Ved klassifisering av leversykdommer i denne gruppen av pasienter, anses graviditet som en mulig "etiologisk" faktor (tabell 21.2).
Tabell 21.2. Klassifisering av leversykdommer hos gravide kvinner
Leversykdommer forårsaket av graviditet. Leverskader med hyperemesis gravidarum. Ukuelig oppkast av gravide utvikler seg i første trimester og kan føre til dehydrering, elektrolyt ubalanse og ernæringsmessige mangler. Utviklingsfrekvensen - 0,02 - 0,6%. Risikofaktorer: Alder yngre enn 25 år, Overvekt, Flere graviditeter.
Leverdysfunksjon oppstår hos 50% av pasientene etter 1-3 uker fra starten av alvorlig oppkast og er preget av gulsott, mørkere urin og noen ganger kløe. En biokjemisk studie viste en moderat økning i bilirubin, transaminaser - alanin (ALT) og asparagin (AST) og alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase).
Symptomatisk behandling utføres: rehydrering, antiemetiske legemidler. Etter korreksjon av elektrolyttforstyrrelser og retur til normal ernæring, går leverfunksjonstester (CFT) tilbake til normal etter noen dager. Differensialdiagnosen utføres med viral og medikamentinducert hepatitt. Prognosen er gunstig, selv om lignende endringer kan utvikle seg med etterfølgende svangerskap.
Intrahepatisk kolestase av gravide kvinner (BHB). Også referert til som kløe, kolestatisk gulsott, kolestase av gravide kvinner. VHB er en relativt godartet kolestatisk sykdom som vanligvis utvikler seg i tredje trimester, løser seg selv flere dager etter fødselen, og oppstår ofte i etterfølgende svangerskap.
I Vesteuropa og Canada observeres VHB hos 0,1-0,2% av gravide kvinner. Den høyeste frekvensen er beskrevet i de skandinaviske landene og Chile: henholdsvis 1-3% og 4,7-6,1%. Sykdommen utvikler seg oftest hos kvinner som har en familiehistorie for kjemoterapi eller med indikasjoner på utvikling av intrahepatisk kolestase når de tar orale prevensiver.
Etiologien og patogenesen er ikke godt forstått. Medfødt overfølsomhet overfor de kolestatiske effektene av østrogener spiller en ledende rolle i utviklingen av WCH.
Sykdommen starter vanligvis ved 28-30 uker. graviditet (sjeldnere - tidligere) med utseende av kløe, som er preget av variabilitet, ofte forverret om natten, og fanger stammen, lemmer, inkludert palmer og føtter. Noen uker etter utseende av kløe, vises gulsott hos 20-25% av pasientene, som er ledsaget av mørkere urin og avklaring av avføring. Samtidig opprettholdes trivsel, i motsetning til akutt viral hepatitt (AVH). Kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter er sjeldne. Størrelsen på leveren og milten endres ikke. Blodprøver økte konsentrasjonen av gallsyrer betydelig, noe som kan være den første og eneste forandringen.
Nivået av bilirubin, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), 5'-nukleotidase, kolesterol og triglyserider øker. Transaminaser øker moderat.
Leverbiopsi er sjelden nødvendig for diagnose av VHB. Morfologisk er BHB preget av sentrolobulær kolestase og galdeplugger i den lille gallekanalen, som kan utvides. Hepatocellulær nekrose og tegn på betennelse er vanligvis fraværende. Etter fødselen vender det histologiske mønsteret tilbake til det normale.
Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske og biokjemiske data. BHB er oftest differensiert fra koledokolithiasis, som preges av magesmerter og feber. I dette tilfellet hjelp i diagnosen ultralyd (ultralyd).
VHB er relativt ufarlig for mor og barn. For tidlig levering er sjelden nødvendig.
Behandlingen er symptomatisk og tar sikte på å gi maksimal komfort for mor og barn. Kolestyramin brukes som et middel til å redusere kløe i en daglig dose på 10-12 g fordelt på 3-4 doser. Legemidlet er ikke giftig, men effektiviteten er lav. Hos pasienter med alvorlige symptomer på nattlig kløe, kan hypnotiske legemidler brukes. Det er noen data om bruk av ursodeoxycholsyre (Ursosan) i behandlingen av BSH. I ukontrollerte studier ble det vist en reduksjon i kløe og en forbedring i laboratorieparametere ved bruk av en kort dosering av UDCA i en dose på 1 g. per dag, delt inn i tre doser. En positiv effekt på kløe ble observert ved utnevnelse av et 7-dagers forløb av dexametason ved en daglig dose på 12 mg. Noen studier har vist den positive effekten av S-adenosin-L-metionin.
Kvinner med BHB har økt risiko for postpartumblødning på grunn av redusert absorpsjon av vitamin K, så behandling anbefales å inkludere injeksjoner av vitamin K-injeksjoner.
Prognosen for moren er preget av en økning i hyppigheten av postpartumblødning og urinveisinfeksjoner. Ved gjentatte svangerskap øker risikoen for gallestein. For barnet øker risikoen for prematuritet, lav fødselsvekt. Perinatal dødelighet økte.
Akutt fettlever av gravide (OBD). Det er en sjelden idiopatisk leversykdom som utvikler seg i tredje trimester av svangerskapet og har en svært dårlig prognose. Når leverbiopsi avslørte karakteristiske endringer - mikrovesikulær fedme av hepatocytter. Et lignende mønster ble observert med Reyes syndrom, genetiske defekter oksydasjon lang- og mellom fettsyrer (underskudd tilsvarende acyl-CoA-dehydrogenase) og når man tar visse medisiner (tetracyklin, valproinsyre). I tillegg til det karakteristiske histologiske bildet, har disse tilstandene som tilhører gruppen av mitokondrielle cytopatier, lignende kliniske og laboratoriedata.
Frekvensen til OPB er 1 i 13 000 leveranser. Risikoen for utvikling økes i nulliparous, med flere graviditeter, hvis fosteret er en gutt.
Den eksakte årsaken til OZhB er ikke etablert. En hypotese er uttrykt om den genetiske mangelen på 3-hydroksy-acyl-CoA-dehydrogenase, som er involvert i oksidasjonen av langkjedede fettsyrer. OBD utvikler seg hos mødre som er heterozygote bærere av genet som koder for dette enzymet dersom fosteret er homozygot for denne egenskapen.
OZHB utvikler seg vanligvis ikke tidligere enn 26 uker. graviditet (beskrevet i andre perioder med graviditet og i umiddelbar postpartum periode). Utbruddet er ikke-spesifikt med utseendet av svakhet, kvalme, oppkast, hodepine, smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, som kan imitere refluxøsofagitt. Etter 1-2 uker fra begynnelsen av disse symptomene, vises tegn på leversvikt - gulsott og hepatisk encefalopati (PE). Hvis OGPB ikke gjenkjennes i rett tid, utvikler den seg med utviklingen av fulminant leverfeil (FPI), koagulopati, nyresvikt, og kan være dødelig.
Den fysiske undersøkelse bestemmes ved mindre endringer: abdominal ømhet i den øvre høyre kvadrant (ofte, men ikke et bestemt symptom) blir leveren redusert i størrelse, og er ikke håndgripelig, i de senere stadier av sykdommen assosiert gulsott, ascites, ødem, tegn til PE.
Blodprøver viste erytrocytter som inneholder kjernen og segmenterte erytrocytter merket leukocytose (15x10 9 liter eller mer), tegn på disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) - økning av protrombin (PT) og partiell tromboplastin-tid (PTT), økning av innholdet av nedbrytningsprodukter fibrinogen, reduksjon av fibrinogen og blodplater. Endringer i PFT relaterer til økt bilirubin, aktiviteten av aminotransferaser og alkalisk fosfatase. Også bestemt hypoglykemi, hyponatremi, øker konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre. Når du utfører ultralyd, kan du få oppdaget tegn på fettdegenerasjon, men ikke fraværet av diagnosen OGFB.
En leverbiopsi gir et karakteristisk bilde: mikrovesikulær fedme av sentrolobære hepatocytter. Ved tradisjonell histologisk undersøkelse kan diagnosen kanskje ikke bekreftes på grunn av at fettet beveger seg i ferd med fiksering. For å unngå falske negative resultater bør frosne levervevprøver undersøkes.
Diagnosen OZHBP er laget på grunnlag av en kombinasjon av kliniske og laboratoriedata med tegn på mikrovesikulær levervekt. Differensialdiagnosen utføres med AVH, leverskade i preeklampsi / eclampsia, medisininducert hepatitt (tetracyklin, valproinsyre). AVH utvikler seg i en hvilken som helst graviditetstid, har en epidemiologisk historie og en karakteristisk serologisk profil. I AVH er transaminase nivåer vanligvis høyere enn i OZhB, og DIC syndrom er ikke karakteristisk.
Ved 20-40% med OZhPB utvikler preeklampsi / eclampsia, noe som medfører betydelige vanskeligheter for differensial diagnose av disse forholdene. Leverbiopsi er ikke nødvendig i dette tilfellet, siden terapeutiske tiltak er like.
Spesifikk terapi for OPB er ikke utviklet. Øyeblikkelig levering (fortrinnsvis via keisersnitt) så snart diagnosen og støttende terapi er etablert, er valget. Før og etter fødsel kontrollerer nivået av blodplater, PV, PTT, glykemi. Om nødvendig utføres korrigering av disse indikatorene: En glukoseoppløsning, ferskt frosset plasma og blodplatemasse injiseres. Med ineffektiviteten av konservative tiltak og fremdriften av FPI blir problemet med levertransplantasjon behandlet.
Prognosen for moren og fosteret er ugunstig: Mødredødelighet - 50% (med umiddelbar levering - 15%), spedbarnsdødelighet - 50% (med umiddelbar levering - 36%). Hos kvinner som overlevde etter OBD, forbedrer leverfunksjonen etter fødselen seg raskt og det er ingen ytterligere tegn på leversykdom. Hvis en etterfølgende graviditet utvikler seg, fortsetter den vanligvis uten komplikasjoner, selv om gjentatte episoder av OBD er beskrevet.
Leverskader i preeklampsi / eclampsia. Preeklampsi er en systemisk sykdom med ukjent etiologi, som vanligvis utvikler seg i andre trimester av svangerskapet og er preget av en triad av symptomer: hypertensjon, proteinuri, ødem. Eclampsia er et mer avansert stadium av sykdommen med utseendet av kramper og / eller koma. Forbundet med nyresvikt, koagulopati, mikroangiopatisk hemolytisk anemi, iskemisk nekrose hos mange organer. Leverskader i preeklampsi og eclampsia er like og varierer fra moderat hepatocellulær nekrose til brudd i leveren.
Preeklampsi utvikler seg i 5-10%, eclampsia hos 0,1-0,2% av gravide i andre trimester. Kan utvikle seg etter fødsel. Risikofaktorer er: den øvre og nedre aldersgrenser gunstige for graviditet, første graviditet, multippel graviditet, polyhydramnion, familiehistorie med svangerskapsforgiftning, eksisterende sykdommer: diabetes, hypertensjon.
Etiologien og patogenesen av preeklampsi / eclampsia er ikke fullt ut beskrevet. Den for tiden foreslåtte hypotesen inkluderer vasospasme og økt endotelreaktivitet, noe som fører til hypertensjon, økt koagulasjon og intravaskulær fibrinavsetning. Effekten av redusert nitrogenoksydsyntese diskuteres.
Ved preeklampsi av moderat alvorlighetsgrad økes blodtrykket fra 140/90 mm Hg. opptil 160/110 mm Hg Ved alvorlig preeklampsi overskrider blodtrykket 160/110 mm Hg. I alvorlige tilfeller kan epigastriske og rette hypokondriumsmerter, hodepine, synsforstyrrelser, oliguri og hjertesvikt forekomme. Størrelsen på leveren forblir i normal rekkevidde, eller det er en liten økning. Blodprøver viste en signifikant økning i transaminaser, som er proporsjonal med alvorlighetsgraden av sykdommen, økte nivåer av urinsyre, bilirubin, utvikler trombocytopeni, disseminert intravaskulær koagulasjon, mikroangiopatiske hemolytisk anemi. Komplikasjoner av preeklampsi / eclampsia er HELLP syndrom og leverbrudd.
Histologisk undersøkelse av leveren vev viser diffus deponering av fibrin rundt sinusoider (delvis fibrin deponeres i små blodkar i leveren), blødninger og nekrose av hepatocytter.
Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske og laboratoriedata. Differensiell diagnose utføres med OBD.
Valget av behandling avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og graviditeten. Med eclampsi av moderat alvorlighetsgrad og svangerskapsalder mindre enn 36 uker. vedlikeholdsbehandling utføres. Hypertensjon styres av hydralazin eller labetalol. For forebygging og kontroll av krampeanfall brukes magnesiumsulfat. Som et profylaktisk middel for progresjon av pre-eclampsia kan aspirin brukes i lave doser. Den eneste effektive måten å behandle alvorlig pre-eclampsia og eclampsia er umiddelbar levering. Etter fødselen går laboratorieendringer og histologisk bilde av leveren tilbake til normal.
Utfallet avhenger av alvorlighetsgraden av pre-eclampsia / eclampsia, moderalderen (tidlig for graviditet), eksisterende mødresykdommer (diabetes mellitus, arteriell hypertensjon).
Prognosen for moren er knyttet til en økning i dødeligheten (i spesialiserte sentre om lag 1%), hvorav de fleste - 80% - skyldes komplikasjoner fra sentralnervesystemet. med økt risiko for leversvikt og for tidlig avblodning. Risikoen for preeklampsi / eclampsia i neste graviditet er 20-43%. Babyer født til mødre med pre-eclampsia / eclampsia har lav fødselsvekt og utviklingsforsinkelse.
HELLP syndrom. Ble først utpekt i 1982. i USA. Det preges av mikroangiopatisk hemolytisk anemi (hemolisis), økt aktivitet av leverenzymer (forhøyede leverenzymer) og trombocytopeni (lavt blodplateantal).
HELLP syndrom forekommer hos 0,2-0,6% av gravide kvinner. Det forekommer hos 4-12% av pasientene med alvorlig preeklampsi. Oftest utvikler seg etter 32 uker. av graviditet. I 30% av kvinnene vises etter fødsel. Risikoen for HELLP syndrom er forhøyet hos personer som er eldre enn 25 år.
Årsakene til syndromet er ikke fullt ut forstått. Slike faktorer som vasospasme og hyperkoagulasjon kan være involvert i utviklingen.
Pasienter med HELLP syndrom har ikke-spesifikke symptomer: epigastrisk eller høyre øvre kvadrant smerte, kvalme, oppkast, svakhet, hodepine. De fleste har moderat arteriell hypertensjon.
Fysisk undersøkelse av spesifikke symptomer er ikke. I blodprøver: mikroangiopatisk hemolytisk anemi med økt nivå av laktatdehydrogenase, indirekte hyperbilirubinemi, økt transaminaseaktivitet, markert trombocytopeni, nedsatt haptoglobinnivå, en svak økning i PV (henholdsvis redusert PI) og PTh, økt urinsyre og kreatinin. I urintester - proteinuri.
Diagnosen er laget på grunnlag av en kombinasjon av tre laboratorieskilt. Differensialdiagnosen utføres med alvorlig pre-eclampsia, OBD.
Behandlingsplanen inkluderer overvåking av blodtrykk, blodplate telling, koagulasjonstester. Hvis lungene i fosteret har modnet, eller det er tegn på en signifikant forverring i tilstanden til moren eller fosteret, utføres en umiddelbar tilførsel. Dersom svangerskapet er mindre enn 35 uker, og moderens tilstand er stabil, administreres kortikosteroider i flere dager, hvoretter forsendelsen utføres. Om nødvendig, utfør en transfusjon av ferskfrosset plasma, blodplater.
Prognose for mor: økt risiko for DIC, leversvikt, hjerteinfarkt, for tidlig avstøtning av morkaken. Gjentatte episoder utvikler seg hos 4-22% av pasientene.
Prognose for fosteret: En økning i dødelighet opptil 10-60%, økning i risikoen for tidlig fødsel, utviklingsforsinkelse, risikoen for DIC og trombocytopeni.
Akutt ruptur i leveren. Det er en sjelden komplikasjon av graviditet. Over 90% av tilfellene er assosiert med preeklampsi og eclampsia. Det kan også utvikle, men mye sjeldnere, med hepatocellulært karsinom, adenom, hemangiomer, leverabsess, OBD, HELLP-syndrom.
Frekvensen varierer fra 1 til 77 tilfeller per 100 000 gravide kvinner. Det utvikler seg hos 1-2% av pasientene med preeklampsi / eclampsia, vanligvis i tredje trimester. Opptil 25% av tilfellene oppstår innen 48 timer etter levering. Oftere observert i multiparøse over 30 år.
Etiologi er ikke fullt etablert. Blødninger og brudd i leveren er sannsynligvis på grunn av alvorlig hepatocytnekrose og koagulopati i alvorlig pre-eclampsia / eclampsia.
Sykdommen begynner akutt med utseende av skarpe smerter i riktig hypokondrium, som kan utstråle til nakke, scapula. Opptil 75% av tilfellene er assosiert med brudd på høyre lebe av leveren. Hvis det er brudd på venstre lobe, er smerten vanligvis lokalisert i den epigastriske regionen. Kvalme og oppkast kan også forekomme.
Fysisk undersøkelse viser tegn på preeklampsi og spenning i bukemuskulaturen. Innen noen få timer etter smertestart, utvikler hypovolemisk støt i fravær av tegn på ekstern blødning. Blodprøver viser anemi og en reduksjon i hematokrit, en signifikant økning i transaminaser. De resterende endringene samsvarer med de med preeklampsi.
Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske data (smerte i riktig hypokondrium og hypovolemisk sjokk) og påvisning av blødning og brudd i leveren i henhold til ultralyd, CT. Diagnostisk laparotomi, peritoneal lavage og angiografi kan også brukes til diagnose.
Differensialdiagnosen utføres med andre forhold som kan gi lignende symptomer: avstøtelse av morkaken, perforering av det hule organet, livmoderutbrudd, livmorhalsens torsjon eller eggstokk, brudd på aneurysmen til miltartarien.
Tidlig anerkjennelse av akutt leverskader er en nødvendig betingelse for vellykket behandling. Nødvendig stabilisering av hemodynamiske parametere og umiddelbar levering. Blodprodukter transfiseres. Kirurgisk behandling inkluderer: evakuering av hemorragisk væske, lokal administrasjon av hemostatika, sår suturering, ligering av leverarterien, delvis hepatektomi, perkutan kateter embolisering av hepatisk arterie. Postoperative komplikasjoner inkluderer gjentatt blødning og abscessdannelse.
En økning i maternell dødelighet til 49% og spedbarnsdødelighet til 59%. Hos pasienter som overlevde etter en akutt brudd i leveren, løser hematomet gradvis innen 6 måneder. Gjentatte episoder er beskrevet i isolerte tilfeller.
Leversykdommer som har trekkegenskaper hos gravide kvinner. Gallesteinsykdom (ICD). Frekvensen av gallestein hos kvinner er betydelig høyere enn hos menn. Det avhenger også av alder: 2,5% av kvinner i alderen 20-29 år og 25% i alderen 60-64 lider av GIB. Risikoen for kolelitiasis øker med 3,3 ganger etter fjerde graviditet.
Under graviditeten er kolesterol konsentrert i leveren og galleblæren. Det totale innholdet av gallsyrer øker, men samtidig øker gallsyrene i galleblæren og tynntarmene på grunn av redusert motilitet. Dette fører til en reduksjon av sekresjonen av gallsyrer i galle, en reduksjon i gulsyre-enterohepatiske sirkulasjon og en reduksjon i forholdet mellom kenodeoksykolisk og kololsyre. Disse forandringene predisponerer for utfelling av kolesterol i gallen. Under graviditeten øker gjenværende volum og fastvolum av galleblæren også på grunn av en reduksjon i dens kontraktile evne.
Biliary slam utvikles hos 30% av kvinnene ved slutten av tredje trimester. Ved 10-12% med ultralyd avslørt gallestein, utvikler 30% av dem bivirkninger av galdekolikk. Kliniske data og laboratoriedata tilsvarer ikke-graviditetens.
I de fleste tilfeller er konservative tiltak effektive. Hvis koledokolithiasis utvikler seg, er papillosincterotomi mulig. En sikker metode for oppløsning av slam og kolesterolgallesten er bruk av ursodeoxycholsyre (Ursosan): Denne metoden er effektiv hvis kolesterolnaturen til steiner er bekreftet, hvis deres størrelser ikke overstiger 10 mm, og boblens volum er ikke mer enn 1/3 fullt mens funksjonen er bevart. Cholecystectomy er den sikreste i første og andre trimester. Laparoskopisk cholecystektomi har fordelen over den tradisjonelle. Etter fødselen forsvinner biliary slam på 61% innen 3 måneder og 96% innen 12 måneder, oppløses små steiner spontant hos 30% av kvinnene innen ett år. Graviditet er en predisponerende faktor ikke bare for utviklingen av gallestein, men også til manifestasjon av kliniske symptomer hos kvinner som tidligere hadde "dumme" steiner.
Akutt kalkløs cholecystitis. Frekvensen er 8 tilfeller per 10.000 gravide kvinner. Terapi er vanligvis konservativ. Ofte er kirurgi bedre å utsette for postpartumperioden. Hos pasienter med tilbakevendende symptomer eller obstruksjon av den vanlige gallekanalen er det nødvendig med kirurgi, noe som er forbundet med lav risiko for maternell og spedbarnsdødelighet.
Hepatitt forårsaket av herpes simplex virusinfeksjon (HSV). HSV-hepatitt utvikler sjelden hos voksne uten tegn på immunsvikt. Omtrent halvparten av disse tilfellene er beskrevet hos gravide kvinner. Dødeligheten når 50%. Sykdommen begynner med feber, som varer fra 4 til 14 dager, mot hvilke systemiske symptomer på viral infeksjon og magesmerter, oftest i riktig hypokondrium. Komplikasjoner fra øvre luftveiene utvikler seg og herpesutbrudd på livmorhalsen eller ytre kjønnsorganer. Gulsott er vanligvis ikke. Det første symptomet av sykdommen kan være PE.
I blodprøver er det en dissosiasjon mellom en kraftig økning i transaminaser (opptil 1000-2000 ME) og en liten økning i bilirubin. Økt PV. Når røntgenundersøkelse av lungene kan være tegn på lungebetennelse.
Hjelp i diagnosen kan ha leverbiopsi. Karakteristiske trekk er: fokuserer eller sammenflytende områder av hemorragisk og koagula intranukleær herpetic inneslutninger i levedyktige hepatocytter.
En HSV-kulturstudie gjennomføres i leverenvevet, i slimhinnen i livmorhalskanalen, i et pharyngeal smear, og også i serologiske studier.
Behandling - acyklovir eller dets analoger. Reaksjonen på behandlingen utvikler seg raskt og fører til en betydelig reduksjon i maternal dødelighet. Med utviklingen av leversvikt utføres støttende tiltak.
Selv om HSV-vertikal overføring ikke forekommer ofte, bør barn født til mødre som har hatt HSV-hepatitt undersøkes umiddelbart etter fødselen for en infeksjon.
Budd-Chiari syndrom (se kapittel 20). Det er en okklusjon av en eller flere levervev. Den vanligste formen for vaskulær trombose beskrevet hos gravide kvinner. Predisponerende faktor anses å være en østrogen-relatert økning i blodkoagulasjon, assosiert med en reduksjon i aktiviteten av antitrombin III. I noen kvinner er trombose i leverveier forbundet med vanlig venøs trombose, som kan utvikle seg samtidig i iliac venen eller den dårligere vena cava. I de fleste tilfeller registreres innen 2 måneder eller umiddelbart etter levering. Kan utvikle seg etter abort.
Sykdommen begynner akutt med utseende av magesmerter, deretter utvikler hepatomegali og ascites resistent mot diuretika. Hos 50% av pasientene blir splenomegali forbundet. Blodprøver viser en moderat økning i bilirubin, transaminaser, alkalisk fosfatase. I studien av ascitisk væske: protein 1,5-3g / dl, serum-ascitisk albumingradient> 1,1, leukocytter 3.
Diagnosen og terapeutiske tiltak korresponderer med de som ikke er gravid.
Prognosen er ugunstig: dødelighet uten levertransplantasjon er over 70%.
Viral hepatitt E. Den epidemiske formen av hepatitt overført ved fekal-oral rute, hvor hyppigheten og alvorlighetsgraden øker hos gravide kvinner. Dødelighet av HEV (hepatitt E virus) hepatitt hos gravide kvinner er 15-20%, mens i befolkningen på 2-5%. Risikoen for spontan abort og fosterdød er ca. 12%. Gravide kvinner må isoleres fra infeksjonskilden. Spesifikk behandling og forebygging er ikke utviklet.
Leversykdom som ikke er relatert til graviditet. Viral hepatitt (se også kapittel 3.4). Egenskaper for viral hepatitt hos gravide kvinner presenteres i tabellen. 21.3.
Graviditet med kroniske leversykdommer. Graviditet med kronisk leversykdom forekommer sjelden på grunn av utviklingen av amenoré og infertilitet. Imidlertid, hos kvinner med kompensert leversykdom, blir reproduktiv funksjon bevart og graviditet er mulig. Endringer i leverfunksjonen hos disse pasientene er uforutsigbare, og ofte går graviditeten uten komplikasjoner fra leveren.
Autoimmun hepatitt. De fleste kvinner som får immunsuppressiv behandling, tolererer graviditeten godt. Imidlertid er en forbigående forandring i PFT mulig: En økning i bilirubin og alkalisk fosfatase, som returnerer til sine opprinnelige verdier etter levering. Tilfeller av signifikant forverring er beskrevet, noe som krever en økning i dosen av kortikosteroider. Også rapportert dødsfall. Imidlertid ble ikke kontrollerte studier utført, og det er ikke klart hva som var forbundet med forverring av tilstanden. Prognosen for fosteret er verre enn for moren: frekvensen av spontane aborter og intrauterin død øker.
Leverbeten. Graviditet hos pasienter med skrumplever er ekstremt sjelden. Vurderingen av den faktiske risikoen for leverkomplikasjoner hos slike pasienter er vanskelig. Ved 30-40% øker nivået av bilirubin og alkalisk fosfatase, som i 70% går tilbake til grunnverdiene etter fødselen. Mødredødeligheten økes til 10,5%, hvorav 2/3 skyldes blødning fra esophageal spiserør (HRVP) og 1/3 - fra leversvikt. Generell dødelighet er ikke forskjellig fra de som ikke er gravide med cirrhose.
Forebygging av blødning fra HRVP er pålegg av en selektiv portokaval shunt eller skleroterapi. Antallet spontane aborter øker betydelig til 17%, prematur levering til 21%. Perinatal dødelighet når 20%. Risikoen for blødning etter fødsel er 24%.
Tabell 21.3. Viral hepatitt hos gravide kvinner
Leversykdom under graviditet
Under graviditeten har en kvinne alvorlige leverproblemer. Det er i denne perioden at en stor belastning på kroppen oppstår. Det bør tas i betraktning at de indre organene til en gravid kvinne jobber for to, derfor får kroniske sykdommer seg til å føle seg. Når et barn er født, kan en kvinne oppleve små endringer i strukturen, grensen og størrelsen på leveren, og blodforsyningen blir også forstyrret. En slik prosess er naturlig. I noen situasjoner i analysen kan man se betydelige endringer som er farlige for livet til en kvinne og et barn. Hvilke leversykdommer er observert hos gravide kvinner?
Fysiologiske endringer i leveren under svangerskapet
Leveren i denne perioden virker hardt, fordi den trenger å rense kvinnens kropp fra skadelige stoffer slik at fosteret kan utvikle seg normalt. Også kroppen forbedrer metabolismen under graviditeten.
Fare! Hvis en kvinne utvikler en alvorlig leversykdom eller sen toksisose, er det presserende å ta tiltak. Patologi påvirker utviklingen av fosteret negativt.
Ved sen oppdagelse av leversykdommer, kan en gravid kvinne ha alvorlige komplikasjoner - føtale hypotrofi, sen toksisose, problemer i arbeidsaktivitet.
Hvis en gravid kvinne likevel har avslørt leverpatologi, må hun bli innlagt på sykehus. Ofte skjer dette i tidlig periode eller to uker før levering. I noen situasjoner, med alvorlig leversykdom, må du avslutte graviditeten.
En kvinne skal begynne å bekymre seg hvis hun la merke til at hennes hud har blitt gul, ølens sclera, muligens Botkin's sykdom, som bare behandles under stasjonære forhold og kan skade barnet alvorlig.
Hepatiske sykdommer i første og andre trimester av svangerskapet
- Kolestase.
- Gulsott med konstant oppkast.
- Dabin-Johnson syndrom.
- Fet leverdystrofi.
- Toxemi og nedsatt leverfunksjon.
- Badda Chiari syndrom.
- Leverbrudd.
- Hepatitt A, B eller C.
Hvordan oppdager en lege leversykdom hos en gravid kvinne?
Hvis legen finner brudd på leveren i leveren, vil han nødvendigvis ta hensyn til graviditetens varighet, samt hvordan uttalt er endringene i den biokjemiske analysen.
Svært ofte mistenkte den første kvinnen viral hepatitt, cholecystitis. Noen ganger er det alkoholisk eller medisinsk hepatitt. En gravid kvinne kan få forskjellige leversykdommer. Separat er det verdt å merke seg at patologier som toksemi og fett leverdystrofi bare er diagnostisert hos gravide kvinner.
Mange kvinner stiller spørsmålet, hvordan påvirker oppkast leverfunksjonstester? Ved begynnelsen av svangerskapet kan konstant oppkast være et problem. I denne situasjonen kan nivået av AST, alkalisk fosfatase og bilirubin øke litt. Husk at oppkast ikke er det viktigste symptomet på leverproblemer, så det er ikke nødvendig å panikk forut for tiden.
Egenskaper av intrahepatisk kolestase hos gravide
Hvorfor denne sykdommen dukker opp, har ennå ikke blitt avklart. Ofte gjør kolestase seg selv ved slutten av svangerskapet. Hvis patologien er mild, vil kvinnen bare bli plaget av en liten kløe. I alvorlige tilfeller lider en gravid kvinne av mangel på vitamin K, og i løpet av fødselen oppstår en alvorlig blødning.
Som regel tolererer en kvinne kolestase normalt, selv om du alltid bør være oppmerksom fordi i medisinsk praksis observeres slike komplikasjoner:
- For tidlig fødsel.
- Dødfødsel.
- Fødsel av en baby med mye patologi.
Med kolestase er støttende behandling nødvendig, noe som vil redde en kvinne fra ubehagelige symptomer. Kolestyramin er foreskrevet - ikke mer enn 10 mg per dag. Med det kan du bli kvitt kløe. K-vitamin er også nødvendig for å hindre livmorblødning under fødsel.
Leverdystrofi hos gravide kvinner
Patologi utvikler seg oftest om gravid:
- Lider av arteriell hypertensjon.
- Bære tvillinger.
- Hun tok tetracyklin.
- Har lidd en alvorlig sykdom i de indre luftveiene.
Symptomer begynner å bry seg fra 30 til 39 uker med graviditet. En kvinne er veldig syk, hun har alvorlig oppkast, smerter i magen. En uke senere kan gulsott vises. Sjelden, i avanserte tilfeller slutter alt med nyresvikt, blødning og koma. Gravide kvinner med akutt leverdystrofi kan ha forhøyede nivåer av sukker og ammoniakk i blodet.
Det er svært viktig at spesialisten raskt skiller hepatisk dystrofi fra viral hepatitt. For dette utføres en leverbiopsi. Leveren under dystrofiske prosesser fades betydelig og kan reduseres i størrelse, med et høyt nivå av hepatocytter.
Manifestasjonen av toksemi hos gravide kvinner
Syndromet begynner å bry seg oftest i graviditetens andre trimester. Når sykdommen ser ut til et stort antall ødemer, øker kvinnen blodtrykket, eclampsia kan oppstå med anfall. Toxemi rammer oftest kvinner som fødes for før eller senere. Dessuten bryter ubehagelige symptomer med diabetes og flere graviditeter. Det er viktig for legen å identifisere patologien i tide og ta tiltak, da det vil være mulig å forhindre alvorlige problemer i utviklingen av babyen.
Budd-Chiari syndrom i en gravid
Sykdommen er en konsekvens av å ta prevensjonsmidler. Hos gravide kan patologi utvikles i andre trimester. Hvordan manifesterer hepatisk syndrom?
- Det er alvorlig smerte i magen.
- Ascites kan utvikle seg på grunn av trombose i leverenveien.
- Blodtrykket stiger kraftig.
- Leveren vokser i størrelse, det gjør vondt mye.
For å oppsummere er alle leversykdommer veldig farlige for en gravid kvinne, så du må fullføre et fullstendig undersøkelsesprosess i tide for å forhindre en rekke komplikasjoner. En gravid kvinne bør først og fremst ta vare på ikke bare hennes helsetilstand, men også barnas helse, og derfor er det så viktig å være oppmerksom på ulike ubehagelige symptomer.
Leversykdom under graviditet: behandling, årsaker, symptomer, tegn
Under graviditeten endres de biokjemiske parametrene av leverfunksjonen ganske ofte.
Disse forholdene oppstår under graviditet, er i stand til å komme seg i etterfølgende svangerskap og blir løst etter fødselen.
Avhengig av patologienes natur tolkes disse endringene forskjellig. De kan gjenspeile kroppens normale fysiologiske respons på graviditet, men de kan også indikere utviklingen av potensielt dødelige komplikasjoner av graviditet, og krever umiddelbar levering.
Under normal graviditet kan det forekomme at erytem i palmer og edderkoppårer (opptil 60% av tilfellene), samt endringer i laboratorietester, inkludert en reduksjon i konsentrasjonen av serumalbumin (i gjennomsnitt 31 g / l i tredje trimester), kan overstige 5 ganger. alkalisk fosfataseaktivitet (alkalisk fosfatase). Andre levermarkører, inkludert innholdet av bilirubin og transaminaser, faller eller forblir innenfor det normale området.
Klinisk evaluering
Hvis du må evaluere unormale leverfunksjoner hos en gravid kvinne, må du svare på disse spørsmålene:
- Hvorfor viste de seg nå, under graviditet?
- Er dynamikken i staten avhengig av graviditeten, eller endringene følger bare med det?
En viktig nøkkel til å løse problemet kan være informasjon om tidspunktet for graviditet og de kliniske manifestasjoner av hepatisk patologi.
- Har disse endringene blitt registrert tidligere (du må kontakte pasientens lege, sjekk postene i journalen)?
- Har pasienten risikofaktorer, er det noen kliniske data som indikerer leversykdom?
Små endringer i de biokjemiske indeksene av leverfunksjon hos en kvinne i fravær av symptomer viser seg ofte å være et uhell ved en undersøkelse i den første trimesteren (inkludert når serologiske test utføres for hepatitt B). På den annen side kan en slik undersøkelse være den første som indikerer at pasienten har en hepatologisk patologisk bakgrunn. Ytterligere avklaring av diagnose- og behandlingstaktikken vil avhenge av arten av endringene i de biokjemiske indikatorene på leverfunksjonen og tilhørende manifestasjoner. Det er viktig å raskt og fullt ut løse alle diagnostiske problemer, fordi under graviditet endres aktivitetene i leveren og utseendet av risiko for fosteret (for eksempel overføring av viruset) ikke utelukkes.
Alvorlige endringer i de biokjemiske indeksene av leverfunksjonen er notert hos 50% av kvinner med giftose i form av oppkast av gravide kvinner (se avsnittet "Doctor Tactics." Artikkel "Gastrointestinal patologi under graviditet"). Dette skjer ofte i I og II trimestere, bilirubininnholdet (sjelden ledsaget av gulsott) og aktiviteten til leverenzymer øker noe. Vanligvis går alt når næringen er etablert.
Akutt viral hepatitt (spesielt hepatitt A, B, E). Et slikt problem eksisterer overalt i verden. Kvinnenes tilstand blir verre, og dette følger med en økning i dødelighet blant gravide kvinner sammenlignet med ikke-gravide kvinner, bidrar til abort av fosteret. Gulsott under graviditet vises av mange grunner, og i alle tilfeller er den mest aktive undersøkelsen nødvendig.
Intercurrent leversykdom
Det er nødvendig å utelukke akutt viral hepatitt og medisinske lesjoner når det oppdages en økning i transaminases aktivitet. Gallesteinsykdom - en vanlig patologi under graviditet, kan manifestere tegn på kolestase ved PPP og smerte i riktig hypokondrium.
Intrahepatisk kolestase av gravide kvinner
Ofte oppstår i III trimester, men kan forekomme tidligere. Kløe og kolestase ved PPP er karakteristiske for denne tilstanden, men konsentrasjonen av bilirubin kan være normal. Legg merke til det høye innholdet av salter av gallsyrer i blodet.
Akutt fettlever
Graviditet Ofte oppstår under første graviditet og graviditet med tvillinger. Sykdommen oppstår vanligvis mellom 31. og 38. graviditetsuke og er preget av gulsott, oppkast og magesmerter. I alvorlige tilfeller oppstår laktatacidose, koagulopati, encefalopati og nyresvikt, hypoglykemi. Disse manifestasjonene er karakteristiske for brudd på β-oksidasjon av fettsyrer i mitokondrier, noe som fører til dannelse av små dråper av fett i leverceller (mikrovesikulær fettlever). Noen kvinner er heterozygote for langkjedet 3-hydroksy-CoA dehydrogenase (DCCAD) mangel.
Differensiell diagnose utføres med giftig gift av gravide kvinner. I motsetning til gravid kvinner med toksemi, er gravide kvinner med fettlever ikke hemolyse, og en høy konsentrasjon av urinsyre er funnet i blodserum. Det kan være en kombinasjon av akutt fettlever hos gravide kvinner, HELP syndrom og toksemi. Tidlig diagnose og levering førte til en nedgang i maternal dødelighet på opptil 1-15%.
Toksikose og HELP syndrom
HELP syndrom er en variant av preeklampsi, som ofte forekommer hyppigere hos kvinner som har født. Leverskader er forbundet med hypertensjon, proteinuri og væskeretensjon. Denne tilstanden kan være komplisert ved hjerteinfarkt og leverbrudd.
Med cirrhosis oppstår graviditet sjelden fordi sykdommen er forbundet med infertilitet.
Effekten av leversykdom på graviditet
Det antas at immunologiske endringer som er forbundet med graviditet, når det gjelder autoimmun hepatitt, primær biliær cirrose i leveren og primær skleroserende kolangitt, er ansvarlig for både forverring av leverfunksjonene og forbedringen av dem. Kronisk viral hepatitt uten cirrhosis under graviditet blir sjelden en årsak til alvorlig bekymring. Terapeutiske tiltak er primært rettet mot å forebygge infeksjon hos nyfødte. Perinatal vaksinasjon er svært effektiv. Det reduserer risikoen for å utvikle HBV-infeksjon. Neonatal infeksjon hos et barn med hepatitt C fra en smittet kvinne i arbeid er ca 5%. Dessverre er det for øyeblikket ingen vaksine for denne form for hepatitt. Det er heller ingen overbevisende data som indikerer en bestemt leveringsmåte i form av overføringsrisiko. Noen nukleosidanaloger (for eksempel lamivudin) kan på en sikker måte foreskrives for gravide kvinner for behandling av hepatitt B, men bruk av ribavirin til hepatitt C på grunn av teratogeniteten av stoffet er absolutt kontraindisert.
Levercirrose fører ofte til amenoré, og graviditet er ikke mulig. Hvis graviditet oppstår, er risikoen for blødning fra esophageal åreknuter, som fremkommer på bakgrunn av portalhypertensjon, spesielt skarp i II og III trimestere. Forebygging av β-blokkere under graviditet bør ikke stoppes. Graviditet etter levertransplantasjon kan lykkes, men risikoen for komplikasjoner øker.
Sykdommer i leveren forbundet med graviditet
Under svangerskapet, som nevnt tidligere, kan mange sykdommer i hepatobiliært system utvikles for første gang eller forverres. En rekke patologiske prosesser er spesielt tydelig knyttet til graviditetsperioden, og de kan føre til livstruende konsekvenser. Hvis det er symptomatologi eller bare endringer i de biokjemiske indikatorene for leverfunksjon, er det ekstremt viktig å gjennomføre et grundig differensial diagnostisk søk og vurdere hovedtyper av patologi om gravide, spesielt i tredje trimester. Disse inkluderer akutt fett degenerasjon av leveren av gravide, HELLP syndrom og kolestase av gravide kvinner. Den raske deteksjonen av disse forholdene er avgjørende, siden forsinkelsen i leveransen i akutt fettlever og HELLP-syndrom er ledsaget av høy maternal dødelighet og føtal dødelighet hos føtal.
undersøkelsen
Blodprøve Alle pasienter gjennomgår et fullstendig blodtall, bestemmer koagulogrammet, innholdet av urea og elektrolytter, indikatorer for leverfunksjon, konsentrasjonen av glukose. Ytterligere studier avhenger av den spesifikke kliniske situasjonen.
Ultralyd er veldig viktig. Det gjør det mulig å oppdage obstruksjon av galletreet, kronisk leverpatologi med portalhypertensjon, fettdystrofi, intraorganisk hematom, gallesteinsykdom.
Behovet for leverbiopsi oppstår sjelden, men i diagnosen akutt fettlever i leveren av gravide og cirrose hos pasienter med kronisk leversykdom forblir det "gullstandarden".
behandling
Behandling avhenger av diagnosen.
I de fleste tilfeller er det behov for å konsultere smale spesialister, en fødselslege-gynekolog og en hepatolog, spesielt når det gjelder sykdommer forårsaket av graviditet (HELLP syndrom, etc.) eller tilfeller med uttalt leversymptomer, for hvilke forebyggende tiltak kan være nødvendig ( for eksempel kronisk hepatitt B).
symposium №17
Leversykdom og graviditet
Forfatter: B.A. Rebrov, MD, Professor Ye.B. Komarova, PhD, lektor, Institutt for internmedisin, FPO LugSMU
Utført av: Donetsk National Medical University
Anbefalt i spesialiteter: Medisin / Terapi, Gastroenterologi, Obstetri og Gynekologi
I de siste årene har det vært en økning i hyppigheten av patologien til hepatobiliærsystemet i ung alder, hos kvinner 4-7 ganger oftere enn hos menn, noe som fører til økning i antall gravide kvinner og kvinner i arbeid med kroniske leversykdommer. I strukturen av ekstragenital patologi er frekvensen av patologien til hepatobiliærsystemet hos gravide kvinner 3%. Perinataltap blant gravide med denne patologien er ca 20-30, hovedsakelig på grunn av antenatal tap under eksacerbasjon av sykdommen under svangerskapet. I denne forbindelse er problemene i kliniske trekk og diagnose av leversykdom hos gravide kvinner fortsatt relevante i dag.
Fysiologiske endringer i leveren under svangerskapet
Normalt fortsetter graviditet ikke ledsaget av brudd på leverfunksjonen. Under graviditeten mobiliseres imidlertid funksjonelle reserver i leveren for å nøytralisere produktene i føtallivet og gi det med plastmateriale. Produksjonen av mange hormoner, spesielt østrogener og progesteron, øker betydelig. Avvik fra individuelle indikatorer fra normen bør betraktes som et uttrykk for økt metabolsk aktivitet og tilpasning av organismen til en gravid kvinne.
Ved undersøkelse av kvinner med normal graviditet kan det oppstå erytem i håndflatene og edderkoppene. Leveren er ikke håndgripelig. Biokjemisk undersøkelse av blodserum i tredje trimeter av graviditet viser en moderat økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase (nemlig sin placentale fraksjon), kolesterolnivå, triglyserider. Samtidig forblir GGTP-aktivitet innenfor det normale området. Gallsyrenivået er litt forhøyet. Nivået av bilirubin og aktiviteten av aminotransferaser opprettholdes innenfor det normale området. Nivåene av albumin, urea og urinsyre i serum reduseres (tabell 1). Leverfunksjonstester normaliserer 2-6 uker etter levering. Histologisk undersøkelse av leverbiopsi under normal graviditet oppdager ikke patologiske endringer.
Klassifisering av leversykdommer hos gravide kvinner
Fra et praktisk synspunkt er det tilrådelig å skille to grupper av sykdommer som forårsaker lever dysfunksjon hos gravide kvinner (Tabell 2):
1) forekommer bare under graviditet
2) skjer utenfor graviditeten.
De vanligste årsakene til unormal leverfunksjon hos gravide kvinner er viral hepatitt (42%), kolestase hos gravide (21%), mer sjeldne årsaker er kolelithiasis, ukontrollerbar oppkast av gravide kvinner, preeklampsi og HELLP syndrom.
Viral hepatitt
Klinisk klassifisering av viral hepatitt hos gravide kvinner (Bekreftet nr. 676 fra Helsedepartementet i Ukraina, 2004)
Viral hepatitt utmerker seg:
1. Viral hepatitt A.
2. Viral hepatitt B.
3. Viral hepatitt C.
4. Viral hepatitt E.
5. Viral hepatitt D.
6. Viral hepatitt G.
7. Viral hepatitt F.
B. I følge alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner:
1. Asymptomatiske former:
2. Manifest form:
B. Av den sykliske karakteren av strømmen:
1. Syklisk form.
2. Acyklisk form.
G. av alvorlighetsgrad:
2. Moderat alvorlig.
4. Veldig tung (fulminant).
1. Akutt og subakutt leverdystrofi (akutt hepatisk encefalopati).
2. Funksjonelle og inflammatoriske sykdommer i galdeveiene og galleblæren.
3. Ekstrahepatiske lesjoner (induksjon av immunkompleks og autoimmune sykdommer).
2. Resterende tegn på patologi (posthepatitt hepatomegali og hyperbilirubinemi, langvarig konvalescens - asthenovegetativ syndrom).
3. Kronisk hepatitt.
4. Levercirrose.
5. Primær leverkreft (hepatocellulært karcinom).
Klassifisering av akutt og kronisk hepatitt ved kliniske, biokjemiske og histologiske kriterier (ordre nr. 676 fra departementet for helse i Ukraina)
Graden av aktivitet (bestemt av alvorlighetsgraden av den inflammatorisk-nekrotiske prosessen):
a) minimal (økning i AlAT ikke mer enn 3 ganger);
b) moderat (økning i ALT fra 3 til 10 ganger);
c) uttalt (en økning i AlAT med mer enn 10 ganger).
Stage (bestemt av spredning av fibrose og utvikling av levercirrhose):
1 - mild periportal fibrose
2 - moderat fibrose med portoportisk septa;
3 - uttalt fibrose med porto-sentral septa;
4 - levercirrhose.
Eksempler på formuleringen av diagnosen:
- Akutt viral hepatitt B, høy grad av aktivitet, alvorlig kurs.
- Akutt viral hepatitt Hverken A eller B, Gulsott form av moderat alvorlighetsgrad, syklisk kurs.
- Kronisk viral hepatitt C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotype), med moderat aktivitet, med markert fibrose (stadium).
- Kronisk viral hepatitt B, HBeAg-positiv (HBsAg +, HBV DNA +), en uttalt aktivitetsgrad.
Diagnose av hepatitt under graviditet
Anamnese (viral hepatitt B, eller C eller D, yrkesmessige, kjemiske skadelige faktorer, rusmiddelforgiftning, alkoholmisbruk, subhepatisk kolestase, metabolske forstyrrelser, etc.).
Kliniske syndrom av leversykdom er vist i tabell. 3.
Laboratorieverdier
Markører av viral hepatitt (tabell 4):
1) Hepatitt A - anti-HAV IgM - selv en enkelt deteksjon er absolutt bevis på sykdommen (det vises i blodet 4-5 dager før symptomene på sykdommen oppdages og forsvinner 6-8 måneder senere);
- HBsAg (hovedmarkør for HBV-infeksjon, oppdaget fra 3-5 uker av sykdommen, innen 70-80 dager);
- HBeAg (markør for epidemiologisk risiko, aktiv replikasjon av viruset og overføring fra mor til foster, risikoen for infeksjon av fosteret øker til 90%);
- HBcAg (detekteres ikke i blodet, men det kan være antistoffer mot det - anti-HBcIgM og HBcIgG, som indikerer etiologien til akutt viral hepatitt B (OVHV) og perspektivet av virusvognen, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) hepatitt C - anti-HCV IgM (diagnostisk verdi for kronisk hepatitt);
- HBsAg (markør for aktiv viral replikasjon ved akutt hepatitt);
- anti-HDV IgM (vises på 10-15 dagen av sykdommen og varer i 2,5-3 måneder);
5) Hepatitt E - anti-HEV IgM.
PCR-metode (hvis mulig):
- Hepatitt A - HAV RNA;
- Hepatitt B - HBV DNA;
- Hepatitt C - HCV RNA;
- Hepatitt D - HDV RNA;
- Hepatitt E - HeV RNA.
Under HBV-infeksjon er replikasjons- og integrasjonsfasen preget (tabell 5).
HCV-infeksjon er karakterisert ved å skifte latentfasen og reaktiveringsfasen.
Forsvinnelsen av HBeAg og identifisering av anti-HBe, kalt serokonversjon, indikerer inkludering (integrasjon) av viralt DNA inn i hepatocytgenomet, ledsaget av en forverring av sykdommen.
Tilstedeværelsen av HbsAg i kombinasjon med anti-HBe IgG-klasse og / eller anti-HBc karakteriserer fasen av integrasjon av hepatitt B-viruset i hepatocytgenomet.
Serum hos pasienter med HDV inneholder markører av delta-antigenet (IgE og IgM-anti-D, samt markører for B-infeksjon).
Serumprøver for diagnose av HCV finnes ikke.
Biokjemiske indikatorer på viral hepatitt:
- tymol-test> 4 IE (endres ikke med OVGV);
- økning i AlAT, i mindre grad AsAT;
- bilirubin> 22 μmol / l, hovedsakelig på grunn av direkte;
- leukopeni (muligens leukocytose), lymfopeni, redusert ESR, trombocytopeni;
- alkalisk fosfatase> 5 IE;
- dysproteinemi, reduksjon av albumin-globulin, albumin og gamma-globulin koeffisienter;
- Utseendet til forfallsprodukter
Med en differensial tilnærming til valget av medisiner for behandling av hepatitt, bør det tas hensyn til forekomsten av et bestemt biokjemisk leverskadesyndrom.
De viktigste biokjemiske syndromene CG
Cytolysesyndrom (brudd på integriteten til hepatocytter)
1. Øke aktiviteten til AlAT, AsAT, samt aldolase, glutamatdehydrogenase, sorbitoldehydrogenase, ornitin-karbamyltransferase, laktatdehydrogenase og dets isoenzymer LDH-4 og LDH-5.
2. Hyperbilirubinemi (total direkte fraksjon).
3. Økt serumkonsentrasjon av vitamin B12 og jern.
Cholestasis syndrom (brudd på bilens funksjon av leverceller)
1. Øke aktiviteten til enzymmarkører av kolestase - alkalisk fosfatase, leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, g-glutamyltranspeptidase.
2. Hypercholesterolemi, økte nivåer av fosfolipider, b-lipoproteiner, gallsyrer.
3. Hyperbilirubinemi (total direkte fraksjon).
Syndrom av hepatocellulær svikt
1. Reduksjon i serum:
- totalt protein og spesielt albumin
- blodkoagulasjonsfaktorer (II, V, VII), protrombin;
- Kolesterol, økt kolinesteraseaktivitet.
2. Redusert clearance av antipyrin.
3. Forsinket frigjøring av bromsulfamin, direkte hyperbilirubinemi.
4. Øke innholdet av ammoniakk, fenoler, aminosyrer.
Immunoinflammatorisk syndrom
1. Økt serumg-globulinnivå, ofte med hyperproteinemi.
2. Endringer i protein-sedimentprøver (thymol, Veltman, sublimate, etc.).
3. Økt nivå av immunglobuliner (IgG, IgM, IgA), fremveksten av ikke-spesifikke antistoffer, antinuclear (ANA), til DNA, glattmuskelfibre (SMA), til mitokondrier, til lever- og nyremikrosomer (anti-LKM-1), endringer i antall og forholdet mellom lymfocytt subpopulasjoner (hjelpere, suppressorer).
Ultralyddata - tegn på kronisk hepatitt: Fokal eller diffus akustisk heterogenitet i leverenvevet, forandringer i form, tetthet og fordeling av ekko, svekkelse av sistnevnte i dype leverområder (et tegn på fibrotisk erstatning av parenkymen). Endringer i det vaskulære systemet i leveren og milten.
Tegn på ugunstig hepatittprognose:
- Tilstedeværelsen av hemorragiske og edematøs-ascitiske syndromer
- økning i nivået av totalt bilirubin på over 200 μl / l på grunn av indirekte;
- En reduksjon i aktiviteten av AlAT til normen mot bakgrunnen av en økning i forgiftning og en økning i bilirubinnivået;
- En signifikant reduksjon i nivået av total protein, albumin-globulin-forhold < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- reduksjon av protrombinindeksen £ 50% og fibrinogen.
Behandling av akutt hepatitt hos gravide kvinner
Ifølge anbefalingene fra WHO og European Association for Liver Study, er kvinner som er infisert med hepatittvirus som ikke har nådd stadiet av cirrhosis, og i fravær av tegn på aktivitet i leveren og / eller kolestasen, ikke kontraindisert.
NB! Det skal klart forstås at AVHV representerer en reell trussel mot livet til en kvinne, fosteret og nyfødt (Org. Nr. 676 fra Ukraina, 2004).
NB! Imidlertid bør det huskes at akutt hepatitt er en kontraindikasjon for abort i en hvilken som helst periode.
1. Terapeutisk og beskyttende regime med unntak av fysisk og psykisk stress.
2. Kosthold i tabellen nummer 5a og 5, avhengig av sykdomsperioden, alvorlighetsgraden av kurset. Det er nødvendig å gi pasienten minst 2000 kcal per dag eller 8374 kJ per dag: proteiner (1,5-2 g / kg kroppsvekt per dag), fett (0,8-1,8 g / kg kroppsvekt per dag), karbohydrater (4-5 g / kg kroppsvekt per dag). Halvparten av proteinene som er oppnådd fra mat, må være av vegetabilsk opprinnelse.
3. Spesifikk antiviral behandling av viral hepatitt under graviditet utføres ikke.
4. Avgiftningsterapi for å fjerne giftige metabolitter fra blodet, korreksjon av vannelektrolytt og syrebasebalanse gir:
4.1. Formål med enterosorbenter:
- enterosgel på 1 stk. (15 mg) før du tar mat og medisin 4 ganger daglig;
- fytosorbent, polyphepanum, laktulose (normase, dufalak), 30-60 ml 4 ganger daglig.
4.2. Infusjonsbehandling: intravenøs administrering av glukoseoppløsninger, 0,9% natriumklorid og andre krystalloidløsninger, under hensyntagen til kliniske og laboratorieindikatorer:
- glukose-kalium-insulinblanding: 5% glukoseoppløsning - 300-400 ml, 3% løsning av kaliumklorid - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;
- aminosyreblandinger (med alvorlig kurs) 2-3 ganger i uken, 500 ml, sakte over 12 timer, 7-10 infusjoner per kurs, fortrinnsvis mot bakgrunnen av innføringen av en glukose-kalium-insulinblanding;
- Om nødvendig, 10% løsning av albumin - 200 ml.
5. Enzymeterapi foreskrives når det er mangel på egne enzymer for å redusere spenningen i fordøyelsessystemet og forbedre tarmene. Brukt multenzymmedikamenter (se behandling av kronisk hepatitt) tre ganger daglig med måltider.
6. Ved utvikling av polyorganinsuffisiens utføres intensiv terapi i forhold til intensivavdelingen.
7. I utvinningsperioden foreskrives hepatoprotektorer (se behandling av kronisk hepatitt).
8. Vitaminbehandling er ikke angitt for akutt viral hepatitt.
9. Laboratorieovervåkning utføres avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med mild og moderat alvorlighetsgrad - 1 gang per uke, med alvorlig - en daglig utvidet blodtelling, bestemmelse av protein, sukker, urea, kreatinin, transaminaser, bilirubin, elektrolytter, fibrinogen, protrombin, protrombinindeks. Daglig urinanalyse.
Ved oppstart av arbeid er pasienten innlagt på observasjonsavdelingen.
Fødsler fører gjennom fødselskanalen.
NB! Caesarean-seksjonen utføres utelukkende for obstetriske indikasjoner.
NB! Caesarean-delen reduserer ikke risikoen for overføring av hepatitt fra mor til barn.
Alle nyfødte fra mødre som er smittet med HCV i serum, bestemmer mors anti-HCV, som trenger gjennom moderkaken. I uinfiserte barn forsvinner antistoffer i det første år av livet. Amming påvirker ikke risikoen for å infisere et barn.
Prognose for mor og barn. HBsAg-bærere er mer sannsynlig å oppdage patologi av moderkrekken og placentainsuffisient på grunn av svekkelser i mikrosirkulasjonssystemet hos gravide kvinner etter å ha hatt HBV. Mer vanlig er trusselen om abort, for tidlig fødsel, for tidlig utslipp av fostervann, svakhet i arbeidskraft, prenatal blødning og blødning under fødsel. Forekomsten av føtal hypotrofi, asfyksi, for tidlig økning, perinatal dødelighet øker.
Den alvorligste konsekvensen av tilstedeværelsen av HBV-infeksjon hos moren er overføring av infeksjonen til barnet. I 85-90% av tilfellene fører dette til utvikling av HBV-transport hos barn, noe som skyldes ufullkommenhet i immunforsvaret. En fjerdedel av infiserte nyfødte utvikler hepatocellulært karsinom, fulminant hepatitt eller levercirrhose.
Opprettholde en gravid kvinne med kronisk hepatitt
- Etablere en diagnose i forbindelse med en terapeut, en gastroenterolog.
- Løsningen av spørsmålet om muligheten for å gjennomføre en graviditet. Kontraindikasjoner for graviditetsgraviditet (opptil 12 uker) for kronisk hepatitt:
- uttalt aktivitet av den inflammatorisk-nekrotiske prosessen;
- uttalt fibrose av leveren parenchyma;
- Vurdering av tilstanden til den gravide kvinnen (poliklinisk observasjon eller pasientbehandling).
- Laboratoriekontroll avhengig av alvorlighetsgrad av sykdommen (biokjemisk blodanalyse og fullstendig blodtelling utføres en gang i uka).
I tilfelle av obstetriske komplikasjoner (preeklampsi, truet abort, fosterhypoksi, etc.) eller under forverring av den underliggende sykdommen, er indusert behandling indisert i den ekstragenitale patologiavdelingen.
- Levering utføres i en spesialisert avdeling for ekstragenital patologi.
- Fødsler fører gjennom fødselskanalen.
- Caesarean-seksjonen utføres ved obstetriske indikasjoner, portalhypertensjon.
Den største trusselen mot livet til gravide kvinner bløder fra esophageal varices. Derfor, for portal hypertensjon, er den optimale leveringsmetoden keisersnitt ved 38 ukers svangerskap.
Behandling av kronisk hepatitt hos gravide kvinner
1. Kostholdsnummer 5
Ernæring bør være balansert, komplett, så miljøvennlig som mulig med tilstrekkelig mengde vitaminer og sporstoffer.
Kvalitativ sammensetning av det daglige dietten:
b) karbohydrater - 400-500 g;
d) total kalori - 2800-3500 kcal / dag;
e) fett av animalsk opprinnelse, mat som er rik på kolesterol (harde oster, biprodukter, etc.) er utelukket.
2. Spesiell behandling av kronisk hepatitt.
2.1. Antiviral behandling.
NB! Under graviditet utføres ikke antiviral terapi.
2.1.2. Interferoninduktorer.
Det skal bemerkes at antiviral terapi er indisert for unge kvinner i fertil alder som har kronisk viral etiologi med tegn på aktivitet, og bør utføres før graviditeten starter. Under graviditet, under hensyntagen til de antiproliferative effektene av interferon alfa, anbefales ikke antiviral terapi.
2.1.3. Syntetiske antivirale legemidler.
Med CVH er bruk av orale nukleosidanaloger lovende. Nukleosidanaloger er inhibitorer av HBV DNA-polymerase. Det mest effektive legemidlet i denne gruppen med en ganske sikker bivirkningsprofil for HBV er lamivudin (zeffix). Lamivudin reduserer effektivt reproduksjonen av HBV.
Ifølge russiske forfattere i 2008, for å forebygge vertikal overføring av HBV, har den tre ganger introduksjonen av spesifikt immunoglobulin mot hepatitt B HBeAg (+) og HBsAg (+) til kvinner siden 28. uke vist seg bra. av graviditet. Tilstedeværelsen av høye serumkonsentrasjoner av mor HBV DNA (over 108 kopier / ml) øker imidlertid risikoen for intrauterin infeksjon i fosteret og reduserer effektiviteten av immunoprofylakse. Derfor er det fortsatt tillatt å bruke antiviral terapi: i sen graviditet er kvinner med høy konsentrasjon av HBV DNA mulig bruk av lamivudin. Legemidlet er spesielt effektivt hos kvinner HBsAg (+) og HBeAg (+). Effekten og sikkerheten til stoffet er bekreftet av mange studier. Den kombinerte bruken av lamivudin og immunoglobulin bidrar til å redusere viremia og øke effektiviteten av passiv immunisering hos HBeAg (+) kvinner.
- Lamivudin (zeffix) - t. 100 mg, 1 t. 1 p / dag.
2.2. Immunsuppressiv terapi.
Bruk av immunosuppressive midler er hovedmetoden for behandling av autoimmun kronisk hepatitt (AHG). Pasienten bør imidlertid undersøkes nøye med definisjonen av alle mulige markører av viral CG. Reseptet for immunosuppressive midler i virussykdommer fører til undertrykkelse av kroppens immunrespons og en økning i viral replikasjon, dvs. til sykdomsprogresjon. Bruken av glukokortikosteroider (GCS) reduserer imidlertid alvorlighetsgraden av cytolysesyndrom. Ved viral kronisk hepatitt C er bruk av kortikosteroider bare mulig i sykdomsforløpet og i den histologiske undersøkelsen av broer eller multilobulær nekrose av hepatocytter.
Ved lav og moderat aktivitet av viral kronisk hepatitt C er bruk av cytostatisk terapi kontraindisert.
2.2.1. Glukokortikosteroider (prednison, metylprednisolon (metipred, medrolje)):
- Prednisolon 20-40 mg / dag (metylprednisolon 16-32 mg / dag) i 2 uker eller mer (opptil 3 måneder);
- når en positiv effekt oppnås, reduseres dosen gradvis til å støtte - prednison 10-15 mg / dag, metylprednisolon 8-12 mg / dag.
3. Ikke-spesifikk behandling av kronisk hepatitt.
3.1. Metabolisk, vitaminterapi og antioxidantbehandling.
Et viktig sted i utviklingen av kronisk hepatitt er styrking av friradikaloksydasjonsprosesser, og som komponent, lipidperoksydasjon av biologiske membraner.
I den komplekse behandlingen av kronisk hepatitt er det tilrådelig å bruke følgende legemidler:
- Balansert multivitamin-mineral komplekser (duovit, undevit, oligovit, pregnavit, etc.) - 1-2 tonn. 2 p / dag.
- kapsler (100 mg): 2 caps. 2 r / dag 1 måned;
- rr 1,0 ml (300 mg) i / m 1 r / dag 1 måned.
- Pyridoksalfosfat, kokarboksylase, liposyre, lipostabil, Riboxin, etc.
3.2. Hepatoprotektiv terapi.
Hepatoprotektorer for behandling av kronisk hepatitt blir brukt med lav aktivitet av prosessen. Med moderat og alvorlig aktivitet bør administreres med forsiktighet, da de kan bidra til forsterkning eller utseende av kolestase. Behandlingsforløpet er 1 måned. Om nødvendig kan behandlingen forlenges til 2-3 måneder.
- Essentiale forte. Kolestase anbefales ikke:
- 2 caps. 2-3 p / d 2,5-3 måneder;
- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologt blod eller 5% glukose (1: 1).
- Ademetionin (Heptral). Det anbefales for kolestase.
- 1 t. (400 mg) 2-4 r / dag i opptil 4 uker;
- 1 flaske (400 mg) v / m, inn / i 1-2 p / dag, № 10-30 (med alvorlig kurs i CG).
- Legalon - caps. (70 mg), 1 caps. 3 r / dag.
- Kars - caps. (35 mg), 2 caps. 3 r / dag.
- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 andre. 3 p / dag.
- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / dag.
- Hepabene - 1 caps. 3 r / d etter måltider.
- Glutargin - inn / i 50 ml (10 amp.) 2 p / dag for 150-250 ml nat. p-ra (60-70 dråper / min), deretter med munn 0,25-3 tonn. 3 ganger om dagen i 20 dager, uavhengig av måltidet. I alvorlige tilfeller kan dosen dobles.
3.3. Behandling av dysbiose.
Når CG i regel observeres dysbakteriøs I-II-grad, hvor administrering av eubiotika og / eller metabolske produkter av normal tarmbakterier er indikert:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 doser per dag;
- Laktobakterin - 3 doser;
- baktisubtil - 1-2 caps. 3 ganger om dagen;
- Linex - 1-2 caps. 3 ganger om dagen;
- Hilak - 40-60 cap. 3 ganger om dagen;
- simbiter - 1 dose per dag under eller etter et måltid.
3.4. Avgiftningsterapi.
For å redusere forgiftning med kronisk hepatitt C med minimal og moderat aktivitet foreskrive:
- enterosgel - 1 ss. (15 g) før måltider og medisiner 4 p / dag;
- fytosorbent, polyphepan; laktulose (normase, dufalak) ved 30-50 ml 2-3 p / dag;
2. Hos pasienter med kronisk aktivitet med alvorlig og alvorlig sykdom er infusjonsterapi indikert (10% albumin - 200 ml; glukose-kalium-insulinblanding: 5% glukoseoppløsning - 300-400 ml, 3% kaliumkloridoppløsning - 50-70 ml insulin - 6-8 U, 5% p-rum glukose eller 0,9% p-rom NaCl i en dose på 0,5-1,5 l / dag med vitaminer, elektrolytter).
3.5. Erstatningsenzymterapi.
For korreksjon av fordøyelsesproblemer er tildelt fordøyelsesenzymer som ikke inneholder gallsyrer:
- Pankreatin; mezim forte; Polizim; pepsin-pancreolan - 2 tonn. 4 p / dag.
- Creon 1 caps. (10 tusen enheter) 4 p / dag.
4. Fytoterapi, drikke mineralvann.
Drikke mineralvann brukes med lav aktivitet og mild CG. Mineralvann av lav (opptil 5 g / l) og medium mineralisering (5-15 g / l) som inneholder bikarbonat, sulfater, magnesium, klor, kalsium, brukes. For sykdommer i leveren og galleblæren, brukes mineralvann: "Essentuki" nr. 4 og nr. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Java", "Ist- Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "og deres identiske mineralvann. Vann oppvarmes til 40-50 ° C i et vannbad og tas 200-250 g 3 ganger om dagen i løpet av måneden.
Når det brukes phytoterapi av CG, birk, lingonberry, immortelle, mullein, St. John's wort, calendula, mais, løvetann, salvie, rosehip, lakris, etc.. Herbalmedisin fortsetter i opptil 1 år, med intervaller på 5-6 måneder. Deretter utføres anti-tilbakefallsbehandling på vår og høst. Når CG kan anbefales følgende avgifter (AA Krylov):
- Blomster av immortelle, knotweed gress, neseblad, rosehips i 2 deler, bjørk løv, St. John's wort gress, buckthorn bark i 1 del. 5 g av blandingen brygges med 300 ml kokende vann, kokes i 5 minutter, infunderes i 4-5 timer på et varmt sted (i en termo), vri ut, ta 100 ml 3 ganger daglig før måltider.
- Kamilleblomster, lakridsrødder, kornsteg i 2 deler, mynteblader, St. John's wort herb i 1 del. Fremgangsmåten for fremstilling og bruk er den samme.
- Kirsebærrøtter, gress, horsetail og yarrow, mullein og calendula blomster i 1 del. Fremgangsmåten for fremstilling og bruk er den samme.
- Laksrødder, urter av celandine og oregano i 1 del, kamilleblomster, mynteblader i 2 deler. Fremgangsmåten for fremstilling er den samme. Ta 200 ml 1-2 ganger daglig før måltider. Det anbefales med kolitt.
- Løvetann røtter 2 deler, forlater trifol, gress horsetail og en serie på 1 del. 5 g av blandingen helles med et glass kaldt vann, infunderes i 10 timer, kokes i 10 minutter, presset. Ta 50-100 ml 3 ganger daglig før måltider.
- Kamille og calendula blomster, mynteblader i 2 deler, tricolor violet urt 1 del. Fremgangsmåten for fremstilling og bruk er den samme.
Algoritmen for behandling av pasienter med kronisk hepatitt (ordre nr. 676 fra Helsedepartementet i Ukraina 2004) (Vedlegg 3).
I postpartumperioden: diett nr. 5, urinanalyse en gang hver tredje dag, blodbiokjemi (protein, transaminaser, tymolprøve, alkalisk fosfatase, protrombin), observasjon av en terapeut.
Gravid kolestase
Patofysiologi. Overdreven mengder kjønnshormoner produsert av fetoplacentalkomplekset under svangerskapet, stimulerer galleformasjon og samtidig hemmer utskillelse av galle.
Risikofaktorer: Familiens historie med VPHB eller en indikasjon på utviklingen når det tas orale prevensiver.
diagnose:
- Sykdommen utvikler seg ofte i svangerskapsalderen på 36-40 uker.
- Det er en generalisert alvorlig kløe, spesielt om natten.
- Mild eller moderat gulsott (ikke-permanent symptom).
- Steatorrhea - et hyppig symptom, hvor alvorlighetsgraden tilsvarer graden av kolestase.
Laboratorie data:
- Øk nivået av direkte bilirubin (2-5 ganger).
- Økt alkalisk fosfataseaktivitet på grunn av leverfraksjonen (7-10 ganger).
- Liten økning i aktiviteten til AlAT og Asat (4 ganger).
- Økt protrombintid.
- Øk (opptil 10-100 ganger) nivået av cholic, chenodesoxycholic og andre gallsyrer.
Ved behandling av kolestase hos gravide kvinner bruker:
1. Preparater av ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg per dag, delt inn i tre doser.
2. For å redusere nivået av gallsyrer i serumet med alvorlig sykdom av sykdommen, brukes legemidlet Heptral (S-adenosyl-metionin), som administreres initialt parenteralt 5-10 ml (400-800 mg) IV og deretter 400-800 mg 2 ganger per dag (brukt i III trimester av graviditet).
3. Dexamethason hemmer produksjonen av østrogen av moderkaken involvert i patogenesen av kolestase, en 7-dagers løpet av deksametason i en dose på 12 mg er foreskrevet.
4. Utnevnelsen av H1-blokkere og sedativer er ineffektiv (fenobarbital 15-30 mg oralt 3-4 ganger per dag), men de brukes til å redusere symptomene på kløe.
5. K-vitaminpreparater i injeksjoner for forebygging av postpartumblødning på grunn av redusert absorpsjon av vitamin K.
Prognosen for moren er preget av en økning i hyppigheten av postpartumblødning og urinveisinfeksjoner. Ved gjentatte svangerskap øker risikoen for gallestein. Prediksjon for fosteret - høy sannsynlighet:
- for tidlig fødsel - 60%;
- forsinkelser i fosterutvikling
- Åndedrettssyndrom hos nyfødte - 35%.
Akutt fettlever
En sykdom som sjelden ses, noe som utvikler seg i de seneste stadier av graviditet og er preget av diffus fettomdannelse av hepatisk parenchyma uten betennelse og nekrose, med høy dødelighet på grunn av leversvikt. Utvikler vanligvis over en periode på 34-36 uker. av graviditet.
Risikofaktorer: primiparous, multiple pregnancies, samt mannlige foster.
Klinisk bilde:
- gulsott (mer enn 90% av tilfellene);
- kvalme og oppkast, smerte i epigastrium eller høyre hypokondrium (40-60%);
- symptomer på preeklampsi: hypertensjon, proteinuri og ødem (50%);
- hodepine (10%);
Akutt fettleverdystrofi (ORD) utvikles tre ganger oftere under graviditet av et mannfoster, i 30-60% av tilfellene er det kombinert med preeklampsi og hos 9-25% med flere graviditeter.
Hovedkomplikasjonen til ORC er akutt lever- og nyresvikt, ofte svært alvorlig.
Laboratorietester:
- Leukocytose (opptil 20-30 '109 / l).
- Økt aktivitet av AlAT, AsAT serum 3-10 ganger.
- Økt aktivitet av alkalisk fosfatase serum 5-10 ganger.
- Økt bilirubinnivå i serum ved 15-20 ganger.
- Hypoglykemi (ofte gjenstår ukjent).
- Reduserte serumaminosyrer.
- Økt PV (noen ganger mer enn 25 s).
Behandling: Spesiell behandling av RPD er ikke utviklet. Umiddelbar levering (fortrinnsvis gjennom keisersnitt) umiddelbart etter diagnose og støttende terapi, er fortsatt et valg. Blodplateantall, PV, APTT og glykemi overvåkes før og etter fødselen. Om nødvendig, utfør korreksjonen av disse indikatorene: En løsning av glukose, frosset plasma, blodplatermasse injiseres intravenøst. Med ineffektiviteten til konservative tiltak og fremdriften av FPI bestemmer spørsmålet om levertransplantasjon.
Prognosen for mor og foster er ugunstig: Mødredødeligheten er 50% (med umiddelbar levering - 15%), spedbarnsdødelighet - 50% (med umiddelbar levering - 36%).
Hos kvinner som overlevde etter ORR, forbedrer leverfunksjonen etter fødselen seg raskt, og det er ingen tegn på leversykdom i fremtiden. Senere graviditet går vanligvis uten komplikasjoner.
HELLP syndrom
En sjelden variant av preeklampsi (en spesiell variant av alvorlig preeklampsi), hvis navn består av de første bokstavene i de viktigste kliniske manifestasjonene: hemolyse - hemolyse, forhøyede leverenzymer - økt aktivitet av leverenzymer, lave blodplater - redusert antall blodplater.
Risikofaktorer: øvre og nedre grense for alderen gunstig for graviditet, første graviditet, flere graviditeter, polyhydramnios, familiehistorie av preeklampsi, diabetes mellitus, arteriell hypertensjon.
Den autoimmune mekanismen for endotelskader, hypovolemi med blodtykkelse og dannelse av mikrothrombus etterfulgt av fibrinolyse er hovedstadiene i utviklingen av HELLP-syndrom.
Tidlige kliniske manifestasjoner er smerte i riktig hypokondrium, leverforstørrelse, kvalme og oppkast. Det er en økning i trykk, ødem og proteinuri.
I laboratoriestudier er mikroangiopatologisk hemolytisk anemi, trombocytopeni, en økning i aktiviteten av laktatdehydrogenase, et ALT / AsAT-forhold på ca. 0,55.
Behandling: Den eneste effektive måten er umiddelbar levering.
Prognosen for moren er knyttet til økning i dødelighet (ca. 1% i spesialiserte sentre). Risikoen for å utvikle eclampsia i neste graviditet kommer til 43%. For fosteret: lav fødselsvekt og forsinkelse i utvikling.
Levercirrhose
Graviditet hos pasienter med skrumplever utvikles ekstremt sjelden på grunn av nedsatt reproduktiv funksjon hos slike pasienter.
Det vanskeligste problemet hos slike pasienter er forekomsten av spiserør i spiserøret, noe som skaper stor risiko for mors liv. Risikoen for blødning fra esophagusårene øker under graviditet, noe som er forbundet med en økning i portaltrykk, samt med den hyppige utviklingen av refluksøsofagitt hos gravide kvinner. Blødning forekommer oftere i andre eller tredje tredje trimester av svangerskapet, som er forbundet med det som skjer i denne perioden med graviditet (28-32 uker), den maksimale økningen i blodvolumet i blodet.
En grundig risikovurdering av mulig graviditet hos pasienter med levercirrhose bør utføres før det oppstår. Pasienter bør få råd om prevensjon. Om nødvendig bør kirurgisk korrigering av portalhypertensjon utføres før graviditet. Gravide kvinner med høy risiko for blødning fra esophagusårene, bør abort tilbys i sine tidlige stadier (opptil 12 uker). I de senere stadiene av graviditeten anses risikoen for avbrudd å være uberettiget hos slike pasienter. Dommer om taktikk for fødsel hos slike pasienter er motstridende. De fleste forfattere mener at vagal levering ikke øker risikoen for blødning. Med en lengre fødselsperiode anbefales påføring av obstetriske pincett.
Prognose. Fødeligheten av maternell mortalitet øker til 10,5%, og i 2/3 tilfeller skyldes det blødning fra esophageal varices, og i 1/3 tilfeller - ved leversvikt. Generell dødelighet er ikke forskjellig fra de som ikke er gravide med cirrhose.
Antallet spontane aborter økes betydelig - opptil 17%, for tidlig fødsel - opp til 21%. Perinatal dødelighet når 20%. Risikoen for blødning etter fødsel er 24%.
konklusjon
Dermed kan akutte og kroniske leversykdommer hos kvinner i fertil alder utgjøre en risiko, ikke bare for helsen, men også for helsepersonellets helse, og det er spesielt viktig at diagnose og behandling av identifiserte pasienter er riktig.
- Graviditet for slike kvinner bør planlegges.
- Hvis det under graviditeten er tegn på leversykdom, bør du først utelukke sin virale natur.
- Tidlig anerkjennelse av leversykdommer som oppstår bare under graviditet er av stor betydning, siden i dette tilfellet er planlagte terapeutiske tiltak nødvendig, og i noen av dem er leveransen krevende.
litteratur
1. Kompendium 2008 - Narkotika [Tekst] / Ed. VN Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 s.
2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatisk kolestase av gravide // Honey. aspekter av kvinners helse. - 2007. - s. 2.
3. Kuzmin V.N. Varianter av klinisk kurs og nye aspekter ved behandling av viral hepatitt B hos gravide // Vopr. gynekologi, obstetrik og perinatologi. - 2008. - V. 7, 2. - P. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatitt og effekten av hepatitt: Trans. med ham. - M.: Geotar medisin, 2000. - 423 s.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim og kronisk v_rusnymi hepatitt // Mandat fra Helsedepartementet i Ukraina nr. 676 (Om herding av kliniske protokoller for obstetrisk og geologisk supplement). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Kliniske og immunologiske varianter av akutt viral hepatitt og graviditet // Journal of Practitioners. Gynekologi. - 2004. - Vol. 6, nr. 1. - s. 16-21.
7. Shifman E.M. Preeklampsi, eclampsia, HELLP-syndrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 s.
8. Bacq Y. Hepatitt B og graviditet // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - s. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Alvorlig leversykdom i svangerskapet // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroider for HELLP (hemolyse, forhøyede leverenzymer, lavt blodplate) syndrom // BMJ. - 2004. nr. 329. - s. 270-272.
11. Hay J.E. Leversykdom i svangerskap // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Hepatitt og Reproduksjon / Praksiskomite for Det amerikanske samfunn for reproduktiv medisin // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudinbehandling i kronisk hepatitt B med akutt eksacerbasjon under graviditet // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - s. 155-158.
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatisk kolestase av graviditet: molekylær patogenese, diagnose og behandling // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Leversykdommer i svangerskap // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.
16. Su G.L. Graviditet og leversykdom // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Graviditet og cirrhosis // Lever Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.