Viral hepatitt: symptomer, måter å infisere, behandlingsmetoder

Hepatitt er en betennelse i leveren forårsaket av faktorer av forskjellige etiologier. I løpet av sin utvikling kan det være fullstendig helbredet eller ha konsekvenser i form av fibrose (arrdannelse), cirrose eller leverkreft.

Generell klassifisering av hepatitt

Denne gruppen av sykdommer er klassifisert i henhold til forskjellige parametere. Studier av ulike typer leverbetennelser er pågående, og i vår tid blir deres lister påfyllt, nye stammer av viral hepatitt er uthevet. Likevel er det aspekter som det i dag er vanlig å skille mellom ulike typer og stadier av denne sykdommen.

Formen av hepatitt på klinisk kurs

Det er akutt og kronisk hepatitt. Akutt hepatitt er oftest forårsaket av virus, samt eksponering for sterke stoffer, som for eksempel giftstoffer. Tåler opptil tre måneder, hvorefter overgangen til den subakutte (dvelende) skjemaet er mulig. Etter seks måneder etter sykdomsforløpet blir det transformert til en kronisk form. Kronisk hepatitt forekommer ofte som en fortsettelse av akutt eller kan utvikle seg selvstendig (for eksempel som følge av langvarig alkoholmisbruk).

Den nåværende klassifikasjonen av kronisk hepatitt er basert på følgende sentrale evalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv og kronisk vedvarende hepatitt), kronisk stadium.

Det er fortsatt tilbakevendende (gjentakende) hepatitt, der symptomene på sykdommen dukker opp flere måneder etter å ha lidd akutt hepatitt.

Av alvorlighetsgrad

Dette kriteriet gjelder for pasienten i stedet for selve sykdommen. Så, hepatitt kan være mild, moderat eller alvorlig. Fulminant hepatitt refererer spesielt til den ekstremt alvorlige sykdommen.

Ifølge etiologi

Infeksiøs hepatitt er oftest forårsaket av hepatitt A-, B-, C-, D-, E-virus osv. Også smittsom hepatitt kan forekomme som en del av slike infeksjoner: rubella virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, HIV (AIDS) og noen andre. Ikke-viral hepatitt dannes som følge av eksponering for giftige stoffer som har en hepatotropisk effekt (for eksempel alkohol, noen medisiner). Navnet på slik hepatitt får navnet på det skadelige middelet - alkoholisk, medisinsk, etc. Leverskader kan også oppstå på grunn av autoimmune prosesser i kroppen.

Ved patologiske egenskaper

Prosessen kan lokaliseres utelukkende i leveren parenchyma eller kan også involvere stroma, lokaliseres i form av et lokalt fokus eller har en diffus posisjon. Og til slutt vurderes arten av leverskade: nekrose, dystrofi, etc.

Viral hepatitt

Akutt og kronisk viral hepatitt synes å være ganske relevant i vår tid som et globalt helseproblem. I motsetning til de åpenbare prestasjonene av naturvitenskap ved diagnostisering og behandling av hepatotrope virus, øker antallet pasienter med dem jevnt.

Nøkkelpunktene for klassifiseringen av viral hepatitt er vist i tabell 1.

Tabell nummer 1. Klassifisering av viral hepatitt.

Viral hepatitt A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Ekstremt alvorlig (fulminant hepatitt)

Akutt langvarig

Etiologi av viral hepatitt

I dag er det 8 typer virus som kan forårsake viral hepatitt. De er betegnet med latinske bokstaver.

Dette er hepatitt A-viruset - Hepatitt A-virus eller Botkin's sykdom: HAV; B - HBV; C er HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV og SAN - HSANV.

Hepatitt B og TTV-virus er DNA-inneholdende virus, og resten er RNA.

Også i hver type virus er bestemt genotyper, og noen ganger subtyper. For eksempel, i hepatitt C-viruset er det for tiden 11 genotyper kjent som er betegnet med tall og mange subtyper. En slik høy mutasjonsevne av viruset fører til vanskelighetene ved diagnose og behandling. Hepatitt B-viruset har 8 genotyper, som er betegnet med bokstaver (A, B, C, D, E, etc.)

Ved å bestemme genotypen av virusgenotypingen er det viktig å tildele riktig behandling og evne til å forutse sykdomsforløpet. Ulike genotyper reagerer annerledes på terapi. Således er genotypen 1b av HCV vanskeligere å kurere enn andre.

Det er kjent at infeksjon med HBV-genotype C kan forårsake langvarig tilstedeværelse av HBeAg i blodet av pasienter.

Noen ganger er det infeksjon på samme tid av flere genotyper av det samme viruset.

En viss geografisk fordeling er iboende i genotypene av hepatittvirus. For eksempel, i CIS, preventerer 1b genotype av HCV. I Russland er genotypen D av HBV mer vanlig registrert. Samtidig er genotyper A og C mye mindre vanlige.

epidemiologi

Kilden til infeksjon er en virusbærer eller en syke person. Videre er personer med asymptomatiske infeksjonsformer, samt med anicteric eller slettet kurs, spesielt farlige. Pasienten er smittsom allerede i inkubasjonsperioden, når det ikke er noen tydelige tegn på sykdommen ennå. Infektiøsitet vedvarer i prodromalperioden og den første fasen av sykdommens høyde.

Av alle hepatotrope virus er HBV mest motstandsdyktig mot bivirkningene i det ytre miljø. Og hepatitt A-virus (Botkin's sykdom) og E er mindre utholdende i det ytre miljø og dør raskt.

I forbindelse med problemets haster, er det nødvendig å nevne kombinasjonen (saminfeksjon) av hepatittvirus og HIV (AIDS). De fleste risikogruppene er narkomaner (opptil 70%) som umiddelbart blir infisert med både HIV og hepatittvirus, oftere C. Tilstedeværelsen av HIV (AIDS) og hepatitt C-virus korrelerer med høyere sannsynlighet for alvorlig leverskade. Det krever også korreksjon av hiv-terapi (AIDS).

Hva er infeksjonsmåten?

Mekanismer for overføring av viral hepatitt er delt inn i 2 store grupper:

1. Parenteral eller hematogen. Inherent for infeksjon med hepatittvirus B, C, D, G. Parenteral viral hepatitt blir ofte kronisk, virusvogn kan dannes.
2. Enteral eller fecal-oral. Samtidig utmerker man vann, mat og kontakt (gjennom skitne hender) overføringsruter. Typisk for infeksjon med hepatitt A, E, F virus. I de aller fleste tilfeller forekommer ikke kronisk virusinfeksjon.

Det er logisk å anta at de farligste er hepatittvirus overført ved kontakt med blod (B, C, D, G).

Fremgangsmåter for overføring av parenteral hepatittvirus er forskjellige:

• Injiserer stoffbruk uten personlig hygiene og sterilitet. Denne overføringsveien er relevant for alle ovennevnte patogener, men oftest overføres hepatitt C-viruset på denne måten.
• Transfusjon av blod og dets komponenter.
• Dårlig sterilisering eller gjenbruk av verktøy i levering av medisinsk behandling, samt under salongprosedyrer (manikyr, pedikyr), tatovering, kroppspiercing, etc.
• Ubeskyttet sex. De spiller en viktig rolle i epidemiologi av viral hepatitt. Men hepatitt C-viruset overføres kun i 3-5% av tilfellene.
• Fra en smittet mor til et foster og nyfødt under graviditet (vertikal overføring) eller under fødsel (intranatal).
• Noen ganger forblir overføringsmetoden ubekreftet (ukjent).

Akutt viral hepatitt

I et typisk (icteric) kurs har det 4 perioder eller stadier: inkubasjon, prodromal, icteric, konvalescens.

1. Inkubasjonsperiode. Varigheten er forårsaket av etiologisk middel.
2. Prodromal periode. Varigheten av denne perioden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Manifisert av feber, oftest til subfebrile tall. Men noen ganger forblir temperaturen på normnivå, eller tvert imot, når den 38-39 grader og over. Sammen med økningen i temperaturen, går fenomenene dyspeptiske og asteno vegetative syndrom sammen. Det kan også manifestere seg som en influensalignende tilstand, hyppig smerte i ledd og muskler, hudutslett, noen ganger ledsaget av kløe. Etter noen dager kommer smerter i høyre hypokondrium og epigastrium sammen. Ved slutten av perioden vises tegn på gulsott.
3. Iktisk periode. Er høyden av sykdommen. Varer fra flere dager til flere uker. Det er preget av icteric farging av hud og slimhinner i pasienten, mørkere urin og lette avføring. Alvorlighetsgraden av den gule fargen korrelerer ikke alltid med alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Gulsott forekommer oftest gradvis, innen en halv til to uker. Noen ganger er hennes utseende plutselig. Dyspeptiske symptomer fortsetter å utvikle seg. De plager vanligvis pasienten i løpet av sykdommen. Intensiteten av smerte i riktig hypokondrium kan øke. Noen ganger gulsott ledsages av kløe, spesielt med hepatitt A (Botkin's sykdom). I slike tilfeller er det svært viktig å skille mellom viral leverskade fra manifestasjoner av obstruktiv gulsott i gallesteinsykdom. Det er hemorragiske komplikasjoner i form av blødning. Ofte påvirker sentralnervesystemet, som manifesteres av hodepine, apati, søvnløshet, eller omvendt, døsighet, urimelig eufori. Ekstrahepatiske manifestasjoner av bukspyttkjertelen (pankreatitt), muskuloskeletalsystemet (artralgi, myalgi), hud (forskjellige utslett) og andre er også sannsynlig.
4. Rekonvalescens eller gjenoppretting. Varer flere måneder etter slutten av isterfasen. De uutviklede manifestasjoner av asteno vegetative syndrom vedvarer. Laboratorieverdier normaliseres gradvis. Avvik i laboratorieverdier som vedvarer i mer enn 6-12 måneder tyder på at sykdommen er kronisk. I dette tilfellet er det nødvendig med ytterligere undersøkelse.

I tillegg til det typiske kurset, er det anicteriske og slettede skjemaer som forekommer med minimal manifestasjoner av leverskade. Deres frekvens i henhold til ulike data - fra 2 til 80% av tilfellene.

Det er et latent forløb av sykdommen uten åpenbare symptomer.

Den farligste form for akutt viral hepatitt er fulminant (fulminant hepatitt).

Det har en svært alvorlig sykdom og en ganske rask kulminasjon i form av akutt leversvikt. Fulminant hepatitt finnes i form av en tidlig eller sen form. Utviklingen av tidlig form forekommer i de første to ukene av perioden med gulsott, har et aggressivt kurs med en rask overgang til leveren koma. Sen form utvikler seg fra den 15. dagen med gulsott og er også farlig, selv om den utvikler seg sakte.

komplikasjoner

Den mest forferdelige komplikasjonen av akutt viral hepatitt er dannelsen av leversvikt, noe som kan føre til koma og død. Med hepatitt A (Botkin's sykdom), virker denne komplikasjonen mye sjeldnere enn ved infeksjon med virus B, C, D, E, G.

Transformasjon til en kronisk prosess med hepatitt B, C, D forekommer mye oftere enn med hepatitt A (Botkin's sykdom) og E.

Av de mer sjeldne komplikasjonene er sykdommer i galdeveien, aplastisk anemi notert.

diagnostikk

Ved undersøkelse er det funnet en forstørret lever, noen ganger en milt. Hepatomegali opptrer allerede i prodromalperioden og fortsetter i lang tid.

I laboratorieundersøkelser oppdages endringer i perifere blodindekser, en økning (eller reduksjon) i antall leukocytter, lymfocytter, monocytter, eosinofiler. Senere anemi kan bli med.

En økning i aktiviteten av leveraminotransferaser og aldolase registreres, maksimumsindikatorene forekommer i løpet av gulsottperioden. En økning i bilirubinnivået bestemmes også. Midt i sykdommen er tegn på dype forstyrrelser i leverfunksjonen forbundet med nevnte: reduksjon i nivået av proteiner, a-lipoproteiner, kolesterol. Forstyrret blodkoagulasjon i retning av hypokoagulering. Hypoglykemi (lavt blodsukker) utvikler ofte.

Spesifikk diagnostikk vises i tabellen №2.

Tabell nummer 2. Serologiske indikatorer (markører) av viral hepatitt.

Viral hepatitt: symptomer, diagnose, klassifisering, behandling av leveren

På det internasjonale symposiet i Los Angeles i 1994 ble det gitt definisjoner til hepatitt av forskjellig etiologisk orientering, spesielt formuleringen av begrepet hva er viral hepatitt.

Viral hepatitt - et sett med sykdommer forårsaket av virus med leverskade i form av cytolytiske, kolestatiske og immun-inflammatoriske syndromer.

Ifølge det etiologiske grunnlaget (de er oppkalt etter viruset som forårsaket dem), er 7 nosologiske enheter av hepatitt isolert: A, B. C. D. E. F. G.

Kriterier som kombinerer viral hepatitt i en gruppe

• Se antroponotiske sykdommer.
• Infeksjonsmetoder - fecal-oral, parenteral
• Patogener er virus som beholder en høy virulens i miljøet.
• Alle virus er hepatotrope.
• Identisk patogenese: cytolyse, kolestase og immuno-inflammatorisk reaksjon.
• Symptomer er iboende i alle typer viral hepatitt.
• Biokjemiske og patologiske endringer er lik på grunn av den samme effekten på leveren.
• Patogenetisk terapi utføres i henhold til de samme regler.
• Laboratoriediagnostisering av viral hepatitt er basert på deteksjon av spesifikke virale antigener og antistoffer mot dem i pasientens biologiske materiale (blod, spytt, avføring).

Ikke-spesifikke laboratorieparametere er karakteristiske for alle typer hepatitt: En økning i serumtransaminaser (ALT, AST), alkalisk fosfatase, tymolprøve. De undersøkes først og fremst fordi de bidrar til å mistenke hepatitt med inapparent former.

Viral hepatitt A

I Russland utgjør hepatitt A 70% av strukturen av viral hepatitt. Spesielt følsom for sykdommen er barn 3-14 år, hovedsakelig i organiserte grupper (barnehager, skoler, pensjonskoler).

Oppført som en familie av pikornovirus, inneholder bare RNA. Den adskiller seg fra andre enterovirus i økt motstand mot miljøforhold. Beholder sin virulens ved positive temperaturer nær null - noen måneder. Når koking er ødelagt etter 5 minutter, under virkningen av ultrafiolett stråling per minutt, i et tørkeskap (180 grader) i timen. Sårbar for virkningene av blekemiddel, kloramin, formalin.

epidemiologi

De viktigste epidemiologiske egenskapene: sprer seg overalt, preges av syklighet, den største intensiteten ble observert i den kalde årstiden (høst, vinter), blant barn med små barn, skolebarn, ungdom hersker. Graden av sykelighet er direkte avhengig av områdets sanitære status.

Overføringsbanen er fekal-muntlig. Kilden til infeksjon er en syk person.

Pasienter med slettede former er spesielt smittsomme ved slutten av inkubasjonen og i preikteriske perioden, når en masseutgang av viruset oppnås sammen med avføring. Når gulsott ser ut, reduseres fekalmetningen av virus betydelig. Infeksjonsmetoder - vann, mat, kontakt-husholdning.

Vannveien utføres når vannkilden er infisert av en sykes avføring. Epidemier er vanlige i områder med dårlige hygieniske og hygieniske forhold, utilgjengelig rent vann og mangel på medisinsk behandling.

Maten ruten er mulig i tilfelle matinfeksjon av syke ansatte i cateringvirksomheter eller selgere av matvarer.

Kontakt-husstand er realisert i nærvær av syke i familien. Sykdom bidrar til sammenfylling av menneskelig beboelse (militære kaserner, fengsler, barnehjem). Mulige utbrudd og epidemier.

Når en pasient er identifisert, tas antiepidemiske tiltak for raskt lokalisering av nidus og forhindre spredning av infeksjon.

Ikke-spesifikk profylakse

• Trygt drikkevann.
• Anti-epidemiske tiltak ved stasjoner av vanninntak og vannrensing.
• Tidlig registrering av pasienter, rettidig sykehusinnredning, desinfisering av sykdomsfokus.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til den syke personen som utfører arbeid relatert til næringsmidler (cateringarbeidere, meierier, selgere).

En immunglobulinholdig antistoff mot hepatitt A administreres i fokus for å forhindre kontaktssykdom.

Spesifikk forebygging utføres ved vaksinering. Vaksiner har høy immunogenicitet, beskyttelse er produsert i 6-10 år.

Anerkjennelsen av virus A i inkubasjonsperioden utføres ved å finne viruset A-antigen i pasientens avføring. De første IgM antistoffene påvises i blodet og spytt. Å finne bestemte IgM-antistoffer, viser at det finnes A-virus i kroppen. Denne testen praktiseres ofte i fokus for infeksjon for å gjenkjenne asymptomatiske former.
IgG-antistoffer produseres en måned etter sykdomsutbruddet og sirkulerer i lang tid, noe som gjør det mulig å sammenligne immunitetsnivåene for befolkningen.

Hepatitt B

I genomet av virus B er det to tråder av DNA omgitt av en lipoproteinhylse. På grunn av de strukturelle egenskapene til viruset er uskadelig for mange metoder for desinfeksjon. I helblod og preparatene er bevart i årevis. Desinfeksjon av viruset utføres ved autoklavering i 45 minutter ved T ca + 125 ° C i en tørkeovn - 1 time. Dør når den utsettes for fenol, hydrogenperoksid, kloramin, formaldehyd.

Vesentlig virulens av viruset og motstand mot påvirkning av kjemiske og fysiske faktorer på den, bestemmer den massive utvidelsen av hepatitt B i samfunnet. For å redusere infeksjon av spedbarn fra mødre med virusbærere, er det nødvendig å foreta en tidlig undersøkelse for identifisering av en transportør og spesielle forebyggende tiltak. En ordning for beredskapsforebygging av nyfødte født til mødre med tilstedeværelse av HBeAg i blodet er utviklet.

epidemiologi

Kilden til infeksjon er syke eller virusbærere. Alle aldersgrupper er utsatt for sykdommen.

Fremgangsmåter for overføring

• Hematogenous.
• Seksuell.
• Peri, intranatalt fra en smittet mor til et barn.
• Kontakt og husholdning - i blodstrømmen og andre biologiske sekret fra pasienten gjennom huden, slimhinner i blodet til en sunn person.

Gjennomføringen av kontakt-hverdagen er mulig på grunn av det høye nivået av viruset i blodet, og dets delvise overføring til alle andre humane biologiske væsker: spyt, sæd og menstrual sekresjoner, urin, svette.

Årsaker til infeksjon

• Brudd på grunnleggende hygienekrav - bruk av individuelle ting (kammer, børster, saks, pulver, leppestift) av flere personer.
• Forsømmelse av barrierebeskyttelsesmidler (kondomer) under uformelt sex.
• Hvis ikke-overholdelse av regler for asepsis og antisepsis under kirurgiske inngrep og ulike medisinske prosedyrer.
• I frisørsalonger når du utfører prosedyrer med skader på huden (tatovering, piercing, manikyr, pedikyr, ørepiercing), med desinfeksjon av verktøy av dårlig kvalitet.
• Med blodtransfusjoner.
• Fra mor til barn transplacentalt eller under arbeidskraft.
• Infeksjon av medisinsk personell, i kontakt med blod i strid med individuelle beskyttelsesforanstaltninger.
• Homoseksuell kontakt med ulike partnere.
• Injiserende rusmisbrukere.

Den epidemiologiske betydningen av spesifikk profylakse er redusert til opprettelsen av et høyt immunforsvar av beboere. Barn blir vaksinert fra nyfødt. Dette er spesielt viktig, gitt at når infiserte nyfødte blir hepatitt B omdannet til et kronisk kurs med 100% sannsynlighet. Kroniske former er farlige ved rask progresjon til skrumplever og leverkreft. De fleste voksne har ikke beskyttelse mot denne sykdommen.

Risikogrupper

• Pasienter med blodsykdommer, lever.
• Barn i alle aldre ikke vaksinert i barndommen.
• Personer med flere seksuelle forhold, inkludert homofile.
• Personer som har nært hold i kontakt med pasienten (familie, lukkede institusjoner).
• Pasienter som er tvunget til å ty til permanente invasive medisinske prosedyrer.
• Personer som besøker områder som ikke lykkes for hepatitt B.

Nødspesifikk profylakse utføres ved hjelp av immunoglobulin som inneholder antistoffer mot virus B. Sirkelen av personer som er utsatt for beredskapsprofylakse, faller sammen med personer fra risikogrupper.

På forskjellige stadier av sykdommen bestemmes markører: antigener - HBsAg, HBeAg, og antistoffer - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

I den akutte form er DNA av viruset, HBsAg, HbeAg og antistoffer av hepatitt B-virus-IgM til stede.

Utseendet av IgG-antistoffer bekrefter graden av spenning i immunsystemet.

Langvarig eksponering av blod med HBsAg og HBeAg med IgM antistoffer er bevis på at sykdommen blir kronisk.

Viruset inneholder HBsAg antigen i blodet. Serologiske metoder brukes til å identifisere antigener og antistoffer: passiv hemagglutineringsreaksjon (RPG), enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA), radioimmunologisk analyse (RIA).

Hepatitt C

Virus C tilhører familien av flavivirus, inneholder en streng av RNA, har opptil 6 serotyper. Gjerne for transformasjon av antigenstruktur. For infeksjon krever en stor smittsom dose. 2% av innbyggerne i Russland er smittet med dårlig manifesterte former. I 60% av de smittede har sykdommen et kronisk kurs, og i 20% av dem dannes cirrose.

epidemiologi

• Hematogen transmisjonsvei.
• Fra mor til barn (i 4% av tilfellene).
• Seksuelt.

Sykdommen er preget av et asymptomatisk kurs, når en person, uvitende om sykdommen, er usikker for andre. Smittsom pasient i inkubasjonen og hele perioden av utholdenhet av viruset i blodet.

Risikogrupper for hepatitt C infeksjon

• Unge mennesker med injeksjon av rusmidler.
• Personer som lider av blodsykdommer, nyresvikt, tuberkulose, mottar flere blodtransfusjoner.
• Medisinsk stab.
• Blod og plasma donorer.

Diagnosen er basert på deteksjon av RIA- og ELISA-antistoffene mot virus C. Finne virus-RNA eliminerer muligheten for falske positive resultater, som det oppdages under replikering i hepatocytter.

Hepatitt D

Hepatitt D-virus - inferior, liten i størrelse, inneholder enkeltstrenget RNA. Ytre skallet inneholder HBsAg. Virus D kan ikke formere seg individuelt i hepatocytter, det trenger støtte - B-viruset. Tilsetningen av viruset D forverrer den patologiske prosessen. Det er en rask overgang til kronisk form og transformasjon i skrumplever, leverkreft. Infeksjonsmekanismen og banene er identiske med hepatitt B: hematogen, seksuell, fra en syk mor til et barn. På slutten av sykdommen etableres intens immunitet.

Beskyttelse mot hepatitt D utføres av vaksinen mot hepatitt B, siden dette viruset alene ikke kan forårsake sykdommen.

Det diagnostiske kriteriet som indikerer overholdelse av hepatitt B-virus D er tilstedeværelsen av HBsAg, IgM, et delta-antigen. IgM-antistoffer er tilstede i hele blodbanen.

Hepatitt E

Kalt E-viruset, består genomet av enkeltstrenget RNA, uten superkapsid. Overføringsbanen er fekal-muntlig. Kilden til infeksjon er pasienten fra slutten av inkubasjonsperioden og ved sykdomens slutt. Distribusjon foregår av vann gjennom forurenset vannkilder, når de konsumeres i mat sjømat, dyrket i forurenset vann. Hvis hygieniske normer ikke overholdes og hygienevilkårene er lave, oppstår epidemieutbrudd i de områdene hvor befolkningen bor. Distribuert i områder med tropisk varmt klima. Sykdommen er preget av et mildt kurs, med liten skade på leveren, ender med gjenoppretting. Alvorlig oppstår kun hos gravide, noe som fører til miscarriages. Hver femte gravid kvinne, som ble syk med hepatitt E, dør.

Chronisering av den patologiske prosessen skjer ikke, etter at sykdommen forblir stabil immunitet.

Markøren for E-viruset er RNA av viruset og IgM-antistoffet. Spesifikke IgM antistoffer er funnet i den andre uken etter infeksjon. RNA-virus påvises fra de første dagene av sykdommen ved bruk av polymerasekjedereaksjonen (PCR). IgG-antistoffer mot hepatitt E-viruset oppstår etter utvinning, hvilket viser at det eksisterer et høyt immunnivå.

Hepatitt G

Kalt RNA-virus fra klassen av flavivirus. Identifisert flere genotyper. Overføringsbane - parenteral. I løpet av kurset - akutte og kroniske former. Merkere oppdages ofte, spesielt etter nyreimplantasjon, hemodialyse, hos narkomaner.

Hepatitt F

Egenskaper og egenskaper for viruset F er studert.

Epidemiologisk prognose for viral hepatitt er skuffende. Til tross for fremskritt i hepatologi, etableringen av vaksiner, innføring av nye metoder for diagnose og behandling, fortsetter forekomsten over hele verden å vokse. Antall tilfeller av viral hepatitt er nest bare for influensa.

Med utvikling av vitenskap, blir kunnskap om viral hepatitt raffinert og forbedret. Hepatotrope virus under studien inkluderer TTV og SEN-virus. TTV-viruset følger med hepatitt B- og C-virusene, som manifesterer seg med en reduksjon i immunitet (AIDS). SEN-virus oppdages ved periodiske blodtransfusjoner.

Viral hepatitt B. Etiologi, patogenese, epidemiologiske funksjoner og klinikk. Marker diagnostikk, behandling og forebygging prinsipper

Viral hepatitt B (HBV) er en antroponotisk virusinfeksjonssykdom, overført hovedsakelig på parenteral og seksuell måte, preget av utvikling av cyklisk prosedyre av parenkymal hepatitt.

etiologi: Hepatitt B-virus (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; inneholder en rekke AH:-overflateantigener på en ytre konvolutt lipoprotein (HBsAg, «australsk» AH) AH kjerne (HBcAg, korovsky AH) AH og smittsomhet (HBeAg) på den ytre delen av kjernen; hver av AG utløser en humoral immunrespons, manifestert ved utvikling av passende antistoffer (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologiEn enkelt kilde - mennesker (pasienter med alle former av akutt og kronisk hepatitt B og media), hovedrutene for overføring: parenteral (for blodtransfusjon, med hemodialyse, i / avhengighet), seksuell (ved seksuell kontakt med en infisert person), kontakt-husholdning (gjennom objekter forurenset med blod - barberkniver, sakser, tannbørste), vertikal (fra mor til barn via morkaken) og intrapartum (under passeringen av babyen gjennom fødselskanalen av infiserte mor)

patogenesen: Få virus i blodet -> infiserte hepatocytter -> HBV-replikasjon i hepatocytter med utvikling av akutt eller kronisk hepatitt B eller integrering av viruset inn i cellens genom med utviklingen av virusinfeksjonen -> montering i cytoplasma i hepatocytter etter viruspartikler for HBV replikasjon -> presentasjon av AG eller helvirus på overflatemembranen av hepatocytter -> HBV deteksjon av NK-celler, T-midler, etc. -.> angrep av immunsystemceller infiserte hepatocytter -> cytolyse -> AH frigjøre HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH-dannelse (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> AT og AH interaksjon med dannelsen av immunkomplekser, deres sirkulasjon i blodet og avsetning på membraner av ikke-infiserte hepatocytter og andre celler -.> Immun-mediert cytolyse hepatocytt utvikling av autoimmune lesjoner (hudutslett, artralgi, glomerulonefritt og etc.).; med tilstrekkelig ICs utvikler akutt hepatitt B med den sykliske prosessforløpet, og ender i utvinning, med svak sykdom EC reaksjon er mild, men den fullstendige eliminering av viruset forekommer ikke og betingelsene for den kroniske karakter av prosessen, påvirker ikke bare de infiserte cellene ved hyperergic ICs reaksjon, men celler med fast De har IC, som kan forårsake omfattende levernekrose og fulminant leversvikt.

Klinikk for akutt HBV:

1. inkubasjonsperiode i gjennomsnitt 60-120 dager (fra 42 til 180 dager)

2. preicter periode (7-14 dager):

- moderate symptomer på forgiftning (generell ubehag, svakhet, svakhet, tretthet, hodepine på kvelden, søvnforstyrrelser) uten en betydelig økning i kroppstemperaturen

- moderat uttalt dyspeptiske symptomer (tap av appetitt, bitter smak i munnen, nedsatt smak, kvalme, noen ganger oppkast, tyngde og kjedelige smerter i epigastrik regionen og riktig hypokondrium)

- i en fjerdedel av pasientene, artralgi i store ledd (oftest om natten), urticaria og hud kløe

3. Iterisk periode (3-4 uker):

- økning av forgiftning

- vekst av dyspeptiske symptomer (beskatning og hevelse tunge, bitter smak i munnen, kvalme, oppkast, noen ganger nedsatt appetitt til anoreksi, øvre høyre kvadrant ømhet i en mer utpreget og langvarig, noen ganger til det punkt av sterke smerter)

- en gradvis økning i gulsot med maksimum på 2-3-uken; intenst gulsott, ledsaget av atopisk avføring, mørk urin

- leveren er alltid forstørret, konsistensen er noe tykkere, glatt på palpasjon; en tredjedel av pasientene har en økning i milten

- Det kan være manifestasjoner av hemorragisk syndrom (petechial utslett på huden, neseblod, blødninger på injeksjonsstedene, "tarry" avføring, oppkast med blod)

- i KLA ble leukopeni med lymf og monocytose redusert til 2-4 mm / h ESR

- i BAC, vedvarende og alvorlig hyperbilirubinemi (spesielt i løpet av den 2-3 årlige ukerioden), økt aktivitet av AlAT og AsAT, redusert PTI

- serologisk undersøkelse av blod detektert HBsAg, anti-HBc IgM

- med alvorlig kurs øker gradvis tegn på leversvikt

4. rekonvalesens periode (3-4 uker til seks måneder) - ledsaget av utseende av appetitt, avtagende gulsott, fekal farging og lighte urin kan lagres asteni, hepatomegali, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia (i mild aminotransferase normalisert til dag 30-35, ved moderat til 40-50 dager, med alvorlig til 60-65 dager)

1) data epidemiologisk historie (overføring, kirurgiske inngrep, etc.)., Og kliniske funksjoner (gradvis start, lang preicteric periode, allergisk utslett, ingen forbedring av helse eller nedbrytning med utseendet på gulsott, langvarig gulsott periode med langsom forsvinningen av sykdomssymptomer gjenopprettingstid)

2) Serologisk respons: den første markør for HBV som opptrer i blodet i løpet av inkubasjonsperioden, HBsAg, også utviser tidlig DNA HBV (indikerer viremi), HBeAg, anti-HBc IgM; med et positivt forløp avtar hurtig til å begynne HBeAg med utseendet av anti-HBe, og deretter HBsAg med utseende av anti-HBs, i stedet for den tidligere anti-HBc IgM vises senere anti-HBc IgG (kan sirkulere i blodet i flere år, ofte er den eneste markør for HBV-lidelse, fordi. antiHB under akutt HBV ikke forekomme i 15% rekonvalesenter, og i løpet av 6 år etter at sykdommen kan forsvinne i 20% gjenvunnet).

Langvarig sirkulasjon (mer enn 3 måneder) av HBeAg, HBV DNA, og også anti-HBc IgM og HBsAg i konsekvent høy titer indikerer langvarig infeksjon og høy sannsynlighet for kroniskhet; omtrent utviklingen av kronisk HBV Det bør også vurderes når det oppdages HBsAg i en stabil titer i 6 måneder. og mer fra utbruddet av sykdommen, selv i fravær av aktive virale replikasjonsmarkører (HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM), kliniske symptomer og normale biokjemiske indikatorer, i dette tilfellet, er vist for å klargjøre diagnosen leverbiopsi

Med en tilstrekkelig respons på HBV-vaksinasjon, oppdages anti-HBs i blodet på et nivå på 10 mIU / ml og høyere i kombinasjon med fraværet av anti-HBs.

Anti-HBc IgG kan sirkulere i blodet i årevis, som ofte er den eneste markøren for overført hepatitt B, som serologisk forskning kan komme inn i den "seronegative window" -fasen, når HBsAg allerede er fraværende, og antihb har ennå ikke dukket opp, foruten)

Prinsipper for behandling av HBV:

1. Med lette og moderate former - halv-sengs-modus, med tungt sengestil; diett nummer 5, maten er mekanisk og kjemisk mild, uten ekstraherende stoffer, serveres i form av varme

2. Strikt overholdelse av munnhygiene og hud, med kløe - gni huden med p-rom av mateddik (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varmt dusk om natten

3. detoksifiseringsterapi: i / dryppinfusjoner 0,5-1,5 L av 5% oppløsning av glukose polyionisk p-vollgrav gemodeza, reopoliglyukina, diurese kontrollert daglig væskebalanse

4. Antivirale og immunmodulerende legemidler er bare indikert i alvorlig HBV med tilstedeværelse av markører med aktiv viral replikasjon, trusselen om akutt leversvikt eller kronisk virkning:

- Rekombinant (IFN-alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon A IFN alfa - 2b / intron) og native (vellferon, human leukocytt IFN) a-interferon, pegylert interferon (PEG-IFN A2A / Pegasys og PEG-IFN-a2b / Peg-intron), induktorer av IFN (cykloferon / neovir, amixin)

- syntetiske nukleosider (famciclovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)

- proteasehemmere (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunmodulatorer (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Når uttrykt kolestase - chelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kull granulære sorbenter) ekstrakorporal avgiftning, Når forlenget Nalia postgepatitnoy hyperbilirubinemi (hemosorbtion, plasmaferese, plasmasorption et al.) - fenobarbital.

6. Enzympreparater (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) for å forbedre fordøyelsessystemet i mage og bukspyttkjertel; med forstoppelse - avføringsmidler av vegetasjon, magnesiumsulfat inni.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 måneder: Silymarin-derivater (juridisk, Karsil, Silymar), Preparater fra planteekstrakter (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Behandling av tegn på leversvikt og hepatisk encefalopati (se spørsmål 191)

HBV-forebyggingIsolering av HBV-kilder (for å identifisere bærere av HBs-AG, kontroll av blodgivere og andre.), Avbrudd av overføringsveier (bruk av engangssprøyter, nåler, infusjonssystemer samsvar med reglene for sterilisering av instrumenter), fremming av sunn livsstil (seksuell helse, bekjempelse avhengighet), den begrensning indikasjon for transfusjon, rutine vaksinasjon risiko kontingenter (vaksine Engerix B, N-B-støvsugere II et al.)

HCV - en sykdom forårsaket av HCV - RNA ovym flavivirus lignende epidemiologiske og kliniske egenskaper med HBV, men mer lettflytende, og hvor i det ikteriske danner forholdsvis hurtig tilbakegang av sykdommen

Fordeler ved HCV:

- hovedsakelig parenteral overføringsvei (hepatittmisbrukere), sjeldnere - andre måter (kontakt-husstand, seksuell, vertikal)

- HS-virus har en direkte cytopatisk effekt; De biologiske egenskapene til viruset dominerer immunresponsen, som predisponerer for kroning av prosessen

- klinisk mer vanlig anicteric, subkliniske og utydelige former av akutt HCV, som er overført uten behandling på sykehus og forbli uoppdaget, men i 80-90% av tilfellene slår til kronisk hepatitt og 20-30% av pasientene - i levercirrhose

- serologisk deteksjon av HCV RNA i blodet (ved PCR), sjeldnere - anti-HCV IgM og IgG

- Ved behandling av akutt HCV er etiotropisk antiviral terapi nødvendig i alle tilfeller

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Etiologi av hepatitt

Hepatitt er en sykdom i leveren som forårsaker betennelse i organet. Dødelighet fra denne sykdommen er ikke dårligere enn slike setninger som malaria, tuberkulose og aids. Basert på de nyeste dataene fra mer enn 500 millioner mennesker smittet med viral hepatitt alene i verden. I tillegg utvikler infeksjonen på en slik måte at et bestemt segment av eksistensen kan gå ubemerket, selv med profesjonell diagnose. Etter å ha gjennomgått etiologi og epidemiologi av hepatitt, kan man forstå hva en sykdom er og hvor farlig den er.

Klassifisering av viral hepatitt

Basert på sykdommens opprinnelse, er det fire typer sykdommen. Den vanligste betraktes som smittsom hepatitt, også kjent som viral. Tidligere ble det antatt at viruset hadde en komponent, men den konstante medisinske undersøkelsen av sykdommen viste at det er en annen etiologi av viral hepatitt. Dermed lærte publikum om etiotropisk klassifisering.

Klassifisering av hepatitt:

• A - Botkins sykdom, som hovedsakelig påvirket barn, ble oppdaget av ham i det nittende århundre.
• B - et mer farlig virus som overføres seksuelt, gjennom blodet og barnet under graviditeten. Til dags dato er det en effektiv vaksinasjon som kan slå infeksjonen. I avanserte stadier av et mulig dødelig utfall.
• C - en sykdom med kompleks form, også overført gjennom blodet.
• D - utvikler utelukkende om personer som er rammet av hepatitt B. Varigheten av inkubasjonsperioden kan være 50 dager. Sykdomsprosessen er mer komplisert, men hepatitt B-vaksinasjon kan beskytte den.
• E - en sykdom av komplisert form som ligner på hepatitt A. Det ble funnet på 80-tallet, oftest funnet i Asia.

I tillegg er det fortsatt hepatitt F og G, men studien har ennå ikke kommet til sluttstadiet. Også betraktet som en smittsom sykdom: parasittisk, bakteriell hepatitt og viruset oppsto som et resultat av en annen sykdom (sekundær).

Hepatitt C

For øyeblikket har forskere ikke vært i stand til å skille viruset fra henholdsvis blodet, hepatitt C-vaksinen finnes for tiden ikke. Imidlertid er det i noen tilfeller mulig å overvinne infeksjonen selvstendig immunsystem.

etiologi

Kilden til sykdommen er et RNA-inneholdende virus av Flaviviridae-familien. Størrelsen på dens virion varierer i området 30-60 nm, og infeksjonen har generelt et HCV-skall. Elementene i viruset i blodet, og mer spesifikt dets protein, er i kontakt med antistoffer og lipoproteiner. Diameteren av viruset isolert fra et slikt kompleks er 60-70 nm. Elektronmikroskopisk stråling har etablert betydelige fremspring på virionen med en høyde på opptil 8 nm.

epidemiologi

Over 100 millioner mennesker på planeten er infisert med hepatitt C-viruset, de står overfor enda mer forferdelige sykdommer som kreft eller levercirrhose. Stadig hvert nytt år øker antallet infiserte med 3-4 millioner. Hepatitt C dreper årlig ca 350 000 mennesker. Ifølge offisielle data er antallet smittet på Rysslands territorium ca 5 millioner.

Bærere av aktivt hepatitt C-virus, samt latente pasienter - de viktigste kildene til infeksjon. Det overføres på den parenterale måten, det vil si gjennom blod, sæd og vaginal utslipp. Til tross for dette er sannsynligheten for å fange sykdommen under samleie ekstremt lav sammenlignet med hepatitt B. Du kan fange viruset uten direkte kontakt med de smittede hvis du ikke overholder hygieniske og hygieniske krav i følgende tilfeller:

• Som følge av tannlegenes arbeid;
• Med piercing og akupunktur;
• Ved bruk av tatoveringer
• I frisøren;
• Ved gjenbruk sprøyter.

Til tross for det brede spekteret av mulige kilder til hepatitt C-viruset, kan det i 20% tilfeller av infeksjon ikke fastsettes overføringsmetode for infeksjon.

Hepatitt A

Viruset kommer inn i menneskekroppen fra en infisert eller gjennom mat. Inkubasjonsperioden kan være opptil 50 dager. Reinfeksjon med hepatitt A har ikke tidligere blitt registrert.

etiologi

Sykdommen stimulerer enterovirus HAV replikasjon, familie Picornaviridae. Strukturen av viruset inneholder ikke karbohydrater og lipider, og størrelsen kan nå 32 nm. Viruset er motstandsdyktig mot eksterne faktorer og frysing, perfekt reprodusert i transplanterte og primære kulturer av humane og ape celler. I mer enn to år kan infeksjonen overleve i hard frost (-20 grader), men samtidig er viruset følsomt overfor blekemiddel og formalin. Effektiv sterilisering av enhver smittsom gjenstand utføres etter 20 minutters eksponering for varm damp (120 grader).

epidemiologi

Infisert er den eneste kilden til viruset. Infeksjon skjer i det ytre miljøet gjennom pasientens avføring 20 dager før de første tegn på sykdom vises. I den aktive fasen kan viruset være inneholdt i sæd, urin og menstruasjonsblod.

Den vanligste modusen for infeksjon er fecal-oral. Det vil si at forgiftning skjer gjennom mat, kontakt og husholdning og vann. Følgelig observeres masseinfeksjoner vanligvis på barnehagens og skolens område i høst-vinterperioden. I tillegg er infeksjon mulig seksuelt og som følge av medisinske manipulasjoner.

Andelen pasienter med hepatitt A i voksen alder er ca. 10-20%. I sin tur er denne sykdommen i barndommen lik andre smittsomme sykdommer som meslinger eller skarlagensfeber. En person som har hatt hepatitt A får en vedvarende livslang immunitet.

Andre former for sykdommen

Infeksjonen kan ha en ekstern opprinnelse, senere aktivitet i kroppen av toksiner. Ifølge sin kilde er hepatitt i sin tur delt inn i tre:

• Medisinske medisiner kan lett føre til hepatitt, så når du tar medisiner, må alle ta hensyn til personlig følsomhet overfor et bestemt middel og observere doseringen.
• Alkoholholdig - avhengighet eller til og med forgiftning med høyverdig drikke kan være et utmerket springbrett for sykdomsutviklingen.
• Kjemisk - fremstår som følge av forgiftning med industrielle stoffer som fosfor, trikloretylen eller vinylklorid. Soppgiftforgiftning kan også føre til infeksjon.

Og dette er ikke en fullstendig liste i virusets etiologi. Verden kjenner også stråling og autoimmun hepatitt. Den første vises som følge av strålingseksponering. Den andre er en sykdom som er spesiell for kvinner med en medfødt mangel på membranreseptorer.

Hvordan beskytte deg mot infeksjon?

Folk som leder den rette livsstilen - mindre utsatt for infeksjon med viruset. Derfor er hovedforebygging av infeksjon et komfortabelt og hygienisk liv. Beskytt deg selv mot noen leverskadelig faktor, det være seg alkohol, noen kjemikalier eller stoffer. Gå regelmessig til en lege og følg alle hans anbefalinger om hvordan du kan forebygge sykdommen.

Det er ikke alltid mulig å beskytte deg mot viruset. I dette tilfellet bør du ikke ta opp til de akutte stadiene, spesielt i de fleste tilfeller, blir sykdommen drept av en effektiv vaksine. Og selv i fraværet, bør du ikke henge nesen din! Hvis det er riktig behandling, så er det en sjanse til å tvinge viruset til å trekke seg tilbake!

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (Generelt)

Viral hepatitt er en gruppe smittsomme sykdommer preget av primær skade på leveren. For tiden er viral hepatitt A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) isolert, hvor patogenene varierer i taksonomiske tegn og sykdommene i epidemiologiske, patogenetiske egenskaper og sannsynligheten for overgang. i kroniske former. Nylig har ny virus hepatitt F (GR) og G (HS) blitt oppdaget, men de er dårlig forstått.

Hepatitt A og E er preget av fecal-oral overføringsmekanisme, som er implementert av vann, mat og kontakt-husholdningsveier. Med en tilstrekkelig utpreget motstand av patogener i det ytre miljøet sikrer dette det brede spredningen av sykdommer, ofte manifestert i form av utbrudd eller epidemier, som dekker hele regionene.

Hepatitt B, C og D spres ved parenteral rute. Dette antyder en lavere aktivitet av smitteoverføringsmekanismer, utført med transfusjoner av blod eller dets komponenter, med invasive diagnostiske og terapeutiske prosedyrer, med intravenøs legemiddeladministrasjon, etc. Seksuell, ante-, peri- eller postnatal, samt hemoperkulerte infeksjonsveier er mulige. Den lavere aktiviteten til transmisjonsmekanismer for patogener i denne sykdomsgruppen kompenseres av den langsiktige viremien av den infiserte, utilstrekkelige manifestasjonen av sykdommen (HS) og kroniseringen av den NATO-logiske prosessen, noe som til slutt fører til en økning i befolkningen til "virusbærere".

Genotropicitet av viral hepatittpatogener forklarer likheten av kliniske manifestasjoner, vanlige diagnostiske metoder og patogenetisk terapi, samt rehabiliteringssystemer og oppfølging av konvalescenter. All viral hepatitt er preget av vanlige patogenetiske prosesser i leveren i form av cytolytisk syndrom, kolestase og mssenchymal-inflammatorisk reaksjon.

Ifumwiu'j av hepitocytter av varierende alvorlighetsgrad utvikler seg regelmessig med viral hepatitt av forskjellig etiologi. Det kan skyldes direkte cytopatisk eller immunforsvaret (HB) virkning av virus. I hjertet av cytolyse er et brudd på intracellulære metabolske prosesser, aktivering av nerooxidan-i puff og inhibering av antioksidantcellesystemer. Som et resultat oppstår akkumuleringer av frie radikaler på hepatocytmembraner, lipidperoksydasjon økes, noe som fører til en økning i permeabiliteten, frigjøringen av intracellulære enzymer (aminotraase sphazidr.) Og kaliumioner fra hepatocytter. Sistnevnte er erstattet av natrium og kalsium, noe som fører til væskeretensjon og celleoppsvulming, endringer i pH, nedsatt oksidativ fosforylering, med en reduksjon i det bioenergetiske potensialet for hepatocytter. Som et resultat blir deres meget varierte funksjoner, inkludert detoksifiserende, syntetisk, forstyrret, glukoseutnyttelsen forverres, kolesterolforestring, aminosyre-idenasjons-transaminasjonsprosesser forverres.

Den tidligste manifestasjonen av cytolytisk syndrom er en økning i aktiviteten i serum av slike intracellulære enzymer som alanin, aspartataminotransforase (AlAT, AsAT) og andre.

Inhibering av den syntetiske funksjonen av leverceller fører til at jeg inoalbuminemi, en reduksjon i nesten alle blodproppsfaktorer, spesielt protrombin, koagulasjonshemmere og fibrinolyse. Med en kritisk nedgang i koagulasjonspotensialet, oppstår blødninger og i alvorlige tilfeller - massiv blødning (hemorragisk syndrom).

I tilfelle av alvorlig cytolytisk syndrom, utvider prosessen med membransvikt i intracellulære organeller. I tilfelle av brudd på integriteten til lysosomale membraner, er det en massiv frigjøring av proteolytiske enzymer-hydrolaser, som fører til selvdestruksjon av celler, som kan skaffe karakteren til en spesiell verdifull reaksjon med utviklingen av akutt leversvikt.

Kolestase gjenspeiler et brudd på utløpet av galle, noe som resulterer i at ikke bare ulike bilirubinfraksjoner akkumuleres i blodet, men også gallsyrer, kolesterol, ekskresjonsenzymer (alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP osv.) Og noen sporstoffer, spesielt kobber.

Hyperbilirubinemi er en klinisk signifikant refleksjon av nedsatt pigmentmetabolismen og detoksifiserende funksjon av leveren på grunn av en reduksjon i fangsten av gratis bilirubin ved hepatocytter, dets glukuronidering og utskillelse i galle. Cholestatisk syndrom kan være en manifestasjon av ekstracellulær patologi. i viral hepatitt, er den vanligvis kombinert med cytolytisk syndrom, som følge av at deoksiserings- og sekresjonsfunksjonene til genatocytter er svekket. Kolestase kan være en manifestasjon av brudd på utskillelse av bilirubin glukuronider gjennom biliært system av hepatocytter eller utstrømning gjennom galdeveiene.

Generelt infeksiøst rusksyndrom samsvarer ikke alltid med nivået av hyperbilirubinemi. I den første (gul-gule) perioden kan det være en refleksjon av viremiefasen og manifest som feber, utilpash og andre vanlige symptomer som er særegne for den. I høyden er cytolytisk syndrom med nedsatt avgiftningsfunksjon av hepatocytter (anoreksi, kvalme, oppkast, svakhet, sløvhet, etc.) av betydelig betydning. Ved fordybelse og utvikling av akutt leversvikt, oppnår forgiftning egenskapene til spesifikke forstyrrelser i funksjonene i sentralnervesystemet, manifestert i den såkalte infeksjonstoksiske eller hepatiske encefilopati.

Generelliteten av de patofysiologiske prosessene tillater oss å klassifisere viral hepatitt (tabell 1) i henhold til klinisk form, alvorlighetsgrad og natur av kurset. I de senere år er blandet hepatitt ofte (ofte hepatitt B + C) diagnostisert, noe som skyldes de generelle infeksjonsmekanismer. I følge de kliniske manifestasjonene kan hepatitt være åpenbar (isterisk, aurikulær) og latent (subklinisk, ufeilbarlig).

Den icteric former er blant de mest uttalt varianter av sykdommen. De er en refleksjon av betydelig cystolyse av gpatocytter og er preget av gulsott (en økning i nivået av bilirubin i blodet på mer enn 40 μmol / l), samt positive positive tester. De kan også flyte i en typisk form med ijelus (innledende), icteric og gjenopprettingsperioder eller det skolastiske syndromet. Noen ganger er sykdommens ledende manifestasjon kolestatisk syndrom (gulsott med økning i blodet av gallepigmenter, kolesterol, beta-lipoprotein, ekskresjonsenzymer - alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase). Når lm er preget av bilirubin-traysaminaznaya dissosiasjon (en signifikant økning i innholdet av bilirubin med en relativt lav aktiv tyotraisamiazy, spesielt AlAT).

Ikke-gulsotiske former for viral hepatitt er preget av et komplett fravær av kliniske tegn på gulsott med positive) vintertester og milde generelle manifestasjoner av sykdommen, inkludert forstørret lever, subjektive tegn på brudd på ce-funksjonene.

I tilfelle av subklinisk (unsymptomatisk) sykdomsforløp er dets kliniske mål og subjektive manifestasjoner fraværende med ubetydelig hepatomegali eller til og med fravær. Diagnosen er etablert ved tilstedeværelse av spesifikke markører av hepatittvirus i kombinasjon med lav aktivitet i blodserum av leverspecifikke og indikator enzymer (AlAT, etc.), samt ved patologiske forandringer i leveren.

Deteksjon av bare bestemte markører av patogener i fullstendig fravær av kliniske og biokjemiske tegn på hepatitt, vil danne grunnlag for å fastslå sykdommens inatrant form.

I praktisk arbeid, basert kun på kliniske data og laboratorieresultater av leverfunksjon, brukes tidskriteriet for å bestemme det akutte sykliske kurset.

-opptil 3 måneder, akutt forsinket (progressivt) kurs - opp til 6 måneder og kronisk kurs - over 6 måneder. De sanne kriteriene for å vurdere arten av viral hepatitt er imidlertid indikatorer for varigheten av den replikative aktiviteten til de respektive patogener (se nedenfor), samt data om histologiske studier av hepatiske biopsier.

Patologiske endringer i leveren i viral hepatitt vurderes ved resultatene av en intravital punkteringsbiopsi i leveren. Det er informativ i tilfelle av langvarig (progressiv) og spesielt kronisk løpet av viral hepatitt. I forbindelse med kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning, avslører morfologisk kontroll ikke bare arten og omfanget av inflammatoriske forandringer i leveren, men også å evaluere effektiviteten av komplekse og dyre terapeutiske tiltak.

Det kliniske kurset, diagnosemetoder og behandling, resultatene av et signifikant avtrykk påfører funksjoner av de forårsakende agensene for viral hepatitt.

Tabell 1. KLASSIFISERING AV VIRAL HEPATITIS

* mottok ikke godkjenning fra International Committee for Tax and Virus Nomenclature

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

Viral hepatitt A

Etiologi og patogenese. Hepatitt A-viruset (HAV) inneholder RNA, tilhører familien av picorpavirus og, i form av fysisk-kjemiske egenskaper, ligner på enterovirus. Størrelser 25-28 dem. I det ytre miljøet er det mer stabilt enn typiske picornavirus, det kan vedvare i flere måneder ved en temperatur på + 4 ° C i flere år ved en temperatur på -20 ° C i flere uker ved romtemperatur. Virus ipaktivirutsya når kokes etter 5 min. Dens delvise død i vann oppstår innen 1 time ved en konsentrasjon av resterende klor på 0,5-1,5 mg / l, fullstendig reaktivering - i en konsentrasjon på 2,0-2,5 mg / l i 15 minutter og under ultraviolett bestråling ( 1,1 W) - på 60 sekunder.

Bare en serologisk type HA-virus er kjent. Av de for tiden identifiserte spesifikke markørene er de viktigste antistoffer mot HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), som ser ut i serum ved sykdommens begynnelse og vedvarer i 3-6 måneder. Tilstedeværelsen av anti-HAV IgM indikerer hepatitt A, brukes til å diagnostisere sykdommen og identifisere kilder til infeksjon i foci. Utseendet til aichi-HAV IgG er mulig fra 3-4 uker av sykdommen, antistoffene vedvarer i lang tid, noe som indikerer at den overførte HA, lar deg vurdere dynamikken til befolkningens spesifikke immunitet. HA-virusets antigen er funnet i avføring hos pasienter 7-10 dager før de kliniske symptomene og i de første dagene av sykdommen, som brukes til tidlig diagnose og identifisering av infeksjonskilder.

Det forårsakende middel for hepatitt A blir vanligvis innført i kroppen gjennom slimhinner i fordøyelseskanalen, multipliserer i endoteliet av tynntarmen, mezetsterialnyh lymfeknuter, så jeg ematogenno kommer inn i leveren, hvor innleiret i retikulogistiotsi-tariye Kupffer-celler, parenchymale leverceller (hepatocytt-deg) og vondt dem. Innføringen av viruset i hepatocytter fører til forstyrrelse av intracellulære metabolske prosesser, inkludert i membranene av hepatocytter. Hepatitt A-viruset har en ganske høy immunogtytyo, og allerede fra de første dagene av sykdommen fremkalles spesifikk sensibilisering av lymfocytter. Nøkkelen til eliminering av viruset er knyttet til lysis av infiserte hepatocytter av naturlige mordere. Aiti-HAV sammen med killer lymfocytter utfører antistoff-avhengig cytolyse av hepatocytter. Økningen i immunitet fører til frigjøring av organismen fra patogenet, som vanligvis forekommer med utseendet av gulsott. Syke HA er farlig for andre mennesker i den andre halvdelen av inkubasjonen og i de ired zheltutschem sykdomsperioder. Det kan hevdes at HA ikke slutter med kronisk hepatitt og tilstanden for viral sosial status. Ikke karakteristisk for GA og dannelsen av ondartede varianter av sykdommen. Imidlertid er det på bakgrunn av tidligere lesjoner i leveren, ved kronisk forgiftning med alkohol, narkotika, giftige stoffer, samt blant utmattede personer, spesielt når de er blandet og rasende, fulminante, komatøse former for sykdommen, som fører til akutt levernekrose.

Clinic. Inkubasjonsperioden: minimum - 7 dager, maksimum - 50 dager, vanligvis fra 15 til 30 dager.

Den første (forgulvede) perioden er vanligvis preget av influensalignende, mindre ofte dyspeptiske eller asteno-vegetative varianter av kliniske manifestasjoner. Varigheten av innledningsperioden er 4-7 dager.

I tilfelle av den Grigpu-lignende varianten, begynner sykdommen akutt, kroppstemperaturen stiger raskt til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser, og varer i disse dager i 2-3 dager. Pasienter er bekymret for hodepine, vondt muskler og ledd. Noen ganger er det en liten rennende nese, smerte i oropharynx. I røykere reduseres eller forsvinner ønsket om røyking. Astheniske og dyspeptiske symptomer er milde.

For den dyspeptiske varianten av pre-epidermal perioden av sykdommen, er det en nedgang eller forsvunnelse av appetitt, smerte og tyngde i epigastrium og riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Noen ganger blir stolen hyppig opptil 2-5 ganger om dagen.

Med asteiovegetativ variant, begynner sykdommen gradvis, kroppstemperaturen forblir normal. For det meste svakhet, redusert ytelse, irritabilitet, døsighet, hodepine, svimmelhet.

En blandet variant av sykdomsbegivenheten manifesteres oftest av tegn på flere syndromer. På palpasjon av bukorganene, er det en økning, en fortykkelse og en økning i den følsomme gli av leveren, og ofte en forstørret milt. 2-3 dager før utseendet av gulsott sclera og hud, oppdager pasientene at deres urin er mørkret (ervervet en mørk brun farge), og i tøylen er avføringen blitt lettere (hypokolisk).

Alvorlighetsgraden av symptomer på den innledende perioden har ofte en prognostisk verdi: gjentatt oppkast, smerte i riktig hypokondrium, høy lang feber indikerer en mulig alvorlig løpet av viral hepatitt i gulsottperioden og sannsynligheten for akutt massiv levernekrose.

Den isteriske perioden vises gulsott av sclera, slimhinner i oropharynx, og deretter huden. Intensiteten av gulsott øker raskt, og i de fleste tilfeller når den maksimale tiden nå. Fargen på urinen blir mørkere, avføring - fargeløs. Ved utbruddet av gulsott avtar en rekke symptomer på preicteric perioden og forsvinner i en betydelig andel av pasientene, med generell svakhet og tap av appetitt som er den lengste, noen ganger en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Kroppstemperaturen i isterperioden er vanligvis normal. En undersøkelse av pasienten kan avsløre en økning, en fortykkelse og en økning i følsomheten av leverenes lever, et positivt symptom på Ortner. I 15-50% av pasientene i stillingen på høyre side er kanten av milten palpert. Den er preget av en redusert puls. Blodtrykket er normalt eller litt redusert. Den første hjertetonen øverst er svekket. Blodinnholdet i total bilirubin økes, hovedsakelig på grunn av den direkte (bundne) aktiviteten av aminotransferaser, spesielt alaninamyotransferase (ALT), øker kraftig, tymolprøveindeksene økes, protrombiumindeksen senkes. Hematologiske endringer er karakteristiske: leukopeni, nøytropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR.

I tilfelle av syklusens syklus, følger ск-konvalescensfasen høydeperioden, når den generelle tilstanden forbedrer, skjer tegn på forstyrrelse i pigmentmetabolismen, oppstår en "pigmentkris". Redusert yellow av hud og slimhinner, lyser urin, avføring blitt vanlig i farge, er det en klar tendens til normalisering av biokjemiske parametre og spesielt bilirubin og protrombin.

Det bør understrekes at bilirubinemi i viral hepatitt A i 70% SO% tilfeller ikke overstiger 100 μmol / l. En markert reduksjon i nivået av bilirubin i blod forekommer oftest i den andre uken av gulning. Samtidig er det en reduksjon i aktiviteten av aminotrai-sfærase, og ved 20-25 dager fra begynnelsen av gulsott, når disse indikatorene vanligvis normen.

Det sykliske løpet av viral hepatitt A er observert i ca 90-95% tilfeller. I 5% eller mer av den smittsomme prosessen blir bølget i form av en eller to eksacerbasjoner (vanligvis innen 1-3 måneder etter sykdommens begynnelse, og noen ganger senere). Forverrelser manifesteres av økte tegn som er karakteristiske for høyden av hepatitt. 11ri dette generell forbedring etter forringes igjen forsvinner appetitt amplifisert ubehag i leveren området, mørk urin, avføring misfargede, øker intensiteten av des-gushnosti hud, økt aminotransferase-aktivitet. I viral hepatitt A, selv med en langvarig utvinningsfase, er sykdommen som regel dekket med full utvinning.

Imidlertid er muligheten ikke utelukkes at som et resultat av grove brudd på diett, alkoholforbruk, fysisk overanstrengelse, intsrkurentnyh infeksjoner i 0,5-1% av tilfellene kan tilbakefall - retur av kliniske og laboratorie tegn på hepatitt. Noen ganger er det asymptomatiske tilbakevend -increasing-aminotransferase-aktivitet, utseendet av patologiske indikatorer på sedimentprøver positive urin kvalitative reaksjoner til urobilin og gallepigmenter i fravær av kliniske tegn på forringelse.

Mindre former for viral hepatitt A hos voksne er observert i 70-S0%, moderat - i 20-30%, alvorlig - i 2-3% av tilfellene. Akutt syklisk kurs forekommer i 95-97%., Langvarig - 3-4% av tilfellene, rettslige utfall er svært sjeldne.

Ikke-gulaktige former for HA. Den innledende perioden i de fleste pasientene fortsetter i henhold til en blandet astenodispecifik variant. På 2-3 dagene stiger kroppstemperaturen til 37,3 - 37,8 ° C, generell ulempe, ubehag i epigastrium eller i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, appetittfall. Størrelsen på leveren øker, kanten blir tettere, stikker 1-3 cm fra under høyre hypokondrium. På sykdommens høyde kan tilstanden forverres, og forgiftning øker. I løpet av denne perioden klager noen pasienter på kvalme, tyngde i epigastrium eller høyre hypokondrium. Subicteric sclera kan forekomme. Den mest sensitive diagnostiske testen er en økning i aminotransferaseaktiviteten med 3-5 eller flere ganger i "levertype" (aktiviteten av alanin-minotransferase er høyere enn aspartatap-transferase). Aktiviteten av laktatdehydrogenase øker ofte, spesielt i den femte "hepatiske" fraksjonen.

Det kliniske løpet av anicteriske former for viral hepatitt A er vanligvis mild og sjelden overstiger en måned.

Suglipichgskie (uten kraft) skjemaer. De er preget av en moderat økning i aminotransferaseaktivitetene ved fullstendig fravær av kliniske manifestasjoner av hepatitt, med unntak av mulig mindre hepatomgalia. Subklinisk og inapparent (påvisning av anti-HAV IgM i fullstendig fravær av klinisk og biokjemisk

tegn, former, samt anicteric, oppdages i forbindelse med viral hepatitt under en målrettet undersøkelse av alle mennesker som har hatt ister av sykdommen.

Viral hepatitt E

Etiologi og patogenese. Viral hepatitt E er preget av en enterisk (fecal-oral) infeksjonsmekanisme, fordelt i regioner av et overveiende tropisk og subtropisk belte hos unge mennesker. Korsingsmiddelet, HE-viruset (HEV), refererer til RNA-inneholdende kalykid-lignende virus med en diameter på 32-34 nm. HEV-genomet inneholder en enkelt streng av RNA, belagt med et proteinskall. Det er lite motstandsdyktig mot termiske og kjemiske effekter. Viruset har en cytopatisk effekt. Immunopatologiske cellemekanismer spiller ikke en signifikant rolle i nederlaget i levercellen. En spesifikk markør for HE er deteksjon av IgM-antistoffer i serum. Etter overføring av HU, dannes en relativt stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubasjonsperioden er fra 20 til 65 dager, vanligvis rundt 35 sukhok. Det kliniske bildet er dominert av tegn som er karakteristisk for HA. Imidlertid er ikke febrile reaksjonen i den første perioden uttrykt. Ofte bekymret for generell svakhet, mangel på appetitt, kvalme, smerte i høyre hypokondrium og epigastria. Varighet av innledende periode er 5-6 dager. Med fremkomsten av gulsot, reduserer generelt ikke russsyndromet, noe som skiller HU fra HA. 1> I tilfelle av ukompliserte tilfeller varer icteric perioden 2-3 uker. HØY hos kvinner i andre halvdel av svangerskapet fortjener spesiell oppmerksomhet. I 20-25% av tilfellene kan sykdommen i dem oppnå et ondartet sykdom av den fulmipatøse typen med den raske utviklingen av massiv levernekrose og akutt hepatisk epcefalopati. Dette preges av økt hemolyse, ledsaget av hemoglobinuri, noe som fører til akutt nyresvikt. Kroniske sykdomsformer og viral transport er ikke registrert.

Dato lagt til: 2016-03-22; Visninger: 1272; ORDER SKRIVING ARBEID