Fysiologisk gulsott hos nyfødte

I dag er fysiologisk gulsott av nyfødte en negativ manifestasjon der barnet flekker huden gul. Umiddelbart etter fødselen er babyen preget av en fysiologisk form av sykdommen. Sykdommen fremkommer ved overgang av føtal hemoglobin til sin normale tilstand. Derfor er patologi bare betraktet som en overgangsstat.

Manifestasjoner av fysiologisk gulsott i krummer kan oppdages på den andre eller tredje dagen etter fødselen. Manifestasjonens natur blir mindre intens på den åttende dagen. Hvis sykdommen ikke passer inn i disse betingelsene, så er det mest sannsynlig at det er patologisk. I dette tilfellet kan legen din foreskrive den nødvendige medisinske behandlingen.

Viktigste symptomer på gulsott

Manifestasjoner av gulsott hos nyfødte anses ikke å være en egen sykdom, men bare et syndrom. Den består av flere spesielle forhold som levende uttrykker denne sykdommen. Anemisk syndrom er preget av blødning i tarmene. I dette tilfellet kan antallet røde blodlegemer forklares med et signifikant blodtap. Konsekvensene av en patologisk tilstand fører ofte til leversykdommer, som i fremtiden vil være kronisk. Pasienter med diagnostisert hepatitt lider av isterisk sykdom. Symptomer er karakteristiske for hemolytisk sykdom eller visse typer infeksjoner. Svært ofte er syndromet et tegn på en annen sykdom. Forskere forklarer sitt forsøk på å tilpasse organismen til de forandrede forholdene til krummens ytre verden.

Hvorfor manifesterer gulsott syndrom?

Hovedårsakene til negativ manifestasjon på huden ligger i samlingen av store mengder bilirubin, som har en tendens til å akkumulere i blodet. Takket være dette pigmentet blir huden en karakteristisk gul farge. Situasjonen observeres mot bakgrunnen av tilleggsaddisjonen av proteiner med høyt jerninnhold. Normen for komponenter i blodet til et barn og en voksen farger ikke huden gul. Endringer observeres bare ved økning av konsentrasjonen. Intensiteten av manifestasjon avhenger også direkte av denne egenskapen.

Pathomekanismen bestemmes av typen sykdom. Hver av dem har sine egne symptomer og årsaker til utvikling.

Generelle egenskaper og typer gulsott

Fysiologisk gulsott kjennetegnes av høye nivåer av bilirubin i blodet. På grunn av dette er det en karakteristisk endring i hudfarge. Denne sykdomsformen trenger ikke behandling og går bort alene. Situasjonen forklares av forsøkene på babyens hud å tilpasse seg de ytre forholdene. Etter det får hudfargen sin normale tilstand.

Patologisk form for gulsott kan oppstå hos et barn når som helst. Sykdommen diagnostiseres ved akkumulering av en stor mengde bilirubin i blodet. Barnet registrerte i tillegg manifestasjonen av andre symptomer. I dette tilfellet øker risikoen for skade på nervesystemet og forverring av den totale helsen til krummene.

Funksjoner av fysiologisk gulsott

Denne arten anses ikke som en patologi, og trenger derfor ikke ytterligere behandling. Situasjonen er observert på bakgrunn av babyens forsøk på å tilpasse seg endrede miljøforhold. Symptomet manifesterer seg under påvirkning av en av følgende faktorer:

• i huden er det en prosess for overgang av føtal hemoglobin til sin normale tilstand;
• leverenzymsystemet er fortsatt på scenen av dannelsen;
• Barnets hud prøver å tilpasse seg de ytre forholdene.

Fosterhemoglobin er et stoff som bare finnes i babyens blod i perioden før fødselsveksten. Den har mange likheter med oksygen. Takket være ham, kommer denne komponenten inn i de indre organer og vev. Fosterhemoglobin i kroppskrummene er ca 85%. I en voksen kommer denne tallet ikke til 1%. Komponenten kan ikke eksistere sammen med normalt hemoglobin, hvorav mengden øker markant etter at barnet er født. I denne forbindelse er det et behov for rask eliminering av føtale komponenten.

Aktiv nedbrytning av erytrocytter og hemoglobin forekommer ikke bare etter levering. Slike prosesser utføres hvert sekund i kroppen av en vanlig voksen. På grunn av sammenbruddet av hemoglobin i blodet, blir bilirubinkonsentrasjonen også normalisert. På grunn av dette forsvinner den gule fargen og huden blir en normal farge.

Hvis mengden bilirubin begynner å vokse aktivt, har barnet guling av huden. På denne bakgrunn overføres hele belastningen av behandlingen av bilirubin til leveren. Kuk kun konsentrasjonen vil være normal, da blir huden normal for hver persons farge.

symptomatologi

Gul farge vises ikke bare på huden, men også på sclera av barnets øyne. Fargens intensitet avhenger av mengden bilirubin i blodet. Dette symptomet er ikke permanent og kan endres avhengig av løpet av det kliniske bildet. Hos noen unge pasienter fikk huden generelt en grønn fargetone. Hvis gulsott er fysiologisk, blir fargeendringen ikke observert i palmer og føtter. Bare i sjeldne tilfeller kan manifestasjonen festes på bena. Det er nødvendig å behandle barnet bare hvis sykdommen ikke er av fysiologisk art.

Det er mulig å diagnostisere gulsot av det høye innholdet av visse komponenter i den generelle blodprøven. For eksempel, etter levering, kan dette tallet nå hundre og femti mikromoler pr. Liter. Den maksimale frekvensen av bilirubin når oftest de første dagene etter fødselen. Den kraftige nedgangen kan ses fra og med den sjette dagen. Symptomene forsvinner nesten helt. Under fysiologisk gulsott observeres bare endringer i tilstanden til huden. I tilfelle av patologisk form kan også en rekke andre farlige manifestasjoner registreres.

Differensiering av fysiologisk gulsott og forskjeller fra den patologiske formen

Sykdommen manifesterer seg også som guling av hele huden. I tillegg kan du oppdage endringer i armene og bena. Faren for patologisk gulsott ligger også i det faktum at risikoen for å utvikle sykdommer i babyens nerveender øker. Ytterligere symptomer inkluderer en endring i urinfargen. Foreldre vil også kunne oppdage andre endringer i crumbs oppførsel og helse.

Denne varianten av sykdommen i et spedbarn manifesterer seg i form av følgende symptomer:

• skade på store områder av nervesystemet;
• åpenbare endringer i den generelle karakteren av avføring og urin;
• krummen ser for treg ut og roper stadig høyt;
• En detaljert undersøkelse av babyen kan oppdage en betydelig økning i størrelsen på leveren og milten;
• hos spedbarn forstyrret søvn og hvile
• dårlig appetitt eller fullstendig avvisning av mat.

Bilirubin er en komponent som har uttalt giftige egenskaper. Det er derfor med sin akkumulering i kroppen begynner å lide nervesystemet. Under gulsott hos et barn øker risikoen for hjerneskade. Ved normal drift skaper en person en viss barriere som hindrer at blodkomponenter har en negativ effekt på nervesystemet. Hvis patologi utvikler seg, slutter den å virke, så giftige stoffer begynner å samle seg i hjernen. I den fysiologiske formen av sykdommen forblir bilirubin i små mengder, og har derfor ingen negativ innvirkning.

Patologisk gulsott er spesielt farlig for premature babyer. Bilirubin penetrerer dypt inn i hjernestrukturen og har en negativ effekt på den. I løpet av denne perioden er nervesystemet utrolig sårbart, så selv en liten del av komponenten kan spille en negativ rolle på kroppens generelle tilstand. Barnet begynner også å lide av en generell forverring av helsen. Hans oppførsel viser tydelig apati, sløvhet. Barn med gulsott ønsker ikke å suge på brystene, og i alvorlige manifestasjoner av sykdommen, nekter de det helt.

Behandling av fysiologisk gulsott

Fysiologisk gulsott uten behandling finner sted innen ti dager. Bare i fullfødte nyfødte, blir denne prosessen sjelden forsinket i en periode på opptil tre uker. Den melkefulle versjonen av sykdommen varer i tre til seks uker. Du kan bli kvitt sykdommen mye raskere hvis du spiser babyen av brystet.

Under gulsott er det en negativ endring i avføringen - diaré. Symptom forekommer ofte hos barn under ett år. Situasjonen er forbundet med nedsatt leverfunksjon. En forstyrrelse i avføring oppstår også når sykdommen er forårsaket av en infeksjon. Diaré - en konsekvens av unormal funksjon av leveren og mage-tarmkanalen. Dette symptomet er imidlertid ledsaget av et stort antall sykdommer og lidelser, og ikke bare gulsott.

Oftest er fototerapi brukt til å behandle den fysiologiske formen for gulsott. Modus og intensitet av bestråling bestemmes av legen basert på vurdering av pasientens generelle tilstand. Foreldre må følge kostholdet, fordi det også avhenger av hastigheten på utvinning.

Kvinne for rask gjenoppretting av krummer bør påføres på brystet minst åtte ganger om dagen. I tillegg er det ikke anbefalt å gi vann. Det vil være nok melk eller kunstig blanding. Hvis barnet nekter å spise, foreskrives intravenøs administrering av den nødvendige mengden væske.

Fototerapi brukes til å redusere bilirubinnivåer. Under virkningen av direkte stråler løses oppløsningen. Det har ingen toksisk effekt. Dette sikrer rask fjerning av akkumulerte komponenter fra kroppen.

For å oppnå et raskt resultat, anbefales det å gjennomføre bestråling døgnet rundt. Det er lov å ta pauser bare for fôring. I dette tilfellet er det mulig å redusere manifestasjon av symptomer til et minimum innen noen få dager. Under prosedyren skal barnet ha spesielle briller. Behandlingen er også utstyrt med det nødvendige beskyttelsesnivået for kjønnsorganene. Takket være prosedyrene er det mulig å redusere nivået av bilirubin med minst 20 enheter.

Under fototerapi er det nødvendig å konstant overvåke barnets generelle tilstand. Bestråling kan føre til overoppheting i kroppen og økning i kroppstemperatur. Prosedyren fjerner også store mengder væske fra kroppen. Hvis den generelle tilstanden av helse forverres, anbefales det å stoppe fototerapi.

Legemidler må bare tas hvis sykdommen er forsinket. Deres valg avhenger av pasientens generelle tilstand og intensiteten av manifestasjonen av fysiologisk gulsott. Hver medisin har sitt eget handlingsprinsipp. Følgende legemidler er oftest foreskrevet på dette området:

• Hofitol brukes til å fjerne galgen fra kroppen naturlig. Regelmessig bruk øker syntesen av bilirubin. Preparatet inneholder kronisk ekstrakt og andre helt naturlige ingredienser. Legemidlet er tilgjengelig i form av tabletter og sirup. Alkohol er til stede i sistnevnte versjon, derfor anbefales det absolutt ikke for barn å bruke det. Blant manglene bør fremheves utseendet av diaré, allergier og periodiske spasmer.
• Galstena er et komplekst virkemiddel som hjelper til med å rense galleblæren og dens kanaler. For behandling av fysiologisk gulsott, vil en dråpe per dag være tilstrekkelig.
• Acidolac inneholder laktobaciller i sammensetningen. De utløser den naturlige dannelsen av melkesyre. Samtidig er patogene bakterier helt ødelagt. For behandling av spedbarn vil være nok halvparten av pakken. Pulveret får oppløses selv i normal morsmelk. I sjeldne tilfeller observeres krummer brudd på stolen og akkumulering av gass i tarmene.

Smecta lar deg gjenopprette arbeidet i magen eller tarmene. Et spedbarn får ikke drikke mer enn en pose per dag. Legemidlet har også antidiarrheal effekt. Regelmessig bruk forbedrer metabolismen. For forbruk er det nok å oppløse en pose i kokt vann. Forstoppelse blir bare observert hos de barna som er utsatt for denne prosessen.

For å eliminere patologien anbefales det å inkludere i diettkrummer av probiotika. De tillater en kort tid å normalisere tilstanden til mikrofloraen. Mot denne bakgrunn vender bilirubin tilbake til normal.

Takket være sorbenter kan akkumulerte giftige elementer fjernes fra kroppen. Prosessen er rask, derfor er det umiddelbart merkbart å forbedre pasientens tilstand.

Fysiologisk gulsott hos nyfødte

For mange nyfødte, på den andre eller tredje dagen i livet, blir huden gul. Og slik at den ikke skremmer de nyopplyste foreldrene, bør de lære mer om gulsott, som kalles fysiologisk, selv under svangerskapet.

Hva er det

Dette er navnet på den fysiologiske tilstanden til en nyfødt baby, som forekommer i halvparten av fullfagte padder og 70-80% av premature babyer.

Du kan lære mer om fysiologisk gulsott hos nyfødte i følgende videoklipp.

Hva forårsaket?

Utseendet til fysiologisk gulsott straks etter fødselen er assosiert med oppløsningen i legemet til babyens fosterhemoglobin, som var ansvarlig for oksygentransport under intrauterin utvikling av spedbarnet. Så snart barnet begynner å puste, blir et slikt hemoglobin unødvendig og kollapser, noe som fører til at pigmentet bilirubin slippes ut. Øker nivået og forårsaker guling av huden.

I tillegg er leveren til det nyfødte fortsatt umodent og dets funksjoner er svekket. Og siden det er hun som deltar i fjerning av bilirubin fra kroppen, påvirker dette også utbruddet og alvorlighetsgraden av fysiologisk gulsott. I tillegg absorberes en del av bilirubinen i barnets tarmen tilbake, noe som også bidrar til å opprettholde nivået av dette pigmentet på høyt nivå.

symptomer

En gul hudfarve vises gradvis i et barn. Først blir huden i ansiktet og halsen gul, så blir huden på kroppen og til slutt lemene gule. Yellowness faller i omvendt rekkefølge, det vil si ansiktet pales det siste.

Andre symptomer på den fysiologiske typen gulsott er:

• Ikke forstyrret generell tilstand av babyen.
• Naturlig farge på urin og avføring.
• Normale nivåer av hemoglobin i blodet.

Norm bilirubin

I en nyfødt baby på tredje dag i livet, overstiger nivået av bilirubin normalt ikke 205 μmol / l. Økningen i bilirubinkonsentrasjon per time på den tredje til femte dagen i livet overskrider ikke 3,4 μmol / L. Videre reduseres nivået av dette pigmentet hver dag, og ved tre års alder nærmer seg indeksene hos voksne (ikke mer enn 20,5 μmol / l).

Utseendet til fysiologisk gulsott observeres når nivået av dette pigmentet er høyere enn 85-120 μmol / l, da det er med disse indikatorene at bilirubin kan trenge inn i overflatelaget av huden.

behandling

I de fleste tilfeller behandles ikke spedbarn med fysiologisk gulsott, og tilstanden går uavhengig av hverandre.

Hvis barnet er i fare for å øke konsentrasjonen av bilirubin til giftig nivå, er barnet foreskrevet fototerapi. Et barn uten klær er plassert i en hette, øynene og kjønnsorganene er dekket med en ugjennomsiktig klut, og deretter plassert under en spesiell lampe. Under påvirkning av lyset begynner bilirubin å forvandle seg til en ufarlig forbindelse som raskt forlater babyens kropp med urin og også med avføring.

Det er nok i 1-3 dager med slik fototerapi, slik at nivået av bilirubin begynner å synke.

Når skjer det?

Varigheten av fysiologisk gulsott avhenger av tilstanden til babyen og noen andre faktorer, men i de fleste fullfødte babyer begynner gulsott å falle fra den fjerde dagen i livet og med 10-14 dager forsvinner det helt. I for tidlig babyer kan hudens yellowness vare opptil 3 uker.

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Fysiologisk gulsott av nyfødte (forbigående gulsot) er en vanlig tilstand forbundet med perioden for tilpasning av nyfødte og erstatning av fosterhemoglobin (HbF) som dominerer i fosteret med "voksen" hemoglobin A (HbA). Som et resultat av umodenheten til enzymsystemene i barnets kropp, akkumuleres bilirubinet som er dannet under utskifting av hemoglobin i blodet, og gir slimhinner og hud av barnet en gulaktig fargetone.

Innholdet

Nivået av bilirubin i blodet av nyfødte øker fra den andre dagen i livet og når maksimalt 3-4 dager. Den gule hudtonen forsvinner på 7-8 dagers levetid, og nivået av bilirubin er fullstendig normalisert ved 2-3 ukers levetid i fullfødte babyer og 3-4 i preterm.

Generell informasjon

Fenomenet gulsott som kommer fram snart etter fødselen ble notert i mange århundrer, men de første vitenskapelige studiene og beskrivelsene av dette fenomenet kom først fram i slutten av det 18. århundre.

I 1785 tildelte Universitetet i Paris en pris for den beste beskrivelsen av nyfødt gulsott som et fenomen, inkludert forskjellene mellom tilfeller som krever medisinsk behandling og tilfeller der du bare må vente på "naturens natur". Prisen ble presentert til Jean Baptiste Timothy Baumes (Jean Baptiste Thimotee Baumes) for arbeidet, som ble publisert i 1788 i form av en brosjyre. Papiret beskrev 10 tilfeller av gulsott av nyfødte observert av forfatteren og avanserte teorier om opprinnelsen og utviklingen av denne tilstanden.

I 1804 ble Baumes arbeid brukt av Francois Bido for sin avhandling for Universitetet i Paris, hvorpå Francois Bido i 1806 ble anklaget for plagiering.

I 1847 ble den franske barnelege og gynekolog Jacques François Edouard Hervieux tildelt doktorgradspraktik etter publisering av det store arbeidet De l'ictère de nouveau NES, hvor han analyserte et stort antall tilfeller av neonatal gulsott. I dette papiret opplyste Ervieux at i de fleste tilfeller vises neonatal gulsott på 2-4 dager i livet og forsvinner spontant ved slutten av den første eller andre ukesuke. Ervieu betraktet slik gulsott en fysiologisk tilstand som ikke utgjør en trussel mot det nyfødte.

I 1875, i Berlin, sendte en assistent av den berømte tyske forskeren Virchow, Johann Ort, obduksjonen til en død fullfødt nyfødt som hadde gulsott, og bemerket intens gulfarvning av basalganglia, hippocampus, tredje ventrikel og en del av cerebellum. Inntil begynnelsen av 1900-tallet ble disse dataene ikke riktig forstått, men allerede i 1903 presenterte patologen Christian Georg Schmorl resultatene av obduksjoner av 120 avdøde nyfødte med gulsott, inkludert 6 tilfeller med lignende fenomener farging av hjerneceller. Dette fenomenet Shmorle kalles "atomgulsott." Nukleær gulsott avviker fra fysiologisk gulsott av nyfødte med stor mengde bilirubin i blodet (nivået av bilirubin i nukleær gulsott hos fullfødte babyer er over 256 μmol / l, og hos premature babyer - over 171 μmol / l).

Fysiologisk gulsott av nyfødte på 3-4 dager av livet oppdages hos 25-50% av fullfødte babyer, og hos 80% av premature babyer.

form

Fysiologisk gulsott av nyfødte kan deles inn i:

• Fulltidsgulsott av babyer (nivået av bilirubinkonsentrasjon som forårsaker hudfarging er 85-120 μmol / l).
• Gulsot av premature babyer (oppstår når bilirubinnivået er 61-85 μmol / l). Ifølge noen forfattere, bør gulsott i premature babyer ikke kalles fysiologisk, siden den utvikler seg i forbindelse med barnets kropps morfofunksjonelle umodenhet. Disse forfatterne anser begrepet "konjugativ gulsott" og "hyperbilirubinemi" for å være mer korrekte vilkår.

Årsaker til utvikling

Fysiologisk gulsott av det nyfødte skyldes en rekke fysiologiske årsaker som bidrar til en økning i nivået av bilirubin i blodet, derfor er denne tilstanden ikke betraktet som en patologi, men som en fysiologisk prosess.

Årsakene til at en økning i nivået av bilirubin i blodet av nyfødte inkluderer:

• Erstatning av fosterhemoglobin (inneholder 2a- og 2y-kjeder), som dominerer hos et barn før fødselen, med voksne hemoglobin A som inneholder 2a- og 2β-kjeder. Ved fødselen er andelen fosterhemoglobin i barnets blod ca. 80% av total hemoglobin. I løpet av de første dagene av livet gjennomgår føtale hemoglobin i cellene i retikuloendotelsystemet (makrofager) økt desintegrasjon, hvor fri (ukonjugert) bilirubin blir produsert i store mengder.
• Utilstrekkelig blodinnhold i albuminbindende protein. Normalt binder giftig og praktisk talt vannuopløselig fri bilirubin til albumin og transporteres til leveren, der etter binding til glukuronsyre blir det vannløselig og mindre giftig. Hos nyfødte er prosessen med å transportere bilirubin til leveren og dens påfølgende binding og utskillelse ofte sakte på grunn av redusert nivå av albumin.
• Mangelen på leverenzymer på grunn av den ufullkomne utviklingen i det nyfødte enzymsystemet som helhet. Med en redusert mengde leverenzymer, reduseres prosessen med bindende (konjugerende) bilirubin med glukuronsyre.

Under påvirkning av dette komplekset av fysiologiske egenskaper hos nyfødte, observeres en økt dannelse av bilirubin i blodet og dets forsinkede eliminering fra kroppen.

En økning i nivået av bilirubin blir observert hos alle nyfødte, men gulsott oppstår bare når en viss konsentrasjon i blodet overskrides. Hos fullfødte babyer er denne konsentrasjonen 85-120 μmol / l og 61-85 μmol / l - i preterm. Konsentrasjonen av bilirubin under dette nivået forårsaker ikke hudens yellowness, da ved en slik konsentrasjon går ikke bilirubin inn i huden.

Faktorer som påvirker utseendet og alvorlighetsgraden av fysiologisk gulsott inkluderer:

• placentaltransfusjonssyndrom, som i noen tilfeller observeres i flere graviditeter;
• prematuritet;
• hypoksi;
• hypoglykemi (reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet og lymfene);
• utnevnelsen av analoger av vitamin K (vannløselig);
• sent vedlegg til brystet (2. dag);
• fôring strengt etter timen;
• mangel på hormonell krise.

patogenesen

Patogenesen av fysiologisk gulsott er assosiert med den midlertidige umodenheten til leveren av glukuronyltransferase og akkumuleringen av ledig bilirubin i blodet, som oppstår som følge av denne umodenhet.

Bilirubin dannes og går inn i blodet i flere faser:

• I fase I spaltes hemoglobin under påvirkning av hemoksygenase (mikrosomalt enzym), koenzyme NADPH og oksygen i makrofagene i benmarg, lever og milt i jern, globin, karbonmonoksid og IX-alfa-biliverdin (lineær tetrapyrrol).
• På stadium II transformeres den cytosoliske enzymet biliverdin reduktase IX-alfa biliverdin til fri (indirekte eller ukonjugert) X-alfa bilirubin, som er en fettløselig substans på grunn av tilstedeværelsen av 6 stabile intramolekylære hydrogenbindinger. Når disse bindingene blir ødelagt med glukuronsyre, blir bilirubin konjugert.
• I fase III binder gratis bilirubin til blodet, binder til albumin (1 g albumin er i stand til å binde opp til 8,2 mg bilirubin) og transporteres til leveren.
• I stadium IV separeres indirekte bilirubin, som kommer inn i leverens sinusoider, i nivået av hepatocytmembranen fra albumin og diffunderer gjennom det omkringliggende hepatocytlaget av vann og cytomembran inn i midten av hepatocytten ved hjelp av transportproteiner.
• På stadium V benyttes ukonjugert bilirubin med UDPHT (et mikrosomalt enzym) som skal konjugeres med glukuronsyre og i liten grad med xylose, sulfater og glukose. Dannelse av direkte bilirubin forekommer i nærvær av glukose og oksygen.
• På stadium VI, kommer direkte bilirubin inn i lumen av gallekapillærene, og deretter inn i galleblæren og tarmen som en del av gallen.
• Trinn VII inkluderer hydrolyse av direkte bilirubin i tykktarmen og dannelsen av ledig bilirubin (urobilinogen), som delvis reabsorberes i tarmen og går inn i blodbanen (enterohepatisk bilirubin resirkulering).

I perioden med prenatal utvikling er bilirubin nesten ikke konjugert, siden:

• Det er ingen proteiner i fostrets lever som hjelper hepatocytter til å fange bilirubin;
• Moderne hormoner hemmer aktiviteten til enzymet UDHT.

I fosteret er hovedorgelet som fjerner bilirubin, morkaken - bilirubin gjennom moderkaken kommer inn i moderens blodstrøm og avhendes deretter.

• På grunn av mangel på albumin, er bindingen til bilirubin redusert (albuminmangel er høyere hos premature babyer).
• Konjugering bremses på grunn av mangel på leverenzymer.
• På grunn av overlegenhet i blodet av bilirubinmonoglukuronider som lett hydrolyseres, blir resabsorpsjonen av bilirubin i tarmen økt (diglucuronid, en mer motstandsdyktig mot hydrolyse, dannes også under bindingsprosessen med glukuronsyre, men er praktisk talt fraværende hos nyfødte). Den økte hydrolysen bidrar også til mangelen på katalysering av katabolisme (dekomponering) av bilirubin til urobilinogen og stercobilin bakteriell tarmflora og økt konsentrasjon av β-glukuronidase.

Akkumulerende indirekte bilirubin forårsaker gul farging av slimhinner, hud og sclera av øynene.

Indirekte bilirubin er et gift for CNS, men den toksiske effekten (atomgulsot eller bilirubin encefalopati) utvikler seg når den når en viss konsentrasjon i blodet. Risikoen for nyfødte er bilirubin over 255 μmol / l i termiske babyer, og over 150-170 μmol / l (avhengig av vekt) hos premature babyer. Forsinkelsen av mekonium hos nyfødte skaper forhold for økt resabsorpsjon av bilirubin, derfor er nivået av bilirubin høyere hos disse nyfødte.

Bilirubin på den første dagen av vekst på grunn av:

• et stort antall forløpere av erytrocyter som ikke har tid til å modne i beinmarg, lever og milt;
• kortere enn hos voksne, perioden for eksistensen av sirkulerende røde blodceller;
• et stort volum sirkulerende røde blodlegemer som bærer hemoglobin.

symptomer

Følgende tegn er karakteristiske for fysiologisk gulsott:

• Utseendet til gul farge på huden, sclera og slimhinner 48 timer etter fødselen, når konsentrasjonen av bilirubin når 51-60 μmol / l i fullfødte babyer og 85-103 μmol / l i prematur babyer (i prematur babyer er mengden av indirekte bilirubin i blodet vanligvis høyere enn full sikt, men akkumuleringen er langsommere);
• forhøyede nivåer av bilirubin, som ikke når konsentrasjonen som forårsaker nukleær gulsott (over 324 μmol / l i fullfødte spedbarn, 220-270 μmol / l i preterm og 170-205 μmol / l hos svært premature spedbarn);
• økning i nivået av bilirubin i løpet av de første 3-4 dagene av livet og maksimal konsentrasjon i 3-7 dager;
• Barnets generelle tilstand er fortsatt tilfredsstillende;
• Det er ingen endringer i fargene på urin og avføring, leveren og milten øker ikke;
• hemoglobinnivå er innenfor normale grenser;
• Den økte timen i bilirubin overskrider ikke 3,4 μmol / l (økningen per dag er 85,5 μmol / l).

Maksimal konsentrasjon av bilirubin i blodet i termen babyer er i gjennomsnitt på dag 3 (77-120 μmol / l), og i premature babyer på dag 5-8 (137-171 μmol / l).

En reduksjon i innholdet av høyt bilirubin i termiske babyer forekommer innen dag 14 og hos prematur babyer - opptil 3 eller flere uker.

I fysiologisk gulsott av nyfødte er det to utviklingsstadier:

• Fra fødselen til den femte dagen i livet. I løpet av dette stadiet er det en relativt rask økning i nivået av ledig bilirubin til en toppverdi på tredje levetid og en kraftig reduksjon i nivået av bilirubin ved den femte dag i livet.
• Fra den femte dagen i livet til den 14. dagen. På dette stadiet er det en sen reduksjon i nivået av indirekte bilirubin til normalt, som oppdages hos voksne.

I fysiologisk gulsott vises yellowness først på ansiktet, så på nakken, og så sprer det seg til bagasjerommet og ekstremiteter. Hvis nivået av bilirubin er 68-136 μmol / l, får bare hud i ansikt og nakke en gul farge.

diagnostikk

Diagnose av fysiologisk gulsott hos barn er basert på:

• Anamnesisdata, inkludert spesifikasjonen for utbruddet av gulsott (ikke tidligere enn 1,5 dager fra fødselsmidlet) og mulig familiens natur av sykdommen.
• Data om fysisk undersøkelse, som gjør det mulig å bestemme skyggen av huden (under påvirkning av indirekte bilirubin, får huden en lysegul fargetone, og når den blir utsatt for den bundet fraksjonen av bilirubin blir huden skitten gul). Tilstedeværelsen eller fraværet av endringer i størrelsen på leveren og milten, hemorragiske manifestasjoner, ødem, ekstrem ekskymose eller cephalhematom, oppdages, oppmerksomhet er på fargene på urin og avføring, vurderes barnets nevrologiske status. Det omtrentlige nivået av bilirubin er etablert ved hjelp av et icterometer, som gjør det mulig å bestemme omtrentlig mengde bilirubin i blodet og subkutant vev ved å trykke en plate med farvede striper på den til huden.
• Klinisk bloddata.

behandling

Fysiologisk gulsott av nyfødte trenger ikke behandling, som i ferd med modning og omstrukturering av barnets kropp forsvinner gradvis av seg selv.

Med en økning i nivået av bilirubin til en giftig verdi utføres fototerapi, hvor indirekte bilirubin omdannes til en vannoppløselig form ved virkning av blålyslamper (bølgelengde 410-460 nm).

Når du bruker lamper med utifferentiert lys, ledsages fototerapi av
infusjonsterapi for å forhindre vannforstyrrelser.

Nyfødt gulsott

Nyfødt gulsott er en fysiologisk eller patologisk tilstand forårsaket av hyperbilirubinemi og manifestert av isterisk farging av huden og synlige slimhinner hos barn i de første dagene av livet. Nyfødte gulsott er karakterisert ved økt konsentrasjon av bilirubin i blodet, anemi, ikteriske av hud, slimhinner eller øyne, hepato-splenomegali og i alvorlige tilfeller - bilirubin encefalopati. Diagnose av neonatal gulsott er basert på en visuell vurdering av graden av gulsott på Cramer skalaen; bestemmelse av nivået av røde blodlegemer, bilirubin, leverenzymer, blodgruppen av mor og barn osv. Behandling av gulsott av nyfødte inkluderer amming, infusjonsbehandling, fototerapi, erstatning av blodtransfusjon.

Nyfødt gulsott

Neonatal gulsott er et neonatal syndrom preget av en synlig isterisk farge av huden, sclera og slimhinner på grunn av en økning i nivået av bilirubin i babyens blod. Ifølge observasjoner, utvikler gulsott av nyfødte i den første uken i 60% av fulltid og 80% av premature babyer. I pediatri er fysiologisk gulsott av nyfødte mest vanlige, og utgjør 60-70% av alle tilfeller av syndromet. Nyfødt gulsott utvikler seg når bilirubinnivåene stiger over 80-90 μmol / L på full sikt og mer enn 120 μmol / L i premature spedbarn. Langvarig eller alvorlig hyperbilirubinemi har en nevrotoksisk effekt, dvs. det forårsaker hjerneskade. Graden av toksiske effekter av bilirubin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen i blodet og varigheten av hyperbilirubinemi.

Klassifisering og årsaker til gulsott hos nyfødte

Først og fremst kan neonatal gulsott være fysiologisk og patologisk. Ved opprinnelse gulsott av nyfødte er delt inn i arvelig og oppkjøpt. Basert på laboratorie kriterier m. E. utveksle med varierende fraksjoner bilirubin hyperbilirubinemi skille med en overvekt av direkte (bundet) bilirubin og indirekte hyperbilirubinemi med prevalens (ubundet) bilirubin.

Konjugering gulsott av nyfødte inkluderer tilfeller av hyperbilirubinemi, som skyldes redusert clearance av bilirubin av hepatocytter:

• Fysiologisk (forbigående) gulsott av heltidsfødte
• Gulsot av for tidlig spedbarn
• Arvelig gulsott forbundet med syndromene av Gilbert, Crigler-Nayyar type I og II, etc.
• Gulsot med endokrin patologi (hypothyroidisme hos barn, diabetes i moren)
• Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma
• Pregnan er gulsott av ammende babyer
• Medisinsk gulsott av nyfødte, på grunn av utnevnelsen av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, store doser vitamin K, etc.

Hemolytisk gulsott av nyfødte kjennetegnes av en økning i bilirubinnivået på grunn av økt destruksjon (hemolyse) av erytrocyter til et barn. Denne typen hyperbilirubinemi inkluderer:

Mekanisk gulsott av nyfødte forårsaket av brudd på utslipp av bilirubin med galle gjennom galdevev og tarm. De kan oppstå ved feil (atresien, hypoplasi) intrahepatisk og ekstrahepatiske kanaler intrauterine gallestein, sammenpressing av gallegang kanalene utenfor infiltrering eller svulst blokkering av galleveier inne i kondenserings galle-syndrom, pyrolusstenos, intestinal obstruksjon og så videre.

Gulsott blandet opprinnelse (parenchymal) forekommer hos nyfødte med føtalt hepatitt forårsaket av intrauterine infeksjoner (toksoplasmose, cytomegaly, listeriose, herpes, viral hepatitt A, B, D), toksisk og septisk leverskade i sepsis, arvelige forstyrrelser i stoffskiftet (cystisk fibrose, galactosemia ).

Symptomer på gulsott av nyfødte

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Transient gulsot er en borderline tilstand i nyfødt perioden. Umiddelbart etter fødselen ødelegges et overskudd av røde blodlegemer, der fosterhemoglobin er til stede, med dannelsen av fri bilirubin. På grunn av midlertidig umodenhet i leverenzymet glukuronyltransferase og steriliteten i tarmene, blir bindingen av gratis bilirubin og dets utskillelse fra kroppen til en nyfødt med avføring og urin redusert. Dette fører til akkumulering av overskytende volum av bilirubin i det subkutane fettet og farging av hud og slimhinner i gul.

Fysiologisk gulsott av nyfødte utvikler 2-3 dager etter fødselen, når sitt maksimum på 4-5 dager. Toppkoncentrasjonen av indirekte bilirubin er gjennomsnittlig 77-120 μmol / l; urin og avføring har normal farge; leveren og milten er ikke forstørret.

I forbigående gulsott av nyfødte strekker en mild grad av gulsott av huden ikke under navlestrengen og finnes bare med tilstrekkelig naturlig lys. Med fysiologisk gulsott, er det nyfødte barns velvære vanligvis ikke forstyrret, men med signifikant hyperbilirubinemi kan det føre til svak suging, sløvhet, døsighet og oppkast.

Hos friske nyfødte er forekomsten av fysiologisk gulsott forbundet med den midlertidige umodenhet i leverenes enzymsystemer og betraktes derfor ikke som en patologisk tilstand. Når du observerer et barn, organiserer riktig fôring og omsorg, avgir manifestasjonene av gulsott alene av 2 uker med nyfødte.

Gulsott av for tidlige nyfødte kjennetegnes av en tidligere oppstart (1-2 dager), en topp av manifestasjoner med 7 dager og en tilbakeslag av tre uker i et barns liv. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet av for tidlig høyere (137-171 mmol / l), økning og reduksjon skjer langsommere. På grunn av den lengre modningen av enzymets systemer i prematur babyer, oppstår trusselen om utvikling av nukleær gulsott og bilirubinforgiftning.

Arvelig gulsott

Den vanligste formen for arvelig gulsott hos nyfødte er konstitusjonell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Dette syndromet forekommer i en populasjon med en frekvens på 2-6%; arvet på en autosomal dominerende måte. I hjertet av Gilbert syndrom er en defekt i aktiviteten til leverenes enzymsystemer (glukuronyltransferase) og som et resultat et brudd på fangst av bilirubin av hepatocytter. Nyfødt gulsott med konstitusjonell hyperbilirubinemi forekommer uten anemi og splenomegali, med en liten økning i indirekte bilirubin.

Arvelig gulsott av nyfødte med Crigler-Nayar syndrom er assosiert med en svært lav glukuronyltransferaseaktivitet (type II) eller fravær (type I). I type I-syndrom utvikler nyfødt gulsott allerede i de første dagene i livet og blir stadig økende; hyperbilirubinemi når 428 μmol / l og høyere. Typisk utvikling av atomgulsott, mulig dødelig utfall. Type II-syndrom har som regel et gunstig kurs: Neonatal hyperbilirubinemi er 257-376 mmol / l; atomgulsott er sjeldent.

Gulsott med endokrin patologi

Vanligvis oppstår hos barn med medfødt hypothyroidisme på grunn av mangel på skjoldbruskhormoner som forstyrrer modningen av enzymet glukuronosyltransferase, konjugeringsprosessen og utskillelsen av bilirubin. Gulsott med hypothyroidisme oppdages hos 50-70% av nyfødte; manifesterer seg på den 2-3 dagers dag og varer opptil 3-5 måneder. I tillegg til gulsott har nyfødte sløvhet, pastoznost, hypotensjon, bradykardi, grov stemme, forstoppelse.

Tidlig gulsott kan forekomme hos nyfødte hvis mødrene lider av diabetes på grunn av hypoglykemi og acidose. Manifisert langvarig isterisk syndrom og indirekte hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma

Fosterhypoksi og neonatal asfyksi forsinker dannelsen av enzymsystemer, noe som resulterer i hyperbilirubinemi og nukleær gulsott. Ulike fødselsskader (cephalohematom, intraventrikulær blødning) kan være kildene til dannelsen av indirekte bilirubin og dets økte penetrasjon i blodet med utvikling av isterisk farging av hud og slimhinner. Alvorlighetsgraden av nyfødt gulsott avhenger av alvorlighetsgrad av hypoksisk asfyksia syndrom og nivået av hyperbilirubinemi.

Graviditet gulsott

Værsyndrom, eller gulsott av ammende barn, utvikler seg i 1-2% av nyfødte. Det kan oppstå i den første uken i et barns liv (tidlig gulsott) eller på dag 7-14 (sent gulsott av nyfødte) og vedvarer i 4-6 uker. Blant de mulige årsakene til gravid gulsott hos nyfødte er tilstedeværelsen i melken av mors østrogener som forhindrer binding av bilirubin; ustabil laktasjon i moren og relativ underernæring av barnet, og forårsaker at bilirubin absorberes i tarmen og inntrer i blodet, etc. Det antas at risikofaktorer for gulsot hos nyfødte som ammer er senere (etter 12 timers levetid) mekoniumutladning, forsinket klemming navlestrengstimulering av arbeidskraft. Forløpet av denne typen gulsott hos nyfødte er alltid godartet.

Nukleær gulsott og bilirubin encefalopati

Med en progressiv økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet, kan inntrengningen gjennom blod-hjernebarrieren og avsetningen i hjernens basale kjerner (nukleær gulsott av nyfødte) forårsake utvikling av en farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

I første etappe domineres klinikken av tegn på bilirubinforgiftning: sløvhet, apati, døsighet hos barnet, et monotont skrik, et vandrende utseende, oppkast, oppkast. Snart har nyfødte klassiske tegn på kjernefysisk gulsott, ledsaget av stiv nakke, spastisk kroppsmuskulatur, periodisk stimulering, bulking av en stor vår, suge unna suger og andre reflekser, nystagmus, bradykardi, anfall. I denne perioden, som varer fra flere dager til flere uker, er det en irreversibel skade på sentralnervesystemet. I løpet av de neste 2-3 månedene av livet i barns tilstand, observeres en villedende forbedring, men allerede på 3-5 måneder av livet, diagnostiseres nevrologiske komplikasjoner: cerebral parese, mental retardasjon, døvhet etc.

Diagnose av gulsott av nyfødte

Gulsott oppdages selv i et barns opphold i et barnehospital ved en neonatolog eller barnelege når du besøker et nyfødt kort tid etter uttømming.

For visuell vurdering av graden av gulsott hos nyfødte, brukes Kramer-skalaen.

• Jeg grad - yellowness av ansikt og nakke (bilirubin 80 μmol / l)
• Grade II - yellowness sprer seg til nivellivået (bilirubin 150 μmol / l)
• Grad III - yellowness strekker seg til kneetivået (bilirubin 200 μmol / l)
• Grad IV - yellowness strekker seg til ansikt, kropp, lemmer, med unntak av palmer og såler (bilirubin 300 μmol / l)
• V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

De nødvendige laboratorietester for den første diagnosen gulsott av nyfødte er: bilirubin og dets fraksjoner, fullstendig blodtall, blodtype av barn og mor, Coombs-test, PET, urinalyse, leverfunksjonstester. Hvis det er mistanke om hypothyroidisme, er det nødvendig å bestemme skjoldbruskhormonene T3, T4, TSH i blodet. Identifikasjon av intrauterin infeksjoner utføres ved hjelp av ELISA og PCR.

Som en del av diagnosen obstruktiv gulsott utføres en ultralyd av leveren og gallekanalene, MR-kolangiografi, FGDS, abdominal radiografi, konsultasjon av en pediatrisk kirurg og pediatrisk gastroenterolog.

Behandling av gulsott av nyfødte

For å forhindre gulsot og redusere graden av hyperbilirubinemi, trenger alle nyfødte en tidlig start (fra den første timen av livet) og regelmessig amming. Hos nyfødte med nyfødt gulsott er hyppigheten av anbefalt amming 8-12 ganger om dagen uten nattpause. Det er nødvendig å øke det daglige volumet av væske med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov, og ta enterosorbenter. Hvis oral hydrering ikke er mulig, utføres infusjonsbehandling: drypp glukose, nat. løsning, askorbinsyre, kokarboksylase, vitaminer fra gruppe B. For å øke bøyning av bilirubin til nyfødt med gulsott, kan fenobarbital administreres.

Den mest effektive metoden for behandling av indirekte hyperbilirubinemi er kontinuerlig eller intermittent fototerapi, som fremmer oversettelsen av indirekte bilirubin i en vannløselig form. Komplikasjoner av fototerapi kan være hypertermi, dehydrering, brannskader, allergiske reaksjoner.

I hemolytisk gulsott av nyfødte, er utskiftbar blodtransfusjon, hemosorpsjon, plasmautveksling indikert. Alle unormale gulsott av nyfødte krever umiddelbar behandling av den underliggende sykdommen.

Neonatal gulsott prognose

Transient gulsott av nyfødte passerer i de fleste tilfeller uten komplikasjoner. Krenkelsen av tilpasningsmekanismer kan imidlertid føre til overgang av fysiologisk gulsott av nyfødte i en patologisk tilstand. Observasjoner og bevis tyder på at det ikke er sammenheng mellom vaksinasjon mot viral hepatitt B og gulsott av nyfødte. Kritisk hyperbilirubinemi kan føre til utvikling av nukleær gulsott og dets komplikasjoner.

Barn med patologiske former for neonatal gulsott er gjenstand for oppfølging av en distrikts barnelege og barneleger.

Nyfødt gulsot: årsaker, behandling og effekter

I nesten 70% av nyfødte i den første uka i livet, diagnostiserer leger på barselssykehus gulsott. Men i 90% av tilfellene er det fysiologisk og bare 10% er patologisk. La oss prøve å forstå hva gulsott er, hvorfor det vises i en nyfødt baby, som leger diagnostiserer og behandler gulsott av nyfødte (nyfødt gulsott).

JAUNDANTER: GENERELL INFORMASJON

Gulsot er ikke en sykdom, det er et syndrom (kompleks av symptomer), som manifesteres av gul farging av slimhinner, hud og sclera. Det er mange sykdommer (medfødt og oppkjøpt), i det kliniske bildet hvor det yellowness av huden og slimhinner finner sted.

Det oppstår på grunn av akkumulering av gallepigment bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi), og deretter i vevet. Jo høyere nivå, desto mer intens isterfargen. Samtidig viser grønne og olivengule nyanser av slimhinner og hud en økning i konsentrasjonen av direkte bilirubin, og alle nyanser fra lys sitron til mettet saffron indikerer en økning i mengden indirekte bilirubin.

Gulsott ser seg gradvis ut: sklerene og den harde ganen (dens slimhinne) flekker først, så blir huden gul, begynner med hodet og slutter med de siste falanxene av tær og hender. Det antas at det i fullfødte spedbarn er mulig å merke hudens yellowness hvis nivået av bilirubin i blodet er 85 μmol / l eller mer, og i prematur baby - 120 μmol / l eller mer, siden det subkutane fettlaget er mindre uttalt. Tabellen viser normer for bilirubin hos nyfødte, inkludert for tidlige.

KLASSIFISERING AV NEONATALE GJELLER

1. Alle gulsot av nyfødtperioden er delt inn i to grupper:

• fysiologisk gulsott av nyfødte. Det er omtrent 9/10 av det totale antallet gulsot som er diagnostisert hos spedbarn.

Fysiologisk gulsott er en midlertidig tilstand forårsaket av umodenhet og funksjonell ufullkommenhet av enzymets systemer av leveren til det nyfødte. I fosteret utskilles deler av det dannede bilirubinet, som trer gjennom morkaken i moderens blodstrøm, av moderens lever. En født baby har ikke en slik mulighet. Og hans lever kan ikke umiddelbart takle den økte belastningen, så bilirubin begynner å samle seg i blodet.

Fysiologisk gulsott opptrer fra 3 til 5 dager i livet og varer ikke lenger enn 10 dager i fullfødte babyer og ikke lenger enn to uker i prematur babyer. Barnets generelle tilstand er ikke forstyrret. Mengden indirekte bilirubin i fysiologisk gulsott overstiger ikke 200-222 μmol / l.

• patologisk gulsott. De utgjør 1/10 av den totale neonatal gulsot. Patologisk gulsott, uavhengig av mekanismen av forekomsten, er alltid et symptom på sykdommen.

1. Ifølge resultatene fra laboratorieundersøkelser:

• gulsott med hyperbilirubinemi på grunn av direkte bilirubin;
• gulsott med hyperbilirubinemi på grunn av indirekte bilirubin.

1. Av opprinnelse:

• fødsel;
• kjøpt.

1. I henhold til mekanismen for økende blodnivåer av bilirubin. Vi vurderer denne klassifiseringen i detalj, siden patologisk gulsott, selv om de utgjør bare en liten del av alle gulsot hos nyfødte, er det meste tegn på alvorlig arvelig eller oppkjøpt sykdom.

ÅRSAKER AV PATHOLOGISKE JAWLS

Husk at hyperbilirubinemi er en økning sammenlignet med det normale innholdet av bilirubin i blodgallpigmentet. Metabolismen i menneskekroppen er en kompleks prosess som består av flere stadier (produksjon av bilirubin, en rekke biokjemiske transformasjoner og eliminering fra kroppen). Eventuelt den minste svikt i arbeidet med denne biologiske mekanismen fører til en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodserumet og til utseendet på gulsott. Deretter analyserer vi de ulike alternativene for slike "problemer" i bilirubinmetabolismen og vurderer noen av de sykdommene som oppstår fra dem.

Økt bilirubinproduksjon. Gulsott av denne typen kan være medfødt og oppkjøpt:

1. fødsel:

• erytrocytmembran (membran) patologi.

Sykdommen begynner gradvis og utvikler seg sakte. Gulsott forekommer noen ganger allerede i nyfødt perioden, leveren og milten vokser, senere utvikler anemi;

• Rødcelleenzymmangel.

Hos nyfødte, sykdommen vises oftere på andre livsdag: gulsott dukker opp, urinen mørkner;

• mangler i strukturen og syntesen av hemoglobin og heme.

I nyfødtperioden manifesterer sykdommen seg svært sjelden, det gjør seg vanligvis nært til andre halvår av livet.

1. ervervet:

• hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN) er resultatet av en immunologisk konflikt mellom fostrets blod og moderens blod. Inkompatibilitet utvikler seg for Rh-antigener, AB0-antigener (etter blodgruppe) eller andre gruppefaktorer;
• blødninger (cefalohematom eller blødninger i indre organer) ved resorpsjon av hvilke hemoglobinnedbrytingsprodukter går inn i blodet, og gulsott av det nyfødte vises;
• andre årsaker til gulsott hos nyfødte, inkludert polycytemi (økning i innholdet i røde blodlegemer), hovent blodsyndrom (utviklet når blodet kommer inn i babyens gastrointestinale tarm under arbeidet), legemiddelhemolyse, immunopatologiske sykdommer i moren etc.

Defekter av fangst, konjugering og utskillelse av bilirubin. Gulsott av denne typen kan også være medfødt og ervervet:

1. fødsel:

• Gilbert syndrom, hvilke jenter lider 2-4 ganger mindre enn gutter. På grunn av en defekt i cellemembranen av hepatocytter, forstyrres prosessene for transport og binding av bilirubin. Ofte på sykehuset ble slik gulsott, som ikke forårsaker angst, betraktet som den fysiologiske gulsott av nyfødte. Og bare i skolen eller til og med i ungdomsår er sykdommen diagnostisert;
• Crigler - Nayar syndromer (type I og type II). I det første tilfellet, når enzymet glukuronyltransferase er helt fraværende i leveren, blir barnet gul i de første timene etter fødselen, øker nivået av bilirubin jevnt i blodet (opptil 700 μmol / l og mer). Effekten av behandlingen er fraværende. Som et resultat av det faktum at indirekte bilirubin blir deponert i kjernen og nervehodene i hjernen, utvikles nukleær gulsott av nyfødte, konsekvensene av dette er barns død i det første år av livet. I andre tilfelle er aktiviteten til dette enzymet kraftig redusert (mindre enn 10% av normen), så gulsott er ikke så vanskelig. I de første dagene i livet er urin og avføring lyse, men da får de normal farge. Nivået på bilirubin hos nyfødte overstiger vanligvis ikke 380 μmol / l, og nukleær gulsott utvikles sjeldnere. På bakgrunn av den pågående behandlingen er det en positiv trend;
• Lyceum - Driscoll syndrom, hvor mors blod inneholder et stoff som reduserer aktiviteten til enzymet glukuronyltransferase. Barnet blir gul i de første dagene etter fødselen, konsentrasjonen av bilirubin kan være høy, noe som truer utviklingen av nukleær gulsott hos nyfødte, hvis konsekvenser er tragiske. Men med riktig behandling er prognosen for sykdommen veldig gunstig;
• Dabin-Jones syndrom er en arvelig sykdom som skyldes en defekt i fjerning av bilirubin fra leverceller. Gulsot er vanligvis moderat, litt forstørret leveren. Men i barselssykehuset er diagnosen av denne sykdommen sjelden gjort;
• symptomatisk gulsott i medfødt hypothyroidisme, medfødt insuffisiens av enzymer involvert i metabolismen av galaktose (galaktosemi) eller fruktose (fruktosemi). Når galaktosemi vedvarende gulsott oppstår på den første dagen, øker leveren og milten. Disse symptomene er kombinert med diaré, oppkast, nektet å spise. Ved utgangen av nyfødtperioden utvikler leversvikt. Fruktosemi er mer godartet.

1. ervervet:

• gulsott fra et overskudd av hormoner i morsmelk forekommer hos 0,5-2% av nyfødte. Utviklet på grunn av egenskapene til sammensetningen av morsmelk: høye konsentrasjoner av gravidandiol og frie fettsyrer, tilstedeværelsen av enzymet beta-glukuronidase, høy aktivitet av lipoprotein lipase. Alt dette fører til forstyrrelse av konjugasjon og i større grad av utskillelse av bilirubin. Gulsott dukket opp på den tredje dagen når sitt maksimum med 6-14 dager og ligner den fysiologiske gulsott av nyfødte, men det varer mye lenger, noen ganger opp til to måneder. Konsentrasjonen av bilirubin i blodet overstiger vanligvis ikke 200-240 μmol / l. Hvis babyen avvokses og overføres til blandingen i 2-3 dager, reduseres nivået av bilirubin markant. Som en regel forårsaker gjenopptakelsen av amming på 4-6 dagen ikke gulsotforbedring;
• gulsott med mangel på hormoner i blodet. Det ser ut til ¾ babyer som lider av hypothyroidisme. På grunn av mangel på hormonene som produseres av skjoldbruskkjertelen, er modningen av enzymet glukuronyltransferase svekket, noe som påvirker bilirubins metabolisme. Gulsot er lenge, vises på 2-3-dagers dag og varer i noen tilfeller opptil 16-20 uker. Det er kombinert med sløvhet, tørrhet og "marmorering" av huden, grov stemme, inaktivitet, ødem. Ved forskrivning av hormonbehandling reduseres nivået av gallepigment i blodet fra maksimalt 200-220 μmol / l til det normale bilirubinnivået hos nyfødte;
• neonatal hepatitt: smittsom (med toksoplasmose, cytomegalovirusinfeksjon, listeriose, etc.) og giftig (med sepsis) hepatitt. Subakutt hormon forekommer oftere, mindre ofte manifesterer det seg akutt. Barnet blir gult eller umiddelbart ved fødselen, eller i løpet av de første 2-3 ukene. Gulsott fortsetter fra 2-3 uker til 2,5-3 måneder. Urinen blir mørk, avføringen taper sin farge, leveren øker og tykner. Abdominal distention, oppkast og nevrologiske symptomer er notert. Blødninger kan oppstå.

Mekanisk eller obstruktiv gulsot:

1. medfødte årsaker:

• misdannelser av galdeveiene med full blokkering eller innsnevring av lumen. Utløpet av galle er brutt, bilirubin trenger gjennom blodet, betennelse begynner i gallekanaler. Gulsot er bestemt fra de første dagene i livet, huden får gradvis en grønn fargetone, kalorier blir misfarget, og urinen blir mørkere. Leveren er tett, forstørret, med utvidede vener synlige på magen. Når atresia av de ekstrahepatiske galdekanaler for å forhindre utvikling av cirrhose hos barnet i 1,5-2 måneder, er kirurgisk behandling indikert;
• cystisk fibrose, andre arvelige sykdommer, som hemokromatose, Niemann-Pick-sykdom, Zellwegers syndrom, Caroli sykdom, osv. Ved cystisk fibrose forekommer for eksempel galdekanstruksjon med tykt slim.

1. anskaffe grunner:

• hypoplasia eller atresi i galdekanalen på grunn av perinatal hepatitt;
• gallefortykningssyndrom når kanalene er blokkert av slimplugger. Ofte utvikler seg som en komplikasjon av gulsott med økt produksjon av bilirubin;
• andre årsaker: cyst av den vanlige gallekanalen, kompresjon av sin tumor, steiner i kanalene, etc.

JAWNES NEWBORNS: KONSEQUENCES

Faren for gulsott er for det første den høye toksisiteten av indirekte bilirubin. Dette stoffet i en bestemt konsentrasjon av bilirubin i blodet (400 μmol / l - på full sikt, fra 150 til 170 μmol / l - i for tidlig) trer inn i hjernen, og ødelegger nerveceller, og akkumulerer i noen av dens noder og kjerner. Dette er kjernefysisk gulsott, som oftest virker som en komplikasjon av HDN.

De første tegnene på atomgulsott hos en nyfødt er:

• svak suging, oppblåsthet og til og med oppkast;
• redusert muskelton og hyppig gjentagelse;
• svake reflekser og sløvhet.

Gradvis vokser klinikken: åndedrettsstans, umobilitet, mangel på reflekser erstattes av muskelspasmer, nevrologiske symptomer uttrykkes. Etter noen forbedringer i tilstanden til babyen (i alderen 3-4 uker) etter 3-5 måneders liv, dannes alvorlig bilirubin encefalopati: lammelse, parese, hørselshemmede, psykomotorisk retardasjon, etc. Konsekvensene av atomgulsott kan føre til barnehemming. Ifølge statistikker fra hundre nyfødte diagnostisert med atomgulsott dør to barn.

Hovedoppgaven mot neonatologer er å forhindre utvikling av atomgulsott hos barn med hyperbilirubinemi. Uten konstant overvåking av nivået av bilirubin i blodet for å gjøre det svært vanskelig. Derfor bør moren til den "gullige" babyen ikke bli overrasket, og enda mer indignert når laboratorieassistentene kommer til menigheten mer enn en gang om dagen og tar blod fra barnet for forskning. Konsentrasjonen av bilirubin i blodet er også det viktigste kriteriet for å velge metoden for behandling av gulsott.

Er det mulig å ikke behandle gulsott av nyfødte? Det er bare mulig hvis nivået av bilirubin er oppvokst ganske ubetydelig, og samtidig lider ikke barnets generelle trivsel, som i de fleste tilfeller er karakteristisk for fysiologisk gulsott.

Men selv i denne situasjonen blir barnet konstant overvåket av barselshospitalet og lokal barnelege etter uttak fra barselssykehuset. Og moren må amme babyen, gi ham mer vann og "ta" solfylte dager for turer.

METODER FOR BEHANDLING GUL I NEWBORN

For gulsott av nyfødte velger legen behandlingen individuelt for hvert barn. Taktikken avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi, på alvorlighetsgraden av barnets tilstand og på diagnosen til ham (HDN, arvelig sykdom, etc.).

lysbehandling

Det første som starter behandling for gulsott er fototerapi. Fototerapi for nyfødte er en effektiv behandlingsmetode, basert på at i huden under virkningen av lys med en bølgelengde på 440-460 nm, omdannes den giftige formen av indirekte bilirubin til giftige, vannløselige former.

Jo mindre kroppsvekten til nyfødte, desto mindre stråling begynner med bilirubin. Så begynner babyer som veier 2,5 kg eller mer, lysbehandling på bilirubinnivå på 255-295 μmol / L, og for barn med en kroppsvekt på mindre enn 1,5 kg - allerede ved 85-140 μmol / L.

For fototerapi av nyfødte bruker spesielle lamper. Lampen for behandling av gulsott kan være blå, grønn eller blå. Den naken babyen er plassert på et toalett hvor den ligger under lampen for behandling av gulsot, ikke mindre enn 12 timer om dagen. Samtidig beskytter området av kjønnskjertlene og øynene mot strålens virkninger.

Varigheten av løpet av fototerapi bestemmes ikke av timer eller dager, men av resultatene av biokjemiske blodprøver. Så snart konsentrasjonen av bilirubin i barnets blod vender tilbake til den fysiologiske normen for hans alder, blir bestråling avbrutt.

Fototerapi gir ingen skade for helsen til det nyfødte. Men forutsatt at det utføres i en medisinsk institusjon hvor legen bestemmer barnets oppholdssted under lampen, overvåker den hele tiden barnets kroppsvekt, overvåker dynamikken i hyperbilirubinemi og andre laboratorieindikatorer.

Når, etter å ha blitt sluppet fra barselshospitalet, er foreldrene til babyen engasjert i uavhengig aktivitet, og etter å ha fått en fototerapelampe begynner de å "behandle" gulsottene selv, risikoen for at barnet blir overopphetet og dehydrert øker mange ganger! Vil du ta risikoen? Eller slutte å være lat og begynn å gå til klinikken med babyen?

Operasjon utskiftbar blodtransfusjon (OZPK)

Det er strenge kriterier for OZPKs planlagte og akutte adferd:

• laboratorium - er nivået av bilirubin i ledningsblod ved fødselen og dets økning i timen med eller uten fototerapi, konsentrasjonen av hemoglobin, etc;
• klinisk bevisst sensibilisering hos en kvinne og tegn på alvorlig HDN hos barnet hennes, utseendet av symptomer på bilirubinforgiftning.

Leger velger blodkomponenter for transfusjon strengt individuelt for en bestemt nyfødt og typen uforenelighet av mors blod og barnets blod.

OZPK utfører etter testing for kompatibilitet gjennom et kateter installert i navlestrengen. Selv med et ideelt utvalgt materiale for operasjon og med sterilitet under operasjonen, er ikke komplikasjoner utelukket: nedsatt hjertefunksjon, luftemboli, trombose, infeksjon, anafylaktisk sjokk og noen andre. Derfor tar ikke medisinsk personale i løpet av tre timer etter OZPK øynene av barnet.

Infusjonsbehandling

Infusjonsbehandling med glukose- og natriumkloridoppløsninger utføres for å lindre forgiftning, øke bindingen og fjerning av bilirubin fra barnets kropp. Hvis et barns blod har et redusert proteininnhold, bruk albuminløsning.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling er rettet mot å aktivere bindingen av bilirubin i leveren og dets adsorpsjon i tarmen.

Populært for 15 år siden, brukes fenobarbital, som aktiverer leverenbindingssystemet, ikke i nyfødte perioden. Det begynner å virke bare etter 4-5 dager fra begynnelsen av mottaket, derfor brukes den til lengre gulsot. Zixorin er foreskrevet i stedet.

Carbolen, agar-agar og kolestyramin brukes som adsorbenter, som frigjør tarmene fra bilirubin. Noen ganger supplerer deres handling rensende enemas. ATP og vitaminer foreskrives for å stabilisere levercellemembranene, og Riboxin og Essentiale (hepatoprotektorer) brukes til å understøtte vitaliteten av hepatocytter. For å forhindre utvikling av hemorragisk syndrom, brukes etamzilat, dicin eller adrokson.

Choleretic medisiner er foreskrevet av munnen (magnesia, allohol), og i form av elektroforese (magnesia) i riktig hypokondrium.

Ofte er mødre av nyfødte "redd" for medisineringstrening foreskrevet til sine "gule" barn. Selv om stoffene har bivirkninger på kroppen, er skadene fra det ubetydelig i forhold til det slag som bilirubinforgiftningen kan forårsake for den lille. Og ikke bekymre deg for det.

Zaluzhanskaya Elena Alexandrovna, barnelege, medisinsk kommentator

13,442 totalt antall visninger, 4 visninger i dag