graden av smerte i galleblærenes område og dens trykk på den fremre bukveggen bestemt.

Hvis det er en komplikasjon av kronisk cholecystitis, som har flommet inn i hepatitt eller pankreatitt, vil legen lett merke en økning i leveren under palpasjon av magen. Galleblæren selv, som regel, er ikke palpabel, fordi den er krøllet på grunn av kronisk cikatricial skleroseprosess. Også tegn på en forverring av sykdommen er forhøyet kroppstemperatur, nøytrofil leukocytose og økt erytrocytt sedimenteringshastighet.

Sykdommen tar ofte lang tid, med vekslende forverring av smerte og remisjon. Exacerbations kan fosnicut på bakgrunn av hardt fysisk arbeid, hypotermi, alkoholmisbruk, utseendet av tarminfeksjoner. Og selv om flertallet av sykdommen er herdet, er det fortsatt en sjanse for at den inflammatoriske prosessen kan føre til dannelse av gallestein.

Cholecystitis behandling

I milde tilfeller kan manifestasjonene av sykdommen behandles på en poliklinisk basis. Du må overholde sengen hvile og gå på en diett, begrenser inntaket av fettstoffer.

Ved forverring av kronisk cholecystitis er det nødvendig å innlegge pasienten på sykehus. Behandling utføres ved hjelp av bredspektret antibiotika i 7-10 dager. Dette tar sikte på å undertrykke infeksjonen, fordi de (antibiotika) akkumuleres i gallen i høye konsentrasjoner. Det er nødvendig å ta antibiotika sammen med et kompleks vitaminbehandling. Under forverring av cholecystitis - vitamin A, C, B1, B2, PP, senere - kurs av vitaminer B6 og B12, B15, B5, E). Med giardiasis (en sykdom i fordøyelseskanaler) er antiparasittiske stoffer effektive.

For å eliminere galdeveier dyskinesi (nedsatt motorfunksjon av galleblæren) og spastiske smerter, anbefaler legen vanligvis å ta antispastiske midler som no-shpa, motilium og andre i noen tid.

For å rette opp brudd på utløpet av galle, er det nødvendig å ta cholagogue midler av både vegetabilsk opprinnelse og syntetisk. Vel hjelp enzympreparater som inneholder gallsyrer. Med dette stimuleres dannelsen av galle og dens utgang i leveren. I tillegg er det en økning i muskelkontraksjon av galleblæren.

Hvis pasienten ikke har gallestein, brukes metoden for duodenal lyding til å behandle ikke-kalkuløs cholecystitis. Det ligger i det faktum at pasienten injiseres i tolvfingertarmen forskjellige stimuli som stimulerer sammentrekninger av galleblæren og dermed sikrer passering av galle inn i tolvfingertarmen.

Bruken av fysioterapi, nemlig ultralydeksponering, UHF og elektroforese på leveren, hjelper elektrostimulering av galleblæren til å normalisere bilaldannelsen av leveren. Etter behandlingsforløpet reduseres viskositeten av gallen, stagnasjonen elimineres, blodsirkulasjonen er forbedret. Også, er fysioterapi-komplekset rettet mot å forhindre dannelsen av steiner i galleblæren og oppnå en anti-inflammatorisk og smertestillende effekt. Mineralvann som Moskovskaya, Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Jemruk, Arzni, Borjomi, Essentuki, Naftusya og vanlige bad (natriumklorid, karbon) har også en gunstig effekt i behandlingen av sykdom.

En av de mest effektive behandlinger for kronisk cholecystitis er mudterapi. Den har en positiv effekt på den funksjonelle status av galleblæren, lever, bukspyttkjertel, forbedrer immunreaktivitet av legemet, det stimulerer adrenal glukokortikoid funksjonen har smertestillende, anti-inflammatorisk, desensitizing effekt. Terapeutisk gymnastikk anbefales med en spesiell teknikk.

Kirurgisk behandling av cholecystitis

Hvis konservativ terapi ikke hjalp og pasienten klager over hyppige eksacerbasjoner av cholecystit, så er kirurgisk behandling foreskrevet.

Gallbladder fjerning

Fjerning av galleblæren (cholecystektomi) utføres når det er åpenbare symptomer på forekomst av stein i galleblæren, fordi de forårsaker obstruksjon av galdeveien. I dag utføres cholecystektomi ofte uten å åpne den fremre bukveggen ved hjelp av en endoskopisk metode. Hvis symptomene ikke er veldig uttalt og steinene er små, kan du prøve å oppløse dem med visse stoffer.

Endoskopet, en glassfiber optisk enhet, settes inn i bukhulen gjennom et lite snitt på den fremre bukveggen nær navlen. Galleblæren er isolert, befriet fra forbindelsene og adhesjonene med andre vev og fjernet gjennom en liten ekstra åpning.

Gullsten fjerning

Gallestein kan fjernes gjennom den vanlige gallekanalen ved hjelp av et fleksibelt endoskop. Enheten blir introdusert gjennom munnen i spiserøret, så gjennom magen blir det gjennomført i tolvfingertarmen.

Et tynt instrument settes inn gjennom instrumentets rør og settes inn i den vanlige gallekanalen. Plasseringen av steinen er bestemt av radiografi. Hvis steinen er for stor, knuses den og fjernes i deler.

Forebygging av cholecystitis

Forebygging av kronisk cholecystit er i samsvar med diett, idrett, kroppsopplæring, forebygging av fedme, behandling av brennpunktsinfeksjon.

Problemet med kronisk cholecystit i den moderne verden

Studien av kroniske sykdommer i galleblæren og galdeveiene. Forståelse av cholecystitis. Stagnasjon av galle i galleblæren. Problemet med kronisk cholecystit i den moderne verden. Årsaker til galdebloddannelse i galleblæren.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Institutt for folkehelse i Kemerovo-regionen

Statlig budsjett utdanningsinstitusjon av videregående yrkesopplæring

Kemerovo Regional Medical College

Sykepleie i terapi, geriatri

Problemet med kronisk cholecystit i den moderne verden

Spesialistpleie

Kapittel 1. En oversikt over kronisk cholecystitis

Kapittel 2. Forfatteres oppfatning av problemet med kronisk cholecystitis

Relevansen av emnet er at de vanligste kroniske sykdommene i gallblæren og galdeveiene er kronisk cholecystitis. Hvert år øker frekvensen jevnt, noe som er forbundet med "stillesittende" arbeid, stillesittende livsstil, usunt kosthold (overdreven fettforbruk), samt en samtidig økning i antall endokrine sykdommer. Hos kvinner er cholecystitis vanligere 4 ganger.

Hensikten med arbeidet er å gjennomgå og sammenligne forfatterens meninger om kronisk cholecystitis.

Å studere den generelle ideen om sykdommen.

Å studere forekomsten av sykdommen.

Å studere problemet med kronisk cholecystit i moderne medisin.

Objekt av studien er gastrointestinal sykdom, emnet i studien er kronisk cholecystitis.

I samsvar med mål og mål ble følgende forskningsmetoder brukt:

søk og utvalg av litteratur om dette emnet

organisasjonsmetode (materialanalyse, sortering)

Valg av tema er på grunn av forfatterens personlige interesse.

Konklusjoner på arbeidet

Vi brukte tre Internett kilder og to magasiner.

Kapittel 1. Kronisk cholecystitis

De vanligste kroniske sykdommene i gallblæren og galdevegen inkluderer kronisk cholecystitis. [2]

Kronisk cholecystitis er en sykdom forbundet med tilstedeværelsen av inflammatoriske forandringer i galleblæren. Kronisk cholecystitis kan oppstå etter akutt, men oftere utvikler den seg selvstendig og gradvis. [3] Ofte går mot bakgrunnen til andre kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen: gastrit, pankreatitt, hepatitt. [1]

Ved kronisk cholecystitis dekker den inflammatoriske cicatricial-prosessen alle lagene i galleblæren. Det er gradvis sclerosed, tykkere, enkelte steder er kalk deponert i den. Galleblæren er redusert og adhesjoner smeltet sammen med tilstøtende organer; adhesjoner deformerer galleblæren og svekker dens funksjon, noe som skaper forhold for å opprettholde inflammatorisk prosess og periodiske eksacerbasjoner. [3]

Inntrengningen av den mikrobielle floraen i galleblæren skjer via en enterogen, hematogen eller lymfogen rute. Predisponerende faktor for cholecystitis er stagnasjon av galde i galleblæren, noe som kan føre til gallestein, kompresjon og overflod av galdekanaler, gallegeblære og galdeblærekanaler, nedsatt tone og motorfunksjon i galdeveiene under påvirkning av ulike følelsesmessige stress, endokrine og vegetative lidelser og fysiologiske lidelser. reflekser av de forandrede organene i fordøyelsessystemet. Stagnasjon av galle i galleblæren bidrar også til utelatelse av innvolde, graviditet, stillesittende livsstil, sjeldne måltider, etc.; Det er også viktig å kaste bukspyttkjerteljuice i galdevegen under sin dyskinesi med sin proteolytiske effekt på slimhinnet i galdekanaler og galleblære. [2]

Det er kronisk stonløs (ikke-kalkulær) og kronisk kalkuløs cholecystitis. Deres kliniske forskjell fra hverandre skyldes praktisk talt bare til det faktum at i tilfelle av kalkulært kolecystitis, går den mekaniske faktoren (steinmigrasjon) periodisk sammen, noe som gir et lysere bilde av sykdommen. Kronisk stonløs cholecystitis er oftere forårsaket av opportunistisk mikroflora: E. coli, streptokokker, stafylokokker, mindre trøtt, blå pus bacillus, enterokokker. Av og til er kronisk utbenet cholecystitis forårsaket av patogen mikroflora (shigella, tyfuspinner), viral og protozoal infeksjon funnet. [3]

Kronisk cholecystitis er en av de vanligste menneskelige sykdommene, rangerer tredje etter kardiovaskulære sykdommer og diabetes. Ifølge VI World Gastroenterology Congress, lider 10% av verdens befolkning av kronisk cholecystitis. I utviklede land er forekomsten av sykdommen 10-15% og dobler hvert tiår. I Russland kommer forekomsten av sykdommen til 12%. Den høyeste forekomsten på 71,1% er i alderen 40-59 år. "Foryngelse" av kronisk cholecystitus, en økning i forekomsten i barndommen og blant mannlige populasjoner er notert. Kvinner lider av denne sykdommen 3-4 ganger oftere enn menn. Etter 70 års kjønnsforskjeller i forekomsten av forsvinne, er forekomsten gradvis øker og når 30-40%.Faktory risiko for kronisk kolecystitt hunnkjønn, graviditet, høy alder, fedme, vekttap, parenteral ernæring, intestinale sykdommer, diabetes, orale prevensjonsmidler, tar stoffer som oktreotid, clofibrat, ceftriaxon. [2]

Tabell 1 Risikofaktorer for kronisk cholecystitis

MULIGE PATHOGENETISKE MEKANISMER

Kvinne sex, østrogen

Økt sekresjon og utskillelse av kolesterol til galle, redusert syntese av gallsyrer

Brudd på tømmingen av galleblæren

Økt kolesterol utsöndring

Accelerasjon av kolesterol syntese som et resultat av økt aktivitet av leveren HMG-CoA reduktase

Vekttap

Økt utskillelse av kolesterol i galle; reduksjon i kontraktilitet av galleblæren

Små tarmsykdom

Redusere bassenget av gallsyrer, redusere syntesen av gallsalter

Økt triglyserider, en reduksjon i galleblærens kontraktile aktivitet

Økt kolesterol utsöndring

Redusert motilitet av galleblæren, redusert konsentrasjon av gallsyrer

Deponering av uoppløselig kalsium-ceftriaxonsalt

Ved kronisk cholecystitis er kjedelig, vond smerte i riktig hypokondrium av konstant natur eller 1-3 h etter inntak av rikelig og spesielt fet og stekt mat, karakteristisk. Smerten utstråler seg til høyre skulder og nakke, høyre scapula. Periodisk kan det være en skarp smerte, som ligner biliær kolikk. Dyspeptiske symptomer er vanlige: Følelse av bitterhet og metallisk smak i munnen, belching med luft, kvalme, flatulens, nedsatt avføring (ofte vekslende forstoppelse og diaré), samt irritabilitet og søvnløshet. [3]

Palpering av magen, typisk definert følsomhet og noen ganger sårhet i projeksjon av galleblæren til den fremre abdominalvegg og lys motstand av bukveggen muskelen (motstand). Ofte positive symptomer er:

1. Symptom Kerr.

2. Symptom Murphy.

3. Symptom Ortner.

4. Symptom Grekov-Ortner.

5. Symptom Mussi. [4]

Leveren er noe forstørret, med en marginal og smertefull kant når man palperer med komplikasjoner (kronisk hepatitt, kolangitt). I de fleste tilfeller brenner galleblæren ikke, da den vanligvis er rynket på grunn av kronisk lårskleroserende prosess. [3]

Ved kronisk cholecystitis øker den akutte fasen av eksacerbasjon ofte ESR, en stor mengde leukocytter oppdages med et leukocyttskifte til venstre (et tydelig tegn på betennelse), et stort antall eosinofiler. Det er viktig å studere bloddynamikk. For diagnostisering av kompliserte former for kronisk kolecystitt betydelig interesse for biokjemiske studier av venøst ​​blod, spesielt i bestemmelse av serum bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase, leverenzymer cytolytiske, C-reaktivt protein, og andre [4].

Ved duodenal intubasjon er det ofte ikke mulig å oppnå galdeblærens del B av galle (på grunn av brudd på galleblærens konsentrasjonsevne og en forstyrrelse av gallrefleksen), eller denne delen av galle har en litt mørkere farge, ofte uklar. En mikroskopisk undersøkelse av duodenalinnholdet avslører en stor del av mucus, desquamated epitelceller og leukocytter. [2]

Røntgenmetoder for forskning inkluderer holegrafi, som utføres etter oral administrering eller intravenøs administrering av et kontrastmiddel. Galleblære og kanaler i dette tilfelle en god kontrast på røntgenfilm for å identifisere de forskjellige symptomer på galleblæren:.. Forlengelse, snirkletheten, ujevn fylling (fragmentering) av cystisk kanalen, dets bøyninger, etc. Imidlertid er bruk av tradisjonelle metoder ikke alltid mulig å identifisere viss former for kronisk cholecystitis. Dermed kan i noen former for kolecystit i sykdomsfeilfasen, radiografiske tegn på galleblærskader være fraværende eller være minimal. Dermed kan den kliniske og radiologiske metoden ikke anses som helt pålitelig. I de siste årene i økende grad begynte å bruke en helhetlig metodikk, som i tillegg til de vanlige holetsistografii inkluderer cholecystocholangiography, ultralyd og isotop skanning, computertomografi, laparoskopi, samt studier av andre organer og systemer. Ikke-invasive metoder for å studere biliarykanalen inkluderer ultralydsskanning og termografi. Ultralydsskanning har ingen kontraindikasjoner og kan brukes i tilfeller der røntgenundersøkelse ikke kan utføres: i den akutte fasen av sykdommen, i tilfelle overfølsomhet mot kontrastmidler, graviditet, leversvikt, obstruksjon av hovedgalleveien eller cystisk kanal. Ultralydundersøkelse gjør det ikke bare mulig å fastslå fravær av kalkulator, men også å vurdere kontraktil evne og tilstand av galleblæren veggen (fortykning, herding). Dermed undersøker dette kapitlet de generelle aspektene av problemet, som gjør det mulig å fastslå at kronisk cholecystit er en svært vanlig sykdom i mage-tarmkanalen. I sykdommens etiologi spiller patogener av både bakteriell og viral natur, samt helminthic invasjoner som innser deres patogene virkning mot bakgrunnen for predisponerende faktorer. For diagnostikk er det tilgjengelige og nøyaktige undersøkelsesmetoder, for eksempel fullstendig blodtelling, biokjemisk blodprøve, duodenal lyding, holegrafi, ultralyd.

Kapittel 2. Forfatteres oppfatning av problemet med kronisk cholecystitis

Problemet med kronisk cholecystitis er fortsatt ikke helt løst, og sykdommen forårsaker stor økonomisk skade. Forekomsten av kronisk cholecystitis fortsetter å øke. Den voksne befolkningen lider av ulike patologier i galdesystemet i 50-60% av tilfellene. Siden fylte 20 år øker frekvensen av gallsteindannelse med hvert tiår. De er funnet i 5% tilfeller hos kvinner i alderen 30, i 15% i 40, i 25% i 60-åringer. Hos kvinner er bare kolesterol steiner mer vanlige, pigment steiner er like ofte funnet i begge kjønn. Nesten hver femte kvinne og hver tiende mann lider av kronisk steinkolsyreitt. [4]

Hvis du diagnostiserer kronisk cholecystitis ikke er vanskelig, er det vanskelig å finne årsaken som forårsaket sykdommen til å utvikle. [5]

Inntil i dag er det ikke noe synspunkt om inflammasjon er mulig uten dannelse av steiner, eller om den alltid ender med steindannelse. Det er ingen konsensus om utbredelsen av ulike former for kolecystit, dets etiologi, patogenese, kliniske manifestasjoner og til og med behandlingsmetoder. Problemet er også relevant fordi kronisk cholecystitis er komplisert av patologien i mage-tarmkanalen. Ifølge ultralyd ble pankreatitt funnet blant dem i 81,8% av tilfellene. [4]

Også i artikkelen tidsskriftet "The behandlende lege" №6 2010 "av de fleste av forfatterne er angitt ideen om at kronisk kolecystitt uten sten er ansett som den innledende fasen av gallestein sykdom, ettersom betennelse i galleblæren gallen biokjemiske forandringer struktur og blir galle lithogenic egenskaper. Derfor kan tidlig gjenkjenning og behandling av kronisk ikke-kalkuløs cholecystitus virke som en forebygging av dannelsen av gallestein. [1]

Kronisk cholecystitis kalles F 5 sykdom: kvinne - kvinne, førtiår, fruktbar - mange graviditeter, fett - fedme, rettferdig blondt hår.

I samme artikkel tilordner en rekke forfattere en spesifikk rolle for genetiske markører i utviklingen av kronisk cholecystitis, spesielt dette er blodtype B (III) -type, Rh (-), histokompatibilitets antigen HLA A3, A30, B5. Genetiske beskyttere av kronisk cholecystit er blodgruppe 0 (I), HLA B8, B14) [4]

Artikkelen i journalen Physician er en versjon som Helicobacter pillory og Giardia kan være årsaken til kronisk cholecystitis, og L.P. Kovalev (Modern problemene med kronisk cholecystitis) fastslår at Giardia ikke kan forårsake kolecystitt, kan de være årsaken til duodenitt, biliær dyskinesi, t. E. En byrde kolecystitt, bidrar til dets kroniske karakter. I galleblæren hos friske mennesker, lever ikke Giardia, da gallen får sin død. Gallen av pasienter med cholecystitis har ikke disse egenskapene: Giardia legger seg på galleblærens slimhinne og bidrar (i kombinasjon med mikrober) til vedlikehold av inflammatorisk prosess, dyskinesier. [2]

Og artikkelen av Elena Malysheva bemerker at årsaken til kronisk cholecystitis er opistorchians - ormer. Det er de som fører til kronisk betennelse i galleblæren, mot hvilken kreft kan utvikle seg. [3]

Forfatterne av hypotesen om primær leverskade mener at leveren ved å endre konsentrasjonen og forholdet mellom de enkelte ingrediensene av galde, igjen bare i kombinasjon med dyskinesi og overbelastning i galleblæren og galdevegen, fører til utvikling av kronisk cholecystitis. Når hepatitt svekker konsentrasjonsfunksjonen i galleblæren, er dens motorfunksjon svekket, noe som fører til dyskinesi og begynnelsen av den patologiske prosessen. [4]

En relativt ny hypotese er utviklingen av kronisk cholecystit under påvirkning av lecitin, som er en av de viktigste komponentene i galde. Med stagnasjon av galle under påvirkning av fosfalipase. Lecithin er omdannet til lysolecithin, som er svært aggressiv og skader cellemembranen. [4]

Samme artikkel sier at kjemiske teorier om utvikling av kronisk cholecystiti innebærer endringer i sammensetningen av galleblæren, som kan skade galleblæren. Motstandere av denne teorien indikerer at langvarig gallestasis allerede er en sekundær tilstand i patologien til splinterapparatet i galleblæren og galdeveien. [4]

Kronisk cholecystitis følger nesten alltid godartede svulster i galleblæren - polyposis, adenomatose, adenomyomatose, samt tumorlignende prosesser. A.S. har et annet synspunkt. Yermolaev, som mener at kronisk cholecystititt tvert imot kan være årsaken til galdeblærenes polypoide og tumorformede formasjoner. [4]

Noen forfattere nekter forkjølelsestidens forrang, etter deres mening er kronisk cholecystitus alltid en sekundær prosess og er et resultat av funksjonsforstyrrelser i mage, tolvfingertarm, dysbakterier, ulike inflammatoriske sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen. Bevis for dette er tilstedeværelsen i 87,4% av tilfellene hos pasienter med kronisk cholecystit i den medfølgende patologien i mage-tarmkanalen, særlig i 63% av duodenums sykdom. I tillegg utvikler 75% av pasientene med magesår og duodenalt sår galdekinesi. [4]

Nylig har det vært en livlig diskusjon om spørsmålet om stagnasjon av galle og dannelsen av gallsediment, det såkalte biliære slammet (heretter referert til som BS), som er et overgangsstadium av galleblæresteindannelse og årsaken til galdekolikk, akutt pankreatitt, akutt cholecystitis. Når BS var tilstede i 50% av tilfellene hos pasienter, forsvant det innen 3 år uten behandling, forblir i 25% tilfeller uten å manifestere seg klinisk, i 15% var det vondt i riktig hypokondrium og i 10% dannet gallestein (figur 1). BS er dannet under graviditet, med raskt vekttap, behandling med noen stoffer, for alvorlige sykdommer, langsiktig, full parenteral ernæring, beinmargstransplantasjon og parenkymale organer. [3]

kronisk gallbladder cholecystitis

Fig. 1 Manifestasjoner av biliary slam

En rekke forfattere holder seg til det synspunkt at det er umulig å dele kronisk cholecystitis i biliær dyskinesi, kronisk stoneless og stein cholecystitis. Dette er alle stadier av en enkelt prosess. [4]

Kronisk cholecystitis begynner med gallbladder dysfunksjon. Med stagnasjon av galle i galdevegen, fortsetter galle fra leveren celler, men strømmer kontinuerlig tilbake i blodet og inn i lemmen i leveren. Dette kan oppstå under normalt og til og med redusert trykk, hvis det er hypotoni og overbelastning i galdeveien. Galleblæren tømmes ved aktivt å redusere sine muskler og øke den peristaltiske aktiviteten til Oddi sfinkteren. Samtidig er sammentrekningen av galleblæren en intermittent prosess, og utskillelsen av cystisk galle er ujevn. Under fordøyelsen kommer hepatisk galle inn i galleblæren, og hyppigheten av slike inntak svinger. I den cystiske kanalen under fordøyelsen er det en galleflyt som endrer seg i retningen, den viktigste er fra galleblæren til den vanlige gallekanalen og periodisk - bevegelsen av levergalle inn i galleblæren. En forandring i retning av galleflyt skjer hvert 1-2 minutt. Handlingen med å spise og passere mat gjennom spiserøret gir refleksivt en forandring i galleblærens tone. Bytting av tolvfingertarm i en kort stund forstyrrer strømmen av galle inn i tarmen. Kontakten til surkytmen med brystvorten gir refleksjonen sin spasme. Denne omstendigheten og muligens en økning i trykk i tolvfingertarmen under overføring av mat fra magen inn i den er en av grunnene til at Oddons sfinkter reagerer med spasme som varer fra 4 til 10 minutter, noen ganger til 30 minutter, og galleblæren slapper av og leveren galle kommer inn i den. Med dysfunksjon kan spasmen vare lenger, noe som ikke koordinerer arbeidet i galdeveien. [4]

Ganske et viktig problem med kronisk cholecystit er komplikasjoner. Av komplikasjonene, er hyppigst kronisk og akutt pankreatitt, kolangitt, koledokolithiasis, skleroserende papillitt, indre fistler. Mindre vanlige er ødem i galleblæren, purulent cholecystit, kronisk empyema av galleblæren. Invalid galdeblære, galleblærekreft. Videre, i 70,7% av tilfellene, er calculi funnet hos pasienter med galleblærekreft. [5] Sengene er steiner som fører til utvikling av peritonitt og dannelse av galdefistler - pericholecystit, som bidrar til dannelsen av adhesjoner og deformasjon av galleblæren, som ytterligere bryter med sin funksjon. Involvering av andre nærliggende organer i den patologiske prosessen - vanlig galdekanal, lever, bukspyttkjertel med utvikling av obstruktiv gulsott. Reflekseffekter av viscero-viscerale reflekser på fjerne organer: refleks angina, hypermotor dyskinesi i tykktarmen, etc. I de tidlige årene fulgte cholecystit med mavesyre og duodenitt likeledes utseende av cholecystitis. Med sin langsiktige grad av surhet minker, men sykdommen utvikler seg, og magesår kan utvikle seg. En endret galleblærvegg med langvarig kolecystitis kan spleises med riktig bøyning av tykktarmen (Verbrayka syndrom), som ledsages av økt smerte i løpet av dagen og en reduksjon av smerte om natten når pasienten er i horisontal stilling. Brudd på eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen i form av diabetes og enzymmangel. Funksjonelle endringer i leveren i kronisk cholecystit er ganske vanlig. Leverens evne til å nøytralisere toksiner, syntesen av forskjellige proteiner, spesielt dannelsen av trombin, reduseres, og pigment, karbohydrat og fettmetabolismen forstyrres. Cholecystitis og cholangitis kan føre til inflammatoriske endringer i leveren - hepatitt. Imidlertid er disse fokale og mindre vanlige diffus interstitial hepatitt, som når den inflammatoriske prosessen går ned i galdeveien, har en uttalt tendens til å reversere utviklingen. [5]

Dette kapittelet beskriver hovedproblemene ved kronisk cholecystit i moderne medisin. Et av hovedproblemene er å etablere årsaken til sykdommen. Til nå, et tilstrekkelig antall av dem: Helicobacter pillory og Giardia, opistorhi, hepatitt, virkningen av lecithin, som er en av de viktigste komponentene i galle. Med stagnasjon av galle under påvirkning av fosfalipase, blir lecitin til lysolecithin, som er svært aggressiv og skader cellemembranene. Noen forskere nekter helt den primære opprinnelsen til cholecystitis etter deres mening, kronisk cholecystitis er alltid en sekundær prosess og er et resultat av funksjonsforstyrrelser i mage, tolvfingertarm, dysbiose, ulike inflammatoriske sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen.

For tiden opptar sykdommer i fordøyelsesorganene et av de ledende stedene i morbiditetsstrukturen til befolkningen i vårt land. Blant dem tilhører et spesielt sted galleblæren og galdeveiene - kronisk cholecystitis. Dette skyldes den høye forekomsten av denne patologien, så vel som sykdommens lange løpetid, som ofte krever utfallet av kirurgisk inngrep. Kronisk cholecystitis er en av de vanligste menneskelige sykdommene, rangerer tredje etter kardiovaskulære sykdommer og diabetes. Ifølge VI World Gastroenterology Congress, lider 10% av verdens befolkning av kronisk cholecystitis. I utviklede land er forekomsten av sykdommen 10-15% og dobler hvert tiår. I Russland kommer forekomsten av sykdommen til 12%. Den høyeste forekomsten på 71,1% er i alderen 40-59 år. "Foryngelse" av kronisk cholecystitus, en økning i forekomsten i barndommen og blant mannlige populasjoner er notert. Kvinner lider av denne sykdommen 3-4 ganger oftere enn menn. Etter 70 år forsvinner kjønnsforskjellene i forekomsten, forekomsten øker gradvis og når 30-40%.

Den sanne årsaken til kronisk cholecystitis opprinnelse har ikke blitt fastslått, forskerne er uenige. Til nå, et tilstrekkelig antall grunner: Helicobacter pillory, Giardia, opistorhi, hepatitt, virkningen av lecithin, som er en av de viktigste komponentene i galle. Med stagnasjon av galle under påvirkning av fosfalipase, blir lecitin til lysolecithin, som er svært aggressiv og skader cellemembranene. Noen forskere nekter helt den primære opprinnelsen til cholecystitis etter deres mening, kronisk cholecystitis er alltid en sekundær prosess og er et resultat av funksjonsforstyrrelser i mage, tolvfingertarm, dysbiose, ulike inflammatoriske sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen.

Ganske et viktig problem med kronisk cholecystit er komplikasjoner. Av komplikasjonene, er hyppigst kronisk og akutt pankreatitt, kolangitt, koledokolithiasis, skleroserende papillitt, indre fistler. Mindre vanlige er ødem i galleblæren, purulent cholecystit, kronisk empyema av galleblæren. Invalid galdeblære, galleblærekreft. Videre finnes det i 70,7% tilfeller hos pasienter med gallbladderkreft. Sengene er steiner som fører til utvikling av peritonitt og dannelse av galdefistler - pericholecystit, som bidrar til dannelsen av adhesjoner og deformasjon av galleblæren, som ytterligere bryter med sin funksjon.

1. Loranskaya, I. D. / Behandling av kronisk cholecystitis. [Tekst] / I. D. Loranskaya, L. G. Rakitskaya, E. V. Malakhova, L. D. Mamedova // Behandlingslærer №6 2010. - Tittel fra skjermen.

2. Polunina, T. E. / Kronisk cholecystitis [Tekst] / T. E. Polunina, E. V. Polunina // Tilstedeværende lege nummer 4 2011. - Tittel fra skjermen.