Hepatittforum

Kunnskapsdeling, kommunikasjon og støtte til personer med hepatitt

Kan ultralyd se fibrose og skrumplever?

Re: Kan ultralyd se fibrose og skrumplever?

Melding Cherry "07 Apr 2017 18:56

Re: Kan ultralyd se fibrose og skrumplever?

Melding pnp 07 Apr 2017 19:10

Fibroscan 20,0 kPa, fibrotest 0,87 (F4), ActiTest 0,94 (A3), 1b, 2,3 x 10 ^ 4 Me.
Start 10/16/2016, Mpi Viropack plus + Copegus 1000.
2 uker +
4 uker Ultra Roshe -
Slutt 01/07/2017.
13,9 kPa 12,2017

Re: Kan ultralyd se fibrose og skrumplever?

Melding Vova1973 »07 Apr 2017 19:23

Begynnelsen av HTP 04/14/2016 sofa + and + rebetol1200
VN 2,4 * 10 ^ 6, F3 - 11,8, ALT -198, AST-80.
2 uker "-" Invitro nummer på 60 IE / ml, ALT - 23, AST - 17.
4 uker "+" TsDM 10me / ml, "-" Invitro-nummer på 60 IE / ml.
8 uker "-" Invitro kvalitet 15 IE / ml.
10 uker stoppet å ta ribber.
08/25/2016 ferdig, 19 uker.

09/22/2016 - Hea 4.
10/20/2016 - HEI 8.
11/18/2016 - Hea 12.
01/25/2017 - HEALTS 21. F2 - 8.0.
04/04/2017 - SVR 30.

Re: Kan ultralyd se fibrose og skrumplever?

Melding ELLER »07 Apr 2017 19:45

leverfibrose på ultralyd

Spørsmål og svar på: Leverfibrose på ultralyd

Kjære Olesya, for å klargjøre årsakene til forstoppelse, en ytterligere undersøkelse i volumet av fibrokolonoskopi (for å ekskludere organisk kolonpatologi), røntgenundersøkelse av passasjen gjennom tykktarmen (for å bestemme innholdet av innholdet gjennom tykktarm og rektum), datamaskin pneumocynodimetri aktivitet i endetarmen). Etter dette eliminerer organiske problemer med kolon og analyserer dataene som er oppnådd før undersøkelsen, din gastroenterolog vil rette opp dietten (det vil trolig løse mye av det du har forbudt deg selv), legge til regelmessig mosjon, og eventuelt legge til fiber i maten din. Det er ikke noe farlig i diffuse endringer i leveren, men her, uten legenes anbefalinger, begrenser du tilførselen av essensielle næringsstoffer og vil påvirke leveren og andre organer ved 28 år.

Hei, i 2011 ble det utført en lever CT-skanning:
I utgangspunktet ble den første nautiske spontane skanning med 3,0 mm skiver utført
Kukekjertelkamouflering og fortynning av bukrom i tilstrekkelig grad. På bakgrunn av en lys negle er det klart definert og differensiert
organer du mkan. Ingen utprøvde endringer i abdominalbåndet i form av grumling eller flattdannelse blir ikke påvist.
I løpet av den molære hiktkolikken med uttalt forandringer, er ikke nodulære formasjoner og perifer infiltrasjon av fettkjertelen notert.
Ved vurdering av organer i overlivet, er leveren vanligvis plassert.
Leversortimentet bestemmes på bekostning av subatrofier til venstre og leverens leverskader, den høyre løvet er forstørret i størrelse - 155 mm, den høyre sidelengden er 173 mm. Lever med en kinn, men herdede sammentrekninger, kapsel nastiy.
Internalisering av leveren parenchyma utveksles på grunn av utarmingen av det vaskulære mønsteret av leveren parenchyma,
Strukturen av leveren parenchyma er heterogen. Flere høyintensitets konsoliderte foci med kapasitet på 24 til 22 HU (nekrose?) Er bestemt. Maksimal opphopning av foci er notert rundt arterievenen. På periferien av disse områdene er phbrose-vevet definert som en smal rand med
en kapasitet på 62-69 HU,
Dermed oppstår immobilisering av det konserverte leveren parenchyma til perifere deler av leveren med kapasitive egenskaper på 49-54 HU.
Også i strukturen av leveren parenchyma, er et sett med små forkalkninger bestemt fra perchiferous lobules.
Interne hepatiske ekstrahepatiske gallekanaler ikke endret, ikke utvidet uten
tegn på kolestamin og okklusjon. Blæren strømmer opp til 5,5 mm.
Gallblåse i størrelse - 54xЗlх29 mm, med konturer av en kontur og en moderat litt ujevnt fortykket skaft på opptil 3,8 mm, innenfor galleblæren
Røntgen-positiv kalkulasjon er ikke detekterbar. I pasientens stilling som ligger på ryggen, er fenomenet sedimentering av stor galle i nakke og galle galle bestemt.
boble opp til 1/2 sitt volum,
Portalvenen er ikke utvidet med en diameter på 12 mm,
I det skannede området er den utmerkede økningen i lymfeknuder ikke bestemt,
mykt stoff uten egenskaper.
For å kunne utføre forskning: CT-skanning - angiografi av celiac stammen og ledning 3
-ex fase lever av pasienten til pasienten under kontroll
anestesiologisk team introduserte 140 ml jodholdig kontrastmiddel
(ytterligere CW) Ultravism 370 mg / ml
Den første (orientalske), arterielle (automatiske bolussporing) og venøse og presserende utfallsfaser ble utført.
Arteriell fase.
I kontroversens arterielle fase er full fylling av aopty og aortakarene notert.
I forsoningens arterielle fase er anomaløs vaskulatur av fartøyene kjent for kontoen av:
1. reduksjon av celiacseptumet,
2, går alle cocider (vanlig lever, venstre mage og milt apmepuu) tapt
direkte fra abdominal aorta,
3. Fra abdominal aorta er to ekstra fartøyer isolert:
avvikende høyre gastrisk arterie med en diameter på opptil 5,0 mm, og et ekstra kar
(ekstra gastrisk arterie?) diameter opp til 3,5 mm. Begge arteriene passer og forårsaker leveren, Aberrant PJA leverer ikke magen,
4. Total hepatisk arterie dilateres med dimeter opp til 10,4 mm (normalt opp til 4,0 mm),
bredt, variert, variert, Arteria atom disintegrerer inn i kroppen utover leveren,
Store arterielle karer er tydeligvis visualisert mot bakgrunnen av parenchymen. Parenkymen av leveren i arteriell fase er reagens på forekomsten av CV i leveren, kapasitet
parenchymaendringer som respons på akkumulering i området 67-130 HU,
Mer enn en enhet av fasilitetene, samt å spare innrømmelser innen 32-75 HU.
Vekslingen av leverens normale parenchyma og de fremherskende eksperimentelle nettstedene foregår, noe som skaper et inntrykk av en multifokal lesjon.
Portalfase (100 sek.).
Portvenen på opptil 11,4 mm er tydelig sporet til nivået av thoracic miltåre opp til 12,8 mm, i mellomsegmentet opp til 11,3
mm i projeksjonen av den overordnede mesenteriske venen.
Den dårligere vena cava endres ikke.
I portens porte er bare den høyeste venen av den overlegne venen svelget;
foran og bak i tykkere høyre lobe.
Den venstre leben av leveren styres av en stor parenchyma opptil 15 mm, ikke tilført av jugularvenen. Tailing-aksjen er ubetydelig.
Skaper inntrykk av tilstedeværelsen av de fire fire segmentene av leverkroppen av leveren - V,
Vl, Vll, Vlll,
Delene av det normale leverparenchyma har en kapasitet på opptil 95-109 HU (ligner på
parlen av milten), og de omfattende sidene opp til 87,95 HU,
Umiddelbar fase (5 mun),
I forsinket fase mot bakgrunnen av det vaskede ut bassenget av HF fra leveren parenchyma

Det er fortsatt bemerkelsesverdige følsomme steder som er responsivt separert mot en bakgrunn av hyperdensible parenchyma med en akkumulering av KV til nivået 74 - 83 HU
(miltparenchyma kapasitet opp til 65 - 68 HU) med en litt uregelmessig spottet parenchyma i leveren på grunn av fettvevet med små oksygenelementer.
Konklusjon: Anomalier av utviklingen av aortafartøy på suprarenal nivå. Anomalier av utviklingen av leveren.
Aberrant Blødning av leveren, Aberrant Right Gastric Artery.
Ekstra høyre gastrisk arterie,
Masse av venstre arteriell venen.
guipoplazuya forlot leben av leveren. aplasi av leverskappen.
Fokal steromatose i kroppen, likegyldig på grunn av unormal blodtilførsel til leveren.
I 2011 ble blodprøver for hepatitt tatt:
Alpha-fetoprotein (AFP) 3,4 IE / ml referanse
verdier 0,5 - 5,5
Ceruloplasmin 354,9 mg / l Referanse
verdier på 200-600
transferrin (jernmetning) 37,9% referanse
verdier 20-55
ferritin 92,2 ng / ml referanse
verdier 28-397
DNA-deteksjon av hepatitt B-virus
kvaliteter. GOOD
bestemmelse av hepatitt C-virus-RNA,
kvaliteter. negative
bestemmelse av hepatitt D-virus-RNA,
kvaliteter. negative
DNA-deteksjon av hepatitt B-virus
kvantitativ 1, 20 * 103 kopier / ml
Blodtest for virale hepatittmarkører:
1. Viral hepatitt A
anti-HAV vil nekte.
2.Viral hepatitt B
HBsAg satt.
anti-HBs neg.
anti-HBc-puten.
anti-HBc IgM er negativt.
3. Viral hepatitt C
anti-HCV neg.
4. Viral hepatitt D
anti-HDV neg.
blodprøve:
HB 168g / l
blodplater 312 tusen
røde blodceller 5,61 10 til 12 grader / l
leukocyttall 6,7 10 til 9 grader / l
e-2, s / i-60, l-22, m-16 soe-6 mm / h.
biokjemisk blodprøve:
bilirubin-40,34 μmol / l
ALT-67 u / l
AST-33 u / l
SchF-230 u / l
GPT-70 g / l
protein-70 g / l
albumin-45,5 g / l
glukose-4,7 ml / l
kreatinin-103 mikrometer / l
urea er 5,8 mm / l
kolesterol-5,96 mm / l
protromb. tid-20
Tok på reseptbelagte phosphogliv 1 kurs. Ingen mer behandling og undersøkelse før april 2016 passerte ikke.
I april 2016 ble det gjennomført en undersøkelse:
biokjemi:
Albumin -48 g / l
Alaninaminotransferase (ALT) -24,9 U / l
Aspartatinotransferase (AST) - 24,4 U / l
Gamma GT-146 + U / L
Alkalisk fosfatase - 85 U / l
totalt bilirubin - 36,2 + μm / l
AFP (testikulære germinomer, ovarie tumorer, lever) -3,1
PCR-diagnose:
Viral hepatitt B-kvalitet.DNA oppdaget.
Hepatitt B-virus - col. 7,9x10 * 2 kopier / ml
Hepatitt D-virus Kach-RNA ikke oppdaget
serologi:
Hepatitt B Hbe Ag negativ
HBsAg (kvant.) -1835,84 IE / l
HBsAg (bekrefter) - positiv
Fullstendig blodtall:
HB g / l - 142 04/22/16
- 133 04/27/16
røde blodlegemer-3,86
3,73
blodplater - 187
272
leukocytter -9,3
7
P i- 0
2
С--66
52
u -1
3
l -26
38
m -7
5
ESR -10
9
biokjemi:
ALT-31 04.22.16
36 04/18/16
ACT-29
29
Bilirubin totalt. 29.4
25
Bilirubin rett 7,67
6.9
Alkalisk skjold 203
GGTP 100
Protein 64
Albumin 45.6
Kolesterol 4,39
Glukose 5.3
Kreatinin 80
Urea 4.9
Amylase 79
Blod for viral hepatitt markører av 04/22/16
Viral hepatitt A
Anti-HAV satt.
Viral hepatitt B
HBsAg satt.
Viral hepatitt C
Anti-HCV Neg.
Viral hepatitt D
Anti-HDV neg.
fibroscan (elastometri) 24,8 (Kpa) F4
Dupleks undersøkelse av leverenes og miltens kar:
Lever: Høyre lobe 1ЗЗ mm, visualisering av venstre lobe er vanskelig. Størrelsene økes ikke.
Leverøkogenitet er diffust økt.
Strukturen er homogen, finkornet.
Kantene er skarpe.
Lydabsorbering redusert.
Vaskulært mønster forbedret
Gallekanalene er ikke utvidet. Choledoch 4 mm.
Gallblære: dimensjoner 60 x 25 mm, ikke forstørret.
Formen er oval.
Veggene er tykkere "forseglet - 4 mm.
Innholdet er homogent.
Concretions er ikke bestemt,
Selzenko: størrelser 95 x 50 mm. ikke forstørret.
Strukturen er homogen.
Ekko er gjennomsnittlig.
Fritt væske i bukhulen oppdages ikke.
Lymfeknuter er ikke visualisert.
Portalvein utvidet til 15 mm, BSC 28 cm / s. blodtrykk av hepatopetal. visualisert
collaterals i regionen av porten av leveren med en vridd passasje.
Leverveier - 9-10 mm, ikke utvidet, BFV 24 cm / s.
Den ringere vena cava - 19 mm, ikke utvidd, BFV 30 cm / s.
Splenic vein - 7 mm, ikke dilatert, BSC 22 cm / s.
Årene er permeable, blodstrømningsfasen, synkronisert med pusten. Tegn på venøs trombose ble ikke påvist.
Abdominal aorta - 19 mm, passabel, ikke utvidet, BSC 1 10 cm / s, hovedblodstrømmen.
Celiac trunk er ikke visualisert.
Vanlig hepatisk arterie - 5,0 mm. LSC 115 cm / s.
Selznochnaya arterie * 5,5 mm, BFV 85 cm / s.
Veggene i arteriene er ikke tykkere, patenten er opprettholdt, blodstrømmen er laminær. tegn
ekstravasal vaskulær kompresjon ble ikke detektert.
Konklusjon: Diffuse endringer i leveren parenchyma. Hypoplasi av venstre lebe av leveren
Uzi tegn på portal hypertensjon.
Video gastroskopi:
Spiserør: Fritt å passere, lumen er ikke forandret, veggene er elastiske.
Slimhinne rosa, glatt, skinnende, ingen plakett.
Åreknuter - nr.
Hjertet er helt lukket, det er ingen refluks av mageinnhold.
Mage: Middels volum, inneholder ca. 40 ml. slimete sekresjon.
Middels kaliberfold. Peristalsis dypt.
slimhinne moderat hyperemiske, edematøse, magefelt uttrykt.
Hjelpe er flatt. Slimhinnen blir fortynnet og atrofisk i form av lesjoner.
gatekeeper: forkortet, rund form, passere fritt, det er ingen galle reflux,
KDP pære: ikke deformert, medium volum. Slimhinne rosa, kjedelig, litt løsnet.
BDS: Når du ser fra endoskoposystemet ikke er visualisert, endres ikke den langsgående folden. På veggene
"semolina" type endringer
Biopsi: ikke tatt
Konklusjon: Fokal atrofisk gastritt, indirekte tegn på patologi
hepatopankreatiskoduodenal område
Vennligst hjelp meg med min situasjon. I følge fibroscan har jeg grad 4 fibrose og tegn på skrumplever. Vennligst informer meg om hva jeg skal gjøre.

Kan jeg se leverfibrose på ultralyd?

Leverfibrose er en sykdom hvor det normale parenkymvevet i leveren er erstattet av bindevev, med det resultat at leveren mister sin funksjon.

Sykdommen utvikler asymptomatisk i lang tid. Dette gjør diagnose og behandling vanskeligere.

Se nærmere på hva fibrose er, og hvordan å takle det?

Predisponerende faktorer

Årsaker til leverfibrose:

  • Den mest grunnleggende er alkoholisme, som følge av økt stress, lever leveren til slitasje;
  • feil kosthold (overdreven forbruk av fett og stekt mat, hurtigmat, etc.);
  • langsiktig behandling med potente stoffer;
  • kjemisk forgiftning;
  • viral hepatitt (spesielt C);
  • alvorlige systemiske sykdommer (diabetes mellitus, hypertyreose, gallesteinsykdom);
  • redusert immunitet.

Separat skille en slik sykdom som medfødt leverfibrose. Dette er en tung, genetisk bestemt prosess, som fører til at ikke bare levervev lider, men også kar og gallekanaler. Anomalier dannes i leveren under intrauterin utvikling.

Generell informasjon om sykdommen

Herskende fibrose er kronisk organbetennelse.

For å avgrense det patogene fokuset begynner leveren å produsere bindevev. Det er tettere enn leveren parenchyma, så arrene dannes på orgelet.

Bindevev inneholder en stor mengde kollagen og ekstracellulær substans. Fibervev påvirker levers evne til å utføre sine funksjoner, noe som får hele kroppen til å lide.

Det er tre typer fibrose avhengig av opprinnelsen:

  • primær ikke-cirrhotic - forekommer på bakgrunn av kronisk hjertesykdom, echinokokkose og brucellose. Prosessen med nedsatt patency av hepatiske karene manifesterer seg, som følge av at organets ernæring lider;
  • periportal - forårsaket av infeksjon av kroppen med helminths (schistosomiasis);
  • arvelig fibrose (beskrevet ovenfor).

Avhengig av plasseringen av foci av fibrosis utgir:

  • venular - foci i leverenes midtpunkt;
  • pericellulær - hepatocyttmembranen er skadet (leverens strukturelle enhet);
  • Zonal - stor foci av fibrose, strukturen av hele orgelet er forstyrret, den består helt av bindevevstrenger;
  • periductal - påvirket vev i nærheten av galdekanaler;
  • blandet fibrose.

Hvordan manifesterer sykdommen seg?

Det er ikke noe spesifikt symptom på leverfibrose. Ofte er sykdommen diagnostisert tilfeldig, under undersøkelsen av nabolandene.

Følgende manifestasjoner er mulige med sykdommen:

  • tyngde og smerte i riktig hypokondrium;
  • redusert appetitt;
  • fordøyelsessykdommer (kvalme, oppkast);
  • nedsatt avføring;
  • svakhet og døsighet
  • irritabilitet;
  • hodepine.

Alle disse symptomene vises etter stadium 2-3 av fibrose. De kan være manifestasjoner av en annen sykdom, fordi diagnosen leverfibrose er betydelig vanskelig.

I avanserte tilfeller (stadium 3-4) er gulsott, ascites (opphopning av væske i bukhulen), hud kløe, misfarging av urin og avføring, nedsatt bevissthet (hepatisk encefalopati) forbundet.

Diagnose av fibrose

Med utseendet av patologiske symptomer vender pasienten til klinikken. Gastroenterologen eller terapeutisten behandler og diagnostiserer denne sykdommen.

For å få en diagnose utfører doktoren en undersøkelse. I utgangspunktet vil det ikke være informativt. Men hvis en pasient har fibrose på 3 eller 4 grader, så vil palpasjon merkbart øke leveren i størrelse, så vel som dens tettere struktur. En pasient kan klage på ømhet når den trykkes.

I tillegg til diagnose bruk:

  • fullstendig blodtelling - en reduksjon i hemoglobin, røde blodlegemer, økt ESR;
  • urinalyse - tilstedeværelse av protein i det, sylindere, bilirubin;
  • biokjemisk analyse av blod - en økning i aktiviteten til alle leverparametere (ALT, AST, bilirubin, alkalisk fosfatase, etc.);
  • Ultralyd av leveren - under undersøkelsen kan en økning i orgelens størrelse og en endring i dens struktur oppdages: leddbånds slanger, fibrosis, parasittiske cyster, dilatasjon av galdekanaler og levekar;
  • indirekte elastometri - utført ved hjelp av fibroscan, lar deg evaluere strukturen i leveren uten å kompromittere hudens integritet. Enheten vurderer vevets elastisitet: Fibrevev er mer tett enn normalt parenkym i leveren;
  • MR, CT - kvantiteten og kvaliteten til fiberfokus er bestemt.

Men for å diagnostisere leverfibrose er det nødvendig å utføre en biopsi. Under undersøkelsen tar en tykk burrnål (under ultralydskontroll) et stykke av det berørte levervevet for analyse.

For å vurdere stadier av fibrose, bruk følgende skala:

Fibrøs vevdannelse

  • 0 grad - ingen fibrose;
  • 1-graders fibrose - nedsatt leverfunksjonalitet. Portalskanaler er stjerneformede. Hvis sykdommen oppdages i tide og behandling er startet, er prognosen gunstig;
  • grad 2 fibrose - antall fibrøse lesjoner øker. Enkelt septa vises i leveren lobber. Ved hjelp av narkotika er det vanlig å leve i leveren;
  • grad 3 fibrose - leveren er laced med bånd av bindevev, størrelsen er forstørret, galde kanaler er forstørret. Prognosen er ugunstig. Medikamentterapi gir liten lettelse.
  • Grad 4 - sykdommen går til skrumplever, som ikke kan behandles. Den eneste måten å overleve med en slik diagnose er levertransplantasjon.

Hvis pasienten har kontraindikasjoner mot biopsi (redusert blodkoagulasjon, parasittiske cyster, dårlig tilstand hos pasienten), kan diagnosen leverfibrose bli utført på grunnlag av elastometri.

Sykdomsbehandling

I terapi er det flere områder:

  • effekter på årsaken til sykdommen (antiviral, anthelmintisk terapi);
  • eliminering av betennelse
  • vekstinhibering av fibrøst vev.

For å redusere betennelse bruk:

  • hormonelle antiinflammatoriske stoffer - Prednisolon, metylprednisolon;
  • hepatoprotektorer - bidrar til restaurering av levervev: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (søknad om en måned);
  • antioksidanter - blokkere oksidative prosesser i leveren celler: vitaminer E, C, A;
  • immunosuppressive midler - legemidler som undertrykker immunforsvarets patologiske aktivitet: azathioprin;
  • cytostatika - legemidler som blokkerer rask deling av fibrøse celler: Metotrexat, Metode.

For å undertrykke veksten av fibrøst vev foreskrevet:

  • immunmodulatorer - Viferon, Ergoferon (administreringsvarighet 10-14 dager);
  • stoffer som forbedrer mikrosirkulasjonen - Pentoxifylline;
  • anti-proliferative stoffer - redusere produksjonen av bindeceller: Altevir.

Livsstilsjustering er viktig. Pasienten må helt gi opp alkohol, og også å begrense bruken av hepatotoksiske stoffer (NSAID, steroider, etc.). Sørg for å ta med vekten til vanlige tall og justere strømmen. Kostholdet skal være nok friske grønnsaker og frukt, samt magert kjøtt og fisk.

Forebygging og prognose

Denne sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. For å gjøre dette må du spise riktig, ikke misbruke alkohol og narkotika. Unngå stress og overarbeid. Oftere i frisk luft.

Hvor mange mennesker lever med leverfibrose? Hvis sykdommen er diagnostisert i de tidlige stadiene, er det sannsynlig at pasienten vil leve i alderdom. Med sen diagnose (trinn 3-4) er forventet levetid 5-12 år.

For å starte behandlingen av sykdommen i tide, gjennomgå en forebyggende undersøkelse av en lege minst en gang i året.

De første tegnene er:

  1. Redusert ytelse;
  2. Økt tretthet;
  3. Ustabilitet mot psykisk og fysisk stress.

Undersøkelse kan avsløre en forstørret milt. Ved analyse av blod påvises en reduksjon i nivået av alle dannede elementer (blodplater, leukocytter, erytrocytter). Arrvev kan bare ses på ultralyd eller i studien av biopsi.

I de senere stadier av leverfibrose, blir en reduksjon i immunitet lagt til, vaskulære stjerner, kan blåmerker vises på kroppen. Ofte klager pasienter om oppkast med blod. Alvorlig hyppige blødninger fra esophagusårene. Leveren vokser i størrelse. I fravær av behandling blir prosessen til en sykdom som skrumplever.

Fibrose med hepatitt

Kombinasjonen av disse to sykdommene fører til en permanent forverring av menneskers helse. Det er umulig å kurere pasienten.

Jo mer uttalt fibrose i hepatitt, desto raskere går sykdommen til skrumplever og trekker komplikasjonene i form av leversvikt eller kreft.

Fra begynnelsen av sykdomsutviklingen til utseendet av de første kliniske symptomene, tar det fra 5 til 10 år.

Avhengig av plasseringen av arrvævet, kan fibrose være:

  • perikellulær - påvirker leverenes ekstracellulære rom
  • perivenular og venular - ligger i midten av leveren lobuler;
  • periductal - bindevev sprer rundt galdekanalene;
  • septal - hepatocytter dør av, og septa dannes i stedet. Det er et brudd på strukturen i leveren;
  • blandet - kombinerer tegn på flere av de ovennevnte former for fibrose. Det skjer hyppigere enn andre.

Typer av fibrose:

  1. Periportal: oppstår når en metabolsk lidelse, infeksjon med trematoder.
  2. Ikke-cirrotisk: utvikler seg etter overføring av hepatitt, rusmiddel- eller alkoholforgiftning, fedme, smittsomme lesjoner, hjertesvikt.
  3. Hjerte: forekommer i hjertesykdommer og blodårer.
  4. Fokal: utvikler seg med blodstasis i leveren eller en økning i trykk i sine kar.
  5. Medfødt: Det regnes som en arvelig sykdom.

årsaker:

  • Hepatitt autoimmun, viral eller giftig.
  • Biliær cirrhose.
  • Patologi i galdeveien.
  • Alkoholforgiftning.
  • Virussykdommer: mononukleose, cytomegalovirusinfeksjon.
  • Arvelig predisposisjon
  • Etter å ha tatt farmakologiske legemidler: retinoider, antitumor og antirheumatiske legemidler.
  • Venøs overbelastning i leveren (Budd-Chiari syndrom).
  • Økt periportaltrykk.

diagnostikk

I de første stadiene av sykdommen føler pasienten ikke noen kardinale endringer. For å begynne diagnosen leverfibrose er nødvendig fra samlingshistorien. Pasienten klargjør tilstedeværelsen av smerte, endringer i huden, effektivitetsnivået og andre tegn. Finn også ut om han har en genetisk tilbøyelighet til denne patologien.

Deretter foreskrives et kompleks av laboratorietester:

  • urin og blodtelling
  • blodbiokjemi
  • markører for hepatitt og antistoffer,
  • coprogram.

For å utelukke cirrhosis, bestem antimitokondrielle antimononukleære og anti-glatte muskelantistoffer.

Å identifisere foci av bindevevs ultralyd. MR kan bidra til å skille mellom fibrose fra skrumplever. For å fastslå omfanget av sykdommen, er leverelastografi foreskrevet.

Etter disse diagnostiske metoder utføres biopsi under ultralydskontroll. Det eliminerer kreft og skrumplever. Esophagogastroduodenoscopy er også foreskrevet. Noen ganger sendt for konsultasjon til gastroenterologen.

behandling

Hvis symptomer og metoder snakker om leverfibrose, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart. Start med utnevnelsen av en diett. Pasienten er forbudt å spise mat som er dårlig for leveren. Salt kan heller ikke brukes. Alkohol er strengt forbudt. Avbrutt alle legemidler som pasienten tok før.
Av stoffene som brukes hepatoprotektorer, immunomodulatorer, immunosuppressive midler. Også foreskrevet behandling av tilknyttede sykdommer, bruk medisiner for å eliminere symptomene: antiinflammatoriske, hormonelle, smertestillende midler. For å stoppe veksten av foki av arrvæv, foreskrives cytostatika.

Alvorlige sykdomstilstander krever kirurgisk behandling. Det er svært viktig å hindre overgangen til cirrhose. For å gjøre dette, foreskrive stoffer som forbedrer metabolske prosesser. Hvis skrumplever utvikler seg, kan den bare lagres ved levertransplantasjon, etterfulgt av en lang gjenopprettingstid.

Komplikasjoner og konsekvenser

Denne sykdommen gir mange komplikasjoner:

  1. Infertilitet.
  2. Overgang av leverfibrose til skrumplever.
  3. Spiserør i spiserøret, deres brudd, etterfulgt av intern blødning.
  4. Dannelsen av en ondartet tumor - karsinom, metastaser til tilstøtende organer.
  5. Peritonitt, ascites.
  6. Hepatisk kolopati, gastropati.
  7. Hepatorenalsyndrom (alvorlig form for leversvikt). Observeres ved overgang til skrumplever.
  8. Psykiske lidelser.
  9. Hepatisk lungesyndrom.

Når du snakker om hvor lenge du kan leve med fibrose, er gjennomsnittet 30 år. Men med rettidig fjerning av symptomer er det mulig å gjenopprette leverfunksjonen og denne perioden vil øke til 50 år. Basert på dette kan vi si at prognosen er gunstig.

Når en slik diagnose utføres, får pasienten en funksjonshemningsgruppe, avhengig av graden av sykdomsprogresjon.

forebygging

For å forhindre utvikling av leverfibrose, er det nødvendig å eliminere faktorene som forårsaker det. I nærvær av hepatitt er det verdt å begrense det mentale stresset, samt fullføre et fullstendig behandlingsforløp. Følg dietten, spis rikelig med grønnsaker og frukt. Røkt, stekt, fett og varm mat er bedre å ikke spise, da de negativt påvirker tilstanden til leveren.

Du må også regelmessig gjennomgå undersøkelser med en lege, ultralyd og endoskopi. Ta om nødvendig multivitaminkomplekser, gi opp alkohol, narkotika, nikotin.

i tillegg

Etter en ultralyd kan du angi graden av progresjon av fibrose og prognosen for utvikling. Dette kan gjøres på skalaer, for eksempel i henhold til METAVIR-systemet.

scenen:

  • F0 - ingen fibrose.
  • F1 - portalfibrose. Ved gjennomføring av terapeutiske tiltak er mulig full gjenoppretting.
  • F2 - periportal fibrose med et lite antall septa.
  • F3 - kan betraktes som mange september.
  • F4 - skrumplever.

Jo mer alvorlige scenen av sykdommen, jo mindre sjanse for full gjenoppretting av orgel.

Leverfibrose er en alvorlig sykdom, men med tilstrekkelig behandling kan du oppnå fullstendig utvinning og minimere utviklingen av komplikasjoner.

Forfatter: Seryenkaya Olga Mikhailovna,
spesielt for nettstedet Moizhivot.ru

Nyttig video om fibrose

Leveren er ofte negativt påvirket av en rekke patologier. En av de vanligste leverkomplikasjonene er fibrose eller hepatisk fibroma. Det er ikke relatert til uavhengige patologier, men er dannet på grunn av patologier som spesifikt påvirker leverkonstruksjonene.

Hepatisk fibrose refererer til kompenserende prosesser når skadet organsvev erstattes av arrvev. Lignende patologi observeres i nesten alle kroniske leversykdommer, ledsaget av langsom og progressiv ødeleggelse av organstrukturer.

Slike komplikasjoner er relatert til det faktum at fibrøst vev per definisjon ikke har noen evne til å fungere. Derfor kan hepatisk fibrose kalles en tilstand der den sunne parenchymen til et organ erstattes av patologiske fibrøse strukturer som ikke har noen funksjonalitet.

Når hepatiske celler påvirkes av hepatotrope faktorer, som for eksempel patogene mikroorganismer eller legemidler, er de delvis skadet, noe som utløser aktiveringsmekanismen for spesialiserte cellulære strukturer.

Som et resultat av slike prosesser akkumuleres fibrøse vev, som helt erstatter organets normale celler. Det er aktiveringen av disse stellatcellene som er utløseren for utviklingen av leverfibroma.

Å provosere fibrøse prosesser i leveren vev kan være ganske mange faktorer, som inkluderer:

  • Alkohol. Alkoholfibroma utvikler seg vanligvis på bakgrunn av overdreven alkoholforbruk over en 7-8 års periode.
  • Hepatitt viral opprinnelse (D, C, B), der utvikler akutte inflammatoriske lesjoner av organets vev.
  • Arvelige faktorer som forekommer av fibroider i pasientens nærmeste slektninger.
  • Virale patologier som infeksiøs mononukleose eller cytomegalovirusinfeksjon.
  • Immunforstyrrelser, som inkluderer autoimmune lesjoner av duktale galde strukturer (primær biliær cirrose), autoimmun hepatitt - når immunceller begynner å nådesløse ødelegge sine egne leverceller.
  • Hepatitt av giftig opprinnelse, der leveren påvirkes av kjemikalier, giftstoffer, giftige stoffer etc.
  • Patologier i galdeveien, for eksempel kolelithiasis, skleroserende kolangitt av den primære typen eller ekstrahepatisk obstruksjon av galdeveien.
  • Godkjennelse av legemidler med hepatotrope effekter. Disse inkluderer anticancer medisiner, retinolpreparater og retinoider, antirheumatiske legemidler.
  • Venøs overbelastning i leveren.
  • Hypertensiv sykdom i portalformen.
  • Noen genetisk bestemte patologier som Wilson-Konovalov sykdom, etc.

Som det kan sees, er faktorer som er i stand til å provosere denne patologien tilstrekkelig, derfor er den korrekte identifikasjonen av etiologi avgjørende.

I de første stadier uttrykker ikke fibrøse hepatiske prosesser seg på noen måte, vanligvis begynner de første symptomene å vises etter 5 år fra begynnelsen av utviklingen, eller senere. Bare en omfattende og omfattende diagnose gjør det mulig å korrekt opprette pasientens diagnose.

Svært ofte er milten involvert i den patologiske prosessen, som bare kompliserer den pålitelige diagnosen.

De første patologiske manifestasjonene er tegn på rask tretthet, mangel på motstand mot fysisk, så vel som psykisk stress og redusert ytelse.

Over tid registrerer pasienten en patologisk nedgang i immunforsvar, uforståelige blåmerker, edderkopper er dannet på overflaten av kroppen, blødning kan oppstå, noe som indikerer blødning av esophageal vener. Leveren begynner å vokse irreversibelt, og uten behandling utvikler skrumplever.

Tegn på hepatitt C, B

Vanligvis med fibrotiske lesjoner på bakgrunn av hepatitt, er patologienes fremgang permanent og irreversibel.

I utviklingsprosessen av patologiske prosesser er det en endring i leverstrukturer, hvor ekstremt stadium er cirrhose.

Den naturlige forlengelsen av hepatitt er avhengig av utviklingsgraden av fibrøs patologi. Viruset påvirker signifikant utviklingen av patologiske prosesser, som kan manifestere seg på forskjellige måter for hver pasient, for noen mennesker blir utviklingen av irreversible endringer redusert, og for noen er det i motsetning til det akselerert.

Men i de fleste tilfeller vokser den patologiske klinikken raskt, utvikler skrumplever, noe som ytterligere kompliserer forlengelsen av hepatitt.

Pasienter utvikler smertefull ubehag i øvre høyre hypokondrium, stadig lider av hodepine, hypertermi er ofte tilstede, vekttap, sclera og hud blir gult, og i magen og på beina blir det mer og mer væskeakkumulering.

På menn, på bakgrunn av fibrose og hepatitt, faller libido og gynekomasti utvikles. Det er adferdsmessige endringer, leveren fortsetter å vokse jevnt i størrelse, åreknuter blir observert på fremre veggen av bukhinnen, urinen blir mørk.

Psykiske lidelser manifesterer seg i konstant pessimisme, overdreven irritabilitet og angst. Pasienter har en uforklarlig frykt, de har senket selvtillit og konsentrasjon, de opplever ofte urimelig skyld, forblir i retarded tilstand.

Avhengig av etiologien, lokalisering av den patologiske prosessen og dens prevalens, er fibrose klassifisert i flere kliniske former:

  1. Periportal - har en parasittisk opprinnelse og forekommer mot bakgrunnen av infeksjon med trematoder, ledsaget av dannelse av fibrøst vev rundt galdekanaler og hepatocytter;
  2. Hjerte - utvikler seg på grunn av kardiovaskulære patologier eller hjerteinfarkt
  3. Medfødt - genetisk bestemte materielle utvekslingsforstyrrelser fører til det;
  4. Fokal - manifesteres av små cicatricial formasjoner i stedet for leveren noduler, som indikerer tidlig påvisning av fibrose;
  5. Septalformen er preget av massiv nekrose av leverenvevet med den aktive dannelsen av bindevevslag, som raskt fører til brudd på organets dorsale struktur;
  6. Blandet - forekommer oftest, ledsaget av karakteristiske tegn og endringer i alle eksisterende fibrøse former.

Leverfibrose stadier

Hepatologer skiller fire på hinanden følgende stadier i utviklingen av leverfibrose:

  • Den første graden er preget av mindre endringer i parankymen til orgelet, selv om små eksterne endringer i leveren allerede er oppdaget, blir bindevevdannelsen merkbar. Hvis patologien blir avslørt på dette stadiet, er prognosen for utvinning gunstig.
  • Den andre graden er akkompagnert av serøse endringer, utvide portalstrukturer, som umiddelbart påvirker kroppens utseende. I fravær av terapi fører dette stadiet til alvorlige komplikasjoner.
  • Den tredje graden av fibrose er preget av den aktive dannelsen av bindevevstrukturer. På dette stadiet tar fibros på en broform. Utfallet kan være gunstig hvis kroppen reagerer positivt på behandlingen som utføres, og pasienten følger nære alle medisinske anbefalinger.
  • I den fjerde fasen av den patologiske prosessen, som regnes som endelige, forstyrrer de cicatricial strukturer helt levervevene, og falske lober dannes. Patologien kan nå bare helbredes ved kirurgi, noe som innebærer transplantasjon av et donororgan.

Metavir skala

På Metavir-skalaen er hepatisk fibrose delt inn i fem karakterer:

  • F0 - ingen fibrose;
  • F1 - ufullstendig funksjon av leveren, intercellulær utveksling mellom orgel og blod er forstyrret;
  • F2 - patologiske forandringer øker, lesjonens område øker, sykdommen er vanskelig for medisineringseffekter;
  • F3-selene dannes i parankymen av orgelet, prognosen er ugunstig, i fravær av terapi, går fibrose inn i terminalfasen;
  • F4 - cirrose utvikler seg, uten pasientens transplantasjon, forventes død.

Andre skalaer

Det finnes andre grader for å bestemme alvorlighetsgrad av fibrøs lesjon av leverenvevet, for eksempel Knodel-systemet, ifølge hvilket:

  • 0 - ingen fibrose;
  • 1-4 - en liten grad av fibrose
  • 5-8 - begynnelsen av inflammatoriske prosesser;
  • 9-12 - moderat alvorlighetsgrad av inflammatoriske lesjoner;
  • 13-18 - organskader er alvorlige og irreversible.

I følge Ishak-skalaen er hepatiske fibroider klassifisert forskjellig:

  • Fase 0 - ingen fibrose ble detektert;
  • Fase 1 - dannelsen av kort septa skjer med en liten påvirkning av portalbanene;
  • Fase 2 - Fibroseprogresjon, betydelige portalområder påvirkes;
  • Fase 3 - lesjonen sprer seg over store områder;
  • Fase 4 - Antallet septa øker;
  • Fase 5 - påvist ufullstendig levercirrhose;
  • Fase 6 - Cirrhose utvikler seg i full kraft.

Korrekt bestemmelse av det fibrøse stadiet gjør det mulig for hepatologen å velge den mest effektive terapien.

diagnostikk

Diagnostiske studier for fibrøse lesjoner i leveren strukturer er storskala og inkluderer mange prosedyrer. Anamnestisk analyse utføres med samling av pasientklager, analyse av livets og familiens arvelighet.

Det er nødvendig å evaluere pasientens mentale komponent for å forstå om det er tegn på hepatisk encefalopati på grunn av skade på hjernecellene ved nedbrytningsprodukter.

Er leverfibrose synlig på ultralydet?

Mange pasienter er interessert i om det er mulig å nøyaktig etablere diagnosen av lever-ultralyd i hepatitt C? Leveren er en av hovedorganene i menneskekroppen. Dens oppgave er å fjerne giftstoffer og skadelige stoffer som har akkumulert og truer helsen og livet til en person. Men det skjer at hun selv er i fare. En av de mest forferdelige sykdommene i dette viktige organet er hepatitt C. Den viktigste diagnostiske metoden for hepatitt er lever-ultralyd, noe som er indikert ved den minste mistanke om denne sykdommen.

Når er ultralyd foreskrevet for hepatitt C?

Denne diagnostiske metoden er veldig informativ, helt sikker og smertefri. Ultralyd i leveren kan oppdage selv små endringer i kroppen og gjøre en nøyaktig diagnose. Ultralydsskanning av leveren viser legen omfanget av infeksjon, den generelle tilstanden, kroppens arbeid og arten av lesjonen.

Hvis det er diagnostisert hepatitt C, tilordnes en ytterligere ultralydsskanning med fargedopp-kartlegging til pasienten. Denne typen ultralyd tillater spesialister å spore arbeidet til fartøyene som spiser kjertelen, blodstrømmen i dynamikken. Denne metoden gjør det mulig å spore bevegelsen av blod gjennom leveren i sanntid og i farger.

Diagnosespesialisten vil se retningen for væskebevegelse og hastighet, og vil også spore steder der det ikke er blodtilførsel. Ultralyd i kombinasjon med DDC (farger Doppler kartlegging) er en av de mest informative, ettertraktede og vanlige typer diagnostikk av leversykdommer. For å danne et komplett bilde av sykdommens art og omfang, i tillegg til ultralyd, er en pasients blodprøve foreskrevet.

Hva viser ultralyd?

Pasienten klager vanligvis på:

  • sykdomsfølelse;
  • kvalme;
  • ledsmerter;
  • gul eller grå hud og øyne;
  • lukt fra spiserøret;
  • bitterhet i munnen;
  • redusert appetitt;
  • følelse av tyngde;
  • smerte i siden (ikke alltid).

I dette tilfellet kan legen mistenke hepatitt C og foreskrive en ultralyd i bukorganene. Men slike symptomer indikerer ikke alltid denne sykdommen. Ultralyd kan nøyaktig bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av en virusinfeksjon eller avsløre andre leversykdommer. Det er mulig å bestemme følgende sykdommer ved hjelp av ultralyd:

  • hepatitt C (akutt eller kronisk form);
  • lever hevelse;
  • ulike hematomer og hemangiomer;
  • nærvær av cyster;
  • skrumplever.

Siden leveren er nært forbundet med fartøy med et slikt organ i bukhulen som galleblæren, kan en leverskanning avdekke galdesykdom eller cholecystitis.

Videre med en slik sykdom som hepatitt C, spiller en viktig rolle av tilstanden til galleblæren, derfor, hvis det er mistanke, undersøkes denne patologien også. I hepatitt er generelle helseproblemer ofte forbundet med funksjonen av galleblæren. Et slikt symptom som smerte i kjertelens patologi vises sjelden, men galleblæren signalerer smertefulle abnormiteter i dietten. Cholecystitis kan være en konsekvens eller noen komplikasjon av hepatitt C, som vil kreve separat behandling.

Hva viser ultralyd for hepatitt? Lever ultralyd kan bidra til å diagnostisere ulike stadier av hepatitt C og levercirrhose. Skjermen viser hvordan leveren ser ut, dens størrelse, densitet, utenlandske inneslutninger og andre forskjellige parametere i orgelet. Hver av sykdommene, inkludert hepatitt C og dens forskjellige stadier, har sine egne ultralydskilt.

Ifølge resultatene av denne studien kan du se:

  1. I akutt hepatitt C viser ultralyd en litt økt størrelse på orgelet, overflaten er jevn og jevn. Synlig flere foci av nekrose, identifisert foci av fettdegenerasjon. God synlig blodstrøm, som ikke er ødelagt.
  2. Kronisk hepatitt på ultralyd bestemmes av følgende indikatorer. Et stort antall fokus på nekrose. Levervev er nesten ødelagt, i sitt sted - overgrodd bindevev. Fiberstrenger er synlige.
  3. Med levercirrhose vil ultralyd vise blodsirkulasjonsforstyrrelser, åreknuter og dannelse av ekstra fartøy gjennom hvilke noe av blodet sirkulerer, omgå kjertelen.

Takket være ultralyddiagnosen kan hepatitt diagnostiseres tidlig, og behandling kan starte umiddelbart uten å vente på komplikasjoner og cirrhose. Det viktigste som kan vise ultralyd i begynnelsen av sykdommen, er at leverens størrelse i hepatitt umiddelbart blir forstørret.

Men faren og svikten av denne sykdommen ligger i det faktum at det i de tidlige stadiene er oftest asymptomatisk, selv om betennelse i leveren på grunn av infeksjonen er i full gang.

Forstyrrende symptomer kan bare oppstå i de senere stadiene av sykdommen: under forverring av kronisk hepatitt C eller levercirrhose. Derfor anbefales det å bli undersøkt regelmessig for å overvåke levertilstanden og oppførselen til en virusinfeksjon.

Hvordan forberede jeg på en ultralyd i leveren?

For at ultralyd vitnesbyrd skal være så nøyaktig og informativt som mulig, er det nødvendig å forberede riktig prosedyre. I dette tilfellet anbefales det å avstå fra å spise i flere timer. For å løsne bukhulen fra overflødig gass, bør du ikke bruke følgende produkter i 3 dager før prosedyren:

  • bønner;
  • melk;
  • karbonatiserte drinker;
  • friske grønnsaker;
  • kål.

En dag før studien må du holde en rensende enema (spesielt for pasienter som er overvektige). I hvert tilfelle kan legen anbefale å ta andre tiltak for å kunne forberede ultralydet på hepatitt C.

Hvordan går forskningen?

Ultralyd av leveren utføres med en ultralydssensor. Pasienten skal ligge ned, hold pusten. På dette tidspunktet mottar legen, som leder sensoren på magen, på skjermbildets data om testorganet.

Skjermen i sanntid reflekterer tilstanden til leveren til pasienten, dens struktur, størrelse og andre parametere. Oftest er det i leversøkelsen brukt ultralyd 2 D. Denne enheten viser et todimensjonalt, flatt svart-hvitt bilde, som har en høyde og lengde. Nylig har tredimensjonale ultralydsenheter - 3D og 4D - blitt stadig mer utbredt.

Disse to typer forskning er forskjellig fra de forrige i volumetrisk bilde og farge. Mellom seg er de forskjellige fordi 3D-bildet viser et tredimensjonalt bilde av et organ fra ett synspunkt. Når du utfører en 4D-studie, kan legen utfolde et tredimensjonalt bilde av orgelet og undersøke det fra alle sider, så parametrene til leveren vil bli sett veldig bra.

Når vises 3D og 4D-forskning? Noen ganger er det nok å ha en todimensjonal ultralyd for en nøyaktig diagnose, men det er tider når diagnosen må avklares, suppleres eller bekreftes. Før planlagt kirurgi utføres en tredimensjonal ultralydsskanning.

Forberedelse for en slik ultralyd bør være grundig, i samsvar med alle de ovennevnte anbefalingene og et annet viktig punkt: Hvis en røntgenundersøkelse ble utført dagen før, må du informere legen, da resultatene kan bli forvrengt.

Leveranatomi

Leveren er en av de største menneskelige organer. Hennes vekt er omtrent et og et halvt kilo. Leveren har en rødbrun farge med en svak lilla fargetone. I menneskekroppen utfører leveren viktige funksjoner - bloddannelse foregår i den, kroppen deltar aktivt i metabolske prosesser, galle produseres, toksiner er nøytralisert.

Lever er lokalisert i riktig hypokondrium, og den mindre delen strekker seg ut i grensen til venstre i bukhulen.

Med et dypt pust kan leveren stikke ut under kantene på ribben.

Leveren er betinget oppdelt i to overflater - den membran og viscerale. Den første diafragmatiske overflaten er delt inn i to ujevne deler av et stort halvmånebånd. Den viscerale overflaten vender ned, og overflaten komprimeres av tilstøtende indre organer.

Leverbåndene gir vedlegg av organet til membranen. Leverfurger deler orgelet i lober. Orgelet leveres rikelig med blodkar, som er delt inn i mindre strukturer. Hepatiske lobler hvor leveren er strukturelt delt består av hepatocytter - leverceller. I leveren lobules, galde dannelse og metabolske prosesser finner sted.

For fjerning av galle i leveren er det en masse forskjellige kanaler, som er koblet til en felles gallekanal. Ved utgangen av den vanlige kanalen strømmer inn i tolvfingertarmen.

Blodforsyningen til kroppen skyldes hovedsakelig portåven, som bærer to tredjedeler av den venøse blodstrømmen til kroppen. De resterende tredje regnskapene for arterielt blod. Skipene strekker seg ut over leveren fra de store til de mindre. De er utformet slik at hvert segment av leveren mottar både arterielt og venøst ​​blod.

Hva er fibrose?

Fibrose er et generelt begrep som ikke bare gjelder leveren. Essensen av fibrose er at det er en akselerert, atypisk prosess med spredning av bindevev på grunn av den inflammatoriske prosessen. Patologi fører til komprimering av vevet og utseende av arr. Hvis organet er påvirket av fibrose, forverres funksjonen betydelig. Fibrose forekommer svært ofte i leveren. Som et resultat av den inflammatoriske prosessen, erstattes hepatocytter - leverceller - av ikke-funksjonelt bindevev. Generelt blir fibrose uttalt av natur som et positivt fenomen - den inflammatoriske prosessen strekker seg ikke lenger ved hjelp av fibrotiske avgrensninger. For selve leveren, er fibrose imidlertid også en negativ prosess, siden fibrøst vev ikke kan utføre leverfunksjonene.

Hvordan virker fibrøst vev i leveren?

Ved sin struktur er fibrøst vev tett fibrøst. Den domineres av bindevevsfibre, og mest av alt kollagen, proteoglykaner, glykosaminoglykaner og glykoproteiner. Cellulære elementer i dette vevet er også tilgjengelige, men de er ubetydelige.

Serebralceller fremkaller celledegenerering på fibrøst vev. De kalles også fettstoffer. Hovedrollen til disse cellene er ikke i dannelsen av fibrøst vev, men i dannelsen av leverenes ekstracellulære matriks. Men i leversykdommer begynner stellatceller å oppføre seg annerledes - de blir mer aktive, multipliseres raskt og begynner å produsere fibrøst vev. Etter en tid vokser fibrøst vev slik at det kan strukturelt erstatte leverceller, men ikke funksjonelt.

Mye mer sjelden, er fibrøst vev resultatet av lever sinusoider og pre-biliære fibroblaster.

Er fibrøst vev forskjellig fra normalt levervev?

Fibervev er en fundamentalt forskjellig struktur enn hepatisk parenkyma. Dette vevet inneholder en stor mengde kollagenfibre som ikke finnes i levervev, så vel som amorf vev. Slike kollagen i seg selv utgjør ikke en trussel mot kroppen. Amorf substans er heterogen i sin struktur, den inkluderer både glykoproteiner og glykosaminer, proteoglykaner. Dannelsen av fibrøst vev påvirkes sterkt av typen toksin som virker på hepatocytter.

Hva skjer i leveren med fibrose?

Hvis levervevet påvirkes av en negativ faktor, er de utsatt for delvis, men ikke fullstendig skade. På grunn av det faktum at kroppen fikk et signal for å angripe med giftstoffer og giftstoffer, aktiverer stellatcellene sin aktivitet og samler seg i det perisinusformede rom - det hule mellom hepatocytter og kapillærer. Dette påvirker både kapillærene selv og leverceller negativt. I kapillærene, antall hull i veggene minker, og hepatocyttene mister sine villi. På grunn av den betydelige akkumuleringen av fibrøst innhold, mister leverenceller kontakt med blod, og kan derfor ikke spise, puste eller fjerne sløsing med cellulær aktivitet. Som et resultat dør cellene bare av, deres plass er fylt med enda mer fibrøst vev. Fra begynnelsen av denne prosessen lider kroppen ikke i å utføre sin funksjon, men så lenge de kompenserende kreftene i kroppen hemmer den patologiske prosessen, oppstår symptomene ikke. Med en betydelig erstatning av leverceller begynner pasientene å føle helseproblemer.

Hvordan utvikler fibrose?

Utløseren er aktiveringen av stellatceller. Denne prosessen er provosert av både akutte og kroniske sykdommer. I denne forbindelse produserer stellatceller en stor mengde fibronektin, som er avsatt i det perisinusformede rom. Med døden av hepatocytter, som uunngåelig oppstår etter denne prosessen, dannes en enorm mengde toksiske enzymer, som stellatceller også reagerer med deres proliferasjon.

Samtidig utløser stellatceller aktiveringen av cytokininer - stoffer som forbedrer aktiveringen av fibrose i leveren vev. I den første fasen av skaden kan leverenceller beskytte seg mot oppstart av fibrin ved ulike antifibrogenfaktorer, men i kroniske prosesser kan leveren ikke tåle og fibrose utvikler seg aktivt i leveren.

Årsakene til fibrose

Fibrose er primært forårsaket av uønskede faktorer som påvirker leveren. Dette kan enten være en sykdom eller bare en skadelig effekt på kroppen, for eksempel alkoholisme. Blant årsakene til fibrose er følgende patologier.

Leverbeskadigelse av hepatovirus

Hepatitt av ulike typer bidrar til skade på leverceller, forårsaker suppurative prosesser i dem. Som et resultat reagerer kroppen ved å produsere fibrin og deponere den i leveren.

Giftig hepatitt

I giftig hepatitt lider leverceller hovedsakelig fra de skadelige effektene av giftstoffer og giftstoffer. Dette kan være spaltningsprodukter av alkohol, giftstoffer fra stoffer, giftige faktorer på arbeidsplassen. Hvis leveren er skadet av giftstoffer, stopper hepatocytene veldig raskt å fungere og dør, og deres plass er opptatt av fibrøse foci.

Autoimmun hepatitt

Autoimmun hepatitt er en alvorlig form for patologi, når kroppen ikke skiller mellom "egne" og "fremmede" celler. Som et resultat begynner kroppen å angripe sine egne leverceller, ta dem til en negativ faktor, og leveren parenchyma blir sakte erstattet av fibrøst vev og nesten helt.

Ikke-alkoholholdig fet leversykdom

Denne sykdommen er forbundet med fettavsetning i leveren. Med den raske patologiske prosessen erstatter fettcellene raskt de funksjonelle strukturelle enhetene i leveren - hepatocyttene, leveren blir marmor, interspersed med gule fett flekker. Hvis ingenting er gjort, kan fett påvirke nesten hele kroppen.

Lever amyloidose

Patologi som kalles amyloidose er assosiert med unormal proteinmetabolisme i pasientens kropp. Som et resultat av metabolske forstyrrelser i leverenceller, dannes et unormalt protein som kalles amyloid. Gradvis erstatter dette proteinet hepatocyttene og forskyver dem, og påvirker flere og flere områder av organet.

Budd-Chiari syndrom

Sykdommen er forbundet med venøse blodstrømsproblemer. På grunn av stagnasjon i leveren vev, vokser problemet med hypoksi - oksygen sult. På grunn av dette samler celler seg nedbrytningsprodukter i seg selv og forgifter seg selv. Slike celler dør av i løpet av dager etter starten av kritisk forgiftning, og stedet for disse cellene er fylt med fibrin. Den umiddelbare årsaken til denne oksygen sulten er blokkering av portalårene.

Alfa-1-antitrypsinmangel

Denne patologien er medfødt. Faktisk blir leveren fratatt evnen til å syntetisere et svært viktig protein som reagerer med mange enzymer. Som et resultat av et slikt brudd, opptar leverceller et unormalt antitrypsinprotein, som ikke kunne produseres. Som et resultat av slike prosesser observeres frigivelsen av toksiner og cellen dør av, og fibrose strekker seg til sin plass.

Toxoplasmose Hepatitt

En slik patologi er i hovedsak en inflammatorisk lidelse, bare den patologiske prosessen utløses på grunn av inntak av toxoplasma i menneskekroppen. Toxoplasma infiserer hepatocytter veldig raskt, som et resultat av hvilke de dør av, og fibrøst vev tar plass.

Alkoholskader i leveren

Alkoholhudssykdom som allerede heter ved navn, antyder synderenes patologi. Faktisk, med overdreven bruk av alkohol lider leveren av fibrose. Etylalkohol er ekstremt ugunstig for leveren celler, det har en skadelig effekt på dem. I hepatocytter omdannes etylen til acetaldehyd, som er den farligste. Disse stoffene, mens de er i hepatocytter, påvirker mitokondrier negativt, blokkerer lipidprosesser og forhindrer ødelagt DNA i å gjenvinne. Som et resultat av slik eksponering dannes fettinfiltrering i første fase, og allerede ved andre, siste stadium dør leverenceller og deres sted erstattes av fibrøst vev.

Wilson-Konovalov sykdom

Sjelden Wilson-Konovalov sykdom påvirker metabolismen av kobber i menneskekroppen. I en sunn person blir kobber absorbert fra tarmen og transporteres direkte til leveren gjennom portalvenen. For ytterligere reaksjoner må kobber festes til et spesielt protein til ceruloplasmin. I strid med tildelingen av et slikt protein begynner kobber ukontrollert i leveren. Når en høy konsentrasjon er nådd, dør hepatocyttene. Deres plass er erstattet av fibrøst vev.

hemokromatose

Hemokromatose er en arvelig lidelse og består av overdreven jernavsetning i menneskekroppen. En betydelig mengde jern ødelegger hepatocyttene, som virker som et gift for dem, siden det provoserer prosessene for oksidasjon av frie radikaler.

galactosemia

Som hemokromatose er galaktosemi en arvelig sykdom. Denne sykdommen i kroppen akkumulerer ulike typer galaktose, som er ekstremt skadelig effekt på metabolske prosesser. Ved opphopning av metabolske produkter skjer døden av hepatocytter og utseendet av fibrøse øyer.

Lever echinokokker

Leverparenchyma påvirkes av ormer - echinococcus. Når echinococcus kommer inn i leveren, prøver de å formere seg, så nesten hele overflaten av leveren kan dekkes med cyster. Når en cyste dannes, føles normalt vev trykk, underernæring og trofisme, og selv skade på leveren vevet kan utløses.

Ondartet neoplasma

Leverkreft er den alvorligste sykdommen som ikke kan behandles. En svulst utvikler seg fra de cellene som på en viss tid begynte å splitte på feil måte. Hepatocellulær karsinom kan skyldes skrumplever, hepatovirusskader på leveren og andre faktorer. Med vekst av en svulst påvirkes hepatocytter, erstattet av fibrøst vev.

Primær biliær cirrhose

I denne patologien er hovedårsaken til fibrose sett i strid med gallebevegelsen. Både autoimmune prosesser og arvelige faktorer kan føre til dette. Samtidig stabler galle i kanalene, skadelige hepatocytter ved toksiske effekter. Leverceller i dette tilfellet dør av og fibrøse forekomster begynner å vises i deres sted.

Sekundær gallecirrhose

Årsaken til denne tilstanden ligger også i stagnasjon av galle. I sekundær cirrhose klarte leger å finne årsaken til denne stagnasjonen - kroniske lesjoner i galdeveien. Dette kan være kolangitt, kanaltumorer, steiner som står fast i passasjer, arvelige forstyrrelser, uregelmessigheter i strukturen av galdekanaler.

Hjertefibrose

Hjertefibrose er provosert av hjertesvikt, som utviklet seg mot bakgrunn av alvorlige hjertefeil. Svært ofte i slike situasjoner forekommer venøs blodstagnasjon. Som et resultat utvikler hypoksi og acidose, og leverceller dør utelukkende, blir erstattet av fibrøst vev.

Medfødt patologi

Medfødt fibrose finnes allerede hos nyfødte. Patologi vises på scenen av vevdifferensiering, når barnets indre organ i stedet for det normale levervevet begynte å danne fibrøst. Symptomer på nedsatt leverfunksjon manifesterer seg fra fødselen av et barn, derfor diagnostiserer patologi nesten umiddelbart. Risikoen for unhealthy avkom fra disse foreldrene er svært høy 50 prosent.

symptomer

Spesifikke symptomer på leverfibrose gjør det ikke. Du kan kun merke det hvis du ved et uhell undersøker pasienten på ultralydet i leveren helt om en annen patologi. Tegn på abnormiteter i leveren er ikke bare symptomer på fibrose. Ofte er symptomene på sykdommer en manifestasjon av store sykdommer som kreft, skrumplever og andre.

Symptomer på leverfibrose øker. Ved første fase kan de ikke være i det hele tatt, og allerede med en betydelig leverskade, når funksjonen lider, oppstår så alvorlige symptomer som gulsott, rus og nedsatt fordøyelsesprosess.

diagnostikk

Patologisk diagnose utføres ved hjelp av følgende metoder:

Er fibrose synlig på ultralydet?

Ultralydundersøkelse av pasientens lever kan i stor grad svare på spørsmålet om det er leverfibrose. Er leverfibrose synlig på ultralydet? Det er ikke noe utvetydig svar på dette spørsmålet, siden et brudd på leverøkogenitet i seg selv innebærer en endring i strukturen. Siden leverfibrose er årsaken til forstyrret ekkogenitet, kan det sies at patologien kan diagnostiseres ved en ultralyd. Men å vite at fibrose er en konsekvens av en alvorlig sykdom, er det verdt å bestemme at ekkogeniteten vil bli forstyrret, ikke bare på grunn av leverfibrose, men for eksempel på grunn av ekkinokokker, skrumplever, hepatitt og andre patologier. I dette tilfellet vil derfor ultralydfibrose bli bestemt sammen med en annen patologi. Definitivt, den diagnostiske verdien av ultralyd kan ikke settes på den andre planen, men fortsatt "gullstandarden" i diagnosen fibrose vil være en biopsi som gir det mest pålitelige resultatet.

Skjemaer og stadier

Formen av leverfibrose varierer og karakteriseres som følger:

For tilstrekkelig behandling og diagnose er det viktig å vite graden av leverfibrose. På forskjellige stadier av leverfibrose har pasienter forskjellige symptomer, men noen av dem slettes mot bakgrunnen av kroniske somatiske sykdommer, noe som kan føre til feil diagnose. Leverbiopsi eller ikke-invasive metoder (fibroscanning) brukes til nøyaktig diagnose. I klinisk praksis bruker legene oftest Metavir-skalaen, slik at graden av leverfibrose er som følger.

0 grad - ingen fibrøse lesjoner i leveren;

Grad 1 - Tilstedeværelsen av mindre fibrose

Grad 2 - moderat fibrose med enkelt septa;

Grad 3 - signifikant fibrose med mange septa, men cirrhotiske symptomer er fraværende;

Grad 4 - sluttfasen av fibrose, levercirrhose.

behandling

Behandlingen av leverfibrose i dag er den vanskeligste oppgaven for leger. Medisinsk vitenskap er ikke klar over noen syntetiske eller naturlige stoffer som kan kurere sykdommen. Hvis det oppdages leverfibrose, kan behandlingen være rettet mot å eliminere provokasjonsfaktorene, dvs. behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket fibrose. Fibrøse lesjoner selv kan ikke elimineres fordi de blir irreversible. Derfor foretrekker leger å kjempe mot fibrose i to retninger - i form av å eliminere årsaken som provoserte patologiske endringer i leveren parenchyma, så vel som med hensyn til å påvirke mekanismene for utseendet av fibrøst vev, dvs. på stellatceller i leveren. Mens leverfibrose er ikke herdbar, men det er konstant utvikling i denne retningen.

Eliminering av årsaken til fibrose

Eliminering av grunnårsaken er en nøkkelposisjon i behandlingen av fibrose, fordi det er under ødeleggelsen av hepatocytter at stellatcellene i leveren blir aktivert, står opp for å beskytte parenchymen mot den inflammatoriske prosessen. Eliminering av alkoholholdige drikker, eliminering av toksiske effekter på leveren, normalisering av vekt, tidsmessig destruksjon av infeksjon (echinokokkose, toxoplasmose), behandling av patologi i galdevegen, hjerte og blodkar kan betraktes som tiltak for å eliminere årsakene.

Hvis det er umulig å kurere visse sykdommer, for eksempel autoimmun hepatitt eller hepatocellulært karcinom, er det viktig å minimere negative symptomer og utføre en operasjon.

Følgende legemidler kan brukes til behandling:

  • antivirale midler;
  • anthelmintiske stoffer;
  • antimikrobielle legemidler;
  • antiprotozoal terapi;
  • antikoagulanter;
  • trombolytiske midler;
  • koleretiske stoffer;
  • betyr for avgiftning av kroppen.

Nedgangen i intensiteten av inflammatoriske reaksjoner i leveren

En viktig faktor i beskyttelsen mot fibrose kan kalles antiinflammatorisk behandling. Mange leversykdommer er ledsaget av suppuration i orgelet, på grunn av hvilke hepatocytter primært er berørt og stellatceller aktiveres. For å forhindre spredning av fibrøse vevsceller, er det nødvendig å stoppe inflammasjon og død av hepatocytter så raskt som mulig. Standardmedikamenter i dette tilfellet vil være antiinflammatoriske legemidler, hepatoprotektorer, immunosuppressive midler, cytotoksiske stoffer og antioksidanter.

Undertrykkelse av stellatcelleaktivitet i leverenvevet

Siden starten av prosessen begynner med økt aktivitet av stellatceller, er det nødvendig å blokkere arbeidet med cytokiner - vekstfaktorer av fibrøse celler. Til dette formål foreskrives pasienter interferoner, vekstfaktorantagonister, antioksidanter, medisiner for å forbedre blodmikrocirkulasjon, antiproliferative midler.

diett

Kosthold for fibrose eksisterer ikke. Derfor foreskriver legene en standard diett i henhold til tabellen № 5 av Pevzner. Begrenset til bruk av fettstoffer, konserveringsmidler, proteiner, hovedsakelig lett for fordøyelse, lavmælk melk. Blant karbohydrater er det verdt å nekte ferskt hvitt brød, det er bedre å spise tørket brød. Kosthold - fem ganger om dagen i brøkdeler. Pass på å drikke minst to liter vann per dag for å fjerne giftstoffer fra kroppen. Retter får lov til å lage mat ved hjelp av dampmetoden, ved koking og stewing. Stekt mat er ikke tillatt. For ikke å provosere stagnerende væsker anbefales pasienter å begrense saltinntaket til ti gram per dag. Det er bedre hvis pasienten er litt underernærd enn overmåling, slik at overflødig fett ikke avsettes i leveren. Nyttige vitaminer og mineraler.

Behandling av folkemidlene

Kan patologi bli kurert med folkemidlene, som mange pasienter håper på? Fibrotisk lesjon av leveren kan ikke helbredes av folkemidlene. Alle vil ha for liten effekt mot den patologiske prosessen, så dette vil føre til en forsinkelse i å bruke verdifull tid på å behandle sykdommen. I tillegg kan du bruke leveren avgifter, cholagogue, men bare på grunnlag av narkotikabehandling.

outlook

Prognosen for fibrose er svært vanskelig å gi, siden det avhenger av slike faktorer:

  1. fibrøs vevsproliferasjonshastighet;
  2. varigheten av den negative faktoren;
  3. overgang av fibrose til stadiet av cirrhosis;
  4. behandlingstid;
  5. pasientens alder;
  6. årsaken til fibrose;
  7. strømmodus;
  8. Tilstedeværelsen av samtidige patologier;
  9. komplikasjoner som har utviklet seg på bakgrunn av fibrose og levercirrhose.

Først når alle faktorer tas i betraktning, kan vi snakke om overlevelse. Personer med medfødt fibrose lever det lengste, og minst av alt med alkoholisk leverskade.

Sykdomsbeskrivelse

I leverfibrose er patologisk proliferasjon av bindevev notert, noe som ikke fører til endring i organets struktur. Derfor lever leber fortsetter å utføre sine funksjoner i lang tid.

Spredning av fibrøst vev gir imidlertid gradvis deformasjon av leveren, som bryter med funksjonaliteten.

Hvordan utvikler patologi?

Leger skiller 4 stadier av leverfibrose:

  1. Leverfibrose av 1 grad. Karakterisert av tilstedeværelsen av et lite antall utvidede portalbaner. Små endringer i leverenes utseende er synlige, bindevev fremstår. Hvis du diagnostiserer sykdommen i første grad, er prognosen gunstig.
  2. Leverfibrose klasse 2 er preget av serøse endringer. Portalskanaler er utvidet, slik at leveren forandrer utseendet. Hvis ubehandlet, kan dette utviklingsstadiet føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner.
  3. Grad 3 fibrose manifesteres ved utseende av arrvæv. Patologi kalt broleverfibrose. I tredje trinn har patologien et gunstig utfall bare hvis doktors anbefalinger følges nøyaktig og kroppen reagerer positivt på medisinering.
  4. Leverfibrose 4 grader. Dette er den siste fasen av patologien, hvor arrvævet nesten helt dekker fordøyelseskanalen. Som et resultat dannes falske lepper i leveren. Hvordan behandle sykdommen på dette stadiet? Leverfibrose kan kun botes ved kirurgi.

Er leverfibrose herdbar? Bare transplantasjon kan redde pasienten i 4 etapper, og returnere ham til normalt liv.

Sykdomsklassifisering

Følgende gradasjon av fibrose ble vedtatt avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen:

  • periportal fibrose. Dette skjemaet utvikler seg mot bakgrunnen av schistosomiasis (infeksjon av trematoder), noe som fører til utvikling av økt portalveintrykk. Dannelsen av bindevev rundt hepatocytter og gallekanaler er karakteristisk;
  • perigepatocellulær form. Karakterisert av endringer i hepatocytter;
  • portal fibrose. Hepatisk blodstrømning er svekket på grunn av innsnevring av de intrahepatiske, portale og miltåre;
  • fokal fibrose. Karakterisert av forekomsten av små arr på stedet av leverknuter, som indikerer tidlig skade.

Hjertefibrose utvikler seg på bakgrunn av hjertesvikt og andre alvorlige brudd på kardiovaskulærsystemet. Separat er den medfødte formen av sykdommen preget, som er preget av utvikling av portalskader på leveren, underutvikling av visse organfartøyer og utvidelse av galdekanaler.

symptomer

Sykdommens egenart er et langsiktig asymptomatisk kurs, så tegn på leverfibrose opptrer vanligvis etter 4-5 år. Dette fører til en sen diagnose av patologi, kompliserer behandlingen.

Det er slike symptomer på leverfibrose:

  • svakhet, redusert ytelse;
  • irritabilitet;
  • søvnforstyrrelser, distraksjon;
  • anemi mot en bakgrunn av redusert antall røde blodlegemer;
  • tendens til hematom og blødning;
  • redusert immunitet.

diagnostikk

Ved leverfibrose utføres kompleks diagnostikk, som omfatter undersøkelse av pasienten, laboratorietester, bruk av instrumentelle metoder.

inspeksjon

I resepsjonen skal den behandlende legen finne ut om tidspunktet for smerte syndrom, tilstedeværelse av blødning, kløe og hevelse. Samle en familiehistorie - tilstedeværelsen av slektninger av leversykdommer og metabolske sykdommer. Deretter undersøkes pasienten, palpasjon av bukområdet, evaluering av reflekser og psykologisk tilstand.

Funksjoner av laboratoriediagnose

Studien innebærer følgende tester:

  • fullfør blodtall. Bestemmer nivået av hemoglobin, leukocytter, ESR, blodpropp
  • biokjemisk forskning. Nivået på sporstoffer, kontroller funksjonen av leveren, bukspyttkjertelen;
  • bestemme fibrosis markør PGA-indeks;
  • bestemmelse av anti-mitokondriell, anti-glatt muskel og antinuclear antistoffer, som indikerer utviklingen av en autoimmun prosess;
  • urinanalyse;
  • studie av avføring for orminfeksjon.

Instrumentalteknikker

For å bekrefte diagnosen blir følgende studier brukt:

  1. Ultralyd i leveren. Lar deg bestemme de synlige områdene av fibrøst vev i kroppen. Også i ultralydet kan du se endringer i strukturen på gallekanaler og nyrer.
  2. Beregnet tomografi. Lar deg identifisere fremtredende tumorprosesser, fokale endringer i kroppen.
  3. Fin nålbiopsi. Prosedyren utføres under kontroll av ultralyd, gjør det mulig å skille skrumplever, kreft og leverfibrose.
  4. Elastometry. Prosedyren bidrar til å observere i utviklingen av den patologiske prosessen i leveren.

behandling

Behandling av leverfibrose innebærer ikke bare å stoppe symptomene, men også eliminere årsakene til patologi. De generelle prinsippene for terapi er basert på følgende skjema:

  • med alkoholholdig fibrose, er det nødvendig å eliminere alkoholavhengighet. I noen tilfeller må pasienten bli innlagt på en medisinsk behandlingsklinikk;
  • med viral etiologi, foreskrives interferonpreparater som har antivirale og immunmodulerende effekter;
  • når det er utsatt for giftige stoffer, er det nødvendig å begrense inntaket, for å utføre avgiftningsbehandling;
  • autoimmun opprinnelse av patologien involverer bruk av kortikosteroider for å redusere betennelse og azatioprin for å redusere aktiviteten til immunglobuliner;
  • i tilfelle stagnasjon, koleretiske midler, antispasmodik brukes. Hvis steiner er til stede, må de være kirurgisk fjernet;
  • med portal hypertensjon, diuretika er indikert;
  • Hepatoprotektorer (Ursohol, Essentiale, Heptral) kan bidra til å gjenopprette skadede hepatocytter.

I leverfibrose brukes behandlingen også symptomatisk for å eliminere utslett, depresjon, hodepine, tretthet.

Alternativ medisin

Kinesisk medisin bidrar effektivt til å behandle leverfibrose. Bruken av metoder lar deg fullstendig helbrede sykdommen i begynnelsen, for å forbedre fordøyelseskanalen. Medisin fra Kina er basert på bruk av sikre og effektive metoder.

Leverbehandling med folkemidlene er ineffektiv, men en eller to resepter kan brukes etter konsultasjon med medisinsk personell som tilleggsforanstaltninger.

Diet mat

Ved behandling av sykdommer i fordøyelseskanalen spiller diett en viktig rolle. Når fibrose er vist, tabellnummer 5. Kosttilskudd innebærer overholdelse av følgende regler:

  • eliminering av animalsk fett fra kostholdet;
  • bruk av kokte bakte produkter;
  • mat bør være varm;
  • overgi bruk av fett kjøtt;
  • redusere saltinntaket;
  • dele måltider opptil 6 ganger om dagen;
  • utelukkelse fra kostholdet av belgfrukter, kål.

forebygging

Forebyggende tiltak er basert på følgende tiltak:

  • redusere fysisk anstrengelse;
  • unngå erfaringer og stressende situasjoner;
  • gi opp nikotin og alkohol;
  • Ikke bruk sterke legemidler uten lege resept.

Tips og triks

Overholdelse av grunnleggende regler for en sunn livsstil, moderat belastning vil bidra til å redusere risikoen for å utvikle sykdommen, forbedre trivsel. Det skulle tilbringe mer tid i naturen: i fjellet, skogen.

Hvis det er patologi i fordøyelseskanalen, bør fibrogastroskopi utføres jevnlig. Tross alt vil behandlingen av sykdommer i fordøyelseskanalen redusere risikoen for å utvikle fibrose.

Leverfibrose er ikke en setning. Tidlig diagnose og systematisk behandling bidrar til å lindre pasientens tilstand.

Hva er fibrose?

Sykdommen tilhører ICD 10 (internasjonal klassifisering av sykdommer 10 revisjoner). Sykdommen er preget av aktiv vekst av bindevev. Den største faren for sykdommen er langsiktig utvikling, noe som fører til dannelse av en ondartet svulst. Fibrose er diagnostisert i nesten alle kroniske sykdommer i kroppen.

Årsaker og progressjon av sykdommen

Det er flere årsaker til sykdommen. Avhengig av dette, del:

  • Hjertefibrose i leveren. Oppstår på grunn av forstyrrelse av kardiovaskulærsystemet. Hovedårsaken - oksygen sult av kroppen.
  • Portal eller periportal fibrose i leveren. Det blir et resultat av feil behandling av skrumplever eller hepatitt C. Observert ved forgiftning med giftstoffer og skadelige stoffer, inkludert akkumulering i kroppen av en stor mengde medikamenter.
  • Medfødt fibrose forekommer hos barn. Årsaken til det er genetiske predisposisjoner. Samtidig er det markert portalfibrose.

Utviklingen av fibrose begynner når mengden av kollagen som produseres overstiger mengden av dens sammenbrudd. Årsaken er det aktiverte perivaskulære laget av leveren, som er ansvarlig for fettballen. Dette starter arrens arrdannelse. Avhengig av plasseringen av lesjonen er det:

  • Fokal fibrose. Det er preget av forekomsten av arr på stedet for en tidligere skadet del av leveren.
  • Sonefibrose. Det første tegn på denne typen sykdom er sklerose i portalen.
  • Periduktulær fibrose. Det kommer etter herding av de betente gallekanalene.
  • Perivenulyarny. Kommer med alkoholmisbruk.

Former for strømning

For korrekt bestemmelse av sykdomsstadiet ved hjelp av biopsi, ultralyd og blodprøver. Den mest moderne og nøyaktige er definisjonen ved hjelp av en ultralydsenhet "Fibroscan", som bestemmer organets tetthet. Resultatene er gitt på Metavir skalaen, hvor F0 indikerer en helt sunn lever, og F4 betyr cirrhose.

Omfanget av sykdommen

Varigheten av hvert av stadiene er 4-5 år. Videre, med sykdomsforværring, reduseres denne perioden. Avhengig av symptomer og varighet, skiller stadiene av leverfibrose:

  • Sykdom 1 grad av utvikling ligner en inflammatorisk prosess i milten. I laboratorieundersøkelser har det vært en nedgang i antall hvite blodlegemer og røde blodlegemer i blodet. Samtidig viser ikke hepatiske markører abnormiteter. Bindevev er tilstede i ubetydelige mengder. Du kan gjøre den riktige diagnosen etter å ha gjennomført instrumentelle studier. Begynnelsen av behandlingen av fibrose på 1 grad skjer raskt og uten konsekvenser for pasienten.
  • Grad 2 fibrose er preget av endringer i portalen. Med røntgenstråler eller ultralyd ses de store økningen. Diagnosen på dette stadiet avsluttes med utvinning med riktig kombinationsbehandling.
  • Hvis du ikke starter behandling, begynner pasienten med klasse 3 fibrose i leveren. Samtidig dannes et stort antall arr på leveren, som et resultat av at organet øker betydelig. Prognosen for utvinning avhenger av kroppens respons til medisinen som brukes. I tilfelle av en positiv respons, kan du gjøre uten kirurgi.
  • Grad 4 fibrose er preget av irreversible prosesser i leveren. I dette tilfellet dekker arrene hele overflaten av orgelet og danner falske lober i strukturen. Å behandle sykdommen på dette stadiet er meningsløs medisinering. En sjanse for en kur er gitt bare ved levertransplantasjon.

Symptomer på leverfibrose

Fiberforandringer i leveren oppstår veldig sakte. Det kan ta opptil 6 år fra sykdomsutbruddet til begynnelsen av de første symptomene. All denne gangen kan pasienter oppleve utmattelse og tretthet. I tillegg er et stort antall blåmerker på kroppen, som oppstår etter det minste blåse, også snakk om problemer med leveren. Men få personer tar hensyn til dette. Når leverskade når sitt maksimum, begynner pasienten å vise tegn på fibrose:

  • stadig vokser og øker størrelsen på milten;
  • åreknuter og hyppig blødning fra dem
  • en blodprøve som viser jernmangelanemi og en forandring i blodplatetall;
  • markører av leverfibrose viser AST / ALT-forhold> 1.

Egenskaper av sykdommen hos barn

Barnet kan diagnostiseres med medfødt leverfibrose. Sykdommen er arvet, den utvikler seg på grunn av feil behandling av leversykdom eller på grunn av funksjonsfeil i immunsystemet. Identifiser det hos små barn eller ungdom. Tegn på sykdommen er økt lever og nyre størrelse, tilstedeværelsen av et stort antall cyster i hele kroppen og vedvarende hypertensjon. Ved diagnostisering av medfødt fibrose bestemmes levealderen av nivået av skade på indre organer. Men hvis sykdommen ikke hadde tid til å forårsake skade, så kan symptomene bare vises 6-8 år. Diagnostisering av fibrose hos et barn som har rammet en lever, skjer på samme måte som voksne.

Diagnose av sykdommen

Diagnose av leverfibrose inkluderer en rekke prosedyrer. Først og fremst analyserer legen pasientens levekår. På dette stadiet er det nødvendig å fortelle om de eksisterende medfødte eller arvelige sykdommene. Du bør også beskrive symptomene og varigheten av deres manifestasjoner. Etter kommunikasjon fortsetter legen å undersøke magen. Det skal utføres ved hjelp av palpasjon. På dette tidspunktet registrerer legen ømhet i magehulen og i leverområdet. For å vurdere sykdomsstadiet vurderer legen den mentale tilstanden til pasienten. Dette skyldes mulig utvikling av giftig forgiftning på grunn av tilstedeværelsen av et stort antall skadede celler.

Det neste trinnet, som vil bidra til å bestemme fibrose, er laboratorietester av blod og lever. I noen tilfeller er også en avføring og urintest foreskrevet. For å bekrefte diagnosen hepatisk fibrose brukes instrumentelle metoder. Disse inkluderer ultralyd undersøkelse av bukhulen, computertomografi og leverbiopsi. For å bestemme den nøyaktige diagnosen, bør alle disse metodene og trinnene utføres så raskt og omfattende som mulig.

Egenskaper ved behandling

av narkotika

Før utnevnelse av behandling er nødvendig for å identifisere årsaken til sykdommen. Avhengig av det, bestemmer legen listen over nødvendige legemidler. Vellykket behandling består i å bruke et kompleks med stoffer som er rettet mot å korrigere arbeidet i hele systemet. For behandling av leverfibrose foreskrives hepatoprotektorer - et middel for å bevare den normale aktiviteten til leverceller. Disse inkluderer "Maxar", "Liv 52" og "Geptral". Choleretic medisiner er foreskrevet i fravær av betennelser i bukspyttkjertelen. Ellers kan de ikke kurere, men vil bidra til forverring av urolithiasis. Eksempler er "Allohol", "Odeston" og "Nikodin". Antiinflammatoriske legemidler, immunmodulatorer og hormonelle medisiner anses å være effektive ved behandling av fibrose.

Operativ intervensjon: hvor mange bor

Behandling av leverfibrose i senere stadier utføres ved hjelp av kirurgi. Før implementeringen skal man være overbevist om ineffektiviteten til andre metoder. Kontraindikasjon til kirurgi er graviditet. Kirurgisk inngrep foreskrevet for overgang til siste stadium av sykdommen - levercirrhose. Det bruker organtransplantasjon. For å lykkes med prosedyren, bør du sikre kompatibilitet med giverens lever. Det beste alternativet ville være en transplantasjon fra en nær slektning. Ifølge statistikk lever mennesker med donorlever 10 år eller mer, gitt riktig ernæring og periodiske laboratorietester.

Kosthold under behandlingen

Diet for fibrose innebærer bruk av lister over produkter fra 5. tabell. Måltider bør bestå av tillatte ingredienser. Du bør spise 5-6 ganger om dagen, og delene skal være små. Det er viktig å observere drikkeregimet, drikker minst 2,5-3 liter væske per dag. Det er verdt å drikke mineralsk ikke-karbonisert vann. I tilberedningen av dietten er å bruke råd fra en ernæringsfysiolog.

Behandling av folkemidlene

Det finnes ingen spesielle folkemessige oppskrifter for fibrose. Påfør infusjoner og avkok av medisinske planter for å gjenopprette eller vedlikeholde leverfunksjonene. Thistle, hund rose og korn stigmas har nyttige egenskaper. Bruk av urter uten tillatelse fra en lege er forbudt.

Mulige komplikasjoner

Årsaken til komplikasjoner ved leverfibrose er sen behandling og feil diagnostisering. Dette skyldes sen manifestasjon av symptomer på leversykdom. Ofte er konsekvensen av fibrose hypertensjon, som blir kronisk. Som et resultat er pasienten tvunget til å ta sterke legemidler. Som et resultat av konstant økt trykk, utvikler åreknuter i mage, spiserør og tarm. Konsekvensene av dette er blødning. Komplikasjoner inkluderer akkumulering av væske i bukhulen. Når sykdommen oppdages i sena stadier, utvikles nyresvikt og vevsdegenerasjon i en malign tumor. En av de ugunstige komplikasjonene er levercirrhose.

Forebygging og videre prognose

Forebyggende tiltak er i avvisning av dårlige vaner, spesielt fra bruk av alkoholholdige drikkevarer, og i et balansert kosthold. For å hindre fibrose, er det verdt å nekte å overdrive rusmidler og stoffer som kan akkumulere i kroppen. Det er også viktig for avvik fra normal tilstand å konsultere en lege for råd. Selvbehandling er uakseptabel, da det fører til lanseringen av sykdommen og komplikasjoner. Med den rette behandlingstiden er prognosene ganske optimistiske. Riktig behandling og overholdelse av alle anbefalingene fra legen fører til økt levetid.

Lokale godartede neoplasmer på ultralyd

1. Adenom - en godartet glandulær tumor. Ifølge ultralyd ser adenomer ut som enkle strukturer med jevne konturer. Når det gjelder graden av blodtilførsel, inneholder de heller ikke blodkar eller inneholder svært lite.

2. Cyster (single, multiple) - formasjoner som har hulrom, en kapsel på overflaten og en væske inne. Cyster er delt inn i medfødte og ervervet. Medfødt inneholder galle. Skal også skille mellom enkle og flere cyster. De fleste cyster er dannet i høyre lobe. En ultralyd cyst er en anechoisk (flytende) lokal eller diffus masse med en kapsel på overflaten.

3. Hemangiomer (kavernøs og kapillær) er dannet fra patologisk overgrodde kar i vevet - en godartet vaskulær tumor. Ultralydbildet er representert ved utdanning med uregelmessige konturer, inhomogen struktur.

4. Lever lipom - fett svulst. Den består av fettceller (adipocytter) - 90%, 10% av patologisk deling av andre celler. Det er lik struktur i forhold til hemangiom og metastase av svulster, så beregnet tomografi med kontrast brukes til å bekrefte diagnosen.

5. Fokal nodulær hyperplasi er en godartet neoplasma karakterisert ved overdreven diffus cellevekst og fravær av en kapsel. Ultralydbildet er representert av enkeltfokus. De har en avrundet form, glatte konturer. Diagnostisk kriterium - Tilstedeværelse av levervev i formasjonen, som bekrefter diagnosen.

6. Bilal cystadenom er en godartet leverskala, som er ekstremt sjelden. Dette er en enkel cyste med mange kameraer. Veggene i kamrene produserer mucin (et slimlignende stoff som består av protein og glukosamin). Karakteristiske ultralydskilt som skiller seg fra enkle cyster - en rik blodtilførsel til cystens vegger og flere papillære foci i dem. Metastase dannes ikke.

7. Hamartom av mesenkymal opprinnelse. Karakteristiske trekk er tilfeldig plassert vascular og cystic noder og bindevev rundt dem. Metastase dannes ikke.

8. Hamartom av galdekanaler er en godartet misdannelse. Det er svært vanskelig å oppdage hamartoma ved hjelp av ultralyd fordi sykdommen er asymptomatisk og selve hamaromaen er liten. Det er lett å forvirre med metastaser, derfor er det behov for ytterligere forskningsmetoder.

Særpregede egenskaper av alle godartede svulster:

  • sakte økende i størrelse;
  • ikke spire i de omkringliggende vev og organer;
  • ikke metastasize;
  • reagerer godt på behandlingen og oppstår ikke igjen
  • kan gå inn i kreft.

Også følgende komplikasjoner kan oppstå senere:

  • bløder i bukhulen
  • orgelbrudd;
  • blødning i vevet.

For å unngå de ovennevnte komplikasjonene, er det nødvendig å regelmessig utføre diagnostiske studier (databehandling, ultralyd og magnetisk resonansbilder) med en frekvens på 1 hver 3. måned.

Lokale ondartede neoplasmer på ultralyd

Ondartede svulster er delt inn i primær og metastatisk.

Den primære inkluderer:

1. Fibrolamellar karsinom.

  • Ultralyd bekrefter forekomsten av svulster opp til 3 cm i størrelse. Fokusene er vanligvis tette.
  • Ultralyd med kontrast. På grunn av den økte blodtilførselen, viser ultralyd med kontrast kreft.
  • Ultralyd angiografi. Kontrast er introdusert ved å bruke et kateter inn i svulstarterien, og dets akkumulering overvåkes. Dette er den mest informative måten å vurdere blodtilførselen til kreft.

2. Hepatocellulært karcinom (hepatocellulært karcinom). På ultralydbildet blir det oppdaget neoplasmer på opptil 3 cm. Bruk av kontrastmidler forbedrer nøyaktigheten av studien. Ultralyd undersøker endringen i portalvenen, seglorganet og cirrhosis.

3. Kaposi sarkom er en sjelden sykdom. Den kliniske funksjonen er rask vekst og rask vevsinfiltrering. Ved oppløsning av svulsten oppstår blødning i bukhulen. Svulsten har en elastisk struktur og formen på en cyste. Ultralydundersøkelse vil ikke være nok til å etablere en diagnose, laboratorieundersøkelse og ta hensyn til anamnese av sykdommen er nødvendig her.

4. Perifert kolangiokarcinom. Ultralydbildet er en økning i lumen i leverkanalene. Avslør også nederlaget til portalvenen, blokkering av lumen. Lesjoner av leverarterien er ikke gjenkjent.

5. Hepatoblastom. Ultralyd og CT bør utføres for å oppdage en enkel svulst. Hennes forhold til de omkringliggende normale vevene er etablert ved magnetisk resonansavbildning.

6. Hemangiosarkom i leveren. Knuten har en heterogen struktur på ultralydet.

7. Epithelioid hemangioendothelioma. Kreft tett med ultralyd.

Metastaserende svulster oppstår fra eggstokkum, brystkreft hos kvinner, mage-tarmkanalen og lungene i begge kjønn.

Særtrekkende trekk ved alle ondartede neoplasmer:

  • den raske veksten av svulster og utviklingen av kreft;
  • kreft metastaser i organer, vev;
  • skade på strukturen og funksjonen til de berørte organene.

Fokale lesjoner i infeksjoner

  • akutt og kronisk viral hepatitt;
  • tuberkulose;
  • candidiasis;
  • toxocariasis;
  • hydatid sykdom;
  • abscess.

Diffus leverskader på ultralyd

1. Lipid hepatose - Avsetning av fettvakuoler i hepatocytter. Ultrasonografi avslører en diffus økning i signalet, komprimering av orgelet.

Fet hepatose har 3 grader:

  • 1 grad av fett hepatose - enkel: fettinnholdet i leveren vev begynner å overskride normen;
  • 2 grad av fett hepatose - steatohepatitis: manifestert av diffuse forandringer i vevet;
  • 3 grad av fett hepatose - fibrose: det er en diffus forandring rundt karene, kroppen blir tett.
  • alkoholisk hepatose;
  • ikke-alkoholisk hepatose;
  • hepatose av graviditet;
  • hepatose i diabetes.

2. Cirrhose er erstatning av normalt vev med bindevev. En særegen egenskap av cirrhosis på ultralyd er stedet for seglet i vevet. Videre, hvis du ikke behandler sykdommen, blir den til kreft.

Det skal huskes at i tilfelle tvilsomme endringer blir det brukt flere studier i form av computertomografi og magnetisk resonansavbildning. Disse metodene tillater detaljerte utdanning og oppdage kreftmetastaser. Tidlig gjenkjenning av kreft, samt noen leversykdom, er nøkkelen til vellykket og effektiv behandling.