Yellowness av huden

Utseendet til huden og dets skygge er en visning av tilstanden for menneskers helse, en indikator for normal eller funksjonsfeil i de indre organene. Den gulaktige fargen på huden indikerer tilstedeværelsen av en patologi inne i kroppen som må identifiseres og behandles, for ikke å bringe situasjonen til mye verre konsekvenser enn bare guling av huden.

Sykdommer der huden blir gul

Symptomer på gulsot er ikke bare guling av huden, men også slimhinner, øyets hvite, den nedre delen av tungen, hendene og håndflatene, der et bestemt stoff akkumuleres gradvis - bilirubin. Brudd på utveksling, eller rettere overflod i blodet, er forbundet med mange patologier:

  • hepatitt;
  • onkologi;
  • sykdommer i fordøyelseskanalen;
  • endokrine lidelser;
  • brudd på ekskresjonssystemet (lever, galleblæren).

Patologisk yellowness av huden kan være en konsekvens av onkologi og gul iris i øynene og øyelokkene - en defekt i fettmetabolismen og et overskudd av kolesterol.

Imprint på huden forlater overdreven fysisk anstrengelse, kompleks depresjon, bruk av rusmidler, røyking, noen medisiner, og til og med enkel søvnløshet og dårlig kosthold.

Guling av huden og hvite i øynene følger ofte med problemer med fordøyelsessystemet i mage-tarmkanalen. En person lider konstant ubehag, svakhet, føles kronisk apati. I disse tilfellene er det umulig å utsette besøket til legen. Konsultasjon kreves ikke bare av en terapeut, men også av en gastroenterolog, en hepatolog, en smittsom spesialist, en hematolog.

Årsaker til guling av huden

De viktigste og åpenbare årsakene til guling av huden er abnormiteter i leveren og galleblæren, noe som øker konsentrasjonen av bilirubin. Skader på leveren filter celler, stopper utskillelsen av overskytende rødt enzym fra vevet oppstår som følge av:

  • hepatitt;
  • skrumplever i leveren av forskjellig opprinnelse (giftig, autoimmun, bakteriell);
  • leverkreft;
  • forstørret milt og lever selv;
  • galdeblæresykdom.

Med galleblærens patologi, når den riktige utstrømningen av galle i mage-tarmkanalen forstyrres, vises steiner, guling av sclera og hud oppstår. Du bør umiddelbart konsultere en lege hvis ikke bare hudens yellowness dukket opp, men også feber, hud kløe, fordøyelsesforstyrrelser, dårlig ånde, urin ble mørk i fargen, smertefulle opplevelser dukket opp i siden.

I de siste årene har antall tumorpatologier økt, spesielt hos eldre, som er ledsaget av høy bilirubin og dermed gulning av huden. Akutt nedsatt leverfunksjon kan oppnås ved alvorlig alkoholforgiftning, kronisk ubehandlet orminfeksjon. Gulsot er bare en indikator på en alvorlig alvorlig sykdom hvis behandling ikke kan utsettes.

Urimlig gulsott - hvordan ikke å bli gul? (Video)

Hvorfor vises gul hud og øyne? Hvordan kurere en slik patologi og eliminere dens årsaker? Vi lærer fra videoen.

Fysiologisk gulsott hos spedbarn

Etter fødselen, i de første dagene, blir huden på 50% av babyene gule, noen ganger de hvite i øynene. Fargen på urin, avføring endres ikke. Ultralyd viser ikke en økning i milten eller leveren. Dette er ikke en sykdom, men en fysiologisk prosess assosiert med restrukturering av barnets kropp etter fødselen. Vanligvis forsvinner yellowness av seg selv i 5-7 dager. Premature babyer med gulsott bør overvåkes av leger.

Hvis konsentrasjonen av bilirubin ikke er redusert, foreskrives nyfødte medisiner samt fysioterapi. Naturlig gulsott av nyfødte kan forvandle seg til patologisk, når leverceller vil lide. Denne tilstanden krever umiddelbar sykehusinnleggelse og medisinsk overvåkning.

For å sikre at prosessen med gradvis tilbaketrekking av overskytende bilirubin er så trygt som mulig for barnet, er det ofte nødvendig å bruke det på brystet slik at melken vasker ut pigmentcellene. Det er nødvendig å gå oftere med barnet i luften i det spredte sollyset. Babyer vises soling, slik at vitamin D, produsert i huden, bidrar til å fjerne pigmentet fra huden.

Hvordan eliminere et symptom

For å normalisere arbeidet i leveren, hepatoprotektorer, antispasmodik, antiviral, koleretisk, antiinflammatorisk medisin og homøopati foreskrives:

  • Essentiale Forte
  • "Hofitol"
  • "Syrepar"
  • "Cholest"
  • "Silibinin"
  • "Dibazol"
  • "Karsil"
  • "No-siloer"
  • interferonpreparater
  • aminosyrer og vitaminer
  • diettmat

Med en gul hud kan du ikke spise fet fisk, røkt kjøtt, egg, røkt kjøtt, hermetikk, kakao, radiser, belgfrukter, sopp. Det er bedre å nekte hvitt brød, alkohol, muffins, svart te og konditori, majonesalat og karbohydratprodukter. Det er bedre å erstatte dem med fettfattige varianter av fjærfe, fisk, ikke-skarp ost, dampfat med kjøtt, fettfattige meieriprodukter, fersk, ikke-sur frukt.

Også viktig og kosmetisk pleie for gulaktig hud. Blekingeffekt har slike produkter:

  • sitroner og andre sitrusfrukter;
  • hytteost;
  • friske meloner;
  • hvitkål;
  • fersk agurk;
  • rømme;
  • kamille avkok.

For å forebygge gulsot vaksinert, er det forbudt å bruke vanlige manikyr objekter, besøke tvilsom tannleger, bruk andres barberhår, hårbørster og andre gjenstander som fremmed blod eller spytt kan forbli. Hendene skal vaskes etter gaten, spesielt barn.

I leversykdommer, samt galleblærenes patologi, som er ledsaget av gul hud, går i frisk luft, en balanse mellom hvile og fysisk anstrengelse, er sjelefred kombinert med medisinsk behandling vist.

Under hvilke forhold blir huden og den hvite øynene gul?

Det første som ber, er hepatitt. I dagligdags - gulsott. Hvis urinen blir mørkere (blir rødbrun i farge) og avføringen blir misfarget, er sannsynligheten nesten 100%. Hepatitt er ikke en sykdom som kan behandles på Internett.

Uansett bør en syk person drikke mye, opprettholde et meget alvorlig kosthold og umiddelbart bli vist til en lege. Ingen hardt arbeid, ingen bad, spesielt varmt. Selv om utad en person kan føle seg bra, er denne sykdommen veldig snill!

Selvfølgelig, hver person som i spegelen så plutselig og intenst hans kropp ble gul, er redd og begynner å prøve å gjenkjenne årsaken til et så merkelig og truende fenomen. Økt yellowness av huden kan være et karakteristisk symptom på mange sykdommer forbundet med nedsatt arbeid av individuelle indre organer.

Gulaktig hudfarge er direkte forbundet med bilirubin - det er et pigment som er i sammensetningen av blodet vårt. Bilirubin i seg selv er et produkt av hemoglobin som har brutt ned i røde blodlegemer (nærmere bestemt proteiner) som fungerte som leverandør i kroppen vår (de flytter oksygen og karbondioksid). Under normale fysiologiske forhold blir bilirubin fra kroppen fritt eliminert sammen med stolen. Når dette ikke observeres og på grunn av noen grunner begynner en betydelig akkumulering av dette stoffet, kan det oppstå yellowness.

Blant de sykdommene som "gir" det som er beskrevet ovenfor er:

Dette symptomet med høy grad av sannsynlighet forekommer under ulike leversykdommer og er et karakteristisk symptom på slike sykdommer som det såkalte Gilberts syndrom, Gud forbyder, men det kan være levercirrhose, kan diagnostisere akutt eller kronisk hepatitt. I tillegg til alt dette snakker hudens yellowness ofte om manifestasjon av cyster - for eksempel på leveren. Eller for eksempel om skade på leveren av parasitter.

Ganske ofte blir den gulaktige fargen på huden vår tolket som et tegn på forstyrrelse i galdevekstens arbeid og tilstand. I tillegg kan gulaktig hud ofte observeres hvis en person er alvorlig forgiftet - med narkotika eller alkohol.

Ofte er en persons gulede kropp et tegn på at han er en super-ivrig røyker.

Gul hud og hvite i øynene

Hva kan forårsake mest spesifikk guling av huden og hvite øyne?
Kan det være hepatitt?
PS ikke meg (Mmm)

Kanskje! Det ville ikke skade å sjekke med legen. Gulsott er ikke den mest forferdelige diagnosen (av varianter av hepatitt, men likevel er slike mennesker vanligvis isolert.
Ikke gjett, og gå til ekspertene.

Gulsott oppstår når galle som produseres i leveren, i stedet for å være involvert i matbehandling, går inn i blodet og gir huden en karakteristisk gulaktig fargetone. Hun kommer inn i urinen, gjør den mørk, og avføringen, tvert imot, mister galle, blir fargeløs. Først ligner hepatitt A influensa og begynner med feber, hodepine, generell ubehag og kroppssmerter. Vanligvis, etter utseende av yellowness, forbedrer tilstanden til pasientene.

ikke alt er her)
gul farge gir bilirubin - et produkt av hemoglobinnedbrytning, men ikke galle. mørk urin gir bilirubin - urobilin (hvis jeg ikke tar feil). om avføring som alt er riktig.
En økning i bilirubin kan ikke bare være med viral hepatitt A (det er populært kalt "gulsott", men også med det.
galle, og mer spesifikt gallsyrer, bidrar til fjerning av bilirubin, og ikke annet enn feces flekker.
alt annet synes å være sant.
ps ingen økning i bilirubin er synlig på huden - bare mer enn 6 normer på øynene - mer enn 2 standarder. hyperbilirubinemi kan være forbundet med enten hemolyse ("suprahepatisk gulsott" eller skade på leveren av forskjellig opprinnelse ("hepatisk gulsott" eller obstruksjon (overlapping) av leverkanalene ("subhepatisk gulsott"). forskjell i andre manifestasjoner.

takk for den detaljerte forklaringen
Takk Gud, dette er ikke meg.
I går snakket han med en slik mann. Jeg kunne ikke spørre hva som skjedde med ham: noe ubehagelig
Jeg vil ikke si hvem det er, fordi Mistenker kan være ubegrunnet. Jeg vil fastsette en annen person
Han jobber i GZ. ville neppe ha tatt ham syk, va?
På den annen side, hvis hepatitt er virkelig? Jeg kunne plukke den opp fra en enkel samtale. Det er et alternativ akkurat nå for å sjekke eller vente.

gå til hepatitis.ru
Det viktigste er at denne personen ikke jobber i kantinen.

takk for linken
IKKE i spisesalen..

Vel generelt, folk med medfødt funksjonsfeil i leveren og uten hepatitt går med gule øyne

dette er inkludert i begrepet "lever gulsott"

Jeg husker hvor mye jeg har siden barndommen jeg går gult :-( og jeg er allerede 19 år gammel, ingen smertefulle opplevelser, doktoren til Stsuki kunne ikke gjøre en diagnose. Jeg var sliten.

Yellowness gir en annen sykdom Gilbert, gjør en blodprøve.

Moren min hadde en gallbladder kutt ut 2 år siden. I dag burped hun i mørk farge. Ansiktet og øynene hennes ble gule.

God kveld!
Gikk overfor et problem. Min far hadde gule hvite i øynene og hele kroppen. Tidligere var det opprørt, ubehag, oppblåsthet. Vi dro til sykehuset.
På sykehuset ble et ultralyd (gallestein) blod, urin (mørkt) gjort. En stor mengde drippere ble foreskrevet. Først sa de at den positive dynamikken, men nå er det ikke klart. Leveren er allerede redusert i størrelse, magen sovnet, men yellowness forsvant ikke i en uke. De sier at det er en stagnasjon av galle. gallefjerning, og det er 2 alternativer: 1) laparoskopi (med positiv dynamikk) og 2) abdominal med stomi i 3 måneder (uten positiv dynamikk). Faren begynte å miste hjertet. Hva vi ikke vet hva de skal gjøre.

Det klarte opp med min far. Vi lød alarmen selv. På vår insisterende gjorde faren en abdominal SCT, og derfor ble gallekanalen blokkert og på grunn av dette oppsto det bare forverring. Den samme dagen tok de blod og resultatene var verre enn de var på øyeblikket med opptak til avdelingen. Lektorene kjørte fremdeles foran skt og sa at de var leger og de kunne se. Som følge heraf ble faren overført til et annet sykehus. Dreneringen av galdekanalene ble gjort omgående. Hvordan yellowness og beruselse kommer ned, vil de få en operasjon. ikke sulte (i 2 uker Jeg mistet 15 kg)

Ta behandlingsprosessen under kontroll. Og vær sunn;)

Hvordan bli kvitt gulaktig hud

Hei, våre kjære lesere! Vår artikkel vil fortelle deg hvordan du blir kvitt gullig hud. Vi vil diskutere med deg hvorfor huden kan bli gul. Det du trenger å gjøre for å beskytte deg mot utseendet på gul hud og hvite øyne.

Hvis huden i ansiktet og øynene er gulaktig, bør du umiddelbart gå til sykehuset! Yellowness kan være et symptom på ødeleggelse av leveren og til og med viral hepatitt!

Hvorfor huden kan bli gul

Årsakene til at øynene og huden har blitt gul kan være nesten ufarlige og svært farlige. Hud yellowness er forårsaket av stoffet bilirubin. Det dannes når hemoglobin disintegrerer. Hvite øyne kan ha en gulaktig fargetone eller en solfylt gul farge fra nedbrytningen av røde blodlegemer. Det skjer at huden og øynene er gule på grunn av den vanlige overflaten av produkter med fargepigment. Gulrot eller gresskar dietter, bruk av krydderur av gurkemeie, cumin kan farge huden i en unaturlig farge. Andre årsaker er farlige for kroppen.

Søvn og overbelastning

Fra mangel på søvn er alle funksjoner i kroppen forstyrret. Gul hud i ansiktet er ofte funnet hos personer med en ustabil arbeidsplan. Og kontorarbeidere, som ikke har sett noe lys i flere måneder, unntatt stråling av skjermen. Verken overbelastning kan forårsake guling. Selv de hvite i øynene endrer farge på grunn av stress.

Nok til å ha en god hvile, tilbringe minst 4 timer om dagen på gaten og ikke bære vekter slik at hudfarge og øyenfarge gjenopprettes.

Farger

Kjemiske eller naturlige fargestoffer absorberes i huden. Etter å ha farget håret, blir hodebunnen gul i flere dager. Introdusert i blodet gjennom mat eller smurt fargestoffer på huden, kan påvirke øyets hvite. Gul hud av hendene skjer for å lage mat etter å ha jobbet med flerfargede produkter,

Du må bare vente et par uker og gå til maten med ferske grønnsaker, lage noen bleking masker. Fargen vil forlate kroppen selv.

Lever og galleblæren

Hvis disse organene begynner å bryte ned, må du raskt søke kvalifisert hjelp! Tette gallekanaler forårsaker overskudd av galle. Det kan ødelegge fordøyelseskanalen.

Leveren lider av nesten alt som omgir oss. Det renser blodet og mottar det første slaget fra alkohol, tobakk, kreftfremkallende stoffer. Narkotika akkumuleres i leveren og forblir i det i lang tid. Og det kan være at en person ble syk med viral hepatitt A, den såkalte "Botkin's sykdom." I de vanlige folkene - gulsott. Selv om det faktisk finnes gulsot som er forskjellig fra hepatitt.

Hepatitt A

Dette er en virussykdom. Viruset trer gjennom munnen på grunn av fôring av uvaskede grønnsaker eller frukt. Eller gjennom blodet - det er en mer kompleks form av sykdommen. Behandling krever sykehusinnleggelse.

gulsott

Andre typer gulsott er forbundet med samtidig funksjonsfeil i leveren og galleblæren. De kalles:

  1. Hemolytisk gulsot - bilirubin overforbruk
  2. Hudgulsot er en manifestasjon av forgiftning, inkl. alkohol, skrumplever, lever tuberkulose, etc.
  3. Cholestatic gulsot - galde kanaler overlapper med sand, steiner eller en svulst.

Hvis parasitære ormer har slått seg i leveren, ødelegger avfallsproduktene ikke bare dette organet, men også maling kroppen gul.

Øyesykdom

Dette kan være utseendet på wen på øyets hvite, og farlig konjunktivitt, på grunn av hvilken en person kan miste synet.

I ekstreme tilfeller fremkaller ondartede svulster gule øyne og hud. Og i seg selv kan huden bli gul bare med alder på grunn av pigmentering.

Gul hudbehandling

Under veiledning av en lege kan du rette ansiktsgulvet hud hvis diagnosen er alvorlig. Og hvis verken prøvene eller undersøkelsen viste noen alvorlige unormaliteter, er det mulig å gjenopprette beige fargen til ansiktet og den hvite til øynene på en ukomplisert måte.

Først av alt er det en diett. Du bør spise i minst en måned bare:

  • Kostholdet hvitt kjøtt
  • Proteinprodukter: melk, egg, ost, belgfrukter
  • Grønnsaker: blomkål og hvitkål, agurker, courgetter, kokte og rå poteter, greener
  • Frukt: bananer, epler, pærer, svarte blommer
  • Groats: semolina, havremel, bygg
  • Drikk: vann, hvit og grønn te, birksap, mineralvann

Vitaminer mens du drikker separat. Om nøyaktig hva du trenger, vil den behandlende legen fortelle.

Andre linje - masker for hudbleking. Hvis du har gulaktig hud og øyne, må du fjerne det gule pigmentet så raskt som mulig. På egenhånd forsvinner yellowness i flekker, noe som ytterligere markerer feil farge.

Anti-gulvmaske

For noen grunn til yellowness av ansiktets hud, kan du bruke masker som vil bli oppført nedenfor. Alle oppskrifter er helt trygge.

Curd maske for gul hud

  1. Mager ost - 2 ss.
  2. Sitronsaft - 1 ss.
  3. Agurk - 1 stk.
  4. Druefrø Essential Oil - 3-5 Drops

Slik lagrer du: Hak en agurk på et rist. Bland den resulterende massen med de resterende ingrediensene.

Hvordan søke: På hele huden du vil bleke, legg masken på i en halv time. Skyll og påfør anti-pigmenteringskrem på huden. Gjenta i 1 måned.

Komprimere mot yellowness rundt øynene

Hvis huden rundt øynene dine er gul, bruk en mild komprimering. Det vil ikke bare fjerne yellowness fra huden, men også akselerere whitening av proteiner og til og med stramme rynker "crow's feet"!

  1. Poteter rå - 1 stk.
  2. Agurk - 1 stk.
  3. Druefrø essensiell olje - 2-3 dråper
  4. Matfilm - 20 cm.

Hvordan lage mat: Skal poteter og agurk. Pund begge frukter på en fin riper. Klem juicen litt. Slik at den ikke dråper. Rør i druefrøolje.

Hvordan søke: ligge komfortabelt. Sett en komprimering på øyelokkene og dekk toppen med film. Ligge ned i ca 20-30 minutter. Fjern komprimering og vask med vanlig vann eller kaldt ekstrakt av kamille. Kurset er omtrent 3 uker.

Hvordan bli kvitt gullig hud: konklusjon

Fra vår artikkel har vi lært:

  1. Hva provoserer guling av ansikt og øyne
  2. Hvorfor huden og øynene blir gule?
  3. Hvordan bli kvitt yellowness av øynene og huden

Gå mer, spis sunne og smakfulle grønnsaker og frukt, og nyt livet! Stress har ikke dekorert noen ennå. Og å ta vare på deg selv gir deg lett til den naturlige skjønnheten!

Gul hud

Guling av huden og sclera av øynene - en indikator på organiske problemer. Negative fargeendringer i de fleste tilfeller er et tegn på at patologier har dukket opp i kroppen forbundet med nedsatt absorbsjon av gunstige stoffer, kardiovaskulær aktivitet eller leversykdom.

Årsaker til guling av hud og øyesklera kan ikke avhenge av helsetilstanden. En forandring i kroppsfarge forårsaker en appelsin eller gulrot diett, tar visse medisiner, og svekket bilirubin utgang fra kroppen.

Bilirubin er et organisk pigment dannet under sammenbrudd av proteinstoffet i hemoglobin, det finnes i røde blodlegemer - blodpartikler som utfører transportfunksjonen. Når bilirubin akkumuleres, begynner de å merke seg en gradvis guling av hud og hvite i øynene. Akkumuleringen av bilirubin er forbundet med leversykdom.

Gul hud - hva er årsakene?

Hvis vi vurderer årsakene til å forklare hvorfor hud og hvite i øynene har blitt gule, så er leversykdommer i utgangspunktet blant faktorene som forårsaker negative endringer.

Denne tilstanden oppstår når leveren parenchyma er skadet eller når hemolysen av de røde blodcellene - røde blodlegemer øker. Konsekvensen av organiske lidelser er en reduksjon eller blokkering av gallsekresjon.

Årsaker til nedsatt leverfunksjon er:

  • smittsomme sykdommer - hepatitt av ulike etiologier, malaria, hemolytisk anemi;
  • alkoholisme;
  • narkotikabruk;
  • galdeblæresykdom.

Negative endringer er ikke begrenset til guling av proteinene i øynene og kroppsfarge.

Symptomer på sykdommen:

  • tretthet etter trening;
  • lavverdig feber;
  • mørk urin og hvitaktig avføring;
  • kvalme;
  • svimmelhet;
  • kløe.

Den andre grunnen som forklarer hvorfor huden blir gul og mørkere øynene i øynene, er et brudd på skjoldbruskkjertelen. Det produserer stoffene som er ansvarlige for absorpsjonen av beta-karoten. I dette tilfellet blir først de hvite i øynene gule, og først da vises andre symptomer knyttet til den generelle tilstanden.

Den generelle endringen i utseende begynner med øynene - proteiner og iris, da øyelokkene mørkner, ansiktet mørkner, og bare da sprer pigmentasjonen seg gjennom hele kroppen.

Du trenger ikke å lete etter sykdommer i din egen kropp hvis du følger en mono-diett - gulrot, gresskar eller oransje. Med en skarp overgang til produkter som inneholder beta-karoten i overskudd, har kroppen ikke tid til å gjenoppbygge. Resultatet er en endring i pigmentering og kylling hudtone.

Årsak yellowness:

  • røyking - i dette tilfellet begynner endringen i pigmentering med fingerspissene, og så er øyets hvite involvert;
  • hyppige depressioner og økt fysisk anstrengelse - leveren reagerer med funksjonsforstyrrelser, fordøyelsessystemet og metabolske prosesser i tarmene blir opprørt, kroppen begynner å forgiftning;
  • spiseforstyrrelser - galleblærproblemer oppstår;
  • Hudpleie med masker fra gurkemeie, kummin, gulrot og havtornolje.

Den siste årsaken til endringen i pigmentering av øyelokkene og øyeproteiner forårsaker ikke.

En person merker sjelden gulvingen av huden - hvis tilstanden ikke er ledsaget av smertefulle symptomer - de fleste rundt seg indikerer negative endringer i utseendet.

Du bør ikke forsøke å løse problemet selv - du bør definitivt konsultere en lege. Diagnose og behandling er foreskrevet bare etter en fullstendig undersøkelse av kroppen - det er nødvendig å donere blod og urin for generelle og spesifikke tester, for å gjennomgå spesielle undersøkelser.

Selv om huden er gullig og hvite øyne har forandret skygge på grunn av underernæring, indikerer dette midlertidig unormal leverfunksjon. Uten medisinske anbefalinger for å eliminere kosmetisk defekt vil det være vanskelig, selv om du går på vanlig diett.

Spedbarn Zheltushka

Gul hud finnes ofte hos nyfødte i de første dagene etter fødselen. I dette tilfellet er øyet sclera heller ikke blått, som det er vanlig hos spedbarn, de har en sandaktig nyanse. I de fleste tilfeller er gulsott av nyfødte av en fysiologisk natur og er ikke en farlig sykdom, for eksempel voksen hepatitt. Det forklares av tilpasningen av det nyfødte til det ekstrauterinske livet.

Lever produserer fortsatt ikke nok enzymer til å fjerne bilirubin, eller det var samtidig sammenbrudd av et stort antall røde blodlegemer, uten som fosteret ikke ville ha overlevd i mors organisme.

Kroppens kropp pleier å klare seg selv med tilpasningen - pigmenteringen gjenopprettes 3-10 dager etter fødselen.

Fysiologisk gulsott er ikke ledsaget av negative symptomer:

  • barnet er ikke lunefullt;
  • spiser godt
  • fysiologisk utvikling er ikke forstyrret.

Hvis foreldrene legger merke til forverring av helse og yellowness av kroppen, går ikke bort på den tiende dagen i livet, kan patologisk gulsott mistenkes. I dette tilfellet er det nødvendig å konsultere en lege - medfødte patologier eller genetiske faktorer, kjøpte sykdommer kan forårsake patologisk gulsott... Medisinsk patologisk gulsott kan behandles med medisinske metoder - i noen tilfeller er kirurgi nødvendig.

Yellowness av huden og dens behandling hos voksne

Hvis endringen i pigmentering av øyesklera og kroppsfarge er relatert til helsetilstanden, er selvbehandling farlig. I dette tilfellet må du gi deg hendene på offisiell medisin og følg nøyaktig de mottatte instruksjonene.

Hepatitt av alle slag, sykdommer i skjoldbruskkjertelen, onkologiske prosesser, sykdommer forbundet med eliminering av bilirubin og fordøyelighet av nyttige stoffer er en direkte trussel mot helse, og noen ganger livet. Hvis legen insisterer på å gi opp dårlige vaner, følg anbefalingene umiddelbart.

Når yellowness er lys, er organiske årsaker til pigmenteringsendringer ikke identifisert - de er forbundet med brudd på vanlig livsstil, akkumulerte stress og tretthet, uønskede miljøforhold - du bør være oppmerksom på den daglige rutinen.

For å gjenopprette sunn hudfarge på kort tid, er det ønskelig å bli kvitt dårlige vaner, balanse hvile og fysisk anstrengelse, prøv å unngå stressfaktorer, vær oppmerksom på ansikts- og kroppspleie.

Effektivt blek hudens hjemme masker av følgende produkter:

Hvis det er en mulighet, er det tilrådelig å besøke kosmetologerommet - salongprosedyrer vil raskt bidra til å takle endringer i pigmentering.

Ved første symptom på plager på bakgrunn av guling av ølens sclera, er det nødvendig å konsultere en lege, ikke venter på endring i kroppspigmentering. Denne egenskapen indikerer alvorlige organiske forstyrrelser.

Gul hud

Det er flere grunner til at huden kan bli gul. Faktisk er den gule kroppen ikke alltid dårlig. Det handler egentlig om hvor seriøs du ser (for eksempel øynene dine) og hva som forårsaker dette symptomet. Noen frukter og grønnsaker kan få deg til å se litt gul, og overdreven forbruk av karotenoider kan gjøre deg nesten oransje. Dette overskytende farge og nyanser er kjent som hyperkarotemi eller karotemi. Det må huskes at en baby som har blitt gul fra å spise for mye beta-karoten, ikke kan ha noen sykdommer i det hele tatt. Men hvis den gule fargen skyldes bilirubin, så er det gulsott og sannsynligvis påvirker det huden, så vel som øynene. Den underliggende årsaken til gulsott kan være et tegn på alvorlige helseproblemer, spesielt de som er direkte relatert til leveren.

Hvorfor blir huden gul?

Gulsot er et medisinsk begrep som beskriver guling av hud og øyne. Fenomenet i seg selv betraktes ikke som en sykdom, men et symptom på flere mulige mer alvorlige sykdommer. Gulsott begynner når bilirubinnivået er forhøyet i systemet - det er et gul pigment som dannes etter nedbrytning av døde røde blodlegemer i leveren. Som regel forlater stoffet kroppen med gamle røde blodlegemer. Gulsot kan indikere et alvorlig problem med funksjonen i leveren, galleblæren eller bukspyttkjertelen. Gulbrun hud og øyne karakteriserer utbruddet av patologi. I alvorligere tilfeller kan hvite øyne bli brune eller oransje med mørk urin og blek avføring. Hvis grunnleggende helsemessige forhold som viral hepatitt skyldes forekomst av gulsott, kan det oppstå andre symptomer: overdreven tretthet og oppkast.

Noen misdiagniserer seg selv når de merker gul hud. Vanligvis har pasienter som utvikler et fenomen, gul hud og gule øyne. Hvis en pasient har bare spesifikk hud, skyldes dette sannsynligvis for mye beta-karoten i kroppen. Betakaroten er en antioksidant som finnes i matvarer som gulrøtter, gresskar og søte poteter. Et overskudd av dette vitaminet forårsaker bare svakt guling, men ikke gulsott.

Årsaker og symptomer på guling av huden

Hvis du merker at huden din har blitt gul, vær oppmerksom på andre symptomer. Følgende er mulige årsaker (sykdommer) hvor huden blir gul. I noen av disse tilfellene, bør du søke medisinsk hjelp og videre undersøkelse.

Voksen gulsott indikerer ofte:

  • alkoholmisbruk;
  • leverinfeksjon;
  • leverkreft;
  • cirrhosis (arrdannelse i leveren, ofte på grunn av alkohol);
  • gallestein (kolesterolstein fra herdet fettmateriale eller bilirubin pigment steiner);
  • hepatitt (en sykdom og hevelse i leveren, noe som reduserer evnen til å fungere);
  • kreft i bukspyttkjertelen;
  • parasitter i leveren;
  • hemolytisk anemi (ruptur eller ødeleggelse av røde blodlegemer, noe som medfører reduksjon i antall røde blodlegemer i blodsirkulasjonen, noe som fører til alvorlig tretthet og svakhet);
  • bivirkning eller overdosering av et medikament, som acetaminofen (tylenol).

Gul hud er også vanlig hos babyer som fødes for tidlig. Overflødig bilirubin kan utvikle seg hos nyfødte, fordi leveren ikke er fullstendig utviklet. Bilirubin er et gul pigment dannet ved splitting av gamle celler. Gulsott begynner når leveren ikke metaboliserer bilirubin etter behov. Kroppen kan være skadet og i dette tilfellet kan ikke utføre den naturlige prosessen. Det er tilfeller der bilirubin ikke klarer å komme inn i fordøyelsessystemet, hvorfra det fritt utskilles sammen med avføringen. I andre tilfeller påvirker for mye bilirubin, som forsøker å komme ut av leveren, eller for mange røde celler som ødelegges samtidig.

Kronisk hepatitt C

Hepatitt C er en infeksjon i leveren av hepatitt C-viruset (HCV), som overføres til humant blod. Det spres gjennom kontakt med infisert blod, for eksempel gjennom smittede nåler, tannbørster og razors, gjennom ubeskyttet sex med en smittet person, og fra mor til barn under fødsel. Du må planlegge et besøk til legen for å diskutere mulige behandlinger. Symptomer: Svakhet; kvalme; muskel aches; tap av appetitt; ledsmerter. Symptomer som aldri oppstår med kronisk hepatitt C inkluderer: smerte i nedre høyre hypokondrium; smerte i nedre venstre hypokondrium; smerte rundt navlen.

Mononukleose infeksjon

Mononukleose er et klinisk syndrom preget av feber, ondt i halsen og hovne lymfeknuter. Diagnosen bekreftes av søket etter antistoffer mot mononukleose. Behandlingen inkluderer støttende omsorg (hydrering, antipyretika og smertestillende midler som acetaminophen og ibuprofen). Symptomer: tretthet; hodepine; tap av appetitt; magesmerter; kvalme. Rektal blødning forekommer aldri med mononukleoseinfeksjon.

Syklecelleanemi

Alvorlig smerte er et kjennetegn for seglformet anemi. De er forårsaket av et blokkert blodkar. I gjennomsnitt vil en person med seglcelle sykdom ha et alvorlig angrep av denne sykdommen hvert år. Symptomer: alvorlig magesmerte; gul hud (gulsott); blek hud.

gallestein

Gallesteiner er harde forekomster av fordøyelsesvæsker som dannes i gallblæren - et lite pæreformet organ i høyre side av magen, rett under leveren. Symptomer: kvalme tap av appetitt; utilsiktet vekttap; oppkast; smerte i øvre høyre hypokondrium.

Hemostatisk sfærocytose

Arvelig sfærocytose er en tilstand som påvirker røde blodlegemer. Mennesker med denne sykdommen opplever vanligvis mangel på røde blodlegemer (anemi), guling av øyne og hud (gulsott), og en forstørret milt (splenomegali). Du bør besøke primærplegen din og utføre blodprøver for å bekrefte diagnosen. Symptomer: tretthet; smerte (magesmerter); feber, generell magesmerter; gul hud.

Intestinal Worm Infection (Ascaris)

Infeksjon med en orm av arten Ascaris lumbricoides, også kjent som en stor vanlig rundorm, forårsaker en tilstand som kalles ascariasis. Dette skyldes dårlig personlig hygiene og dårlig hygiene. Personer som bor på steder hvor menneskelig avføring brukes som gjødsel, er også utsatt for denne sykdommen. Du bør besøke primærplegen din. Ascariasis er diagnostisert hvis legen sjekker avføringen din og bekrefter diagnosen. I dette tilfellet foreskrev spesielle legemidler som dreper ormene. Symptomer: kvalme tap av appetitt; diaré; forstoppelse, feber.

Blæreinfeksjon (cholecystitis)

Cholecystitis - Betennelse i galleblæren. Kroppen inneholder galle (fordøyelsessaft). Gallesteiner kan dannes når det blir tykt (stein blokkerer galleblæren og forårsaker betennelse). Å ignorere medisinsk behandling fører ofte til brudd på blæren og forårsaker en dødelig infeksjon i magen. Symptomer: smerte (magesmerter); kvalme; tap av appetitt; diaré; forstoppelse. Symptomer som aldri oppstår med en galleblærsinfeksjon (cholecystitis): smerter i øvre venstre buk og smerte i nedre venstre underliv.

Hepatisk neoplasm

Det er en alvorlig leversykdom. Orgelet er avgjørende for metabolske prosesser og er ansvarlig for filtrering og rensing av blodet. Hvis du finner deg gul på huden, bør du ikke utsette turen til legen. Mulige symptomer: tretthet; tap av appetitt; kvalme eller oppkast; magesmerter; utilsiktet vekttap.

Når er det verdt å se en lege?

Mange merker ikke at huden begynte å bli gul og søke hjelp bare i tilfeller der yellowness blir tydelig. For å vite om du skal gå til sykehuset, må du svare på noen få enkle spørsmål. Nøyaktig de samme spørsmålene blir spurt av legen når diagnosen blir bestemt. Spørsmålene en spesialist kan spørre om gul hud er som følger:

  1. Har du opplevd kvalme?
  2. Har du følt feber i dag eller i løpet av den siste uken?
  3. Hva med appetitt?
  4. Føler du deg mer trøtt enn vanlig, syk eller ikke i stand til å gjøre noe, til tross for nok søvn?

Hvis du svarte "ja" på ett eller flere av disse spørsmålene, sjekk kroppsforholdet ditt.

"Dårlig" og "God" Yellowness av huden

Karotenoidrike matvarer kan gi huden din en sunn nyanse.

Denne gule fargen er vanligvis lettere - en dempet lys gul farge og glød. Det kommer fra å spise frukt og grønnsaker. Men for mange av disse vitaminene og spise karotenholdige matvarer kan føre til at huden din blir gulaktig. Økt yellowness skyldes ofte karotenoider som finnes i frukt og grønnsaker, noe som gir dem farge: beta-karoten og lycopen. Disse fordelaktige forbindelsene gir ikke bare skygge til huden, men er også kraftige antioksidanter som bidrar til å stoppe skade på oksidative celler. Siden disse pigmentene er fettløselige, akkumuleres de i huden.

Det skjer også at den gule fargen er dårlig. Uttalte hud og gule slimhinner er et tegn på alvorlig sykdom. Gulsott oppstår når det er et problem med normal dynamikk mellom blodceller og leveren. Blodcellemembraner blir mer skjøre med alderen og må til slutt fjernes fra kroppen. De filtreres ut i et system som inkluderer organer som lever og milt, som omdanner disse gamle cellene til bilirubin, og kan deretter forlate kroppen gjennom avføring og urin.

Bilirubin er det som gir blåmerker en gulaktig fargetone når de helbreder. Leveren inneholder vanligvis mange blodceller, men hvis det oppstår unormal mengde gamle røde blodlegemer som kommer inn i leveren, og leveren ikke fungerer som den skal, eller bilirubin ikke kan forlate fordøyelseskanalen, kan alt dette føre til overskyting i kroppen og forårsake gulsot.

Denne tilstanden må bli lagt merke til i tide. Gulsot blir vanligvis ryddet når den underliggende årsaken behandles. Varigheten av prosedyrene avhenger av pasientens generelle tilstand. Søk lege umiddelbart, da dette kan være et tegn på alvorlig sykdom. Mild gulsot hos nyfødte, som regel, går bort alene uten behandling og forårsaker ikke langsiktige problemer med leveren.

Gule øyne. Årsaker til yellowness av øyeproteiner, diagnose av årsaker, behandling av patologier

Ofte stilte spørsmål

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Gule øyne er et tegn på gulsott hos en pasient. Gulsot er en patologisk tilstand som oppstår i leverersykdommer, blodsykdommer, bukspyttkjertel, gallekanaler og er forbundet med en økning i blodkonsentrasjonen av totalt bilirubin. Gulsot er ikke bare ledsaget av øynene. Det blir ofte gul hud, kløe, feber, smerte i riktig hypokondrium, bitterhet i munnen, tap av appetitt, kvalme, oppkast, hodepine, svakhet, søvnløshet, leverstørrelse og milt.

Hva er proteindelen av øyet?

Strukturen av slimhinnet i øyet og øyets membraner

Menneskeorganet består av øyeboll, øye muskler, øyelokk, lacrimal apparat, blodkar og nerver. Dette orgel er den perifere delen av den visuelle analysatoren og er nødvendig for den visuelle oppfatningen av eksterne objekter. Hovedstrukturen i synets organ er øyeeballet. Den befinner seg i bane og har en uregelmessig sfærisk form. Visuelt, på ansiktet av en person, kan du bare se den fremre delen av øyebollet, som bare er en liten del av den og er dekket foran øyelokkene. De fleste av denne anatomiske strukturen (eyeball) er skjult i baneens dybde.

I øyeballet er det tre hovedskjell:

  • ytre (fibrøst) skall av øyeeballet;
  • øyeeballens midtre (vaskulære) membran;
  • indre (følsomme) skall av øyeeballet.

Det ytre skallet på øyebollet

Øyehalsens ytre skall består av to viktige seksjoner som avviger fra hverandre i deres anatomiske struktur og funksjon. Den første delen kalles hornhinnen i øyet. Hornhinnen i øyet ligger i øyets øvre midtpunkt. På grunn av mangel på blodårer og homogeniteten av vevet, er hornhinnen gjennomsiktig, så gjennom det kan du se pupillen og iris i øyet.

Hornhinnen består av følgende lag:

  • anterior stratified squamous epithelium;
  • fremre marginalmembran;
  • hornhinnen iboende materie (består av homogene bindevevplater og flate celler, som er en type fibroblaster);
  • Den bakre grensemembranen (Descemets membran), som hovedsakelig består av kollagenfibre;
  • posterior epitel, som er representert ved endotelet.
På grunn av gjennomsiktigheten overfører hornhinnen lett lysstråler. Det har også evnen til å lyse brytningen, som et resultat av hvilken denne strukturen også refereres til som lysbrytningsapparatet i øyet (sammen med det krystallinske objektivet, glaskroppen, væskene i øyekamrene). I tillegg utfører hornhinnen en beskyttende funksjon og sparer øyet fra ulike traumatiske effekter.

Hornhinnen i øyet er den mest fremtredende delen av øyebollet. I periferien passerer hornhinnen i øyet jevnt i øyelokalet, som er den andre viktige delen av øyets ytre membran. Denne delen opptar mesteparten av øyets ytre skall. Sclera av øyet er representert av et tett fibrøst formet bindevev som består av bunter av kollagenfibre med en blanding av elastiske fibre og fibroblaster (bindevevceller). Den ytre overflaten av sclera foran er dekket med konjunktiv, og bakendotelet. En conjunctiva (slimhinne i øyet) er en relativt tynn membran som består av et sylindrisk flerlags epitel. Dette skallet dekker øyelokkene fra innsiden (den gamle delen av konjunktiva) og øyebollet på utsiden (øye delen av konjunktivene). Dessuten dekker ikke denne strukturen hornhinnen.

Det ytre skallet på øyebollet utfører en rekke viktige funksjoner. For det første er det den mest holdbare i forhold til de andre to membranene i øyebollet, som et resultat av hvilket dets tilstedeværelse gjør det mulig å redde synet av synet fra traumatiske skader. For det andre bidrar øyets ytre skall, på grunn av sin styrke, til å holde øyeeballet av en bestemt anatomisk form. For det tredje er oculomotoriske muskler festet til denne membranen, som et resultat av hvilket øyeballet kan utføre forskjellige bevegelser i øyekontakten.

Øyebollets midterste skall

Øyebollets midtre skall ligger inne i øyet. Den består av tre deler av forskjellig størrelse (bak, midt og foran). Fra alle deler av midtre skallet, kun iris (den fremre delen av øyelokkets midterste skall), som ligger mellom pupillen og scleraen i øyet, kan ses visuelt. Det er iris som gir øynene en viss farge. Den består av løs bindevev, blodkar, glatte muskler, nerver og pigmentceller. Øyens iris (i motsetning til de andre to delene av mellomhullet) er ikke tilstøtende til det ytre skallet i øyebollet og er skilt fra hornhinnen ved øyets fremre kammer, som inneholder intraokulært væske. Bak iris er det bakre kammer av øyet, som avgrenser det krystallinske objektivet mellom dem (en gjennomsiktig struktur, som ligger rett overfor eleven inne i øyeballet og er en biologisk linse) og iris. Dette kammeret er også fylt med intraokulært væske.

Baksiden av øyelokkets midterste skall kalles øyeeballens korsoid. Den ligger rett under øyets album på baksiden. Den består av et stort antall kar, bindevevsfibre, pigment og endotelceller. Hovedfunksjonen til denne anatomiske strukturen er å gi næringsstoffer til cellene i netthinnen (øyemembran i øyet) i øyet. Baksiden av det midterste skallet forbereder nesten to tredjedeler av hele området av sclera, og er derfor den største av alle tre delene av mellomstasjonen.

Litt foran den (midt på skallet), i form av en ring, er det ciliary legemet (midtdelen av øyelokkets midterste skall), representert ved ciliarymusklen, som spiller en viktig rolle i øyets innkvartering (det regulerer krumningen av det krystallinske objektivet og fikserer det i en bestemt posisjon). Også den ciliary (ciliary) kroppen inneholder spesielle epitelceller som produserer intraokulært væske som fyller de fremre og bakre kamrene i øyet.

Det indre skallet i øyebollet

Det indre skallet i øyeboblet (eller netthinnen) omslutter innsiden av iris, ciliary kropp og sin egen choroide av øyebollet. Kombinasjonen av de stedene hvor netthinnen er ved siden av iris og ciliary kroppen kalles den blinde (blinde) delen av netthinnen. Resten, tilbake, mer omfattende del av en retina kalles visuell. I denne delen av netthinnen er oppfatningen av lys som trenger inn i øyebollet. Slike oppfatninger er mulige på grunn av tilstedeværelsen av spesielle fotoreceptorceller inne i netthinnen. Retinaen selv består av ti lag, som avviger fra hverandre i en annen anatomisk struktur.

Årsaker til gule øyne

Guling av de hvite i øynene er oftest forbundet med en økning i bilirubinkonsentrasjonen i blodet. Bilirubin er et gult gallepigment som dannes i kroppen under nedbrytning av hemoglobin (et protein som bærer oksygen i blodet), myoglobin (et protein som bærer oksygen i muskler) og cytokromer (enzymer i respiratoriske kjeden av celler). Bilirubinet dannet umiddelbart etter sammenbrudd av disse tre typer proteiner (hemoglobin, cytokrom og myoglobin) kalles indirekte bilirubin. Denne forbindelsen er meget giftig for kroppen, så den bør nøytraliseres så snart som mulig. Nøytralisering av indirekte bilirubin forekommer bare i leveren. Denne typen bilirubin utskilles ikke gjennom nyrene.

I leverenes celler forekommer bindingen av indirekte bilirubin til glukuronsyre (et kjemisk stoff som er nødvendig for å nøytralisere bilirubin), og det blir direkte bilirubin (nøytralisert bilirubin). Deretter transporteres direkte bilirubin av leverenceller til galle, gjennom hvilken det utskilles fra kroppen. I noen tilfeller kan en del av det bli sugd tilbake i blodet. Derfor er det alltid to hovedbilirubinfraksjoner i blodet - direkte bilirubin og indirekte bilirubin. Disse to fraksjonene utgjør sammen totalt bilirubin i blodet. Andelen indirekte bilirubin utgjør ca. 75% av total bilirubin. Referanse (grenseverdier) for total bilirubinkonsentrasjon i blod er 8,5-20,5 μmol / l.

En økning i konsentrasjonen av totalt bilirubin over 30-35 μmol / l fører til gulsott hos pasienten (guling av huden og sclera av øynene). Dette skjer fordi han (bilirubin) ved slike konsentrasjoner diffunderer (penetrerer) i perifere vev og maler dem gult. Det er tre grader av gulsott (dvs. gulsott alvorlighetsgrad). Med en mild grad når den totale bilirubinkonsentrasjonen i blodet 86 μmol / l. I moderat grad i pasientens blod ligger nivået av bilirubin i området fra 87 til 159 μmol / l. Med en sterk grad av konsentrasjon i blodplasmaet over 159 μmol / l.

Leversykdom som årsak til guling av øynene

hepatitt

Hepatitt er en sykdom i mage-tarmsystemet som forårsaker betennelse i leveren parenchyma (vev). Hepatitt kan oppstå som følge av penetrasjon av ulike virus inn i leveren (hepatitt A, B, C, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, gult febervirus, etc.), bakterier (leptospirose, syfilis, tuberkulose etc.), parasitter (amebiasis, ekkinokokker, ascariasis, schistosomiasis, etc.), toksiner (etylalkohol, klorpromazin, tetracyklin, metyldopa, metotreksat, dikloretan, fenol, benzen, etc.). Avhengig av etiologien (årsak til opprinnelsen) er all hepatitt derfor delt inn i virus, bakteriell, giftig (eller medisinsk), parasittisk. Det er også en stor gruppe autoimmun hepatitt, der pasientens immunsystem uavhengig av hverandre smitter cellene i leveren.

Alle disse listede faktorene (virus, bakterier, etc.) forårsaker skade på leverceller, noe som resulterer i gradvis ødeleggelse, som er ledsaget av utseende av betennelse i leveren. Dette er ledsaget av et brudd på sin fulle funksjon og tap av evne til å nøytralisere indirekte bilirubin, som leveres fra blodet til leveren til behandling. I tillegg akkumuleres direkte bilirubin i blodet når hepatitt B (som leverceller ødelegges, og det blir kastet ut av dem i det omkringliggende rommet). Akkumuleringen av direkte og indirekte bilirubin i blodet bidrar til deres avsetning i forskjellige vev og særlig i hud og slimhinner. Derfor forårsaker lesjoner i leveren guling av huden og tunikaen (sclera) av øynene.

Syndrom Ziva

Levercirrhose

Levercirros er en patologi der leveren er skadet og dets normale vev erstattes med patologisk bindevev. I denne sykdommen begynner bindevevet å vokse i leveren, som gradvis erstatter det normale levervevet, noe som fører til at leveren begynner å fungere dårlig. Det mister sin evne til å nøytralisere forskjellige stoffer som er skadelige for kroppen (ammoniakk, bilirubin, aceton, fenol, etc.). Brudd på detoksiserende evne til leveren fører til at disse toksiske metabolske produktene begynner å samle seg i blodet og ha en negativ effekt på kroppens organer og vev. Bilirubin (indirekte), som sirkulerer i store mengder i blodet, blir gradvis avsatt i huden, i øynene, hjernen og andre organer. Avsetningen av bilirubin i vevet gir dem en gul farge, derfor, i levercirrhose, er icterus (guling) av sclera og hud merket.

Levercirrhose er vanligvis den mest ugunstige komplikasjonen av ulike hepatitt (betennelse i leveren). De vanligste årsakene som fører til utvikling av cirrhosis er alkoholisme, hepatitt B, C og D-virus, kongestiv venøs insuffisiens (for eksempel hjertesykdom, Budd-Chiari sykdom, etc.), primær skleroserende kolangitt (betennelse i slimhinnene i galdekanaler), medisinsk hepatitt (mot bakgrunn av langvarig administrasjon av antibiotika, cytostatika, immunosuppressiva, etc.), hemokromatose (en sykdom der jern akkumuleres i vev), Wilson-Konovalov sykdom (patologi forbundet med akkumulering av kobber vev).

Leverkreft

I leverkreft (hepatocellulær karsinom) oppstår en eller flere unormale vekst i den, som skyldes svekket vekst og utvikling av leverceller. Leverkreft er en hyppig og alvorlig komplikasjon av viral hepatitt, levercirrhose, parasittiske leversykdommer. Denne patologien vises også svært ofte hos personer som er i konstant kontakt (for eksempel på jobb) med plantevernmidler, tungmetaller og de som spiser dårlig bearbeidede planteavledede produkter som kan inneholde aflatoksiner.

I leverkreft er tumorformede formasjoner som fremkommer i leveren preget av rask, aggressiv vekst, slik at de raskt når store størrelser. I takt med å øke i størrelse forstyrrer svulsten normalt levervev, og derfor mister leveren snart sine normale funksjoner, hvorav den ene er nøytraliseringen av indirekte bilirubin som sirkulerer i blodet. Derfor, i de senere stadier av leverkreft, forekommer hyperbilirubinemi (en økning i nivået av bilirubin i blodet) i blodet. Med et høyt nivå av bilirubin i blodet, begynner det å bli avsatt i huden og i øynene, som følge av at pasienten har gulsott (guling av huden og sclera).

Lever echinokokker

Lever echinokokkose er en parasittisk sykdom forårsaket av en helminth-echinococcus (Echinococcus granulosus), som er en type båndorm (ormer). Menneskelig infeksjon med ekkinokokker forekommer ved å spise mat eller vann forurenset med eggene i disse ormer eller ved kontakt med smittede dyr (hunder, hester, griser, kyr osv.). Derfor observeres denne sykdommen hovedsakelig hos jegere, hyrder, slakterier og deres familier. Når egg av denne helminth kommer inn i tarmene, trenger de gjennom veggen inn i portalvenen, hvorved disse eggene kommer til leveren. Sitter fast i den, blir de omdannet til en cyste, som er en liten volumdannelse, som har form av en boble fylt med væske med mange bakterier av echinococcus.

Hvis sykdommen ikke blir behandlet i lang tid, begynner hydatidcysten gradvis å øke i størrelse og klemme det omkringliggende leverenvevet, som de dør (atrofi i leverenparenchyma). Som et resultat er det en mekanisk erstatning av normalt levervev, i stedet for som en cyste forekommer. På et visst tidspunkt, når cysten når en stor størrelse, mister leveren evnen til å binde og nøytralisere indirekte bilirubin i blodet, som resulterer i at det akkumuleres først i det, og deretter i hud- og proteinmembranen i øynene, og gir dem en karakteristisk gul farge.

Lever sarkoidose

Sarcoidose er en kronisk sykdom hvor granulomer forekommer i forskjellige vev og organer (lunger, lever, nyrer, tarm, etc.). En granulom er et sted for akkumulering av lymfocytter, makrofager og epitelioide celler. Granulomer i sarkoidose fremkommer som følge av utilstrekkelig immunrespons av kroppen til visse antigener (fremmede partikler). Dette tilrettelegges av ulike smittsomme (virus, bakterier) og ikke-smittsomme faktorer (genetisk predisponering, menneskelig kontakt med giftige stoffer, etc.).

Som et resultat av virkningen av slike faktorer på humant vev, er immunforsvaret svekket. Hvis det oppdager visse antigener i vevet, utvikler en hyperimmun (overdreven immunrespons) respons, og celler i immunsystemet begynner å samle seg i de lokaliserte områdene av slike antigener, noe som resulterer i små foci av betennelse. Disse fociene ser visuelt ut som knuter (eller granulomer) som er forskjellige fra normalt vev. Granulomer kan ha en annen størrelse og plassering. I slike foki virker immunsystemcellene som regel ineffektivt, slik at disse granulomene vedvarer lenge, og i noen tilfeller kan de vokse i størrelse. I tillegg opptrer nye granulomer konstant i sarkoidose (spesielt hvis sykdommen ikke behandles).

Den konstante veksten av eksisterende granulomer og utseendet av nye patologiske foci i ulike organer forstyrrer deres normale arkitektoniske (struktur) og arbeid. Organer mister gradvis sin funksjon på grunn av at granulomatøse infiltrater erstatter deres normale parenchyma (vev). Hvis sarcoidosen for eksempel påvirker lungene (og de er oftest skadet av denne sykdommen), har pasienten en hoste, kortpustethet, brystsmerter, overdreven utmattelse på grunn av mangel på luft. Hvis leveren er skadet, er det først og fremst den funksjonen for avgiftning og protein-syntetisk (blodproteinsyntese i leveren) forstyrret.

I strid med leverens avgiftningsfunksjon akkumuleres ulike metabolitter i blodet, som skal absorbere og nøytralisere leveren. Dette forklarer at pasienter med sarkoidose i leveren har et høyt nivå av bilirubin i blodet. Akkumuleringen av bilirubin i blodet fører så til avsetningen i forskjellige vev. Akkumuleringen av det i huden og sclera av øynene fører til gulning.

Lever amebiasis

Amebiasis er en parasittisk sykdom forårsaket av en dysenterisk amoeba (Entamoeba histolytica). Infeksjon oppstår når en person spiser vann eller mat forurenset med patogene parasitter. Penetrerer inn i menneskekroppen, forårsaker denne parasitten kolitt (betennelse i slimhinnen i tykktarmen). Denne form for amoebiasis kalles intestinal amoebiasis. Det er også en ekstraintestinal amebiasis. Det ser ut under visse forhold (for eksempel i dysbakterier, immundefekt, dårlig ernæring, etc.), når amoeba kan trenge gjennom den ødelagte veggen i tykktarmen i blodet, og deretter blande det inn i forskjellige vev og organer (lever, lunger, hjerte, hode hjerne, etc.).

Den viktigste manifestasjonen av ekstraintestinal amebiasis er leverskade. Når patogene amoebas kommer inn i leveren, forårsaker de skade på vevet der. Hepatitt (betennelse i leveren vev) skjer først. Etter en tid, i fravær av riktig immunrespons, kan abscesser (hulrom fylt med pus) dannes inne i leveren til en pasient på skadestedet (og betennelse). Det kan være et stort antall slike abscesser. I mangel av behandling av leveramebiasis er dets ulike funksjoner svekket, inkludert nøytralisering av bilirubin (indirekte bilirubin) i blodet.

I tillegg, på grunn av massiv skade på leverenceller av amoebas, er det en signifikant utgivelse av gluilonsyre-relatert bilirubin (direkte bilirubin) tilbake i blodet. Derfor, i pasientens amebiasis i pasientens blod, kan en økning i total bilirubinkonsentrasjon observeres (på grunn av begge deler av bilirubin). Akkumuleringen av bilirubin i blodet fører ofte til avsetning i huden og sclera av øynene, med det resultat at de blir gule.

Blodsykdommer som en årsak til å gulge øynene

Røde blodlegemer (røde blodlegemer) inneholder store mengder hemoglobin (et protein som gir oksygen til vev). Med sin kjemiske struktur er det et kromoprotein (jernholdig protein), som består av fire polypeptid (protein) kjeder og heme (protoporphyrin IX i kombinasjon med jern). Alle røde blodlegemer som produseres i beinmarg har en begrenset levetid (ca. 125 dager). Når denne perioden kommer til en slutt, oppstår ødeleggelsen av røde blodlegemer. Hemoglobinet som er inneholdt i dem, slippes ut i det omkringliggende rommet og disintegreres deretter i protein- og heme-delene. Hem forvandles videre til indirekte bilirubin, som må nøytraliseres i leveren.

Når blodsykdommer (malaria erytrocytt membranopatiyah, enzimopaty erytrocytter, erytrocytt-hemoglobinpatier, autoimmun hemolytisk anemi, Babesiosis, forgiftning hemolytiske giftstoff) observert massiv hemolyse (ødeleggelse) av erytrocytter, og derved dramatisk øke antallet indirekte bilirubin i blodet. Under slike forhold har leveren ikke tid til å nøytralisere det. Derfor trengs dette bilirubinet i vevet (for eksempel øyets hvite) og farger dem gult.

malaria

Malaria er en smittsom sykdom som oppstår når en person er infisert med parasitter - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium oval, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infeksjon oppstår når en person blir bitt av mygg av slekten Anopheles (anopheles mygg), som er spesielle bærere og distributører av denne smittsomme sykdommen. En gang i det menneskelige blodet når en malariamugito blir bitt, overføres de sykdomsfremkallende parasittene videre med blodstrømmen til leveren, der deres opprinnelige avlstadium (vevsschizogoni) oppstår, hvoretter merozoitter (single-core plasmodia) dannes.

Disse merozoittene går da inn i blodet og blir introdusert i de røde blodcellene og begynner å dele seg der igjen (erytrocyt schizogoni). På slutten av erythrocyt-schizogonien blir de infiserte erytrocytene helt ødelagt og frigjør et stort antall multiplisert merozoitter, som igjen trenger inn i nye erytrocytter for reproduksjon. Således fortsetter denne prosessen syklisk. Hver ny ødeleggelse av røde blodlegemer ledsages av frigjøring i blodet, ikke bare av nye populasjoner av malariamarozoitter, men også av resten av de røde blodlegemer og spesielt av proteinet, hemoglobin. Fordelingen av dette proteinet gir bilirubin (indirekte), som må nøytraliseres i leveren.

Problemet er at malaria forårsaker ødeleggelse av et veldig stort antall røde blodlegemer og dannelsen av en stor mengde indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke har tid til å behandle. Derfor forekommer hyperbilirubinemi (økning i blodnivået for bilirubin) og gulsott (guling av huden og sclera av øynene) hos pasienter med malaria på grunn av delvis deponering av bilirubin i vevet.

Erytrocyt membranopati

Erytrocyt membranopati - et sett med arvelige patologier, som er basert på medfødte defekter av gener som koder for proteiner (glykophorin C, alfa-spektrin, etc.) som er en del av erytrocytmembraner. Slike feil fører til nedsatt produksjon av membranproteiner under dannelsen av erytrocytter i benmargen, som følge av at membranene i flere voksne erytrocytter som sirkulerer i blodet, forandrer sin form. I tillegg til disse patologiene blir deres membraner defekte, de har uregelmessig permeabilitet for forskjellige stoffer og lav motstand mot skadelige faktorer, i forbindelse med hvilke slike røde blodlegemer raskt ødelegges og ikke for lenge leve.

De mest kjente erytrocytmembranopatiene er Minkowski-Chauffards sykdom, arvelig elliptocytose, arvelig stomatocytose, arvelig acanthocytose og arvelig pyropoikilocytose. For alle disse patologiene er en triad av kliniske tegn karakteristisk - gulsott, hemolytisk anemi (en reduksjon av antall røde blodlegemer som følge av ødeleggelsen) og splenomegali (en økning i miltstørrelsen). Utseendet til gulsott hos disse pasientene skyldes det faktum at med erytrocytmembranopati er det en hyppig ødeleggelse av defekte erytrocytter i blodet, som er ledsaget av frigjøring av en stor mengde hemoglobin, som da blir til indirekte bilirubin. Leveren kan ikke umiddelbart behandle store mengder indirekte bilirubin og fjerne det fra blodet. Derfor samles denne metabolismen (stoffet av metabolisme) i blodet og akkumuleres ytterligere i vevet, og forårsaker guling av albumen i øynene og huden.

Erytrocyt enzymer

Erytrocyt-enzymopatier er en gruppe arvelige sykdommer hvor produksjon av enzymer (proteiner som akselererer biokjemiske reaksjoner) som kontrollerer strømmen av metabolske reaksjoner (metabolske reaksjoner) forstyrres i erytrocytter. Dette fører til mindreverdigheten av energimetabolisme, akkumulering av mellomproduktreaksjonsprodukter og mangel på energi i erytrocytene selv. Under betingelsene for energimangel i erytrocytter, reduserer transporten av forskjellige stoffer gjennom membranen deres, noe som bidrar til deres rynke og ødeleggelse. Det er også visse erytrocytmembranopatier der det kan være mangel på enzymer fra antioksidanter i røde blodlegemer (for eksempel pentosfosfatcyklus, glutation-systemet), som ofte fører til en reduksjon av deres motstand mot virkningen av oksygenfri radikaler og rask destruksjon.

Under alle omstendigheter fører mangelen på enzymer i erytrocyt-enzymopatier til en reduksjon i livet av erytrocytter og deres raske død, som ledsages av frigjøring av store mengder hemoglobin i blodet og utseendet av hemolytisk anemi og gulsott. Utseendet til sistnevnte skyldes det faktum at leveren ikke har tid til raskt å behandle og fjerne fra det indirekte bilirubinet i blodet, dannet i store mengder under nedbrytning av hemoglobin. Derfor er indirekte bilirubin avsatt i huden og den albuminøse membranen i øynene og får dem til å bli gul.

Erytrocythemoglobinopatier

Erytrocythemoglobinopatier er en gruppe medfødte sykdommer basert på opprinnelsen av hvilke er genetisk medierte feil i dannelsen av hemoglobin i erytrocytter. En av de vanligste hemoglobinopatiene er seglcelleanemi, alfa-thalassemi og beta-thalassemi. Med disse patologiene inneholder erytrocyter unormal hemoglobin, som utfører sin funksjon dårlig (oksygenoverføring), og erytrocytter mister seg selv sin styrke og form, med det resultat at de raskt gjennomgår lysis (ødeleggelse) og har kort levetid i blodet.

Derfor opplever pasienter som lider av en av disse sykdommene ofte hemolytisk anemi (en reduksjon i nivået av røde blodlegemer som følge av ødeleggelsen), gulsott og oksygenmangel (på grunn av forstyrrelser i oksygentransport av hemoglobin). Forekomsten av gulsott kan forklares ved det faktum at med erytrocythemoglobinopatier er det en signifikant utløsning i blodet av patologisk hemoglobin fra kollapserende erytrocytter. Dette hemoglobin nedfaller deretter og blir til indirekte bilirubin. Siden disse patologiene forårsaker ødeleggelse av et stort antall erytrocytter, vil det derfor være mye indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke er i stand til å nøytralisere raskt. Dette fører til akkumulering i blodet og i andre vev og organer. Hvis dette bilirubinet trenger inn i huden og den hvite membranen i øynene, blir de gule. Guling av den hvite membranen i øynene og huden kalles gulsott.

Autoimmun hemolytisk anemi

Autoimmun hemolytisk anemi er en gruppe patologier der røde blodlegemer er skadet i blodet på grunn av deres binding til autoimmune (patologiske) antistoffer (beskyttende proteinmolekyler som sirkulerer i blodet og rettet mot kroppens egne celler). Disse antistoffene begynner å bli syntetisert av immunsystemets celler i strid med den rette operasjonen, noe som kan skyldes genetiske defekter i immunceller (celler i immunsystemet). Forringet funksjon av immunsystemet kan også utløses av eksterne miljøfaktorer (for eksempel virus, bakterier, toksiner, ioniserende stråling, etc.).

Når normale erytrocytter er bundet til autoimmune (patologiske) antistoffer, blir de ødelagt (hemolyse). Ødeleggelsen av et stort antall røde blodlegemer fører til hemolytisk anemi (det vil si reduksjon av røde blodlegemer på grunn av deres plutselige intravaskulære ødeleggelse). Slike anemi kalles helt autoimmun hemolytisk anemi (AIHA). Avhengig av typen autoimmune antistoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet, er all autoimmun hemolytisk anemi delt inn i typer (for eksempel AIGA med termiske hemolysiner, AIGA med ufullstendig kald agglutininer, Fisher-Evans syndrom, etc.). Alle autoimmune hemolytiske anemier ledsages av en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet (på grunn av økt utbytte av hemoglobin fra skadede røde blodlegemer). Denne kjemiske metabolisitten blir avsatt i vev, og derfor med disse patologiene har pasientene ofte gul hud og sclera av øynene.

babesiosis

Babesiosis er en smittsom sykdom som skyldes infeksjon av en person med den enkleste typen babesia (Babesia). Overføringsmekanismen for infeksjon er overførbar, det vil si at en person kjøper denne sykdommen med kryssbiter (av slekten Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Folk som er konstant i kontakt med husdyr og har en ganske uttalt immunfeil (for eksempel pasienter med HIV-infeksjon, infeksjoner, etc.) er syk, hovedsakelig. En person med normal immunitet kan også bli smittet med babesiose, men hans sykdom vil være asymptomatisk.

Infeksjonen kommer inn i det menneskelige blodet under fôring av krysset (gjennom spytten). I blodet av den enkleste typen babesia trenger du umiddelbart inn i de røde blodkroppene som disse parasittene multipliserer. Etter en viss tid oppstår ødeleggelsen av infiserte røde blodlegemer, og nye populasjoner av babesia slippes ut i blodet. Deretter er det en gjentatt gjentagelse av slike sykluser, noe som resulterer i intravaskulær lysis (ødeleggelse) av et stort antall røde blodceller. Under ødeleggelsen kommer mye hemoglobin i blodet, som bryter ned og blir til bilirubin (indirekte). Vesentlige konsentrasjoner av dette bilirubinet i blodet forårsaker guling av albumin i øyne og hud.

Forgiftning med hemolytiske giftstoffer

Hemolytiske forgifter - en gruppe kjemiske forbindelser som er i kontakt med det menneskelige legeme forårsaker markert hemolyse (ødeleggelse) av erytrocytter, noe som resulterer i en anemi (en mangel av erytrocytter og hemoglobin i blodet) og gulsott (gulfarging av hud eller øyne). Hemolytiske giftstoffer inkluderer forskjellige kjemikalier av naturlig eller kunstig opprinnelse. Til gifter av naturlig opprinnelse inkluderer slangegift, skorpiongift, edderkopper, bier, giftstoffer av noen sopp, bær, etc.

De hemolytiske forgifter representert kunstig syntetisert kjemikalier (benzen, fenol, anilin, nitritter, kloroform, trinitrotoluen, fenylhydrazin, sulfapyridin, hydrokinon, kaliumbromat, arsen, bly, kobber, etc.) som anvendes i forskjellige industrier (kjemiske, medisinsk, drivstoff, etc.). Derfor forekommer det meste av hemolytisk forgiftningsforgiftning hos industriarbeidere som stadig er i kontakt med disse toksiske stoffene.

Under påvirkning av hemolytiske giftstoffer oppstår deformasjonen av erytrocytmembraner, som et resultat av hvilke de blir ødelagt. Det er også noen hemolytiske giftstoffer som blokkerer strømmen av enzymatiske prosesser i erytrocytter, på grunn av hvilke de forstyrrer energimetabolisme eller deres antioxidantkapasitet (motstand mot virkningene av frie oksygenradikaler), som et resultat av hvilke de blir ødelagt. Visse kjemikalier kan endre strukturen av erytrocytmembraner på en slik måte at den blir ukjennelig og fremmed for cellene i immunsystemet. Derved oppnås akkumulert autoimmun hemolytisk anemi. Med dem ødelegger immunsystemet pasientens egne røde blodlegemer, slik at antallet i blodet reduseres betydelig.

Dermed i tilfelle forgiftning ved hemolytiske giftstoffer på grunn av forskjellige mekanismer, oppstår massiv destruksjon av røde blodceller inne i karene. Dette er ledsaget av utløsning i blodet av en stor mengde hemoglobin, som senere gjennomgår omdannelse til bilirubin (indirekte). Høye konsentrasjoner av dette bilirubinet i blodet fører til avsetning i huden og sclera av øynene, som er ledsaget av deres gulning.

Sykdommer i galdeveiene som en årsak til guling av øyets hvite

Primær skleroserende kolangitt

Gallesteinsykdom

Gallesteinsykdom er en patologi der steiner vises i galleblæren eller i galleutskillingsbanene. Årsaken til forekomsten er et brudd på forholdet mellom stoffer (kolesterol, bilirubin, gallsyrer) i galle. I slike tilfeller blir noen stoffer (f.eks. Kolesterol) mer enn alle de andre. Galle er mettet med dem, og de faller ned. Sedimentpartiklene limes gradvis sammen og legges på hverandre, som et resultat av hvilke steiner som dannes.

Utvikling av sykdommen kan fremme galle stase (medfødte misdannelser i galleblæren, biliær dyskinesi, arrdannelse og adhesjoner av galle kanaler), inflammatoriske prosesser i gallegangen (slimhinnebetennelse i galleblæren eller galleganger), endokrine lidelser (diabetes mellitus, hypotyroidisme), fedme, dårlig kosthold (overdreven forbruk av fettstoffer), graviditet, visse medisiner (østrogener, clofibrat, etc.), leversykdom (hepatitt), Levercirrhose, leverkreft), hemolytisk anemi (patologi assosiert med en reduksjon i antallet erytrocytter i blod, på grunn av deres ødeleggelse).

Stener som er dannet under gallesteinsykdom, kan være i de såkalte blinde sonene i gallesystemet (for eksempel i legemet eller i bunnen av galleblæren). I slike tilfeller manifesterer denne sykdommen ikke klinisk, siden steinene ikke tetter seg i gallekanalene, og utløpet av galle langs galdeanlegget blir bevart. Hvis disse steinene plutselig faller fra galleblæren inn i gallekanalene, går bevegelsen av galle mot dem drastisk. Galle akkumuleres i store mengder i deler av galdeanlegget plassert over hindringen. Dette fører til en økning i trykk i gallekanalene. Under slike forhold blir de intrahepatiske gallekanalene ødelagt i leveren, og gallen kommer inn i blodet.

På grunn av at galgen inneholder en stor mengde bilirubin (direkte), oppstår en økning i konsentrasjonen i blodet. Videre er en slik økning alltid proporsjonal med varigheten av blokkering av galdekanalen med en stein. Ved en viss konsentrasjon av direkte bilirubin i blodet penetrerer det huden og de hvite membranene i øynene og flekker dem gult.

Tumorer av biliopancreatoduodenale organer

Organene i biliopancreatoduodenal sonen inkluderer ekstrahepatiske gallekanaler, galleblære, bukspyttkjertel og duodenum. Disse organene ligger svært nær hverandre i overgulvet i bukhulen. I tillegg er de funksjonelt forbundet, slik at svulstene i alle disse organene har lignende symptomer. Med svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen, blir guling av huden og sclera av øynene svært ofte observert. Dette skyldes at hvis de eksisterer, er det en mekanisk blokkering av de ekstrahepatiske gallekanalene (eller galleblæren) og gallen som kommer inn i leveren (stenger) fra leveren stagnerer. Slike stagnasjon observeres ikke bare i de ekstrahepatiske kanaler, men også i de intrahepatiske kanaler, som er meget tynne og skjøre. De intrahepatiske kanalene, når galle er stillestående i dem, er i stand til å sprekke, som et resultat av hvilken det trenger inn i blodet. Bilirubin (direkte), som er inkludert i sammensetningen, akkumuleres gradvis i huden og albumen og farger dem gul.

I kreft i bukspyttkjertelen, som står for 50% av alle tumorer biliopancreatoduodenal sone, den mekaniske hindring (blokkering) oppstår på utsiden av galleveiene, dvs. øker pankreatisk tumor fra bukhulen komprimerer hoved ekstrahepatiske gallegangen. Kreft i biliære ekstrahepatiske kanaler og galleblæren står for ca 30% av alle tilfeller av svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen. Kreft i disse organene er ledsaget av en indre blokkering av deres lumen. I kreft i Vateri-brystvorten (et sted i tolvfingertarmen, hvor den vanlige gallekanalen åpnes i den) og tolvfingertarmen (funnet i 15% av tilfellene), oppstår blokkering av galdeutløp i galdekanalutløpet i gallekanalen.

opisthorchiasis

Opisthorchiasis er en parasittisk sykdom forårsaket av flatworms av slekten Opisthorchis felineus (katt fluke). Denne infeksjonen overføres gjennom maten, oftest ved bruk av termisk feilaktig kokt fisk av karpefamilien (korsfisk karpe, karpe, tenk, rogn, bras, ide, etc.). En gang i tykktarmen trenger parasittene videre gjennom tarmveggen og bæres med blod inn i den intrahepatiske gallekanalen, mindre ofte i galleblæren eller i bukspyttkjertelen. Her er deres viktigste habitat i menneskekroppen.

Multiplikasjon i de intrahepatiske kanalene har disse parasittene en irriterende og toksisk effekt på slimhinnen, som et resultat av det blir betent og skadet. Veggene i disse kanalene er sclerosed (bindevev vokser i dem), deres lumen smalner. Alt dette (akkumulering av ormer i galle intrahepatiske veier og deformering av gallekanalens vegger) fører til vanskeligheten av utløpet av galle fra leveren. Bile stase provoserer de minste gap galle kapillarer, hvorved galle begynner å komme inn i blodet, noe som fører til opphopning deri bilirubin (direkte) og en delvis dets avsetning på huden og øynene tunica skall (sclera), som er ledsaget av gulning.

Forstyrrelse av metabolske prosesser i kroppen som en årsak til guling av øyeproteiner

hemokromatose

Hemokromatose er en medfødt sykdom der det er et brudd på jernmetabolisme i kroppen, og det akkumuleres i store mengder i forskjellige vev og organer. Med denne sykdommen blir for mye jern absorbert i tarmen fra maten som folk normalt bruker. Etter tarmen blir dette jern absorbert i blodet og gjennom det transporteres til forskjellige organer. Ved hemokromatose utvikler levercirrhose ofte, siden dette organet er en av de første hvor det oppstår en akkumulering av overskytende mengder jerninntatt.

Forekomsten av cirrhosis i hemochromatosis skyldes det faktum at dette kjemiske elementet som trer inn i leveren, forårsaker friradikal oksidasjonsreaksjoner i det, som et resultat av hvilken membranene av hepatocytter (leverceller) er skadet. Skader på hepatocytmembraner fører senere til ødeleggelsen. Leverceller dør. På deres sted vises bindevev. En slik substitusjon er et karakteristisk morfologisk trekk ved levercirrhose. Med utviklingen av skrumplever, mister leveren muligheten til å nøytralisere giftige elementer som sirkulerer i blodet og spesielt bilirubin, som, ettersom denne patogen utvikler seg, akkumuleres i blodet og penetrerer deretter huden og scleraen i øynene, male dem gul.

Wilson-Konovalov sykdom

Wilson-Konovalov sykdom - en kronisk arvelig sykdom forbundet med et brudd på utveksling av kobber i kroppen. Årsaken til dens utvikling er en defekt i genet som koder for transportproteinsyntese (ATP7B), som regulerer kobberbindingen til ceruloplasmin (plasmaprotein) i leveren, samt fjerner overskytende kobber fra tarmen. Brudd på syntesen av dette proteinet fører til akkumulering av kobber i leveren. Siden dette elementet er giftig, under betingelsene for overbelastning, er det skadet levervev, noe som resulterer i betennelse, og deretter erstatning med bindevev. Derfor er en av de viktigste manifestasjonene av Wilson-Konovalov-sykdommen levercirrhose.

Med levercirrhose er det en nedgang i avgiftningsfunksjonen (da cellene er ødelagt), akkumuleres derfor ulike metabolitter i blodet av slike pasienter (som leveren må avgifte under normale forhold), inkludert bilirubin (indirekte). Øk konsentrasjonen av dette stoffet i blodet fører til dets avsetning i huden og sclera av øynene, som er ledsaget av deres gulning. Det skal bemerkes at i Wilson-Konovalov sykdom observeres akkumulering av kobber ikke bare i leveren, men også i andre organer, som for eksempel hjernen, nyrene, øynene. Avsetningen av kobber i Descemets øyemembran er ledsaget av utseendet av gulgrønn pigmentering langs periferien av irisene (på grensen mellom sclera og hornhinnen i hver av øynene). Denne pigmenteringen kalles Kaiser-Fleischer-ringer.

Gilberts sykdom

Gilberts sykdom er en arvelig leversykdom der cellene (hepatocytter) ikke er i stand til å binde indirekte bilirubin som sirkulerer i blodet og også transportere det intracellulært til mikrosomer (elementer i endoplasmatisk retikulum - en av cellorganeller av hepatocytter), der den binder seg til glukuronsyre. Som et resultat av disse forstyrrelsene, mister leveren sin evne til å nøytralisere indirekte bilirubin, og det akkumuleres gradvis i blodet. Hvis plasmakonsentrasjonen når høye verdier, begynner den å migrere i huden og sclera av øynene, som et resultat av at de blir gule.

Gulsot (dvs. gulning av den hvite membranen i øynene og huden) i Gilberts sykdom er praktisk talt den viktigste og eneste manifestasjonen. Dette symptomet er imidlertid ikke permanent. Det oppstår vanligvis under virkningen av visse provokerende faktorer. Disse inkluderer fasting, stress, tung fysisk anstrengelse, drikking av overdreven mengder alkohol, virus, bakteriell, parasittisk, soppinfeksjoner, mekaniske skader, medisinering (antibiotika, glukokortikoider, cytotoksiske stoffer, hormoner, antikonvulsiver osv.), Røyking.

Criggler-Nayar syndrom

Crigler-Nayar syndrom er en arvelig leversykdom der det er en defekt i genet som koder for aminosyresekvensen av enzymet (uridin-5-difosfat glukuronyltransferase) av leverceller involvert i nøytralisering og binding av indirekte bilirubin med glukuronsyre innenfor hepatocytter (leverceller). Som et resultat av denne feilen, blir fjerning av indirekte bilirubin fra blodet brutt. Det akkumuleres i blodet, og deretter i hud og sclera av øynene, som et resultat av hvilke de blir gule.

Det er to typer Crigler-Nayar syndrom. Den første typen er preget av alvorlige kliniske symptomer og alvorlig gulsott. Når det er i leverenes celler, er enzymet (uridin-5-difosfat glukuronyltransferase) helt borte, som binder indirekte bilirubin. Denne typen Crigler-Nayar syndrom resulterer vanligvis i døden av pasienter i svært tidlig alder.

I den andre typen, som også kalles Arias syndrom, er dette enzymet tilstede i hepatocytter, men mengden, sammenlignet med normen, er mye lavere. I denne typen kliniske symptomer er det også ganske uttalt, men overlevelsen hos disse pasientene er mye høyere. Kliniske symptomer vises hos pasienter med den andre typen Crigler-Nayar syndrom litt senere (i de første årene av livet). Det kliniske kurset av denne typen er kronisk, med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner (asymptomatisk). Forverringer hos pasienter med Crigler-Nayar syndrom observeres mye oftere enn hos pasienter med Gilberts sykdom.

Dabin-Johnson syndrom

Dabin-Johnson syndrom er også en arvelig leversykdom. Med denne patologien blir prosessen med frigjøring (inn i galdekanaler) fra leveren celler i det nøytraliserte bilirubinet (direkte) forstyrret, som et resultat av det akkumuleres først i dem (i leveren celler), og deretter går inn i blodet. Årsaken til dette bruddet er en arvelig defekt i genet som er ansvarlig for syntesen av direkte bilirubinbærerproteiner lokalisert på hepatocytmembranen (leverceller). Akkumuleringen av direkte bilirubin i blodet fører gradvis til oppbevaring i huden og albuminøs membran i øynene, som de blir gul.

De første tegn på Dabin-Johnsons syndrom hos pasienter vises vanligvis i ung alder (hovedsakelig hos menn). Gulsot er nesten alltid konstant og er ofte assosiert med ulike dyspeptiske (kvalme, oppkast, magesmerter, dårlig appetitt, diaré, etc.) og asthenovegetative symptomer (hodepine, svimmelhet, svakhet, depresjon, etc.). Dette syndromet påvirker ikke forventet levealder, men i slike pasienter er kvaliteten betydelig redusert (på grunn av konstantiteten av symptomene på sykdommen). Hvis sykdommen går i etterligning (asymptomatisk), kan det raskt forverre om pasienten er utsatt for ulike provokasjonsfaktorer (tung trening, stress, alkohol, sult, traumer, virus- eller bakterieinfeksjoner etc.) Det anbefales å unngå når det er mulig.

amyloidose

Amyloidose er en systemisk sykdom, som resulterer i at et unormalt amyloidprotein akkumuleres i ulike organer (nyre, hjerte, spiserør, lever, tarm, milt, etc.). Årsaken til amyloid er et brudd på proteinmetabolisme i kroppen. Det er oppnådd (for eksempel ASC1-amyloidose, AA-amyloidose, AH-amyloidose, etc.) og arvelige (AL-amyloidose) former for denne patologien. Den kjemiske strukturen av amyloid og opprinnelsen avhenger av formen av amyloidose. For eksempel, i AL-amyloidose, består amyloid av klynger av lette kjeder (fragmenter) av immunoglobuliner (beskyttende molekyler som sirkulerer i blodet). I AH-amyloidose består amyloidavsetninger av beta-2 mikroglobulin (et av plasmaproteinene).

Amyloid i seg selv er ikke giftig for kroppen, men dets avsetning i organene fører til brudd på deres struktur og funksjon. Dette skyldes det faktum at amyloid avsatt i vevet, forskyver dem. Som et resultat av dette, blir det normale funksjonelle vevet gradvis erstattet av ikke-funksjonelle organer. Så det er flere multiorganfeil (funksjonsfeil i flere organer). Hvis amyloid deponeres i leveren, er dets funksjon også svekket. Jo mer amyloid akkumuleres i det, jo mer uttalt leverfeil. Med denne mangelen nøytraliserer leveren ikke den indirekte bilirubinen som sirkulerer i blodet. Dette fører til akkumulering i blodplasmaet og dets avsetning i huden og sclera av øynene, noe som forårsaker guling.

Akutt eller kronisk pankreatitt som en årsak til guling av hvite i øynene

Pankreatitt er en sykdom i bukspyttkjertelen, preget av betennelse i dens parenchyma (vev). Utviklingsmekanismen for denne patologien er forbundet med aktivering av enzymer (chymotrypsin, trypsinogen, proelastase, fosfolipase, etc.) i kjertelen selv, hvilket resulterer i autolyse (selvfordøyelse eller selvdestruksjon) av vevet. På stedet for ødeleggelse av vevet, utvikler betennelse. Den konstante bruken av alkohol, visse medisiner, virus, parasittiske infeksjoner, bukspyttkjertelskader, underernæring, svulster i Vater-brystvorten, betennelse i galdeveiene, røyking, forgiftning med pesticider etc. kan forårsake pankreatitt.

Når pankreatitt nesten alltid observeres, øker bukspyttkjertelen i størrelse på grunn av hevelse (hevelse i forbindelse med inflammatoriske prosesser som forekommer i kroppen). Den forstørrede bukspyttkjertelen klemmer ofte den vanlige gallekanalen (choledoch), som transporterer galle fra galleblæren til tolvfingertarmen. Dette ledsages av hindring av galleflyten fra leveren til tarmene og stagnasjonen i galdeveiene (galdeblære, intrahepatisk og ekstrahepatisk galdevev). Forstyrrelser av utløpet av galle fører til brudd på galdekarbidene (på grunn av høyt trykk i galdeveiene) og penetrasjon av galde i blodet.

Siden bilirubin (direkte) er en av hovedkomponentene i galle, øker blodets nivå i blodet dramatisk. En stor mengde bilirubin i blodplasma bidrar til dens penetrering og retensjon i perifere vev (spesielt i huden og i sclera i øyet), noe som fører til gulning. Gulsot (guling av huden og hvitt av øynene) kan observeres i både akutt og kronisk pankreatitt.

Diagnose av årsakene til gule øyne

Diagnose av leversykdom

De viktigste symptomene på leversykdommer er smerter i høyre ribben, feber, følelse av bitterhet i munnen, nedsatt appetitt, gulsott (gulfarging av sclera øynene og huden), hodepine, svakhet, redusert effektivitet, søvnløshet, kvalme, oppkast, økt leverstørrelse, flatulens. Også, avhengig av sykdommen, kan disse pasientene oppleve flere symptomer. For eksempel, hvis hyppig observerte hepatisk echinococcosis forskjellige allergiske hudreaksjoner (utslett, kløe, rødhet og al.). I sarkoidose leveren kan forekomme smerter i brystet, ledd, muskler, dyspné, hoste, heshet, øker i størrelse i perifere lymfeknuter (inguinale, nakke, albue, cervix-, aksillære, etc.), artritt (leddbetennelse), forringelse av skarpheten se og andre

Pasienter med lever amebiasis smertesyndrom ofte starter i den sentrale delen av magen, som er forbundet med den innledende treff skadelige mikroorganismer i tarmen. I tillegg har de diaré med blod og slim, falske ønsker, dehydrering, hypovitaminose. Hos pasienter med levercirrhose ofte forekomme neseblødninger, blødende tannkjøtt, kløende hud, palmar erytem (rød melkopyatnistaya utslett på håndflatene), gynekomasti (en økning i størrelsen av mannlige bryster), edderkopp årer på huden, hevelse.

I tillegg til symptomer hos pasienter med leversykdom er den viktigste egenskap for å samle medisinsk historie data, som legen mottar pasienten i ferd med utspørring. Disse dataene vil tillate den behandlende legen å mistenke en bestemt leversykdom. Spesielt det gjelder legemidler, alkohol, smittsomme, toksisk hepatitt (leverbetennelse), Tsive syndrom, hepatisk amebiasis, echinococcosis leveren. For eksempel, hvis pasienten er i en samtale med legen nevner at før utseendet av symptomer på sykdommen i lang tid han brukte visse typer legemidler (paracetamol, tetracyklin, klorpromazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, Nimesulide, etc.) som kan påvirke leveren, konkluderer doktoren at den mulige patologien som pasienten vendte seg til, er medisinsk hepatitt.

De vanlige endringer i den samlede analyse av blod fra pasienter med leversykdom er anemi (redusert antall røde blodceller og hemoglobin), leukocytose (økning i antall hvite blodlegemer), økt ESR (senkning), trombocytopeni (redusert antall blodplater i blodet) noen ganger leukopeni (redusert antall hvite blodlegemer) og lymfopeni (reduksjon i antall lymfocytter i blodet). Når echinococcosis sarkoidose og lever eosinofili mulig (økning av eosinofiler i blodet). Det er verdt å merke seg at på grunnlag av en felles blodprøveresultater ikke kan være en definitiv diagnose av en bestemt sykdom i leveren.

Den biokjemiske analyse av blod fra pasienter med leversykdommer vil generelt oppvise en økning i innholdet av total bilirubin, kolesterol, gallesyrer, globulin, økt alanin-aminotransferase-aktivitet (ALT), aspartat-aminotransferase (AST), gamma-glutamyltransferase, alkalisk fosfatase, en reduksjon i mengden av albumin, protrombin indeks. I sarkoidose kan forekomme hyperkalsemi (økt blodkalsiuminnhold) og øket ACE (Angiotensin converting enzyme).

Immunoassay blod ofte foreskrevet for pasienter med mistanke om viral hepatitt (forske på markører for hepatitt -. HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBc IgG, etc.), echinococcosis leveren (overdratt studie antistoff echinococcosis), amebiasis lever ( administreres på studien protivoamebnye antistoffer), autoimmun hepatitt (studere nærværet av sirkulerende immunkomplekser, anti-kjernefysiske, mitokondrie autoantistoffer, antistoffer for å glatte muskler til deoxyribonucleoproteins et al.), leverkreft (studie på alfa Fet oprotein - ett av tumormarkører), infeksiøs mononukleose (studiet for antistoffer mot Epstein-Barr-virus), cytomegalovirusinfeksjon (antistoffer mot CMV-viruset forskning).

I noen tilfeller kan pasienter med smittsomme sykdommer i leveren er tilordnet PCR (polymerase chain reaction) (f.eks, virushepatitt, amebiasis, cytomegalovirus-infeksjon, osv.) - en fremgangsmåte for laboratoriediagnostisering, slik at for å identifisere partikkelen DNA (genetisk materiale) skadelige stoffer i blodet. En av de viktigste fremgangsmåter for diagnostisering av leversykdommer er radial undersøkelsesmetoder - ultrasonografi (US) og computertomografi (CT).

Diagnose av blodsykdommer

I tillegg til gulning av tunica albuginea (sclera) øyne og hud blodsykdommer kan også oppstå hepatosplenomegaly, feber, frysninger, svakhet, tretthet, kortpustethet, hjertebank, svimmelhet, kan utvikle blodpropp, kvalme, oppkast, døsighet, mørkfarging urin og avføring, kramper. Når forgiftning hemolytiske gifter kliniske bildet er helt avhengig av hvilken type hemolytiske gift, fra hans måte eksponering og konsentrasjon. Derfor er det ganske vanskelig å forutsi nøyaktig hvilke symptomer pasienten vil ha i slike tilfeller.

Viktig informasjon for diagnose av blodsykdommer gir anamnese, hvor legene ofte bestemmer deres mulige årsaker til utvikling. Av særlig betydning anamnestisk data trekk ved diagnose av malaria eller babesiosis (for eksempel pasientens opphold i endemiske utbrudd av infeksjoner), forgiftning hemolytiske gifter (arbeide med giftige stoffer, konstant bruk av visse medikamenter og andre.). I arvelige patologier (erytrocytt membranopatiyah, erytrocytt enzimopaty, erytrocytt-hemoglobinpatier, medfødt autoimmun hemolytisk anemi) gulhet senehinne øye pasienter med regelmessige mellomrom, ofte fra fødselen av og er ofte forbundet med en rekke vekkende faktorer (f.eks, mosjon, medisinering, stress, spise alkohol, hypotermi, etc.).

Generelt analyse av blod i blodsykdommer som forårsaker gulning av øynene, kan identifiseres reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin, økt ESR (senkning) retikulocytose (økning i blod retikulocytter - av små røde blodceller), trombocytopeni (reduksjon av blodplateinnholdet i blodet). Når mikroskopi av blodprodukter kan detekteres poikilocytosis (endring i erytrocytt-former) og anisocytosis (endre størrelsen av erytrocytter). For diagnostisering av malaria og babesiosis ved hjelp av tykkfilmteknikk og tynn smøre for påvisning av patogener av disse sykdommene inne i erytrocyttene.

I den biokjemiske analysen av blod finner pasienter med blodsykdommer oftest en økning i total bilirubininnhold (på grunn av fraksjonen av indirekte bilirubin), fritt hemoglobin, jern, en økning i laktatdehydrogenaseaktiviteten (LDH), en reduksjon av haptoglobininnholdet. Med erytrocyt-enzymopatier kan en reduksjon i konsentrasjonen eller det totale fraværet av visse enzymer (for eksempel glukose-6-fosfatdehydrogenase, pyruvatkinase, etc.) detekteres inne i erytrocytene. Ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer utføres en toksikologisk undersøkelse av blodet for å oppdage toksiner i plasmaet som kan skade røde blodlegemer.

Immunologiske blodprøver for blodproblemer er også like viktige. Det hjelper påvise antistoffer mot patogener av malaria og babesiosis, detektere autoantistoffer mot røde blodceller i autoimmun hemolytisk anemi (AIHA med termisk hemolysin AIHA ufullstendig kuldeagglutininer, Fischer-Evans-syndrom, etc.). Genetiske forskningsmetoder, som hovedsakelig brukes i diagnose av medfødte misdannelser av blod (erytrocytt membranopatiyah, enzimopaty erytrocytt, erytrocytt-hemoglobinpatier), noe som fører til gulning av øynene. Disse metodene bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av defekter i forskjellige gener som koder for membranproteiner eller røde blodlegemer. I en ytterligere studie med hemoglobinpatier utført erythrocytisk hemoglobin elektroforese (protein som transporterer oksygen i de røde blodcellene). Denne studien kan oppdage tilstedeværelsen av patologiske former for hemoglobin.

En forstørret milt og lever hos pasienter med blodsykdommer er bekreftet av ultralyd eller datatomografi. I noen tilfeller foreskrives de en ileal- eller brystpinne for å ta benmarg. I beinmargen oppstår dannelsen av alle røde blodceller som sirkulerer i blodet, derfor lar denne studien vurdere tilstanden til hematopoietisk system og identifisere ulike forstyrrelser ved produksjon av røde blodlegemer.

Diagnose av sykdommer i galdeveiene

For sykdommer i galleveier er karakterisert ved gulning av senehinnen i øyet og hud, kløe, smerte i den øvre høyre kvadrant, vekttap, feber, alvorlighetsgraden av magesmerter, flatulens, kvalme, brekninger, illebefinnende, myalgi (muskelsmerter), artralgi (leddsmerter), hepatomegali (forstørret lever), splenomegali (forstørret milt), hodepine.

Generelt analyse av blod hos slike pasienter ofte vise anemi (redusert antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet), leukocytose (økning i antall hvite blodlegemer), økt ESR (senkning), eosinofili (økning i antallet eosinofile i blod). De mest vanlige patologiske forandringer i biokjemisk analyse av blod med galleveissykdom pasienter var en økning i total bilirubin (hovedsakelig på grunn av det direkte-bilirubininnholdet), gallesyrer, kolesterol, triglycerider, forhøyet alkalisk fosfatase, alaninaminotransferase (ALT), aspartat-aminotransferase (AST) gamma-glutamyl-transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) tillater deteksjon av en svulst i tolvfingertarmen, vurderer funksjonell tilstand av Vater papilla (et sted i veggen i tolvfingertarmen, hvor den vanlige gallekanalen åpnes i den). Ved hjelp av denne studien kan du også utføre en biopsi (velg et stykke patologisk vev for cytologisk undersøkelse) av duodenale svulster. For å vurdere tilstanden til galde- og bukspyttkjertelen, utfører endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. I opisthorchiasis, primær skleroserende kolangitt, svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen, blir disse kanalene ofte skadet.

De viktigste metodene for diagnostisering av kolelithiasis er cholecystography (røntgenmetode for å studere galleblæren) og ultralyd. Disse metodene oppdager mest nøyaktig tilstedeværelsen av steiner i galleblæren og blokkering av gallekanalene. I tillegg tillater disse to metodene oss å evaluere riktigheten av galleblæren og galdeveien, deres form, struktur, størrelse, for å identifisere tilstedeværelsen av en svulst i dem, fremmedlegemer. Ultralyd er også ofte foreskrevet til pasienter med mistanke om bukspyttkjertelumor, opisthorchiasis.

Computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse blir typisk anvendt i diagnostikk av tumorer av biliopancreatoduodenal sone (ekstrahepatiske galleganger, galleblære, bukspyttkjertel, og tolvfingertarm). Disse metodene tillater nøyaktig å bestemme tilstedeværelsen av en svulst, dens størrelse, lokalisering, kreftstadiet, samt å identifisere tilstedeværelsen av forskjellige komplikasjoner.

Diagnostikk av patologier forbundet med svekket metabolske prosesser i kroppen

De viktigste symptomer på sykdommer assosiert med svekket metabolske prosesser i kroppen er gulsott (gulning av øyne og hud), smerter i den øvre høyre kvadrant, i leddene, tretthet, slapphet, tap av evne til å arbeide, forstørret lever og milt, kvalme, oppkast, dårlig appetitt, diaré, hodepine, svimmelhet, blødende tannkjøtt, neseblødning, hudsensitivitetsforstyrrelser, kramper, tremor i ekstremiteter, perifert ødem, mental retardasjon, psykose. Det er viktig å merke seg at i de fleste av disse patologi (amyloidose, Wilsons sykdom, hemokromatose, et syndrom av Crigler-Najjar syndrom Dubin-Johnson) påvirker ikke bare leveren, men også andre organer (hjerne, hjerte, nyrer, øyne, tarmer og andre.). Derfor kan listen over symptomene ovenfor bli betydelig utvidet (avhengig av antall berørte organer og alvorlighetsgraden av deres skade).

Siden nesten alle patologier knyttet til svekkede metabolske prosesser i kroppen er arvelige (med unntak av noen former for amyloidose), oppstår de første symptomene i tidlig barndom eller ungdomsår. Yellowing øynene er ofte det første tegn på Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom eller Gilberts sykdom, i stedet for amyloidose, hemokromatose og Wilson-Konovalov sykdom. Gulsott med disse siste tre patologiene vises senere. Patologier assosiert med metabolske sykdommer av bilirubin (syndrom Crigler-Najjar syndrom Dubins-Johnson sykdom Gilbert), øyne vanligvis begynne å gulne på grunn av ulike triggerfaktorer - sult, stress, harde fysiske anstrengelser, bruk av overskuddsmengder av alkohol, mekanisk skade, medisinering narkotika (antibiotika, glukokortikoider, cytostatika, hormoner, antikonvulsiver, etc.), røyking. I hemokromatose, Wilson-Konovalovs sykdom og amyloidose er øyesklerens yellowness vanligvis konstant. Overføring av alle arvelige sykdommer (Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilbert sykdom, amyloidose, hemochromatosis, Wilsons sykdom) kommer fra foreldrene, slik at nærværet av en av dem har en genetisk sykdom kan være et viktig diagnostisk trekk. Disse egenskapene legen tar hensyn til når du samler historien (spørrende pasienten).

Generelt analyse av blod hos pasienter med sykdommer i forbindelse med nedsatt metabolske prosesser i kroppen, oftest oppstått leukocytose (økning i antall hvite blodlegemer), anemi (redusert antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet), økt ESR (senkning), lymfopeni ( reduksjon i antall lymfocytter i blodet), trombocytopeni (reduksjon av antall blodplater i blodet) og noen ganger leukopeni (reduksjon i antall leukocytter i blodet). I den biokjemiske analyse av blod hos disse pasientene kan identifiseres reduksjon i mengden av ceruloplasmin, kolesterol, økende mengder av kobber, total bilirubin, globulin, glukose, økt aspartat-aminotransferase-aktivitet (AST), alaninaminotransferase (ALT), alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, reduksjon av albumin, protrombin indeks.

Ifølge resultatene av ultralyd eller beregnede tomografi kan bare mistenkes leverskade hos en pasient. Derfor, for en mer nøyaktig bekreftelse av forekomsten av patologier forbundet med metabolske forstyrrelser, utfører pasienter vanligvis en biopsi av henne (tar et stykke vev for histologisk undersøkelse). Parallelt med den histologiske studien utføres en genetisk undersøkelse, som hovedsakelig brukes i diagnosen Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom, Gilberts sykdom og hemokromatose. Denne studien viser mutasjoner (defekter) karakteristiske for disse patologiene i gener.

Diagnose av akutt eller kronisk pankreatitt

Diagnosen av pankreatitt er laget på grunnlag av klager, visse data om instrumentelle og laboratorietester. De viktigste symptomer på akutt eller kronisk pankreatitt er alvorlig smerte i midt på magen, ofte med en omsluttende karakter, kvalme, oppkast, appetittforstyrrelser, raping, halsbrann, diaré med steatorrhea (cal illeluktende, pastaaktig, klebrig, med en fet glans), vekttap. Generelt kan analyse av blod påvises leukocytose (økning i antall hvite blodlegemer) og øket ESR (senkning), i alvorlige tilfeller, mulige kliniske anemi (redusert antall røde blodlegemer og hemoglobin).

I den biokjemiske analyse av blod i slike pasienter er mulig å detektere økt aktivitet av noen enzymer (a-amylase, lipase, elastase, trypsin), økning av konsentrasjonen av total bilirubin, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, glukose, redusert albumin, kalsium og økningen i konsentrasjonen av akutt-fase-proteiner (C -reaktivt protein, orosomukoida, etc.). Instrumentelle metoder studier (ultralyd, computertomografi) kan detektere bukspyttkjertel visse patologiske forandringer (proliferasjon av bindevev, tilstedeværelse av cyster, øket i størrelse, og andre.), Deres lokalisering og ulike komplikasjoner (inkludert kompresjon av de ekstrahepatiske galleganger), som følge av disse pasientene utvikler gulsott.

Behandling av patologier som fører til guling av øynene

Behandling av leversykdommer

Behandling av leversykdom inkluderer bruk av konservative og kirurgiske metoder. Pasienter med hepatitt, levercirrhose, Ziva syndrom, amebiasis og lever sarkoidose behandles mest med konservative metoder. Kirurgisk inngrep er ofte foreskrevet til pasienter med kreft, lever echinokokkose.

hepatitt
Hepatitt, i de fleste tilfeller, er behandlet med medisinering. Avhengig av årsaken til denne sykdommen, er ulike grupper av legemidler alltid valgt. Infeksiøs hepatitt (virus, bakteriell, parasittisk) behandles med antibiotika, antivirale og antiparasittiske midler. Autoimmun hepatitt behandles ved hjelp av immunosuppressive midler (hemmer immunreaksjoner i kroppen) og cytostatika (redusere prosessen med celledeling). For giftig hepatitt foreskrives detoksifiseringsbehandling og ulike antidoter (motgift) administreres. Også når hepatitt ofte foreskrives hepatoprotektorer (beskytter leveren celler fra ødeleggelse) og koleretiske midler (akselerere fjerning av galle fra leveren).

Syndrom Ziva
Den viktigste metoden for behandling av Ziva syndrom er fullstendig avholdenhet fra alkoholinntak. Også i dette syndromet foreskrives hepatoprotektive midler som forsterker veggen av hepatocytter (leverceller).

Levercirrhose
Hvis levercirrhose oppstår på bakgrunn av alkoholisme, foreskrives disse pasientene ursodeoxycholsyre (akselererer utløpet av galle fra leveren og beskytter sine celler mot skade). For viral cirrhose i leveren, er antivirale midler foreskrevet for pasienter. Når autoimmun cirrhose er foreskrevet immunosuppressive midler, det vil si verktøy som reduserer aktiviteten av immunreaksjoner i kroppen. Hvis cirrhosis vist på bakgrunn av sykdom Wilsons (patologi assosiert med akkumulering av kobber i vev), eller hemokromatose (forstyrrelse hvor vev forekommer jernakkumulering), da disse pasientene foreskrevet spesiell diett og dezintoksitsiruyuschie midler som danner komplekser med kobber (eller jern) og fjern det fra kroppen gjennom nyrene med urin.

I tilfelle primærskleroserende kolangitt er gallsyre-sekvestranter, preparater som binder gallsyrer, foreskrevet. Med levercirrhose, forårsaket av medisiner, avslutter behandlingen med disse midlene. I tilfelle av Badd-Chiari sykdom (en patologi der det er blokkering av leverenveiene), foreskrives antikoagulantia og trombolytiske midler til pasienter. Disse stoffene akselererer resorpsjonen av blodpropp i leveren vev og forbedrer venøs utstrømning fra leveren.

Leverkreft
Leverkreft er en ganske alvorlig sykdom som behandles mer effektivt bare i de tidlige stadier. På senere stadier er denne patologien nesten uhelbredelig. en rekke teknikker, som kan innbefatte kirurgisk (mekanisk fjerning av tumoren, levertransplantasjon, kryoterapi, og andre.), stråling (bestråling i svulster med ioniserende stråling, radioembolizatsiya et al.) og kjemiske metoder (introduksjon inn i tumoren av eddiksyre som brukes for behandling av leverkreft, etanol og et al.).

Lever echinokokker
Echinokokker i leveren i de tidligste stadier behandles med medisinering ved bruk av antiparasittiske stoffer (albendazol). På banen går de avanserte stadier av denne patologien vanligvis til kirurgisk fjerning av en cyste fra leveren. I dette tilfellet er kirurgisk behandling ofte kombinert med anti-parasittisk medisinbehandling. Kirurgi for å fjerne en cyste fra leveren består vanligvis av flere stadier. Først settes en nål inn i cystehulen, hvor innholdet suges. Åpne deretter cysthulen og fjern rester av innholdet i hulrommet. Fjern deretter skallet av cysten selv, som avgrensede det fra de omkringliggende vevene i leveren. Etter det ble gapet der det var en cyste, lukket ved å sutere det tilstøtende leverenvevet. I noen tilfeller, selv før kirurgisk behandling, kan en cyste suppurate. I slike tilfeller blir det en leverabscess. Denne patologien behandles med antibiotika og visse kirurgiske metoder (drenering av abscesshulen, disses abscess).

Lever sarkoidose
Leversarkoidose behandles med immunosuppressiva og cytostatika. Disse stoffene undertrykker immunreaksjoner i kroppen, reduserer dannelsen av inflammatoriske granulomatøse infiltrater, hemmer spredning av immunceller (celler i immunsystemet) og frigjøring av inflammatoriske cytokiner (stoffer som regulerer immunsystemets arbeid). I alvorlige tilfeller, med leversvikt, utføres en ny levertransplantasjon.

Lever amebiasis
I amebiasis i leveren foreskrives amebocider (legemidler som ødelegger skadelige amoebaser). Oftest er de metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Disse stoffene har også antiinflammatorisk og antibakteriell virkning. Under dannelsen av abscesser inne i leveren, er kirurgisk behandling også noen ganger utført, som består i drenering av hulrommet og fjerning av nekrotiske masser (dødt leverenvev).

Behandling av blodsykdommer

Blodsykdommer som forårsaker guling av øynene blir oftest behandlet konservativt. Noen av dem (malaria, babesiose, forgiftning med hemolytiske giftstoffer) kan helbredes ved å administrere etiotropiske legemidler til pasienten som kan eliminere årsaken til sykdommen. Andre patologier (erytrocytmembranopatier, erytrocyt-enzymopatier, erytrocythemoglobinopatier, autoimmun hemolytisk anemi) kan ikke fullstendig helbredes, derfor er symptomatisk behandling foreskrevet for slike pasienter.

malaria
Malaria behandles med antimalariale stoffer (klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, mefloquin, fanidar, etc.). Disse legemidlene er foreskrevet for spesielle terapeutiske behandlingsregimer, som velges avhengig av type malaria, alvorlighetsgrad og tilstedeværelse av komplikasjoner. I alvorlige tilfeller, i tilstedeværelse av komplikasjoner, foreskrives detoksifiserende, rehydrerende (normaliserer det totale volumet av kroppsvæsker) antibakterielle, antikonvulsive, antiinflammatoriske legemidler, erytrocytmasseinfusjoner (legemidler som inneholder donor erytrocytter) eller helblod, hemodialyse, oksygenbehandling.

Erytrocyt membranopati
Pasienter med erytrocytmembranopatier foreskrives symptomatisk behandling, som oftest består av splenektomi (fjerning av milten), erytrocytmassinfusjoner (preparat som inneholder donor erythrocytter), resept for vitamin B12 og B9. I noen tilfeller blir helblod transfisert, og steroid antiinflammatoriske stoffer og cholekinetics (legemidler som akselererer fjerning av galle fra leveren) er også foreskrevet.

Erytrocyt enzymer
For tiden er det ingen terapeutisk metode som vil tillate pasienten å kvitte seg med noen form for rødcelle-enzymopati, slik at disse patologiene bare behandles symptomatisk. De er vanligvis foreskrevet erytrocytmassetransfusjoner (et legemiddel som inneholder donorrøde blodlegemer) eller helblod for alvorlige hemolytiske kriser (det vil si perioder preget av massiv ødeleggelse av røde blodceller hos en pasient). I alvorlige tilfeller utføres beinmargstransplantasjon.

Erytrocythemoglobinopatier
Behandlingen av erytrocythemoglobinopatier bør være rettet mot å korrigere hemoglobinmangel, røde blodlegemer, jernmangel i kroppen, oksygenmangelterapi og unngå hemolytiske kriser (perioder med røde blodcelleresintegreringsfaktorer) (røyking, alkoholforbruk, enkelte stoffer, ioniserende stråling, alvorlig fysisk anstrengelse, narkotika, etc.). For å fylle det røde blodlegemet og hemoglobin i blodet, foreskrives alle pasienter med helblod eller røde blodlegemer (et preparat som inneholder donorrøde blodlegemer), samt vitamin B9 og B12. For korreksjon av jernmangel foreskrevet jerntilskudd. I enkelte tilfeller kan pasienter med erytrocythemoglobinopatier av visse kliniske årsaker kirurgisk transplantere benmarg eller fjerne milten.

Autoimmun hemolytisk anemi
Autoimmun hemolytisk anemi behandles med immunosuppressiva og cytotoksiske stoffer som undertrykker immunsystemet og forstyrrer produksjonen og utskillelsen av autoimmune erytrocytiske autoantistoffer. For å kompensere for mangelen på ødelagte røde blodlegemer, blir røde blodlegemer (et produkt som inneholder donorrøde blodlegemer) eller helblod infundert hos pasienter. For nøytralisering av skadelige produkter frigjort fra hemolyserte erytrocytter, utføres avgiftningsterapi (hemodez, albumin, reopolyglukin, plasmaferese er foreskrevet). For å forebygge trombose, som ofte finnes hos disse pasientene, foreskrive antikoagulantia (antikoagulantia).

babesiosis
Babesiosis behandles ved å administrere til pasienten en kombinasjon av legemidler som inkluderer ett antibiotikum (for eksempel clindamycin, azitromycin) og ett antiparasittisk legemiddel (kinin, atovaquon).

Forgiftning med hemolytiske giftstoffer
Hemolytisk forgiftningsforgiftning behandles med ulike antidoter (motgift), som velges avhengig av hvilken type stoff som forårsaket forgiftning. Også slike pasienter foreskrives avgiftningsstoffer og hemodialyse (blodrensing ved hjelp av en spesiell enhet), som er utformet for å fjerne begge giftstoffer og nedbrytningsprodukter fra deres egne erytrocytter fra blodet. Lavage av mage-tarmkanalen utføres bare hvis forgiftningen oppstod etter å ha spist giftet.

Behandling av sykdommer i galdeveiene

Hovedoppgaven med å behandle sykdommer i galdeveiene er eliminering av trengsel i galdeveiene. Dette oppnås ved etiotropisk og / eller symptomatisk behandling. Etiotrop behandling er rettet mot å eliminere selve årsaken til blokkering av galdeveiene. Det brukes til opisthorchiasis, svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen, gallesteinsykdom. Med disse patologiene blir etiotrop behandling ofte foreskrevet sammen med symptomatisk behandling, noe som forbedrer galleflyten langs galleutskillingsbanene, men nøytraliserer ikke selve årsaken til stagnasjon av galle. Symptomatisk behandling er vanligvis foreskrevet for primær skleroserende kolangitt.

Primær skleroserende kolangitt
Primær skleroserende kolangitt er en raskt progressiv sykdom som vanligvis fører til utvikling av galde cirrhose. Etiotrop behandling mot denne sykdommen er ennå ikke utviklet, siden ingen vet årsaken. Derfor behandles disse pasientene symptomatisk. Terapi er hovedsakelig rettet mot å forhindre stagnasjon av galle inne i leveren. For dette formål brukes anti-kolestatiske midler (kolestyramin, ursodeoksyolsyre, bilignin, etc.). Disse stoffene har også hepatoprotektive egenskaper, det vil si at de beskytter leverenes celler mot skade.

Gallesteinsykdom
Gallesteinsykdom behandles ved hjelp av forskjellige metoder. Først av alt, er slike pasienter foreskrevet en diett med unntak av bruk av svært fett og kalorimat. For det andre er de foreskrevet medisinske stoffer (chenodeoxycholic og ursodeoxycholic acid), som kan oppløse steiner rett i galleblæren. Imidlertid er disse legemidlene vanligvis ikke foreskrevet for alle pasienter. Medikamentsterapi er bare indikert i tilfeller hvor galleblæren og galdeveien virker (det vil si at steinene ikke blokkerer gallekanalene). For de samme indikasjonene produserer litotripsy - ødeleggelsen av steinene under handlingen av spesielt skapt bølgebølger. Når blokkering av gallekanaler stenger, forekommer tilstedeværelsen av gulsott og cholecystitis (betennelse i galleblærens slimhinne) ganske ofte kirurgi for å fjerne galleblæren.

Tumorer av biliopancreatoduodenale organer
Den viktigste metoden for behandling av svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen er kirurgi. Strålebehandling og kjemoterapi i slike tilfeller er mindre effektive.

opisthorchiasis
I milde tilfeller av sykdommen, behandles det med antiparasittiske stoffer (praziquantel). Med et komplisert forløb av denne sykdommen foreskrives antibiotika, smertestillende midler, avgiftning (fjern giftstoffer fra blodet), enzym (forbedre fordøyelsen i tarmene), antihistamin (redusere allergiske manifestasjoner av denne sykdommen) og koleretiske legemidler (akselerere fjerning av galle fra leveren).

Behandling av patologier forbundet med nedsatt metabolske prosesser i kroppen

Hovedfokuset ved behandling av slike patologier er utnevnelsen av avgiftningsmidler til alle pasienter, som er i stand til å fjerne ulike metabolitter (metabolske produkter) fra kroppens vev. Avgiftningsbehandling utføres hos pasienter med hemokromatose, Wilson-Konovalov sykdom, Gilberts sykdom, Crigler-Nayyar syndrom, Dabin-Johnson. I tilfelle amyloidose, utføres en slik behandling ikke, siden amyloidavsetninger er fast avsatt i leveren vev og kan ikke fjernes fra kroppen ved avgiftning metoder.

hemokromatose
I tilstedeværelsen av hemokromatose foreskrives pasienten avgiftningsmiddel (deferoksamin), som er i stand til å binde jern godt i blodet og fjerne det gjennom nyrene. I tillegg til medisiner, er slike pasienter ofte foreskrevet en diett som utelukker inntak av matvarer som inneholder store mengder jern, samt blødning, der det er mulig å raskt fjerne en viss mengde jern fra kroppen. Det antas at med 500 ml blod fra kroppen om 250 mg jern blir straks fjernet.

Wilson-Konovalov sykdom
I Wilsons sykdom foreskrive en diett som minimerer inntak av store mengder kobber i kroppen, samt avgiftende medikamenter (penicillamin unitiol) som fører ut fra kroppen fritt kobber. Dessuten kan slike pasienter er foreskrevet gepatoprotektory (øke motstanden levercelleskade), vitamin B-kompleks, sink medikamenter (langsom absorpsjon av kobber i tarmen), antiinflammatoriske midler, immunosuppressive midler (undertrykke immunrespons i kroppen), cholagogue legemidler (bedre utskillelse av galle fra leveren).

Gilberts sykdom
Under forverring av sykdommen Gilbert foreskrevet gepatoprotektory (beskytte leverceller fra skade), choleretic midler (for å forbedre utskillelsen av galle fra leveren), barbiturater (redusere nivået av bilirubin i blod), B-vitaminer viktig middel for å forebygge denne sykdommen er eksaserbasjoner streng opprettholdelse av bestemt livsstil og maksimalt unngåelse av provoserende faktorer (spennings, sult, hard fysisk aktivitet, alkoholinntak, røyking, etc.) som kan bidra til å øke nivået nepryamog om bilirubin i blodet.

Criggler-Nayar syndrom
I Criggler-Nayar syndrom brukes ulike metoder for avgiftning av kroppen (foreskriver barbiturater, drikker mye blod, plasmautveksling, hemosorpsjon, administrering av albumin). I noen tilfeller foreskrives fototerapi (bestråling av huden med spesielle lamper, som resulterer i ødeleggelse av bilirubin i kroppen), blodtransfusjon og levertransplantasjon.

Dabin-Johnson syndrom
Pasienter med Dubin-Johnson syndrom foreskrevet B-vitaminer og cholagogue (fremme utskillelse av galle fra leveren). De er kontraindisert isolasjon (lenge forblir påvirket av sollys). Der det er mulig, har slike pasienter rådes til å unngå utfelling av faktorer (harde fysiske anstrengelser, stress, alkohol, hepatotoksiske stoffer, sult, traumer, virale eller bakterielle infeksjoner og andre.).

amyloidose
Narkotikabehandling for leveramyloidose er alltid valgt individuelt. Medikamentene som velges er immunundertrykkende midler (undertrykke immunrespons i kroppen), cytostatika (langsom prosess av cellene i vevet og i trykk) gepatoprotektory (beskytte hepatiske celler mot skade). I noen former for amyloidose utføres en levertransplantasjon.

Behandling av akutt eller kronisk pankreatitt

I tilfelle av akutt pankreatitt eller gjentakelse (re-forverring) av kronisk pankreatitt i de første dagene utpeke et sult som er på dette tidspunkt at pasienten ikke skal spise. Han blir overført til parenteral ernæring (det vil si, han får næringsstoffer direkte inn i blodet gjennom et kateter). Den neste retning behandling av pankreatitt er reduksjon av gastrisk sekresjon ved hjelp av spesielle preparater (antacida, famotidin, ranitidin pirenzepin, et al.), Som den øker produksjonen av enzymer av bukspyttkjertelen. På grunn av dette, faktisk, og administrert den første dagen sult, fordi maten er utmerket gastrisk stimulator produksjon av magesaft og bukspytt i bukspyttkjertelen.

Når alle pankreatitt vanligvis foreskrevet analgetika (Analgin, drotaverine, Baralginum, morfin, og andre.) Midlene og proteolyseseter hemmere (gordoks, aprotinin, contrycal et al.). Nyere arbeid blokk av aktiverte bukspyttkjertelenzymer som forårsaker autolyse (self-fordøyelse) pankreas vev og derved redusere intensiteten av betennelse deri. Også når pankreatitt foreskrevet erstatningsterapi, som innbefatter medisiner (Festalum, pankreatin, mezim, Creon, panzinorm, holenzim et al.), Som inneholder de pankreatiske enzymer. Disse stoffene forbedrer fordøyelsen i tarmen hos pasienter med pankreatitt. Noen ganger er antiemetiske legemidler (metoklopramid, domperidon, etc.) foreskrevet for pankreatitt. Disse stoffene har ikke bare antiemetiske egenskaper, men forbedrer også motiliteten i mage-tarmsystemet.

I hvilke patologier er det vanligste gule sclera av øynene hos nyfødte?

Utseendet til gul sclera hos nyfødte er vanligvis forårsaket av en funksjonsnedsettelse av leveren. I nyfødte begynner leveren ved fødselen å bli vant til selvstendig arbeid. Derfor har de ofte visse fysiologiske feil (fysiologisk gulsott av nyfødte). Gul sclera av øynene hos nyfødte kan også være et tegn på noen patologi i leveren eller blodet. Noen av disse patologiene er overveiende født, det vil si at de er mangelfull i visse enzymer som er ansvarlige for behandling og fjerning av bilirubin fra kroppen. En annen del av disse sykdommene er forårsaket av visse sykdommer i blod, tarm og lever.

Det er følgende hovedårsaker til utseendet til gule øye sclera hos nyfødte:

  • Crigler-Nayar syndrom. Crigler-Najjar syndrom - patologi, hvor leverceller mangler enzymet (glukuronyl) omdannelse indirekte bilirubin i direkte bilirubin, hvorved den første akkumuleres i blodet trenge inn i sclera og øye farger i gult.
  • Dabin-Johnson syndrom. Dubin-Johnson syndrom er en medfødt sykdom, som griper inn med direkte-bilirubin utskillelse fra levercellene, noe som er grunnen til at det er et brudd i leveren fjerning av bilirubin og i hele organismen.
  • Fysiologisk gulsott av nyfødte. Under fosterutvikling har fosteret en stor mengde føtale hemoglobin i erytrocytene. Når et barn blir født, erstattes denne type hemoglobin av det vanlige hemoglobinet (HbA-hemoglobin), som er den dominerende (dominerende) formen for alle barn og voksne. En slik forandring er akkompagnert av guling av huden og sclera av det nyfødte øynets øyne og varer de første 7 til 8 dagene i livet.
  • Nukleær gulsott. Kernicterus - en patologisk tilstand i hvilken blodet hos nyfødte øker sterkt indirekte bilirubin-nivå (300 pmol / l). Grunnen til denne økningen kan være uforlikelighet av mors og fosterets blod grupper, arvelig erythrocytisk membranopatii, Hirschsprung sykdom, medfødt pylorusstenose (mage pylorus obstruksjon), og andre.
  • Infeksiøs hepatitt. Smittsom hepatitt hos nyfødte forekommer hyppigst i tilfeller hvor moren under graviditet ikke blir observert av leger og gjennomgår en rekke laboratorieforsøk for tilstedeværelse av slike infeksjoner (toksoplasmose, herpes, cytomegalovirus, hepatitt B, etc..).

Hvilke sykdommer har feber og gule øyne?

Temperaturreaksjon - er en av måtene kroppen skal bekjempe skadelige mikroorganismer. Derfor observeres høy temperatur og gule øyne vanligvis i ulike smittsomme sykdommer i leveren, galdeveiene og blodet. De kan være viral (forårsaket av hepatitt A, B, C, gul feber-virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bacterial (vanlig i leptospirose, sepsis, syfilis, tuberkulose, etc.) eller en parasitt (echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis), hepatitt (betennelse i levervev), lever amebiasis, malaria, babesiosis, opistorhoz. I noen tilfeller kan forekomme feber med gallestein, kreft og svulster av ovnen organer biliopancreatoduodenal sone.

Hvordan rense hvite i øynene med yellowness?

Å rengjøre øyets hvite fra yellowness for alltid er mulig bare ved å kurere de nevnte patologier (sykdommer i leveren, galdeveiene, blodet etc.) som forårsaker det. Det er ingen annen måte for slik rensing, siden guling vanligvis skyldes nedbør av bilirubin i øyens albuminmembran, hvor den hentes fra blodet.

Hvorfor vises mørk urin og gul hvite?

Hvorfor vises gule hvite etter alkohol?

Er det øyedråper fra yellowness av proteiner?

Det er ingen slike dråper. Bare ikke fornuftig å utvikle disse dråpene, som de vil handle svært kort tid, fordi patologi som forårsaker gulfarging av det hvite i øynene, er bilirubin i blodet i høye konsentrasjoner, vil fortsette å trenge gjennom tunica av øyne og hud for å male det gult. Derfor, for å bli kvitt gule hvite i øynene, må du fjerne de viktigste årsakene til økt bilirubin i blodet.