Leverfeil

Leversvikt er et kompleks av symptomer som manifesterer seg som et brudd på en eller flere leverfunksjoner på grunn av skade eller ødeleggelse av parenchyma.

Leverfunksjonens hovedfunksjoner inkluderer:

• Utveksling av proteiner, karbohydrater, fett, enzymer og vitaminer;
• Utveksling av mineraler, pigmenter;
• Galle sekresjon;
• Avgiftning - fjerning fra kroppen av skadelige stoffer og avfallsprodukter.

Sykdommen er spredt over hele verden og er utfallet av nesten 70% av alle leversykdommer. Om lag 45 millioner mennesker dør av leversvikt hvert år. De vanligste sykdommene finnes i Nord-Amerika (Mexico), Sør-Amerika (Chile, Argentina, Peru), Europa (Polen, Romania, Moldova, Hviterussland, Ukraina, den vestlige delen av Russland), Asia (Iran, Irak, Nepal, Kina, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kasakhstan, Øst-Russland) og Afrika (Somalia, Sudan, Etiopia).

Menn og kvinner lider av samme frekvens, alder påvirker ikke antall tilfeller.

Prognosen for livet er ugunstig, uten levertransplantasjon, dør pasienter innen 1 år. Etter levertransplantasjon hos pasienter med begynnelsestrinn av leversvikt er dødeligheten 10%, hos pasienter med alvorlig leversvikt, observeres dødsfall i 30% tilfeller. Dødsfall er 85% av tilfellene hos pasienter med leverfunksjon i sluttstadiet.

Årsaker til leversvikt

Leversvikt er sluttstadiet av patologiske prosesser i leveren, som oppstår på grunn av slike grunner som:

• Virale lesjoner i leveren:
  • viral hepatitt B;
  • hepatitt C;
  • viral hepatitt D;
  • viral hepatitt G;
  • skade på leveren parenchyma av herpes viruset;
  • skade på leveren parenchyma av Ebstein-Barr virus;
  • skade på leveren parenchyma av cytomegalovirus.
• Ormen invasjoner:
  • alveococcosis;
  • hydatid sykdom.
  • Langvarig alkoholmisbruk i store doser;
• Langtidsmedisinering som bidrar til ødeleggelsen av leveren lobuler:
  • cytostatika (metotrexat);
  • kjemoterapi medisiner for behandling av onkologiske prosesser (cyklofosfamid, leukeran, rubromycin, etc.);
  • langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (diklofenak, meloksikam, nimsulin);
  • antibakterielle stoffer (tetracyklin).
• Autoimmune sykdommer:
  • systemisk lupus erythematosus;
  • autoimmun hepatitt.
• Avbrudd av galleflyt:
  • kronisk cholecystitis (betennelse i galleblæren);
  • gallesteinsykdom;
  • medfødt innsnevring eller krumning av galdekanalen.
  • kronisk hjertesvikt;
  • Badda-Chiari syndrom eller sykdom - innsnevring av leverårene;
• Metabolske sykdommer som fører til fedme:
  • diabetes mellitus;
  • hypotyreose.
• Medfødte sykdommer i akkumulering eller metabolske sykdommer:
  • Wilson-Konovalov sykdom - en medfødt lidelse av kobber i kroppen;
  • hemokromatose er et brudd på jernmetabolisme og akkumulering i store mengder i leveren;
  • alfa1-antitrypsinmangel er en proteinmetabolismeforstyrrelse.
  • forgiftning av kroppen med hepatotrope giftstoffer (arsen, fosfor, giftige sopp, etc.);
  • transfusjon inkompatibel i gruppen og rhesus blodfaktor.

Klassifisering av leversvikt

Sykdomsforløpet er delt inn i:

• akutt leversvikt
• kronisk leversvikt.

Avhengig av stadiene av leversvikt er delt inn i:

• innledende - kompensert;
• uttalt - dekompensert;
• terminal - dystrophic;
• lever koma.

Bedømmelsen av alvorlighetsgraden av leversvikt utviklet av to forfattere Childe og Pugh:

• Poengsummen 5 - 6 tilsvarer klasse A (kompensasjonsfase) - det er ingen manifestasjoner av sykdommen. Forventet levetid for slike pasienter er ca. 15 til 20 år.
• Poenget på 7 - 9 tilsvarer klasse B (dekompensasjonstrinn) - sykdommen fortsetter med utviklede kliniske symptomer og hyppige eksacerbasjoner.
• Summen av poeng 10-15 samsvarer med klasse C (dystrophic stadium) - sykdommen utvikler seg kontinuerlig, krever konstant medisinsk tilsyn og full pleie.

Symptomer på leversvikt

• generell svakhet;
• døsighet;
• tretthet,
• hodepine;
• svimmelhet;
• redusert minne og oppmerksomhet;
• depresjon;
• auditive og visuelle hallusinasjoner;
• feber,
• kortpustethet med minimal anstrengelse;
• vekttap;
• smerte i hjertet;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• takykardi;
• lavere blodtrykk;
• mangel på appetitt;
• kvalme;
• oppkast av tarminnhold, blod;
• flatulens;
• smerte i høyre og venstre hypokondrium;
• forstørret lever og milt;
• en økning i bukets volum;
• uttalt subkutant vaskulært mesh på den fremre overflaten av bukhulen ("maneterhodet");
• diaré;
• tarry avføring (et tegn på gastrointestinal blødning);
• blødning fra varicose hemorrhoid vener;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• guling av huden og sclera;
• utseendet av telangiectasia (edderkoppårene på huden);
• gynekomasti (brystforstørrelse);
• rødhet av palmer;
• hepatisk encefalopati (demens).

Diagnose av leversvikt

Laboratorieundersøkelsesmetoder

Fullstendig blodtall:

Urinanalyse:

Når leversvikt oppstår, identifiseres 4 syndromer som oppdages i den biokjemiske blodprøven, leverforsøk, lipidogram og koagulogram:

• Cytolysesyndrom: økt ALT (alaninaminotransferase), AST (aspartataminotransferase), aldolase, LDH (laktatdehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ og jern.
• Kolestase syndrom: økt alkalisk fosfatase, leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner med lavt og svært lav tetthet, gallsyrer.
• Hepatisk cellefeil syndrom: En reduksjon i mengden av totalt protein, albumin og dets fraksjoner, protrombin, kolesterol, II, V og VII blodproppsfaktorer. Forbedre aktiv kolinesterase.
• Immuno-inflammatorisk syndrom: En økning i nivået av immunglobuliner av klasse A-, M-, G-, tymol-test, sublimatest og Veltman-test.

Instrumentelle undersøkelsesmetoder

Ved utførelsen av disse undersøkelsene er det mulig å oppdage årsaken til leverfeil (helminthic invasjoner, onkologiske prosesser, hepatitt, etc.).

Hepatisk sviktbehandling

Behandlingen av denne sykdommen skal være kompleks og inkluderer både medisinsk og kirurgisk behandling. Pasienter må følge alle anbefalinger fra den behandlende lege, både på sykehus og i ambulant behandling.

Narkotikabehandling

Etiotrop terapi er foreskrevet avhengig av årsaken til sykdommen:

• Når leverfeil forårsaket av virus:
  • Pegasis 1 ampul subkutant i låret en gang i uken. Behandlingsforløpet er 48 uker;
  • Copegus 1000 til 1200 mg 2 ganger daglig etter måltider;
  • interferon 50 IE i hver nasal passage.
• Når leverfeil forårsaket av bakterier:
  • III-generasjon cefalosporiner (ceftriaxon, cefoperazon) intravenøst ​​eller intramuskulært;
  • IV-generasjon cefalosporiner (cefepim, cefpirom) intravenøst;
  • fluorokinoloner III-generasjon (levofloxacin) intravenøst;
  • fluorokinoloner IV-generasjon (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenøst;
  • makrolider (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) inni.
• Når leverfeil forårsaket av autoimmune lesjoner:
  • prednison eller metylprednisalon 40 til 80 mg per dag;
  • dexamethason 4 mg - 2 ml intravenøst ​​1 gang per dag.
• For leverfeil forårsaket av helminthic invasjoner:
  • aminoglykosider (gentamicin, amikacin) intravenøst;
  • metronidazol inne.

• Avgiftningsterapi, som bidrar til å rense kroppen av giftige stoffer:
  • neogemodez - 200,0 ml intravenøst;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravenøst;
  • Ringer-Locke-løsning - 200,0 - 400,0 ml intravenøs drypp;
  • polysorb eller enterosgel 1 ss 3 ganger om dagen mellom måltider.
• Antispasmodik for smerte i riktig hypokondrium:
  • no-shpa 1 til 2 tabletter 3 ganger om dagen;
  • baralgin intramuskulært.
• Hepatoprotektorer med sikte på å gjenopprette arbeidet i leveren lobuler:
  • Essentiale - 5,0 ml intravenøst, fortynnet med pasientens blod;
  • glutargin - 150,0 ml intravenøst;
  • Ursodeoksykolsyre (Ursodez, Ursosan) 3 tabletter om natten.
• Choleretic medisiner med galle stasis:
  • Holosas 1 ss 3 ganger om dagen;
  • Allohol 1 til 2 tabletter 3 ganger om dagen.
• Enzympreparater:
  • Panzinorm 50 000 IE 3 ganger om dagen;
  • mezim-forte 1 tablett 3 ganger daglig med måltider.
• Vanndrivende stoffer for ødemer og ascites:
  • furosemid eller lasix 40 - 80 ml om morgenen på tom mage;
  • indapamid (indap, indapen) ved 2,5 - 5 mg om morgenen på tom mage.
• Legemidler som reduserer trykket i portalvenen med portalhypertensjonssyndrom:
  • nitrosorbid 1 tablett 2 - 3 ganger daglig eller anaprlin 1 tablett 2 ganger daglig.
• Erstatningsterapi:
  • albumin 100,0 ml intravenøst ​​med en reduksjon i mengden i blodet under 30 g / l;
  • erythracytisk masse på 200,0 ml intravenøst ​​med en reduksjon i antall erytrocytter under 2,0 * 10 12 / l;
  • blodplatemasse på 200,0 ml intravenøst ​​med massiv blødning.
• Plasmopherese er rensing av blod fra skadelige stoffer ved å filtrere det gjennom membraner i et spesielt apparat.

Doser og hyppighet av administrasjon av legemidler løses individuelt av den behandlende legen.

Kirurgisk behandling

For å lette pasientens generelle tilstand brukes paracentese - en operasjon for å fjerne ascitisk væske i bukhulen og porto-kaval-shunting - for å redusere trykket i portalvenen og forhindre effekten av portalhypertensjon.

En radikal metode på dette stadiet i utviklingen av medisin er bare levertransplantasjon.

Folkebehandling

Behandling med folkemidlene er brukt i forbindelse med narkotikabehandling og bare etter samråd med legen din.

• Behandling med bruk av urter. Rose hofter - 30 g, neseblader - 20 g, gressgress - 30 g, kornblomst blomster - 30 g, peppermynteblader - 30 g, buckthorn bark - 30 g, løvetannrot - 30 g, vintergrønt gress - 20 g, blader Svartbær - 30 g bland og hakk med en blender. 1 spiseskje av blandingen helles 200 mg kokende vann og infiseres i 8 - 10 timer. Ta 1/3 kopp 3 ganger daglig 1 time etter måltider.
• Behandling med havre. 1 spiseskje havre helles med 1 glass melk og infunderes i 1 - 2 timer. Deretter kokes blandingen i 30 minutter. Ta ½ kopp 2 ganger om dagen 30 minutter før måltider.
• Behandling med honning og villrose.
• Grind tørket petals av en blomstrende wild rose med en blender. 2 ss rosehip kronblad blandet med ½ kopp honning i mai. Ta 2 ts 3 ganger om dagen, drikk te.
• Behandling med bruk av infusjon av urter. Ta like store andeler av vanlig torsk, oregano gress, horsetail, cikoria rot og hogge i en blender. 1 spiseskje av blandingen helles et glass kokende vann og la det brygge i 1 - 1,5 timer. Ta 1 kopp etter måltider 3 ganger om dagen.

Diett letter sykdomsforløpet

I dietten hos pasienter med leversvikt må være tilstede karbohydrater, ikke komplekse proteiner, en stor mengde vitaminer og mineraler.

Produkter som er tillatt:

• tørket brød;
• frokostblandinger i form av grøt;
• meieri og meieriprodukter er ikke store fettstoffer;
• magert kjøtt;
• fisk;
• egg;
• stewed eller kokte grønnsaker;
• alle frukter unntatt sitrus og pærer;
• honning, marshmallow, soufflé, gelé, syltetøy, gelé.

Alle kokte retter skal fylles på med oliven, solsikke, mais, gresskar eller linolje.

• sopp;
• fett kjøtt, lard;
• kjøtt og sopp kjøttkraft;
• ost, fett hytteost;
• smør, margarin, lard;
• hermetikk;
• røkt kjøtt;
• krydder (eddik, sennep, pepper, etc.);
• ferske bakverk, iskrem, sjokolade;
• alkohol;
• karbonatiserte drinker;
• kaffe, kakao, sterk te;
• nøtter.

Leverfeil

Hva er leversvikt?

Det er akutt og kronisk leversvikt og dets 3 stadier: stadium I - initial (kompensert), stadium II - uttrykt (dekompensert) og stadium III-terminal (dystrophic). Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Hvert år i verden fra fulminant (lyn) leversvikt, dør 2 tusen mennesker. Dødelighet fra dette symptomkomplekset er 50-80%.

Årsaker til leversvikt

Akutt leversvikt kan forekomme med:

- alvorlige former for viral hepatitt,

- industriell forgiftning (forbindelser av arsen, fosfor, etc.),

- vegetabilsk (uspiselige sopp)

- andre hepatotrope giftstoffer

- noen medisiner (mannlig fern ekstrakt, tetracyklin, etc.),

- blodtransfusjoner og i flere andre tilfeller.

Kronisk leversvikt oppstår med utviklingen av mange kroniske leversykdommer (skrumplever, ondartede svulster etc.).

Fulminant leversvikt kan være utfallet av viral hepatitt, autoimmun hepatitt, arvelige sykdommer (for eksempel Wilson-Konovalov sykdom); å være et resultat av medisinering (for eksempel paracetamol), eksponering for giftige stoffer (for eksempel, toadstools av toadstool). I 30% av tilfellene er årsaken til fulminant leversvikt ikke bestemt.

Manifestasjoner av leversvikt.

Symptomer, selvfølgelig avhenger av arten av lesjonen i leveren, alvorlighetsgraden av prosessen.

Akutt leversvikt utvikler seg raskt, over flere timer eller dager, og med rettidig behandling kan reversibel. Kronisk leversvikt utvikler seg gradvis over flere uker eller måneder, men tiltredelse av utløsende faktorer (alkoholinntak, esophageal-mageblødning fra varicer i spiserøret, interkurrent infeksjon, fysisk utmattelse, tar høye doser av diuretika eller en engangs fjerning av en stor mengde av ascites og etc.) kan raskt utløse utviklingen av lever koma.

Leverfeil manifesterer seg ved nedsettelse og forvrengning av appetitt, aversjon mot tobakk i røykere, intoleranse for mat og alkohol, kvalme, samt svakhet, redusert arbeidsevne, følelsesmessige lidelser, etc.

Langvarig kronisk forløp merket jordaktig grå tone hud eller gulhet, har vitaminer metabolske sykdommer (dårlig syn i mørket, etc.), endokrine lidelser (hunn menstruasjonssyklusen hos menn nedsatt libido, impotens, testikkelatrofi, gynekomasti - godartet brystforstørrelse og kvinnelig type hårethet), hudlesjoner (edderkopper, palme erytem - alvorlig rødhet), blødninger eller blødninger (f.eks. gastrointestinal), ødem, ascites - klump av fri væske i bukhulen, og andre. Generelt observeres og symptomer på hovedsykdom forårsaket leversvikt. Flere endringer i de biokjemiske parametrene i serum påvises (en økning i innholdet av bilirubin, gammaglobulin, aminotransferaser, nedsatt innhold av albumin, blodkoagulasjonsfaktorer, kolesterolestere, aktivitet av kolinesterase, etc.).

I fase 1 kan symptomene være fraværende. For stadium II karakteristiske kliniske manifestasjoner: umotivert svakhet, redusert arbeidskapasitet, dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, diaré, gul), utseende og progresjon av gulsott, tilbøyelighet til blødning (blødning), ascites, ødem og til. I tredje fase er det dype metabolske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fenomener ikke bare i leveren, men også i andre organer (nervesystem, nyrer, etc.); i kroniske leversykdommer uttrykkes cachexia (utmattelse). Det er tegn på en nærmer seg leverkoma.

Hepatisk koma (hepatargi). I utviklingen av leverkoma, blir stadier av prekoma, truende koma og koma skilt.

I prekomatoseperioden er det vanligvis progressiv anoreksi (mangel på appetitt), kvalme, reduksjon i leverens størrelse, økning i gulsott og drastiske endringer i biokjemiske blodprøver.

I fremtiden øker nevropsykdommer, mental retardasjon, depresjon, og noen ganger eufori. Karakteristisk ustabilitet av humør, irritabilitet; minnet er forstyrret, søvn er opprørt. Karakterisert av mindre tremor (rubbing) på lemmer. Under påvirkning av aktiv terapi kan pasientene komme ut av denne tilstanden, men oftere med alvorlige irreversible forandringer i leveren, koma forekommer.

I komaperioden er arousal mulig, som deretter erstattes av depresjon (stupor) og gradvis nedsatt bevissthet, opp til et totalt tap av det. Den flate av pasienten nedsunket, kalde ekstremiteter, munn og hud kommer fra lever karakteristisk søtlig lukt, forsterkede hemoragiske fenomener (dermal blødning, blødning fra nese, gummier, esophageal åreknuter og så videre. D.).

Forebygging av leversvikt

Forebygging av akutt leversvikt reduseres til forebygging av smittsom og giftig leverskade.

Forebygging av kronisk leversvikt er rettidig behandling av leversykdommer, som kan tjene som årsak.

Av stor betydning er kampen mot alkoholisme.

outlook

Prognosen for rettidig behandling av akutt leversvikt er gunstig.

Ved kronisk leversvikt, ufordelaktig, kan imidlertid i noen tilfeller leverkoma komme tilbake (redusere) og komme tilbake (retur) i flere måneder.

Prognosen for leverkoma avhenger av dens dybde - i de tidlige stadiene, med kraftig behandling, er utvinning mulig, på scenen av komaet i de fleste tilfeller er prosessen irreversibel.

Hva kan du gjøre?

Hvis du finner symptomer på akutt leversykdom, bør du umiddelbart konsultere en lege og ikke prøve å behandle deg selv.

Hva kan en lege gjøre?

Diagnosen er etablert ut fra det kliniske bildet og biokjemiske parametere. Behandling utføres kun på sykehuset.

Behandling av leversvikt bør begynne så tidlig som mulig, i de første stadiene av den patologiske prosessen. Behandlingen utføres i flere retninger. Med akutt leversvikt og lever koma er det svært viktig å opprettholde pasientens liv med intensive terapeutiske tiltak i en kritisk periode (flere dager) før leveren regenererer (leverenceller kan gjenopprette innen 10 dager hvis sykdomsårsaken er eliminert).

De behandler den underliggende sykdommen, med giftige hepatose tiltak som er rettet mot å fjerne den toksiske faktoren.

Ved kronisk leversvikt, behandling av den underliggende sykdommen og symptomatisk terapi. Pasienter med fulminant leversvikt trenger levertransplantasjon.

Akutt og kronisk leversvikt

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer skiller mellom akutt og kronisk leversvikt. Symptomene på sykdommen forverres avhengig av scenen (kompensert, dekompensert eller dystrofisk). Hepatisk insuffisiens i siste stadium fører til leverska, prognosen for pasienten i dette tilfellet er som regel skuffende.

Stadier og tegn på leversvikt

Leverfeil er et symptomkompleks karakterisert ved brudd på en eller flere leverfunksjoner på grunn av akutt eller kronisk skade på parenchyma. Det er akutt og kronisk leversvikt og dets tre stadier: Stage I - initial (kompensert), fase II - uttalt (dekompensert) og fase III-terminal (dystrofisk). Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Alvorlige virusinfeksjoner (hepatitt A-, B-, C-, D-, E-, G-virus, herpesvirus, vanlige og helvedesavirus, virus av infeksiøs mononukleose, Coxsackie-virus, meslingeravirus) kan bli årsak til akutt leversvikt. Også årsaker til leversvikt er forgiftning med industrielle toksiner (arsen, fosforforbindelser), vegetabilske giftstoffer (uspiselige sopp), aflatoksiner, mykotoksiner, medisiner og alkohol.

Kronisk leversvikt forekommer med utviklingen av mange kroniske leversykdommer: skrumplever, fibrose og maligne svulster. Årsakene til kronisk leversykdom er degenerasjon, vanlig necrobiosis lever hepatocytter og massive utvikling portocaval anastomoser gjennom hvilken en betydelig del av blod fra portvenen inn i vena cava, og deretter inn i den arterielle sengen, og går forbi leveren, noe som fører til ødeleggelse av de multiple funksjoner av organ i menneskekroppen. Forekomme brudd på protein, karbohydrat, lipid, hormon, vitamin, nukleinsyre, elektrolyttmetabolismen, lider store Detoxication leverfunksjon: ingen eller redusert biosyntesen av essensiell for livsprosessen, kan forbindelser: heme, kolesterol, ikke-essensielle aminosyrer og høyere fettsyrer, triglyserider, meget lav tetthet lipoprotein, lipoproteiner med høy tetthet (forløpere), fosfolipider, blodplasma proteiner, antikoagulerende proteiner, kolesterolestere, ketonlegemer, Julesyrer, kreatin (stadium I), kolin, glukose, forstyrrer den viktigste funksjonen i leveren - biosyntese av urea (det endelige nedbrytingsproduktet av proteiner i menneskekroppen). Bare i leverenbiosyntese av urea forekommer, noe som resulterer i nøytralisering av det giftige produktet - ammoniakk (det endelige nedbrytingsproduktet av proteiner i kroppen).

I første fase er symptomer på leversvikt tap av appetitt, tretthet. Pasienter virker irritabel, dårlig søvn, dyspeptiske fenomener, uten gulsott.

I den andre fasen av leversvikt manifesterer pasienten umotivert svakhet, nedsatt ytelse, uttalt dyspeptiske fenomener (kvalme, oppkast, diaré), utseende og progressjon av gulsott, hemorragisk diatese. Også tegn på leversvikt på dette stadiet er ascites, hypoproteinetisk ødem, anemi, økt ESR. Pasienter er irritabel, aggressiv, sover dårlig.

I tredje fase er det dype metabolske forstyrrelser i kroppen, på grunn av en reduksjon i leverenes antitoksiske funksjon, giftig hjerneskade, stemningsstabilitet, hukommelsesforringelse, irritabilitet, gulsott, dyspeptisk og hemoragisk fenomen øker, hyperbilirubinemi i blodet, gallsyrer, reduksjon av albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Tegn og diagnose av lever koma

Trinn III fører til leverkoma (ICD-10, K72). Pasienten er i spenningsfasen, som slutter med depresjon av sentralnervesystemet (stupor), progressiv nedsatt bevissthet, opptil tap av det, meningale fenomener, patologiske reflekser, motor rastløshet, kramper, puste (som Kussmaul-Chein-Stokes), puls - liten, arytmisk. Også manifestert et slikt tegn på hepatisk koma, som kroppens hypotermi.

Pasientens ansikt har en tynning, brennende øyne, kalde ekstremiteter og en karakteristisk, søt leverskinn fra munnen, økning av hemoragiske fenomener: hudblødninger ("blodspider" på den fremre overflaten av bukhulen), blødninger fra nesen, tannkjøttet, åreknuter og mage, åreknuter og anoreksi ; Octopamin hemmer virkningen av sentralnervesystemet, fortrenger mediatorer: norepinefrin og dopamin fra synapser.

Biokjemiske endringer i leverkoma:

• redusert biosyntese av urea;
• akkumulering av ammoniakk fører til giftig skade på sentralnervesystemet;
• syrebasestaten er forstyrret - metabolsk uncompensated acidosis;
• giftige metabolitter akkumuleres i blodserum: fenol, indol, skatole, cresol, bilirubin;
• i serumet akkumuleres "medium molekyler" - en indikator på endogen forgiftning;
• serum akkumulerer biogen amin-tyramin, noe som fører til akkumulering av oktopamin, som forteller mediatorer fra CNS synapsene.

Den effektive kombinasjonen av biokjemiske tester i diagnosen hepatisk koma er presentert i tabellen:

Leverfeil

Leverinsufficienssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved nedsattelse av en eller mange leverfunksjoner på grunn av akutt eller kronisk skade på parenchyma. Det er akutt og kronisk leversvikt og dets 3 stadier: fase I-innledende (kompensert), fase II-uttrykt (dekompensert) og stadium III-terminal (dystrofisk). Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Etiologi, patogenese. Akutt leversvikt kan forekomme i alvorlige former for viral hepatitt, industriell forgiftning (arsen, fosfor, etc.), plante (uspiselige sopp) og andre hepatotrope giftstoffer, noen stoffer (mannlig fernekstrakt, tetracyklinblod etc.), transfusjon av ikke-blodblod og i en rekke andre tilfeller. Kronisk leversvikt forekommer med utviklingen av mange kroniske leversykdommer (skrumplever, ondartede svulster etc.).

symptomer

Naturen av leversvikt er hovedsakelig bestemt av to patologiske prosesser: kolestasis-syndrom og nekrose hos levervevet.

I det første tilfellet oppstår hindring av gallekanalene og dermed opphør av normal eliminering av galle, gulsott. Det er den mest karakteristiske og fremtredende manifestasjonen av leversykdom og kan være akutt og kronisk. Alvorlighetsgraden av gulsott kan variere fra lyspigmentering til nesten umerkelig utseende.

I andre tilfelle startes mer farlige prosesser. Hepatocellulær svikt fører ikke bare til feber, men også til ulike lidelser i hjerte-kar-systemet (endringer i blodsirkulasjon, takykardi, hypertensjon og hypotensjon) og mage-tarmkanalen (bleket avføring).

I tillegg følger akutt og kronisk nekrose av leveren separat sine sykdommer og lidelser. Akutt nekrose forårsaker delvis dysfunksjon i lungene (lungeødem), som oppstår på grunn av blod som kommer inn i alveolene; så vel som forstyrrelser i nyrene og nervesystemet (sløvhet av bevissthet, kvalme, sløvhet eller hyper-excitability).

Portal hypertensjon og ascites er karakteristiske for kronisk nekrose (væskesvette i bukhulen). Videre observeres overfladiske, uttalte venøse plexuser og edderkoppårer og anemi hos pasienter med dette syndromet.

Behandling av hepatorenal syndrom ved referanse.

Tegn på

I det kliniske bildet av nedsatt leverfunksjon, skal man skelne ut syndrom av hepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati.

Hepatocellulær insuffisiens er preget av en økning i syndrom av gulsott, hemoragisk, edematøs, dyspeptisk, magesmerter, feber, reduksjon av leverens størrelse og vekttap er mulig. Hepatisk lukt fra munnen vises på grunn av frigjøring av metylmerkaptan på grunn av nedsatt demetyleringsprosesser i leveren.

Laboratoriums tegn på hepatocellulær insuffisiens er en progressiv reduksjon i leverenes proteinsyntetiske funksjon, en økning i konsentrasjonen av bilirubin, fenoler og ammoniakk i blodserumet. Det har vært en reduksjon i den tidligere økte aktiviteten av aminotransferaser i dynamikken, en reduksjon i kolesterol og kolinesterase.

Hepatisk encefalopati er preget av psykisk nedsatt funksjonsevne (følelsesmessig ustabilitet, angst, apati, dårlige tilstander er mulige, ledsaget av agitasjon, aggresjon, forstyrrelse i orientering, søvn osv.) Og nevromuskulære lidelser (taleforstyrrelser, forbedring av reflekser, ataksi).

årsaker

Årsaker til leversvikt kan være følgende tilstander:

Leversykdommer (akutt og kronisk hepatitt, portal og ciliary cirrhosis, maligne neoplasmer, echinococcus og andre);

• Obstruksjon av gallekanalene, noe som fører til økt trykk på galdehypertensjon, noe som forstyrrer lymfatisk og blodsirkulasjon i leveren og fører til utvikling av dystrofiske forandringer i hepatocytter (leverceller);

• Sykdommer i andre organer og systemer - hjertet, karene, endokrine kjertler, infeksiøse og autoimmune sykdommer;

• Forgiftning ved hepatotoksiske stoffer (legemidler, giftige sopp, dikloretan, alkoholsubstitutter, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Ekstreme effekter på kroppen (omfattende skader, brannskader, traumatisk sjokk, massivt blodtap, massive blodtransfusjoner, allergi, septisk sjokk).

Kliniske og eksperimentelle studier viser at morfologiske forandringer i levervevet, uansett årsak, alltid er de samme. Siden leverceller er svært følsomme for oksygenmangel, oppstår patologiske forandringer veldig raskt.

diagnostikk

Når man samler anamnese hos pasienter med mistanke om leversvikt, klargjør de fakta om alkoholmisbruk, forbi viral hepatitt, eksisterende metabolske sykdommer, kroniske leversykdommer, ondartede svulster og medisiner.

Studien av en klinisk blodprøve avslører anemi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduksjon av PTI, trombicytopeni. Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon er det nødvendig med en dynamisk studie av biokjemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, y-glutamyltranspeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Ved diagnose av leversvikt, blir ultralyddata fra bukorganene tatt i betraktning: Ved bruk av ekkografi, leverens størrelse, parenchymtilstanden og portene i karetene evalueres, og tumorprosesser i bukhulen utelukkes.

Ved hjelp av hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlesjoner (hepatitt, cirrose, fett hepatose), levertumorer, og graden av biliær sekresjon vurderes. Om nødvendig, undersøkelse for leversvikt er supplert med en MR og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den viktigste måten å oppdage hepatisk encefalopati og prognose av leversvikt. Med utviklingen av leverenes koma på EEG, reduseres nedgangen og en reduksjon i amplituden til den rytmiske aktivitetsbølgen

De morfologiske funnene av leverbiopsi varierer i henhold til sykdommen som førte til leversvikt.

Hepatisk encefalopati er differensiert med subdural hematom, hjerneslag, abscess og hjernesvulster, encefalitt, meningitt.

Hos barn

Til tross for at denne tilstanden er ganske sjelden hos barn i de første og et halvt år av livet, er det dødelig i 50% av tilfellene. Og bare av kompetente og rettidige handlinger av foreldre og leger avhenger frelsen av barnets liv.

Hos nyfødte barn under 15 dager, er leversvikt ofte forårsaket av umodenhet ved produksjon av visse enzymer.

I tillegg, hos barn, kan årsaken til denne tilstanden være hypoksi og økt mengde proteiner i kroppen.

Hudfeil hos barn forårsaker mange plager. Barnet er svakt, inaktivt, sover mye, han har hodepine. Fordøyelighet av mat er forstyrret: diaré, oppblåsthet, oppkast. Magen gjør vondt, hjerterytmen er brakt ned.

Hvis du ikke gir babyen haster hjelp, faller han inn i koma.

Behandling av et barn med leversvikt utføres kun på sykehuset. I fremtiden skal barnet, etter å ha blitt tømt hjem, holde seg til et spesielt diett i lang tid og ta forsterkede doser av vitaminer B, A, C, K.

stadium

3 stadier av leversvikt er klassifisert:

Jeg stadium-initial (kompensert)
Stage II - uttalt (dekompensert),
Trinn III - terminal (dystrophic).

I fase 1 er det ingen kliniske symptomer, men immunitet mot alkohol og andre toksiske effekter reduseres.

Den andre fasen er preget av kliniske symptomer: svakhet, nedsatt arbeidsevne, dyspepsi, utseende av gulsott, diatese, ascites, ødem. Laboratorietester viser signifikante abnormiteter hos mange eller alle leverprøver.

I fase III er det dype metabolske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fenomener ikke bare i leveren, men også i andre organer (CNS, nyrer, etc.);

Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art avhenger av årsaken til og egenskapene til de kliniske manifestasjonene. Vanligvis foreskrevet:

Streng diett. Forbruket av proteiner er nøye kontrollert: deres overskytende kan føre til brudd på hjernefunksjoner, og mangelen på - føre til vekttap. Natriuminntaket bør være lavt for å unngå akkumulering av væske i magen (ascites).

Korrigering av patologien til koagulasjonssystemet og elektrolyttforstyrrelser.

Kirurgisk behandlingsmetode er levertransplantasjon.

Leverfeil

Leverinsuffisiens er et akutt eller kronisk syndrom som utvikles når en eller flere leverfunksjoner er svekket, ledsaget av metabolske forstyrrelser, forgiftning, forstyrrelser i sentralnervesystemet og utvikling av leverkoma. Sykdommen oppstår med tegn på levercelleinsuffisiens (gulsott, hemoragisk, dyspeptisk, edematøs-ascitisk syndrom, feber, vekttap) og hepatisk encefalopati (følelsesmessig labilitet, apati, nedsatt tale, håndskjelv, ataksi). En ekstrem grad av leversvikt er utviklingen av leveren koma. Leverinsuffisiens oppdages på grunnlag av biokjemiske parametere for blod, EEG, hepatoscintigrafi. Behandlingen av leversvikt er rettet mot å eliminere forgiftning, normalisere elektrolyttforstyrrelser, gjenopprette syrebasebalanse.

Leverfeil

Leversvikt utvikler seg med massive dystrofiske, fibrøse eller nekrotiske forandringer i leveren parenchyma av ulike etiologier. I gastroenterologi og hepatologi er akutt og kronisk leverinsuffisiens preget. Den ledende patogenetiske forbindelsen til leversvikt er et brudd på organets avgiftningsfunksjon, og derfor forårsaker giftige metabolske produkter (ammoniakk, y-aminosmørsyre, fenoler, merkaptan, fettsyrer etc.) skade på CNS. Karakterisert av utviklingen av elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi), metabolisk acidose. Dødelighet i leversvikt når 50-80%.

Klassifisering av leversvikt

I henhold til klinisk kurs skiller mellom akutt og kronisk leversvikt. Utviklingen av akutt leversvikt forekommer senest 2 måneder fra øyeblikk av leverskade. Den vanligste årsaken til akutt mangel er fulminant (fulminant) former for viral hepatitt, alkohol, narkotika eller annen giftig leverskade. Kronisk leversvikt er forårsaket av utviklingen av kroniske leversykdommer (svulster, fibrose, cirrhosis, etc.).

Leverfeil kan utvikles ved en endogen, eksogen eller blandet mekanisme. Endogen insuffisiens er basert på døden av hepatocytter og avstengning av mer enn 80% av leverparenkymen fra funksjon, noe som vanligvis observeres ved akutt viral hepatitt og giftig leverskade. Utviklingen av eksogen leverfeil er assosiert med nedsatt leverblodstrøm, noe som fører til at blodstrømmen er mettet med giftige stoffer fra portalveien umiddelbart inn i den generelle sirkelen, og omgår leveren. Den eksogene mekanismen forekommer ofte med rangeringsintervensjoner for portalhypertensjon og levercirrhose. Blandet leversvikt forekommer i nærvær av begge patogenetiske mekanismer - endogen og eksogen.

I utviklingen av leversvikt er det tre stadier: initial (kompensert), alvorlig (dekompensert), terminal dystrophic og hepatisk koma. I sin tur utvikler leverkometen også konsekvent og inkluderer faser av prekoma, truende koma og klinisk alvorlig koma.

Årsaker til leversvikt

Ved forekomsten av leversvikt spilles ledende rolle av smittsomme lesjoner i leveren av virus, bakterier, parasitter. Den vanligste årsaken til leversvikt er viral hepatitt: hepatitt B (47% av tilfellene), hepatitt A (5%), hepatitt C, D og E. På grunn av viral hepatitt utvikler leversvikt ofte hos pasienter over 40 år som har misbruk av leversykdom alkohol og narkotiske stoffer. Mindre vanlig er forekomsten av leversvikt forbundet med infeksjon av Epstein-Barr-virus, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, etc.

De neste hyppigste etiologiske faktorene i leversvikt er narkotika og toksiner. Således kan en massiv lesjon av hepatisk parenchyma forårsake en overdose av paracetamol, smertestillende midler, sedativer, diuretika. De sterkeste toksinene som forårsaker leversvikt er giftstoffet (amanitoksin), mykotoksin av soppen av slekten Aspergillus (aflatoksin), kjemiske forbindelser (karbontetraklorid, gult fosfor, etc.).

I noen tilfeller kan leversvikt skyldes leverhypoperfusjon som skyldes veno-okklusiv sykdom, kronisk hjertesvikt, Budd-Chiari syndrom, kraftig blødning. Leverfeil kan utvikles med massiv infiltrering av leveren ved lymfom-tumorceller, metastase av lungekreft, kreft i bukspyttkjertelen.

De sjeldne årsaker til leversvikt innbefatter akutt fettleversykdom, autoimmun hepatitt, erytropoietiske protoporfyri, galaktosemi, tyrosinemi, og andre. I mange tilfeller av leversvikt utvikling skyldes kirurgiske inngrep (portacaval shunt, transyugulyarnym intrahepatisk Porto shunt, lever resection) eller butt lever traume.

Forstyrrelse av elektrolyttbalansen (hypokalemi), oppkast, diaré, sammenhengende infeksjoner, alkoholmisbruk, gastrointestinal blødning, laparocentese, overdreven konsum av proteinfôr osv. Kan være faktorer som fremkaller nedbrytning av kompensasjonsmekanismer og utvikling av leversvikt.

Symptomer på leversvikt

Det kliniske bildet av leverinsuffisiens inkluderer syndrom av hepatocellulær insuffisiens, hepatisk encefalopati og hepatisk koma. I stadiet av hepatocellulær insuffisiens, gulsot, telangiektasi, ødem, ascites, hemorragisk diatese, dyspepsi, magesmerter, feber, vekttap vises og fremgang. Ved kronisk leversvikt utvikler endokrine sykdommer, ledsaget av nedsatt libido, infertilitet, testikulær atrofi, gynekomasti, alopeci, uterinatrofi og brystkirtler. Forstyrrelse av metabolske prosesser i leveren er preget av utseende av leverpusten fra munnen. Laboratorietester i dette stadiet av leversvikt viser en økning i nivået av bilirubin, ammoniakk og fenoler i blodserumet, hypokolesterolemi.

På stadiet av hepatisk encefalopati er det mentale lidelser: Ustabilitet i emosjonell tilstand, angst, apati, søvnforstyrrelse, orientering, spenning og aggresjon er mulig. Neuromuskulære lidelser manifesteres av slurred tale, svekket skriving, "klapp" tremor av fingrene (asterixer), svekket koordinering av bevegelser (ataksi) og en økning i reflekser.

Den terminale fasen av leversvikt er hepatisk koma. I prekomafasen, opptrer døsighet, sløvhet, forvirring, kortvarig spenning, muskelforstyrrelser, kramper, tremor, skjelettmuskulaturstivhet, unormale reflekser, ukontrollert vannlating. Blødende tannkjøtt, neseblødning, blødninger fra fordøyelseskanalen kan forekomme. Hepatisk koma oppstår med mangel på bevissthet og reaksjon på smertefulle stimuli, utryddelse av reflekser. Pasientens ansikt skaffer seg et maskeaktig uttrykk, elevene utvider og reagerer ikke på lys, BP reduserer, patologisk pust vises (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Som regel skjer i dette stadiet av leversvikt pasientens død.

Diagnose av leversvikt

Når man samler anamnese hos pasienter med mistanke om leversvikt, klargjør de fakta om alkoholmisbruk, forbi viral hepatitt, eksisterende metabolske sykdommer, kroniske leversykdommer, ondartede svulster og medisiner.

Studien av en klinisk blodprøve avslører anemi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduksjon av PTI, trombicytopeni. Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon er det nødvendig med en dynamisk studie av biokjemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Ved diagnose av leversvikt, blir ultralyddata fra bukorganene tatt i betraktning: Ved bruk av ekkografi, leverens størrelse, parenchymtilstanden og portene i karetene evalueres, og tumorprosesser i bukhulen utelukkes. Ved hjelp av hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlesjoner (hepatitt, cirrose, fett hepatose), levertumorer, og graden av biliær sekresjon vurderes. Om nødvendig, undersøkelse for leversvikt er supplert med en MR og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den viktigste måten å oppdage hepatisk encefalopati og prognose av leversvikt. Med utviklingen av hepatisk koma på EEG registreres en bremse og en reduksjon i amplitude av bølger av rytmisk aktivitet. Morfologiske data om leverbiopsi varierer avhengig av sykdommen som førte til leversvikt. Hepatisk encefalopati er differensiert med subdural hematom, hjerneslag, abscess og hjernesvulster, encefalitt, meningitt.

Hepatisk sviktbehandling

Når leversvikt er foreskrevet en diett med streng restriksjon eller utelukkelse av protein; På stadium av prekoma sond eller parenteral ernæring er gitt.

Behandling av leversvikt inkluderer tiltak for avgiftning, forbedring av mikrocirkulasjon, normalisering av elektrolyttforstyrrelser og syrebasebalanse. Til dette formål injiseres store mengder 5% glukoseoppløsning, kokarboksylase, panangin, vitamin B6, B12, Essentiale, liposyre intravenøst. For å eliminere ammoniakkforgiftning og bindende ammoniakk dannet i kroppen, foreskrives en løsning av glutaminsyre eller ornicetil.

For å redusere absorpsjonen av giftige stoffer utføres rensing av tarmen med avføringsmidler og enemas; foreskrive korte kurser av bredspektret antibiotika og laktulose, som undertrykker prosesser av forfall i tarmen.

Ved utvikling av hepatocellulær koma indikeres administrering av prednison; For å bekjempe hypoksi er det tilrådelig å utføre oksygeninnåndinger, hyperbarisk oksygenbehandling.

For komplisert terapi av leversvikt, hemosorpsjon, plasmaferese, hemodialyse og blodproblemer brukes.

Prognose og forebygging av leversvikt

Ved rettidig intensiv behandling av leversvikt er leverdysfunksjon reversibel, prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati i 80-90% går inn i det terminale stadiet av leversvikt - lever koma. Med dyp koma opptrer de fleste ofte dødelig.

For å forhindre leversvikt, rettidig behandling av leversykdommer, utelukkelse av hepatotoksiske virkninger, overdosering av legemidler, alkoholforgiftning er nødvendig.

End-stadium leversvikt

Leverfeil er et kompleks av symptomer som er preget av brudd på en eller flere leverfunksjoner på grunn av skade på parenchymen. Leveren er ikke i stand til å opprettholde bestandigheten av det indre miljøet i kroppen på grunn av manglende evne til å møte behovene til metabolisme i det indre miljø.

Leverfeil inkluderer to former: kronisk og akutt. Men det er fortsatt mulig å skille mellom 4 grader leversvikt: koma, dystrophic (terminal), dekompensert (alvorlig), kompensert (initial). Utviklingen av fulminant leverinsuffisiens, hvor sannsynligheten for død er ganske høy, er ikke utelukket.

Sykdommen kan utløse utviklingen av encefalopati - et symptomkompleks av ulike lidelser i sentralnervesystemet. Dette er en sjelden forekommende komplikasjon, hvor det dødelige utfallet når 90%.

Den patogenetiske mekanismen for leversvikt fremhever:

- Endogen leverfeil (hepatocellulær), som fortsetter, påvirker leveren parenchyma;

- eksogen (portokaval, portosystemisk). Toksiner, ammoniakk, fenol, absorberes i tarmen, hvoretter de går inn i den generelle sirkulasjonen gjennom portalanastomosene fra portalvenen;

- blandet inkluderer de ovennevnte mekanismene.

Leverinsuffisiens forårsaker

Utviklingen av akutt leversvikt forekommer oftest på grunn av tilstedeværelsen av ulike leversykdommer eller akutt viral hepatitt. Dannelsen av hepatisk encefalopati i den akutte sykdomsformen kan forekomme ganske sjelden, men ikke senere enn den 8. uke fra starten av de første symptomene.

De vanligste årsakene til dannelsen av leversvikt er dens nederlag med rusmidler og den lynrask form for viral hepatitt A, B, C, D, E, G. Og også på grunn av forgiftning med karbondioksid, aflatoksin, mykotoksin, industrielle toksiner, alkoholmisbruk, medisinering, septikemi. Virus av helvetesild og enkle lav, infektiøs mononukleose, herpes og cytomegalovirus provoserer også ofte utviklingen av denne sykdommen.

Kronisk leversvikt dannes i nærvær av progresjon av kronisk leversykdom (skrumplever, maligne neoplasmer). Oftest utvikler alvorlig leversvikt hos personer med hepatitt A i en alder av over 40 år, som tidligere har diagnostisert leversykdom (oftest er det rusmisbrukere). Hepatitt E for gravide utgjør den største trusselen, som i 20% av tilfellene utvikles leversvikt.

Smittsomme sykdommer (tuberkulose, gul feber), adenovirus, herpes simplex virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, er mye mindre sannsynlig å føre til utvikling av leversvikt.

I tilfelle overdosering av Paracetamol-stoffet, kan leversvikt forekomme. Jo lavere doseringen av stoffet, jo mindre leverskade, og prognosen er gunstigere. Analgetiske stoffer, sedativer, diuretika fremkaller sjelden utviklingen av leversvikt. Men noen sopp (Amanita phalloides, etc.) kan føre til utviklingen av denne tilstanden.

Toxoidforgiftning kan føre til dannelse av leversvikt på den fjerde og åttende dagen, og det dødelige utfallet når 25% av tilfellene. Også forgiftning med gult fosfor, aflatoksin, karbontetraklorid og andre toksiner kan forårsake dannelsen av sykdommen.

Leverhypoperfusjon, som utvikler seg på grunn av Budd-Chiari syndrom, veno-okklusiv sykdom, kronisk hjertesvikt, kan forårsake leversvikt. I tillegg til utviklingen av sykdommen bidrar til massiv infiltrering av tumorceller i metastaser eller lymfom (pankreatisk adenokarsinom, småcellet lungekreft), Wilsons sykdom og andre metabolske sykdommer i leveren som kan manifestere med symptomer på leversvikt.

En mer sjelden årsak til dannelsen av leversvikt er: varmesjokk som skyldes hypertermi, leverreseksjon i cirrhose, traumatisk (stump), kirurgisk inngrep (transugulær intrahepatisk portosystemisk eller portocaval shunting), Reye syndrom, akutt fettleverdystrofi hos gravide kvinner, autoimmun hepatitt galaktosemi, tyrosinemi, erytropoietisk protoporfyri.

Det er mulig utvikling av sykdommen på grunn av elektrolytforstyrrelser (hypokalemi), forhold som er ledsaget av økt proteininnhold i tarmene (en diett med et stort antall proteiner, gastrointestinal blødning).

Fulminant leversvikt er hovedsakelig utfallet av arvelige sykdommer (Wilson-Konovalov sykdom), autoimmun og viral hepatitt, samt som følge av medisinering (Paracetamol) og giftig stoffforgiftning (for eksempel toadstools toxoid toadstools).

På grunn av akutt metabolsk stress, elektrolytabnormaliteter, infeksjoner, blødninger fra åreknuter hos pasienter med kronisk leversykdom og portosystemiske skudd, kan hepatisk encefalopati forekomme. Også årsaker til dannelsen av hepatisk encefalopati kan være: paraabdominocetez, hepatocellulær karsinom, forhøyede proteinnivåer i det daglige dietten (hvis det er alvorlige leversykdommer), progresjon av kronisk leversykdom, alkoholmisbruk, medisinering (paracetamol, diuretika, sedativer, opiater, kodein), spontan peritonitt i nærvær av ascites, smittsomme sykdommer i brystet og organer i urinveiene, esophageal-gastrointestinal blødning.

Dannelsen av hepatisk encefalopati i leversvikt er sannsynligvis forbundet med nedsatt blodelektrolytt og syrebasebalanse (azotemi, hypokloremi, hyponatremi, metabolisk acidose, hypokalemi, metabolsk og respiratorisk alkalose). Hepatologiske og hemostaseforstyrrelser observeres også ved leverinsuffisiens: hyper- og hypotermi, endringer i hydrostatisk og onkotisk trykk, blodsikkerhet i blodet og portal hypertensjon, dehydrering, hypovolemi, bakterieemi og hypoksi.

Encefalopati, ifølge teorien, utvikler seg når den eksponeres for giftige stoffer (tyrosin, fenylalanin, fenol, ammoniakk) som trer inn i blod-hjernebarrieren, akkumuleres i hjernen, bryter med funksjonene til cellene i sentralnervesystemet.

Symptomer på leverfeil

I tilfelle av forstyrrede funksjoner i sentralnervesystemet, vil pasienter med leversvikt vise symptomer på encefalopati. De sjeldne manifestasjoner er mani og motor rastløshet. Tremor er karakteristisk for sykdommen (laterale bevegelser av fingrene oppstår med en skarp flexor-extensorbevegelse i radiokarpal og metacarpophalangeal ledd). Symmetrisk vil være nevrologiske lidelser. Pasienter som er i koma vil vise symptomer på en lesjon i hjernen flere dager eller timer før døden.

Hos pasienter med leversvikt er det mulig å identifisere forbedret gulsott og nevritt. Det kan ha feber og perifer askitt og ødem. Hepatisk spesiell lukt fra munnen vil dukke opp, noe som skyldes dannelsen av dimetylsulfid og trimetylamin. Kanskje manifestasjonen av endokrine lidelser ("fenomenet hvite negler", telangiektasi, uterus og brystsatrofi, skallethet, gynekomasti, infertilitet, tekstlig atrofi, nedsatt libido).

Det kompenserte stadiet av leversvikt manifesteres av forbedret gulsott, feber, blødning, adynamia, søvnforstyrrelser, humør og oppførsel.

Alvorlig dekompensert stadium av leversvikt manifesteres av økte symptomer på den forrige fasen (svette, døsighet, klappskjelv, svimmelhet og nedsatt tale, svimmelhet, svimmelhet, desorientering, mulig aggresjon, utilstrekkelig oppførsel og leverluk).

Den terminale fasen av leversvikt manifesteres ved nedsatt kontakt, samtidig som det opprettholdes et tilstrekkelig respons på smerte, forvirring, skrik, angst, agitasjon, vanskelig oppvåkning, dumhet.

Hepatisk koma er ledsaget av tap av bevissthet, først er det en spontanitet av bevegelser og en reaksjon på smerte, som deretter forsvinner helt. Observert skur, pupillær reaksjon er fraværende, senking av EEG-rytmen, stivhet og kramper. Når komaet dypes, vil amplituden minke. Hepatisk encefalopati manifesteres av klinisk reversible lidelser av kognitiv funksjon, bevissthet, diskoordinering av bevegelser, tremor, monotont tal, døsighet.

0 stadium av hepatisk encefalopati manifesterer små symptomer: ingen tremor, minimal nedsatt motorkoordinasjon, kognitive funksjoner, konsentrasjon, minneverdighet.

Første fase av hepatisk encefalopati er ledsaget av søvnforstyrrelse og et brudd på rytmen, nedsatt tillegg, nedsatt oppmerksomhet, redusert evne til å utføre oppgaver (intellektuell), irritabilitet og eufori.

I fase 2 av hepatisk encefalopati kan man observere en liten disorientasjon i rom og tid, nedsatt subtraksjonstall, ataksi, svimmelhet, asteriks, sløret tale, upassende oppførsel, apati og sløvhet.

Fase 3 manifesteres av søppel, betydelig desorientering i rom og tid, hukommelsestap, dysartri og angrep av sinne.

På stadium 4 av leverencefalopati utvikler koma hvor reaksjonen til den smertefulle stimulansen er helt fraværende.

Akutt leversvikt

Det oppstår når leveren plutselig mister sin evne til å utføre sine funksjoner. Ofte er det en sakte progressiv leversvikt, men den akutte sykdomsformen dannes over flere dager og har alvorlige komplikasjoner eller er dødelig.

Akutt leversvikt er dannet på grunn av:

- overdose med rusmidler (Efferalgan, Tylenol, Panadol, antikonvulsive midler, smertestillende midler, antibiotika);

- Misbruk av folkemidlene (biologiske tilsetningsstoffer, forgiftning med mysk mynte, skullcap, Cava, ephedra);

- herpesvirus, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, viral hepatitt A, B, E og andre virussykdommer;

- forgiftning med forskjellige toksiner som kan nøytralisere forbindelsen mellom leverceller (giftige sopp);

- Tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer

- sykdommer i leverenårene;

Tegn på akutt leversvikt: kvalme og oppkast, guling av øyensklera i øynene, slimhinner og hud, utilpashed, smerte i øvre høyre underliv, desorientering, manglende evne til å konsentrere, døsighet og sløvhet.

Kronisk leversvikt

Kronisk leversvikt oppstår på grunn av gradvis utvikling av leverdysfunksjon på grunn av det progressive løpet av kronisk parenkym sykdom. Som regel oppstår symptomer på den underliggende sykdommen. Dyspeptiske symptomer (diaré, oppkast, anoreksi), feber, gulsott, encefalopati vises.

Alvorlig leversvikt oppstår på grunn av tilstedeværelse av kolelithiasis, tuberkulose, helminthinfeksjoner, fett hepatose, kreft, cirrose, viral eller autoimmun hepatitt, alkoholavhengighet. I sjeldne tilfeller er kronisk leversvikt dannet på grunn av en genetisk metabolsk lidelse - glykogenose, galaktosemi, etc.

Tegn på kronisk leversvikt: kvalme, anoreksi, oppkast og diaré. Symptomer på nedsatt fordøyelse oppstår ved bruk av røkt kjøtt, stekt og fettstoffer. Kanskje utseendet på bølgelignende feber, gulsott, hudlidelser (leverpalmer, tørt og gråtende eksem, blødning). Tidlige tegn på sykdom er ascites og perifert ødem.

Kronisk leversvikt manifesteres av endokrine lidelser: uterus atrofi og brystkjertler, alopecia, gynekomasti, testikkelatrofi, infertilitet. Det er nevropsykiatriske forstyrrelser i form av: irritabilitet, aggressivitet, utilstrekkelig oppførsel, orienteringstab, dumhet, periodisk soporøs tilstand, angst, søvnløshet og døsighet, minnetap, depresjon.

Hepatisk sviktbehandling

Målet med behandlingen er behandlingen av den underliggende sykdommen, noe som bidro til utvikling av leversvikt, samt forebygging og behandling av hepatisk encefalopati. Også terapi vil være helt avhengig av graden av leversvikt.

Ved behandling av akutt leversvikt må følgende betingelser være oppfylt:

- individuell sykepleie

- overvåking av urin, blodsukker og vitale funksjoner hver time

- Kontroller serumkalium 2 ganger daglig.

- Daglige blodprøver for å bestemme nivået av albumin, kreatin, sørg for å evaluere koagulogrammet;

- salt administrert intravenøst ​​er kontraindisert;

Ved kronisk leversvikt må du:

- gjennomføre en aktiv observasjon av den generelle tilstanden, gitt økt intensitet av symptomene på encefalopati;

- å veie daglig;

- daglig måle daglig diurese (forholdet mellom mengden væske som slippes ut til forbruket);

- daglig analyse av blod for bestemmelse av kreatin, elektrolytt

- En gang annenhver uke måles nivået av albumin, bilirubin, aktivitet av alkalisk fosfatase, Alat, Asat

- regelmessig koagulogramutførelse, måle nivået av protrombin

- i tilfelle av siste skrumpelever, må muligheten for levertransplantasjon vurderes.

Behandling av kronisk leversvikt utføres i henhold til følgende skjema:

- i det daglige dietten av pasienten begrenser inntaket av salt og protein (ikke mer enn 40 g / dag);

- intravenøs Ciprofloxacin (1,0 g 2 s. / dag), uten å vente på bestemmelse av følsomhet overfor antibakterielle stoffer og resultatet av bakteriologisk forskning;

- Ornitin i første fase administreres 7 ganger intravenøst ​​(daglig dose - 20 g), oppløst i 500 ml natriumklorid eller glukose.

- I den andre behandlingsstadiet er Hepa-Merz foreskrevet i to uker, tre ganger om dagen (18 g per dag);

- Innen 10 dager administreres 5-10 ml Hofitol to ganger daglig.

- Normase (Dyufaak, Laktulose) i den første daglige dosen administreres 9 ml med en etterfølgende økning i utviklingen av liten diaré. Dette bidrar til å redusere absorpsjonen av ammoniakk;

- For forstoppelse er enema med magnesiumsulfat nødvendig (20 g per 100 ml vann);

- Vikasol (vitamin K) intravenøst ​​3 ganger daglig, 1 mg;

- I tilfelle av blodtap, bør frosne plasma injiseres intravenøst ​​opp til 4 doser, og i tilfelle av langvarig blødning, gjenta etter 8 timer;

- Innføring av saltløsninger er strengt forbudt;

- Mottak av et kompleks av vitaminer med ytterligere administrasjon av folsyre er nødvendig. Vedlikehold av magnesium, fosfor og kalsium bidrar til å opprettholde tilstrekkelig mineralmetabolisme;

- Quametel (Famotidine) må administreres intravenøst ​​3 r / dag, fortynnet i 20 ml saltvann 20 mg;

- For å øke kaloriinnholdet i mat er enteral ernæring gjennom en sonde nødvendig.

For behandling av blødning bør ikke være arteriell punktering og inn i det friske frosne plasma intravenøst, så vel som famotidin 3 ganger om dagen.

For å kurere en infeksjon er antibakteriell behandling nødvendig. For riktig medisinsk utvelgelse, skal blod og urin bli sådd. Hvis det er et kateter i venen, er det nødvendig å samle materiale fra den. Ciprofloxacin 2 ganger daglig for intravenøs administrering ved 1,0 g. Når kateterisering av blæren ikke utelukker utviklingen av oliguri eller anuria, er det i dette tilfellet nødvendig med vanning 2 ganger daglig med uroseptisk.

Det er spesialiserte hepatologiske sentre hvor pasienter med stadium 3-4 hepatisk encefalopati gjennomgår en hemodialyse gjennom en stor porøs polyakrylonitrilmembran. På grunn av dette, fjerning av lavmolekylære stoffer (ammoniakk og andre vannløselige toksiner).

Ved utvikling av fulminant hepatitt med hepatisk encefalopati utføres levertransplantasjon dersom:

- Pasienter eldre enn 60 år;

- Normal leverfunksjon, før denne sykdommen

- hvis det er mulig å opprettholde et posttransfusjonsregime i lang tid etter en levertransplantasjon.

For behandling av hepatisk encefalopati, først og fremst, er diettbehandling foreskrevet for å redusere nivået av ammoniakk i blodet og proteinet i dietten. Økt proteininnhold bidrar til forverringen av den generelle tilstanden. Urteprodukter må inngå i daglig diett.

For å rengjøre tarmene må du ta avføringsmidler eller utføre regelmessige enemas. Det bør tas i betraktning at tarmene skal tømmes 2 ganger daglig.

Antibakteriell terapi utføres under streng kontroll av funksjonaliteten i leveren. 1 g Neomycin 2 ganger daglig, 25 mg Metronidazol 3 ganger daglig, 0,5 g Ampicillin opptil 4 ganger daglig.

Haloperidol er foreskrevet som beroligende hvis pasienten har betydelig motorisk angst. Ved skade på sentralnervesystemet bør benzodiazepiner ikke administreres.

Leverinsufficienssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved nedsattelse av en eller mange leverfunksjoner på grunn av akutt eller kronisk skade på parenchyma. Det er akutt og kronisk leversvikt og dets 3 stadier: fase I-innledende (kompensert), fase II-uttrykt (dekompensert) og stadium III-terminal (dystrofisk). Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Etiologi, patogenese. Akutt leversvikt kan forekomme i alvorlige former for viral hepatitt, industriell forgiftning (arsen, fosfor, etc.), plante (uspiselige sopp) og andre hepatotrope giftstoffer, noen stoffer (mannlig fernekstrakt, tetracyklinblod etc.), transfusjon av ikke-blodblod og i en rekke andre tilfeller. Kronisk leversvikt forekommer med utviklingen av mange kroniske leversykdommer (skrumplever, ondartede svulster etc.).

symptomer

Naturen av leversvikt er hovedsakelig bestemt av to patologiske prosesser: kolestasis-syndrom og nekrose hos levervevet.

I det første tilfellet oppstår hindring av gallekanalene og dermed opphør av normal eliminering av galle, gulsott. Det er den mest karakteristiske og fremtredende manifestasjonen av leversykdom og kan være akutt og kronisk. Alvorlighetsgraden av gulsott kan variere fra lyspigmentering til nesten umerkelig utseende.

I andre tilfelle startes mer farlige prosesser. Hepatocellulær svikt fører ikke bare til feber, men også til ulike lidelser i hjerte-kar-systemet (endringer i blodsirkulasjon, takykardi, hypertensjon og hypotensjon) og mage-tarmkanalen (bleket avføring).

I tillegg følger akutt og kronisk nekrose av leveren separat sine sykdommer og lidelser. Akutt nekrose forårsaker delvis dysfunksjon i lungene (lungeødem), som oppstår på grunn av blod som kommer inn i alveolene; så vel som forstyrrelser i nyrene og nervesystemet (sløvhet av bevissthet, kvalme, sløvhet eller hyper-excitability).

Portal hypertensjon og ascites er karakteristiske for kronisk nekrose (væskesvette i bukhulen). Videre observeres overfladiske, uttalte venøse plexuser og edderkoppårer og anemi hos pasienter med dette syndromet.

Tegn på

I det kliniske bildet av nedsatt leverfunksjon, skal man skelne ut syndrom av hepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati.

Hepatocellulær insuffisiens er preget av en økning i syndrom av gulsott, hemoragisk, edematøs, dyspeptisk, magesmerter, feber, reduksjon av leverens størrelse og vekttap er mulig. Hepatisk lukt fra munnen vises på grunn av frigjøring av metylmerkaptan på grunn av nedsatt demetyleringsprosesser i leveren.

Laboratoriums tegn på hepatocellulær insuffisiens er en progressiv reduksjon i leverenes proteinsyntetiske funksjon, en økning i konsentrasjonen av bilirubin, fenoler og ammoniakk i blodserumet. Det har vært en reduksjon i den tidligere økte aktiviteten av aminotransferaser i dynamikken, en reduksjon i kolesterol og kolinesterase.

Hepatisk encefalopati er preget av psykisk nedsatt funksjonsevne (følelsesmessig ustabilitet, angst, apati, dårlige tilstander er mulige, ledsaget av agitasjon, aggresjon, forstyrrelse i orientering, søvn osv.) Og nevromuskulære lidelser (taleforstyrrelser, forbedring av reflekser, ataksi).

årsaker

Årsaker til leversvikt kan være følgende tilstander:

Leversykdommer (akutt og kronisk hepatitt, portal og ciliary cirrhosis, maligne neoplasmer, echinococcus og andre);

• Obstruksjon av gallekanalene, noe som fører til økt trykk på galdehypertensjon, noe som forstyrrer lymfatisk og blodsirkulasjon i leveren og fører til utvikling av dystrofiske forandringer i hepatocytter (leverceller);

• Sykdommer i andre organer og systemer - hjertet, karene, endokrine kjertler, infeksiøse og autoimmune sykdommer;

• Forgiftning ved hepatotoksiske stoffer (legemidler, giftige sopp, dikloretan, alkoholsubstitutter, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Ekstreme effekter på kroppen (omfattende skader, brannskader, traumatisk sjokk, massivt blodtap, massive blodtransfusjoner, allergi, septisk sjokk).

Kliniske og eksperimentelle studier viser at morfologiske forandringer i levervevet, uansett årsak, alltid er de samme. Siden leverceller er svært følsomme for oksygenmangel, oppstår patologiske forandringer veldig raskt.

diagnostikk

Når man samler anamnese hos pasienter med mistanke om leversvikt, klargjør de fakta om alkoholmisbruk, forbi viral hepatitt, eksisterende metabolske sykdommer, kroniske leversykdommer, ondartede svulster og medisiner.

Studien av en klinisk blodprøve avslører anemi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduksjon av PTI, trombicytopeni. Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon er det nødvendig med en dynamisk studie av biokjemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, y-glutamyltranspeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Ved diagnose av leversvikt, blir ultralyddata fra bukorganene tatt i betraktning: Ved bruk av ekkografi, leverens størrelse, parenchymtilstanden og portene i karetene evalueres, og tumorprosesser i bukhulen utelukkes.

Ved hjelp av hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlesjoner (hepatitt, cirrose, fett hepatose), levertumorer, og graden av biliær sekresjon vurderes. Om nødvendig, undersøkelse for leversvikt er supplert med en MR og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den viktigste måten å oppdage hepatisk encefalopati og prognose av leversvikt. Med utviklingen av leverenes koma på EEG, reduseres nedgangen og en reduksjon i amplituden til den rytmiske aktivitetsbølgen

De morfologiske funnene av leverbiopsi varierer i henhold til sykdommen som førte til leversvikt.

Hepatisk encefalopati er differensiert med subdural hematom, hjerneslag, abscess og hjernesvulster, encefalitt, meningitt.

Hos barn

Til tross for at denne tilstanden er ganske sjelden hos barn i de første og et halvt år av livet, er det dødelig i 50% av tilfellene. Og bare av kompetente og rettidige handlinger av foreldre og leger avhenger frelsen av barnets liv.

Hos nyfødte barn under 15 dager, er leversvikt ofte forårsaket av umodenhet ved produksjon av visse enzymer.

I tillegg, hos barn, kan årsaken til denne tilstanden være hypoksi og økt mengde proteiner i kroppen.

Hudfeil hos barn forårsaker mange plager. Barnet er svakt, inaktivt, sover mye, han har hodepine. Fordøyelighet av mat er forstyrret: diaré, oppblåsthet, oppkast. Magen gjør vondt, hjerterytmen er brakt ned.

Hvis du ikke gir babyen haster hjelp, faller han inn i koma.

Behandling av et barn med leversvikt utføres kun på sykehuset. I fremtiden skal barnet, etter å ha blitt tømt hjem, holde seg til et spesielt diett i lang tid og ta forsterkede doser av vitaminer B, A, C, K.

stadium

3 stadier av leversvikt er klassifisert:

Jeg stadium-initial (kompensert)
Stage II - uttalt (dekompensert),
Trinn III - terminal (dystrophic).

I fase 1 er det ingen kliniske symptomer, men immunitet mot alkohol og andre toksiske effekter reduseres.

Den andre fasen er preget av kliniske symptomer: svakhet, nedsatt arbeidsevne, dyspepsi, utseende av gulsott, diatese, ascites, ødem. Laboratorietester viser signifikante abnormiteter hos mange eller alle leverprøver.

I fase III er det dype metabolske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fenomener ikke bare i leveren, men også i andre organer (CNS, nyrer, etc.);

Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art avhenger av årsaken til og egenskapene til de kliniske manifestasjonene. Vanligvis foreskrevet:

Streng diett. Forbruket av proteiner er nøye kontrollert: deres overskytende kan føre til brudd på hjernefunksjoner, og mangelen på - føre til vekttap. Natriuminntaket bør være lavt for å unngå akkumulering av væske i magen (ascites).

Korrigering av patologien til koagulasjonssystemet og elektrolyttforstyrrelser.

Kirurgisk behandlingsmetode er levertransplantasjon.