Mekanismer for utvikling av hepatitt (patogenese)

Mekanismene for utvikling av sykdommen når infisert med virus av forskjellige typer, er forskjellig fra hverandre. Viral hepatitt A og E er preget av en direkte skadelig effekt på leveren cellen. Kroppen begynner å produsere immunbeskyttelsesfaktorer som bidrar til eliminering av viruset. Takket være dette gjenoppretter pasienten. I viral hepatitt B, D og F ødelegger immunsystemet leveren celler infisert med viruset. Samtidig utløses immunbeskyttelsesfaktorer, stimulerer utsöndringen av viruset fra kroppen og sikrer utvinning. I viral hepatitt C dreper immunsystemet også infiserte leverceller, men på grunn av virusets variasjon produseres ingen beskyttende faktorer som fremmer helbredelse.

Lær mer om måter av viral hepatittinfeksjon og sykdomsforebygging.

Hepatitt A og E

Hepatitt A- og E-virus kommer inn i kroppen gjennom munnen i mage-tarmkanalen, hvor de multipliserer og går inn i blodet, og deretter inn i leveren, ødelegger cellene. Klinisk inkuberes reproduksjonsperioden for viruset i tarmene (det vil si at viruset allerede finnes i kroppen, men ikke synlige manifestasjoner ennå) og varer fra en uke til en og en halv måned.

Når viruset kommer inn i blodet og deretter inn i leveren, begynner preicantalperioden. Det er preget av feber, svakhet, tretthet, nedsatt appetitt, oppkast, hodepine og smerte i riktig hypokondrium. Ved undersøkelse av pasienten avsløres en økning i lever og miltstørrelse. Hepatitt A og E er preget av begrenset skade på levervevet. Derfor forekommer sykdommen ofte i mild eller moderat form. Den preikteriske perioden varer en uke.

Dr. Lerner tilbyr et personlig urtemedisinsk kurs for behandling av kronisk hepatitt. I St. Petersburg kan du ringe en lege hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Deretter lanserer kroppen immunforsvarsfaktorer (morderceller), som løser opp og fjerner infiserte leverceller fra kroppen. Det kommer en guddommelig periode. Pasientens tilstand forbedrer: kroppstemperaturen vender tilbake til normal, appetitt vises, hodepine forsvinner og generell svakhet er mindre uttalt. I en pasient blir sclera (øyebollene) og huden gul, urinen mørkner, og tøyet tvert imot lyser. Lever og milt forblir forstørret. Blodet har økt innholdet av ALAT (leverenzyme), noe som indikerer oppløsning av levercellen. Den icteric perioden varer fra 2 uker til 1 måned. Gradvis smittede leverceller fjernes fra kroppen med avføring og urin, og leveren gjenopprettes. Immunsystemet begynner å produsere antistoffer mot hepatitt A- eller E-viruset, som fremmer helbredelse og beskytter mot infeksjonen av denne infeksjonen gjennom hele livet.

Hepatitt B, D og F

Hepatitt B, D og F virus blir ødelagt i mage-tarmkanalen ved hjelp av fordøyelsesenzymer og magesaft, så infeksjon skjer bare når viruset kommer inn i blodet. Infeksjon kan oppstå under operasjon, intramuskulær eller intravenøs legemiddeladministrasjon, blodtransfusjon, gjennom slimhinnen under ubeskyttet samleie. Viruset med blodet kommer inn i leveren, invaderer leverceller og begynner å formere seg. Denne perioden kalles inkubasjon og varer fra en og en halv til seks måneder.

Videre begynner kroppen å produsere bestemte celler i immunsystemet - hjelpere, som gjenkjenner infisert levervev og gir en alarm. Pasienten på dette tidspunktet kommer predzheltushny periode. Manifestasjoner av preicteric perioden er de samme som i hepatitt A eller E. Imidlertid i leveren B, D og F er hepatitt B omfattende, slik at alvorlighetsgraden av symptomene blir sterkere. Det er preget av utseende av kløende utslett, så vel som brudd på blodkoagulasjonssystemet, som uttrykkes ved blødning. Den preikteriske perioden varer opptil 2 uker og slutter med utseendet på gulsott.

Varigheten av den icteric perioden kan være 1 måned, og i alvorlige tilfeller kan det være 2 måneder. I løpet av denne perioden produseres drepeceller som ødelegger og fjerner infiserte leverceller i avføring og urin. Klinisk manifesteres det ved guling av huden og sclera, mørkgjøring av urinen, avblending av avføringen. Etter gulsottperioden oppstår utvinning, og spesifikke antistoffer akkumuleres i kroppen og sterk immunitet mot hepatitt B, D eller F-viruset dannes.

Hepatitt C

Hepatitt C-virus, som i type B, D, F, går inn i kroppen bare gjennom blod. Med blodstrømmen kommer viruset inn i leveren, infiltrerer inn i hepatocyttene (leverceller) og begynner å formere seg der. Dette er en inkubasjonsperiode som varer fra 3 uker til 5 måneder. En gang i hepatocytene multipliserer viruset ikke bare, men begynner også å ødelegge den infiserte levercellen og infisere den neste. Samtidig endres viruset kontinuerlig (endrer sekvensen av RNA-veksling i kjeden). På grunn av virusets variasjon, kan immunsystemet ikke danne et komplett respons rettet mot å utløse den inflammatoriske responsen, produsere morderceller og spesifikke antistoffer. Derfor er asymptomatisk eller svak strømning karakteristisk for hepatitt C, til tross for store områder av leverskade. Siden det ikke er fullstendig eliminering av viruset fra kroppen og immunforsvaret ikke dannes, blir sykdommen kronisk. I tillegg kan selve hepatitt C-viruset blokkere aktiviteten til hjelperceller, noe som forverrer sykdomsforløpet. I sjeldne tilfeller utvikler et alvorlig klinisk bilde som ligner på manifestasjoner av hepatitt A, B, D, E eller F. Deretter varer inkubasjonsperioden kun 1-2 uker.

I den preikteriske perioden, som tar en uke, er det tegn på alvorlig forgiftning (hodepine, oppkast, appetittmangel) og smerte i riktig hypokondrium. Leveren er forstørret og smertefull ved palpasjon.

Deretter kommer den icteric perioden, men utvinning skjer ikke. Tvert imot, bli med i komplikasjoner av sykdommen: cirrhosis, lever failure, hepatic coma. Et slikt sykdomsløp kalles manifest. På grunn av sykdommens latente kurs, lærer pasientene ofte kun sykdommen med laboratorietester for påvisning av spesifikke antistoffer eller når leverskade blir utbredt. Derfor er infeksjon med viral hepatitt C ansett som den mest ugunstige når det gjelder prognose.

Kombinert infeksjoner

Det er tilfeller av infeksjon samtidig med flere typer hepatittvirus, for eksempel B og D, B og C, eller A og E. Denne kombinasjonen fører til en kronisk sykdom av sykdommen, siden immunsystemet ikke er i stand til samtidig å utvikle en full beskyttelse mot ulike typer virus. Hepatitt forverres også ved infeksjon med viruset mot bakgrunnen av kronisk bruk av alkohol, narkotika eller andre toksiske stoffer og autoimmun leverskade. Samtidig infiserer hepatittvirus de resterende friske leverceller, noe som reduserer funksjonaliteten betydelig.

Les mer om kronisk hepatitt og hvordan å behandle den.

Dr. Lerner tilbyr et personlig urtemedisinsk kurs for behandling av kronisk hepatitt. I St. Petersburg kan du ringe en lege hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Pathogenese av viral hepatitt

VIRAL HEPATITIS

Begrepet "hepatitt" refererer til inflammatoriske leversykdommer i ulike etiologier.

Leverfunksjon:

Digestive.

Leverceller produserer galle inn i tolvfingertarmen. Galle emulgerer fett, bidrar til deres sammenbrudd og absorpsjon.

barriere

Leverceller nøytraliserer mange giftige stoffer som kommer inn med blod og lymf (både eksogene og endogene), samt mikroorganismer (virus, bakterier) som døde som følge av immunsystemet, brukes av leveren. Leveren nøytraliserer også mange levende mikroorganismer, og hindrer dem i å reprodusere.

Depot

Leveren er en slags "depot" for blod og glykogen butikker, og hvis det er mangel på blod eller glukose, kompenserer de umiddelbart for mangelen deres.

Syntetisere.

I tillegg til syntesen av glykogen og glukose syntetiserer leveren plasmaproteiner (globuliner og albumin).

Med hepatitt er alle disse funksjonene svekket.

Leverskader er spesielt viktig i barndommen, siden leveren hos barn er funksjonelt umodne, er dens antitoksiske og eksokrine funksjoner ufullkomne. Derfor forårsaker svakheten i barrierefunksjonen ofte utvikling av toksisose, og en liten mengde galle begrenser absorpsjonen av fett.

Etiologi og epidemiologi.

Hepatitt A

Kausjonsmiddelet er et virus av Picornaviridae-familien som inneholder enkelstrenget RNA og har ikke et skall.

funksjoner:

Motstandsdyktig i miljøet

Oppbevares i flere timer ved 60 ° C

Holder levedyktighet under påvirkning av formaldehyd ved en temperatur på 37 ° C i 72 timer

Følsomt for ultrafiolette stråler og aktivert klor.

Spredning av viruset:

Kilden til infeksjon er syk eller virusbærer

Overføringsmekanisme - fecal-oral

Overføringsfaktorer:

Mat (varmebehandlet)

Spesiell fare - spise østers

Hepatitt E

Familie ikke definert. Inneholder enkelstrenget RNA, har ingen skall.

Egenskaper som ligner på hepatitt A-virus.

Spredning av virus og overføringsfaktorer - se hepatitt A

Av særlig betydning er overføringsveien (naturlige kilder til vann)

Hepatitt B

Hepadnaviridae familie. Inneholder dobbeltstrenget DNA, har et skall.

funksjoner:

stabilitet

Høy stabilitet i miljøet

Ved romtemperatur forblir levedyktig i 3-6 måneder

I kjøleskapet - 6-12 måneder

Frosset - opptil 20 år

I tørket tilstand - opptil 25 år

Motstandsdyktig mot kjemikalier: kloramin, formalin

følsomhet

Ved autoklavering (120 ° C) undertrykkes virusaktiviteten etter 5 minutter

Ved eksponering for tørrvarme (160 ° C) - undertrykkes aktiviteten etter 2 timer

Ved koking (100 ° C) - inaktivering på 2-10 minutter

Viruset er ødelagt i et alkalisk miljø, for det er skadelig for virkningen av hydrogenperoksid.

Funksjoner av hepatitt B-viruset

Viruset inneholder tre antigener som er av stor betydning for laboratoriediagnose:

HBcAg (kjernefysisk hjerteformet proteinantigen)

HBeAg (transformert HBcAg - eller infektivitets antigen)

HBsAg (australsk overflate antigen plassert på viruskuvertet)

Spredning av viruset:

Reservoaret og infeksjonskilden er personer med åpenbare eller atypiske former for sykdommen.

Overføringsmekanismen er blodkontakt.

Fremgangsmåter for overføring:

Gjennom melk av den syke moren

Overføringsfaktorer:

Ubeskyttet sex

Medisinske instrumenter (sprøyter, nåler, etc.)

Hepatitt C

Flaviviridae-familien, inneholder enkeltstrenget RNA, har et skall

Virus egenskaper:

Relativt ustabil i det ytre miljøet.

Ved en temperatur på 60 ° C forblir levedyktig i 10 timer

Når koking er inaktivert innen 2 minutter

Følsom for kloroform og formalin

Spredning av viruset:

Reservoaret og infeksjonskilden er en pasient med en akutt eller kronisk form for hepatitt.

Overføringsmekanisme - hemokontakt

Fremgangsmåter for overføring:

Gjennom melk av den syke moren

Overføringsfaktorer:

Ubeskyttet sex

Og andre faktorer (se Hepatitt B)

Hepatitt D

Familie Togaviridae, slekt Deltavirus. Inneholder RNA, har et skall.

Virus egenskaper:

Motstandsdyktig mot varme, syrer, ultrafiolett stråling.

Inaktivert av alkalier og proteaser.

Replikasjon av viruset skjer bare i nærvær av hepatitt B-virus.

Det ytre skallet til viruset er HBsAg av hepatitt B-viruset (parasittvirus)

Spredning av viruset:

Reservoaret og infeksjonskilden er pasienter med akutt og kronisk D-infeksjon og sunne bærere.

Overføringsmekanisme - hemokontakt

Overføringsbaner er de samme som for hepatitt B

Små barn er svært utsatt for viruset.

Hepatitt G

Familien Flaviviridae (betinget) inneholder enkelstrenget RNA, har et skall.

egenskaper

Sensibiliteten og motstanden til viruset er dårlig forstått.

Egenskapene er nær hepatitt C-viruset, men for det er fremdriften av den smittsomme prosessen med den påfølgende utviklingen av cirrose og leverkreft ikke en hindring.

Mekanismen og overføringsveien er den samme som for hepatitt C.

Pathogenese av viral hepatitt

Viral hepatitt A

Inngangsport - slimhinner i oropharynx og tynntarm

De viktigste forbindelsene til patogenesen:

Akkumuleringen av viruset i epitelceller i fordøyelseskanalen

Penetrasjon i lymfoide formasjoner av inngangsporten (Pirogov-ring, mesenteriske lymfeknuter i tarmene)

Primær presentasjon av viruset til immunokompetente celler

Penetrasjon av viruset i blodet (primær viremi)

Akkumulering av virus i hepatocytter

Replikasjon av viruset i hepatocytter, frigjøring av viruset i galle uten å ødelegge cellene

Sekundær oppføring av viruset i blodet (sekundær viremi)

Samspillet mellom hypertensjonsvirus og immunkompetente celler ved inngangsporten

Utviklingen av forsinket-type overfølsomhetsreaksjoner

Klinisk manifesteres dette ved katarrale forandringer i oropharynx og slimhinne i mage-tarmkanalen, temperaturreaktjon, dyspeptiske lidelser og markerer slutten av inkubasjonsperioden.

Viruset har ingen direkte cytotoksisk effekt. Hepatocyt ødeleggelse skjer som et resultat av utviklingen av en T-celle immunrespons.

Etter ødeleggelsen av 70% (og mer) av hepatocytter, utvikler hyperbilirubinemi, som tilsvarer utseendet av gulsott.

Hepatitt En antigener (IgM) vises i blodet allerede ved slutten av inkubasjonsperioden, som et resultat av at viruset forsvinner raskt fra blodet.

Forsvinnelsen av viruset fra serumet og utseendet av antigener tilsvarer ferdigstillelsen av preicteric perioden og sykdommens høyde.

Viral hepatitt E

Pathogenese ligner på patogenesen av viral hepatitt A

Viral hepatitt B

Inngangsporte - skadet hud og slimhinner, samt - kar med injeksjoner.

De viktigste forbindelsene til patogenesen:

Inntrengningen av viruset i leveren med blodet

Fiksering av viruset på hepatocytter

Inntrengningen av viruset i cellen

Viral DNA-utgivelse

DNA-penetrasjon i hepatocytkjernen

Begynnelsen av syntesen av nukleinsyrer og "samling" av viruset

Replikasjon av viruset i hepatocytter (replikasjon er mulig i beinmargsceller, makrofager og T-hjelpere)

Datterselskaper av viruset akkumuleres på overflaten av hepatocytten

Ødeleggelsen av hepatocytter som inneholder viruset oppstår på grunn av tre mekanismer:

Virkningen av immunceller - T-cytotoksiske celler, naturlige morderceller og makrofager.

Virkningen av lysosomale enzymer som ødelegger cellemembranen.

Virkningen av antihepatic humorale autoantistoffer

hepatitt

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vevet på grunn av en toksisk, smittsom eller autoimmun prosess. Generelle symptomer - tyngde og smerte i riktig hypokondrium med bestråling under høyre skulderblad, kvalme, tørrhet og bitterhet i munnen, mangel på appetitt, belching. I alvorlige tilfeller - gulsott, vekttap, hudutslett. Utfallet av hepatitt kan være en kronisk form, lever koma, skrumplever og leverkreft. Diagnose av hepatitt inkluderer studier av biokjemiske blodprøver, lever-ultralyd, hepatocholecystoscinography, nålbiopsi. Behandlingen er basert på overholdelse av diett, tar hepatoprotektorer, avgiftning, spesifikk etiotropisk og patogenetisk terapi.

hepatitt

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren. Av flytens art er det akutt og kronisk hepatitt. Akutt hepatitt oppstår med alvorlige symptomer og har to utfall: en komplett kur, eller en overgang til kronisk form. Langt størstedelen av hepatitt (90%) har en alkohol-, viral- eller stoffetiologi. Forekomsten av hepatitt i ulike grupper av individer varierer avhengig av form og årsak til sykdommen.

Kronisk gjenkjenne hepatitt, som varer mer enn seks måneder. Det morfologiske bildet av den kroniske prosessen er en dystrofisk forandring i leverenvevet av inflammatorisk opprinnelse, som ikke påvirker organets lobulære struktur. Primær kronisk hepatitt oppstår enten uten alvorlige symptomer eller med minimal manifestasjoner. Sykdommen oppdages ofte under medisinske undersøkelser og undersøkelser for andre patologier. Oftest utvikler seg hos menn, men kvinner har en større tendens mot visse spesifikke hepatitt. Spesiell oppmerksomhet er gitt til tilstanden til leveren hos pasienter som har hatt akutt hepatitt og er bærere av det australske antigenet, samt hos de som misbruker alkohol eller er i behandling med hepatotoksiske stoffer.

Hepatitt klassifisering

• på grunn av utvikling - viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun hepatitt, spesifikk hepatitt (tuberkulose, opistforkose, ekkinokokker etc.), sekundær hepatitt (som komplikasjoner av andre patologier), kryptogen hepatitt (av uklar etiologi);
• med strømmen (akutt, kronisk);
• på klinisk grunnlag (icteric, anicteric, subclinical former).

Viral hepatitt er akutt (hepatitt A- og B-virus) og kronisk (hepatitt B, D, C). Hepatitt kan også skyldes virus- og viruslignende infeksjoner som ikke er spesifikke for leveren - mononukleose, cytomegalovirus, herpes, gul feber. Autoimmun hepatitt varierer i type avhengig av mål for antistoffer (type 1, type 2, type 3).

Patogenese av hepatitt

Akutt hepatitt utvikler seg enten som følge av direkte leverskade ved hepatotoksiske faktorer eller virusinfeksjon, eller på grunn av utviklingen av en autoimmun reaksjon - produksjon av antistoffer mot kroppens eget vev. I begge tilfeller utvikles akutt betennelse i leverenvevet, skade og ødeleggelse av hepatocytter, inflammatorisk ødem og en reduksjon av organets funksjonelle aktivitet. Mangelen på galle leverfunksjon er årsaken til bilirubinemi og som et resultat gulsott. Siden det ikke er noen smertereseptor soner i leveren vev, er smerte syndrom sjelden uttalt og er assosiert med en forstørret lever, som strekker seg godt innervasert kapsel og inflammatoriske prosesser i galleblæren.

Kronisk betennelse utvikles vanligvis som følge av ubehandlet eller utilstrekkelig helbredet akutt hepatitt. Ofte blir anicteriske og asymptomatiske former for hepatitt detektert i tide, og den inflammatoriske prosessen blir kronisk, det er lommer av dystrofi og degenerasjon av leverenvevet. Nedgangen i leverfunksjonen er forverret. Ofte blir kronisk hepatitt gradvis til skrumplever.

Hepatitt symptomer

Kurset og symptomene på hepatitt er avhengig av graden av levervevskader. Fra det samme avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Svake former for akutt hepatitt kan være asymptomatiske og strømme ofte inn i kronisk form hvis sykdommen ikke oppdages tilfeldig under en forebyggende undersøkelse.

I mer alvorlige tilfeller kan symptomene uttrykkes, raskt voksende, kombinert med generell forgiftning av kroppen, feber og giftig skade på organer og systemer.

Når det gjelder akutt hepatitt, og for forverring av den kroniske formen av sykdommen, er gulsott av huden og sclera av en typisk saffronton vanlig, men sykdommen kan også forekomme uten alvorlig gulsott. Men for å oppdage en liten grad av gulning av scleraen, så vel som å identifisere yellowness av slimhinnen i den øvre ganen er mulig med mild form for hepatitt. Urin mørkner, med uttalt nedsatt syntese av gallsyrer, feces mister fargen og blir hvitaktig-leire.

Pasienter kan oppleve symptomer som kløende hud, utseendet på røde flekker på huden - petechiae, bradykardi, nevrotiske symptomer.

På palpasjon er leveren moderat forstørret, litt smertefull. Det kan også være en økning i milten.

Kronisk hepatitt er preget av gradvis utvikling av følgende kliniske syndromer:

• asthenovegetative (svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser, mental labilitet, hodepine) - på grunn av forgiftning av kroppen på grunn av økt leversvikt;
• dyspeptisk (kvalme, noen ganger - oppkast, tap av appetitt, flatulens, diaré, vekslende med forstoppelse, bitterhet i bunnen, ubehagelig smak i munnen) forbundet med fordøyelsessykdommer på grunn av utilstrekkelig leverproduksjon av enzymer og gallsyrer som er nødvendige for fordøyelsen);
• smerte syndrom (smerte av en konstant, vondt natur er lokalisert i riktig hypokondrium, forverret av fysisk anstrengelse og etter plutselige brudd på dietten) - kan være fraværende eller uttrykt i moderat følelse av tyngde i epigastrium;
• subfebril tilstand (moderat temperaturstigning til 37,3 - 37,5 grader kan vare i flere uker);
• vedvarende rødhet i håndflatene (palmar erytem), telangiectasia (edderkoppårene på huden) på nakke, ansikt, skuldre;
• hemorragisk (petechiae, en tendens til blåmerker og blåmerker, nasal, hemorrhoidal, uterin blødning) er assosiert med en reduksjon i blodproppene på grunn av utilstrekkelig syntese av koagulasjonsfaktorer i leverceller;
• gulsott (guling av huden og slimhinnene - som et resultat av en økning i nivået av bilirubin i blodet, som igjen er forbundet med brudd på dets utnyttelse i leveren);
• hepatomegali - en økning i leveren, kan kombineres med splenomegali.

Diagnose av hepatitt

Diagnose av hepatitt er basert på tilstedeværelse av symptomer, fysisk undersøkelse av en gastroenterolog eller terapeut, funksjonell og laboratorietester.

Laboratorieundersøkelser inkluderer: biokjemiske leverforsøk, bestemmelse av bilirubinemi, nedsatt aktivitet av serumenzymer, en økning i nivået av gammaalbumin, med en reduksjon i albumininnholdet; Legg også merke til en reduksjon i innholdet av protrombin, koagulasjonsfaktorer VII og V, fibrinogen. Det er en endring i indikatorene for tymol og sublime prøver.

Under ultralydsundersøkelser av bukorganene blir det observert en økning i leveren og en endring i lydgjennomtrengelighet, og i tillegg er det registrert en økning i milten og muligens en forstørret vena cava. For diagnostisering av hepatitt vil også være informativ reohepatografi (studie av leverblodstrømmen), hepatocholecystoscintography (radioisotopstudie av galdeveiene), punktering av biopsi i leveren.

Hepatittbehandling

Behandling av akutt hepatitt

Behandling utføres nødvendigvis på sykehuset. I tillegg:

• diett nr. 5A er foreskrevet, halvseng hvile (for alvorlige tilfeller, hviler på sengen);
• i alle former for hepatittalkohol og hepatotoksiske stoffer er kontraindisert;
• intensiv avgiftning infusjonsbehandling utføres for å kompensere for denne leverfunksjonen;
• foreskrive hepatoprotektive stoffer (essensielle fosfolipider, silymarin, melk Thistle ekstrakt);
• foreskrevet daglig høy enema;
• produserer metabolsk korreksjon - preparater av kalium, kalsium og mangan, vitaminkomplekser.

Viral hepatitt behandles i spesialiserte avdelinger av smittsomme sykdommer sykehus, giftig - i avdelinger som spesialiserer seg på forgiftning. Når infeksiøs hepatitt produserer sanitisering av infeksjonskilden. Antivirale og immunmodulerende midler blir ikke mye brukt i behandling av akutte former for hepatitt.

Gode ​​resultater for å forbedre den generelle tilstanden i alvorlig hypoksi er gitt ved oksygenbehandling, oksygenbaroterapi. Hvis tegn på hemorragisk diatese er tilstede, administreres vitamin K (vikasol) intravenøst.

Behandling av kronisk hepatitt

Pasienter med kronisk hepatitt er også foreskrevet terapeutisk diettbehandling (diett nr. 5A i akutt stadium og diett nr. 5 uten akutt tilstand), en fullstendig avvisning av alkohol er nødvendig, og en reduksjon i fysisk anstrengelse. I perioden med eksacerbasjon er det nødvendig med innlagt behandling i gastroenterologiavdelingen.

Farmakologisk terapi inkluderer grunnleggende terapi med hepatoprotektorer, reseptbelagte legemidler som normaliserer fordøyelsessystemet og metabolske prosesser, og biologiske preparater for korreksjon av tarmbakterien.

Hepatoprotektiv terapi utføres ved preparater som fremmer regenerering og beskyttelse av levervev (silymarin, essensielle fosfolipider, tetraoksyflavonol, kaliumorotat), og foreskrives i 2-3 måneder med halvårlige pauser. I terapeutiske kurs er multivitaminkomplekser, enzympreparater (pankreatin), probiotika.

Som avgiftningstiltak brukes infusjon av 5% glukoseoppløsning med tilsetning av vitamin C. Foreskrevne intestinale miljøer foreskriver enterosorbenter (aktivert karbon, hydrolysert lignin, mikrocellulose).

Antiviral terapi er foreskrevet for diagnose av viral hepatitt B, C, D. Ved behandling av autoimmun hepatitt kortikosteroider og immunosuppressive midler brukes. Behandlingen utføres med kontinuerlig overvåkning av biokjemiske blodprøver (transferaseaktivitet, bilirubin i blod, funksjonstester).

Forebygging og prognose for hepatitt

Primær forebygging av viral hepatitt - Overholdelse av hygieniske bestemmelser, gjennomføring av sanitære og epidemiske tiltak, hygienekontroll av bedrifter som kan bli en kilde til infeksjon, vaksinasjon. Forebygging av andre former for hepatitt er å unngå virkningen av levertraumatiske faktorer - alkohol, rusmidler, giftige stoffer.

Sekundær forebygging av kronisk hepatitt er i samsvar med diett, diett, medisinske anbefalinger, regelmessig undersøkelse, overvåkning av kliniske blodparametere. Pasienter anbefales regelmessig spabehandling, hydroterapi.

Prognosen for rettidig diagnose og behandling av akutt hepatitt er vanligvis gunstig og fører til utvinning. Akutt alkoholisk og giftig hepatitt slutter dødelig i 3-10% av tilfellene, ofte et alvorlig kurs forbundet med svekkelsen av kroppen ved andre sykdommer. Med utviklingen av kronisk hepatitt, er prognosen avhengig av brukbarheten og aktualiteten til terapeutiske tiltak, kosthold og sparsom behandling.

Den negative bivirkningen av hepatitt kan være komplisert ved levercirrhose og leversvikt, hvor et dødelig utfall er svært sannsynlig. Andre vanlige komplikasjoner av kronisk hepatitt er metabolske sykdommer, anemi og koagulasjonsforstyrrelser, diabetes mellitus, ondartede neoplasmer (leverkreft).

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (Generelt)

Viral hepatitt er en gruppe smittsomme sykdommer preget av primær skade på leveren. For tiden er viral hepatitt A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) isolert, hvor patogenene varierer i taksonomiske tegn og sykdommene i epidemiologiske, patogenetiske egenskaper og sannsynligheten for overgang. i kroniske former. Nylig har ny virus hepatitt F (GR) og G (HS) blitt oppdaget, men de er dårlig forstått.

Hepatitt A og E er preget av fecal-oral overføringsmekanisme, som er implementert av vann, mat og kontakt-husholdningsveier. Med en tilstrekkelig utpreget motstand av patogener i det ytre miljøet sikrer dette det brede spredningen av sykdommer, ofte manifestert i form av utbrudd eller epidemier, som dekker hele regionene.

Hepatitt B, C og D spres ved parenteral rute. Dette antyder en lavere aktivitet av smitteoverføringsmekanismer, utført med transfusjoner av blod eller dets komponenter, med invasive diagnostiske og terapeutiske prosedyrer, med intravenøs legemiddeladministrasjon, etc. Seksuell, ante-, peri- eller postnatal, samt hemoperkulerte infeksjonsveier er mulige. Den lavere aktiviteten til transmisjonsmekanismer for patogener i denne sykdomsgruppen kompenseres av den langsiktige viremien av den infiserte, utilstrekkelige manifestasjonen av sykdommen (HS) og kroniseringen av den NATO-logiske prosessen, noe som til slutt fører til en økning i befolkningen til "virusbærere".

Genotropicitet av viral hepatittpatogener forklarer likheten av kliniske manifestasjoner, vanlige diagnostiske metoder og patogenetisk terapi, samt rehabiliteringssystemer og oppfølging av konvalescenter. All viral hepatitt er preget av vanlige patogenetiske prosesser i leveren i form av cytolytisk syndrom, kolestase og mssenchymal-inflammatorisk reaksjon.

Ifumwiu'j av hepitocytter av varierende alvorlighetsgrad utvikler seg regelmessig med viral hepatitt av forskjellig etiologi. Det kan skyldes direkte cytopatisk eller immunforsvaret (HB) virkning av virus. I hjertet av cytolyse er et brudd på intracellulære metabolske prosesser, aktivering av nerooxidan-i puff og inhibering av antioksidantcellesystemer. Som et resultat oppstår akkumuleringer av frie radikaler på hepatocytmembraner, lipidperoksydasjon økes, noe som fører til en økning i permeabiliteten, frigjøringen av intracellulære enzymer (aminotraase sphazidr.) Og kaliumioner fra hepatocytter. Sistnevnte er erstattet av natrium og kalsium, noe som fører til væskeretensjon og celleoppsvulming, endringer i pH, nedsatt oksidativ fosforylering, med en reduksjon i det bioenergetiske potensialet for hepatocytter. Som et resultat blir deres meget varierte funksjoner, inkludert detoksifiserende, syntetisk, forstyrret, glukoseutnyttelsen forverres, kolesterolforestring, aminosyre-idenasjons-transaminasjonsprosesser forverres.

Den tidligste manifestasjonen av cytolytisk syndrom er en økning i aktiviteten i serum av slike intracellulære enzymer som alanin, aspartataminotransforase (AlAT, AsAT) og andre.

Inhibering av den syntetiske funksjonen av leverceller fører til at jeg inoalbuminemi, en reduksjon i nesten alle blodproppsfaktorer, spesielt protrombin, koagulasjonshemmere og fibrinolyse. Med en kritisk nedgang i koagulasjonspotensialet, oppstår blødninger og i alvorlige tilfeller - massiv blødning (hemorragisk syndrom).

I tilfelle av alvorlig cytolytisk syndrom, utvider prosessen med membransvikt i intracellulære organeller. I tilfelle av brudd på integriteten til lysosomale membraner, er det en massiv frigjøring av proteolytiske enzymer-hydrolaser, som fører til selvdestruksjon av celler, som kan skaffe karakteren til en spesiell verdifull reaksjon med utviklingen av akutt leversvikt.

Kolestase gjenspeiler et brudd på utløpet av galle, noe som resulterer i at ikke bare ulike bilirubinfraksjoner akkumuleres i blodet, men også gallsyrer, kolesterol, ekskresjonsenzymer (alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP osv.) Og noen sporstoffer, spesielt kobber.

Hyperbilirubinemi er en klinisk signifikant refleksjon av nedsatt pigmentmetabolismen og detoksifiserende funksjon av leveren på grunn av en reduksjon i fangsten av gratis bilirubin ved hepatocytter, dets glukuronidering og utskillelse i galle. Cholestatisk syndrom kan være en manifestasjon av ekstracellulær patologi. i viral hepatitt, er den vanligvis kombinert med cytolytisk syndrom, som følge av at deoksiserings- og sekresjonsfunksjonene til genatocytter er svekket. Kolestase kan være en manifestasjon av brudd på utskillelse av bilirubin glukuronider gjennom biliært system av hepatocytter eller utstrømning gjennom galdeveiene.

Generelt infeksiøst rusksyndrom samsvarer ikke alltid med nivået av hyperbilirubinemi. I den første (gul-gule) perioden kan det være en refleksjon av viremiefasen og manifest som feber, utilpash og andre vanlige symptomer som er særegne for den. I høyden er cytolytisk syndrom med nedsatt avgiftningsfunksjon av hepatocytter (anoreksi, kvalme, oppkast, svakhet, sløvhet, etc.) av betydelig betydning. Ved fordybelse og utvikling av akutt leversvikt, oppnår forgiftning egenskapene til spesifikke forstyrrelser i funksjonene i sentralnervesystemet, manifestert i den såkalte infeksjonstoksiske eller hepatiske encefilopati.

Generelliteten av de patofysiologiske prosessene tillater oss å klassifisere viral hepatitt (tabell 1) i henhold til klinisk form, alvorlighetsgrad og natur av kurset. I de senere år er blandet hepatitt ofte (ofte hepatitt B + C) diagnostisert, noe som skyldes de generelle infeksjonsmekanismer. I følge de kliniske manifestasjonene kan hepatitt være åpenbar (isterisk, aurikulær) og latent (subklinisk, ufeilbarlig).

Den icteric former er blant de mest uttalt varianter av sykdommen. De er en refleksjon av betydelig cystolyse av gpatocytter og er preget av gulsott (en økning i nivået av bilirubin i blodet på mer enn 40 μmol / l), samt positive positive tester. De kan også flyte i en typisk form med ijelus (innledende), icteric og gjenopprettingsperioder eller det skolastiske syndromet. Noen ganger er sykdommens ledende manifestasjon kolestatisk syndrom (gulsott med økning i blodet av gallepigmenter, kolesterol, beta-lipoprotein, ekskresjonsenzymer - alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase). Når lm er preget av bilirubin-traysaminaznaya dissosiasjon (en signifikant økning i innholdet av bilirubin med en relativt lav aktiv tyotraisamiazy, spesielt AlAT).

Ikke-gulsotiske former for viral hepatitt er preget av et komplett fravær av kliniske tegn på gulsott med positive) vintertester og milde generelle manifestasjoner av sykdommen, inkludert forstørret lever, subjektive tegn på brudd på ce-funksjonene.

I tilfelle av subklinisk (unsymptomatisk) sykdomsforløp er dets kliniske mål og subjektive manifestasjoner fraværende med ubetydelig hepatomegali eller til og med fravær. Diagnosen er etablert ved tilstedeværelse av spesifikke markører av hepatittvirus i kombinasjon med lav aktivitet i blodserum av leverspecifikke og indikator enzymer (AlAT, etc.), samt ved patologiske forandringer i leveren.

Deteksjon av bare bestemte markører av patogener i fullstendig fravær av kliniske og biokjemiske tegn på hepatitt, vil danne grunnlag for å fastslå sykdommens inatrant form.

I praktisk arbeid, basert kun på kliniske data og laboratorieresultater av leverfunksjon, brukes tidskriteriet for å bestemme det akutte sykliske kurset.

-opptil 3 måneder, akutt forsinket (progressivt) kurs - opp til 6 måneder og kronisk kurs - over 6 måneder. De sanne kriteriene for å vurdere arten av viral hepatitt er imidlertid indikatorer for varigheten av den replikative aktiviteten til de respektive patogener (se nedenfor), samt data om histologiske studier av hepatiske biopsier.

Patologiske endringer i leveren i viral hepatitt vurderes ved resultatene av en intravital punkteringsbiopsi i leveren. Det er informativ i tilfelle av langvarig (progressiv) og spesielt kronisk løpet av viral hepatitt. I forbindelse med kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning, avslører morfologisk kontroll ikke bare arten og omfanget av inflammatoriske forandringer i leveren, men også å evaluere effektiviteten av komplekse og dyre terapeutiske tiltak.

Det kliniske kurset, diagnosemetoder og behandling, resultatene av et signifikant avtrykk påfører funksjoner av de forårsakende agensene for viral hepatitt.

Tabell 1. KLASSIFISERING AV VIRAL HEPATITIS

* mottok ikke godkjenning fra International Committee for Tax and Virus Nomenclature

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

Viral hepatitt A

Etiologi og patogenese. Hepatitt A-viruset (HAV) inneholder RNA, tilhører familien av picorpavirus og, i form av fysisk-kjemiske egenskaper, ligner på enterovirus. Størrelser 25-28 dem. I det ytre miljøet er det mer stabilt enn typiske picornavirus, det kan vedvare i flere måneder ved en temperatur på + 4 ° C i flere år ved en temperatur på -20 ° C i flere uker ved romtemperatur. Virus ipaktivirutsya når kokes etter 5 min. Dens delvise død i vann oppstår innen 1 time ved en konsentrasjon av resterende klor på 0,5-1,5 mg / l, fullstendig reaktivering - i en konsentrasjon på 2,0-2,5 mg / l i 15 minutter og under ultraviolett bestråling ( 1,1 W) - på 60 sekunder.

Bare en serologisk type HA-virus er kjent. Av de for tiden identifiserte spesifikke markørene er de viktigste antistoffer mot HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), som ser ut i serum ved sykdommens begynnelse og vedvarer i 3-6 måneder. Tilstedeværelsen av anti-HAV IgM indikerer hepatitt A, brukes til å diagnostisere sykdommen og identifisere kilder til infeksjon i foci. Utseendet til aichi-HAV IgG er mulig fra 3-4 uker av sykdommen, antistoffene vedvarer i lang tid, noe som indikerer at den overførte HA, lar deg vurdere dynamikken til befolkningens spesifikke immunitet. HA-virusets antigen er funnet i avføring hos pasienter 7-10 dager før de kliniske symptomene og i de første dagene av sykdommen, som brukes til tidlig diagnose og identifisering av infeksjonskilder.

Det forårsakende middel for hepatitt A blir vanligvis innført i kroppen gjennom slimhinner i fordøyelseskanalen, multipliserer i endoteliet av tynntarmen, mezetsterialnyh lymfeknuter, så jeg ematogenno kommer inn i leveren, hvor innleiret i retikulogistiotsi-tariye Kupffer-celler, parenchymale leverceller (hepatocytt-deg) og vondt dem. Innføringen av viruset i hepatocytter fører til forstyrrelse av intracellulære metabolske prosesser, inkludert i membranene av hepatocytter. Hepatitt A-viruset har en ganske høy immunogtytyo, og allerede fra de første dagene av sykdommen fremkalles spesifikk sensibilisering av lymfocytter. Nøkkelen til eliminering av viruset er knyttet til lysis av infiserte hepatocytter av naturlige mordere. Aiti-HAV sammen med killer lymfocytter utfører antistoff-avhengig cytolyse av hepatocytter. Økningen i immunitet fører til frigjøring av organismen fra patogenet, som vanligvis forekommer med utseendet av gulsott. Syke HA er farlig for andre mennesker i den andre halvdelen av inkubasjonen og i de ired zheltutschem sykdomsperioder. Det kan hevdes at HA ikke slutter med kronisk hepatitt og tilstanden for viral sosial status. Ikke karakteristisk for GA og dannelsen av ondartede varianter av sykdommen. Imidlertid er det på bakgrunn av tidligere lesjoner i leveren, ved kronisk forgiftning med alkohol, narkotika, giftige stoffer, samt blant utmattede personer, spesielt når de er blandet og rasende, fulminante, komatøse former for sykdommen, som fører til akutt levernekrose.

Clinic. Inkubasjonsperioden: minimum - 7 dager, maksimum - 50 dager, vanligvis fra 15 til 30 dager.

Den første (forgulvede) perioden er vanligvis preget av influensalignende, mindre ofte dyspeptiske eller asteno-vegetative varianter av kliniske manifestasjoner. Varigheten av innledningsperioden er 4-7 dager.

I tilfelle av den Grigpu-lignende varianten, begynner sykdommen akutt, kroppstemperaturen stiger raskt til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser, og varer i disse dager i 2-3 dager. Pasienter er bekymret for hodepine, vondt muskler og ledd. Noen ganger er det en liten rennende nese, smerte i oropharynx. I røykere reduseres eller forsvinner ønsket om røyking. Astheniske og dyspeptiske symptomer er milde.

For den dyspeptiske varianten av pre-epidermal perioden av sykdommen, er det en nedgang eller forsvunnelse av appetitt, smerte og tyngde i epigastrium og riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Noen ganger blir stolen hyppig opptil 2-5 ganger om dagen.

Med asteiovegetativ variant, begynner sykdommen gradvis, kroppstemperaturen forblir normal. For det meste svakhet, redusert ytelse, irritabilitet, døsighet, hodepine, svimmelhet.

En blandet variant av sykdomsbegivenheten manifesteres oftest av tegn på flere syndromer. På palpasjon av bukorganene, er det en økning, en fortykkelse og en økning i den følsomme gli av leveren, og ofte en forstørret milt. 2-3 dager før utseendet av gulsott sclera og hud, oppdager pasientene at deres urin er mørkret (ervervet en mørk brun farge), og i tøylen er avføringen blitt lettere (hypokolisk).

Alvorlighetsgraden av symptomer på den innledende perioden har ofte en prognostisk verdi: gjentatt oppkast, smerte i riktig hypokondrium, høy lang feber indikerer en mulig alvorlig løpet av viral hepatitt i gulsottperioden og sannsynligheten for akutt massiv levernekrose.

Den isteriske perioden vises gulsott av sclera, slimhinner i oropharynx, og deretter huden. Intensiteten av gulsott øker raskt, og i de fleste tilfeller når den maksimale tiden nå. Fargen på urinen blir mørkere, avføring - fargeløs. Ved utbruddet av gulsott avtar en rekke symptomer på preicteric perioden og forsvinner i en betydelig andel av pasientene, med generell svakhet og tap av appetitt som er den lengste, noen ganger en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Kroppstemperaturen i isterperioden er vanligvis normal. En undersøkelse av pasienten kan avsløre en økning, en fortykkelse og en økning i følsomheten av leverenes lever, et positivt symptom på Ortner. I 15-50% av pasientene i stillingen på høyre side er kanten av milten palpert. Den er preget av en redusert puls. Blodtrykket er normalt eller litt redusert. Den første hjertetonen øverst er svekket. Blodinnholdet i total bilirubin økes, hovedsakelig på grunn av den direkte (bundne) aktiviteten av aminotransferaser, spesielt alaninamyotransferase (ALT), øker kraftig, tymolprøveindeksene økes, protrombiumindeksen senkes. Hematologiske endringer er karakteristiske: leukopeni, nøytropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR.

I tilfelle av syklusens syklus, følger ск-konvalescensfasen høydeperioden, når den generelle tilstanden forbedrer, skjer tegn på forstyrrelse i pigmentmetabolismen, oppstår en "pigmentkris". Redusert yellow av hud og slimhinner, lyser urin, avføring blitt vanlig i farge, er det en klar tendens til normalisering av biokjemiske parametre og spesielt bilirubin og protrombin.

Det bør understrekes at bilirubinemi i viral hepatitt A i 70% SO% tilfeller ikke overstiger 100 μmol / l. En markert reduksjon i nivået av bilirubin i blod forekommer oftest i den andre uken av gulning. Samtidig er det en reduksjon i aktiviteten av aminotrai-sfærase, og ved 20-25 dager fra begynnelsen av gulsott, når disse indikatorene vanligvis normen.

Det sykliske løpet av viral hepatitt A er observert i ca 90-95% tilfeller. I 5% eller mer av den smittsomme prosessen blir bølget i form av en eller to eksacerbasjoner (vanligvis innen 1-3 måneder etter sykdommens begynnelse, og noen ganger senere). Forverrelser manifesteres av økte tegn som er karakteristiske for høyden av hepatitt. 11ri dette generell forbedring etter forringes igjen forsvinner appetitt amplifisert ubehag i leveren området, mørk urin, avføring misfargede, øker intensiteten av des-gushnosti hud, økt aminotransferase-aktivitet. I viral hepatitt A, selv med en langvarig utvinningsfase, er sykdommen som regel dekket med full utvinning.

Imidlertid er muligheten ikke utelukkes at som et resultat av grove brudd på diett, alkoholforbruk, fysisk overanstrengelse, intsrkurentnyh infeksjoner i 0,5-1% av tilfellene kan tilbakefall - retur av kliniske og laboratorie tegn på hepatitt. Noen ganger er det asymptomatiske tilbakevend -increasing-aminotransferase-aktivitet, utseendet av patologiske indikatorer på sedimentprøver positive urin kvalitative reaksjoner til urobilin og gallepigmenter i fravær av kliniske tegn på forringelse.

Mindre former for viral hepatitt A hos voksne er observert i 70-S0%, moderat - i 20-30%, alvorlig - i 2-3% av tilfellene. Akutt syklisk kurs forekommer i 95-97%., Langvarig - 3-4% av tilfellene, rettslige utfall er svært sjeldne.

Ikke-gulaktige former for HA. Den innledende perioden i de fleste pasientene fortsetter i henhold til en blandet astenodispecifik variant. På 2-3 dagene stiger kroppstemperaturen til 37,3 - 37,8 ° C, generell ulempe, ubehag i epigastrium eller i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, appetittfall. Størrelsen på leveren øker, kanten blir tettere, stikker 1-3 cm fra under høyre hypokondrium. På sykdommens høyde kan tilstanden forverres, og forgiftning øker. I løpet av denne perioden klager noen pasienter på kvalme, tyngde i epigastrium eller høyre hypokondrium. Subicteric sclera kan forekomme. Den mest sensitive diagnostiske testen er en økning i aminotransferaseaktiviteten med 3-5 eller flere ganger i "levertype" (aktiviteten av alanin-minotransferase er høyere enn aspartatap-transferase). Aktiviteten av laktatdehydrogenase øker ofte, spesielt i den femte "hepatiske" fraksjonen.

Det kliniske løpet av anicteriske former for viral hepatitt A er vanligvis mild og sjelden overstiger en måned.

Suglipichgskie (uten kraft) skjemaer. De er preget av en moderat økning i aminotransferaseaktivitetene ved fullstendig fravær av kliniske manifestasjoner av hepatitt, med unntak av mulig mindre hepatomgalia. Subklinisk og inapparent (påvisning av anti-HAV IgM i fullstendig fravær av klinisk og biokjemisk

tegn, former, samt anicteric, oppdages i forbindelse med viral hepatitt under en målrettet undersøkelse av alle mennesker som har hatt ister av sykdommen.

Viral hepatitt E

Etiologi og patogenese. Viral hepatitt E er preget av en enterisk (fecal-oral) infeksjonsmekanisme, fordelt i regioner av et overveiende tropisk og subtropisk belte hos unge mennesker. Korsingsmiddelet, HE-viruset (HEV), refererer til RNA-inneholdende kalykid-lignende virus med en diameter på 32-34 nm. HEV-genomet inneholder en enkelt streng av RNA, belagt med et proteinskall. Det er lite motstandsdyktig mot termiske og kjemiske effekter. Viruset har en cytopatisk effekt. Immunopatologiske cellemekanismer spiller ikke en signifikant rolle i nederlaget i levercellen. En spesifikk markør for HE er deteksjon av IgM-antistoffer i serum. Etter overføring av HU, dannes en relativt stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubasjonsperioden er fra 20 til 65 dager, vanligvis rundt 35 sukhok. Det kliniske bildet er dominert av tegn som er karakteristisk for HA. Imidlertid er ikke febrile reaksjonen i den første perioden uttrykt. Ofte bekymret for generell svakhet, mangel på appetitt, kvalme, smerte i høyre hypokondrium og epigastria. Varighet av innledende periode er 5-6 dager. Med fremkomsten av gulsot, reduserer generelt ikke russsyndromet, noe som skiller HU fra HA. 1> I tilfelle av ukompliserte tilfeller varer icteric perioden 2-3 uker. HØY hos kvinner i andre halvdel av svangerskapet fortjener spesiell oppmerksomhet. I 20-25% av tilfellene kan sykdommen i dem oppnå et ondartet sykdom av den fulmipatøse typen med den raske utviklingen av massiv levernekrose og akutt hepatisk epcefalopati. Dette preges av økt hemolyse, ledsaget av hemoglobinuri, noe som fører til akutt nyresvikt. Kroniske sykdomsformer og viral transport er ikke registrert.

Dato lagt til: 2016-03-22; Visninger: 1275; ORDER SKRIVING ARBEID

Viral hepatitt: etiologi, patogenese, behandling

Naturen og klassifiseringen av viral hepatitt, overføringsveien for patogener. Det kliniske løpet av Botkins sykdom. Varighet av isterperioden. Behandling og forebygging av sykdommen. Årsaker til kronisk betennelse i leveren.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://allbest.ru

Statlig budsjett utdanningsinstitusjon av høyere faglig utdanning

"Pacific State Medical University"

Den russiske føderasjonsdepartementet

Institutt for sykepleie og sosialt arbeid

Head. Institutt for sykepleie

og sosialt arbeid

Ph.D., lektor N.A. Dogadina

EMNE: Viral hepatitt: etiologi, patogenese, behandling

Fullført: student 102 grupper

Spesialitet 31.05.01. - Medisinsk virksomhet

1. Hva er viral hepatitt?

2. Typer av hepatittvirus

2.7 Hepatitt verken A eller G

Human viral hepatitt er et tradisjonelt vanskelig globalt problem, langt fra å bli løst. Ifølge WHO estimater i ulike land i verden, er hundrevis av millioner mennesker smittet med viral hepatitt. Dette er betydelig høyere enn forekomsten av HIV-infeksjon, men samtidig har den ikke tiltrukket seg riktig oppmerksomhet. I det nåværende stadium, som i den tidligere perioden, forblir det høye epidemiske potensialet av all kjent virus hepatitt - A, B, C, D, E, G.

Viral hepatitt er en gruppe menneskelige smittsomme sykdommer som er forårsaket av ulike virus og har forskjellige overføringsmekanismer og forskjellige utfall. Med hensyn til bredde av spredning, forekomst, alvorlighetsgrad, utviklingshyppighet av kroniske former og økonomisk skade, opptar viral hepatitt et av de ledende stedene i human infeksjonspatologi i Russland.

I de siste årene er det registrert en merkbar reduksjon i forekomsten av akutt viral hepatitt med parenteral overføring i Russland. Dermed var forekomsten av akutt hepatitt B i 1999 43,5 per 100 000 individer, i 2009 - 2,7 per 100 000 individer, og i begynnelsen av 2013 - 1,42 per 100 000 befolkning, noe som tilsvarer forekomsttakene akutt hepatitt B i utviklede land. Forekomsten av akutt hepatitt C var i 2009 - 19,3 og 2,2 per 100 000 av befolkningen, i 2011 - 1,8 per 100 000 av befolkningen, henholdsvis. Reduksjon av akutt hepatitt forekomst og C i Russland i de senere år som følge av innføring i den nasjonale kalenderen forebyggende vaksine obligatoriske vaksine mot hepatitt B, så vel som forbedring av tiltak som tar sikte på å forebygge parenteral infeksjon i helseinstitusjoner og institusjoner for ikke-medisinsk profil, styrke kampen mot stoffavhengighet, forbedre offentlig bevissthet om overføring av forårsakende middel til hepatitt B- og C-virus og tiltak for å forhindre infeksjon med disse virusene.

De siste tiårene har blitt preget av betydelige fremskritt i å forstå arten av viral hepatitt; vår forståelse av resultatene av disse sykdommene har blitt utvidet, som ble etterfulgt av å spore ved å sammenligne funksjonene i det kliniske infeksjonsforløpet med den observerte pasientens immunologiske og virologiske profil. I de siste årene, takket være den raske utviklingen av nyskapende teknologier, er det oppnådd nye data, som nå er mye brukt i praktisk medisin for å utvikle nye diagnostiske konsepter og nye algoritmer for behandling av viral hepatitt.

Spørsmål om antiviral terapi okkuperer et spesielt sted blant problemene med kronisk viral hepatitt.

Dermed er viral hepatitt et av de mest kompliserte helseproblemene, både fra et generelt medisinsk og økonomisk synspunkt. Suksessen til kampen mot viral hepatitt bestemmes i stor grad av nivået på opplæring av medisinske arbeidere innen epidemiologi, klinisk presentasjon, diagnose og forebygging av viral hepatitt.

1. Hva er viral hepatitt?

Hepatitt er en betennelse i leveren. Hepatitt kan være viral eller ikke-viral i naturen.

Viral hepatitt - hepatitt forårsaket av hepatittvirus A, B, C, D, TTV og andre hepatittvirus formere seg i cellene i leveren ved hjelp av hepatocytter (leverceller) som en fabrikk for produksjon av virus..

Virus som forårsaker leverskade tilhører forskjellige taconiske grupper og har forskjellige biologiske egenskaper. Utviklingen av elektronmikroskopi, immunokjemiske og genbaserte forskningsmetoder utvider eksistensen av eksisterende diagnostiske evner og tillater oss å identifisere tidligere ukjente virus som er ansvarlige for utviklingen av hepatitt.

For tiden er det ni kjente DNA- og RNA-virus som tilhører forskjellige familier, og som kan forårsake utvikling av hepatitt: hepatitt A-virus (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) og NF (NFV). Begrepet "viral hepatitt" har en uavhengig nosologisk betydning - det er ikke vanlig for dem å betegne hepatitt forårsaket av gult febervirus, herpesvirus, rubella-virus, adenovirus etc.

Klassifiseringen av viral hepatitt er basert på overføring av de forårsakende agensene som forårsaker dem.

Dermed har hepatitt A- og E-virus en fecal-oral overføringsmekanisme og er ansvarlig for utviklingen av hepatitt som tilhører gruppen av tarminfeksjoner. Hepatitt B, C, D, G, TT, SEN og NF virus forårsaker utvikling av parenteral hepatitt. I tilfeller der det ikke er mulig å identifisere noen av de kjente virusene, blir ikke A eller G diagnostisert.

Hepatitt A og E er vanligvis komplett med utvinning, det er ekstremt sjeldent (forutsatt at det er immunmangel) utvikler en kronisk inflammatorisk prosess i leveren. Tvert imot utgjør parenteral viral hepatitt en spesiell fare på grunn av muligheten for langvarig persistens av virus i kroppen, noe som fører til hyppig dannelse av progressive kroniske leversykdommer - kronisk hepatitt og cirrhosis.

For tiden har den etiologiske forbindelsen mellom primære hepatocellulære karsinom og hepatitt B, C og D virus blitt bevist, og derfor kan disse virusene klassifiseres som potensielt onkogene.

Antallet personer samtidig smittet med flere virus forårsaker utviklingen av hepatitt, så vel som det humane immunsviktviruset, øker gradvis, noe som forverrer prognosen av sykdommen betydelig og kompliserer behandlingen som utføres.

2. Typer av hepatittvirus

· Hepatitt A (Botkins sykdom)

· Hepatitt B (serum hepatitt)

· Hepatitt D (deltainfeksjon, hepatitt e)

1. Akutt viral hepatitt

2. Primær kronisk viral hepatitt

3. Sekundær kronisk viral hepatitt

Akutt viral hepatitt er en betennelse i leveren forårsaket av en av de syv hepatittvirusene (A, B, C, D, E, F, G); i de fleste tilfeller starter det plutselig og varer i flere uker.

Kronisk hepatitt anses å være diffust leversykdom, forekommer uten forbedring i 6 måneder eller mer. Blant årsakene til dannelsen av en kronisk inflammatorisk prosess i leveren, tilhører hovedrollen hepatitt B, C-virus, oftere - G, TTV. D (delta) hepatitt oppstår bare når det er hepatitt B-virus i kroppen eller samtidig infeksjonen.

Viral hepatitt A (HAV) er en akutt virussykdom hos en person med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet. Det er preget av betennelse i leveren, syklisk godartet kurs, kan ledsages av gulsott. Den eneste kilden (reservoaret) av patogenet er mann.

Utbredelsen. Hepatitt A er en av de vanligste menneskelige sykdommene på jorden. Omtrent 1,4 millioner tilfeller av CAA rapporteres årlig i verden. I forskjellige land varierer forekomstene betydelig, avhengig av det sosiale nivået og de hygieniske levekårene til befolkningen. For eksempel, i utviklingsland i Afrika, Sørøst-Asia og Latin-Amerika, forekomsten er 500-1000 per 100.000 befolkning, og i høyutviklede land i Øst-Europa, USA - mindre enn 10.

Ulike geografiske områder er preget av høy, medium og lav nivå av utbredelse av hepatitt A-virusinfeksjon.

· Høyt utviklede land med dårlige hygieniske forhold og hygieniske ferdigheter, overstiger risikoen for å overta infeksjon over en levetid over 90%. For det meste er barn syk og hepatitt er så mild at det ikke engang er diagnostisert. Epidemier oppstår sjelden, siden andre barn og voksne har en tendens til å være immun. Forekomstene i disse områdene er lave, og utbrudd er sjeldne.

· Middels - i utviklingsland, land med overgangsøkonomi og regioner med endrede sanitære forhold, kan barn unngå infeksjon i tidlig barndom. Men noen ganger kan disse forbedrede økonomiske og sanitære forholdene føre til høyere forekomst, siden infeksjoner oppstår i eldre aldersgrupper og store utbrudd av sykdommen kan oppstå.

· Lavt utviklede land med riktige hygieniske og hygieniske forhold, er indikatorene lave.

Dødelighet fra hepatitt A i alle land er liten, til en brøkdel av en prosent, men øker etter 40 år.

Etiologi. Kausjonsmiddelet er hepatitt A-viruset (Hepatitt A-viruset - HAV), som først ble identifisert av Feinstone et al. i 1973. Morfologisk er HAV en liten skallfri sfærisk partikkel med en størrelse på 27-30 nm. Det virale genomet er representert ved enkeltstrenget RNA bestående av ca. 7500 nukleotider. Virus RNA er omgitt av en ytre proteinkapsel (capsid). Bare ett antigen av hepatitt A-viruset er kjent som stimulerer dannelsen av antistoffer, NAAg. I studien av en rekke HAV-stammer, isolert fra pasienter i forskjellige regioner i verden og fra eksperimentelt infiserte aper, er 7 genotyper (I-VII) og flere HAV-subtyper blitt etablert.

HAV er blant de menneskelige virusene som er mest motstandsdyktige overfor miljøfaktorer. Den kan oppbevares ved romtemperatur i flere uker, ved + 4 ° C - i måneder, ved -20 ° C - i flere år. Tåler oppvarming til 60 ° C i 4-12 timer, bestandig mot syrer og liposolvent. HAV kan vare lenge i vann, mat, avløpsvann og ulike miljøobjekter. Ved koking blir viruset ødelagt innen 5 minutter, mens det behandles med kloramin - etter 15 minutter. Viruset er følsomt for formalin, ultrafiolett stråling (UV).

Patogenesen. I det overveldende flertallet av tilfellene (ca. 95%), blir HAV introdusert i menneskekroppen gjennom munnen og går deretter inn i magen. Å være syrebestandig, viruset enkelt overvinter magesekken, går inn i tynntarmen, absorberes i blodet og når leveren gjennom portalveinsystemet, i cellene som det replikerer. På hepatocytmembranen er det reseptorer som tilsvarer viruset, som HAV fester og trenger inn i levercellen; virusdekapping skjer i hepatocyt-cytoplasma, virus-RNA frigjøres og transkripsjonen begynner. Virale proteiner syntetiseres og samles i nye kapsider, som hver inneholder datter-RNA-molekyler. En del av de nyopprettede viruspartiklene kommer inn i avføringen med galle og utskilles fra kroppen, mens den andre infiserer nabohepocytter.

Forebyggende tiltak. Spesifikk profylakse utføres av inaktiverte vaksiner. I Russland har flere innenlandske og utenlandske vaksiner blitt registrert. Vaksinasjon mot hepatitt A er inkludert i den nasjonale kalenderen for profylaktiske vaksinasjoner for epidemiske indikasjoner. Vaksinasjoner er gjenstand for: barn fra tre år, bor i områder med høy forekomst av HAV; medisinske arbeidere, lærere og stab på førskolen cateringarbeidere; arbeidere som serverer vann og kloakkanlegg; Personer som reiser til regioner og land som er hyperendemiske for VGA, samt kontaktpunkter i CAA foci. Vaksinasjon mot HAV er også indikert for pasienter med kronisk leversykdom. Militære lag utplassert i feltet er også vaksinert.

Ikke-spesifikk forebygging av HAV, samt andre tarminfeksjoner, inkluderer sanitære og hygieniske tiltak, som gir befolkningen drikkevann og mat av god kvalitet. Tidlig diagnose av HBV og isolering av de syke selv før utseendet på gulsot i dem kan forhindre infeksjon av andre. Separat sykehusinnleggelse av pasienter med HVA og annen hepatitt er nødvendig i avdelingene for pasienter med viral hepatitt for å unngå nosokomial infeksjon.

Personer i kontakt med pasienter med HAV bør overvåkes i 35 dager etter siste kontakt.

Klinisk bilde. Varigheten av inkubasjonsperioden med HAV varierer fra 7 til 50 dager, i gjennomsnitt ca 1 måned.

Klassisk, men ikke den hyppigste, er en syklisk isterisk variant av VGA, som følges av en pre-ary periode etter inkubasjonsperioden. Utbruddet av sykdommen er vanligvis akutt, med feber opp til 38-39 C, symptomer på rus og dyspeptisk syndrom. På slutten av preikteriske perioden, hvor varigheten vanligvis varierer fra 3 til 7 dager (med svingninger fra 2 til 14 dager), blir urinen mørk gul og avføringen klarert. Etter 3-5 dager etter sykdoms debut, går kroppstemperaturen vanligvis tilbake til normal; farging av sclera, som betyr begynnelsen av isterperioden. Hos 2-5% av pasientene er symptomer på preicteric perioden fraværende.

Vanligvis med begynnelsen av gulsott, begynner pasientens helsetilstand å begynne å bli bedre, kroppstemperaturen går tilbake til normal, og etter noen dager forsvinner alle symptomene på den preikteriske perioden.

Gulsot øker med HBA raskt, vanligvis når et maksimum på 3-5 dager, forblir på samme nivå for de neste 5-10 dagene, og deretter reduseres intensiteten. Gjennomsnittlig varigheten av icteric perioden på ca 2 uker.

Immunitet etter å ha lidd hepatitt A er holdbar og langvarig, nesten livslang.

Behandling. Pasienter med HAV bør innlegges og behandles på infeksjonssykehus eller avdelinger. Modusen er semi-dobbel med lys og moderat VGA. Pasienter får lov til å stå opp til bordet, gå rundt i avdelingen, på toalettet. For alvorlig HAV krever streng sengestøtte. Kostholdsparrende (til matlaging og utelukkelse av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

Behandlingsstandard

a. Grunnleggende terapi:

- Lett kosthold (tabell nummer 5);

- Rikelig drikke (opptil 2-3 liter per dag).

a. Grunnleggende terapi;

b. Infusjonsavgiftningsterapi: intravenøs drypp 5-10% glukoseoppløsning eller Ringers løsning 800-1200 ml / dag;

c. Multivitaminpreparater.

· Alvorlige og fulminante former (se "Hepatitt B").

Et utdrag fra sykehuset utføres med god helse, ingen gulsott, en reduksjon av leveren til normal størrelse (eller en klar tendens til det) og en forbedring i de biokjemiske indeksene i forhold til fullhøydeperioden.

Viral hepatitt B (HBV) er en viral antroponotisk infeksjonssykdom med blodkontakt og vertikale overføringsmekanismer for patogenet, hepatitt B-viruset (HBV). Det preges av utvikling av cyklisk prosedyre av parenkymal hepatitt med tilstedeværelse eller fravær av gulsott, og endes i de fleste tilfeller (opptil 90-95%) med utvinning, samt muligheten for å utvikle kronisk hepatitt B.

Utbredelsen. Utbredelsen av HBV-infeksjon (inkludert forekomsten av akutte former og prosentandel av virusbærere) varierer betydelig i forskjellige regioner i verden. Kriteriet for estimering av prevalens er frekvensen av deteksjon av HBSAg i en sunn befolkning. En lav prevalens anses å være bærefrekvensen mindre enn 2%, moderat eller moderat - 2-7%, mer enn 8% - høyt.

Denne ganske alvorlige og vanlige form for hepatitt kalles også serum hepatitt. Dette navnet skyldes at infeksjon med hepatitt B-viruset kan forekomme gjennom blodet, med en ekstrem liten dose. Hepatitt B-viruset kan overføres seksuelt, når det injiseres med ikke-sterile sprøyter fra narkomaner, fra moderfosteret. Hepatitt B er preget av leverskader og fortsetter på forskjellige måter: fra vogn til akutt leversvikt, skrumplever og leverkreft.

Etiologi. Hepatitt B-viruset (HBV) tilhører familien av hepadnavirus (heparelever, DNA-DNA, dvs. DNA-holdige virus som påvirker leveren). Den har en sfærisk form, diameter 40-48 nm (42 nm i gjennomsnitt). Skallet består av et fosfolipid-dobbeltlag med en tykkelse på 7 nm, hvor partikler av overflateantigenet, som består av flere hundre proteinmolekyler, glykoproteiner og lipoproteiner, nedsenkes. Innsiden HBV er en nukleokapsid, eller kjernen, som har form av en icosahedron med en diameter på 28 nm, som inneholder HBV-genomet, det terminale proteinet og DNA-polymerase-enzymet. HBV-genomet er representert av et delvis dobbeltstrenget DNA-molekyl, som har en åpen sirkulær form og inneholder ca. 3200 basepar. HBV DNA inkluderer fire gener: S-gen som koder for overflateantigenet til konvolutten - HBSAg; C-gen som koder for HBCAg; P-gen som koder for informasjon om enzymet DNA-polymerase, som har funksjonen av revers transkriptase; X-gen som bærer informasjon om X-protein.

Patogenesen. HBV går inn i blodet og deretter inn i hepatocytene, hvor det replikerer overveiende. Replikasjon er også mulig i cellene i beinmarg, bukspyttkjertel, nyrer, lymfocytter, men med mindre intensitet. Etter adsorpsjon av viruset på overflaten av hepatocytten blir dets ytre skall ødelagt, og kjernepartikkelen (nukleokapsid) trenger inn i cellen og deretter inn i kjernen. I hepatocytkjernen syntetiseres pregenomisk RNA ved bruk av cellulær RNA-polymerase. Pregenomisk RNA overføres til cytoplasma og pakkes sammen med protein P (HBV DNA-polymerase) til nydannede capsider.

Forebygging. For å forhindre HBV er det nødvendig å overholde reglene for behandling av medisinske instrumenter, i henhold til reglene for arbeid av medisinsk personale (bruk av hansker, masker, vernebriller), hygienisk og pedagogisk arbeid blant befolkningen (informasjon om risiko for seksuell infeksjon, risiko for infeksjon med intravenøs bruk av legemidler), undersøkelse av gravide tilstedeværelse av HB_SAg. Pasienter med HBV er innlagt på spesialiserte avdelinger i smittsomme sykehus. Med trusselen om infeksjon (kontakt med pasienten, med infisert blod) utføre nødspesifikke profylakse.

Spesifikk profylakse utføres ved hjelp av HBV-ingeniørvaksiner inneholdende rekombinant HB som et immunogen._SAg. Vaksinasjon utføres i henhold til skjemaet 0-1-6 måneder, hvor 0 er valgt dato, 1 er en måned etter opprinnelig vaksinasjon og 6 måneder 6 måneder etter den første dosen av vaksinen.

Revaksinering utføres en gang i 5-7 år ved en reduksjon i det beskyttende nivået av antistoffer. Vaksinasjoner er primært utsatt for personer med økt infeksjonsrisiko: nyfødte fra mødre med HB-bærere_SAg eller viral hepatitt under graviditet; medisinske fagfolk; utdannet av medisinske institutter og høgskoler; hemofili pasienter; hemodialyse senter pasienter; familiemedlemmer av pasienter med kronisk hepatitt B og bærere av HB_SAg. HBV-vaksiner kan brukes til nødforebygging av infeksjon. Ved utilsiktet skade ved gjenstander som er forurenset med blod av syke eller HB-bærere_SAg, for nødforebygging av HBV, samt for effektivere forebygging av infeksjon av nyfødte, blir vaksinasjonen utført i henhold til ordningen 0-1-2-12 måneder. Medisinsk arbeidstaker etter kontakt med pasientens blod eller bæreren av den første dosen av vaksinen, administreres den første dagen og ikke senere enn 72 timer etter kontakt. For formålet med beredskapsprofylakse, kombineres de i noen tilfeller med passiv immunisering med et bestemt immunoglobulin. Den beskyttende effekten av immunglobulin varer i 1-6 uker.

Klinisk bilde. HBV er preget av syklisk strømning. Inkubasjonsperioden varer fra 45 til 180 dager (vanligvis 2-4 måneder). Allokere preicteric, icteric perioder og perioden av konvalescens. Sykdommen starter umiddelbart. Predzheltushny perioden varer 1-5 uker. Sykdommen begynner med feber, svakhet, smerte i leddene, kvalme og oppkast. Noen ganger forekommer utslett. Selv før utseendet på gulsot, en økning i leveren og milten, oppstår mørkere urin og misfarging av avføring. Med begynnelsen av gulsott, føler pasienten seg: svakhet øker, appetitt reduseres til anoreksi, vedvarende kvalme, tørrhet og bitterhet i munnen, ofte hodepine og svimmelhet, men kroppstemperaturen er normalisert. I løpet av denne perioden øker leveren vanligvis enda mer. Gulsot øker gradvis og når sitt maksimum på 2-3-uken, kan intensiteten være betydelig. Urin blir mørk, avføring på høyden av gulsott blir akolisk. Varigheten av isterperioden varierer fra flere dager til flere måneder, oftere er det 2-6 uker.

Behandling. Pasienter med HBV må være innlagt på et infeksjonssykehus.

a. Grunnleggende terapi:

- Lett motormodus

a. Grunnleggende terapi;

b. Avgiftningsbehandling: 5% glukoseoppløsning injiseres intravenøst, polyioniske oppløsninger opptil 500-1000 ml / dag.

a. Strenge sengestil;

c. Infusjonsbehandling: 5% glukoseoppløsning, polyioniske oppløsninger opp til 2 l / dag.

d. Diuresis økes med furosemid (40 mg / dag).

Omfattende behandling inkluderer også hyperbarisk oksygenering og plasmaferese. Innføringen av kryoplasma opptil 200-600 ml / dag og / eller 10-20% albuminløsning 200-400 ml / dag er vist.

Ursodeoksyolsyrepreparater (Ursofalk 8-10 mg / kg kroppsvekt per dag), hydrolysert lignin, foreskrives for HBV-pasienter med en utpreget kolestatisk komponent.

hepatitt viral icteric lever

Viral hepatitt C (HCV) er en antroponotisk infeksjonssykdom med en hemokontaktmekanisme for overføring av patogenet, karakterisert ved et mildt eller subklinisk forløb av den akutte perioden av sykdommen, hyppig dannelse av kronisk hepatitt C, mulig utvikling av levercirrhose og hepatocellulært karcinom. Den eneste kilden (reservoaret) til patogenet er en person med akutt eller kronisk hepatitt.

Utbredelsen. Utbredelsen av HCV i verden er studert i tilstrekkelig detalj, men det er fortsatt hvite flekker på verdenskartet, noe som indikerer mangel på tilstrekkelig informasjon om sykdommen. I verden er det rundt 200 millioner mennesker som lider av kronisk hepatitt C. Russland tilhører de landene hvor 2 til 3% av befolkningen er infisert med dette viruset.

Etiologi. Kausjonsmiddelet, hepatitt C-viruset (HCV), tilhører familien Flaviviridae, et slekt med Hepacivirus, har en sfærisk form, gjennomsnittlig diameter er 50 nm, inneholder et enkeltstrenget lineært RNA-molekyl med en lengde på 9600 nukleotider. Nukleokapsidet er omgitt av lipidmembranen og proteinkonstruksjonene innlemmet i den, kodet av HCV RNA. I HCV-genomet kjennetegnes to regioner, hvorav den ene koder strukturelle proteiner som er en del av virionen (nukleokapsid, membranproteiner), den andre er ikke-strukturelle (funksjonelle) proteiner som ikke er en del av virionen, men er enzymatiske og vitale for virusreplikasjon ( protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase). Strukturelle proteiner er en del av virusets ytre skall og bærer antigene determinanter av viruset på overflaten. Proteiner av viruskuvertet er involvert i penetrering av viruset i hepatocytten, samt i utviklingen av immunitet og unnslippe fra kroppens immunrespons mot HCV-infeksjon.

HCV refererer til blodbårne infeksjoner. Infeksjonsmekanismene: naturlig (vertikal - under overføringen av viruset fra mor til barn, kontakt - med bruk av husholdningsartikler og under samleie) og kunstig (artifaktisk). En kunstig infeksjonsrute kan realiseres ved blodtransfusjoner av infisert blod eller dets preparater og eventuelle parenterale manipulasjoner (medisinsk og ikke-medisinsk) sammen med brudd på integriteten til huden og slimhinnene hvis manipulasjonene ble utført med instrumenter som er forurenset med blod som inneholder hepatitt C-viruset

Patogenesen. Patogenesen av HCV er ikke godt forstått på grunn av den relativt nylige oppdagelsen av viruset og mangelen på en tilgjengelig modell for eksperimentell modellering av infeksjon: bare sjimpanser er en god modell for å studere HCV.

Hvordan HCV går inn i vertscellene er ennå ikke klart, men det antas at E1 og E2 av HCV spiller en viktig rolle i dette. Hos mennesker er det reseptorer (SR-B1, DC-SING og L-SING, CD81, lipoproteiner med lav densitet, etc.) som er involvert i prosessen med å introdusere viruset i cellen. Etter at viruset er festet til cellen, smelter konvolutten sammen med cellemembranen, og HCV går inn i hepatocytten ved endocytose. I cytoplasma av hepatocytten forekommer "stripping" av virioner og frigjøring av virion pluss RNA i hepatitt C-viruset i cytosolen. HCV RNA kan ikke replikere i kjernen, men har et sted der det binder seg til ribosomet i cytoplasmaen, og HCV plus RNA fungerer som et mal-RNA, som virusets proteiner blir oversatt til. Som et resultat av oversettelse, syntetiseres et polyprotein på ribosomer, hvorfra, etter flere spaltninger, under virkningen av celleproteaser og virus, dannes 10 HCV-proteiner som modifiseres til modne proteiner, danner et replikativt kompleks på membranene i endoplasmatisk retikulum og samles inn i nye viruspartikler og utskilles fra celler gjennom Golgi-apparatet ved eksocytose.

Forebyggende tiltak. Det er ingen spesifikk forebygging, siden den utprøvde variabiliteten av HCV-genomet skaper alvorlige vanskeligheter for opprettelsen av en vaksine.

Ikke-spesifikk profylakse av HCV, som annen parenteral hepatitt, inkluderer forbedring av komplekset av tiltak for å forhindre parenteral infeksjon i medisinske institusjoner og ikke-medisinske institusjoner, styrke bekjempelsen mot narkotikamisbruk, bedre offentlig bevissthet om hvordan overføring av HCV-patogenet og tiltak for å forebygge infeksjon med dette viruset.

Etter at pasienten har innlagt pasienten, foretas endelig desinfeksjon. Kontakt undersøkt laboratorium for å identifisere infiserte personer.

Klinisk bilde. HCV-infeksjon fører til utvikling av OGS, i 50-80% tilfeller som forekommer i anicterisk form uten kliniske manifestasjoner, noe som resulterer i en akutt fase av sykdommen, blir sjelden diagnostisert. Inkubasjonsperioden for OGS varierer fra 2 til 26 uker (6-8 uker i gjennomsnitt).

Kliniske symptomer på GHS har ikke noen grunnleggende forskjeller fra de med andre parenteral hepatitt. Varigheten av preicteric perioden er fra flere dager til 2 uker; Det kan være fraværende hos 20% av pasientene. I den preikteriske perioden hersker det asteno vegetative syndromet ofte, noe som manifesteres av svakhet og tretthet. Ofte er det dyspeptiske lidelser: Tap av appetitt, ubehag i riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Kløe er mulig. Den icteric perioden er mye lettere enn med annen parenteral hepatitt.

Behandling. Hospitalisering er indisert for akutt viral hepatitt og mistanke om viral hepatitt. Halvgrå modus med lys og moderat GC. Med alvorlig OGS streng sengestil. I CGS - etterlevelse av arbeid og hvile, anbefales ikke arbeid om natten og i næringer relatert til giftige produkter, forretningsreiser, løftevekter, etc. Kostholdsparrende (for kulinarisk behandling og ekskludering av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

Som et etiotropisk middel i behandlingen av GHD brukes standard interferon alfa-2. Det er mulig å øke antall gjenvunnet (opptil 80-90%) fra OHS ved hjelp av følgende behandlingsregimer:

· Interferon alfa-2 med 5 millioner IE intramuskulært daglig i 4 uker, deretter 5 millioner IE intramuskulært tre ganger i uken i 20 uker;

· Interferon alfa-2 til 10 millioner IE intramuskulært daglig til normalisering av nivået av transaminaser (som vanligvis oppstår ved 3-6 uker fra starten av legemidlet).

Effektiv monoterapi med pegylert interferon alfa-2 i 24 uker.

Komplekset av terapeutiske tiltak for kronisk hepatitt C inkluderer grunnleggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grunnleggende terapi innebærer overholdelse av en diett (tabell nummer 5), kursapplikasjon av verktøy som normaliserer aktiviteten til mage-tarmkanalen, som påvirker funksjonell aktivitet av hepatocytter. Det er også nødvendig å begrense fysisk anstrengelse, gi psyko-emosjonell og sosial støtte til pasienter, og behandle samtidige sykdommer. Formålet med CGC etiotropisk terapi er undertrykkelsen av viral replikasjon. Dette er grunnlaget for å bremse sykdomsprogresjonen, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse av levercirrhose og primær hepatocellulær karsinom, samt forbedre livskvaliteten forbundet med helsestatus.

Viral hepatitt D (HDV, hepatitt-delta, hepatitt B med delta-agent) - viral hepatitt med en kontaktmekanisme for overføring av patogenet forårsaket av et defekt virus, hvis replikasjon bare er mulig hvis det er HB i kroppen_SAg. Sykdommen er preget av alvorlig og dårlig prognose.

Etiologi. HDV er en sfærisk partikkel med en gjennomsnittlig diameter på 36 nm (fra 28 til 39 nm), det er det minste kjente dyret virus. Den består av en nukleokapsid (18 nm), konstruert fra ca. 70 underenheter av delta-antigenet (HDAg) og HDV RNA. Ytre skallet er dannet av HBV-overflateantigenet. HDV ytre kappe representert av HB_SAg. HDV-genomet er representert ved et enkeltstrenget syklisk RNA-molekyl med negativ polaritet med en lengde på ca. 1700 nukleotider. HDV er motstandsdyktig mot høye temperaturer, det påvirkes ikke av syrer og UV-stråling. Viruset kan inaktiveres av alkalier og proteaser. Gjentatt frysing og tining påvirker ikke aktiviteten.

Patogenesen. En gang i kroppen av HBV-bæreren finner deltaviruset gunstige betingelser for replikasjonen, siden det omgående omgir seg med et skall av HB_S-antigen og penetrerer deretter inn i hepatocytter på grunn av tilstedeværelsen på deres overflate av polymerisert albumin som har affinitet for HB_SAg danner det ytre skallet av HDV. Ekstrahepatisk reproduksjon av HDV er ikke installert.

Forebyggende tiltak. Med HDV-infeksjon er profylaktiske tiltak det samme som ved HBV-infeksjon. Vaksinering av friske mennesker mot HBV gir beskyttelse mot deltavirusinfeksjon.

Spesiell forsiktighet bør tas for å beskytte HB-bærere fra mulig overholdelse av en deltavirusinfeksjon._S-antigen- og CHB-pasienter. Utfør forklarende arbeid: pasientene til pasienten og pasienten med HBV burde være klar over måtene for infeksjon av deltainfeksjonen og behovet for å overholde sikkerhetstiltak.

Klinisk bilde. Inkubasjonsperioden varierer fra 6 til 10 uker, karakterisert ved syklisk kurs.

Den preikteriske perioden begynner mer akutt enn med HBV, med forverring av helse, ubehag, svakhet, tretthet og hodepine. Samtidig er dyspeptiske symptomer notert: tap av appetitt opp til anoreksi, kvalme, oppkast. Oftere enn med HBV, forekommer migrerende smerter i store ledd. Nesten halvparten av pasientene har smerte i riktig hypokondrium, som ikke er typisk for HBV. En annen forskjell fra HBV er feber, og hos 30% av pasientene stiger kroppstemperaturen over 38 ° C. Varigheten av preicteric perioden er kortere enn med HBV, og gjennomsnittlig ca 5 dager.

Behandling. Alle pasienter med akutt deltavirusinfeksjon er innlagt på sykehus. Patogenetisk terapi utføres, som med HBV, med hensyn til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. På grunn av den direkte cytopatiske effekten av HDV, er kortikosteroider kontraindisert.