Ny i strukturen av bakteriofag T4.

Forskere har etablert hvordan bakteriofag infiserer vertscellen, bakterien Esherichia Coli.

Forskere har etablert hvordan bakteriofag T4 angriper vertscellen Esherichia Coli. Denne oppdagelsen vil skape en revolusjonerende ny klasse antibiotika.

I januar-utgaven av "Nature", 2002. beskriver hvordan et virus bruker en nålaktig biokjemisk punkteringsenhet for å infisere en E. coli vertscelle. "Vi har vist at det er en komplisert biokjemisk maskin som gjør at effektene av viruset ført inn i vertscellen viruset Base stammen spiller en viktig rolle i denne prosessen." - sa Michael Rossmann fra Purdue University.

Bakteriofag T4 - en ekte "Tyrannosaurus Rex" blant virus, slik at det er den beste anlegget for forskning (dens dimensjoner er av størrelsesorden 100 nm i lengde og bredde). T4 er også et "stamvirus", da det har en koffert med prosesser knyttet til det for å fange bakterier. I 1 mm3 vanlig vann er det vanligvis om lag en milliard fag.

T4-viruset (se figur 1) består av et icosahedral-hode som inneholder virus DNA, stammen, stammen og stammen prosesser - seks lange og seks korte. De lange prosessene finner først E. Coli, og deretter knytter de korte fast til cellen. Basen overfører en impuls til stammen, som samler seg som en muskel, klemmer det virale DNA inn i en vertscelle. Basen av viruset styres som en piercinganordning plassert ved stammen, og et enzym som skjærer membranen til en E. Coli-celle.

Dette enzymet gjør en åpning i nanometerstørrelsen i cellemembranen gjennom hvilken virus-DNA går inn i vertscellen. E. Coli er således infisert og cellens biokjemiske maskin produserer nye fagpartikler, og til slutt dør cellen. "For en start viser vår forskning strukturen av proteiner som utgjør basen nær stammen (den såkalte biokjemiske piercingenheten) og deres rolle i viral DNA-penetrasjon gjennom cellemembranen, sa Rossman.

På fig. 2 viser strukturen av baseproteiner, modellert ved hjelp av programvaren "SPIDER". Data for modellen ble oppnådd i studien av 418 mikrograf av frosne viruspartikler. Området betegnet (gp27-gp5 * -gp5c) 3 er den biokjemiske punkteringsanordningen. Den største aktiviteten til piercing enzymet observeres midt i "nålen". Fig. (a) stereobilde av basen, fig. b er dens molekylære struktur. 1 angstrom = 1/100000 cm.

Det ble også funnet at når den nærmer seg cellemembranen, blir basen deformert - den blir som en flat stjerne. Dette letter kontakten med membranen og følger med innføringen av en "nål" i den.

Slike studier er alltid knyttet til forskning i nanoteknologisk molekylær produksjon. På grunnlag av denne kunnskapen er det mulig å forutsi utseendet til høyytende antibiotika.

Fag t4

Enterobacteria fag T4

Bakteriofag T4 er en av de mest studerte virusene, en bakteriofag som påvirker enterobakterier, inkludert Escherichia coli. Den har genomisk DNA i størrelsesorden 169-170 tusen par nukleotider, pakket i et icosahedral hode. Virion har også en stamme, stamme og stamme prosesser - seks lange og seks korte.

Bakteriofag T4 bruker en ring-type DNA-polymerase; den glidende mansjetten er en trimer som lik PCNA, men den har ingen homologi med enten PCNA eller polymerase β.

T4 er en relativt stor fag, har en diameter på ca. 90 nm og en lengde på ca. 200 nm. Phage T4 bruker bare den lytiske utviklingssyklusen, men ikke lysogen.

T4 virus. Hva er dette viruset? Hvilke sykdommer forårsaker det?

Bakteriofag T4 er en av de mest studerte virusene i verden. Det påvirker enterobakterier, inkludert E. coli, salmonella og pestbacillus.

Dette viruset kan være en effektiv måte å bekjempe farlige infeksjoner på. Så bakteriofag T4 forårsaker ingen sykdommer, men heller det motsatte - det hjelper til med å bekjempe dem. Ved hjelp av tråder, festes viruset til cellen av de patogene bakteriene, virusets DNA kommer inn i cellen, og som et resultat blir det ødelagt.

For at folk ikke drikker antibiotika, har forskere syntetisert narkotika fra naturlige bakteriofager for menneskelig immunitet.

Bakteriofager - er en forteller av mikrober i kroppen, rengjøringsmidler.

I dette tilfellet spiser bakteriofag T4 E. coli under infeksjon, og personen gjenoppretter uten antibiotika.

T4-viruset er ikke lenger så farlig, siden alle dens egenskaper ved utvikling i menneskekroppen blir avslørt. Tvert imot er dette viruset brukt som assistent, som vasker for å ødelegge bakterieceller.

En forferdelig utseende, men nyttig for humant virus, T-4 er en bakteriofag, det vil si at den påvirker enterobakterier. Det er en relativt stor fag, den ble studert av nobelpristagere, som Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück og andre.

Dette viruset bærer ingen fare for menneskers helse, men hjelper bare ved å sluke bakteriene, som om de suger dem ut.

T4-viruset er den mest kjente og studerte bakteriofagen som spiser bakterier. Dette viruset forårsaker ingen sykdommer hos mennesker, men tvert imot hjelper dem med å bekjempe bakterier. Så ikke bekymre deg for dette viruset.

Slik ser T4-viruset på et bilde tatt med et elektronmikroskop.

Det er en så kjent bakteriofag eller fag T4 - det er virkelig et virus, og det smitter, i et ord, spiser bakterier og forandrer det, og legger det genetiske materialet i DNA i denne bakterien. Bakteriofager har lenge vært kjent siden begynnelsen av forrige århundre, og med hjelp av disse interessante organismer funnet en kur mot byllepest, tuberkulose. Når antibiotika ble oppdaget, ble disse veldig interessante mikroorganismer glemt og forgjeves. Nå har forskere igjen begynt å studere bakteriofager med interesse.

Dette viruset kalles bakteriofag T4. Bateriofag er oversatt som en smitte av bakterier, det vil si at den lever i kroppen av en bakterie og spiser sin eier, på grunn av hvilken den lever. For eksempel spiser T4 E. coli.

Det vil si at dette viruset ikke bare forårsaker noen sykdommer selv, men hjelper også en person til å bekjempe farlige sykdommer. T4 dreper E. coli, andre bakteriofager spiser tuberkelbaciller eller til og med buboniske pestebakterier.

T4-viruset, ellers kjent som bakteriofagen, er faktisk et virus som er gunstig for mennesker og er veldig godt forstått. Dette viruset vil hjelpe menneskekroppen overvinne noen infeksjoner: salmonella, E. coli, etc. Svært mye brukt i medisin. Dette viruset spiser skadelige bakterier og bidrar til å gjøre uten antibiotika.

Virus T4 eller det riktige navnet på bakteriofagen. Hva er dette? Bakteriofager (fager) er en firus eller, nærmere bestemt, bakterier som fortærer skadelige bakterier. De erstattet antibiotika, som har en svært sterk effekt på menneskekroppen, og de er ikke skadelige for bakteriofager for menneskekroppen. Generelt, en annen utvikling innen medisin, som vil tillate personer å være sdorovee og behandle kreft, som bakteriofager drepe (suge) bakterier som finnes i kreftceller. Bakteriofagens historie (virus T4)

Deadly skjønnhet av virus

Fantasi kan noen ganger være litt mer fargerik enn virkeligheten. Eller mer skummelt. Og de virale bildene, bildet vi ofte ser på sider med bøker, magasiner og aviser, er akkurat slik.

Døde patogener er illustrert i lyse rød, giftig grønn eller aggressiv oransje. Ugly, skummelt, nesten et våpen, de venter bare på å angripe kroppen vår. I det endelige målet kommer alt sammen til en ting - å skremme og ha en følelsesmessig innvirkning, mens sannheten er at alle virus er gjennomsiktige.

Dette faktum gjorde et så godt inntrykk på kunstneren fra Storbritannia, Luke Jerram (Luke Jerram), at han brukte den som hovedideen til hans nye kunstprosjekt - tredimensjonale skulpturer laget av glassglass mikrobiologi.

Luke Gerram ble født i 1974 og ble uteksaminert fra University of Wales i 1997 med en første grad honours grad i kunst. Han er en oppfinner, forsker, amatørforsker. Hovedideen til alle hans arbeider er studiet av rom og oppfatning. Kunstnerens personlige syn på virus reflekterer et helt annet bilde enn den tradisjonelle visningen som har dannet seg i vårt sinn. Virusene hans er hvite og gjennomsiktige, skjøre og kalde, men ikke skummelt. Mystisk og statelig og samtidig mer menneskelig enn noensinne.

Ebolavirus

Utstillingene inkluderer glasseksempler av de mest dødelige sykdommene for mennesker: HIV, Ebolavirus, fugleinfluensa, E. Coli-virus, enterovirus type EV71, malaria, papillom, svininfluensa, bakteriofag T4.
Fugleinfluensa

Hver detalj, utviklet ved hjelp av virologisten Andrew Davidson fra University of Bristol, er en utsøkt reproduksjon av viruset. Selv om skulpturene kan virke overdrevne, med tenner, uhyggelige bulger, er de faktisk laget med fantastisk presisjon. Selvfølgelig er de mye større enn deres opprinnelige utseende: glassvirusene er en million ganger større enn originalene.
Bakteriofag T4

Med hjelp av hans kreasjoner studerer Jerram forholdet mellom skjønnheten i kunstverk og hvordan de påvirker en person. På samme måte som Susan Sontag sier i sin bok «Sykdom og dets metaforer» (Sykdom og dets metaforer) som kunst, samt ord påvirke måten vi bære sykdom. Dette betyr at du kan forårsake fantasier om sykdommen, som noen ganger er mer farlig og vanskelig enn den biologiske virkeligheten.
Derfor er Luke Gerrams arbeid av stor betydning: han tilbyr en alternativ syn på sykdommen, noe som kan føre til en annen måte å overvinne den på.
Svininfluensa

E. coli virus (E. coli)

Reaksjonene på verkene var ganske overraskende, sier Jerram i intervjuet til BBC-kanalen, "skulpturene er utrolig vakre og tiltrekker folk, men når de forstår hva det egentlig er, oppstår et slags avstøtningselement umiddelbart. Noen føler at de kan bli smittet hvis de berører dem.
malaria

Enterovirus type EV71

Luke kreasjoner er en utfordring for våre egne ideer og ideer. De demonstrerer at virkeligheten og oppfatningen er noe helt subjektiv. I en av bokstavene som ble publisert på kunstnerens nettsted, gjorde en anonym forfatter en bekjennelse:
Din skulptur har gjort HIV mye mer ekte for meg enn noe foto eller illustrasjon jeg noensinne har sett. Dette er en veldig merkelig følelse, for å se din fiende, som til slutt vil forårsake min død, og finne ham så vakker.
HIV

VI Internasjonal Student Vitenskapelig Konferanse Student Vitenskapelig Forum - 2014

BACTERIOPHAG T4 AS ET MODELL OBJEKT I MODERN MOLECULAR BIOLOGI

Bakteriofager, eller fager (fra gamle greske - "bakterietere"), er virus som kan infisere bakterieceller. De ble oppdaget i begynnelsen av forrige århundre, og allerede på den tiden kom forskerne til den konklusjonen at dette viruset kan bli et viktig middel for å bekjempe farlige infeksjoner. Det er takket være disse mikroorganismer at slike alvorlige sykdommer som bubonisk pest og tuberkulose begynte å bli behandlet. Snart ble antibiotika oppdaget, og eksistensen av fag var sikkert glemt. Men i dag er interessen for disse mikroorganismer av forskere tilbake.

Bakteriofager er de mest tallrike og svært vanlige, og muligens den eldste gruppen av virus. De ble funnet for de fleste patogene og saprotrofe bakterier. I naturen finnes også fager hvor det er bakterier som er mottagelige for dem: i jord og vann, i tarmene til mennesker og dyr, i planter, etc. Jo rikere substratet er beriket med mikroorganismer, jo mye mer bakteriofager vil være i det.

Modellobjekt - bakteriofag er meget mye brukt til vitenskapelig forskning. Mange grunnleggende funn i molekylærbiologi ble oppdaget ved hjelp av bakteriofag, slik som: genetisk kode, rekombination og replikasjon av nukleinsyrer. Det er veldig lett å dyrke de mest primitive biologiske metodene og å skaffe seg i svært store mengder.

Bakteriofag T4 er et veldig praktisk modellobjekt for utvikling av molekylære biologiske metoder og avklaringen av det strukturelle grunnlaget for virusets infeksjonsevne. Enterobacteriaphage T4 er en av de mest studerte virusene, en bakteriofag som påvirker E. coli-bakterier. Den har genomisk DNA i størrelsesorden 169-170 tusen par nukleotider, pakket i et icosahedral hode. Virion har også en stamme, stamme og stamme prosesser - seks lange og seks korte. Enterobacteriaphage T4 er en stor fag som har en diameter på ca. 90 nm og en lengde på ca. 200 nm. Phage T4 bruker bare den lytiske utviklingssyklusen, men ikke lysogen. Med tanke på strukturen av bakteriofagen fant vi at alle kjente bakteriofager består av to hovedkomponenter: proteiner og nukleinsyrer. Av typen nukleinsyre er de delt inn i DNA- og RNA-holdige.

Bakteriofagen basalplate er en kompleks molekylær struktur som inneholder minst 15 forskjellige proteiner, som gjenkjenner reseptorer på overflaten av vertscellene og utfører omleggingen av virusets hale som er nødvendig for å infisere celler. Ved hjelp av cryoelektronmikroskopi klarte vi å rekonstruere den tredimensjonale strukturen av fagbasalplaten.

Den resulterende strukturen har formen av et telt med en sjette rekkefølge symmetri om lengdeaksen av virusets hale, i midten av hvilken er en molekylær nål som penetrerer vertscelleveggen i infeksjonsprosessen. En hale stang er festet til den øvre delen av basalplaten, som har formen av et hulrør, gjennom hvilket virus-DNA'et blir levert til cellen. Infeksjon av bakterier begynner med fagadsorpsjon, dvs. feste halen av bakteriofagprosessen til celleoverflaten. Adsorbsjonen utføres av fibrillene i den kaudale prosessen, som er festet til strukturen i bakteriecellen, kalt fagoreceptorer. Etter adsorpsjon kommer basalplaten av bakteriofaghalen i tett kontakt med celleveggen, noe som resulterer i en sammentrekning på halen, og dens sentrale kjerne pierces cellemembranen og sannsynligvis ved å injisere fag-DNA i bakterien. Bakteriofagen umiddelbart, etter at DNA har penetrert bakteriene, begynner den genetiske informasjonen registrert i fag-DNA å bli realisert. I tilfelle av T-like bakteriofager syntetiseres enzymer som ødelegger DNA fra bakterier og enzymer som er nødvendige for reproduksjon av fag-DNA, i cellen. Etter dette stadiet, kalt syntese av tidlige proteiner, blir sen proteiner syntetisert i bakterier som danner bakteriofagkuvertet. Som et resultat oppstår nye bakteriofagpartikler, bakterien lyseres, og bakteriofagen som har multiplisert i det går inn i miljøet. Hvis individuelle bakteriofager påføres overflaten av et fast næringsmedium med voksende bakterier, ødelegger bakteriofager som multipliserer i bakterier bakterier, som danner såkalte "sterile flekker" på dette stedet.

Bakteriofager som er i stand til å reprodusere i bakterier, ødelegge dem og forlate på samme tid i form av fullverdige partikler på mediet kalles virulente fager.

Sammen med slike fag, er det andre - moderate fag. DNA fra slike fager etter infeksjon av cellen blir introdusert i DNA fra bakteriene selv, uten å forstyrre deres vitale aktivitet. Det dobler og overføres til avkom som et resultat. En bakterie med DNA av moderat fag-DNA kalles lysogen, og fag DNA kombinert med bakterielt DNA kalles en profesjon. Hvis den lysogene bakterien bestråles med ultraviolett lys eller behandles med kjemiske mutagenser, kan omdannelsen av en profasje til en fag forårsakes, det vil si å initiere reproduksjonen av fagpartikler i full størrelse i en bakteriell celle, som et resultat av hvilken cellen dør. Følgelig eksisterer i den lysogene bakterien, som en del av et enkelt bakteriell kromosom, det genetiske apparatet i bakterien med det virale genomet som overføres fra stamcellene til avkommet og kan aktiveres (indusert).

Herfra kan vi konkludere med at fager ikke bare er anti-bakterielle midler, men også deres hovedassistent. Det er bakteriofager som bidrar til at bakteriene endres ved å legge inn genetisk materiale i DNA. Utviklingen av nye antibiotika er en ekstremt dyr og lang prosess. Men selv utseendet på en ny medisin garanterer ikke at mikrober ikke vil utvikle seg fra det. Disse forholdene tvinger fagfolk til å lete etter verktøy som i det nåværende stadium kan hjelpe til med behandling av bakterielle infeksjoner og øke effektiviteten. Slike rusmidler kalles for tiden bakteriofager.

referanser:

1. Materialer av den internasjonale vitenskapelige-praktiske konferansen "Bakteriofager: Theo-

de retiske og praktiske aspektene av bruken i medisin, veterinærmedisin og næringsmiddelindustri

tenker "/ - Ulyanovsk: UGSAA dem. PA Stolypin, 2013, V. II - 186 s.

2. Rautenstein Ya.I., bakteriofagi, M., 1955

Virus t4 hva er det

Vekst og utvikling. virus

Virus er parasittiske nukleoproteinkomplekser. De enkleste virusene inneholder bare ett nukleinsyremolekyl (DNA eller RNA, aldri sammen) og en membran av proteinmolekyler. I virus er det ingen metabolske prosesser, de multipliserer bare i vertscellen. Derfor er de ikke klassifisert som levende organismer. Virus som under gjengivelsen beskadiger vertscellen, er patogener og betraktes som patogene. Sykdommer i viral etiologi inkluderer kjøpt immunfektssyndrom (AIDS), rabies, polio, meslinger, rubella, kopper, hepatitt, influensa og andre øvre luftveisinfeksjoner (forkjølelse).

Av de mange kjente virusene er bare noen få representanter representert i diagrammet. Alle bilder er gitt ved samme forstørrelse. Virus som multipliserer bare i bakterier kalles bakteriofager (kort tid: fag). Den enkleste strukturen har fag M13 (1). Den består av ett enkeltstrenget DNA-molekyl [ssDNA], som inneholder omtrent 7000 bp. (n. o. nukleobase), omgitt av et proteinhull på 2700 underenheter pakket i en spiral. Viruskuvertet kalles capsidet, og strukturen som helhet er nukleokapsid. M13 brukes i genteknologi som vektor (se s. 256).

Fag T4 (1), en av de største virusene, har en mer kompleks struktur. I "hodet" av viruset inneholder dobbeltstrenget DNA [dsnc (dsDNA)], nummerering 170.000 n.o.

Tobaksmosaikkviruset som er patogen for planter (2), er konstruert på samme måte som M13, men i stedet for DNA inneholder onRNA (ssRNA). RNA-inneholdende virus inkluderer også poliovirus (poliovirus), som forårsaker barndomsforsinkelse. Influensavirus nukleokapsiden har en ekstra membran som lånes fra plasmamembranen til vertscellen (B). På lipidmembranet fikseres virale proteiner involvert i infeksjonen av vertscellen.

B. Capsid Rhinovirus

Rhinoviruses er årsaksmessige midler til de såkalte "kalde sykdommene". Kapsiden til dette viruset har formen av en icosahedron, en geometrisk figur konstruert av 20 like-sidige trekanter. Skallet er dannet av tre forskjellige proteiner, arrangert i form av pentamerer og hexamerer.

B. Livssyklus av humant immundefektvirus (HIV)

Det humane immunsviktviruset (HIV) er kjent som sykdomsfremkallende middel, som kalles det oppkjøpte immunsviktssyndromet (AIDS). Strukturelt er HIV som et influensavirus (A).

HIV-genomet består av to enkeltstrengede RNA-molekyler [onRNA (ssRNA)], hvert molekyl inneholder 9200 bp). Viruset har en dobbeltsidig kapsid og er omgitt av en proteinholdig membran. HIV smitter hovedsakelig T-hjelperceller (se s. 286), som i siste instans kan føre til nedbryting av immunforsvaret.

Under infeksjon (1) kommer virusmembranfusjoner med plasmamembranen til målcellen og nukleokapsidkjernen inn i cytoplasmaen (2). Der danner virus RNA (RNA) først et hybrid RNA / DNA (3), og transkriberes deretter til dannelse av dsDNA (4). Begge reaksjonene katalyseres av revers transkriptase av viruset. DNA er integrert i cellens genom (5), der det kan forbli i en inaktiv tilstand. Når det aktiveres, transkriberes DNA-fragmentet som svarer til virusgenomet først ved hjelp av vertscellens enzymer (6). I dette tilfellet replikeres både viral onRNA og mRNA (mRNA) som koder forgjengere av virale proteiner (7). Da blir proteinene satt inn i plasmamembranen i cellen (8, 9) og undergår proteolytisk modifisering (10) der. Syklusen avsluttes med spirende av nylig dannede viruspartikler (11).

Gruppen av RNA-inneholdende virus som HIV hører til kalles retrovirus, siden deres livssyklus begynner med syntesen av DNA på en RNA-matrise, dvs. prosessen med revers normal transkripsjon, når DNA tjener som en mal.

Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr-virus tilhører familien av herpesvirus (herpes type 4) og er den vanligste og mest konkrete virusinfeksjonen.

Ifølge statistikken er opptil 60% av barna og nesten 100% av voksne smittet med dette viruset. Epstein-Barr-virus overføres av luftbårne dråper (med kyss), kontakt-husholdninger (vanlige husholdningsartikler), sjeldnere gjennom blodet (overførbar) og fra mor til foster (vertikal bane).

Kilden til infeksjon er bare en person, oftest er det pasienter med skjulte og asymptomatiske former. Epstein-Barr-virus kommer inn i kroppen gjennom øvre luftveier, hvorfra det trenger inn i lymfoidvevet, forårsaker skade på lymfeknuter, mandler, lever og milt.

Hvilke sykdommer forårsaker

Epstein-Barr-virus er farlig, ikke så mye ved akutt menneskelig infeksjon, men av tendensen til å forårsake svulstprosesser. Det er ingen enkelt klassifisering av Epstein-Barr-virusinfeksjon (VIEB), det følgende er foreslått for bruk i praktisk medisin:

• på tidspunktet for infeksjon - medfødt og oppkjøpt;
• i form av sykdommen - typisk (smittsom mononukleose) og atypisk: slettet, asymptomatisk, skade på indre organer;
• av alvorlighetsgrad - mild, moderat og alvorlig;
• i løpet av kurset - akutt, langvarig, kronisk;
• i aktivitetsfasen - aktiv og inaktiv;
• komplikasjoner;
• blandet (blandet) infeksjon - oftest observert i kombinasjon med cytomegalovirusinfeksjon.

Sykdommer forårsaket av Epstein-Barr-virus:

• Filatov sykdom (smittsom mononukleose);
• Hodgkin's sykdom (Hodgkins sykdom);
• kronisk tretthet syndrom;
• malign nasopharynx dannelse;
• lymfomer, inkludert Burkitt lymfom;
• generell immundefekt;
• systemisk hepatitt;
• skader på hjernen og ryggmargen (multippel sklerose);
• herpes;
• svulster i mage og tarm, spyttkjertler;
• hårete leukoplakia i munnhulen og andre.

Symptomer i Epstein-Barr-viruset

Akutt infeksjon (OVIEB)

OVIEB er en smittsom mononukleose.

Inkubasjonsperioden er fra 2 dager til 2 måneder, i gjennomsnitt 5-20 dager.

Sykdommen begynner gradvis, fra prodromalperioden: pasienten klager over utilsiktethet, tretthet, ondt i halsen.

Kroppstemperaturen er litt forhøyet eller innenfor normale grenser. Etter noen dager stiger temperaturen til 39-40 ° C, og forgiftningssyndromet slår sammen.

Hovedsymptomet ved akutt Epstein-Barr-virusinfeksjon er polyadenopati. Hovedsakelig forstørrede fremre og bakre cervical lymfeknuter, samt oksipital, submandibulær, supraklavikulær, subklavisk, aksillær, albue, lårben og inguinal lymfeknuter. Deres størrelser når 0,5-2 cm i diameter, de er vanskelige å berøre, moderat eller svakt smertefullt, ikke loddet mellom seg selv og de omkringliggende vevene. Huden over dem endres ikke. Maksimal alvorlighet av polyadenopati diagnostiseres ved 5-7 dager med sykdom, og etter 2 uker begynner lymfeknuter å synke.

Palatin mandler er også involvert i prosessen, som manifesteres av tegn på angina, prosessen er ledsaget av et brudd på nesepusten, nesestemlene, og tilstedeværelsen av purulent utslipp på baksiden av halsen.

En forstørret milt (splenomegali) er en av de sene symptomene, milten vender tilbake til normal størrelse etter 2-3 uker sykdom, sjeldnere etter 2 måneder.

En forstørret lever (hepatomegali) er mindre vanlig. I noen tilfeller er det mild gulsot, mørk urin.

Ved akutte infeksjoner av Epstein-Barr-virus, påvirkes nervesystemet sjelden. Kanskje utviklingen av serøs meningitt, noen ganger meningoencefalitt, encefalomyelitt, polyradikulonuritt, men alle prosesser slutter i fullstendig regresjon av fokale lesjoner.

Det er utslett, som kan være annerledes. Disse kan være flekker, papiller, roseola, flekker eller blødninger. Exanthema varer i ca 10 dager.

Kronisk Epstein-Barr virusinfeksjon

HIVEB preges av sin lange varighet og periodiske tilbakefall av sykdommen.

Pasienter klager over generell tretthet, svakhet, overdreven svette. Du kan oppleve smerter i muskler og ledd, eksanthema, konstant hosting i form av gråt, nedsatt nesepust.

Også nevnt er hodepine, ubehag i riktig hypokondrium, psykiske lidelser i form av følelsesmessig labilitet og depresjon, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, mental tilbakegang og søvnforstyrrelse.

Det er en generalisert lymfadenopati, hypertrofi av pharyngeal og palatine mandler, forstørret lever og milt. Ofte er bakterier og sopp (kjønnsherpes og herpes av leppene, trøst, betennelsessystemet i fordøyelseskanalen og luftveiene) ofte forbundet med kronisk infeksjon av Epstein-Barr-viruset.

diagnostikk

Diagnosen av akutt og kronisk Epstein-Barr-infeksjon er laget på grunnlag av klager, kliniske manifestasjoner og laboratoriedata:

1. Fullstendig blodtelling

Økt leukocytter, ESR, økte lymfocytter og monocytter, påvisning av atypiske mononukleære celler. Kanskje en reduksjon eller økning i blodplater, hemoglobin (hemolytisk eller autoimmun anemi).

2. Biokjemisk blodprøve

Økt AST, ALT, LDH og andre enzymer, påvisning av akuttfaseproteiner (CRP, fibrinogen), økt bilirubin og alkalisk fosfatase.

3. Immunologisk studie

Interferonsystemet, immunoglobuliner, etc. vurderes.

4. Serologiske reaksjoner

Metoden for enzymimmunoassay brukes, hvorav antallet og klassen av immunglobuliner (antistoffer mot Epstein-Barr-virus) evalueres. I det akutte stadiet eller under eksacerbasjon råder IgM, og senere, etter 2-4 måneder, IgG.

• 40 U / ml - positiv;
• 20 - 40 U / ml - tvilsomt *.

ifølge det uavhengige laboratoriet Invitro

Ved å bruke metoden for polymerasekjedereaksjon (PCR) bestemmes tilstedeværelsen av Epstein-Barr-DNA i forskjellige biologiske materialer (spytt, cerebrospinalvæske, utstryk fra slimhinnet i øvre luftveier, biopsier av indre organer).

6. Ifølge vitnesbyrd om andre studier og konsultasjoner

Konsultasjon av en ENT lege og en immunolog, radiografi av brystet og paranasale bihule, abdominal ultralyd, evaluering av blodkoagulasjonssystemet, konsultasjon med onkolog og hematolog.

Behandling av Epstein-Barr virusinfeksjon

Det er ingen spesifikk behandling for Epstein-Barr virusinfeksjon. Behandling utføres av en smittsom lege (for akutt og kronisk infeksjon) eller av en onkolog under utviklingen av tumorlignende neoplasmer.

Alle pasienter, spesielt de med smittsom mononukleose, er innlagt på sykehus. Passende diett er foreskrevet for utvikling av hepatitt og hvile.

Ulike grupper av antivirale legemidler er aktivt brukt: isoprinosin, valtrex, acyklovir, arbidol, viferon, intramuskulære interferoner (reaferon-EU, roferon).

Om nødvendig inkluderes antibiotika (tetracyklin, sumamed, cefazolin) i terapien - for eksempel med angina med omfattende raid i løpet av 7-10 dager.

Immunoglobuliner intravenøst ​​(intraglobin, pentaglobin), komplekse vitaminer (sanasol, alfabetet), antiallergiske stoffer (tavegil, fenkarol) er også foreskrevet.

Immunitetskorreksjon utføres ved utnevnelse av immunmodulatorer (lignopid, derinat), cytokiner (leukinferon), biologiske stimulanser (actovegin, solkoseryl).

Relieffer av ulike symptomer på sykdommen utføres ved antipyretisk (paracetamol) med økende temperatur, med hostemotiv (libexin, mukaltin), med vanskeligheter med nasalpustende nesedråper (nazivin, adrianol) og andre.

Varigheten av behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av kurset og skjemaet (akutt eller kronisk) av sykdommen og kan variere fra 2-3 uker til flere måneder.

Komplikasjoner og prognose

Komplikasjoner av akutt og kronisk Epstein-Barr virusinfeksjon:

• otitis media;
• peritonzillit;
• luftveissvikt (hevelse av mandler og myke vev i oropharynx);
• hepatitt;
• brudd på milten;
• hemolytisk anemi
• trombocytopenisk purpura;
• leversvikt;
• pankreatitt, myokarditt.

Prognosen for akutt infeksjon med Epstein-Barr-virus er gunstig. I andre tilfeller avhenger prognosen av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen, tilstedeværelsen av komplikasjoner og utviklingen av svulster.

Virus t4 hva er det

B23: 02 MSK 12. desember på nevropsykiatrisk dispensar i landsbyen Alferovka, Novokhopyorsky District.

I følge prosecutorens generalsekretariat i Russland ble det gjort omfattende inspeksjoner av aktorens kontor i Russland.

artikler

Fantasi kan noen ganger være litt mer fargerik enn virkeligheten. Eller mer skummelt. Og de virale bildene, bildet vi ofte ser på sider med bøker, magasiner og aviser, er akkurat slik.

Døde patogener er illustrert i lyse rød, giftig grønn eller aggressiv oransje. Ugly, skummelt, nesten et våpen, de venter bare på å angripe kroppen vår. I det endelige målet kommer alt sammen til en ting - å skremme og ha en følelsesmessig innvirkning, mens sannheten er at alle virus er gjennomsiktige.

Dette faktum gjorde et så godt inntrykk på kunstneren fra Storbritannia, Luke Jerram (Luke Jerram), at han brukte den som hovedideen til hans nye kunstprosjekt - tredimensjonale skulpturer laget av glassglass mikrobiologi.

Luke Gerram ble født i 1974 og ble uteksaminert fra University of Wales i 1997 med en første grad honours grad i kunst. Han er en oppfinner, forsker, amatørforsker.

En person er mest utsatt for ulike forkjølelser i høst og vår. Virusinfeksjonssykdommer er en type sykdom som skyldes en infeksjon som har gått inn i en svekket kropp. De kan være svært treg eller treg, men behandling bør utføres i begge tilfeller for ikke å forverre situasjonen for å unngå farlige komplikasjoner. En person lider i gjennomsnitt 2 til 3 ganger i året med forkjølelse, men sykdommen utvikler seg alltid på grunn av viral DNA.

Hva er virussykdommer?

Det skal forstås at forkjølelse ikke er en spesifikk sykdom, det er en tilstand som var en følge av alvorlig hypotermi. Dette førte til en svekkelse av immunitet, en økning i temperaturen, og skapte en fruktbar grunn for menneskelige virussykdommer for å utvikle seg ytterligere etter inntreden av patogene mikroorganismer. De kommer inn i menneskekroppens celler, starter der.

De er helt avhengige av cellene (bakterier, planter eller dyr) når det gjelder reproduksjon. Virus har et ytre skall av et protein, og noen ganger en lipid og en kjerne av DNA eller RNA. For at en infeksjon skal oppstå, festes viruset først til vertscellen. Deretter penetrerer viralt DNA eller RNA inn i vertscellen og skilles fra det ytre skallet (innkapsling av viruset) og reproduseres til vertscellen med deltagelse av visse enzymer. De fleste RNA-virus replikerer nukleinsyren i cytoplasmaet, mens de fleste DNA-virus replikerer det i kjernen. Vertscellen dør vanligvis, frigjør nye virus som smitter andre vertsceller.

Konsekvensene av virusinfeksjon varierer sterkt. Mange infeksjoner forårsaker akutt sykdom etter en kort inkubasjonsperiode, og noen er asymptomatiske eller forårsaker mindre symptomer som ikke kan gjenkjennes bortsett fra i ettertid. Med mange virusinfeksjoner under påvirkning.

Vekst og utvikling. virus

Virus er parasittiske nukleoproteinkomplekser. De enkleste virusene inneholder bare ett nukleinsyremolekyl (DNA eller RNA, aldri sammen) og en membran av proteinmolekyler. I virus er det ingen metabolske prosesser, de multipliserer bare i vertscellen. Derfor er de ikke klassifisert som levende organismer. Virus som under gjengivelsen beskadiger vertscellen, er patogener og betraktes som patogene. Sykdommer i viral etiologi inkluderer kjøpt immunfektssyndrom (AIDS), rabies, polio, meslinger, rubella, kopper, hepatitt, influensa og andre øvre luftveisinfeksjoner (forkjølelse).

Av de mange kjente virusene er bare noen få representanter representert i diagrammet. Alle bilder er gitt ved samme forstørrelse. Virus som multipliserer bare i bakterier kalles.

Antall sykdommer forårsaket av virus er antakelig mindre enn antall typer virus. La oss se på noen av dem.

Mikroorganismer er overalt rundt oss. Vi kan ikke se dem, men de har evnen til å forandre våre liv. Hvis du noen gang har sett et virus i et mikroskop, vil du sikkert bli overrasket over hvordan en slik liten flekk kan forårsake mange sykdommer og lidelser, ikke bare hos mennesker, men også i planter, dyr og til og med bakterier. En særegen egenskap av virus er at de multipliserer bare i levende organismer. Dette er en av hovedgrunnene til at de er til stede nesten overalt. Det største antallet smittsomme sykdommer er forårsaket av virus, eller en kombinasjon av virus og bakterier. Mange av dem er behandles, men noen av dem er veldig farlige, og kan være dødelige. Derfor er det viktig å vite om disse sykdommene og ta de nødvendige forholdsregler mot dem. Små og enkle vaner kan ha.

Eventuelt virus kan utvikle seg bare etter å ha kommet inn i kroppen i cellen. Uten det er de bare i ro og ikke forårsake alvorlig menneskelig sykdom.

Den moderne verden har studert ganske godt de virussykdommene som kan forekomme hos mennesker. I tillegg kan virus infisere insekter, planter og andre typer vital aktivitet. Det er mer enn 1000 typer forskjellige virus.

Forskere har funnet ut at virusinfeksjoner som påvirker menneskekroppen, begynner å vise seg bare i tilfelle av en alvorlig svekket organisme.

Virussykdom i menneskekroppen oppstår på grunn av skade på sunne celler i kroppen. Viruset begynner aktivt å multiplisere og drepe sunne celler. Som et resultat begynner folk å lide av ulike sykdommer. Disse inkluderer polio, kopper og mange andre.

Forskere har funnet ut at virusinfeksjoner som påvirker menneskekroppen, begynner å vise seg bare i tilfelle av en alvorlig svekket organisme.

De viktigste symptomene på Coxsackie-viruset ble identifisert av leger i Ukraina

Koksaki virus fra Tyrkia spredte seg til Ukraina. Under trussel - barn og folk i alder. Den spesielle faren for infeksjon med Coxsackie-viruset er på strendene i nærheten av vannet.

Coxsackie-viruset kom til Ukraina, som først ble infisert på feriestedene i Tyrkia. Nå er Coxsackie-viruset voldsomt i skianleggene i Ukraina. Facebook sosialt nettverk bruker Inna Prikhodko sa at viruset allerede hadde nådd Ukraina.

"Dessverre, men i Ukraina er han også der. Vi dro til Azure, og de ble syk der. Og de lokale legene hørte ikke om ham, og de vet ikke hvordan han skal behandle ham," skrev hun.

I det sosiale nettverket fortsetter å vises informasjon om det farlige viruset.

Koksaki virus etter feriestedene i Tyrkia kan spre seg i Ukraina, spesielt i de populære feriestedene i landet. Du kan bli smittet ved å bade i reservoar der kloakk flyter. I tillegg.

Det er en oppfatning at dyr, planter og mennesker overgår på planeten Jorden. Men dette er faktisk ikke tilfelle. I verden finnes det utallige mikroorganismer (mikrober). Og virus er blant de farligste. De kan forårsake ulike sykdommer hos mennesker og dyr. Nedenfor er en liste over de ti farligste biologiske virusene for mennesker.

hantaviruses

Hantavirus er et slags virus som overføres til mennesker gjennom kontakt med gnagere eller deres metabolske produkter. Hantaviruser forårsaker ulike sykdommer relatert til slike grupper av sykdommer som "hemorragisk feber med nyresyndrom" (gjennomsnittlig dødelighet er 12%) og "hantavirus kardiopulmonalt syndrom" (dødelighet opptil 36%). Det første store utbruddet av sykdommen, forårsaket av hantavirus og kjent som "koreansk hemorragisk feber", skjedde under Koreakriget (1950-1953). Så følte mer enn 3.000 amerikanske og koreanske soldater seg.

La oss analysere infeksjoner av viral opprinnelse for å forstå hva det er, hvordan de utvikler seg i kroppene til infiserte mennesker, hva symptomene er og hvordan de skal behandles.

Hva er en virusinfeksjon

Viral infeksjon er en sykdom forårsaket av smittsomme mikroorganismer, virus som trenger inn i cellene i en levende organisme og bruker mekanismene til å formere seg.

Viruset er faktisk en mikroorganisme hvis dimensjoner varierer fra 10 nanometer (0.000000001 m) til flere mikrometer (0.0000001 meter), og er i gjennomsnitt 100 ganger mindre enn en normal celle. Viruset har en slik struktur at den bare kan overleve som en parasitt.

For å oppfylle sine vitale funksjoner må den kolonisere vertsorganismen og få tilgang til de biokjemiske replikasjonsmekanismer. Derfor infiserer virus celler fra levende organismer, fanger dem og koloniserer. En gang inne i cellen, innfører viruset sin genetiske kode i DNA eller.

Selve navnet selv, som oversetter fra latin som "gift", utgjør en trussel og fare. Livsformen til virus som eksisterer bare inne i levende organismer, gir dem enkel mutasjon og tilpasningsevne.

Av den store hæren av arter som er kjent for tiden til vitenskap, kan du vurdere de farligste virusene i verden som kan forårsake betydelig helsehelse, og noen ganger død.

influensa

La oss starte med det vanligste viruset som forårsaker en akutt smittsom sykdom som påvirker øvre luftveier.

Influensa kan enkelt mutere og i dag vet den vitenskapelige verden mer enn 2 000 av sine varianter.

Visse stammer er farlige for mennesker, og statistikk viser at mellom 200 og 500 000 mennesker dør av sesongmessige epidemier hvert år på jorden.

malaria

Den farligste sykdommen, som i middelalderen ble kalt "sumpfeber". Og viruset overføres ganske originalt, alle kjente.

Nipah virus (NiV) er et nytt zoonotisk virus (et virus overført til mennesker fra dyr). I infiserte mennesker forårsaker Nipah-virus alvorlig sykdom preget av betennelse i hjernen (encefalitt) eller luftveissykdommer. Det kan også forårsake alvorlig sykdom hos dyr, som griser, og føre til betydelige økonomiske tap for bønder.

Nipah-viruset er nært relatert til Hendra-viruset. Begge disse virusene tilhører slekten Henipavirus, en ny klasse virus i Paramyxoviridae-familien.

Til tross for at Nipah-viruset bare forårsaket noen få utbrudd av sykdommen, smitter det mange dyr og forårsaker alvorlig sykdom og død hos mennesker, noe som gjør det til et folkehelseproblem.
Viktige fakta

* Nipah virus forårsaker alvorlig sykdom preget av betennelse i hjernen (encefalitt) eller luftveissykdommer.
* Nipah virus kan overføres til mennesker fra dyr, så vel som direkte fra person til person; i halvparten av alt.

Således betyr hele oppføringen "Epstein-Barr virus igg" at vi snakker om tilstedeværelsen i menneskekroppen av antistoffer som IgG til viruset. For tiden kan flere typer IgG-antistoffer til forskjellige deler av Epstein-Barr-virus produseres i menneskekroppen, for eksempel:

IgG til kapsidantigen (VCA) - anti-IgG-VCA; IgG til tidlige antigener (EA) - anti-IgG-EA; IgG til nukleare antigener (EBNA) -.

En alarmerende informasjon dukket opp i media at de tyrkiske feriestedene angivelig dekket en epidemi av smittsomme sykdommer forårsaket av Coxsackie-viruset. "Sykdommen la beleiring til alle sjøanleggene i landet," rapporterte TV-kanalen REN TV, rapporterte om for tidlig retur av dusinvis av russiske turister fra helligdager. Imidlertid nekter de tyrkiske myndighetene kategorisk slike rapporter.

Hvor farlig er Coxsackie-viruset, les om symptomene våre, behandling og mulige smitteveier i vårt materiale.

Hva er coxsackie viruset

Coxsackie virus refererer til enterovirus som multipliserer i mage-tarmkanalen. Det forårsaker en viral infeksjonsprosess - enteroviral stomatitt med eksanthema. Denne infeksjonen ble først oppdaget i en liten by Coxsackie i USA. Det er ca 30 varianter av Coxsackie virus.

En stor gruppe viruspartikler er delt inn i to klasser: A-type og B-type. Forskjellen er hva komplikasjoner oppstår etter lidelse.

Nylig har det blitt fasjonabelt å bli undersøkt for herpesinfeksjoner, som inkluderer cytomegalovirus (CMV) - type 5 herpesvirus. Leger fra nesten alle spesialiteter foreskriver tester for CMV, og så behandler de noe lenge og hardt. Hva og hvorfor? Hvis du føler deg svak, deprimert, ser du en lang og vedvarende økning i kroppstemperatur til subfebrile tall (37.0-37.4 ° C), du har blærebetennelse, erosjon, vaginitt, kolpitt, dysplasi, du kan ikke bli gravid, graviditeten ble avbrutt, barnet ble født med patologi, og så uendelig syk med ARVI, bronkitt, være forberedt på at legen vil planlegge en undersøkelse for herpesinfeksjoner, inkludert CMV. Så hva er dette viruset, er det farlig, er det egentlig å klandre for utviklingen av all den ovennevnte patologien, hvordan identifisere den og hvordan å behandle den? La oss forstå sammen og finne svar på disse og andre spørsmål.

Virus t4 hva er det

Omdirigert fra nettstedet

All-russisk handling på HIV-testing

autorisasjon

Passordgjenoppretting

• hoved~~POS=TRUNC
• behandling
• Hva er CD4

Sannsynligvis vet absolutt hver HIV-positiv person hva CD4 er. Vel, eller i det minste hørt om det.

For de som først opplevde dette konseptet, vil vi prøve å fortelle så mye som mulig om hva det er. Hvorfor trenger vi CD4 i kroppen vår? Og hvorfor, jo færre av dem, jo ​​mer i kroppen av ulike sykdommer.

Kanskje bør vi begynne med det faktum at CD4-celler er en av typene T-lymfocytter - de viktigste cellene i immunsystemet i menneskekroppen. Det finnes 3 typer lymfocytter - B-, T-NK-lymfocytter. Hver av artene har spesifikke funksjoner, og med en reduksjon i nivået av minst en type lymfocytter blir menneskekroppen sårbar for patogener av forskjellige sykdommer. B-lymfocytter er "spioner" av kroppen vår, de bærer informasjon om årsaksmedisinene til ulike sykdommer. "Skanning" minst en gang en fremmedagent, de husker ham for alltid. Det er på grunn av disse "spionene" at en person utvikler immunitet mot sykdommene han allerede har hatt syk, eller til sykdommene som han hadde blitt vaksinert av. Som regel, B-lymfocytter i kroppen om lag 10-15% av det totale antall lymfocytter. En annen type lymfocytter er NK-lymfocytter - kroppens "KGB". De sørger for at det ikke finnes "forrædere" i kroppen, dvs. infiserte kroppsceller eller svulstceller. I tilfelle av oppdagelsen av slike "forrædere", ødelegger NK-lymfocytter dem. De er i kroppen - 5 - 10%. Vel, den største gruppen av lymfocytter er T-lymfocytter. Dette er "soldatene" av immunsystemet, ca 80% av det totale antall lymfocytter. De er engasjert i å påvise og ødelegge bakterier, sopp og virus som er utenlandske for kroppen vår.

Siden T-lymfocytter er den største gruppen av lymfocytter, og hovedfunksjonen de utfører, er den direkte beskyttelse av kroppen, er det helt logisk at de også deler de viktigste beskyttelsesområdene. Det er 3 grupper av T-lymfocytter: T-killere, T-hjelperceller og T-suppressorer. T-killers er cellene i immunsystemet som er engasjert i direkte ødeleggelse av fiendtlige agenter som kommer inn i menneskekroppen. Det er disse cellene som dreper virus, bakterier, bakteriofager og andre utenlandske mikroorganismer. På overflatemembranen av denne type T-lymfocytter er CD8-ko-reseptorer. T-hjelpere, som navnet tilsier, er hjelpere. De forbedrer immunresponsen, og fungerer også som en sender av informasjon om et fremmed middel til B-lymfocytter, som igjen produserer de nødvendige antistoffene. CD4, et monomert transmembran glykoprotein, fungerer som T-hjelper-coreceptor. Tilstedeværelsen av denne typen coreceptors og tjener som et kjennetegn for T-hjelperceller. Derfor, talt på CD4, er T-lymfocytter av hjelpetypen oftest ment. Den neste typen T-lymfocytter er T-suppressorer. Disse er lymfocytter, som er ansvarlige for å hindre immunforsvaret, skape betingelsene for immunresponsen å være av sammenlignbar styrke, ikke for sterk.

Hvorfor er det at kunnskap om CD4 er viktigst i sammenheng med å snakke om HIV. Først av alt, fordi disse cellene er målene for humant immundefektvirus. HIV blir introdusert i disse cellene, erstatter den genetiske informasjonen til cellene. Det viser seg at CD4-cellen dør og gir et signal for å produsere flere lymfocytter. Og viruset multiplisert i dødcellen er klar til å trenge inn i de nybildede T-hjelperne. Og det viser seg en ond sirkel som immunsystemet ikke kan takle. Det viser seg således at ved sykdomsutbruddet øker antall CD4 i kroppen av HIV-positive, og folk med HIV-positiv status peker på at de praktisk talt ikke har forkjølelse. Men over tid slites immunforsvaret ut, og antallet lymfocytter begynner å synke betydelig. I kroppens normale tilstand bør CD4 være ca 500-1600 celler. Med HIV begynner CD4-tallet å synke betydelig og kan til og med nå 0.

Jo mindre lymfocytter, desto større er sannsynligheten for en eller annen sykdom. Øke nivået av lymfocytter og redusere viral belastning kan oppnås ved hjelp av antiretroviral behandling.

Hva er virus? Symptomer, diagnose og behandling av virus

Virus er de minste intracellulære parasittene (0,02-0,3 mikrometer), noen ganger krystalliserende; Den sentrale delen av viralpartikkelen består av en nukleinsyre (RNA eller DNA), det ytre skallet er proteinholdig, noen ganger med lipider; reproduksjon av virus er bare mulig i vertscellen (bakterie, plante eller dyr). Den første infeksjonsfasen er vedlegget av viruset til vertscellen, da viruset trer inn i cellen og i nærvær av spesifikke enzymer, forekommer reproduksjonen av viralt RNA eller DNA. De fleste RNA-virus replikerer i cytoplasma mens DNA-virus i kjernen. Berørte celler dør, frigjøring av nye virus som smitter nabokeller.

Noen infeksjoner er asymptomatiske eller latente. Ved latent infeksjon er viralt RNA eller DNA tilstede i cellen, men forårsaker ikke sykdom, med mindre det oppstår utløsende faktorer. Latency tillater spredning av viruset fra person til person. Herpesvirusene viser latensegenskaper.

Hundrevis av virus kan smitte mennesker. Virus som smitter mennesker er spredt hovedsakelig av personen selv, hovedsakelig gjennom utslipp fra luftveiene og tarmene, noe - gjennom seksuell kontakt og blodtransfusjon. Deres fordeling mellom mennesker er begrenset av medfødt immunitet, oppnådd av naturlig eller kunstig immunitet, hygienisk og hygienisk og andre sosiale aktiviteter, samt kjemoprofylakse.

For mange virus er dyr den primære verten, og mennesker er bare sekundære eller tilfeldig. Zoonotiske midler i motsetning til spesifikke humanvirus i sin fordeling geografisk begrenset av de forhold som opprettholder den naturlige infeksjonssyklus uten menneskelig inngripen (tilgjengeligheten av egnede virveldyr, leddyr eller begge).

Onkogene egenskaper hos en rekke dyrevirus er godt studert. Human T-lymphotropic virus type 1 forbundet med visse leukemier og lymfomer, fører til Epstein-Barr-virus kreft, for eksempel nasofaryngeal karsinom, afrikansk Burkitts lymfom hos pasienter som får immunsuppressiv mottakere av transplanterte organer. Hepatitt B og C predisponerer for utvikling av hepatokarcinom. human herpesvirus type 8 th predisponerer for utvikling av Kaposis sarkom, primær eksudativ lymfom (lymfom av kroppshulrom) og Castleman sykdom (lymfoproliferativ sykdom).

Den lange inkubasjonsperioden karakteristisk for noen virusinfeksjoner ga opphav til begrepet "sakte virus". En rekke kroniske degenerative sykdommer av tidligere ukjent etiologi er nå klassifisert som langsomme virusinfeksjoner. Blant dem bemerker vi subakut skleroserende panensfalitt (meslingervirus), progressiv rubella-panensfalitt og progressiv multifokal leukoencefalopati (JC-virus). Creutzfeld-Jakobs sykdom og spongiform encefalopati har symptomer som ligner langsomme virusinfeksjoner, men er forårsaket av prioner.

diagnostikk

Bare noen få virussykdommer som meslinger, røde hunder, Roseola nyfødte, smittsomme erytem, ​​influensa, vannkopper, kan diagnostiseres på grunnlag av bare kliniske og epidemiologiske data.

Det må huskes at nøyaktig diagnose er nødvendig når spesifikk behandling er nødvendig eller når det smittsomme stoffet utgjør en potensiell trussel mot samfunnet (for eksempel SARS, SARS).

Rapid diagnose er mulig i spesialutviklede virologi laboratorier ved dyrking, PCR, bestemmelse av virale antigener. Elektron (ikke lys) mikroskopi kan hjelpe. For en rekke sjeldne sykdommer (for eksempel rabies, oriental heste encefalitt, etc.) er det spesialiserte laboratorier (sentre).

Forebygging og behandling

Fremgang i bruk av virale legemidler er veldig rask. Antiviral kjemoterapi retter seg mot ulike faser av viral replikasjon. De kan påvirke binding av partiklene til membranen til vertscellen, eller forhindre frigivelse av nukleinsyrene av viruset, hemme den cellulære reseptor eller virale replikasjonsfaktorer, for å blokkere bestemte virale enzymer og proteiner som er nødvendige for virusreplikasjon, men den påvirker ikke metabolismen av vertscellene. Vanligvis brukes antivirale legemidler til terapeutiske og profylaktiske formål mot herpesvirus (inkludert cytomegalovirus), respiratoriske virus og HIV. Imidlertid er visse stoffer effektive mot mange typer virus, for eksempel er anti-HIV-legemidler brukt i behandlingen av hepatitt B.

Interferoner frigjøres fra infiserte virus eller andre antigener. Det er mange forskjellige interferoner som utviser flere effekter, inkludert inhibering av oversettelse og transkripsjon av viralt RNA, terminering av virusreplikasjon uten å svekke funksjonen av vertscellen. Interferoner blir noen ganger gitt i form assosiert med polyetylenglykol (pegylerte interferoner), som muliggjør en langvarig effekt.

Interferonbehandling brukes til å behandle hepatitt B og C og humant papillomavirus. Interferoner er indisert for behandling av pasienter med kronisk hepatitt B, C i kombinasjon med nedsatt leverfunksjon, en viss virusbelastning og tilstedeværelsen av et tilsvarende histologisk bilde. Interferon-2b brukes til å behandle hepatitt B i en dose på 5 millioner IE subkutant 1 gang daglig eller 10 millioner IE subkutant 3 ganger i uken i 16 uker. Behandlingen øker klaring av DNA fra hepatitt B-virus og nBeAg fra plasma, forbedrer leverfunksjonen og det histologiske bildet.

Hepatitt C blir behandlet med ribavirin i kombinasjon med pegylert interferon-2b i en dose på 1,5 mg / kg subkutant en gang per uke, eller pegylert interferon-2a 180 mcg subkutant en gang per uke. Behandling kan redusere nivået av viralt RNA, forbedre leverfunksjonen og det histologiske bildet. Interferon-P3 intramuskulært eller direkte inn i det berørte området brukes til behandling av kjønnsorganer og kjønnsorganer og kjønsorganer. Optimale mønstre og varighet av effekten er ukjente. Effektiviteten av bruken av rekombinante former for endogen interferon alfa i hårete celle leukemi, Kaposi sarkom, humant papillomavirus og respiratoriske virus blir studert.

Bivirkninger inkluderer feber, kuldegysninger, myalgi, svakhet, startende 7-12 timer etter den første injeksjonen og varer opptil 12 timer. Det kan også være depresjon, hepatitt og ved bruk av høye doser benmargsundertrykkelse.

Vaksiner og immunoglobuliner.

Vaksiner stimulerer naturlig immunitet. Virale vaksiner mot influensa, meslinger, kusma, polio, rabies, rubella, hepatitt B og A, helvedesild og gul feber brukes. Vaksiner mot adenovirus og kyllingpoks er tilgjengelige, men de brukes kun i høyrisikogrupper (for eksempel i rekrutter).

Immunoglobuliner brukes til passiv immunisering i et begrenset antall tilfeller, for eksempel for profylakse etter eksponering (hepatitt, rabies). Andre kan være nyttige i behandlingen av sykdommer.

Respiratoriske virus

Virusinfeksjoner påvirker oftere øvre og nedre del av luftveiene. Respiratoriske infeksjoner kan klassifiseres i henhold til virusene som forårsaket dem (for eksempel influensa), men de bruker vanligvis klinisk syndromisk klassifisering (for eksempel forkjølelse, bronkiolit, croup). Selv om spesifikke kliniske symptomer (for eksempel rhinovirus og forkjølelse, respiratorisk syncytialvirus og bronkiolit) er knyttet til individuelle patogener, kan hvert virus føre til nesten hvilket som helst symptom.

Alvorlighetsgraden av en virusinfeksjon varierer mye, og den er tyngre hos barn og eldre. Dødelighet bestemmes av direkte årsaker (avhengig av innholdet av virusinfeksjonen), så vel som indirekte (som følge av forverring av samtidig hjerte-kar-patologi, bakteriell superinfeksjon av lungene, paranasale bihuler, mellomør).

Laboratorietesting av patogener (PCR, kultur, serologiske test) tar for lang tid å være nyttig for en bestemt pasient, men er nødvendig for å analysere epidemisituasjonen. Hurtigere laboratorietester er mulige for influensavirus og respiratorisk syncytialvirus, betydningen av disse metodene i rutinemessig praksis forblir uklar. Diagnosen er basert på kliniske og epidemiologiske data.

behandling

Behandling av virale luftveisinfeksjoner er vanligvis symptomatisk. Antibakterielle midler er ineffektive mot virus, og forebygging mot sekundær bakteriell infeksjon anbefales ikke: antibiotika er kun foreskrevet når en bakteriell infeksjon allerede har gått sammen. Hos pasienter med kronisk lungepatologi foreskrives antibiotika med færre begrensninger. Barn bør ikke bruke aspirin på grunn av høy risiko for Reye syndrom. Noen pasienter med virussykdommer i øvre luftveiene hoster i mange uker etter utvinning. Symptomer kan påvirkes av bronkodilatatorer og glukokortikoider.

I noen tilfeller er antivirale legemidler viktige. Amantadin, rimantadin, oseltamavir og gardin er effektive med influensa. Ribavirin, en analog av guanosin, hemmer replikasjonen av RNA og DNA fra mange virus og kan administreres til immunsuppressive pasienter med rhinosyncytiale lesjoner i nedre luftveier.

Felles forkjølelse

Dette er en akutt viral infeksjon i luftveiene, selvoppløsende og går vanligvis uten temperatur, med betennelse i øvre luftveier, inkludert rhinoré, hoste, ondt i halsen. Diagnosen er klinisk. Forebygging hjelper grundig vask av hender. Symptomatisk behandling.

I de fleste tilfeller (30-50%) er kausjonsmiddelet noen av de mer enn 100 serotyper av rhinovirusgruppen. Forkjølelsen er også forårsaket av virus fra gruppen coronaroviruses, influensa, parainfluenza, respiratorisk syncytial, spesielt hos pasienter som gjennomgår re-feksjon.

Kaldpatogener er forbundet med sesongen, oftest er det vår og høst, mindre ofte - vinter. Rhinovirus vanligvis spres ved direkte kontakt med en infisert person, men kan også overføres ved hjelp av luftbårne dråper.

For utviklingen av en infeksjon er det viktigst at nærvær av nøytraliserende spesifikke antistoffer i serum og hemmeligheter, som reflekterer tidligere kontakt med patogenet og gir relativ immunitet. Den kalde følsomheten påvirkes ikke av varigheten av kald eksponering, personens helse og næringsstatus, eller patologi i øvre luftveier (for eksempel forstørrede mandler og adenoider).

Symptomer og diagnose

Sykdommen begynner plutselig etter en kort inkubasjonsperiode (24-72 timer) med ubehagelige opplevelser i nese og hals, etterfulgt av nysing, rennende nese og ubehag. Temperaturen forblir vanligvis normal, spesielt når årsaken er Rhino og Coronovirus. I de første dagene av neseutslipp, vannet og rikelig, blir de tykkere og mer purulente; Den mucopurulente karakteren av disse sekresjonene skyldes tilstedeværelsen av leukocytter (hovedsakelig granulocytter) og ikke nødvendigvis en sekundær bakteriell infeksjon. Hoste med sparsomt sputum varer ofte i 2 uker. Hvis det ikke er noen komplikasjoner, avtar kulde symptomer etter 4-10 dager. Med kroniske sykdommer i luftveiene (astma og bronkitt) etter en forkjølelse, er det vanligvis forverringer. Purulent sputum og symptomer på nedre luftveier er ikke særlig karakteristiske for rhinovirusinfeksjon. Purulent bihulebetennelse og otitis media er vanligvis bakterielle komplikasjoner, men noen ganger er de forbundet med en primær viral infeksjon i slimhinnene.

Diagnose er vanligvis klinisk, uten diagnostiske tester. For differensial diagnose av allergisk rhinitt er viktigst.

Behandling og forebygging

Det er ingen spesifikk behandling. Antipyretika og smertestillende midler, som reduserer feber og reduserer sår hals, er ofte brukt. Når nasal overbelastning brukes decongestants. Lokale nasale decohegants er mest effektive, men deres bruk i mer enn 3-5 dager kan føre til økte nasale sekresjoner. For behandling av rhinoré kan du bruke førstegenerasjons anghistaminer (for eksempel klorfeniramid) eller ipratropiumbromid (intranasal 0,03% oppløsning 2-3 ganger daglig). Disse legemidlene bør imidlertid utelukkes fra eldre og de med godartet prostatahyperplasi og de med glaukom. Antihistaminer av den første generasjonen forårsaker døsighet, men forberedelser av andre generasjon (uten sedering) er ikke effektive for behandling av forkjølelse.

Zink, echinacea og vitamin C brukes ofte til å behandle forkjølelse, men effektene deres er ikke bevist.

Det er ingen vaksine. Polyvalente bakterielle vaksiner, sitrusfrukter, vitaminer, ultrafiolett lys, glykol aerosoler og andre folkemidlene hindrer ikke forkjølelse. Vasking av hender og bruk av overflatedesinfeksjonsmidler reduserer forekomsten av infeksjon.

Antibiotika er foreskrevet bare ved sammenføyning av en sekundær bakterieinfeksjon, med unntak av pasienter med kronisk lungesykdom.

para

Respiratoriske sykdommer forårsaket av flere nært beslektede virus, alt fra forkjølt til influensalignende symptomer eller lungebetennelse, og i alvorlig form ved høye temperaturer, oftest manifestert som influensa. Klinisk diagnose. Symptomatisk behandling.

Parainfluensavirus er RNA-holdige paramyxovirus av fire serologisk forskjellige typer, betegnet 1,2,3 og 4. Disse fire serotyper forårsaker sykdommer av varierende alvorlighetsgrad, men har vanlige antigener. Serotype 4 kryssreagerer med de antigene determinanter av hunpevirus og kan noen ganger forårsake luftveissykdom.

Begrenset para utbrudd er i skoler, barnehager, barnehager, sykehus og andre institusjoner. Serotyper 1 og 2 forårsaker høst utbrudd av sykdommen. Sykdommen forbundet med serotype 3 er endemisk og svært smittsom for barn under 1 år. Mulig reinfeksjon, alvorlighetsgraden av påfølgende infeksjoner er redusert og deres fordeling er begrenset. Dermed er infeksjonen i immunokompetente individer oftere asymptomatisk.

Oftest hos barn, er øvre luftveiene påvirket med eller uten liten feber.

Hvis viruset er infisert med parainfluenza type 1, utvikler croup (akutt laryngotracheobronchitis), hovedsakelig hos barn i alderen 6-36 måneder. Kroppen begynner med kalde symptomer, så feber og bjefferhud, heshet, stridor blir med. Åndedrettssvikt utvikler sjelden, men kan være dødelig.

Type 3 parainfluensavirus kan forårsake lungebetennelse og bronchiolitis hos små barn. Sykdommen krever en differensial diagnose med en respiratorisk syncytial infeksjon, men ofte svakere.

Spesifikk laboratoriediagnostikk er ikke nødvendig. Symptomatisk behandling.

Respiratorisk syncytial og metapneumovirusinfeksjon

Respiratorisk syncytialvirus (RSV) og humant metapneumovirus (ChMV) forårsaker sesongmessig skade på nedre luftveier, særlig hos små barn. Alvorlighetsgraden av sykdommen varierer fra asymptomatisk til alvorlig, og de kliniske manifestasjonene inkluderer bronkiolit og lungebetennelse. Diagnosen er vanligvis klinisk, selv om laboratorietestingsalternativer er tilgjengelige. Symptomatisk behandling.

RSV, et RNA-virus, klassifisert som en pneumovirus, har undergrupper A og B. Det humane metapneumoviruset (ChMV), et lignende men separat virus, har nylig blitt oppdaget. RSV er utbredt, nesten alle barn blir smittet med en alder av 4 år. Utbrudd oppstår vanligvis i vinter eller tidlig på våren. Immunitet hos de som har vært syk er ustabil, og smittet når dermed 40%. Likevel reduserer tilstedeværelsen av antistoffer mot RSV alvorlighetsgraden av sykdommen. De epidemiologiske egenskapene ved spredning av ChMV er lik RSV, men alvorlighetsgraden av utbrudd er betydelig lavere. RSV er den vanligste årsaken til nedre luftveissykdommer hos små barn.

Symptomer og diagnose

De mest karakteristiske symptomene er bronkiolit og lungebetennelse. I typiske tilfeller begynner sykdommen med feber, respiratoriske symptomer som utvikler seg: i noen dager, kortpustethet, hoste, hvesning. Hos barn yngre enn 6 måneder kan det første symptomet være apné. Hos friske voksne og eldre barn er sykdommen vanligvis asymptomatisk eller i form av en kaldtemperatur. Alvorlig sykdom utvikles hos eldre, immunkompromitterte personer som lider av samtidig lunger og hjertesykdommer.

RSV (muligens og ChMV) bør mistenkes hos små barn med symptomer på bronkiolit og lungebetennelse i løpet av sesongen karakteristisk for RSV. Siden antiviral behandling generelt ikke anbefales, er det ikke behov for laboratoriediagnose. Sistnevnte er nyttig for nosokomial kontroll, som lar deg velge grupper av barn som er berørt av et enkelt virus. For barn er svært sensitive tester for å bestemme RSV antigener tilgjengelige; For voksne er de ufølsomme.

Behandling og forebygging

Symptomatisk behandling inkluderer oksygeninnånding og hydroterapi etter behov. Glukokortikoider og bronkodilatatorer er vanligvis ineffektive. Antibiotika er reservert for pasienter med pågående feber og radiografisk bekreftet lungebetennelse. Palivizumab behandling er ineffektiv. Ribaverin, som har antiviral aktivitet mot RSV, er ineffektiv eller ineffektiv, har toksisitet og anbefales ikke til langvarig administrasjon, med unntak av immunforstyrrede individer.

Passiv profylakse med monoklonale antistoffer mot RSV (palivizumab) reduserer hyppigheten av sykehusinnleggelser i grupper med høyrisiko ungdommer. Økonomisk er vaksinering berettiget for små barn som må være innlagt på sykehus (det vil si i mindre enn 2 år) med medfødte hjertefeil eller kroniske lungesykdommer som krever medisinsk behandling de siste 6 månedene, premature babyer (mindre enn 29 uker) som har møtt RSV-sesongen mindre enn 1 år, eller de som ble født i perioden 29-32 uker av svangerskapet og som møtte RSV-sesongen i en alder mindre enn 6 måneder). Dosen er 15 mg / kg intramuskulært. Den første dosen er foreskrevet bare før begynnelsen av sesongen av eksacerbasjoner. Etterfølgende doser gis med 1 måneders intervaller gjennom den epidemiologiske sesongen, vanligvis 5 doser.

Alvorlig akutt respiratorisk syndrom

Forutsigere av dødsfall er over 60 år, alvorlige komorbiditeter, økte LDH-nivåer og en økning i absolutt antall nøytrofiler. Behandling av SARS er symptomatisk, om nødvendig - mekanisk ventilasjon av lungene. Oseltamivir, ribavirin og glukokortikoider kan brukes, men data om effektiviteten er ikke tilgjengelige.

Pasienter med mistanke om SARS skal innlegges i en boks med negativt intrabox-trykk. Alle aktiviteter for å forhindre overføring av infeksjon ved åndedretts- og kontaktvei bør utføres. Personell skal ha N-95 masker, vernebriller, hansker, kappsekker.

Personer som har vært i kontakt med pasienter med SARS (for eksempel familiemedlemmer, flyktninger, medisinsk personell) bør advares om symptomene på sykdommen. I mangel av symptomer kan de jobbe, gå på skole osv. Hvis det oppstår feber eller åndedrettssymptomer, bør de begrense aktiviteten og være under medisinsk tilsyn. Hvis symptomene ikke går videre til SARS innen 72 timer, kan de betraktes som tolerante.