Egenskaper ved ultralydbildet av hepatobiliært system og bukspyttkjertelen hos pasienter med ikke-alkoholholdig fettleverssykdom

22. mai, 2017, 14:39 Ekspertartikler: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39,296

Men hvis det skjer økt ekkogenitet i leveren på ultralyd, betyr det at det av spesielle grunner forekommer patologiske forandringer i det - fra fettinntak, arr, abscesser og akutt viral hepatitt, svulster eller celleutslettelse. Gjennomsnittlig gjennomstrømning av en sunn lever gjør at lydbølger kan passere gjennom organvev.

Hva er det

Ekomogenitet er et teknisk begrep som brukes i ekkografi for å referere til organers evne til å reflektere lydbølger.

Ultralydsmaskinen konverterer lydbølger reflektert fra vev med forskjellig akustisk tetthet til et bilde som kan ses på skjermen under studien. Å vite nøyaktig data om ekkogeniteten til hvert organ, sier legen en økning eller reduksjon. Avvik fra allment aksepterte parametre betyr at negative faktorer har provosert diffuse endringer i strukturer og funksjon av indre organer: nyrene, bukspyttkjertelen, tarmene, milten, magen og leveren. Ultralyd gir en mulighet til å visualisere organer, identifisere sykdommen og følge i dynamikken.

Når et organ har en ekkogenitet av parenchymen, betyr det at for øyeblikket er vevene forskjellige fra friske. Ved å øke eller redusere ekkogenitet, endrer homogeniteten av organets struktur eller konturer, utføres en nøyaktig inspeksjon av det tvilsomme området. Dekoding av ultralyd gir et klart bilde av staten og diffuse endringer i leveren parenchyma og hele fordøyelsessystemet. Behandling gjør det mulig for legen å finne ut følgende spørsmål:

• hva er kroppens tetthet og størrelse;
• homogen eller heterogen struktur;
• om arr eller noder er tilstede
• hva er konsentrasjonen av metabolske produkter;
• infeksjon med ormer;
• Er det svulstformasjoner?
• tilstanden (dilatasjon eller sammentrekning) av blodkar og gallekanaler;
• steindannelse og obstruksjon av venene;
• om økt ekkogenitet er ledsaget av en økning i lymfeknuter.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Normal leverstruktur

Leveren er en eksogen kjertel, det viktigste unpaired organet i menneskekroppen, som utfører mer enn 500 funksjoner. I denne typen "laboratorium" gjennomføres komplekse prosesser. Det er aktivt involvert i fordøyelsen, produserer den nødvendige mengden galle, renser blodet av giftstoffer og andre giftige stoffer som akkumuleres av kroppen på grunn av ugunstig økologi, underernæring og alkoholmisbruk.

Leverparenchyma er normalt en homogen struktur, gjennomsyret med mange kar og gallekanaler.

Echostructuren av stoffet som helhet er finmasket og jevnt. Den anatomiske plasseringen av leveren gjør det mulig å effektivt øve ultralydet og samle de nødvendige dataene for å trekke konklusjoner om normal operasjon eller patologiske abnormiteter. Det er på høyre side, veier fra 1,2-1,5 kg, og har en mørk rød farge.

Årsaker til økt leverøkogenitet

Avvik av ekkogenitet - et signal som indikerer leverproblemer som ikke bør ignoreres, fordi alt i kroppen er sammenkoblet. Forstyrrelse av det ene organs funksjon kan føre til forstyrrelse av arbeidet til andre individuelle organer og deretter til et ugunstig utfall generelt. Årsaker til økt ekkogenitet er oppsummert i tabellen:

• Økologisk utdannelse (hematom, hemangiom, adenom).
• Fedme eller drastisk vekttap.
• Alkoholfibrose og sklerose.
• Diabetes mellitus.
• Intensiv medisinering.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på leversykdom, ledsaget av økt ekkogenitet

Forhøyet ekkogenitet har eksterne tegn eller visse symptomer som indikerer en dårlig tilstand av leveren og krever øyeblikkelig legehjelp for å fastslå årsakene til utilsiktethet. Noen symptomer er vanligvis karakteristiske for de sykdommene som forårsaker endringer i ekko:

• Hyppig smerte, prikking, kutting på høyre side under brystet;
• forårsaket kvalme eller oppkast;
• yellowness av huden;
• fordøyelsesproblemer;
• Levermodifikasjon (utvidelse, deformasjon) under palpasjon;
• overvekt eller fedme;
• hjerteproblemer som har oppstått;
• redusert immunitet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnose og behandling

Hvis en ultralydsskanning ikke nøyaktig diagnostiserer leversykdommen, blir hver etterfølgende studie utnevnt av en spesialist på grunnlag av data fra tidligere prosedyrer.

Biokjemisk analyse av blod vil bidra til å detektere markører av hepatitt og HIV.

Når, ifølge resultatene av ultralyd, ser legen at ekkogeniteten av leveren parenkyma økes og det er en diffus heterogen struktur, vil ytterligere diagnostiske metoder bli foreslått. Dette vil tillate deg å finne ut hva som forårsaket anomali. utføres:

• Biokjemisk analyse av blod. Det er nødvendig å klargjøre data om prosesser som forekommer i leveren, eller å oppdage markører av hepatitt eller HIV.
• Beregnet eller magnetisk resonansbilder. Det er bekreftet at leveren ekko er økt.
• Biopsi. Tillater deg å identifisere eller ekskludere svulster i et eget område, hvis det er lokal heterogenitet av ekkogenitet.

Den endelige diagnosen er laget på en kombinasjon av data fra en medisinsk undersøkelse, generelle tester, pasientklager, lever-ultralyd. Terapi er rettet mot å eliminere sykdommen som forårsaket økningen i ekkogenitet. Ved behandling av leger bruker pasienten til symptomavlastning:

• alvorlige smerter lindres av antispasmodik;
• Overbelastning av leverkanalene fjernes ved koleretiske medikamenter;
• med for store akkumuleringer i bukhulen, er diuretika foreskrevet.

For å bringe tilbake til det normale og beskytte leverenceller, må du bruke hepatoprotektorer, som Essentiale og Hepa-Merz. For gjenopptakelse av normal drift av fartøyene og tilførsel av næringsstoffer til kroppsdeler er utnevnt. Hvis betennelse er tilstede, er det nødvendig med antibiotika. Ved diagnostisering av hepatitt eller cirrhose behandles pasienten av en lege individuelt for hver person.

Kosthold for leverproblemer

Når leverproblemer begynner, er kostholdet et must-tillegg til hovedbehandlingen. Legen vil råde deg til å begrense bruken av fett og foreskrive et kompleks av vitaminer eller stoffer med essensielle fosfolipider, gjenopprette ødelagte membraner i leverceller. Med alvorlige komplikasjoner foreskriver legene terapeutisk diett nummer 5. Helbredingsmenyen inkluderer:

• rå, kokte eller bakt grønnsaker;
• melke- eller vegetarisk vegetabilsk supper;
• damp eller bakt kylling, kalkun, biff;
• melk, kefir, yoghurt, cottage cheese;
• kokte eller bakt fisk, fettfattige varianter;
• frokostblandinger og pasta;
• surkål (ikke veldig sur);
• kompott, gelé;
• honning og syltetøy;
• te med sitron, fersk juice fra grønnsaker og frukt.

Det anbefales å utelukke bruk av alkohol, tobakk, fett kjøtt og fisk, røkt kjøtt, pickles, belgfrukter, stekt mat, sjokolade, kaffe, etc. Ta bare medisiner som foreskrevet av lege. Det kreves å vite at antibiotika, antivirale midler, antihistaminer og enkelte vanndrivende legemidler kan ha en negativ bivirkning.

Abonner på oppdateringer

Kontakt med administrasjonen

Registrer deg hos en spesialist på nettstedet. Vi ringer deg tilbake om 2 minutter.

Ring deg tilbake innen 1 minutt

Moskva, Balaklavsky Avenue, 5

diagnostisk prosedyre rettet mot studiet av spiserøret, magen og tolvfingertarmen

Medisinsk undersøkelse av indre organer som bruker et endoskop

Histologisk undersøkelse bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av farlige celler og neoplasmer med høy nøyaktighet

Gastroskopi er en av de mest objektive og nøyaktige måtene å undersøke mageslimhinnen.

STD-tester er et kompleks av laboratorietester som gjør det mulig å oppdage patogener av seksuelt overførbare sykdommer.

Gastroskopi (esophagogastroduodenoscopy, endoskopi) er en undersøkelse av esophageal mucosa, mage

Fettlever: Ultralyddiagnose

• nyheter
• diagnostikk
• Fettlever: Ultralyddiagnose

Ultralyddiagnose (ultralyd) er en enkel, ikke-invasiv metode som er mye brukt i klinisk praksis for å oppdage fet infiltrering av leveren. Tegn på steatohepatosis i B-modus ultralyd er:

- distal demping (atenuasjon) ekko;

- diffus hepatisk hyperekogenitet ("lys (lys) leveren");

- økt ekkogenitet av hepatisk parenkyma sammenlignet med renal parenchyma;

- uskarpt vaskulært mønster.

Diffus steatohepatosis og diffus fibrose kan ha et lignende sonografisk bilde, og det er derfor vanskelig å tegne en linje mellom dem.

I motsetning til diffus steatohepatosis observeres ofte fettinfiltrering av leveren som ikke er jevn i fordeling. Heterogeniteten kan så uttalt at fett er lagret i en klart begrenset område (lokalisert fettinfiltrasjon) eller, tvert imot, på bakgrunn av diffust infiltrert regionen er en del av leverparenkym fri for fett.

Begge forholdene kan forårsake diagnostiske feil. Således, for eksempel, mot lever hyperechoic struktur på grunn av diffus infiltrering av fett, område normal leverparenkym kan mistolkes som patologisk hypoechogenicity lokal eller knute.

Ifølge ulike forfattere er sensitiviteten og spesifisiteten til ultralydmetoden for å oppdage steatohepatosis henholdsvis 60-94% og 84-95%. På den ene siden øker følsomheten til ultralyd med økende grad av fettinfiltrering av leveren. For eksempel, når fettinnholdet i leveren er fra 10% til 19%, er følsomheten til ultralyd 55%, noe som øker til 80% i nærvær av> 30% fettinfiltrasjon. På den annen side reduserer morbid fedme (BMI> 40 kg / m2) sensitiviteten og spesifisiteten av metoden med henholdsvis 49% og 75%, som er forbundet med tekniske problemer ved utprøving av slike pasienter.

Ultralyd er en nyttig metode for å oppdage steatohepatosis, men (spesielt i alvorlige tilfeller) ved hjelp av denne metoden er det umulig å bestemme fettinnholdet i leveren nøyaktig. Diagnostiske kriterier basert på en visuell vurdering av leverøkogenitet brukes som grunnlag for klassifisering av fettinfiltrering (mild, moderat og alvorlig steatohepatosis). Derfor er denne gradasjonen av fettinnhold med ultralyd subjektive. I tillegg har nyere studier vist at ved bruk av ultralyd er det svært vanskelig å diskriminere små kvantitative endringer i fettinnholdet i leveren. Så M. Fishbein et al. viste at reduksjonen i fettinnhold fra 40% til 20%, som ble vist med hjelpen, etter et behandlingsforløp, ikke forårsaket de tilsvarende endringene under ultralyd.

En subjektiv vurdering av en medisinsk diagnostiker endringer i leveren med ultralyd, samt svikt i nøyaktig kvantifisering av fettinnholdet og den manglende evne til å oppdage små variasjoner i mengden av fett i leveren med tiden - årsakene som begrenser den potensielle anvendelse ved fremgangsmåten i klinisk praksis. Selv om ultralyd anerkjent rikt metode i diagnose av en diffus leversykdom, er det ingen enighet i vurderingen av sensitivitet og spesifisitet av slike ultralyd parametre hos forfattere som er ehostruktura, tilstanden til den fremre kanten, leverstørrelse, partikkelstørrelsesforholdet, hemodynamiske parametere i portvenen, miltstørrelse og ehostruktura.

Den progressive utbredte demping i de dype delene av leveren under standardbetingelser snakker oftest om.

a) Ukorrekt innstilt ultralydsenhet;
b) tilstedeværelse av diffus leverskade;
c) Tilstedeværelse av fokal leverskade;
d) forbruket av adsorbenter;
e) uforberedt pasient for studien.

48: 048. Hepatolienal syndrom i et ultralydbilde er preget av:

a) en økning i lever og miltstørrelse med mulige endringer i portalvenen;
b) en forstørret milt;
c) utvidelsen av portalsystemet;
d) økt ekkogenitet i leveren og miltvevet.

49: 049. Tegn på portal hypertensjon i sine innledende stadier i ultralydbildet er:

a) En økning i lever og miltstørrelse med utvidelse av portalvenen
b) redusere leverens størrelse med en forstørret milt med en normal tilstand i portalvenen
c) leverens normale tilstand med en forstørret milt og en nedgang i portalumenet
d) en økning i leverenes og miltens venstre lobe med økning i ekkogenitet

50: 050. Fattig hepatose i et ultralydbilde er et bilde av:

a) en lever av normal størrelse, med økt ekkogenitet av parenchyma og en reduksjon i antall trabekulære strukturer i periferien, med en rask demping av ekkosignalet;
b) en forstørret lever med en reduksjon i parankymenes ekkogenitet;
c) redusert ekkogenitet i leveren med utvidelse av portalsystemet;
d) en forstørret lever med en reduksjon av reflektiviteten i leverenvevet til ultralyd.

51: 051. Atrofisk cirrose i ultralydbildet er preget av:

a) en reduksjon av lever og ascites størrelse
b) heterogen struktur av leveren vev og splenomegali;
c) tegn på portal hypertensjon
d) spiserør i spiserøret.

52: 052. Den ekkografiske diagnosen av levercyster er basert på:

a) bestemme avrundede hypoechoiske eller ekkoformasjoner med klare konturer lokalisert i leveren parenchyma;
b) bestemme faste strukturer i leveren parenchyma;
c) bestemmelse av heterogene formasjoner av polymorf ekkostruktur med klare konturer;
d) bestemme infiltrative endringer med varierende grader av tetthet

53: 053. Det ekkografiske bildet av primær leverkreft er preget av:

a) polymorfisme av ekkografiske manifestasjoner med nederlag av en større eller mindre del av leveren;
b) hypoechoiske cystiske formasjoner i en av leverenes lepper
c) fenomener av portal hypertensjon;
d) øke størrelsen på leveren uten å endre strukturen

54: 054. Hemangiomer i ultralydbildet er preget av:

a) definisjonen av enkle eller flere avrundede hyperekoiske formasjoner med finkornet ekkostruktur;
b) bestemmelse av enkle hypoechoiske cystiske formasjoner;
c) bestemmelse av heterogene overveiende faste formasjoner av leveren parenchyma;
d) øke størrelsen på leveren uten å endre strukturen

55: 055. Metastatisk leverskade i ultralydbildet er preget av:

a) polymorphic echographic mønster hovedsakelig med definisjonen av avrundede formasjoner av forskjellig ekkogenitet og struktur som bryter arkitektonikkene i leverstrukturen;
b) definisjonen av avrundede cystiske formasjoner med klare konturer;
c) en økning i ekkogeniteten i leveren vev med ujevnheten i sin kontur;
d) økt absorpsjon av ultrasoniske vibrasjoner og forringelse av det resulterende bildet.

56: 056. En echinokok levercyst i et ultralydbilde er preget av:

a) bestemme en avrundet innkapslet cyste med en nærveggdannelse;
b) bestemmelse av fast dannelse av leveren;
c) ujevn dannelse av leveren;
d) en økning i leverens størrelse.

57: 057. Kongestiv lever i kronisk hjertesvikt i et ultralydbilde ser ut som:

a) økt i størrelse med parenchyma, lav ekkogenitet, med utvidede egne blodårer;
b) økt i størrelse med parenchyma av økt ekkogenitet med utvidede egne årer;
c) økt størrelse inhomogen struktur;
d) redusert i størrelse, økt ekkogenitet med utvidelse av hovedstammen v. Portae.

58: 058. Akutt hepatitt i et ultralydbilde er ledsaget av:

a) en økning i leverens størrelse, en reduksjon i parankymenes ekkogenitet, en reduksjon i antall trabekulære strukturer i periferien;
b) økning av leverens størrelse, økning av ekkogeniteten til parenkymen;
c) en reduksjon av leverens størrelse med en økning i parankymenes ekkogenitet;
d) leverens normale størrelse, utseende av heterogenitet av parenchyma i strid med arkitektonics av ​​leveren.

59: 059. Leverfibrose i et ultralydbilde er et bilde:

a) normal i leverstørrelse med nedsatt arkitektonikk i leveren, en økning i antall stromale elementer;
b) en lever av normal størrelse, med en kupert kant, en forlengelse av portalsystemet;
c) redusert leverstørrelse med parenkyma med lav ekkogenitet;
g) heterogenitet i leveren parenchyma, en reduksjon i reflektiviteten av leveren vev til ultralyd.

60: 060. Echografisk port-portal anastomoser blir ofte oppdaget som en "tangle" av fartøy med forskjellige diametre ved leverporten når:

a) primær leverkreft;
b) svulster i den vanlige leverkanalen;
c) primær (medfødt) portalfibrose
g) levercirrhose
e) kompresjon av portalvenen fra utsiden (tumor, lymfeknuter, etc.);
e) høyre a) og c)

61: 061. Porto-portalanastomoser er:

a) anastomoser mellom hovedstammen av portalvenen og miltenvenen;
b) anastomoser mellom hovedstammen av portalvenen og den øvre sprøytevenen;
c) anastomoser mellom portalens hovedstamme og grenene til den dårligere vena cava
d) anastomoser mellom portalens hovedstamme og dens intrahepatiske grener;
e) anastomoser mellom hovedstammen i portalvenen og leverenveiene.

62: 062. Den gjennomsnittlige diameteren på portalvenen på mer enn 12-14 mm, oppnådd ved å måle lumenet bare i den fremre og bakre retningen i skråstillingsposisjonen (kuttet langs den langsgående portalvein), er et overbevisende tegn på utvidelsen:

a) ja;
b) nei;
c) Ja, underlagt flere målinger i denne delen;
d) Ja, hvis portalvenen har et avrundet tverrsnitt på dette punktet.

63: 063. Alvorlig portalhypertensjon kan utvikle seg med:

a) uttalt diffuse lesjoner av leveren parenchyma (cirrhosis);
b) lokalisering av store volumformasjoner i regionen av hepatodigoorrhea med kompresjon av dets komponenter eller bukspyttkjertelenes nakke;
c) sirkulasjonsforstyrrelser i en stor sirkel;
g) lokalisering av massen av formasjoner i portens port;
e) lokalisering av omfangsrike formasjoner i perifere deler av leveren, rik på små portalfartøyer;
e) sann a), b) og d)
g) alt er riktig bortsett fra c).

64: 064. Det ekkografiske bildet av leverabsessen i den akutte og subakutiske fasen er preget av alle tegn, bortsett fra:

a) et hulrom er avslørt med ujevnt innhold og ofte ujevne konturer;
b) i hulrommet bestemmes av tilstedeværelsen av flytende og tykt innhold ofte med formasjonsnivået;
c) gassbobler detekteres ofte i abscesshulen
d) i de fleste tilfeller er en tynnvegget hyperechoisk kapsel visualisert;
e) i den omkringliggende leveren parenchyma blir en heterogen kant av økt ekkogenitet av ujevn tykkelse ofte visualisert;
e) true a), b) og e)

65: 065. Den subfreniske absessen er visualisert:

a) mellom konturen til den nedre kanten av lungen og konturen av membranenes kuppel;
b) mellom konturen til membranets kuppel og kapsel av leveren eller milten;
c) under visceral overflate av leveren og milten;
d) hvor som helst i bukhulen under nivået av membranen;
e) mellom konturen til leverens kapsel (eller milt) og størstedelen av parenchymen.

66: 066. Subhepatisk abscess er visualisert:

a) mellom konturen til den nedre kanten av lungen og konturen av membranenes kuppel;
b) mellom konturen til membranets kuppel og kapsel av leveren eller milten;
c) under leverenes overflate
d) hvor som helst i bukhulen under nivået av membranen;
e) mellom konturen av leverenes kapsel (eller milt) og størstedelen av parenkymen;
e) under leverens og miltens viscerale overflate.

67: 067. Når du utfører farger Doppler kartlegging av leveren parenchyma i fravær av patologi, merk:

a) blodstrømmen i leverenveiene har en flerdireksjonell og turbulent karakter;
b) blodstrømmen i leverenveiene har en flerdireksjonell og laminær karakter;
c) blodstrømmen i leverårene er ensrettet og turbulent;
d) blodstrømmen i leverenveiene er ensrettet og laminær;
d) det er umulig å vurdere arten av blodstrømmen.

68: 068. Ved gjennomføring av farger Doppler kartlegging, blodstrøm i leverenveiene og intrahepatiske grener av portalvenen:

a) har en ensrettet karakter;
b) har en flerdirektiv karakter
c) umulig å sammenligne og evaluere.

69: 069. Ved utførelse av farger Doppler kartlegging, blodstrøm i grenene av leverarterien og de intrahepatiske grener av portalvenen:

a) har en ensrettet karakter;
b) har en flerdirektiv karakter
c) umulig å sammenligne og evaluere.

70: 070. Fraværet av et fargesignal i lumen av den rørformede strukturen under normal fargedoppering kan bety at:

a) denne strukturen er ikke et blodkar;
b) følsomheten til enheten stemmer ikke overens med blodstrømningsparametrene i fartøyet;
c) justering av enheten er utilstrekkelig til den spesifikke situasjonen;
d) evnen til enheten og metodene er utilstrekkelig for studien av dette fartøyet;
e) alle de ovennevnte alternativene er mulige;
e) ingen av de listede alternativene er mulige.

71: 071. I følge fargeparametrene med den vanlige metoden for fargedoppersonografi er det umulig:

a) bestemme retningen for blodstrømmen i karene;
b) bestemme tilnærmet utformingen av hastighetsparametrene for blodstrøm gjennom hele fartøyet;
c) bestemme omtrent den volumetriske hastigheten av blodstrømmen i karet;
g) i de fleste tilfeller for mellomstore og store fartøy for å bestemme arten av blodstrømmen (arteriell, venøs);
e) i de fleste tilfeller for mellomstore og store fartøy for å bestemme arten av blodstrømmen (laminær, turbulent) i en bestemt del av karet.

72: 072. Den vanlige metoden for fargedopp Doppler i studien av fokale leverendringer gjør at du kan:

a) på en pålitelig måte bestemme graden og strukturen av vaskularisering av det modifiserte området;
b) å identifisere et brudd på strukturen på leverenes karet i sonen av fokale endringer;
c) i nærvær av en solid lesjon med høy grad av pålitelighet, skille mellom godartet og ondartet natur av lesjonen;
d) på en pålitelig måte avsløre tilstedeværelsen av patologisk neovaskularisering i en ondartet neoplasm;
e) høyre a) og e)
e) høyre b) og d)
g) det er riktig.

73: 073. Ultralydsundersøkelse av leveren i sanntid med en "grå skala" ved hjelp av teknikken for farger Doppler sonografi tillater ikke:

a) vurdere leverenes størrelse
b) vurdere leverenes struktur
c) vurdere leverens funksjonelle tilstand
d) identifisere diffuse lesjoner av ulike etiologier;
e) identifisere fokalskader av ulike etiologier;
f) i de fleste tilfeller for å differensiere forstyrrelser i bilirubinmetabolismen.

74: 074. Erklæringen om komprimering av leveren parenchyma når det oppdages en økning i dets ekkogenitet:

a) alltid rettferdig;
b) urettferdig
c) sant i nærvær av kronisk hepatitt;
d) sant i nærvær av levercirrhose;
e) sant, i nærvær av forkalkninger i leveren parenchyma.

75: 075. Behandlingstaktikken til en pasient med et ekkografisk diagnostisert leverhemangiom er som følger:

a) månedlig dynamisk forskning;
b) gjentatte studier etter 1 - 1,5 måneder, 3 måneder, deretter hver sjette måned;
c) dynamisk studie en gang hvert halvår
d) en dynamisk studie en gang i året;
e) dynamisk observasjon kan ikke utføres, siden svulsten må betjenes;
e) På grunn av absolutt god kvalitet, kan svulsten ikke undersøkes igjen.

76: 076. Polycystisk lever blir hyppigere kombinert med polycystisk:

a) nyrer;
b) bukspyttkjertelen;
c) milt;
d) eggstokkene;
d) høyre a) og b)
e) sant a) og d)

77: 077. Strukturen til biliært system, visualisert ved ultralyd ved bruk av B-modus under forhold med god akustisk tilgang på middelklassens enheter, inkluderer:

a) galleblæren, gallbladderkanalen, vanlig leverkanal, vanlig galdekanal, hovedlabbkanaler, segmentkanaler, subgentale kanaler, gallekapillarier;
b) galleblæren, galleblærekanalen, vanlig leverkanal, vanlig gallekanal, hovedlabbkanaler, segmentkanaler, subsegmentale kanaler;
c) galleblæren, gallbladderkanalen, vanlig leverkanal, vanlig gallekanal, hovedluftkanaler, segmentkanaler;
d) galleblæren, gallbladderkanalen, vanlig leverkanal, vanlig galdekanal, hovedluftkanaler;
e) galleblæren, vanlig leverkanal, vanlig gallekanal, hovedluftkanaler;
e) galleblæren, vanlig leverkanal, vanlig galdekanal.

78: 078. De intrahepatiske galdekanaler inkluderer:

a) vanlig galdekanal
b) lobar-, segment-, subsegmentale kanaler;
c) vanlig leverkanal
d) subsegmentale, segmentale, lobar kanaler, galleblæren kanal;
e) vanlig galdekanal, galdeblærens kanal.

79: 079. De ekstrahepatiske galdekanaler inkluderer:

a) segmentale, lobar kanaler;
b) lobar kanaler, vanlig leverkanal;
c) Vanlig leverkanal, vanlig galdekanal;
d) vanlig galdekanal
e) kanalen på galleblæren
e) høyre d) og e)
g) høyre c) og e)

80: 080. Med ultralyd ser den uendrede galleblæren ut som:

a) hyperekosisk sone i form som svarer til sporet på leverens overflate;
b) den cellulære strukturen av blandet ekkogenitet i form som svarer til sporet på leverens overflate;
c) heterogent område av leveren parenchyma;
d) hypokoisk område i form av den tilsvarende sporet på leverenes overflate;
e) et anechoisk område i formen som svarer til sporet på leverenes overflate.

81: 081. Under standardbetingelser blir gallesten visualisert som:

a) innkapslet struktur;
b) solid utdanning
c) hyperechoisk krøllinær struktur;
d) ikke-reflekterende struktur;
e) hyperekoisk fast formasjon.

82: 082. Den uendrede galleblærveggen på bærbare enheter og enheter av middelklassen under standardbetingelser er visualisert som:

a) en enkeltlags tynn hyperechoisk ekko struktur;
b) tolags hyperechoisk struktur;
c) en trelagsstruktur av blandet ekkogenitet;
d) femlagsstruktur av blandet ekkogenitet;
d) ujevnt fortykket av typen "rosary" hyperechoic linje.

83: 083. Den uendrede galleblærveggen på toppklassige enheter under standardbetingelser er visualisert som:

a) en enkeltlags tynn hyperechoisk ekko struktur;
b) en enkeltlags tynn iso-ekkogen ekkostruktur;
c) tolags hyperechoisk struktur;
d) en trelagsstruktur av blandet ekkogenitet;
e) femlags struktur av blandet ekkogenitet;
e) ujevnt fortykket av typen "rosary" hyperechoic linje.

84: 084. En normal ekkokardiografi av galleblærehulen er representert som:

a) ekko-negativ plass
b) ekko-negativ plass med lineære ekko langs galleblærenes bakre vegg i halsområdet;
c) ekko-negativ plass med lineære ekkoer langs galleblærenes fremre vegg;
d) ekko-negativ plass med en fin ekkogen suspensjon;
e) Huleblærens hulrom er normalt ikke visualisert.

85: 085. For et ekkografisk bilde av akutt cholecystit er den karakteristisk:

a) lokal hevelse av galleblæren
b) den ujevne karakteren av lesjonen av galleblæren
c) cicatricial deformitet av galleblæren hulrom;
d) tynning av galleblærveggen
d) utvidelse av de intrahepatiske kanalene.

86: 086. Årsaken til utseendet til moderat pneumobili er vanligvis ikke:

a) kirurgi på gallesystemet.
b) akutt purulent kolangitt.
c) cystisk tarmfistel.
g) kolelithiasis.
e) akutt cholecystitis
e) empyema av galleblæren

87: 087. Ultralyds tegn på koledokolithiasis inkluderer alt unntatt:

a) øke galleblæren
b) utvidelse av alle oppstrøms gallekanaler (i forhold til obstruksjonsstedet);
c) Tilstedeværelsen av hyperekoisk struktur i lumen av de ekstrahepatiske gallekanaler.
g) Tilstedeværelse av kalkulator i galleblæren eller intrahepatiske kanaler

88: 088. Minimumstørrelsen på kalkuleringsgjenstanden i galleblæren, oppdaget ved ultralyd i standardforholdene på middelklassens enheter, er:

a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Lever ekko demping

LIVERFORMASJONER I LIVEREN

dimensjonene økes ikke, tykkelsen til venstre lobe er 97 mm, tykkelsen på høyre lob er 133 mm, konturene er jevne og klare. skarpe kanter. Parenkymen er diffus heterogen, ekkoet er gjennomsnittlig. Strukturen er middels kornet.

Innholdsfortegnelse:

Dempingen av ekkosignalet i de dype seksjoner bestemmes. Intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler er ikke utvidet. Choledoch - 0.44 cm - ikke utvidet. I leverens høyre kant er hyperekoformasjoner med klare konturer, avrundet i størrelse 13 til 17 mm, 9 ved 11 mm, 9 til 9 mm, synlige. Portal vein 11mm.

Veneårene på IVC på leverenivået er ikke utvidet.

lokalisert typisk 72 med 22 mm

veggtykkelse 3 mm, veggen er ikke komprimert, ikke fortykket, bøyningen i galleblærens hals, innholdet er jevnt.

hode 20 mm, kropp 17 mm, hale 21 mm. Konturene er glatte, klare. Ekkostruktur diffust-homogen. Ekko er gjennomsnittlig. Virungov kanal er ikke utvidet i kroppen. Splenic vein - 4mm.

Dimensjonene er 111 med 51 mm. Konturene er glatte, klare. Strukturen er homogen, ekkoet er gjennomsnittlig. Fritt væske i bukhulen ved inspeksjonstidspunktet blir ikke observert.

Det er alt de skrev! 2 år siden, omtrent det samme, gjenta denne nebuduen, bare hemangiomer var 2 ganger mindre. Med et slikt tempo etter 5 år, må de bli fjernet?

i området av grene av portalvenen - tilstedeværelsen av seler;

på overflaten av kroppen - tilstedeværelsen av endringer i det vaskulære mønsteret;

øker kroppens størrelse;

avrunding av leverens nedre kant og endring av standardverdier av vinkler;

øker tettheten av parankymen av dette organet;

effekten av svak ultralyd (for meg er den skrevet som et resultat av en ultralydsskanning);

på grunn av demping av ultralydbølger - sløret bilde av membranen; (også.)

lever segmenter av heterogen struktur. (og dette er min.) "

nyheter

Ikke-alkoholholdig fet leversykdom

(NZHBP) - regnes som en av komponentene i metabolsk syndrom. Forstyrrelser av lipidmetabolisme (hypertriglyseridemi, hyperkolesterolemi og andre) observeres ofte i tilfeller av NZhBP (20-30% tilfeller). Når metabolsk syndrom forekommer hos 55-75% av tilfellene, med morbid form, øker frekvensen av NZHBP til 70-93%. Med en kroppsmasseindeks på mer enn 35 kg / m2 utvikles leverstatat og ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH) hos henholdsvis 95% og 36% av pasientene. NASH (nonalcoholic steatohepatitis) blir ofte observert hos pasienter med fedme, etter bariatriske inngrep. For eksempel, etter påføring av en jejunal anastomose, er leverfunksjonen svekket i 40% av tilfellene. Og hos pasienter med type 2-diabetes, er NZhBP funnet i 50-78% av tilfellene. En ekstra risikofaktor for utviklingen av NZhBP - mat med høyt fettinnhold (mer enn 35%). Det har vist seg at ubalansert ernæring virker som en uavhengig risikofaktor for utvikling av dystrofiske forandringer i leveren.

Den moderne modellen av patogenesen til njvbp er representert av teorien om "to slag", som forårsaker utvikling av hepatostatik ("første streik") og senere dannelse av NASH under påvirkning av patologiske faktorer ("andre streik"). Insulinresistens (IR) er et sentralt element for utviklingen av NZHBP. Den første utviklingsstadiet er hepato-steatose, som er assosiert med akkumulering av lipider i cytoplasma av hepatocytter i forbindelse med leverens IR og hyperinsulinemi i portalblod. Resultatet av hyperinsulinemi er økt lipolyse, ukontrollert glukoneogenese. Under tilstander med visceral fettavsetning fører økt lipolyse til en økning i produksjonen av frie fettsyrer (FFA), som, på grunn av deres anatomiske egenskaper, kommer inn i leveren gjennom portalveinsystemet. I dette tilfellet blir FFA dannet i en økt mengde, den aktive fange og retensjon av FLC i fettvev minker, noe som fører til avsetning av overskytende triglyserider i leveren. I tilfelle av fettleverdystrofi sier de når mengden stoffer er over 5% av sin masse. Når NZhBP fettinnhold når 40 vekt% av leveren. På grunn av den overdrevne syntesen av FFA blir deres kompenserende oksidasjon forstyrret. Ikke-oksidative spaltningsbaner aktiveres, med dannelsen av metabolitter som har en lipotoksisk effekt på leveren. Overdreven akkumulering av triglyserider i leveren er ledsaget av en reduksjon i hepatocyttinsulinfølsomhet. En økning i konsentrasjonen av FFA i leveren i kombinasjon med IR fremmer syntesen og utskillelsen av leveren av VLDL, en atherogen fraksjon av lipoproteiner. Når leveren steatosis reduserer resistensene av leverceller til virkningen av skadelige faktorer. I dette tilfellet anses metabolisk og lipidoksydasjon i celler å være pro-inflammatoriske faktorer, og toksiske effekter av overflødig FFA betraktes som giftig, lipidperoxidasjon (POL) og oksidativt stress, og cytokinrespons er de direkte årsakene til hepatocytdød og fibrose. Gradvis oppdager vitenskapelig bevis at skader og dysfunksjon av mitokondrier spiller en ledende rolle i lipidperoxidasjon (LPO), og produksjonen av reaktive oksygenarter (ROS) involvert i oksidative stressmekanismer øker. Pro-inflammatoriske cytokiner aktiveres og Fas-ligand stimuleres, og utøver en direkte cytotoksisk effekt på hepatocytter, forårsaker leverceller. FLOOR øker cytokinproduksjon: tumor nekrosefaktor alfa, væv vekstfaktor B, interleukin 8. Alt dette fører til celle nekrose og dannelsen av gigantiske mitokondrier. Metabolitter POL-aldehyder (4 - hydroksynonalt og malondialdehyd) aktiverer leverstellatceller, kollagenprodusenter, stimulerer nøytrofilt kjemotaksis.

I nærvær av insulinresistens (IR), akkumuleres lipider først i hepatocytter, og trykker kjernen til periferien av cellen. Som et resultat av døden av hepatocytter, blir migrasjonen av nøytrofiler og makrofager, og deretter av lymfocytter, forbedret, og kronisk betennelse dannes. Som et resultat er det en fremgang av fettdystrofi, opptil steatohepatitt og leverfibrose. Det er flere faktorer som er involvert i dannelsen av steatohepatosis:

- hepatotoksiske stoffer

- malabsorbsjonssyndrom (ved bruk av ileojejunal anastomose, galdepankreatisk stomi, gastroplastisk for fedme, forlenget reseksjon av tynntarmen)

- kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, med brudd på absorpsjon, inkludert kronisk pankreatitt

- ulcerøs kolitt

- langsiktig (ubalansert karbohydrat og fettinnhold) parenteral ernæring

- syndrom av overdreven bakteriell forurensning av tarmen

- Webers sykdom - Christian

- Konovalov - Wilson sykdom

Som følge av den direkte effekten av farmakoterapi utvikler NZhBP ikke mer enn 5%, og legemidler som kan føre til dette med monoterapi er velkjente. For eksempel fremmer Amiodoron lipidakkumulering i hepatocytter. Den samme effekten har verapamil, nifedipin, acetylsalisylsyre, glukokortikoider, isoniazid, rifampicin, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Et karakteristisk trekk ved medisinsk fedme er overdreven lipidavsetning i både hepatocytter og Kupffer-celler. Videre øker risikoen for å utvikle NZhBP betydelig ved polyfarmoterapi når pasienten samtidig mottar stoffer som konkurrerer om cytokrom P-450-enzymer eller transportører som leverer stoffer i cytoplasma av hepatocytter. NZhBP preget av asymptomatisk kurs, ikke avhengig av graden av sykdomsaktivitet. Det vanligste symptomet er asteni, ubehag og smerte i øvre høyre kvadrat i magen, uten en klar forbindelse med provoserende faktorer. Samtidig er overvekt ofte notert. På palpasjon er en forstørret leverstørrelse bestemt (50-75%), i noen pasienter observeres en forstørret milt. Et antall pasienter reduserer muskelmassen. På stadiet av levercirrhose oppdages tegn på portal hypertensjon og hepatisk encelopolopati. To typer morfologisk bilde av hepatostatose er bestemt. Ofte er det en stor dråpefettavsetning, hvor en stor fett vakuol skyver kjernen i hepatocytten til periferien av cellen. Mye mindre ofte observeres er liten dråpe-steatose, kombinert med mitokondriell skade, er den iboende i nærvær av mange små vakuoler fett rundt kjernen i hepatocytten, som bevarer den sentrale plasseringen av kjernen i cellen.

For ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH) er mønsteret av parenkymbetennelse med ballongdegenerasjon av hepatocytter, perisinusoidal fibrose og utseendet til Mallory Taurus også preget.

I laboratoriediagnostikk er funksjonelle tester av leveren hos pasienter med fet steatose normal; med NASH, øker aktiviteten til kolestase og cytolysenzymer vanligvis. Med NZhBP økte leverfunksjonstester fra 60 til 90% av tilfellene. Biokjemisk analyse av blod oppdager en økning i ALT / AST 1,5-3 ganger høyere enn den øvre grensen for normal; Videre er aktiviteten til ALT høyere enn AST, i motsetning til alkoholhepatitt, som er preget av det omvendte forholdet mellom aminotransferaser. Når forholdet mellom AST og ALT mer enn 1,0 øker risikoen for leverfibrose. Alkalisk fosfataseaktivitet endres i mindre enn 50% av tilfellene, konsentrasjonen av albumin i blodet forblir normalt. NZhBP har ofte hypertriglyceridemi, hypercholesterolemi og lipidspektrumforstyrrelser; og for eksempel hyperbilirubinemi observeres sjelden en nedgang i protrombinindeksen. I motsetning til NZhBP for alkoholisk hepatitt er preget av et høyt nivå av gamma-glutamintransferase, ferritin og overvekt av AST-stigning.

I 50% av tilfeller av NASH, utvikler prosessen gradvis og 1/6 av pasientene utvikler levercirrhose. Klinisk signifikante risikofaktorer for leverfibrose inkluderer pasientens alder, økning i kroppsmasseindeks (BMI), og laboratorieverdier inkluderer økt ALT-konsentrasjon, hypertriglyseridemi og hyperglykemi.

Risikofaktorer for progresjon av fibrillasjon med fibrose.

- alder over 45 år

- BMI over 28 kg / m 2

- Økning i ALT-aktivitet mer enn 2 ganger

- triglyserider mer enn 1,7 mmol / l

- Tilstedeværelse av arteriell hypertensjon

diabetes mellitus type 2

- NOMA - IR mer enn 5

Ultralydfunksjoner av NZhBP inkluderer distal ekko-demping; diffus hyperekogenitet av leveren; økt ekkogenitet av leveren parenchyma; sløret vaskulært mønster og moderat hepatomegali.

leveren

Leveren er det hyppigste objektet med ultralydforskning i onkologi. Den første oppgaven - deteksjon av brennskader er vanligvis løst enkelt. Følgende objektive begrensninger kan føre til underdiagnose:

2. Små dimensjoner av fokuset. Minimumstørrelsene på foci oppdaget ved hjelp av moderne utstyr er 5-7 mm, men ofte diffuse endringer i leverekokardiografi, noe som forverrer ekkosignalet (spesielt fett hepatose), gjør usynlige foci opptil 2-3 cm usynlige.

3. Subcapsular foci blir ofte ikke påvist i størrelser opptil 2-3 cm.

4. Foci som befinner seg i den øvre delen av leveren under membrankuppelen, er kanskje ikke synlig, siden dette området hos noen pasienter er "blindsonen" for ultralydundersøkelse.

Etter deteksjon av fokal leverskader, bør arten av patologien funnet bestemmes. Enkle og echinokokale cyster i leveren har et karakteristisk ultralydsmønster.

Blant godartede tumorer i leveren er neoplasmer av mesenkymal opprinnelse vanligere, vanligvis hemangiomer. Oftere ser de ut som runde formasjoner med klare, jevne eller ujevne konturer, hyperechoic homogen ekkostruktur. For hemangiomer av noe slag er det ingen demping av ekkosignalet - det styrkes eller endres ikke. Også for hemangiomer er tilstedeværelsen av en hypoechoisk rand ("halo") rundt stedet på atypisk. Antall hemangiomer hos en pasient kan være forskjellig.

Differensiell diagnose av hemangiomer og metastaser i leveren ved ultralydbilde er vanskelig og krever noen ganger bruk av ekstra teknikker.

Leverlipom karakteriseres av svært høy ekkogenitet. På grunn av demping og spredning av ekkosignalet i svulsten er dets bakre kontur langt mindre tydelig enn den fremre.

Primær leverkreft av liten størrelse kan ikke skelnes fra metastatisk lesjon. For primære svulster av store størrelser er et flertall nodalmønster karakteristisk, fraværet av "halo", involvering av portalportalen og leverenveiene.

Det ekkografiske mønsteret av metastatisk leverdysplasi er svært variert. Utbruddene kan være hypo-, hype- eller iso-ekkogene, runde eller uregelmessige, med klare eller fuzzy, jevne eller ujevne konturer, kan inneholde anechoiske deler av riktig eller uregelmessig form. Ekkoet bakom svulsten kan forsterkes, svekkes, endres ikke. Typisk av metastatisk foci er "halo" - en hypoechoisk kant rundt ilden. I en pasient kan samtidig detektere metastatisk fokus på ulike ekkostrukturer. I en rekke tilfeller bidrar en økning i størrelse og / eller antall foci under dynamisk observasjon til å bringe differensialdiagnostikk, men det er uønsket å bruke denne metoden som en differensialdiagnostisk, og du bør gi den foretrukne diagnostiske punkteringen under ultralydskontroll.

Intraoperativ ultralydstudie bør utføres på pasienter med stadium 3-4 i tumorprosessen, dvs. når risikoen for levermetastatisk skade er spesielt stor, og hos pasienter som planlegger hemihepatektomi eller leverreseksjon. Det er ingen teller indikasjoner for ultralyd interop-studien.

I tilfelle av en intraoperativ ultralydstudie er semiotikken til metastatisk foki i leveren identisk med den som er beskrevet for trans-abdominal studien.

Den progressive utbredte demping i de dype delene av leveren under standardbetingelser snakker oftest om.

a) Ukorrekt innstilt ultralydsenhet;

b) tilstedeværelse av diffus leverskade;

c) Tilstedeværelse av fokal leverskade;

d) forbruket av adsorbenter;

e) uforberedt pasient for studien.

48: 048. Hepatolienal syndrom i et ultralydbilde er preget av:

a) en økning i lever og miltstørrelse med mulige endringer i portalvenen;

b) en forstørret milt;

c) utvidelsen av portalsystemet;

d) økt ekkogenitet i leveren og miltvevet.

49: 049. Tegn på portal hypertensjon i sine innledende stadier i ultralydbildet er:

a) En økning i lever og miltstørrelse med utvidelse av portalvenen

b) redusere leverens størrelse med en forstørret milt med en normal tilstand i portalvenen

c) leverens normale tilstand med en forstørret milt og en nedgang i portalumenet

d) en økning i leverenes og miltens venstre lobe med økning i ekkogenitet

50: 050. Fattig hepatose i et ultralydbilde er et bilde av:

a) en lever av normal størrelse, med økt ekkogenitet av parenchyma og en reduksjon i antall trabekulære strukturer i periferien, med en rask demping av ekkosignalet;

b) en forstørret lever med en reduksjon i parankymenes ekkogenitet;

c) redusert ekkogenitet i leveren med utvidelse av portalsystemet;

d) en forstørret lever med en reduksjon av reflektiviteten i leverenvevet til ultralyd.

51: 051. Atrofisk cirrose i ultralydbildet er preget av:

a) en reduksjon av lever og ascites størrelse

b) heterogen struktur av leveren vev og splenomegali;

c) tegn på portal hypertensjon

d) spiserør i spiserøret.

52: 052. Den ekkografiske diagnosen av levercyster er basert på:

a) bestemme avrundede hypoechoiske eller ekkoformasjoner med klare konturer lokalisert i leveren parenchyma;

b) bestemme faste strukturer i leveren parenchyma;

c) bestemmelse av heterogene formasjoner av polymorf ekkostruktur med klare konturer;

d) bestemme infiltrative endringer med varierende grader av tetthet

53: 053. Det ekkografiske bildet av primær leverkreft er preget av:

a) polymorfisme av ekkografiske manifestasjoner med nederlag av en større eller mindre del av leveren;

b) hypoechoiske cystiske formasjoner i en av leverenes lepper

c) fenomener av portal hypertensjon;

d) øke størrelsen på leveren uten å endre strukturen

54: 054. Hemangiomer i ultralydbildet er preget av:

a) definisjonen av enkle eller flere avrundede hyperekoiske formasjoner med finkornet ekkostruktur;

b) bestemmelse av enkle hypoechoiske cystiske formasjoner;

c) bestemmelse av heterogene overveiende faste formasjoner av leveren parenchyma;

d) øke størrelsen på leveren uten å endre strukturen

55: 055. Metastatisk leverskade i ultralydbildet er preget av:

a) polymorphic echographic mønster hovedsakelig med definisjonen av avrundede formasjoner av forskjellig ekkogenitet og struktur som bryter arkitektonikkene i leverstrukturen;

b) definisjonen av avrundede cystiske formasjoner med klare konturer;

c) en økning i ekkogeniteten i leveren vev med ujevnheten i sin kontur;

d) økt absorpsjon av ultrasoniske vibrasjoner og forringelse av det resulterende bildet.

56: 056. En echinokok levercyst i et ultralydbilde er preget av:

a) bestemme en avrundet innkapslet cyste med en nærveggdannelse;

b) bestemmelse av fast dannelse av leveren;

c) ujevn dannelse av leveren;

d) en økning i leverens størrelse.

57: 057. Kongestiv lever i kronisk hjertesvikt i et ultralydbilde ser ut som:

a) økt i størrelse med parenchyma, lav ekkogenitet, med utvidede egne blodårer;

b) økt i størrelse med parenchyma av økt ekkogenitet med utvidede egne årer;

c) økt størrelse inhomogen struktur;

d) redusert i størrelse, økt ekkogenitet med utvidelse av hovedstammen v. Portae.

58: 058. Akutt hepatitt i et ultralydbilde er ledsaget av:

a) en økning i leverens størrelse, en reduksjon i parankymenes ekkogenitet, en reduksjon i antall trabekulære strukturer i periferien;

b) økning av leverens størrelse, økning av ekkogeniteten til parenkymen;

c) en reduksjon av leverens størrelse med en økning i parankymenes ekkogenitet;

d) leverens normale størrelse, utseende av heterogenitet av parenchyma i strid med arkitektonics av ​​leveren.

59: 059. Leverfibrose i et ultralydbilde er et bilde:

a) normal i leverstørrelse med nedsatt arkitektonikk i leveren, en økning i antall stromale elementer;

b) en lever av normal størrelse, med en kupert kant, en forlengelse av portalsystemet;

c) redusert leverstørrelse med parenkyma med lav ekkogenitet;

g) heterogenitet i leveren parenchyma, en reduksjon i reflektiviteten av leveren vev til ultralyd.

60: 060. Echografiske portportalanastomoser blir ofte oppdaget som en "tangle" av fartøy med forskjellige diametre i leverporten med:

a) primær leverkreft;

b) svulster i den vanlige leverkanalen;

c) primær (medfødt) portalfibrose

g) levercirrhose

e) kompresjon av portalvenen fra utsiden (tumor, lymfeknuter, etc.);

61: 061. Porto-portalanastomoser er:

a) anastomoser mellom hovedstammen av portalvenen og miltenvenen;

b) anastomoser mellom hovedstammen av portalvenen og den øvre sprøytevenen;

c) anastomoser mellom portalens hovedstamme og grenene til den dårligere vena cava

d) anastomoser mellom portalens hovedstamme og dens intrahepatiske grener;

e) anastomoser mellom hovedstammen i portalvenen og leverenveiene.

62: 062. Den gjennomsnittlige diameteren av portalvenen, oppnådd ved å måle dens lumen bare i den fremre og bakre retningen i skrå skanningsposisjon (kuttet langs den langsgående portalvein), er et overbevisende tegn på utvidelsen:

c) Ja, underlagt flere målinger i denne delen;

d) Ja, hvis portalvenen har et avrundet tverrsnitt på dette punktet.

63: 063. Alvorlig portalhypertensjon kan utvikle seg med:

a) uttalt diffuse lesjoner av leveren parenchyma (cirrhosis);

b) lokalisering av store volumformasjoner i regionen av hepatodigoorrhea med kompresjon av dets komponenter eller bukspyttkjertelenes nakke;

c) sirkulasjonsforstyrrelser i en stor sirkel;

g) lokalisering av massen av formasjoner i portens port;

e) lokalisering av omfangsrike formasjoner i perifere deler av leveren, rik på små portalfartøyer;

e) sann a), b) og d)

g) alt er riktig bortsett fra c).

64: 064. Det ekkografiske bildet av leverabsessen i den akutte og subakutiske fasen er preget av alle tegn, bortsett fra:

a) et hulrom er avslørt med ujevnt innhold og ofte ujevne konturer;

b) i hulrommet bestemmes av tilstedeværelsen av flytende og tykt innhold ofte med formasjonsnivået;

c) gassbobler detekteres ofte i abscesshulen

d) i de fleste tilfeller er en tynnvegget hyperechoisk kapsel visualisert;

e) i den omkringliggende leveren parenchyma blir en heterogen kant av økt ekkogenitet av ujevn tykkelse ofte visualisert;

e) true a), b) og e)

65: 065. Den subfreniske absessen er visualisert:

a) mellom konturen til den nedre kanten av lungen og konturen av membranenes kuppel;

b) mellom konturen til membranets kuppel og kapsel av leveren eller milten;

c) under visceral overflate av leveren og milten;

d) hvor som helst i bukhulen under nivået av membranen;

e) mellom konturen til leverens kapsel (eller milt) og størstedelen av parenchymen.

66: 066. Subhepatisk abscess er visualisert:

a) mellom konturen til den nedre kanten av lungen og konturen av membranenes kuppel;

b) mellom konturen til membranets kuppel og kapsel av leveren eller milten;

c) under leverenes overflate

d) hvor som helst i bukhulen under nivået av membranen;

e) mellom konturen av leverenes kapsel (eller milt) og størstedelen av parenkymen;

e) under leverens og miltens viscerale overflate.

67: 067. Når du utfører farger Doppler kartlegging av leveren parenchyma i fravær av patologi, merk:

a) blodstrømmen i leverenveiene har en flerdireksjonell og turbulent karakter;

b) blodstrømmen i leverenveiene har en flerdireksjonell og laminær karakter;

c) blodstrømmen i leverårene er ensrettet og turbulent;

d) blodstrømmen i leverenveiene er ensrettet og laminær;

d) det er umulig å vurdere arten av blodstrømmen.

68: 068. Ved gjennomføring av farger Doppler kartlegging, blodstrøm i leverenveiene og intrahepatiske grener av portalvenen:

a) har en ensrettet karakter;

b) har en flerdirektiv karakter

c) umulig å sammenligne og evaluere.

69: 069. Ved utførelse av farger Doppler kartlegging, blodstrøm i grenene av leverarterien og de intrahepatiske grener av portalvenen:

a) har en ensrettet karakter;

b) har en flerdirektiv karakter

c) umulig å sammenligne og evaluere.

70: 070. Fraværet av et fargesignal i lumen av den rørformede strukturen under normal fargedoppering kan bety at:

a) denne strukturen er ikke et blodkar;

b) følsomheten til enheten stemmer ikke overens med blodstrømningsparametrene i fartøyet;

c) justering av enheten er utilstrekkelig til den spesifikke situasjonen;

d) evnen til enheten og metodene er utilstrekkelig for studien av dette fartøyet;

e) alle de ovennevnte alternativene er mulige;

e) ingen av de listede alternativene er mulige.

71: 071. I følge fargeparametrene med den vanlige metoden for fargedoppersonografi er det umulig:

a) bestemme retningen for blodstrømmen i karene;

b) bestemme tilnærmet utformingen av hastighetsparametrene for blodstrøm gjennom hele fartøyet;

c) bestemme omtrent den volumetriske hastigheten av blodstrømmen i karet;

g) i de fleste tilfeller for mellomstore og store fartøy for å bestemme arten av blodstrømmen (arteriell, venøs);

e) i de fleste tilfeller for mellomstore og store fartøy for å bestemme arten av blodstrømmen (laminær, turbulent) i en bestemt del av karet.

72: 072. Den vanlige metoden for fargedopp Doppler i studien av fokale leverendringer gjør at du kan:

a) på en pålitelig måte bestemme graden og strukturen av vaskularisering av det modifiserte området;

b) å identifisere et brudd på strukturen på leverenes karet i sonen av fokale endringer;

c) i nærvær av en solid lesjon med høy grad av pålitelighet, skille mellom godartet og ondartet natur av lesjonen;

d) på en pålitelig måte avsløre tilstedeværelsen av patologisk neovaskularisering i en ondartet neoplasm;

73: 073. Ultralydundersøkelse av leveren i sanntid med en "gråskala" ved hjelp av farger Doppler-teknikken tillater ikke:

a) vurdere leverenes størrelse

b) vurdere leverenes struktur

c) vurdere leverens funksjonelle tilstand

d) identifisere diffuse lesjoner av ulike etiologier;

e) identifisere fokalskader av ulike etiologier;

f) i de fleste tilfeller for å differensiere forstyrrelser i bilirubinmetabolismen.

74: 074. Erklæringen om komprimering av leveren parenchyma når det oppdages en økning i dets ekkogenitet:

a) alltid rettferdig;

c) sant i nærvær av kronisk hepatitt;

d) sant i nærvær av levercirrhose;

e) sant, i nærvær av forkalkninger i leveren parenchyma.

75: 075. Behandlingstaktikken til en pasient med et ekkografisk diagnostisert leverhemangiom er som følger:

a) månedlig dynamisk forskning;

b) gjentatte studier etter 1 - 1,5 måneder, 3 måneder, deretter hver sjette måned;

c) dynamisk studie en gang hvert halvår

d) en dynamisk studie en gang i året;

e) dynamisk observasjon kan ikke utføres, siden svulsten må betjenes;

e) På grunn av absolutt god kvalitet, kan svulsten ikke undersøkes igjen.

76: 076. Polycystisk lever blir hyppigere kombinert med polycystisk:

b) bukspyttkjertelen;

77: 077. Strukturen til biliært system, visualisert ved ultralyd ved bruk av B-modus under forhold med god akustisk tilgang på middelklassens enheter, inkluderer:

a) galleblæren, gallbladderkanalen, vanlig leverkanal, vanlig galdekanal, hovedlabbkanaler, segmentkanaler, subgentale kanaler, gallekapillarier;

b) galleblæren, galleblærekanalen, vanlig leverkanal, vanlig gallekanal, hovedlabbkanaler, segmentkanaler, subsegmentale kanaler;

c) galleblæren, gallbladderkanalen, vanlig leverkanal, vanlig gallekanal, hovedluftkanaler, segmentkanaler;

d) galleblæren, gallbladderkanalen, vanlig leverkanal, vanlig galdekanal, hovedluftkanaler;

e) galleblæren, vanlig leverkanal, vanlig gallekanal, hovedluftkanaler;

e) galleblæren, vanlig leverkanal, vanlig galdekanal.

78: 078. De intrahepatiske galdekanaler inkluderer:

a) vanlig galdekanal

b) lobar-, segment-, subsegmentale kanaler;

c) vanlig leverkanal

d) subsegmentale, segmentale, lobar kanaler, galleblæren kanal;

e) vanlig galdekanal, galdeblærens kanal.

79: 079. De ekstrahepatiske galdekanaler inkluderer:

a) segmentale, lobar kanaler;

b) lobar kanaler, vanlig leverkanal;

c) Vanlig leverkanal, vanlig galdekanal;

d) vanlig galdekanal

e) kanalen på galleblæren

80: 080. Med ultralyd ser den uendrede galleblæren ut som:

a) hyperekosisk sone i form som svarer til sporet på leverens overflate;

b) den cellulære strukturen av blandet ekkogenitet i form som svarer til sporet på leverens overflate;

c) heterogent område av leveren parenchyma;

d) hypokoisk område i form av den tilsvarende sporet på leverenes overflate;

e) et anechoisk område i formen som svarer til sporet på leverenes overflate.

81: 081. Under standardbetingelser blir gallesten visualisert som:

a) innkapslet struktur;

b) solid utdanning

c) hyperechoisk krøllinær struktur;

d) ikke-reflekterende struktur;

e) hyperekoisk fast formasjon.

82: 082. Den uendrede galleblærveggen på bærbare enheter og enheter av middelklassen under standardbetingelser er visualisert som:

a) en enkeltlags tynn hyperechoisk ekko struktur;

b) tolags hyperechoisk struktur;

c) en trelagsstruktur av blandet ekkogenitet;

d) femlagsstruktur av blandet ekkogenitet;

e) ikke-jevnt fortykket "rosenkrans" type hyperechoic lineage.

83: 083. Den uendrede galleblærveggen på toppklassige enheter under standardbetingelser er visualisert som:

a) en enkeltlags tynn hyperechoisk ekko struktur;

b) en enkeltlags tynn iso-ekkogen ekkostruktur;

c) tolags hyperechoisk struktur;

d) en trelagsstruktur av blandet ekkogenitet;

e) femlags struktur av blandet ekkogenitet;

e) ujevnt fortykket av typen "rosary" hyperechoic linje.

84: 084. En normal ekkokardiografi av galleblærehulen er representert som:

a) ekko-negativ plass

b) ekko-negativ plass med lineære ekko langs galleblærenes bakre vegg i halsområdet;

c) ekko-negativ plass med lineære ekkoer langs galleblærenes fremre vegg;

d) ekko-negativ plass med en fin ekkogen suspensjon;

e) Huleblærens hulrom er normalt ikke visualisert.

85: 085. For et ekkografisk bilde av akutt cholecystit er den karakteristisk:

a) lokal hevelse av galleblæren

b) den ujevne karakteren av lesjonen av galleblæren

c) cicatricial deformitet av galleblæren hulrom;

d) tynning av galleblærveggen

d) utvidelse av de intrahepatiske kanalene.

86: 086. Årsaken til utseendet til moderat pneumobili er vanligvis ikke:

a) kirurgi på gallesystemet.

b) akutt purulent kolangitt.

c) cystisk tarmfistel.

g) kolelithiasis.

e) akutt cholecystitis

e) empyema av galleblæren

87: 087. Ultralyds tegn på koledokolithiasis inkluderer alt unntatt:

a) øke galleblæren

b) utvidelse av alle oppstrøms gallekanaler (i forhold til obstruksjonsstedet);

c) Tilstedeværelsen av hyperekoisk struktur i lumen av de ekstrahepatiske gallekanaler.

g) Tilstedeværelse av kalkulator i galleblæren eller intrahepatiske kanaler

88: 088. Minimumstørrelsen på kalkuleringsgjenstanden i galleblæren, oppdaget ved ultralyd i standardforholdene på middelklassens enheter, er:

Ikke-alkoholholdig fet leversykdom i klinikken for interne sykdommer

Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.

Ikke-alkoholholdig fettleversykdom (NAFLD) er en uavhengig nosologisk enhet, som inkluderer et spekter av kliniske og morfologiske endringer i leverparenchyma: steatose (fettdegenerasjon), ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH), hvis naturlige forlengelse kan føre til utvikling av terminale stadier av sykdommen: cirrose og kreft leveren.

Leverstatose er et beskrivende begrep som preger for stor akkumulering av triglyserider (TG) i cytoplasmaet av hepatocytter (mer enn 5 vekt% av leveren).

NASH er en kronisk diffus leversykdom, den morfologiske ekvivalent som er steatose, nekro-inflammatoriske endringer i levervevet med dannelsen av suksessive stadier av leverfibrose (AF).

Begrepet NASH ble først formulert i 1980 av J. Ludwig et al., Studier av arten av endringer i leveren hos pasienter med fedme og type 2 diabetes mellitus, som ikke hadde indikasjoner på alkoholinntak i hepatotoksiske doser, men hadde en morfologisk studie av levervevet. Identifiserte tegn som er karakteristiske for alkoholisk leversykdom [17]. Kombinasjonen av to hoveddiagnostiske kriterier: tegn på fettdystrofi med lobulær hepatitt og fravær av en anamnesehistorie ga et forslag til slike tilfeller uttrykket "ikke-alkoholisk steatohepatitt". Inntil da har uttrykkene "pseudoalkoholisk hepatitt", "diabetisk hepatitt", "steatonekrose", "hepatitt med fettlever" blitt brukt til å indikere slike endringer i leveren i lang tid.

For tiden er utbredelsen av NAFLD i befolkningen ikke kjent. En rekke studier utført i Italia og Japan har vist at forekomsten av fettdegenerasjon i leveren varierer fra 3 til 58% [3,19]. Dette spekteret skyldes sosioøkonomiske forskjeller mellom de studerte gruppene. I dette tilfellet oppstår alkoholisk hepatitt en gang oftere enn NASH.

NAFLD anses som en del av den hepatiske komponenten av metabolsk syndrom (MS) og er assosiert med abdominal visceral fedme, perifer insulinresistens, arteriell hypertensjon og dyslipidemi. En økning i kroppsvektsindeksen (BMI) på mer enn 30 kg / m2 i% av tilfellene er ledsaget av utviklingen av leverstatatose og i 20-47% av NASH [13,17,22]. Type 2 diabetes mellitus eller nedsatt glukosetoleranse hos 60% av pasientene kombinert med leverstatose, i 15% - med NASH. Forstyrrelser av lipidmetabolismen forekommer i 20-80% av tilfellene, med leverstatatose hyppigere forbundet med hypertriglyseridemi enn hos hyperkolesterolemi [14].

Et karakteristisk trekk ved NAFLD er at det forekommer i alle aldersgrupper, men kvinner i alderskategorien med MS-symptomer [17,19,22] er mest utsatt for sin utvikling. Det er ingen klare data som indikerer årsaken til et større spredning av NASH blant kvinner: faktorer som hormonelle endringer i postmenopausale perioden og høyere fedmeinnhold diskuteres.

I tillegg har de siste årene økt hyppigheten av forekomst av NAFLD blant barn: i gjennomsnitt 3% av den totale pediatriske befolkningen og 53% av overvektige barn.

Til tross for mangel på klar innenriksstatistikk, kan det antas at i Russland ut av mer enn 2 millioner pasienter med type 2 diabetes, har 2/3 NAFLD. Ifølge klinikken propedeutics av ​​interne sykdommer, gastroenterologi og hepatologi dem. VH Vasilenko UKB nummer 2 av First MGMU oppkalt etter IM. Sechenov, andelen av NASH i strukturen av kroniske leversykdommer, som krevde en punkteringsbiopsi, var 5,2%, andelen NASH og levercirrhose i utfallet av NASH hos pasienter med kronisk leversykdom hos uspesifisert etiologi - 6,8% [1,2].

Avhengig av de etablerte etiologiske faktorene i NAFLD, skiller mange forfattere primær og sekundær steatose / steatohepatitt.

Den sentrale rollen i patogenesen av primær steatose / steatohepatitt tilhører fenomenet insulinresistens, så det regnes som en del av MS manifestasjon [21].

De etiologiske faktorene i utviklingen av sekundær steatose / steatohepatitt inkluderer:

Moderne ideer om patogenesen til NAFLD gjør at vi kan skille minst to faser av utviklingen (teorien om "to treff" - "to treffmodeller") [5,9]. Insulinresistens fører til overdreven hepatocytopptak av frigjorte frie fettsyrer (FFA) og blokkering av β-oksidasjon. Kompenserende hyperinsulinemi reduserer syntesen av apolipoprotein B "første slag". Som følge av dette øker leverens følsomhet overfor aggressive "andre streik" -faktorer, som skyldes reaktive oksygenarter og proinflammatoriske cytokiner (TNF-a, TGF-β, IL-6 og IL-8). På dette stadiet skjer transformasjonen av steatose til steatohepatitt med den etterfølgende utviklingen av bindevev og AF.

Frie radikaler forekommer i den mitokondrielle elektrontransportkjeden, i cytoplasma på grunn av samspillet mellom xantin og aldehydoksygenase, i endoplasmatisk retikulum med deltagelse av cytokromer - CYP2E1 og CYP4A (hydroksylering av langkjedede fettsyrer). Regulering av maksimal nivå av CYP2E1 avhenger av alkoholforbruk, fasting, tilstedeværelse av diabetes, fedme og insulinresistens. Derfor spiller cytokrom P450-systemet en sentral rolle i utviklingen av steatohepatitt [12].

Ifølge teorien om oksidativt stress, som den viktigste universelle patogenetiske mekanismen for utvikling av NAFLD, vurderes effektene av lipidperoksydasjon (POL), noe som forklarer hoveddelen av de histologiske endringene som observeres i NASH. Prosessene av lipidperoksydasjon (aldehyder) fører til skade på membranene av hepatocytter, dannelsen av gigantiske mitokondrier og celle nekrose. I tillegg er aldehyder i stand til å aktivere stellatceller (Ito-celler), som er de viktigste produsentene av kollagen, samt forårsaker kryssbinding av cytokeratiner med dannelsen av Mallory-legemer.

En viktig rolle i patogenesen til NAFLD er tilordnet genetisk polymorfisme av gener involvert i regulering av lipid og karbohydratmetabolisme:

Det kliniske bildet av NAFLD er i de fleste tilfeller preget av et asymptomatisk kurs, så oftest oppdages denne sykdommen ved en tilfeldighet under laboratorie og instrumentell undersøkelse. Pasienter med leverstatosis, som regel, viser ikke klager. Symptomer på NASH er ikke-spesifikke (tretthet, svakhet, vondt i riktig hypokondrium uten en klar forbindelse med mat) og korrelerer ikke med graden av aktivitet. På stadiet av cirrhosis (CP) oppstår symptomer som indikerer utviklingen av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon: en økning i abdomenes størrelse, ødem, moderat gulsott, økt blødning, etc. Det skal bemerkes at den karakteristiske egenskapen til NAFLD, i motsetning til andre kroniske diffuse leversykdommer, er fraværet av kløe. I prosessen med å undersøke pasienter med NAFLD identifiseres ofte karakteristiske tegn på MS: overvekt, symptomer på karbohydratmetabolismen og hypertensjon. Fysisk undersøkelse viser hepatomegali hos 50-75% av pasientene. Størrelsen og tettheten av leveren vev gjenspeiler graden av steatosis, alvorlighetsgraden av fibrotiske forandringer og i siste instans bestemmer arten av sykdomsprogresjonen. På scenen av dannet CP i utfallet av NAFLD, oppdages splenomegali i 95% tilfeller.

Hittil er det ingen enkelt kode i listen over sykdommer i ICD-10, som gjenspeiler fullstendigheten av diagnosen NAFLD, så det er tilrådelig å bruke en av følgende koder:

Biokjemisk studie av blod. Indikatorer for biokjemisk analyse av blod hos pasienter med leverstatose svarer til normale verdier.

Ved vurdering av parametrene for biokjemisk analyse av blod hos pasienter med NASH, vises endringer som indikerer leverskade: forhøyede serumtransaminase nivåer - ALT og AST - registreres hos 50-90% av NASH pasienter; gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP) og alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) registreres hos 30-60% av pasientene med NASH; hyperbilirubinemi oppdages hos 12-17% av pasientene. Som regel når NAFLD ALT og AST aktivitet ikke overskrider den øvre grensen for normal mer enn 4-5 ganger. I de fleste tilfeller dominerer ALT-nivået over AST-nivået, men omdannelsen av NASH til CP har det perfekte motsatt: AST-prevalens over ALT, mens AST / ALT-forholdet sjelden overskrider 2. Graden av økning i serumaminotransferase har ingen signifikant sammenheng med alvorlighetsgraden av steatose og leverfibrose. Økt aktivitet av alkalisk fosfatase, GGTP og bilirubin, som regel, er notert ikke mer enn 2 ganger.

Dannelsen av CP avslører laboratorie tegn på en reduksjon av leverenes protein-syntetiske funksjon: en reduksjon i nivået av total protein, albumin, kolesterol, kolinesterase og protrombin-indeks. Tilstedeværelsen av hypoalbuminemi hos pasienter med NASH uten transformering til CP er mulig hos pasienter med diabetisk nephropati.

Hos 10-25% av pasientene med NAFLD oppdages et økt nivå av gammaglobulin og antinuclear faktor i forskjellige titre, hvor den patogenetiske betydningen for tiden ikke er etablert.

I tillegg tjener dyslipidemi som følgesvenn hos pasienter med NAFLD; diagnostisk signifikante abnormiteter er hypertriglyseridemi (1,7 mmol / l) og en reduksjon i lipoproteinkolesterolnivåer med høy tetthet hos menn og mindre enn 1,0 mmol / l hos kvinner.

E. Powell et al. foreslått følgende diagnostiske kriterier for NAFLD [22]:

Ultralydsundersøkelse (ultralyd) i leveren gjør det mulig å verifisere tilstedeværelsen av hepatomegali, indirekte vurdere alvorlighetsgraden av leverstatose, samt identifisere tegn på dannelse av portalhypertensjon. Ultralyds tegn på NAFLD er: en diffus økning i "lysstyrken" av hepatisk parenkyma, og leverøkogeniteten overskrider ekkogeniteten av nyrene; sløret vascular mønster og distal ekko demping. Hvis fettinnholdet i leveren overstiger 30%, blir ultralydmetoden preget av høy diagnostisk nøyaktighet ved påvisning av NAFLD: spesifisitet er 89% og følsomhet - 93%.

Beregnet tomografi (CT) i leveren er også rettet mot en indirekte vurdering av graden av steatose. De viktigste CT-tegnene til NAFLD er følgende parametere: En reduksjon av leverenes radiologiske tetthet med 3-5 HU (norm HU); radiografisk tetthet i leveren er mindre enn radiografisk tetthet i milten; høyere tetthet av intrahepatiske kar, portal og dårligere vena cava sammenlignet med tetthet av levervev.

Magnetisk resonansavbildning av leveren ved hjelp av fasekontrast lar deg evaluere det kvantitative innholdet av fettvev. Fokuser på å redusere intensiteten av signalet på T1-vektede bilder kan indikere lokal opphopning av fett i leveren.

Leverbiopsi og morfologisk studie av levervev. Foreløpig er "gullstandarden" for diagnosen NAFLD punkteringsbiopsi i leveren, som utføres for å vurdere sykdommens nekroinflammatoriske aktivitet, graden av steatose, stadiet og utbredelsen av leverfibrose, samt å overvåke effekten av medisinering. For den morfologiske vurderingen av aktivitetsgraden, graden av steatose og stadium av leverfibrose hos pasienter med NAFLD, brukes systemet som ble foreslått i 1999 av EM. punt.

To typer morfologisk bilde av steatose er allment kjent. Den såkalte "big-drop" (makrovesikulær) fedme, som er preget av tilstedeværelsen av en stor vakuol av fett i hepatocytten, skyver kjernen til periferien av cellen, er mer vanlig. Svært observerte dråpe (mikrovesikulær) fedme, som er preget av tilstedeværelsen av mange små vakuoler fett rundt kjernen i hepatocytten, som beholder en sentral posisjon i cellen. I praksis observeres i noen tilfeller tegn på begge typer fedme parallelt.

Det morfologiske bildet av NASH er preget av tilstedeværelsen av storskala fett hepatocytdystrofi hovedsakelig i den tredje sonen av acinus, som har formen av store enkeltlipiddråper i cytoplasmaen med en forskyvning av kjernen til periferien av cellen. Også merket ballong degenerasjon av hepatocytter. Den inflammatoriske reaksjonen er som regel mild, hovedsakelig representert ved intralobulære infiltrater (mer uttalt enn infiltrasjon av portalkanaler), bestående av polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og mononukleære fagocytter. Mallorycorpuscles blir ikke påvist i alle tilfeller og i mindre mengder enn alkoholisk hepatitt. Fibrose (perisinusoidal og perikellulær) i tidlig stadium oppdages i den tredje sonen av acini og kan utvikle seg med dannelsen av septa og dannelsen av cirrose.

De morfologiske egenskapene til NASH som er mindre signifikante for diagnosen inkluderer: fettcyster, "optisk tomme" hepatocytkjerner, lipogranulomer, megamitokondrier i hepatocytter, liten jernavsetning i 1. acinus sonen. Det er ingen signifikant sammenheng mellom jerninnholdet i leveren hos pasienter med NAFLD og graden av histologisk aktivitet og stadium av fibrose. Ved påvisning av liten fettfattig degenerasjon av hepatocytter, forekomsten av portalinflammasjon og / eller fibrose over lobulær, er fraværet av perisinusoidal fibrose i den tredje sonen av acinus, kolangitt eller proliferasjon av galdekanaler, tegn på veno-okklusiv sykdom, diagnosen NASH tvilsom.

Det er viktig at stadium 4 leverfibrose i henhold til E.M. punt - CP er ledsaget av en signifikant reduksjon i fettinnholdet i hepatocytter samtidig som ballongdegenerasjon opprettholdes. I tillegg er det mulig å endre forholdet mellom "lobulær / portalbetennelse", noe som gjør det vanskelig å diagnostisere NASH med utfall i CP. I sluttfasen er markørene, som tillater å verifisere NASH med resultatet i CPU, ganske tvilsomme og vanskelige å bevise.

I 2005 foreslo sakkyndige morfologer ved National Institute of Diabetes, Digestive Diseases and Kidney Diseases (NIDDK, USA) en enkelt skala for å vurdere NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Grunnlaget for dette systemet er klassifiseringen av fett hepatose S.A. Matteoni (1999) og systemet for vurdering av steatose og leverfibrose E.M. punt (1999).

Punktering leverbiopsi, mens den gjenstår "gullstandarden" for diagnosen NAFLD, er en invasiv prosedyre som utføres i sykehusforhold, har en rekke kontraindikasjoner og er forbundet med risikoen for komplikasjoner til døden. Dette var grunnlaget for etableringen av ikke-invasive metoder for å vurdere kronisk diffus leversykdom.

For verifikasjon av NAFLD er det utviklet en rekke ikke-invasive diagnostiske metoder som gjør det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av nekroinflammatorisk aktivitet, graden av steatose og stadium av leverfibrose:

FibroTest er utviklet for å diagnostisere leverfibrose. Denne testen inneholder 5 biokjemiske parametere: α2-makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, GGTP, totalt bilirubin, som er relatert til diskrimineringsfunksjonen.

ActiTest vurderer graden av nekroinflammatorisk reaksjon i levervevet og inkluderer de 5 komponentene som er oppført ovenfor, og i tillegg ALT, knyttet til en diskriminerende funksjon.

SteatoTest evaluerer i prosent det kvantitative innholdet av fettvev i leveren. Komponentene i denne testen er representert av ActiTest, samt glukose, triglyserider, kolesterol og pasientvekt.

NashTest er utviklet for å diagnostisere NASH hos pasienter med overvekt, insulinresistens, diabetes mellitus eller hyperlipidemi. Komponentene i denne testen inkluderer alle SteatoTest-indikatorer og AST-nivået, relatert til diskrimineringsfunksjonen.

Fra de presenterte biokjemiske parametrene, med hensyn til pasientens kjønn, alder, høyde og vekt, beregnes indeksene på grunnlag av matematisk analyse som tilsvarer en viss grad av nekroinflammatorisk reaksjon, grad av steatose, fibrosestad og NASH-alvorlighetsgrad.

I rammen av det hele russiske nasjonale prosjektet "Dager for omsorg for leveren" ble det gjennomført en undersøkelse på FibroScan-apparatet med 55 deltakere i handlingen - beboere i Moskva og Moskva-regionen. Gjennomsnittlig alder for prosjektdeltakere var 35 ± 17 år. Fordeling etter kjønn: 22 menn og 33 kvinner. BMI-fordeling: kg / person, kg / person, mer enn 30 kg / m2 - 4 personer. Ifølge leverelastografi: F0 (fravær av leverfibrose) ble påvist hos 31 (56,3%) personer, F1 (minimal fibrose) - hos 12 (21,9%) personer, F2 (moderat fibrose) - i 8 %) person, F3 (uttalt fibrose) - hos 3 (5,5%) personer og F4 (cirrhosis) hos 1 (1,8%) person. Ifølge en omfattende undersøkelse var 31 (56,3%) mennesker helt friske, men 24 (43,7%) hadde forskjellige leverpatologier: markører av HBV-infeksjon ble påvist i 5 (9,1%), HCV-markører - infeksjoner - hos 4 (7,3%) personer. Ifølge ultralydet i mageorganene ble det oppdaget fettleverinfiltrasjon hos 15 (27,3%) personer. Dermed var i 1/3 av prosjektdeltakerne de fibrotiske endringene i levervevet som ble avslørt under elastografi, vurdert som et resultat av NAFLD.

Hovedmålet med behandlingen er å forhindre utvikling av cirrose og dets komplikasjoner. De fleste aktivitetene er rettet mot å korrigere det metabolske syndromet (spesielt overvinne insulinresistens). Dette er imidlertid ikke nok for en fullstendig behandling av NAFLD, og ​​ytterligere administrasjon av antioksidant eller cytoprotektive midler er nødvendig for regresjon av nekroinflammatoriske lesjoner av hepatocytter og fibrose.

Pasientledelsen bør begynne med generelle anbefalinger om diett og fysisk aktivitet, spesielt mot bakgrunnen av fedme og diabetes. Nedgangen i kroppsvekt (g per uke) og normalisering av karbohydratmetabolismen er ledsaget av positiv dynamikk av kliniske og laboratorieparametere og en reduksjon i histologisk aktivitetsindeks. I kontrast kan rask vekttap forverre sykdomsforløpet. Med ineffektiviteten av disse metodene kan man bruke farmakologiske midler som brukes til å behandle morbid fedme (orlistat, sibutramin). I noen tilfeller, hvis det foreligger bevis, kan kirurgiske metoder for behandling av fedme brukes.

Siden insulinresistens er den viktigste patogenetiske forbindelsen i utviklingen av NAFLD, virker det logisk å bruke legemidler som øker sensitiviteten til celler til insulin (insulinsensibilisatorer). De er de viktigste farmakologiske linkene i behandlingen av denne patologien. Blant preparatene av insulinsensibilisatorer ble de minste bivirkningene observert ved bruk av legemidlet fra gruppen biguanider metformin, som er i stand til å hemme glukoneogenese og lipidsyntese i leveren, samt direkte påvirke insulinreseptorer, og forbedre glukosetransporten til celler. Ved bruk av dette stoffet ble regresjon av steatose og i noen tilfeller observert leverfibrose [25].

Tiazolidinedioner, eller glitazoner, er en relativt ny klasse medisiner som selektivt øker sensitiviteten til insulinreseptorer. Preparatene induserer peroksisomale enzymer som oksiderer FFA, undertrykker fettsyrasyntese i leveren, øker aktiviteten til den cellulære glukose-transportøren, som følge av at opptaket av det perifere vev forbedrer seg, og konsentrasjonene av insulin, triglyserider og FFA i blodet reduseres. Den første representanten for denne klassen, troglitazon, ble trukket tilbake fra markedet på grunn av hepatotoksisitet. Samtidig viste resultatene av en 6-måneders randomisert studie som sammenlignet rosiglitazon og metformin en like signifikant reduksjon i insulinresistens. Imidlertid ble det observert en reduksjon av fettinnholdet i leveren bare i gruppen som fikk rosiglitazon, noe som er forbundet med en økning i serumkonsentrasjonen av adiponektin [26].

Ursodeoxycholsyre (UDCA) er et stoff som minimerer gisyrerens giftighet og har antioksidanter og immunmodulerende egenskaper. Vitamin E, beta-karoten, pentoksifyllin og S-adenosin-metionin kan også henvises til antioksidanter.

Essensielle fosfolipider er en gruppe medikamenter som har vist effekt i ulike kliniske studier. Fordelen med disse stoffene er deres kombinerte effekt. En av de mest studerte i denne gruppen er Essentiale® forte H, som er et preparat som inneholder en blanding av essensielle fosfolipider med høyt innhold av flerumettet fosfatidylkolin (PFC) - 1,2-dilinoenoylfosfatidylkolin. Membranstabiliserende og hepatoprotektiv virkning er primært tilveiebragt ved direkte å legge inn PPP-molekyler i fosfolipidstrukturen av skadede leverceller, erstatte mangler og gjenopprette barrierefunksjonen til membranlipidlaget. Flerumettede fosfatidylkolinfettsyrer øker aktiviteten og fluiditeten i membranene, forhindrer parallell oppstilling av fosfolipider i membranen, som et resultat av hvilken tettheten av fosfolipidstrukturer minker, og permeabiliteten normaliseres. PFC fremmer aktiveringen av fosfolipid-avhengige enzymer lokalisert i membranen. Dette støtter igjen metabolske prosesser i leverceller, bidrar til å øke dets avgiftnings- og utskillelsespotensial.

Doser og behandlingsvarighet Essentiale® forte H er individuell og avhenger av alvorlighetsgraden av kliniske, laboratorie- og instrumentelle parametere. Legemidlet anbefales å utnevne kurs i 3 måneder. (3-4 ganger i året) eller i lang tid (innen 6-12 måneder).

Nye stoffer utvikles for behandling av NAFLD. Blant dem er: GS 9450, en oral caspaseinhibitor, et enzym som gir apoptose; en inhibitor av apoptose - TRO19622, et stoff som er i stand til å øke levetiden til kardiomyocytter, neuroner og hepatocytter. Den hypotetiske mekanismen for stoffets handling er bindingen av mitokondrier som regulerer apoptose med membranproteiner; fosfodiesterase inhibitor - ASP9831, en type 1 CP cannabinoid reseptor antagonist og rekombinant leptin.

NAFLD er et av dagens tverrfaglige problemstillinger innen medisin. Klinisk manifestasjon av NAFLD finner sted i sen utviklingsstadier, noe som betydelig reduserer rekkevidden av terapeutiske tiltak. Dermed vil den utbredte bruken av screeningsdiagnostiske metoder blant høyrisikogrupper gjøre det mulig å identifisere NAFLD i de tidlige, potensielt reversible stadier av sykdomsutviklingen, og til en grundig tilnærming til behandling.

1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V. B., Ivashkin V.T. et al. Strukturen av kroniske leversykdommer i henhold til biopsi og morfologiske studier av vev // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - bind 17, nr. 1 - s. 90.

2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. et al. Biopsi og morfologisk studie ved diagnose av kronisk leversykdom hos uspesifisert etiologi // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - bind 17, nr. 1. - s. 90

3. Bellentasi S., Saccoccio G. et al. Risikofaktorer for hepatisk steatose i Italia Italia // Ann Intern Med. Jan 2000, 132 (2): 112-7.

4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G et al og Dionysos Study Group. Drikkevaner som en risiko for alkoholindusert leverskade // Gut 1997; 41: 845-5.

5. Dag C P, James O F. W. Steatohepatitis: En fortelling om to "hits"? // Gastroenterology 1998; 114:.

6. Dag C.P., Daly A. K. Den genetiske basis for ikke-alkoholholdig og alkoholisk steatohepatitt. I: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH og ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.

7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. et al. Genetiske varianter som regulerer insulinreseptor hos pasienter med ikke-alkoholholdig fettleverssykdom // Gut. 2010, 59:

8. Donnelly KL, Smith Cl, Schwarzenberg SJ et al. Kilder til fettsyrer lagret hos pasienter med ikke-alkoholholdig fettleverssykdom. // J Clin Invest 2005; 115 (5):

9. M. C. Garc a, "Non-alcoholic steatohepatitis." // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2001, 24:

10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.) Diagnose av ikke-alkoholisk steatohepatitt. I: Steatohepatitis (Nash og ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.

12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J et al. CYP2E1 og CYP4A som mikrosomale katalysatorer av lipidperoksider i muse-nonalcoholic steatohepetitis J Clin Invest 2000; 105:.

13. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: en studie av 49 pasienter. // Hum Pathol 1989; 20: 594-8.

14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main 3. revidert utgave 2004

15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Fet leversykdom i overvektige leptinmangel Nat Med 2000; 6:.

16. Loos R. J. F., Savage D. B. Arvelig følsomhet overfor ikke-alkoholholdig fettleverssykdom // Diabetologia. 2009, 52:

17. Ludwig J., Viggiano T.R. Ikke-alkoholisk steatohepatitt: Mayo Clinic opplever en hittil ikke-navngitt sykdom // Mayo Clin Proc. 1980, 55:

18. Kim R B, O'Shea D, Wilkinson G. R. Interdividual variabilitet av klorosaxon 6; hydrofil syre polymorfisme. Clin Clin Ther 1995; 57:.

19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. Clinicopathologic study of non-alcoholics; nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis.// Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.

20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. Forening av polymorfier av glutamat-cysteinligase og mikrosomale triglyseridoverføringsproteingener i ikke-alkoholholdig fettleversykdom // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25:

21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Makrophagesekreterte faktorer induserer adipocytbetennelse og insulinresistens. / Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.

22. Powell, E. E., Cooksley, W.G., Hanson, R., Searle, J., Halliday, J.W., Powell, L.W. Den naturlige historien om nonalcoholic steatohepatitis: en oppfølgingsstudie av førtito-pasienter i opptil 21 år. // Hepatologi 1990; 11: 74-80.

23. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialylert transferrin som en serologisk markør for kronisk alkoholalkoholinntak. / Lancet 1987; 1: 1292-4.

24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. Effekter av miRNA-10b i regulerende celluttrykk av NAFLD // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25,

25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Metformin reverserer fet leversykdom hos overvektige, leptin-mangelfulle mus // Nat Med 2000; 6:.

26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR et al. Forbedret ikke-alkoholisk steatohepatitt etter 48 ukers behandling med PPAR-gamma-liganden rosiglitazon. // Hepatologi 2003; 38 (4):

Mest sett artikler:

Hotte emner

• Hemorroide behandling Viktig!
• Behandling av prostatitt Viktig!

Siste innlegg

Tips astrolog

Også i seksjonen

Kombinasjonsbehandling opptar et spesielt sted for behandling av arteriell hypertensjon (AH). I de fleste tilfeller, monoterapi med antihypertensive stoffer.

Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. Typisk abort (PNB) er en multifaktoriell, genetisk bestemt sykdom. Problem PNB.

AS Segal MSMSU dem. NA Semashko Introduksjon Kronisk prostatitt, kjent for medisin siden 1850, er for tiden svært utbredt.

M. Sukhinin Gjentatt spontan abort forblir et av de alvorligste problemene i moderne medisin over hele verden. I det minste.

MD ME Isakova Russian Cancer Research Center. NN Blokhin RAMS Verdens helseorganisasjon (WHO) - spesialisert.

Professor S.V. Morozov MMA oppkalt etter IM. Sechenov sinusitt Inflammatoriske prosesser av paranasale bihulebetennelser - bihulebetennelse - er blant de vanligste.

Olga Kostyuchenko Dietitian Etter et langvarig nyttårsfest blir problemet med overvekt for mange av de mest akutte. Men tilstedeværelsen av seg selv.

Beloborodov V.B. Innledning Fremskritt i behandlingen av alvorlige infeksjoner er forbundet med utvikling og introduksjon av antibakterielle legemidler i klinisk praksis.

Kazartseva S.N., Institutt for neurologi og nevrokirurgi, Lugansk State Medical University Sammendrag Komplekset ble implementert.

Kjære foreldre! Phimosis er innsnevringen av åpningen av forhuden av penis, hvor fjerning av hodet ikke er mulig. Ved fødselen, de fleste.

Videokonsultasjon

Andre tjenester:

Vi er i sosiale nettverk:

Våre partnere:

Når du bruker materialer fra nettstedet, er det nødvendig med en link til nettstedet.

Varemerket og varemerket EUROLAB ™ er registrert. Alle rettigheter reservert.