Giftig leverskade (K71)

Inkludert: Narkotika:

  • idiosynkratisk (uforutsigbar) leversykdom
  • giftig (forutsigbar) leversykdom

Identifiser det giftige stoffet om nødvendig, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

Ekskluderer:

  • alkoholisk leversykdom (K70.-)
  • Budd-Chiari syndrom (I82.0)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Hva er giftig hepatitt og hvordan er det forskjellig fra virus? | ICD-kode 10

Giftig hepatitt er en inflammatorisk prosess i leveren som fremkaller et skadelig stoff i kroppen. Det kan være av kjemisk eller annen natur, men det har definitivt en negativ effekt på leverceller, som i utgangspunktet samler toksiner, så blir betent og gradvis dør av.

Det er to typer giftig hepatitt: akutt og kronisk. Akutt giftig hepatitt utvikler seg på grunn av en enkelt inntak av en stor dose giftstoffer, eller en liten, men signifikant giftig kraft. For akkumuleringen og de første symptomene på akutt stadium er nok fra to til fem dager. Og kronisk giftig hepatitt får sjanse for utvikling med vanlig inntak av giftstoffer i et lite volum. Symptomer på kronisk kurs vises gradvis, noe som vil ta fra flere uker til flere år.

Hvem er i fare

Fare for å få giftig hepatitt:

  • elskere av selvbehandling, fordi utilstrekkelig tilstand av doseringen kan forårsake giftig skade på kroppen;
  • arbeidstakere av kjemisk, metallurgisk industri;
  • bønder;
  • alkoholmisbrukere og narkomaner.

Det finnes ingen nøyaktige statistiske data om giftig hepatitt i Russland, men det er sikkert kjent at den vanligste årsaken til utviklingen er alkoholmisbruk etterfulgt av bruk av smertestillende midler for å lindre hodepine som er typisk for alkoholforgiftning. Mens i USA er tilfeller av giftig hepatitt med komplikasjon i form av leversvikt i 25 prosent av tilfellene forårsaket av selvmedisinering med legemidler som vesentlig overstiger den optimale doseringen.

Årsaker til utvikling

Årsakene til giftig hepatitt er delt inn i tre underarter:

  • tilfeldig;
  • ha bestemte bevisst handlinger;
  • profesjonell.

Levergiftene kommer inn i kroppen på følgende måter:

  1. Gjennom munnen til magen, etter splittelse i blodet og til leveren;
  2. Gjennom nesen til lungene, og derfra til blod og lever;
  3. Gjennom huden.

Giftene er i sin tur delt inn i hepatotrope (som direkte påvirker leverceller) og andre som forstyrrer blodstrømmen gjennom karene, og oksygentilførsel til leveren provoserer betennelse i hepatocyttene med deres etterfølgende død.

preparater

En stor dose av følgende stoffer kan forårsake denne sykdommen:

  • Biseptol og hele sulfonamid serien;
  • Interferon antivirale midler;
  • Legemidler til behandling av tuberkulose;
  • Antikonvulsiv fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalisylsyre.

Slike legemidler kommer inn i kroppen, som regel den første av de beskrevne måtene: Gjennom munnen, gå inn i magen, under splittelse produsere et aktivt stoff som absorberes i blodet og med dets nåværende når leveren.

Industrielle giftstoffer

Industrielle giftstoffer kan komme gjennom andre og tredje måter å overføre: gjennom nesen og huden. Spesielt skadelig:

  • Aldehyder brukt i kjemisk industri;
  • Arsenisk funnet i metallurgisk industri;
  • Pesticider brukt i landbrukssektoren og landbruk;
  • Karbon tetraklorid - løsemiddel;
  • Fenoler - finnes i kjemisk, farmasøytisk industri;
  • Fosfor - som tjener til fordel for metallurger og bønder.

alkoholer

Det handler ikke bare om den vanlige "butikken" alkoholen, men også om lavverdig fake, farmasøytiske tinkturer og andre alkoholholdige væsker. Deres bruk inne kan forårsake både rask giftig skade på leveren, og gradvis ødeleggelse. I tillegg er det ingen hemmelighet at alkohol påvirker ikke bare leveren, men også hjernen.

Vegetabilske giftstoffer

Til vegetabilske giftstoffer inkluderer giftige urter og sopp. Å komme gjennom munnen, virker de ganske raskt på hele kroppen og leveren, spesielt.

Disse inkluderer:

Daphne (ulvens bast)

symptomer

Siden giftig hepatitt er delt inn i to faser: henholdsvis akutt og kronisk, varierer symptomene avhengig av graden av sykdommen som er diagnostisert.

Symptomer på akutt giftig hepatitt

Symptomer på akutt giftig hepatitt overtar forgiftet sopp etter 12 timer - en dag, i kontakt med andre skadelige stoffer - i 2-4 dager.

Denne perioden er preget av følgende symptomer:

  1. alvorlig kvalme etterfulgt av gjentatt oppkast;
  2. aversjon fra mat;
  3. pasienten er i feber;
  4. han har gul hud, slimhinner og hvite øyne;
  5. Det er smerte i høyre side, under ribbenene;
  6. lys avføring og mørk urin utskilles;
  7. mulige neseblod;
  8. og unormal atferd på grunn av eksponering for giftstoffer i hjernen.

Symptomer på kronisk giftig hepatitt

Symptomer på kronisk giftig hepatitt kan virke og forsvinne. Spesielt er det:

  1. Om å øke kroppstemperaturen til 37,5 ° C.
  2. Om ubehagsmessige følelser av en trekk eller kort stikkende karakter i riktig hypokondrium.
  3. Ved sporadisk kvalme, diaré, oppkast;
  4. Om den hyppige følelsen av bitterhet i munnen;
  5. Om kløe hud;
  6. Om rask tretthet og manglende evne til å konsentrere seg.

Den kroniske formen av sykdommen har ikke så lyse symptomer som den akutte form, men de farlige konsekvensene og komplikasjonene av sykdommen, dessverre, forekommer hos noen av dem.

ICD-kode

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer krypteres akutt giftig hepatitt under koden K71.2 - giftig leverskade som oppstår i henhold til symptomene på akutt giftig hepatitt.

Generell seksjon K71 - Giftig leverskade inneholder en liste over leversykdommer forårsaket av giftig organskade. Så under K71.0 ligger en giftig leverskade med tegn på kolestase under K71.1 - Leverskader med nekrose, dette inkluderer også leverfeil på grunn av medisiner, under K71.2

Klassifisering av kronisk giftig hepatitt ligger i avsnitt K71.3 - giftig leverskade, som forekommer som kronisk vedvarende hepatitt, K71.4 - CCI, fortsetter som kronisk lobulær hepatitt og K71.5 - CCI, som forekommer som kronisk aktiv hepatitt.

Fullfører avsnittet avsnitt K71.9 med tolkning av Handelskammeret, som har utviklet seg av grunner som ikke er spesifisert.

Hva er forskjellen mellom giftig hepatitt og giftig leverskade?

Giftig leverskade er den første graden av giftig hepatitt uten betennelse i vevet, hvis den ikke gir den nødvendige hjelpen, da staten er i stand til å forvandle seg til giftig hepatitt i leveren.

Giftig skade har de samme årsakene og oppstår på samme måte som beskrevet ovenfor.

Giftig leverskade kan deles inn i tre faser:

  1. Når nivået av enzymer som ødelegger toksiner, overskrides med 2-5 ganger;
  2. Når nivået av enzymer er 5 til 10 ganger høyere enn normalt (betennelse i leverceller kan begynne);
  3. Antall enzymer overskrides mer enn 10 ganger, staten er nær giftig hepatitt.

Symptomer kan ikke være åpenbare først og kan fortsette som en typisk tarminfeksjon, men med forverrende tilstand kan man trekke konklusjoner om styrken av et giftig stoff som har gått inn i kroppen eller om mengden.

Det første kan forekomme:

  • kvalme;
  • hodepine;
  • mangel på appetitt;
  • magesmerter, smerte rundt navlen.
  • gjentatt oppkast;
  • guling av huden, øyensklera, slimhinner;
  • avklaring av avføring og mørk urin;
  • kløende hud og utslett på den.
  • erytem på håndflatene og føttene;
  • kapillærene i øynene og ansiktet utvide;
  • kroppstemperaturen stiger til 38 ° C.

behandling

Behandling av giftig hepatitt er fornuftig å begynne bare etter at kontakt med leveren gift er avsluttet, bare da kan det lindre tilstanden. Først og fremst er sengetøy eller sykehusinnredning foreskrevet, om nødvendig. Dette blir etterfulgt av magesekke, hvis giftet kom gjennom munnen. I tilfelle når gagging impulser ennå, må de være kunstig provosert. Etter vasking av magen er det tilrådelig å ta aktivt kull og vent på legen. Det er bedre å informere ambulansen via telefon om tilstanden din og den sannsynlige årsaken, dispatcheren kan anbefale stoffet. En funksjonell analog av aktivert karbon: Enterosgel, Atoxil, etter inntak av behandling, fortsetter behandlingen med Reosorbilacts drypp.

Ved ankomst på sykehuset eller med normalisering av tilstanden ved hjemmebehandling vil legen legge til behandlingen:

  • gepatoprotektory;
  • koleretiske stoffer;
  • vitamin B og C;
  • glukose dropper med manglende evne eller uønskelighet å spise;
  • samt et spesielt proteinfritt kosthold.

Hepatobeskyttelse

Hepatoprotektorer er nødvendig for å starte den naturlige prosessen med å regenerere leverenceller og øke motstanden mot eksterne faktorer. Disse kan være:

  • Liv-52 (foreskrevet for behandling av giftig hepatitt, 2 tabletter tre ganger daglig eller 80-160 dråper (1-2 ts) tre ganger daglig, uavhengig av måltidet);
  • Essentiale Forte (2 kapsler tre ganger om dagen);
  • eller Heptral (i form av tabletter, en eller to ganger per dag, som intravenøse og intramuskulære injeksjoner, ett fortynnet hetteglass en eller to ganger om dagen eller dryppere i et oppløst hetteglass i saltoppløsning eller glukose).

diett

Kosthold i behandlingen av giftig hepatitt aksepterer ikke:

  • drikker alkohol og røyking;
  • fett, salt, krydret, krydret og surt;
  • hermetikk;
  • røkt produkter;
  • søtsaker, sjokolade;
  • kaffe, sterk svart te, varm sjokolade, kakao.

Først bør maten ikke være tilstede:

  • kjøtt;
  • fisk og buljonger fra dem;
  • egg;
  • meieri og meieriprodukter;
  • oljer;
  • pasta.

Senere kan disse produktene gradvis innføres i dietten, etter reaksjonen av kroppen. Det første måltidet bør bestå av grønnsaker og frokostblandinger, stewed stew, bakt vegetabilsk soufflé, salater, gryteretter. Å vaske mat med ikke-karbonert mineralvann, kompotter og svak te. En uke senere, med normalt velvære, kan du utvide menyen ved å legge til retter laget av kanin, hvitt kyllingekjøtt, magert havfisk og meieriprodukter.

Mulige komplikasjoner

Med rettidig behandling til legen og i milde tilfeller av sykdommen, er giftig hepatitt fullstendig herdet. Andre situasjoner kan imidlertid forårsake:

  • levercirrhose;
  • leversvikt, de første symptomene som manifesteres ved hjelp av smerter i riktig hypokondrium, endringer i smakpreferanser og vanlig oppførsel, konstant følelse av kvalme, søvnløshet om natten og døsighet i løpet av dagen, samt en sterk leverkympe fra munnen;
  • dødelig hepatisk koma, karakterisert ved: tap av bevissthet, kramper og mangel på reflekser.

Alkoholisk hepatitt (K70.1)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Alkoholisk hepatitt kan også kombineres med fettlever, alkoholfibrose og skrumplever.


Merk. Akutte episoder av giftig nekrose av leveren av alkoholisk etiologi sammen med akutt alkoholisk hepatitt blir referert til som "alkoholisk steatonekrose", "skleroserende hyalinekrose av leveren", "giftig hepatitt", "akutt leversvikt hos kroniske alkoholikere".

klassifisering


De fleste klinikere utskiller akutt og kronisk alkoholisk hepatitt.

Den generelle klassifikasjonen av alkoholisk hepatitt (Loginova A.S. et al.):

1. Kronisk alkoholisk hepatitt:
- med moderat aktivitet
- med uttalt aktivitet
- i kombinasjon med alkoholisk hepatitt.


2. Akutt alkoholisk hepatitt (akutt alkoholisk levernekrose):
- i kombinasjon med kronisk alkoholisk hepatopati;
- utviklet i intakt lever;
- med intrahepatisk kolestase;
- lys (anicteric) form;
- moderat form
- alvorlig form.

Sværheten kan også bestemmes av skalaer (se "Forecast" -delen). I samsvar med den oppnådde karakteren (poeng), kan alkoholisk hepatitt deles inn i alvorlig og ikke-alvorlig.

Etiologi og patogenese

1. Akutt alkoholisk hepatitt. Histologiske manifestasjoner:
1.1 Strukturelle endringer i leveren for alkoholisk hepatitt:
- perivenulær lesjon av hepatocytter;
- ballong degenerasjon og nekrose;
- Tilstedeværelsen av Taurus Mallory (alkoholholdig hyalin);
- leukocyttinfiltrasjon;
- pericellulær fibrose.
1.2 Valgfritt for diagnostisering av symptomer på alkoholhemmetitt:
- lever fedme;
- identifikasjon av gigantiske mitokondrier, acidofile legemer, oksyfile hepatocytter;
- leverveve fibrose;
- spredning av gallekanalene;
- kolestase.


Perivenulær lesjon av hepatocytter
For akutt alkoholisk hepatitt, perivenulær lesjon av hepatocyttene eller den tredje sonen (mikrocirkulatorisk periferi) av hepatisk acinus Rappoport er karakteristisk. Med alkoholmetabolisme er det en mer uttalt reduksjon i oksygenspenningen i retning fra leverarterien og portalvenen til leverenveien sammenlignet med normen. Pervenular hypoksi bidrar til utviklingen av hepatocellulær nekrose, som hovedsakelig finnes i midten av de hepatiske hexagonale lobulene.

Inflammatorisk infiltrering av polynukleære leukocytter med en liten blanding av lymfocytter bestemmes inne i lobulene og i portalen. Inne i lobulene blir leukocytter detektert i foci av nekrose av hepatocytter og rundt celler som inneholder alkoholisk hyalin, som er forbundet med den leukotoksiske effekten av alkoholholdig hyalin. Ved lindring av sykdommen er alkoholisk hyalin mindre vanlig.


Pericellulær fibrose er et viktig symptom på alkoholisk hepatitt, og utbredelsen er hovedindikatoren for å forutse sykdommen. Alkohol og dets metabolitter (spesielt acetaldehyd) kan direkte produsere en fibrogen effekt. Fibervev blir avsatt langs sinusoidene og rundt hepatocyttene i de tidlige stadiene av alkoholhepatitt. Ito-celler, fibroblaster, myofibroblaster og hepatocytter syntetiserer ulike typer kollagen- og ikke-kollagenproteiner.

2. Kronisk alkoholisk hepatitt:

2.1 Kronisk vedvarende hepatitt: Karakteristiske manifestasjoner av alkoholisk hepatitt kombineres med moderat pericellulær og subinusoidal fibrose i den tredje sonen av acinar hepatisk lob. I noen tilfeller blir portalene utvidet og portalen fibrose blir observert. Dette mønsteret kan vedvare i 5-10 år uten progressiv fibrose og overgangen til cirrhose, selv med fortsatt alkoholinntak.

2.2 Kronisk aktiv hepatitt: et histologisk bilde av alkoholisk hepatitt i kombinasjon med aktiv fibrogenese. Sammen med signifikant fibrose i den tredje sone av lobule skleroserende hyalin observeres nekrose. Etter 3-5 måneders abstinens ligner de morfologiske endringene et bilde av kronisk aggressiv, ikke-alkoholisk hepatitt.

Ved kronisk alkoholisk hepatitt observeres fremdriften av prosessen i noen tilfeller, selv ved opphør av alkoholforbruk som følge av tillegg av en autoimmun destruktiv reaksjon.

epidemiologi

Symptom Prevalens: Distribuert

Age. Akutt alkoholisk hepatitt utvikler seg oftest mellom 25-35 år etter en tung binge på bakgrunn av 10 eller flere år med alkoholmisbruk. Aldersgrensen for alle former for alkoholhepatitt kan variere fra 25 til 70 år. I USA er gjennomsnittsalderen til en pasient med alkoholisk hepatitt ca 50 år med begynnelsen av alkoholforbruket i en alder av 17 år.

Utbredelsen. Ifølge de minimale estimatene er antall pasienter i befolkningen i vestlige land ca 1-2%. I forbindelse med den asymptomatiske løpet av milde former for alkoholhepatitt, hos en pasient som moderat konsumerer alkohol og misbruker den, er forekomsten av sykdom (ifølge biopsi) 25-30%.

Kjønnsforholdet i forskjellige land varierer. Det antas at utviklingsgraden av alkoholisk hepatitt hos kvinner er 1,7 ganger høyere enn hos menn. Imidlertid forblir verdien av kjønnsforholdet i gruppen av pasienter ukjent, gitt menns overvekt i gruppen av drikkere.

Race. Kaukasoidløpet har en lavere utviklingsnivå for alkoholhepatitt enn Negroid og Mongoloid.

Faktorer og risikogrupper

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende


historie
Diagnose av alkoholhepatitt er forbundet med visse vanskeligheter, da det ikke alltid er mulig å oppnå tilstrekkelig fullstendig informasjon om pasienten.

Kriterier for alkoholavhengighet (diagnostisert på grunnlag av tre av symptomene ovenfor):


Alkoholmisbruk (oppdaget med ett eller to tegn):

- alkohol gjenbruk i livstruende situasjoner.

Ved tvilsomme tilfeller anbefales det at du bruker et spesielt spørreskjema når du diagnostiserer noen leversykdom eller hvis det er mistanke om alkoholmisbruk.


Varianter av det kliniske kurset av alkoholisk hepatitt:

1. Akutt alkoholisk hepatitt:

1.3 Gulsot alternativ - er bestemt i nærvær av gulsot. Den hyppigste varianten av akutt alkoholisk hepatitt (35% av tilfellene). Gulsot er vanligvis ikke ledsaget av kløe, ofte moderat uttalt.

1,5 Fulminant akutt alkoholisk hepatitt: kan lignes på alle kliniske varianter av akutt alkoholisk hepatitt (unntatt latent), men er preget av rask utvikling med utvikling av lever- og nyresvikt og et raskt dødelig utfall.

2. Kronisk alkoholisk hepatitt: manifestasjoner som ligner på andre etiologiske former for hepatitt. Dyspeptiske lidelser blir ofte observert.

diagnostikk

Kriteriet for diagnose av alkoholisk hepatitt er tilstedeværelsen av alkoholhistorie og spesifikke histologiske egenskaper (se avsnittet "Etiologi og patogenese"). En viktig rolle er spilt av kliniske laboratorieparametere. Leverbilding spiller en mindre rolle i diagnosen.

Instrumentalstudier

Laboratoriediagnose

- økte konsentrasjoner av karbohydratfri transferrin;
- makrocytose (gjennomsnittlig erytrocytvolum> 100 μm 3) assosiert med økt alkoholinnhold i blodet og toksiske effekter på beinmargen; Specificiteten av denne funksjonen er 85-91%, følsomhet - 27-52%.

Tegn på leverskade:
1. Øke nivået av aminotransferaser med en overvekt av AST mer enn 2 ganger (i 70% tilfeller). Økt AST med 2-6 ganger. AST nivåer på mer enn 500 IE / L eller ALT nivåer på mer enn 200 IE / L er sjeldne og foreslår massiv nekrose (fulminant form for alkoholisk hepatitt), en annen eller kombinert etiologi av leverskade (for eksempel viral hepatitt, tar acetaminophen, etc.).

2. Mulig forhøyning av alkalisk fosfatase og hyperbilirubinemi.

Ved akutt alkoholisk hepatitt observeres:
- neutrofile leukocytose opptil 15-20 x 10 9 / l, noen ganger opptil 40 x 10 9 / l;
- ESR øker opp til 40-50 mm / t;
- hyperbilirubinemi på grunn av direkte fraksjon;
- økt nivå av aminotransferaser (AST / ALT-forhold - mer enn 2);

Differensiell diagnose

Differensial diagnose av alkoholisk hepatitt med følgende sykdommer:
- ikke-alkoholholdig fett leversykdom;
- viral og smittsom hepatitt;
- obstruksjon av galdeveiene;
- neoplastiske formasjoner;
- holetsistopankreatit;
- kronisk pankreatitt.

Den avgjørende faktoren anses å være en korrekt innsamlet alkoholhistorie, negative tester for smittsomme stoffer og visualisert biliary tract patency. Men når det gjelder den påståtte kombinert leverskade, er det svært vanskelig å bestemme den dominerende etiologiske årsaken. Den mest pålitelige diagnostiske testen i dette tilfellet er laboratoriebestemmelsen av CDT (karbohydrat-mangelfull transferrin).

komplikasjoner

behandling

Fysisk aktivitet anbefales ikke i den akutte fasen. I fremtiden bør det være rettet mot å redusere vekten (hvis det er samtidig fedme). Personer med kronisk alkoholisk hepatitt, som forekommer uten signifikante symptomer, er vanligvis ikke begrenset til fysisk aktivitet.

medisiner

Anbefalt tilnærming i Russland

Oppsummering. Det er generelt aksepterte tiltak for å unngå alkohol, normalisering av ernæring, avgiftning korrigering av infusjonsbehandling og utnevnelse av systemiske kortikosteroider (i alvorlige tilfeller). I mangel av en klar bevisbase, bør andre legemidler foreskrives av en lege basert på pasientens evner og personlig erfaring og vurdering.

Kirurgi. Levertransplantasjon.

outlook

For prediksjon av død brukes koeffisienten Maddrey (MDF): 4,6 x (forskjellen mellom pasientens protrombintid og kontroll) + serum bilirubin i mmol / l.
Hvis koeffisienten er over 32, overstiger sannsynligheten for død i dagens sykehusinngang 50%.
Ifølge enkelte studier kan MDF være en unøyaktig prediktor for dødelighet hos pasienter med alkoholhepatitt, spesielt hos de som får glukokortikoider.

Andre faktorer som korrelerer med en dårlig prognose inkluderer avansert alder, nedsatt nyrefunksjon, encefalopati og en økning i antall hvite blodlegemer i de første 2 ukene av sykehusinnleggelse.

Alternative projeksjonsskalaer (ikke mye brukt):
- Kombinert klinikk ved University of Toronto;
- Modell for sluttstadiet leversykdom (MELD);
- Glasgow alkoholisk hepatitt score (GAHS);
- Asymmetrisk dimetylarginin (ADMA).
De to siste skalaene i enkelte studier har vist størst nøyaktighet av prognosen.

sykehus

forebygging

Primær forebygging. Unngå alkoholmisbruk.

Forebygging av komplikasjoner
Pasienter som nylig har blitt sluppet fra sykehus etter et akutt angrep av alkoholhepatitt, bør som regel observert intensivt i 2 uker. Etterfølgende periodiske besøk til legen er nødvendig med intervaller på en uke til flere måneder.
Formålet med å overvåke pasienter er konklusjonen av å motta respons på terapien som gjennomføres (inkludert overvåkning av elektrolyttnivået og resultatene av leverforsøk), samt overvåking av alkoholavslag og oppmuntring til nykterhet.
Det skal huskes at ikke mer enn en tredjedel av pasientene er helt lettet over alkohol. En tredjedel av pasientene reduserer sin alkoholbruk betydelig, og de resterende tredjedel ignorerer legenes anbefalinger. Nyere pasienter må samarbeide med hepatolog og narkolog.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Giftig alkoholisk hepatitt etiologi mcb 10

  • idiosynkratisk (uforutsigbar) leversykdom
  • giftig (forutsigbar) leversykdom

Identifiser det giftige stoffet om nødvendig, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

  • alkoholisk leversykdom (K70.-)
  • Budd-Chiari syndrom (I82.0)

Giftig leverskade med kolestase

Kolestase med nederlaget for hepatocytter "Ren" kolestase

Giftig leverskade med levernekrose

Hepatisk insuffisiens (akutt) (kronisk) på grunn av medisiner

Giftig leverskade som oppstår ved type akutt hepatitt

Giftig leverskade, som forekommer av typen kronisk vedvarende hepatitt

Giftig skade på leveren, fortsetter som en type kronisk lobulær hepatitt

Giftig leverskade som forekommer som kronisk aktiv hepatitt

Giftig skade på leveren, fortsetter som en lupoid hepatitt

Giftig leverskade med hepatittbilde, ikke klassifisert annet sted

Giftig leverskade med fibrose og cirrose

Giftig leverskade med et bilde av andre leversykdommer

Giftig leverskade med :. fokal nodulær hyperplasi. levergranulomer. peliosis i leveren. veno-okklusiv leversykdom

Giftig leverskade, uspesifisert

Akutt giftig hepatitt ICB 10

Akutt giftig hepatitt ICB 10

LIVERSykdommer (K70-K77)

Ekskluderer: hemokromatose (E83.1), Reys syndrom (G 93.7), Wilson-Konovalov sykdom (E 83,0)

Hovedoverskriftene til ICD-10

K 70 ALCOHOLI'S LIVERSYPE

K 71 TOXIC LIVER DISEASE

K 72 HEPATISK INFRAFIKKERHET, ikke klassifisert annet sted

K 73 KRONISK HEPATITIS, IKKE KLASSIFISERT I ANDRE

K 74 FIBROSIS OG LIVER CIRRHOSIS

TIL 76 ANDRE LIVERSykdommer

TIL 77 SJUKTER AV LIVEREN I SJUKDOMER KLASSIFISERT I ANDRE RUBRIKER

K 70 ALCOHOLI'S LIVERSYPE

K 70.0 Alkoholholdig fettdegenerasjon av leveren

K 70.1 Alkoholisk hepatitt

K 70.2 Alkoholfibrose og sklerose i leveren

K 70.3 Alkoholcirrhose

K 70.4 Alkoholisk leversvikt: - akutt, - subakutt, - kronisk, - med eller uten lever koma

K 70.9 Alkoholskader i leveren ikke spesifisert

K 71 TOXIC LIVER DISEASE

Inkluderer: lesjoner forårsaket av virkningen av narkotika:

- leversykdom med idiosyncrasy (uforutsigbar)

- giftig leversykdom (forutsigbar)

Ekskluderer: Alkoholrelatert leversykdom, Budd-Chiari syndrom

K 71.0 Giftig leversykdom med kolestase

K 71.1 Giftig leversykdom med nekrose

K 71.2 Giftig leversykdom med akutt hepatitt.

K 71.3 Giftig leversykdom med kronisk vedvarende hepatitt

K 71.4 Giftig leversykdom med kronisk lobulær hepatitt

K 71.5 Giftig leversykdom med kronisk aktiv hepatitt.

K 71.6 Giftig leversykdom ikke klassifisert

K 71.7 Giftig leversykdom med fibrose og skrumplever

Av 71.8 Giftig leversykdom med andre manifestasjoner:

fokal nodulær hyperplasi, lever granulomatose, peliosis hepatitt, veno-okklusiv leversykdom.

K 71.9 Giftig leversykdom, uklassifiserbar

K 72 HEPATISK INFRAFIKKERHET, ikke klassifisert annet sted

Inkluderer: koma, encefalopati

hepatitt: akutt, fulminant, ondartet

Ekskluderer: Alkoholholdig leversvikt,

leversvikt med:

-abort og ektopisk graviditet

-graviditet og fødsel

-giftig leversykdom

K 72,0 Akutt og subakutt leversvikt

K 72.1 Kronisk leversvikt

K 73 CHRONIC HEPATITES, ikke klassifisert annet sted

Unntatt: hepatitt (kronisk): - alkoholisk, - medisinsk, - granulomatøs, - reaktiv

K 73,0 Kronisk vedvarende hepatitt

K 73.1 Kronisk lobulær hepatitt

K 73.2 Kronisk aktiv hepatitt

K 73.8 Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K 73.9 Kronisk hepatitt, uspesifisert

K 74 FIBROSIS OG LIVER CIRRHOSIS

Ekskluder: alkoholisk leverfibrose, leverceller i leveren

skrumplever: alkoholisk, medfødt, med giftig leversykdom

K 74,0 Leverfibrose

K 74.1 Leversklerose

K 74.2 Leverfibrose med sklerose

K 74.3 Primær biliær cirrhose

Kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt

K 74.4 Sekundær gallecirrhose

K 74.5 biliær cirrhose, uspesifisert

K 74.6 Andre former for levercirrhose

K 75 ANDRE INFLAMMATORISKE SJUKDER AV LIVEREN

Ekskluderer: kronisk hepatitt

K 75,0 Leverabser

K 75.1 Flebitt av portalvenen

K 75.2 Reaktiv hepatitt

K 75.3 Granulomatøs hepatitt

K 75.8 Andre spesifiserte betennelsessykdommer i leveren

Til 75,9 Inflammatoriske leversykdommer, uspesifisert

Analyse av patologi av den indre strukturen, selv i de første to klasser av leversykdom indikerer tilstedeværelse av enkelte former for leversykdom med kolestase, nekrose, aktiv eller inaktiv hepatitt, fibrose, cirrhose, leversvikt, etc.. Den faktiske manifold manifestasjoner kan reduseres til flere utførelsesformer:

med en overvekt av den inflammatoriske prosessen i leveren,

med en overvekt av brudd på valget av komponenter av galle,

med en dominans av den dystrofiske prosessen,

med en overvekt av portal sirkulasjonsforstyrrelser.

Den inflammatoriske prosessen, som i tilfeller av gastritt, kan ha en annen grad av aktivitet og brukes på leversykdommer som følger:

inaktiv = vedvarende hepatitt

aktiv = aktiv hepatitt

TIL 76 ANDRE LIVERSykdommer

Utelukket: alkoholisk leversykdom, lever amyloidose, lever cystisk

hepatisk venetrombose, hapatomegali, portalvein trombose

giftig leversykdom

K 76,0 Fettlever

K 76.1 Kronisk passiv leverstasis

Til 76,2 Central hemorragisk levernekrose

K 76.3 Lever hjerteinfarkt

K 76,4 Peliac Hepatitt

Til 76,5 Hepatisk veno-okklusiv sykdom

Ved 76,6 Portal hypertensjon

Ved 76,7 Hepatorenalsyndrom

K 76.8 Andre spesifiserte leversykdommer

- fokal nodulær hyperplasi

Ved 76,9 leversykdom, uspesifisert

TIL 77 SJUKTER AV LIVEREN I SJUKDOMER KLASSIFISERT I ANDRE RUBRIKER

blek trefine (luithic)

Hepatisk granulomatose med

Hovedklassen av leversykdom i ICD 10

K 70 ALCOHOLI'S LIVERSYPE

K 71 TOXIC LIVER DISEASE

K 72 HEPATISK INFRAFIKKERHET

K 73 KRONISK HEPATITIS

K 74 FIBROSIS OG LIVER CIRRHOSIS

Leder av utdanningsprogrammer innen gastroenterologi og ernæring i Republikken Hviterussland

Giftig hepatitt, ICD kode 10 - K71. En gjennomgang av litteraturen om etiopathogenese og valg av hepatoprotektorer ved behandling av giftig leverskade.

Under giftig skade på leveren forstår de patologiske strukturelle endringene i vev (reversibel og irreversibel) under påvirkning av skadelige kjemikalier. ICD 10-koden for giftig hepatitt er K71.

Årsakene til kronisk hepatitt er: narkotika, alkohol, husholdning, grønnsaker og industrielle giftstoffer.

  • Narkotikatoksisk skade på leveren. Symptomer på det kan oppstå med en enkelt dose av en stor dose eller langvarig bruk av små akkumulerende doser av visse legemidler. For eksempel, når du bruker "Tetracycline", "Paracetamol". Noen stoffer kan hemme hepatocyt enzymer. Det er som, for eksempel, "erytromycin", "Rifampicin", "Klaritromycin", alkohol, røyking, anti-sopp og anti-retrovirale legemidler, penicilliner. Også toksiske effekter har et slikt antiepileptisk substans "Oxacillin", "flucloxacillin", "amoksycillin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamider, "kotrimoksazol", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", antikonvulsive midler. Den vanlige koden for ICD 10 i giftig hepatitt av medisinsk opprinnelse er K71. Videre er det utpekt avhengig av de morfologiske endringene i kroppen.
  • Alkohol, narkotiske stoffer. Den generelle koden for ICD 10 i giftig alkoholisk hepatitt er K70.
  • Industrielle giftstoffer. Pesticider, arsen, fosfor, insektmidler, fenoler, aldehyder, klorerte hydrokarboner, etc.
  • Vegetabilske giftstoffer. Gorchak, en bønnbær, soppgifter osv. Den vanlige koden i henhold til ICD 10 for giftig hepatitt forårsaket av kjemiske eller vegetabilske giftstoffer er også K71.

En av leverens funksjoner - barrieren. Det nøytraliserer giftige kjemikalier, danner en inaktiv form fra den.

  • Etter kontakt hepatotoksiske stoffer inn i kroppen i leveren til aktive metabolitter dannes som kan ha en direkte toksisk virkning på celle eller immunmediert (bestemt ved overfølsomhet mekanisme). Begge disse prosessene forårsaker cytolyse, hepatocytnekrose. Akutt eller kronisk hepatitt utvikler seg.
  • Også stoffer og deres metabolitter kan redusere mitokondriell oksidasjon i cellen og overføre metabolismen i den til den anaerobe vei. Syntese av lipoproteiner med lav tetthet er svekket, og triglyserider akkumuleres i hepatocytten. Pasienten dannes fettlever. Et stort antall fettinneslutninger i cellen fører til steatonekrose.
  • Funksjonene til enzymer og transportproteiner i cellen kan også forstyrres uten å skade selve hepatocytten, hyperbilirubinemi og en økning i gamma-glutamyltransferase forekommer. Andre funksjonelle tester av leveren endres ikke.
  • Blockaden av transportenzymer, skade på hepatocytter forårsaker kolestase, nedsatt syntese eller transport av galle. Galle dannes i hepatocytten fra gallsyrer, bilirubin, kolesterol. Så går det inn i gallekanalen. Intrahepatisk kolestase er intralobulær og ekstralobulær. Det er også ekstrahepatisk kolestase, kjennetegnet ved obstruksjon av galleflyten i de ekstrahepatiske gallekanalene.

Dermed kan et giftig stoff forårsake akutt leverskader med massiv død av hepatocytter og kronisk - med gjentatt administrering av små doser av giftig substans.

  • Med nekrose av hepatocytter uten forekomst av autoimmune prosesser og kolestase, vil AST og ALT økes.
  • Hvis hepatocellulær kolestase slutter, oppstår det opptil 2 normer av alkalisk fosfatase, ALT, AST, GGTP.
  • Ved duktil kolestase med celle nekrose er bildet det samme, men alkalisk fosfatase øker med mer enn 2 normer.
  • I autoimmune prosesser er en økning i immunoglobulin mer enn 1,5 ganger høyere.

Hvis toksisk leverskade har oppstått, kan symptomene utvikles både akutt og sakte (kronisk). Pasienten klager over smerte og tyngde i riktig hypokondrium, kvalme, mangel på appetitt, svakhet. Det kan være kløende hud, løs avføring, blødning. Pasienten er hemmet. Når du ser fra huden og sclera gulsott farge. Med kolestase blir fargen på urinen mørkere, avføringen blir lys. En forstørret lever og milt oppdages. Ascites, feber er mulig. Symptomer på giftig hepatitt og behandling avhenger av aktiviteten til den inflammatoriske prosessen.

diagnostikk

Hvis det antas at toksisk hepatitt er utført, utføres en diagnose på grunnlag av kliniske, anamnesiske, laboratorie-, instrumentdata. En generell blod- og urintest, en biokjemisk analyse, tildeles: leverfunksjonstester, proteinnivå, koagulasjonssystem, lipidogram undersøkes. Også tilordnet analysen av immunoglobuliner, ultralyd av bukorganene, endoskopi, MR, leverbiopsi.

De viktigste legemidlene som brukes til å behandle leverskader inkluderer:

  • Ursodeoxycholsyre UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Det reduserer kolestase (galle stase), forsterker produksjonen av gallesyrer har membranstabiliserende effekt (beskyttelse celleveggen fra eksponering for giftstoffer) samt hepatobeskyttende, immunomodulerende, antiinflammatorisk (prednizolonopodobny), kolesterol-senkende, antiapoptotiske (aldring retardasjon hepatocytter) litholytic (oppløse kolesterol steiner ved GSD) antifibrotisk (forsinker fremdriften av cirrhose, hindrer at det har oppstått), kardioprotektive, øker insulinfølsomhet, forbedrer etabolizm lipider og glukose i leveren virker som en vasodilator.
  • Essensielle fosfolipider ("Essentiale") gjenoppretter integriteten til cellemembraner, har antifibrotisk effekt.
  • S-ademetonin (Heptral) øker antall stoffer i cellen som bekjemper toksiner, reduserer kolestase og lipidperoksydasjon.
  • Preparatene "Alpha" av liposyre ("Berlition", "Thioctacid") bekjemper utviklingen av leverstatatose.
  • Artisjokkpreparater har en koleretisk effekt.
  • Silymarinpreparater (Karsil, Legalon) har en direkte antifibrotisk effekt.

Oppdragsalgoritme

Så hva er giftig hepatitt? Hva er symptomene og behandlingen? La oss legge til noen avklaring. I henhold til kliniske anbefalinger for giftig hepatitt, hvis GGT og alkalisk fosfatase er forhøyet (kolestase er tilstede), og AST og ALT er normale eller ikke overstiger to standarder, er UDCA foreskrevet i en dose på 15 mg per kg (750-1000 mg per dag i to doser) i tre måneder og lenger. Hvis det er mer enn to normer (3-5), blir "Heptral" tilsatt intravenøst ​​ved 400-800 mg daglig i 10-15 dager.

Ved normal nivå av alkalisk fosfatase (ingen kolestase) og økning i ALT og AST til 5 normer, foreskrives UDCA 10 mg / kg. Utnevnt til 2-3 måneder "Essentiale", "Berlitione", avhengig av årsakene til sykdommen.

Hvis AST, ALT, bilirubin er mer enn 5 normer, blir glukokortikoider med. "Prednisolon" administreres intravenøst ​​opptil 300 mg per dag i opptil 5 dager med etterfølgende overføring til en tablett og en gradvis reduksjon i dose. UDCA og "Heptral" foreskrives i henhold til skjemaet ovenfor (hvor AL er forhøyet). I tillegg trenger du vitaminer B1, B12, B6, PP.

K70-K77 leversykdom. V. 2016

Internasjonal klassifisering av sykdommer, 10. revisjon (ICD-10)

K70-K77 leversykdommer

Utelukket: hemokromatose (E83.1)
gulsott BDU (R17)
Reye syndrom (G93.7)
viral hepatitt (B15-B19)
Wilson-Konovalov sykdom (E83.0)
K70 Alkoholisk leversykdom

K70.0 Alkoholholdig fettlever (fettlever)

K70.1 Alkoholholdig hepatitt

K70.2 Alkoholfibrose og leversklerose

K70.3 Alkoholcirrhose Alkoholskirrhose BDU K70.4 Alkoholholdig leversvikt Alkoholisk leversvikt:

  • NOS
  • akutt
  • hronicheskaya
  • podostraya
  • med eller uten lever koma

K70.9 Alkoholisk leversykdom, uspesifisert
K71 Giftig leverskade

Inkludert: Lekar leversykdom:

  • idiosynkratisk (uforutsigbar)
  • giftig (forutsigbar)

Identifiser det giftige stoffet hvis det er nødvendig, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX). Utelukkende: Alkoholisk leversykdom (K70.-)
Badd-Kiari syndrom (I82.0)

K71.0 Giftig leverskade med kolestasekolestase med hepatocyttskade
Ren kolestase K71.1 Giftig skade på leveren med levernekrose Leverbetennelse (akutt) (kronisk) forårsaket av dødelige midler K71.2 Giftig skade på leveren, som forekommer som akutt hepatitt

K71.3 Giftig leverskade, som oppstår som kronisk vedvarende hepatitt

K71.4 Giftig skade på leveren, fortsetter som en type kronisk lobulær hepatitt

K71.5 Giftig leverskade, forekommer som kronisk aktiv hepatitt. Giftig leverskade, forekommer som lupoid hepatitt. K71.6 Giftig leverskade med hepatittbilde, ikke klassifisert annet sted

K71.7 Giftig leverskade med fibrose og skrumplever

K71.8 Giftig leverskade med et bilde av andre leversykdommer Giftig skade på leveren med:

  • nodulær nodulær hyperplastisk
  • levergranulomer
  • peliozom leveren
  • veno-okklusiv leversykdom

K71.9 Giftig leverskade, uspesifisert

K72 Leverinsufficiens, ikke klassifisert annet sted

NKDR hepatitt med leversvikt:

nekrose av leveren (celler) med leversvikt
gul atrofi eller degenerasjon av leveren

Utelukket: alkoholisk leversvikt (K70.4)
leversvikt, kompliserende:

  • abort, ekstramural eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
  • graviditet, fødsel og postpartum periode (O26.6)

føtal og nyfødt gulsott (P55-P59)
viral hepatitt (B15-B19)
i kombinasjon med giftig leverskade (K71.1)

K72.0 Akutt og subakutt leversvikt Akutt ikke-viral hepatitt BDU K72.1 Kronisk hepatisk svikt

K72.9 Leverfeil, uspesifisert

K73 Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted.

Utelukket: kronisk hepatitt:

  • alkohol (K70.1)
  • klasserom (K71.-)
  • Ranumatomatøs NKDR (K75.3)
  • Reaktiv, ikke-spesifikk (K75.2)
  • viral (B15-B19)

K73.0 Kronisk vedvarende hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K73.1 Kronisk lobulær hepatitt, ikke klassifisert annet sted.

K73.2 Kronisk aktiv hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K73.8 Andre kroniske hepatitt uklassifisert i andre rubrikker

K73.9 Kronisk hepatitt, uspesifisert
K74 Fibrose og skrumplever

Utelukket: alkoholisk leverfibrose (K70.2)
kardial sklerose i leveren (K76.1)
levercirrhose:

med giftig leverskade (K71.7-) K74.0 Leverfibrose

K74.1 Leversklerose

K74.2 Leverfibrose i kombinasjon med leversklerose

K74.3 Primær biliær cirrhosis Kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt K74.4 Sekundær biliær cirrhose

K74.5 biliær cirrhose, uspesifisert

K74.6 Andre og uspesifiserte skrumplever Cirrose (lever):

  • NOS
  • kryptogen
  • stor node (makronodulær)
  • liten knutepunkt (mikronodulær)
  • blandet type
  • gantry
  • postnekrotisk

K75 Andre inflammatoriske leversykdommer

Utelukket: kronisk hepatitt, NKDR (K73.1)
gepatit:

  • akutt eller subakutt
    • BDU (B17.9)
    • ikke viral (K72.0)
  • viral hepatitt (B15-B19)

giftig leverskade (K71.1)

K75.0 Leverabscess Leverabsess:

  • NOS
  • holangitichesky
  • gematogenny
  • lymphogenous
  • pileflebitichesky

Utelukket: Amebisk leverabsess (A06.4)
kolangitt uten leverabsess (K83.0)
pyleflebitt uten leverabsess (K75.1) K75.1 Flebitt i portalvenen Pyleflebitt Ekskludert: Piloflebitisk abscess i leveren (K75.0)

K75.2 Ikke-spesifikk reaktiv hepatitt

K75.3 Granulomatøs hepatitt, ikke klassifisert annet sted

K75.4 Autoimmun hepatitt Lipoid hepatitt BDU K75.8 Andre spesifiserte inflammatoriske leversykdommer Ikke-alkoholholdig fettdegenerasjon av leveren [NASH] K75.9 Inflammatorisk leversykdom uspesifisert Hepatitt BDU K76 Andre leversykdommer

Utelukket: Alkoholisk leversykdom (K70.-)
amyloid leverdegenerasjon (E85.-)
cystisk leversykdom (medfødt) (Q44.6)
hepatisk venetrombose (I82.0)
hepatomegali jodi (R16,0)
portal venetrombose (I81.-)
giftig nedsatt leverfunksjon (K71.-)

K76.0 Fattig degenerasjon av leveren, ikke klassifisert annet sted Ikke-alkoholholdig fettsleversykdom [NZhBP] Utelukket: Ikke-alkoholisk steatohepatitt (K75.8)

K76.1 Kronisk passiv lever overflod Cadiac, lever:

K76.2 Centrilobular hemorragisk levernekrose

Utelukket: Levernekrose med leversvikt (K72.-)

K76.3 Lever hjerteinfarkt

K76.4 Leverpeliose Hepatisk angiomatose K76.5 Veno-okklusiv leversykdom

Utelukket: Bad-Kiari syndrom (I82.0)

K76.6 Portal Hypertension

K76.7 Hepatorenalsyndrom

Utelukket: Følgende fødsel (O90.4)

K76.8 Andre spesifiserte leversykdommer Enkel levercyst
Fokal nodulær leverhyperplasi
Hepatoptose K76.9 Leversykdom, uspesifisert

K77 * Leverrelaterte sykdommer som er klassifisert annet sted

Giftig leverskade, uspesifisert

ICD-10 Overskrift: K71.9

Innholdet

Definisjon og generell informasjon [rediger]

Narkotika lesjoner i leveren - en mangfoldig gruppe av kliniske og morfologiske varianter av leverskader, årsaken til utviklingen av som var bruk av narkotika.

Medisinske lesjoner i leveren utgjør ca 10% av alle bivirkninger forbundet med bruk av farmakologiske legemidler. I USA er de årsaken til 2,5-3% av alle tilfeller av akutt gulsott, i Europa er denne tallet enda høyere og utgjør 3-4%. Det bør understrekes at leverskader på legen virker som årsak til fulminant leversvikt i 25-28% av tilfellene, rangeringen andre etter virus sykdommer.

Klassifiseringen av leverskader er basert på de morfologiske endringene i leverbiopsiprøver.

Klassifisering av medisinske lesjoner av leveren på morfologisk basis:

• Akutt hepatocyttnekrose - paracetamol, halotan, tetraklorkarbon.

• Kronisk aktiv hepatitt - nitrofuraner, metyldopa, aspirin, isoniazid.

• Fet leverdystrofi - amiodaron, valproat, tetracykliner, etanol, kortikosteroider.

• Kolestase - østrogener, klorpromazin, antithyroid-legemidler, erytromycin, nitrofuraner, azatioprin.

• Vaskulære lesjoner - azathioprin, kjønnshormoner, cytotoksiske stoffer, anabole steroider.

Det bør tas i betraktning at ett stoff kan forårsake flere varianter av medisinske lesjoner i leveren. Et eksempel er dopamin, mye brukt hos eldre pasienter med akutt kardiovaskulær insuffisiens. Under påvirkning av dopamin kan fulminant hepatitt og kronisk aktiv hepatitt utvikle seg.

Etiologi og patogenese [rediger]

Drug metabolism i leveren kan, selv om det er noe vilkårlig, deles inn i tre faser:

Fase I - overveiende oksidative reaksjoner som involverer monooksygenaser, cytokrom C-reduktase og cytokrom P450. Den universelle kofaktoren i disse systemene er redusert nikotinamid-dinukleotidfosfat.

Fase II - Biotransformasjon av metabolitter, der konjugering av metabolitter med endogene molekyler oppstår. Det bør understrekes at enzymsystemene som gir denne konjugasjonen, ikke er spesifikke for leveren, men finnes i den i høy konsentrasjon.

Fase III - Aktiv transport og utskillelse av biotransformerte produkter med galle og urin.

Legemidler som kommer inn i leveren, må være fettløselige for å passere gjennom membranen i tarmepitelet. I leveren blir de en vannoppløselig forbindelse og utskilles i urin og galle.

Mekanismer for levervevskader er forskjellige - den direkte giftige effekten av de medisinske substansene selv eller deres metabolitter på hepatocytter med deres påfølgende nekrose, forstyrrelse av bilirubinmetabolismen i alle stadier av sin produksjon fra heme før utskillelse i galdekanaler, dilatasjon av sinusoider eller veno okklusjon. I tillegg er leverskader forårsaket av idiosyncrasi mot rusmidler, som kan forekomme sporadisk under påvirkning av noen stoffer, isolert. Idiosynkrasi er basert på immunforsvaret reaksjon som fører til skade på hepatocytmembranen, samt giftige effekter av metabolitter som bryter med intracellulære funksjoner eller cellemembran.

Kliniske manifestasjoner [rediger]

Legemiddelreaksjoner er delt inn i hepatocellulær, kolestatisk eller blandet, men i praksis bruker de en klassifisering av reaksjoner som ikke bare er basert på data om morfologiske forandringer og arten av celleskader, men også på funksjonene i det kliniske bildet.

Typer av toksiske toksisitetsreaksjoner i leveren

• Direkte reaksjoner - acetaminophen (paracetamol), karbontetraklorid, toadstool gift, fosfor.

• Idiosynkrasjonsreaksjoner - isoniazid, propylthiouracil, disulfiram (hundrevis av andre stoffer forårsaker idiosyncrasjonsreaksjoner).

• Av type alkoholisk hepatitt - amiodaron, valproat.

• Fibrose eller skrumplever i leveren - metotrexat, vitamin A, metyldopa.

• Veno-okklusiv sykdom - cyklofosfamid, andre kjemoterapeutiske midler, urtete.

• Iskemisk skade - nikotinsyremetabolitt, metylendioksyamfetamin.

Giftig leverskade, uspesifisert: Diagnose [rediger]

Diagnose av medisinske lesjoner av leveren gir visse vanskeligheter, spesielt i kronisk diffus leversykdom. Dette skyldes fraværet av spesifikke kliniske og morfologiske tegn som indikerer et stoffets etiologi av leverskade, samt et klart dose-respons forhold (med unntak av enkelte legemidler, for eksempel paracetamol). I tillegg, under påvirkning av et enkelt legemiddel, kan det forekomme forskjellige kliniske og morfologiske varianter av leverskade. Forsiktig undersøkelse av sykdommens historie og vurdering av potensielt farlige legemidler til leveren, som brukes i 3 måneder før sykdommen, kan bidra til å diagnostisere.

En histologisk undersøkelse av en leverbiopsi, som ofte ikke er "passende" i rammen av en "klassisk" kronisk diffus leversykdom, er også nødvendig.

Differensiell diagnose [rediger]

Det krever utelukkelse av andre mulige årsaker til leverskade (viral hepatitt, autoimmun hepatitt, tesauriosis, obstruktiv gulsott, primær skleroserende kolangitt, granulomatose).

Giftig leverskade, uspesifisert: Behandling [rediger]

Generelle prinsipper for behandling:

- så snart som mulig avskaffelsen av narkotika som forårsaket utviklingen av legemiddelskader på leveren

- Syndrombehandling (normalisering av vannelektrolyttbalanse, avgiftning, etc.), bruk av spesifikke antidoter (hvis noen) i en nødmodus når tegn på progressiv forverring av leverfunksjon utvikles, for eksempel bruk av en injiserbar form av N-acetylcystein ved akutt forgiftning med paracetamol;

- glukokortikosteroider (prednison, metylprednisolon) tillater i noen tilfeller å stoppe utviklingen av cytolyse eller kolestase;

- bruk av ursodeoxycholsyre er foretrukket i nærvær av kolestasessyndrom innenfor rammen av medisinsk skade på leveren; utnevnelsen av sistnevnte er knyttet til både forbedring av biokjemiske og morfologiske manifestasjoner;

- Narkotika med hepatoprotektive egenskaper (ademetionin, essensielle fosfolipider) kan foreskrives i noen tilfeller av medikamentinducert hepatitt med moderat aktivitet med uønsket evne til å kansellere "kausalt" legemiddel: for eksempel sammen med antitumor, antituberkulose, cytostatika.

- Metylprednisolon 24-28 mg / dag med en ukentlig dose reduksjon på 4 mg for å normalisere de biokjemiske parametrene og regress kliniske symptomer;

- Ursodeoksykolsyre 250 mg / dag i lang tid, anbefales det å fortsette å ta stoffet i en annen 4-6 uker etter normalisering av biokjemiske parametere og reduksjon av kliniske manifestasjoner.

Forebygging [rediger]

Annet [rediger]

I de fleste tilfeller, gunstig, med forbehold om rettidig kansellering av "årsakssammenheng". Hvis det er umulig å avbryte av helsehensyn, er det nødvendig med regelmessig overvåking av kliniske og biokjemiske parametere. Utviklingen av fulminant leversvikt er alltid forbundet med en alvorlig prognose (dødelighet uten levertransplantasjon er 30-90%).

Hva er giftig hepatitt og hvordan er det forskjellig fra virus? | ICD-kode 10

Giftig hepatitt er en inflammatorisk prosess i leveren som fremkaller et skadelig stoff i kroppen. Det kan være av kjemisk eller annen natur, men det har definitivt en negativ effekt på leverceller, som i utgangspunktet samler toksiner, så blir betent og gradvis dør av.

Det er to typer giftig hepatitt: akutt og kronisk. Akutt giftig hepatitt utvikler seg på grunn av en enkelt inntak av en stor dose giftstoffer, eller en liten, men signifikant giftig kraft. For akkumuleringen og de første symptomene på akutt stadium er nok fra to til fem dager. Og kronisk giftig hepatitt får sjanse for utvikling med vanlig inntak av giftstoffer i et lite volum. Symptomer på kronisk kurs vises gradvis, noe som vil ta fra flere uker til flere år.

Hvem er i fare

Fare for å få giftig hepatitt:

  • elskere av selvbehandling, fordi utilstrekkelig tilstand av doseringen kan forårsake giftig skade på kroppen;
  • arbeidstakere av kjemisk, metallurgisk industri;
  • bønder;
  • alkoholmisbrukere og narkomaner.

Det finnes ingen nøyaktige statistiske data om giftig hepatitt i Russland, men det er sikkert kjent at den vanligste årsaken til utviklingen er alkoholmisbruk etterfulgt av bruk av smertestillende midler for å lindre hodepine som er typisk for alkoholforgiftning. Mens i USA er tilfeller av giftig hepatitt med komplikasjon i form av leversvikt i 25 prosent av tilfellene forårsaket av selvmedisinering med legemidler som vesentlig overstiger den optimale doseringen.

Årsaker til utvikling

Årsakene til giftig hepatitt er delt inn i tre underarter:

  • tilfeldig;
  • ha bestemte bevisst handlinger;
  • profesjonell.

Levergiftene kommer inn i kroppen på følgende måter:

  1. Gjennom munnen til magen, etter splittelse i blodet og til leveren;
  2. Gjennom nesen til lungene, og derfra til blod og lever;
  3. Gjennom huden.

Giftene er i sin tur delt inn i hepatotrope (som direkte påvirker leverceller) og andre som forstyrrer blodstrømmen gjennom karene, og oksygentilførsel til leveren provoserer betennelse i hepatocyttene med deres etterfølgende død.

En stor dose av følgende stoffer kan forårsake denne sykdommen:

  • Biseptol og hele sulfonamid serien;
  • Interferon antivirale midler;
  • Legemidler til behandling av tuberkulose;
  • Antikonvulsiv fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalisylsyre.

Slike legemidler kommer inn i kroppen, som regel den første av de beskrevne måtene: Gjennom munnen, gå inn i magen, under splittelse produsere et aktivt stoff som absorberes i blodet og med dets nåværende når leveren.

Industrielle giftstoffer

Industrielle giftstoffer kan komme gjennom andre og tredje måter å overføre: gjennom nesen og huden. Spesielt skadelig:

  • Aldehyder brukt i kjemisk industri;
  • Arsenisk funnet i metallurgisk industri;
  • Pesticider brukt i landbrukssektoren og landbruk;
  • Karbon tetraklorid - løsemiddel;
  • Fenoler - finnes i kjemisk, farmasøytisk industri;
  • Fosfor - som tjener til fordel for metallurger og bønder.

Det handler ikke bare om den vanlige "butikken" alkoholen, men også om lavverdig fake, farmasøytiske tinkturer og andre alkoholholdige væsker. Deres bruk inne kan forårsake både rask giftig skade på leveren, og gradvis ødeleggelse. I tillegg er det ingen hemmelighet at alkohol påvirker ikke bare leveren, men også hjernen.

Vegetabilske giftstoffer

Til vegetabilske giftstoffer inkluderer giftige urter og sopp. Å komme gjennom munnen, virker de ganske raskt på hele kroppen og leveren, spesielt.

Disse inkluderer:

Daphne (ulvens bast)

Siden giftig hepatitt er delt inn i to faser: henholdsvis akutt og kronisk, varierer symptomene avhengig av graden av sykdommen som er diagnostisert.

Symptomer på akutt giftig hepatitt

Symptomer på akutt giftig hepatitt overtar forgiftet sopp etter 12 timer - en dag, i kontakt med andre skadelige stoffer - i 2-4 dager.

Denne perioden er preget av følgende symptomer:

  1. alvorlig kvalme etterfulgt av gjentatt oppkast;
  2. aversjon fra mat;
  3. pasienten er i feber;
  4. han har gul hud, slimhinner og hvite øyne;
  5. Det er smerte i høyre side, under ribbenene;
  6. lys avføring og mørk urin utskilles;
  7. mulige neseblod;
  8. og unormal atferd på grunn av eksponering for giftstoffer i hjernen.

Symptomer på kronisk giftig hepatitt

Symptomer på kronisk giftig hepatitt kan virke og forsvinne. Spesielt er det:

  1. Om å øke kroppstemperaturen til 37,5 ° C.
  2. Om ubehagsmessige følelser av en trekk eller kort stikkende karakter i riktig hypokondrium.
  3. Ved sporadisk kvalme, diaré, oppkast;
  4. Om den hyppige følelsen av bitterhet i munnen;
  5. Om kløe hud;
  6. Om rask tretthet og manglende evne til å konsentrere seg.

Den kroniske formen av sykdommen har ikke så lyse symptomer som den akutte form, men de farlige konsekvensene og komplikasjonene av sykdommen, dessverre, forekommer hos noen av dem.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer krypteres akutt giftig hepatitt under koden K71.2 - giftig leverskade som oppstår i henhold til symptomene på akutt giftig hepatitt.

Generell seksjon K71 - Giftig leverskade inneholder en liste over leversykdommer forårsaket av giftig organskade. Så under K71.0 ligger en giftig leverskade med tegn på kolestase under K71.1 - Leverskader med nekrose, dette inkluderer også leverfeil på grunn av medisiner, under K71.2

Klassifisering av kronisk giftig hepatitt ligger i avsnitt K71.3 - giftig leverskade, som forekommer som kronisk vedvarende hepatitt, K71.4 - CCI, fortsetter som kronisk lobulær hepatitt og K71.5 - CCI, som forekommer som kronisk aktiv hepatitt.

Fullfører avsnittet avsnitt K71.9 med tolkning av Handelskammeret, som har utviklet seg av grunner som ikke er spesifisert.

Hva er forskjellen mellom giftig hepatitt og giftig leverskade?

Giftig leverskade er den første graden av giftig hepatitt uten betennelse i vevet, hvis den ikke gir den nødvendige hjelpen, da staten er i stand til å forvandle seg til giftig hepatitt i leveren.

Giftig skade har de samme årsakene og oppstår på samme måte som beskrevet ovenfor.

Giftig leverskade kan deles inn i tre faser:

  1. Når nivået av enzymer som ødelegger toksiner, overskrides med 2-5 ganger;
  2. Når nivået av enzymer er 5 til 10 ganger høyere enn normalt (betennelse i leverceller kan begynne);
  3. Antall enzymer overskrides mer enn 10 ganger, staten er nær giftig hepatitt.

Symptomer kan ikke være åpenbare først og kan fortsette som en typisk tarminfeksjon, men med forverrende tilstand kan man trekke konklusjoner om styrken av et giftig stoff som har gått inn i kroppen eller om mengden.

Det første kan forekomme:

  • kvalme;
  • hodepine;
  • mangel på appetitt;
  • magesmerter, smerte rundt navlen.
  • gjentatt oppkast;
  • guling av huden, øyensklera, slimhinner;
  • avklaring av avføring og mørk urin;
  • kløende hud og utslett på den.
  • erytem på håndflatene og føttene;
  • kapillærene i øynene og ansiktet utvide;
  • kroppstemperaturen stiger til 38 ° C.

Behandling av giftig hepatitt er fornuftig å begynne bare etter at kontakt med leveren gift er avsluttet, bare da kan det lindre tilstanden. Først og fremst er sengetøy eller sykehusinnredning foreskrevet, om nødvendig. Dette blir etterfulgt av magesekke, hvis giftet kom gjennom munnen. I tilfelle når gagging impulser ennå, må de være kunstig provosert. Etter vasking av magen er det tilrådelig å ta aktivt kull og vent på legen. Det er bedre å informere ambulansen via telefon om tilstanden din og den sannsynlige årsaken, dispatcheren kan anbefale stoffet. En funksjonell analog av aktivert karbon: Enterosgel, Atoxil, etter inntak av behandling, fortsetter behandlingen med Reosorbilacts drypp.

Ved ankomst på sykehuset eller med normalisering av tilstanden ved hjemmebehandling vil legen legge til behandlingen:

  • gepatoprotektory;
  • koleretiske stoffer;
  • vitamin B og C;
  • glukose dropper med manglende evne eller uønskelighet å spise;
  • samt et spesielt proteinfritt kosthold.

Hepatobeskyttelse

Hepatoprotektorer er nødvendig for å starte den naturlige prosessen med å regenerere leverenceller og øke motstanden mot eksterne faktorer. Disse kan være:

  • Liv-52 (foreskrevet for behandling av giftig hepatitt, 2 tabletter tre ganger daglig eller 80-160 dråper (1-2 ts) tre ganger daglig, uavhengig av måltidet);
  • Essentiale Forte (2 kapsler tre ganger om dagen);
  • eller Heptral (i form av tabletter, en eller to ganger per dag, som intravenøse og intramuskulære injeksjoner, ett fortynnet hetteglass en eller to ganger om dagen eller dryppere i et oppløst hetteglass i saltoppløsning eller glukose).

Kosthold i behandlingen av giftig hepatitt aksepterer ikke:

  • drikker alkohol og røyking;
  • fett, salt, krydret, krydret og surt;
  • hermetikk;
  • røkt produkter;
  • søtsaker, sjokolade;
  • kaffe, sterk svart te, varm sjokolade, kakao.

Først bør maten ikke være tilstede:

  • kjøtt;
  • fisk og buljonger fra dem;
  • egg;
  • meieri og meieriprodukter;
  • oljer;
  • pasta.

Senere kan disse produktene gradvis innføres i dietten, etter reaksjonen av kroppen. Det første måltidet bør bestå av grønnsaker og frokostblandinger, stewed stew, bakt vegetabilsk soufflé, salater, gryteretter. Å vaske mat med ikke-karbonert mineralvann, kompotter og svak te. En uke senere, med normalt velvære, kan du utvide menyen ved å legge til retter laget av kanin, hvitt kyllingekjøtt, magert havfisk og meieriprodukter.

Mulige komplikasjoner

Med rettidig behandling til legen og i milde tilfeller av sykdommen, er giftig hepatitt fullstendig herdet. Andre situasjoner kan imidlertid forårsake:

  • levercirrhose;
  • leversvikt, de første symptomene som manifesteres ved hjelp av smerter i riktig hypokondrium, endringer i smakpreferanser og vanlig oppførsel, konstant følelse av kvalme, søvnløshet om natten og døsighet i løpet av dagen, samt en sterk leverkympe fra munnen;
  • dødelig hepatisk koma, karakterisert ved: tap av bevissthet, kramper og mangel på reflekser.