ENDOTHELIALCELLER, KUPFER CELLS OG ITO

Strukturen av endotelceller, Kupffer og Ito-celler, ser vi eksemplet på to figurer.

I bildet til høyre for teksten avbildes leverens sinusformede kapillærer (SC) - intralobulære kapillærer av sinusformet type, som øker fra inngangsvenulene til den sentrale venen. Hepatiske sinusformede kapillærer danner et anastomotisk nettverk mellom leverplatene. Foringen av sinusformede kapillærer dannes av endotelceller og Kupffer-celler.

På bildet til venstre for teksten blir en hepatisk plate (PP) og to sinusformede kapillærer (SC) i kuttet kuttet vertikalt og horisontalt for å vise Ito perisinusoidale celler (CI). Figuren viser også kutt galle canaliculi (LCD).

ENDOTHELIALCELLER

Endotelceller (EC) er høyt flattede skumete celler med en langstrakt liten kjerne, underutviklede organeller og et stort antall mikropinocytose vesikler. Cytomembranen er flekket med intermitterende hull (O) og fenestra, ofte gruppert i gitterplater (RP). Disse hullene la blodplasma gjennom, men ikke blodceller, som gir den tilgang til hepatocytter (H). Endotelceller har ikke en kjellermembran og har ikke fagocytose. De er koblet til hverandre ved hjelp av små tilkoblingskomplekser (ikke vist). Sammen med Kupffer-celler danner endotelceller den indre grensen til Disse rom (PD); dets ytre grense dannes av hepatocytter.

KUPFER CELLS

Kupffer-celler (KK) er store, ikke-permanente stellatceller i de hepatiske sinusformede kapillærene, delvis på deres bifurkasjoner.

Prosessene til Kupffer-celler passerer uten noen tilkoblingsenheter mellom endotelceller og krysser ofte hulrummets lumen. Kupffer-celler inneholder en oval kjerne, mange mitokondrier, et velutviklet Golgi-kompleks, korte cisterner i det granulære endoplasmatiske retikulum, flere lysosomer (L), gjenværende legemer og sjeldne ringformede plater. Kupffer-celler inkluderer også store fagolysosomer (PL), som ofte inneholder utdaterte røde blodlegemer og fremmede stoffer. Kan også påvises, spesielt med supravital farging, inkludering av hemosiderin eller jern.

Kupffer-cellens overflate utviser ikke-permanent flatete cytoplasmatiske folder, kalt lamellopodia (LP) - lamellære ben, samt prosesser, kalt filopodi (F) og microvilli (MV), dekket av glykoksyx. Plasmolemma danner en ormlignende kroppslegemer (THF) med en sentralt beliggende tett linje. Disse strukturene kan representere kondensert glykoksyx.

Kupffer-celler er makrofager, som sannsynligvis danner en uavhengig type celler. De kommer vanligvis fra andre Kupffer-celler på grunn av mitotisk deling av sistnevnte, men kan også forekomme fra benmargen. Noen forfattere antyder at de er aktivert endotelceller.

Noen ganger går en tilfeldig, autonom nervefiber (HB) gjennom Disse-plassen. I noen tilfeller har fibrene kontakt med hepatocytter. Kantene av hepatocytter er avgrenset av interhepatocytspor (MU), prikket med mikrovilli.

ITO CELLS

Disse er stellatceller lokalisert i disse romene (PD). Kjernene deres er rike på kondensert kromatin og deformeres vanligvis av store lipiddråper (LK). Sistnevnte er tilstede ikke bare i perikaryonen, men også i prosessene i cellen og er synlige fra utsiden som sfæriske fremspring. Organeller er dårlig utviklet. Perisinusoidale celler viser svak endocytisk aktivitet, men har ikke fagosomer. Celler har flere lange prosesser (O), som er i kontakt med nærliggende hepatocytter, men danner ikke bindende komplekser.

Prosessene dekker leverens sinusformede kapillærer og i noen tilfeller passere gjennom leversplattene, som kommer i kontakt med de tilstøtende leveren sinusoider. Prosessene er ikke konstant, forgrenet og tynt; de kan også bli flatt ut. Ved å samle grupper av lipiddråper, forlenger de og opptrer en gjeng med druer.

Ito perisinusoidale celler antas å være dårlig differensiert mesenkymale celler som kan betraktes som hematopoietiske stamceller, da de kan transformeres under patologiske forhold i fettceller, aktive blodstamceller eller fibroblaster.

Under normale forhold er Ito-celler involvert i akkumulering av fett og vitamin A, så vel som i produksjon av intralobulære retikulære og kollagenfibre (KB).

Biologi og medisin

Stjerneceller (Ito-celler)

Stellatceller (eller Ito-celler) er hovedcellene i bindevevet i leveren. Deres funksjon er å danne den ekstracellulære matriksen, som gir betingelsene for normal vekst og differensiering av celler når leveren er skadet. I dette tilfellet reagerer disse cellene ved reproduksjon på effektene av cytokiner, vekstfaktorer og kjemokiner (proinflammatoriske cytokiner) produsert av den skadede leveren. Kronisk aktivering av stellatceller som svar på oksidativt stress forårsaket av replikasjon av HBV-viruset og HCV kan bidra til fibrogenese og økt proliferasjon av hepatocytter kronisk infisert med HBV og HCV.

Stellatceller er således involvert i regulering av vekst, differensiering og sirkulasjon av hepatocytter, som sammen med aktiveringen av MAP-kinaser kan føre til utseende av leverkreft [Block, 2003].

Leverstellatceller utvikles fra

Fet hepatose i leveren

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Fet hepatose i leveren er en kronisk sykdom i dette organet og er forårsaket av flere faktorer. Det preges av at kroppen gjennomgår en fysiologisk degenerasjon av friske celler til fettformasjoner og bindevev. Faktisk vises fett i leveren, og over tid mister det sine naturlige funksjoner.

Etiologi av sykdommen

Leveren er et organ som fungerer som et naturlig filter i kroppen vår, nøytraliserer ulike giftstoffer, skadelige stoffer som kommer inn i kroppen, og deltar også i fordøyelsesprosessen, som utskiller galle.

Når kvantiteten blir kritisk, er det en degenerasjon av friske celler i fettformasjoner, dette er fett hepatose i leveren.

En slik degenerasjon fører til det faktum at dette organet opphører å utføre sine funksjoner, bindevev fremstår i det, dets størrelse øker (hepatomegali) og skrumplever oppstår, der i de fleste tilfeller forekommer døden.

Moderne leger mener at fet leversykdom er en kronisk lidelse som omfatter et økende antall mennesker på planeten. Det er forårsaket av den moderne menneskers livsstil og feil diett.

Fet leversykdom har flere kliniske stadier.

• Nulstadiet av sykdommen er preget av at små foci av hepatose opptrer i leveren. Det vil si at små flekker av fett vises i forskjellige områder av dette organet, det vil si at et lite antall celler er skadet. Denne fasen av fett hepatose er ikke-kritisk og kan lett herdes med riktig ernæring og mosjon. Økning i leveren, dette stadiet er ikke karakterisert.
• Den første fasen av fett hepatose er preget av at antallet fettceller øker, nodulene blir mer omfattende, men pasienten har ikke uttalt symptomer på denne sykdommen, eller de eksisterer ikke i det hele tatt. Denne fasen av fett hepatose kalles diffus. Det kan herdes ved hjelp av diett og tar visse medisiner.
• Den andre fasen av fett hepatose er preget av det faktum at fokiene av fettceller øker, og bindevev begynner å danne seg mellom dem, noe som indikerer starten på irreversible prosesser i leveren. Denne fasen av fett hepatose er herdbar, medisiner er foreskrevet, samt diett. Også begynner hepatomegali av leveren (en økning i organet).

• Den tredje fasen av fett hepatose er preget av at antallet fettceller i leveren øker dramatisk, de er forbundet med bindevev, det vil si irreversible prosesser som fører til cirrose i leveren. Denne fasen av fett hepatose er uhelbredelig, med mindre en levertransplantasjon utføres, og er dødelig. Hepatomegali er uttalt og bestemt ved probing.

Et av de viktige signalene til denne sykdommen er hepatomegali. Dette er en økning i leverstørrelsen. I de tidlige stadier vil hepatomegali ikke være håndgripelig i leverområdet.

I de siste stadiene vil hepatomegali ha uttalt tegn, og legen vil kunne avgjøre den med enkel palpasjon i området med høyre lavere hypokondrium.

I de tidlige stadiene er denne sykdommen brennpunkt, det vil si at fettceller utvikles bare i enkelte deler av leveren.

Symptomer på denne sykdommen

Enhver leversykdom er lammende fordi organet ikke har noen nerveender, og smertesyndrom kan manifestere seg i forskjellige områder av menneskekroppen. I tillegg, for nesten alle sykdommer i dette organet, er symptomene i de fleste tilfeller det samme.

Fettsykdom i tidlige stadier (unntatt den tredje) har følgende symptomer:

• Det kommer en generell svakhet i kroppen, pasienten blir trøtt raskt, arbeidskapasiteten minker.
• Det vil være en følelse av tyngde og ubehag i regionen med riktig hypokondrium, noe som medfører hyppig oppblåsthet i magen, konstant halsbrann.
• Det er tap av syn, og det er uregelmessigheter i samordning.

Fet leversykdom i 3. trinn er preget av følgende symptomer:

• Vedvarende kvalme og oppkast.
• Aversion til mat.
• Hepatomegali (en signifikant økning i kroppsvolum).
• Endring i hudfarge. Det begynner å falme eller dets yellowness dukker opp, inkludert gulvingen av øynets sclera.
• Fet mat begynner ikke å bli oppfattet av kroppen, eller etter å ha spist fet mat, forstoppelse begynner.
• Det er konstant smerte i nedre høyre hypokondrium.
• Det er hudutslett og andre allergiske reaksjoner som oppstår i kroppen.

Disse symptomene er en ufullstendig liste, siden hver organisme er individuell, og sykdommen kan manifestere seg på andre måter.

I større grad er denne sykdommen skyldes at denne kroppen er påvirket av ulike skadelige faktorer som det ikke kan klare med tiden.

Det er viktig å vite at når symptomene ovenfor, samt andre avvik i kroppen, er det bedre å umiddelbart konsultere en lege. Tidlig diagnose av denne sykdommen vil føre til at det blir fullstendig helbredet, og pasienten vil komme tilbake til en normal livsstil.

I de tidlige stadier er fettorganisk sykdom herdbar og har ingen skadelige effekter på kroppen.

Årsaker til sykdom

Som alle leversykdommer har denne sykdommen sine egne årsaker.

I varierende grad er sykdommen forårsaket av følgende faktorer:

• metabolske forstyrrelser i kroppen, hvor en stor mengde lipider (fett) vises i blodet som leverenceller ikke kan takle, slike sykdommer som diabetes, hypertriglyseridemi og andre lignende sykdommer;
• fedme, hvor en person får vekt på grunn av feil metabolisme;
• stråling eksponering, som påvirker alle organer og systemer av kroppen;

• misbruk av alkoholholdige drikker, bruk av narkotika og forbruk av giftige sopp, samt andre giftige stoffer, der leveren ikke klarer å takle et stort antall giftstoffer og giftstoffer som kommer inn i det;
• dårlig og usunt kosthold, hvor matinntaket forekommer med enkelte pauser og i store mengder, i kostholdet er det mye fettstoffer, mat fra raske matvarer;
• sult, spesielt unge jenter som prøver å drastisk miste vekten sin;
• med vegetarisk livsstil, når lite protein kommer inn i kroppen;
• med alvorlige sykdommer i fordøyelsessystemet, der det er dårlig absorpsjon av fett i kroppen, en stor frigjøring av gallsyrer;
• sykdommer assosiert med det endokrine systemet, for eksempel høy aktivitet av binyrene, nemlig frigjøring av et stort antall hormoner som aldosteron, kortisol, kortikosteron.

Et spesielt sted er opptatt av akutt fett hepatose av gravide kvinner. Det utvikler seg under graviditet.

Tilsvarende inkluderer risikosonen av denne sykdommen alle kvinner.

Det er viktig å vite at disse grunnene bør presse personen til å regelmessig ta tester for å identifisere fett på leveren så snart som mulig og begynne rettidig behandling.

Akutt fett hepatose gravid

Under graviditeten begynner kvinnens kropp å gjenoppbygges. I varierende grad skyldes dette hormonelle forandringer i kroppen, en økning i mengden mat som forbrukes, noe som medfører stor belastning på leveren.

Dessverre, under graviditeten, blir sykdommen - den fete hepatosen av gravide akutt, og det svakere kjønnet kan oppleve følgende symptomer:

• generell svakhet i kroppen, som er ledsaget av sløvhet
• tilbakevendende kvalme og oppkast følger med den;
• ubehag i riktig hypokondrium og tilbakevendende smerte;
• utseendet av konstant halsbrann.

Hepatomegali begynner å utvikle seg. Formen på sykdomsforløpet under graviditeten kan være forskjellig, men i alle fall når symptomene ovenfor vises, er det bedre for kvinner å umiddelbart konsultere en lege som er ansvarlig.

Konsekvensene av denne sykdommen under graviditet kan være forskjellige, fra ulike komplikasjoner under fødsel til døden. Hvis diagnosen oppstår i de tidlige stadiene, vil graviditeten og etterfølgende levering foregå uten konsekvenser.

Denne sykdommen under graviditet er farlig fordi tegnene ikke kan gi gulsot, og kvinnen vil tro at symptomene hun har oppstått, bare vedrører graviditetsprosessen, og alle andre organer er sunne. Men hvis tiden ikke begynner behandling, kan konsekvensene være mest beklagelige.

Diagnose av sykdommen

Diagnose av denne sykdommen er ikke forskjellig fra diagnosen av andre leversykdommer.

Det finnes flere diagnostiske metoder som lar deg gjøre dette både i de tidlige stadiene og i sistnevnte.

Det første legen vil gjøre er en generell undersøkelse av pasienten. Når det er gjort, palpasjon i riktig hypokondrium, hvor leveren er plassert. En forstørret lever (hepatomegali) vil umiddelbart oppdages ved den første undersøkelsen.

Deretter må legen foreskrive følgende studier:

• Først og fremst må du gjøre en ultralydsskanning, ved å bruke den til å identifisere ekko tegn på sykdommen, mens denne diagnosen er god under graviditeten;
• Beregnet tomografi bidrar også til å etablere hepatomegali i leveren, som er et av de viktigste symptomene på denne sykdommen;
• magnetisk resonansbehandling, som kan foreskrives av en lege, vil bidra til å bestemme tilstedeværelsen av de berørte leverområdene, samt skjemaets (stadium) av sykdommen;
• Leverbiopsi, det vil si en undersøkelse der en prøve av leveren (vev) tas med en spesiell nål og sendes til en test, og fettceller kan detekteres i den;
• Diagnostikk av denne sykdommen oppdages også dersom en spesiell mikroslip blir introdusert i blodet, som kommer inn i leveren, på røntgens viser heterogenitet i leveren vev, men pasienten bør ikke spise mat for en tid før innføring av en slik microslip.

Den beste diagnosen i svangerskapet er ultralyd og tomografi.

Når en undersøkelse utføres, kan en erfaren spesialist også foreskrive andre studier som skal være rettet mot å identifisere årsakene til sykdommen og tilhørende sykdommer i kroppen for å starte en omfattende behandling av hele organismen.

Det er viktig å vite at under diagnosen blir det ikke bare skjemaet (stadium) av denne sykdommen detektert, men også graden av leverskader av fettceller. Derfor må en spesialist straks utpeke en kompleks behandling, med tanke på alvorlighetsgraden av sykdommen.

Metoder for behandling og forebygging

Som nevnt ovenfor, bør sykdommen, dersom den diagnostiseres i tide, behandles.

Eksperter skiller tre typer behandling.

• Narkotika, der utnevnes spesielle legemidler designet for å gjenopprette skadede leverceller, samt fjerne årsakene til hepatose (for eksempel mengden lipider i blodet). Den mest ekstreme metoden for slik behandling er å fjerne det skadede organet og transplantere en sunn pasient. Slik behandling er foreskrevet i første og andre trinn. Levertransplantasjon praktiseres i siste stadium.
• Diet. Den brukes både på null, første og andre fasen av sykdommen, og i kombinasjon med medisinering. Kosthold - nøkkelen til transformasjon av syke leverceller til sunn og fullstendig fjerning av fett fra leveren.

• Folkemidlene. Disse inkluderer mottak av ulike decoctions, tinkturer, samt forbruk av visse urter og frukt. En effektiv måte, men dette bør kun gjøres under tilsyn av den behandlende legen.

Forebygging består i det faktum at en person må spise riktig, bli kvitt dårlige vaner, og også lede en sunn livsstil (lek sport, føre en aktiv livsstil).

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Det er viktig å vite at hvis det ikke tar alvorlig forebygging av en slik sykdom, så over tid når den utvikler seg til en kronisk form, kan pasienten overta levercirrhosen, som alltid vil være dødelig.

Sykdommen i sine tidlige stadier vil ikke skade menneskers helse, og på grunn av regenerering av leverceller kan det bli fullstendig helbredet. I de mest ekstreme tilfeller, når det oppnår en kronisk form, oppstår irreversible effekter i leveren celler, som før eller senere fører til skrumplever og etterfølgende død.

Symptomer på kronisk nyresvikt, dets stadier og behandlingsmetoder

Kronisk nyresvikt (hpn) er en patologi som utvikler seg mot bakgrunnen av andre inflammatoriske sykdommer i nyrene. Klinikken til denne sykdommen manifesterer seg i organdysfunksjon, noe som fører til forstyrrelse av arbeidet til andre organer og systemer. En patologisk tilstand i fravær av rettidig behandling fører til mange alvorlige komplikasjoner.

årsaker

Årsakene til kronisk nyresvikt er som følger:

• dysfunksjoner av kardiovaskulærsystemet: høyt blodtrykk, hjertesvikt, blodtap;
• kritisk reduksjon av trykk: sjokk, infeksjoner, allergier, overdosering med medisiner;
• dehydrering av kroppen mot bakgrunnen av fordøyelsessykdommer eller overdose med vanndrivende legemidler;
• leversykdommer som fører til nedsatt blodsirkulasjon;
• forgiftning av kroppen i tilfelle forgiftning med kjemiske, giftige forbindelser;
• ødeleggelse av røde blodlegemer og hemoglobin;
• autoimmune sykdommer som påvirker organene i urinsystemet;
• annen kronisk nyresykdom;
• nedsatt patency av nyrene og blodårene;
• skade;
• Onkologi av urinorganene;
• skade eller mekanisk skade på urinrøret
• overlapping av urinrøret med en stein, svulst, trombus;
• tar medisiner som bryter med dannelsen og utløpet av urinen.

Stadier og tegn

Diagnosen av nyresvikt, kronisk nyresvikt dannes hvis:

• Det er brudd på strukturen og helsen til nyrene, som er mulig å bestemme ved hjelp av laboratorie- og forskningsverktøy.
• glomerulær filtreringshastighet (GFR) reduseres til 60 ml / min, og nyresvikt kan være fraværende eller manifest under diagnostiske prosedyrer.

Kronisk nyresvikt, hvis klinikk går gjennom 4 stadier, er klassifisert avhengig av GFR og graden av nedsatt organ.

Fase 1

Den innledende fase eller latent GFR fra 90 til 60 ml / min. Indikatorer er innenfor normale grenser. Instrument diagnostiske metoder bekreftet skade på organets vev eller deres dysfunksjon. På dette stadiet føler pasienten ikke smerte og plager. Dette er grunnen til vanskeligheten ved diagnose.

Fase 2

Kronisk nyresykdom med kompensert form med GFR fra 60 til 30 ml / min. Symptomer på kronisk nyresvikt på dette stadiet:

• konstant følelse av overarbeid;
• hevelse i ansiktet, hender, føtter;
• tørrhet i munnen;
• konstant tørst;
• daglig diurese overstiger 2 liter.

Fase 3

CKD i tredje trinn bestemmes ved GFR 15-30 ml / min. Symptomer på kronisk nyresvikt intermittent stadium:

• tap av styrke og mangel på energi;
• tap av appetitt;
• tørr munn;
• tørst som ikke kan fjernes;
• ubehagelig bitter smak i munnen;
• kvalme, oppkast;
• desquamation, blep og yellowness av huden;
• tremor av lemmer;
• vondt og muskler.

Fase 4

Fase 4 CKD med GFR i området mindre enn 15 ml / min. På dette stadiet er medisinsk behandling mulig uten å bruke en kunstig nyre metode. Kroniske nyresvikt symptomer:

• angst, søvnforstyrrelser;
• farge på huden med en gråaktig tinge, brennende og peeling av huden;
• sprø negler og håravfall;
• dårlig appetitt fører til vekttap;
• lukten av urin dukker opp i munnen;
• oppkast og diaré;
• avføring får mørk farge og ubehagelig lukt;
• funksjonsfeil i det kardiovaskulære systemet utvikles;
• minnet forverres.

Alle symptomene som følger med pasienten på et hvilket som helst stadium er forårsaket av brudd på vann-salt- og nitrogenbalansen. I tillegg til disse symptomene er det i hvert stadium alvorlige lidelser i sentralnervesystemet: mangel på søvn om natten, sløvhet, bevegelsesforstyrrelser, hukommelse og tenkningssvikt.

På den delen av vanndrivende funksjonen observeres en økning i volumet av natturin og en reduksjon i dagtid. Økningen i daglige volum av urin erstattes av en reduksjon til fullstendig forsvinning.

På den delen av pasientens kardiovaskulære system kan blodtrykkssvingninger, myokard, perikardium, dyspné, brystsmerter, takykardi, hjertesvikt, ekspansjon av hjertets grenser og anemi ved kronisk nyresvikt, forstyrre pasienten.

Forringelsen av nyrene resulterer i dysfunksjoner og utvikling av sykdommer i andre organer, noe som er et resultat av en nedgang i kroppens immunforsvar.

Sykdom under graviditet

Kvinner er mer sannsynlig å ha nyresykdom enn menn. Dette skyldes de fysiologiske egenskapene til kroppens struktur. Å bære et barn har en ytterligere byrde på de indre organene. Hos kvinner med graviditet er sannsynligheten for å utvikle sykdommen høyere, noe som er forbundet med:

• en økning i blodstrømmen til nyrene, noe som kan føre til overspenning og glomeruliets død;
• forstyrrelse av saltabsorpsjon, noe som fører til proteinvekst;
• en blødningsforstyrrelse som fører til blodpropper.

I svangerskapet øker sannsynligheten for komplikasjoner, da ubalansen i blod- og urinverdiene skaper et ugunstig miljø og det ufødte barns liv, og moderens helse er kompromittert. Komplikasjoner av CAP i gravide kvinner:

• hypertensjon;
• alvorlig hevelse av lemmer;
• vanndrivende lidelser;
• anemi og dystoni;
• placenta insuffisiens
• oksygen sult av fosteret;
• forsinkelse i fostrets utvikling;
• abort, spontan abort, tidlig fødsel;
• smittsomme og bakteriologiske sykdommer i det kvinnelige urogenitale systemet.

diagnostikk

Diagnose av kronisk nyresykdom - et viktig skritt i formuleringen av riktig diagnose, som utføres ved hjelp av laboratorie- og instrumentelle metoder. Kronisk nyresviktdiagnose inkluderer følgende metoder:

Urinanalyse:

1. Den totale inneholder økt mengde protein, røde og hvite blodlegemer, som indikerer tilstedeværelse av inflammatoriske sykdommer, steiner i organene.
2. Bakteriologisk lar deg bestemme hvilken type smittsom patogen som førte til utvikling av nyresvikt, i tillegg til resistens mot antibakterielle legemidler.
3. Prøve Zimnitsky lar deg bestemme den daglige verdien av urin, forholdet mellom antall dag- og nattdiurese og dens tetthet.

Blodprøve

1. Generelt gjør det mulig å bestemme pasientens tilstand, tilstedeværelse av anemi, tromboflebitt, betennelse ved indikatorer: antall røde og hvite blodceller, samt sedimenteringshastigheten til den første.
2. Biokjemisk med sykdommen vil vise veksten av urea, nitrogen, kalium, fosfor, kolesterol og en reduksjon i protein, kalsium.

Instrumentale metoder:

1. Ultralyd bidrar til å vurdere strukturen, tilstanden til nyrene og deres komponenter, og andre organer i ekskresjonssystemet.
2. Radiodiagnose er foreskrevet i henhold til indikasjoner, og er nødvendig for å bekrefte dataene som ble oppnådd under ultralydsskanning. Metoden har et klarere bilde.
3. Doppler ultralyd gjør det mulig å studere blodsirkulasjonen i nyrekarene.
4. Med et komplisert sykdomsforløp kan det være nødvendig med en røntgenstråle på brystet. Det lar deg vurdere effektene på luftveiene og hjertet.
5. En vævsbiopsi utføres for å bekrefte svulstårsakene til utviklingen av patologien.

behandling

Behandling av kronisk nyresvikt utføres samtidig som forholdet mellom symptomer og behandling av sykdommen i seg selv opprettholdes.

Vann-saltbalanse og ernæring

For å normalisere vann- og saltbalansen er det nødvendig:

1. Endre bildet av dietten, begrense mengden protein mat til 70 g / dag, foretrukket å gi vegetabilske proteiner. Hvis pasientens liv har forverret med ubehagelige symptomer på stadium 4 sykdom, bør proteinene være mindre enn 30 g / dag. Blant dyrproteiner spiser kalvekjøtt, kylling og vaktelegg, fettfattig fisk.
2. Pålegge restriksjoner på belgfrukter, sopp, meieriprodukter, nøtter og andre næringsmidler som inneholder fosfor.
3. Med en økt mengde kalium bør man begrense poteter, bananer, svart brød.
4. Ved alvorlig hevelse i ansikt og ekstremiteter er den daglige væskenivå 2 liter, ikke mer. Dette beløpet inkluderer vann, te, kaffe, supper. Mye væske kan bare forverre situasjonen.
5. Begrensning av salt er bare nødvendig med forhøyet blodtrykk, som dukket opp som følge av patologi.

For nøyaktig overholdelse av matrekommendasjoner fra legen, er det nødvendig å holde matdagboken der all mat og volumet er brakt. Om nødvendig, ikke forlate innføringen av en spesiell blanding i kosten, som inneholder et fast volum av alle elementene som faller under forbudet.

En diett med begrenset proteininntak hos pasienter med utmattelse, lav kroppsvekt, hypertensjon, etter kirurgisk behandling, lidelser i hjerte- og nervesystemet, samt ved en glomerulær filtreringshastighet på mindre enn 5 ml / min, er ikke foreskrevet.

CKD og fordøyelsesorganer

Behandling av kronisk nyresykdom ledsages også av tilsetning av sorbenter, som normaliserer arbeidet i fordøyelseskanaler og reduserer alvorlighetsgraden av uremi. Mottak av aktivert karbon, Enterosgel, Filtrum og andre sorbenter er vist ved begynnelsen av sviktutviklingen, med en filtreringshastighet på minst 30 ml / min.

Kronisk nyresvikt og kardiovaskulær system

For behandling av anemi brukes to legemidler: Erytropoietin og Maltofer - Fremmer syntesen av røde blodlegemer og hemoglobin. Den første brukes ikke med forhøyet trykk og hos kvinner under menstruasjon. Erytropoietin er foreskrevet for intravenøs administrering. Maltofer tas oralt.

For problemer med blodpropp er foreskrevet klopidogrel og aspirin. I hypertensjon brukes medisiner som normaliserer blodtrykk: Ramiprol, Losartan, Moxonidine, Frifon, Buantaid.

Kalsium-fosfor utveksling

Når nyre dysfunksjon forstyrrer metabolismen av kalsium og fosfor, noe som gjenspeiles i resultatene av testresultater. For å normalisere denne tilstanden er kalsiumkarbonat foreskrevet, noe som ikke tillater at fosfor raskt absorberes, noe som øker nivået. Hvis kalsiumnivåene er utilstrekkelige, brukes ulike kalsium- og vitamin D-legemidler.

Vann og elektrolyttbalanse

Stabilisering av pasientens tilstand utføres ved å endre og justere kraft- og væskevolumet, i tillegg er det nødvendig med natriumoppladning. Til dette formål administreres løsninger av natrium, glukose, trisamin og andre intravenøst ​​eller intramuskulært.

Smittsomme sykdommer

Når smittsomme årsaker til kronisk nyresykdom er foreskrevet behandling med antibiotika og antifungale legemidler. Valg av medisinering er basert på resultatene av den biokjemiske analysen av urin.

hemodialyse

Kronisk nyresviktbehandling i siste fase utføres ved hjelp av "kunstig nyre". Denne metoden er nødvendig for den kritiske reduksjonen av GFR. Ved hjelp av en kunstig nyre blir blodet renset fra nitrogen.

Indikasjoner for hemodialyse:

• barn og diabetikere med GFR mindre enn 30 ml / min;
• GFR 10 ml / min hos andre pasienter;
• forgiftning kroppen med resterende nitrogen;
• hevelse i lungene og hjernen;
• surgjøring av blod.

Denne metoden brukes ikke når:

• redusert trykk;
• redusere antall blodpropper i blodet;
• ondartet neoplasma i nyrene
• hjertesykdom;
• stor inflammatorisk lesjon;
• psykiske lidelser.

Nyretransplantasjon

Den ultimate måten å behandle nyresvikt i kronisk form. Et sjukt organ erstattes av en sunn kirurgisk prosedyre. Det kan imidlertid være nødvendig å re-transplantere nyrene dersom det avvises. Etter en slik operasjon foreskrives hormoner til pasienten.

Folkemedisin

Behandling av kronisk nyresvikt med folkemidlene er kun mulig som en tilleggs- og vedlikeholdsbehandling med de viktigste medisinske og kirurgiske metoder.

Effektive folkemidler er infusjon av burdock, granateple juice og mais silke.

Infusjon av burdock: hakket burdock rot (10 g) hell kokende vann (200 ml), insisterer. Drikk 4 ganger om dagen, 50 ml.

Pomegranate juice er et effektivt middel for behandling av sykdommen, noe som har ført til anemi, en nedgang i kalium. Hver dag må du drikke frisk granateple juice 500 ml i 2 måneder.

Te fra mais silke: 20 g knust maiskål per 500 ml kokende vann. Smør i 30 minutter. Drikk kjølt te 100 ml 5 ganger om dagen.

Echinacea-tinktur er også et effektivt folkemidlet. På grunnlag av hør, horsetail, dillfrø forbereder infusjoner og avkok.

Folkemedisiner som har en vanndrivende effekt er kirsebærblader, rips, løvetannrot, fiolett, nesel, frukt og rosenrødrot, kamille, salvie, blåbærblader og bjørk. På grunnlag av disse urter er det laget forskjellige dekoder som tas ett glass flere ganger om dagen.

Komplikasjoner og konsekvenser

I mangel av korrekt og under behandling er det stor sannsynlighet for farlige konsekvenser. Komplikasjoner av kronisk nyresvikt:

• adrenal insuffisiens;
• hjerteinfarkt og hjerneslag;
• takykardi;
• inflammatoriske prosesser i hjerteposen;
• kronisk gastritt og sår;
• nummenhet i lemmer;
• hypertensjon;
• hormonelle lidelser;
• uremisk koma når pasientens liv er i fare.

I tillegg er sykdommen i terminalstadiet en indikasjon på gjennomføringen av medisinsk og sanitær kommisjon for å pålegge begrensninger på arbeidstyper som kan forårsake alvorlig helsefare. Pasientens liv endrer seg i patologi.

Funksjonshemming med kronisk nyresvikt, alternativer:

1 gruppe. Pasienter med sluttstadium og alvorlig orgendysfunksjon, pasienter med uremi og azotemi faller under det. Pasientlivet krever hjelp.

Gruppe 2 er plassert hos pasienter med en terminal form av patologi og dysfunksjon av organer i 2. grad.

Gruppe 3 hos pasienter i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen, med fravær eller liten nedsatt funksjonsevne av organer og systemer.

Kronisk nyresvikt er en alvorlig sykdom som går gjennom 4 stadier og er ledsaget av mange ubehagelige symptomer. Kan føre til alvorlige komplikasjoner. Årsakene kan være andre nyresykdommer, forgiftning, forstyrrelse av kardiovaskulærsystemet, skader og andre. Terapi utføres med bruk av medisiner, diett. Om nødvendig kan hemodialyse eller organtransplantasjon brukes. Behandling kan suppleres med folkemidlene.

Symptomer på cirrose hos kvinner

I følge det etiologiske prinsippet er klassifisert som:

• viral - utløst av hepatitt B, C, D;
• giftig (stoff, alkohol) - Resultatet av akutt eller kronisk forgiftning med hepatotrope giftstoffer eller overdose med hepatotoksiske stoffer;
• biliær (primær, sekundær) - ledsaget av en lesjon av galdesystemet;
• stillestående - oppstår når patologien til blodforsyningssystemet;
• kryptogene - årsaken til utviklingen er ukjent.

Årsaker og patogenese

Både menn og kvinner lider av cirrhose av forskjellige etiologier. Det antas at i prosent av befolkningen er den sterke halvdelen av menneskeheten mer utsatt for denne sykdommen. Unntaket er primær biliær cirrose - en sykdom som hovedsakelig rammer kvinner. Dens grunner er autentisk ukjente, det er bare en teori om trigger (trigger) faktorer:

1. Infeksjon av bakteriell eller viral natur (mykoplasma, klamydia, Escherichia coli, reovirus).
2. Ta klorpromazin, et stoff som antakelig utløser en autoimmun (aggresjon av immunsystemet mot sin egen organisme) skade på galdekanaler.
3. Hyperestrogenisme (overskuddshormon-østrogen).
4. Arvelighet (tilfeller av sykdom i slektninger øker risikoen for å utvikle sykdommen).
5. Påvirkningen av xenobiotika (stoffer som finnes i kosmetikk og smaksstimulerende forsterkere kan stimulere anti-mitokondrielle antistoffer, hvor produksjonen fører til primær biliær cirrose).

Ved utbruddet av den inflammatoriske reaksjonen forandrer de seg til en fibroblastlikhet (bindevevceller) og produserer kollagen, et bindevevs konstruksjonsprotein. Fibrøse noder, klemmer og gallekanaler dannes. Iskemi (nedsatt blodsirkulasjon) utvikler seg, ledsaget av hypoksi (mangel på oksygen) og kolestasessyndrom (gallestasis). Jo mer uttalt hypoksien er, desto mer er kollagenet produsert. Skadede hepatocytter dør, leversvikt utvikler seg.

Klinisk bilde

De første symptomene på cirrose hos kvinner er svakhet, redusert toleranse for fysisk anstrengelse, drastisk vekttap. Feil i menstruasjonssyklusen, humørsvingninger, hodepine og svimmelhet kan oppstå. Men de er av forbigående karakter, slike klager er vanskelige å sette sammen i et enkelt bilde, derfor begynner pasienten ikke i første omgang å søke medisinsk hjelp eller undersøkes for en annen patologi - gynekologisk eller nevrologisk.

Symptomer på skrumplever hos kvinner er vanligere etter 35 år og utvikler seg veldig sakte. Primær biliær cirrhose begynner med kløe, som er flere år foran utseendet av tydelig merkede symptomer på leverskade.

Det kliniske bildet av cirrhosis innebærer en kombinasjon av slike symptomer:

1. Vedvarende alvorlig svakhet, redusert oppmerksomhet, overdreven tretthet, døsighet eller søvnløshet.
2. Anoreksi, kvalme, mindre oppkast, vekttap.
3. Følelsen av tyngde i riktig hypokondrium, vekslende med kjedelig aching smerte.
4. Guling av huden og sclera av øynene, kløe i huden, verre om natten.
5. Forstørret lever (hepatomegali) og milt (splenomegali).
6. Acholia (misfarging) avføring, mørk urin.
7. Avsetningen av kolesterol på øyelokkene, palmer, albuer, bakder (xanthelasma).
8. Utseendet til blåmerker (hematom) på huden og peke blødninger på slimhinnene.
9. Ascites (opphopning av væske i bukhulen), "hode på en maneter" (dilatasjon av venene på den fremre overflaten av underlivet).
10. Brudd på menstruasjonssyklusen, redusert libido.

I tilfelle av primær biliær cirrhosis, er ledd og muskelsmerter lagt til listen over symptomer, melasma - mørk brun hudfarve. Brenning av bein (osteoporose) øker. Hudutslett forekommer: papulær (nodulær) eller vesikulær (nodulær), depigmenteringssteder (edderkopper).

Kvinner er mer utsatt for alkoholens giftige virkninger. Den daglige dosen etanol, som fører til en fibrøs prosess i leveren, er 20 gram. Dette er tre ganger mindre enn den kritiske dosen for menn (60 gram). I dette henseende manifesterer symptomene på cirrhose hos kvinner-alkoholikere seg spesielt hardt - organets restorative evne er utmattet veldig raskt.

diagnostikk

For å velge ønsket behandlingsregime, bør man vite årsaken som førte til cirrhose og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Dette vil hjelpe laboratorietester og instrumentelle metoder for forskning. Symptomer på cirrose hos kvinner er grunnlaget for en omfattende undersøkelse, som inkluderer:

• generell klinisk analyse av blod, urin, avføring
• biokjemisk blodprøve, koagulogram;
• ultralyd, beregning og magnetisk resonans avbildning av bukhulen;
• bestemmelse av antistoffer mot hepatitt B, C, D-virus, antimitokondrielle antistoffer;
• serologisk diagnose av syfilis;
• nålbiopsi i leveren, etterfulgt av histologisk undersøkelse.

behandling

De første tegn på skrumplever hos kvinner indikerer behovet for diett. Alkohol, fett, salt, krydret mat er helt utelatt fra kostholdet. Det anbefales å bruke frisk frukt og grønnsaker, magert kjøtt og fisk. Grunnlaget for medisinering er hepatoprotektorer (silymarin, Essentiale, ursodeoxycholsyre og B-vitaminer) og antioksidanter (tokoferolacetat). I vaskulær trombose brukes antikoagulanter (heparin, acenokoumarol), trombolytika (streptokinase). Hudfeil krever akutt medisinsk behandling. Glukokortikoider (prednisolon, dexametason), diuresisstimulerende midler (furosemid), krystalloider (isotonisk natriumkloridoppløsning, glukoseoppløsning) administreres intravenøst.

Indikasjon for kirurgisk behandling - blødning fra spiserør i spiserøret, obstruksjon (overlapping) av galdeveien, vaskulær trombose med ineffektiv trombolyse.

outlook

Symptomer på cirrose hos kvinner regres sakte. For å stabilisere tilstanden til terapi bør være lang og ta hensyn til comorbiditeter. Utviklingen av portalhypertensjon og leversvikt akselererer sykdomsprogresjonen, risikoen for liv øker betydelig.

Leverfibrose: fortid, nutid og fremtid

Om artikkelen

For henvisning: Kurysheva MA Leverfibrose: fortid, nutid og fremtid // brystkreft. 2010. №28. S. 1713

Leverfibrose er en lokal eller diffus økning i mengden bindevev, ekstracellulær matrise (kollagenfibrøst vev i det perisinusformede rom) og hovedveien for progresjonen av kroniske diffuse leversykdommer. I de tidlige stadiene av fibrose er det ingen kliniske manifestasjoner, og bare en histologisk undersøkelse av biopsien avslører en overdreven akkumulering av bindevev. I fremtiden fører fibrose til dannelsen av noder av regenerater, vaskulære anastomoser - dannelse av levercirrhose [1]. Ikke-cirrhotisk leverfibrose er sjelden og vurderes ikke i dette papiret.

Prosessen med fibrose i leveren har blitt studert i mange år (tabell 1), men først etter oppdagelsen av stellatcellens rolle i fibroseprosessene ble nye muligheter for antifibrotisk terapi oppnådd.

Patogenese av leverfibrose
Sinusformede celler - endotelceller, Kupffer-celler, stellatceller (Ito-celle, stellatcelle, retinoid-lagringscelle, lipocyt), sammen med hepatocyttregionen som danner lumen av en sinusoid, danner en funksjonell enhet. I tillegg til celler ligger den ekstracellulære matriksen (VKM) i sinusområdet, kun synlig i leversykdommer. Alle celler som danner sinusoider kan delta i dannelsen av ECM. Normalt er det en balanse mellom fibrogenesfaktorer og antifibrotiske faktorer. Ito-celler, som produserer profibrotiske og antifibrotiske faktorer, spiller hovedrollen i fibrose. Antifibrotiske faktorer inkluderer matrise metalloproteaser (MMPs) involvert i ødeleggelsen av VKM proteiner (kollagenaser, gelatinaser, stromolysiner). MMP-aktivitet undertrykkes av vevsinhibitorer av matrise metalloproteaser (TIMP), som også produseres av Ito-celler [2-4].
Når leveren er skadet, frigjøres biologisk aktive stoffer som aktiverer makrofager og sinusoid endotel, utskiller IL-1, TNF α, nitrogenoksyd, endotelin, som virker på Ito-celler. Stellatceller, når de aktiveres, produserer en blodplateaktiveringsfaktor PDGF og en transformerende vekstfaktor TGFβ1. Under virkningen av TGFβ1 begynner Ito-celler å aktivere seg selv, migrere til områder med betennelse. Det er en endring i fenotypen av Ito-celler - de transformeres til myofibroblaster, som fortsetter å produsere TGFβ1, og begynner å produsere VKM. Ubalansen mellom fibrotiske og antifibrotiske faktorer fører til en økning i komponentene i ECM med en faktor på 3-10, en endring i sammensetningen (overvekt av kollagen type I og III). Omfordeling av matrisen i Disse rom, utvidelse, kapillarisering av sinusoider er ledsaget av nedsatt metabolisme mellom hepatocytter og blod, bypassoperasjon på grunn av utvikling av falske lober og utvikling av levercirrhose. I tilfelle avslutningen av virkningen av inflammatoriske mediatorer begynner Ito-celler igjen å produsere profibrotiske stoffer og komponentene i ECM-reduksjonen i disse rom. Fibrose i de tidlige utviklingsstadiene er således en reversibel prosess [2-4].
Patogenesen av leverfibrose i kronisk viral hepatitt er assosiert med induksjon av hepatocytter infiserte aktivitet av inflammatoriske celler, som fører til stimulering av Ito celler. I alkoholisk leversykdom aktiverer acetaldehyd og oksygenfrie radikaler Ito-celler. I tillegg fremmer etanol vekst av ente gram-negative mikroflora, lipopolysakkarider økning i portalblodnivåer og aktivering av Kupffer-celler produktsiruyuschih TNF α, som opptrer på Ito celler. Patogenesen av hepatisk fibrose med alkoholisk fettleversykdom assosiert med hyperglykemi og insulinresistens, noe som fører til økte nivåer av frie fettsyrer og hepatisk steatosis, og frie radikaler og proinflammatoriske cytokiner - hepatocytter til apoptose og aktivering av inflammatoriske celler til utviklingen av leverfibrose. I primær biliær cirrhose utskiller bilarceller fibrogenmediatorer som aktiverer Ito-celler som utløser fibrogenese [5].

Reversibilitet av leverfibrose
I lang tid ble leverfibrose ansett som en irreversibel patologisk tilstand. Men for 50 år siden tilfeller reversere fibrose etter effektiv behandling av hemokromatose og Wilsons sykdom er blitt beskrevet, og deretter gjentatte ganger publiserte data på motsatt fibrose i autoimmun hepatitt som følge av immunsuppressiv terapi, sekundære galle CPU etter kirurgisk dekompresjon av galleveiene, alkoholisk steatohepatitis med nedsatt kroppsvekt, alkoholisk hepatitt med avholdenhet [6,7].
Reversibilitet fibrose ble observert under langvarig avholdenhet fra alkohol når 4-6 uker avdekket reduksjon i innholdet av kollagen type IV, laminin og hyaluronsyre i veggene av sinusbølgene ved biopsi og serum - prosess regresjon oppstått "sinusformet capillarization". Endringer som gjenspeiler funksjonen til Ito-celler, ble også observert - en økning i nivået av MMP-2 og en reduksjon i nivået av inhibitoren TIMP-2. Med bestemte tidsintervaller observerte reduksjonen i mengden av aktin myofibriller i veggene av sinusformen, noe som indikerer fallet aktivitet Ito stel celler og deres koble på syntesen av ekstracellulær matriks til dens degradering [7].
Samtidig ble kun konseptet med leverfibrose, som en dynamisk prosess med mulighet for både progresjon og regresjon, kun anerkjent som et vitenskapelig bevist faktum ved innføring av antiviral terapi i klinisk praksis.
Fremgang har ført til en klarere forståelse av at leverfibrose er reversibel, og realistiske forventninger til hva en effektiv antifibrotic terapi vesentlig endre behandling av pasienter med leversykdom og gi en gunstig prognose, selv med allerede utviklet skrumplever.
Diagnose av leverfibrose
Gullstandarden for diagnose av leverfibrose er en biopsi med histologisk undersøkelse. Histologisk vurdering utføres på Desmet (1984) skalaer i modifikasjonen av Serov; JSHAK eller METAVIR skala. Avhengig av plassering og prevalens utmerker seg følgende former for leverfibrose: venulær og perivenulær (i midten av lobulene og veggene i de sentrale årene, karakterisert ved kronisk alkoholisk hepatitt); pericellulær (rundt hepatocytter for kronisk viral og alkoholisk hepatitt); septal (konsentrisk vekst av fibrøst vev rundt gallecanaliculi - med viral hepatitt); portal og periportal (for viral, alkoholisk, autoimmun hepatitt); periductal fibrose (rundt galdekanaler i skleroserende kolangitt); blandet (ulike former for fibrose presenteres).
På grunn av den invasive karakter, med en forholdsvis stor feil histologi relatert til "feil treffe" når nålen biopsi av leveren, forskjellen i tolkningen av resultatene, for tidlig diagnose av patologiske prosesser som nå legger stor vekt på ikke-invasive fremgangsmåter for diagnostisering av fibrose. Disse inkluderer bioprognostiske laboratorietester; elastometri i leveren og MR elastografi; Ultralyd, CT, MR i leveren, USDG av leveren i leveren og milten ved beregning av indekser av fibrose og portal hypertensjon [8].
Fibrosis markører er delt inn i direkte (biomarkører), som reflekterer VKM metabolisme, og indirekte, noe som indikerer leversvikt. De direkte markører omfatter prokollagen I karboksy-terminalt peptid av type III aminoterminalt prokollagen peptid-type, TIMP-1, 2, type IV kollagen, hyaluronsyre, laminin, MMP-2. Definisjonen av disse stoffene brukes i kliniske studier.
For klinisk praksis foreslått forskjellige prognostiske indeksene beregnet for å bedømme graden av leverfibrose ved indirekte markører: apri, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, fibrometer, FPI, Forns, GUCI, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PGAA.
For å vurdere alvorlighetsgraden av leverfibrose, brukes Fibro - test og Acti - testsystemene, vurderer dem som et alternativ til biopsi. Fibro test omfatter 5 biokjemiske markører: alfa2-makroglobullin (aktivere Ito celler), haptoglobin (skyldes stimulering av lever-celler interleukiner), apolipoprotein A1, gamma-glutamyltransferase, total bilirubin. Acti-test (estimert viral ikke-inflammatorisk aktivitet) i tillegg til de listede komponentene inkluderer alaninaminotransferase - AlAT. FibroMaks er en kombinasjon av fem ikke-invasive tester: FibroTest og AktiTest, SteatoTest (diagnostisert med hepatisk steatose) NeshTest (diagnostisert alkoholisk steatohepatitis), AshTest (diagnostisert alvorlig alkoholisk steatohepatitis). I FibroMakse bestemt alfa2-makroglobullin, haptoglobin, apolipoprotein A1, gamma-glutamyltransferase, total bilirubin, ALT, AST, glukose, triglyserider, kolesterol. I henhold til dataene som er oppnådd, tar hensyn til pasientens alder og kjønn, blir fibrose og nivået av hepatittaktivitet beregnet. Begrens bruk av tester av tegn på kolestase, som negativt påvirker testens diagnostiske verdi og den høye prisen på studien [8].
Virkningen av apparatet, basert på ultralyd elastografi av leveren under overføring av bølger (vibrasjon) gjennom leveren og deres opptak av sensoren, gjør det mulig å vurdere graden av fibrose i leveren i de tidlige stadier. Enheten er uinformativ for fedme og ascites.
Magnetisk resonanselastografi er en direkte metode for å bestemme leverens tetthet, noe som gjør det mulig å bestemme F0 i forhold til friske frivillige, som ennå ikke er vist ved bruk av andre metoder for å evaluere fibrose.
I fremtiden er det mulig å bestemme tilstedeværelsen og frekvensen av fremdriften av fibrose avhengig av den etiologiske faktoren. Løsningen av disse problemene gjør det mulig å diagnostisere de tidlige stadier av fibrose, og dermed å behandle effektivt.

behandling
Antifibrotisk behandling er uadskillelig knyttet til den etiologiske og patogenetiske behandlingen av kronisk hepatitt (tabell 2). I de fleste tilfeller er legemidler for å eliminere de etiologiske faktorene av hepatitt også antifibrotiske midler. Avslørte antifibrotisk virkning på antivirale midler, pentoksifyllin, fosfatidylcholin, glukokortikosteroider donor av nitrogenoksid, vitamin E, endotelin-reseptor-antagonister, angiotensin-antagonister, ACE-hemmere, silymarin. Letingen etter medikamenter som hemmer fibrogenese for bruk i situasjoner hvor virkningen på utløsende faktor hemmet: antioksidanter (betain, probucol, N-acetylcystein), hepatisk (silymarin UDCA, Sadenosylmetionin, essensielle fosfolipider) senkende aktivitet av tumornekrosefaktor (pentoksifyllin, adiponektin, infliximab).
Det er et søk på stoffer med retningsbestemt antifibrotisk virkning:
- eliminering av skadelig middel (interleukin 10, TNF-hemmere - antiinflammatorisk effekt, antioksidanter - undertrykkelse av fibrotiske prosesser som respons på oksidativt stress);
- undertrykkelse av den profibrotiske aktiviteten til stellatceller (interferoner, hepatocyttvekstfaktor, PPARγ-agonister);
- å opprettholde en aktiv anti-fibrotiske aktivitet stel celler (antagonister TGF p 1 - reduksjon matriks-syntese og forbedre dens desintegrering, PDGF-antagonister, nitrogenoksid, ACE-inhibitorer - inhibere formering av Ito-celler);
- påvirkning av kollagenutspresjon av stellatceller i leveren (ACE-hemmere, polyhydroksylasehemmere, interferon y - redusere fibrose, antagonister av endotelinreceptorer - redusere fibrose og portalhypertensjon);
- effekten på apoptose av Ito-celler (guilotoxin, NGF-neuronal vekstfaktor - stimulerer apoptose);
- styrking av nedbrytning av kollagen matriks (metallproteaser, tissue inhibitor av MMP-antagonister Antagonister av TGF p 1 - TIMP reduserer aktiviteten og øke aktiviteten av MMP; relaxin - reduserer aktivitet og øker aktiviteten av TIMP MMP) [9].
Bruken av stoffet silymarin (Legalon) med et antifibrotisk mål synes å være lovende. Silymarin - offisielle navn av en gruppe av fire isomerer flavonolignana (silibinin, izosilibinin, silychristin og silydianin) isolert fra ekstrakter av frukter av Silybum marianum (Cardui mariae fructus) og en del av legalon 70 og 140 (den dose av silymarin).
Ved utførelse av kliniske studier ble det funnet at silymarin sammen med antiinflammatoriske antioksidanter, antitoksiske, lipidsenkende og anticarcinogene virkninger har en utprøvd antifibrotisk effekt. Dette skyldes effekten på transformasjon av vekstfaktor β og genuttrykk i Ito-celler, samt økning i fri radikalutskillelse og direkte undertrykkelse av kollagensyntese [10].
Forholdet mellom farmakodynamikken til silymarin / silibinin og den kliniske effekten av Legalon® er vist i tabell 3. Disse virkningsmekanismene bestemmer terapeutisk verdi av Legalon® i diffuse leversykdommer. Tallrike studier har vist høy effektivitet Legalona® forlenget undertrykkelse av dens anvendelse i det nekrotiske inflammatorisk reaksjon i leveren, hemming av fibrose, og redusere risikoen for malign transformasjon av hepatocytter i løpet av levercirrhose [9-12].
I alkoholisk leverfibrose modell hos aper ved morfologisk undersøkelse og studiet av leverfibrose markører i serum har det vist seg at hos dyr behandlet med silymarin kommet betydelig mindre fibrose og cirrhose mindre utviklet [10].
Effekten av Legalon i leverfibrose ble studert hos 792 pasienter med kroniske leversykdommer, inkludert skrumplever. Indikatoren P - III - NP ble valgt som en markør for fibrogenese. Observasjonsperioden var i gjennomsnitt 107 dager. Med et opprinnelig forhøyet P - III - NP nivå, etter 3 måneders behandling med Legalon, ble P - III - NP nivået redusert til normalt [11].
Resultatene fra 5 internasjonale placebokontrollerte studier (600 pasienter deltok) viste at 4-års overlevelsesrate hos pasienter med alkoholskirrhose under behandling med Legalon var statistisk signifikant høyere sammenlignet med gruppen pasienter som fikk placebo. Analysen av undergrupper viste at behandling med Legalon var effektiv i alkoholisk skrumplever, uavhengig av alvorlighetsgraden og cirrhosisstadiet, og i undergruppen med stadium A-cirrhose av Chide-Pugh, uavhengig av dets etiologi. I undergruppen av pasienter med alkoholisk cirrhose på bakgrunn av viral hepatitt ble det ikke registrert dødsfall i observasjonsperioden, mens i placebogruppen - 4 dødsfall fra dekompensering av cirrhose [12].
Fibrosis kalles for øyeblikket hjørnesteinen i kronisk leversykdom. Det er han som forårsaker dannelse av levercirrhose, derfor er tidlig diagnose og behandling av fibrose ekstremt relevant i dag og er oppgaven med fremtidig vitenskapelig forskning.

litteratur
1. Sherlock III, J. Dooley. Sykdommer i leveren og galdeveiene: En praktisk veiledning. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 s.
2. Bataller R., Brenner D. A. Leverfibrose. J. Clin. Invest. 2005; 115 (2): 209-218.
3. Iredale J. P. Modeller av leverfibrose: utforske det dynamiske organet. J. Clin. Invest. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Molekylære mekanismer av hepatisk fibrogenese. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Patogenetiske aspekter ved fibrogenese hos kroniske leversykdommer. Klin. perspektiver av gastroenterologi, hepatologi 2009; 2: 3-10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. Muligheter for reversibilitet av cirrhose. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20-29.
7. Severov M.V. Reversibilitet av fibrose og skrumplever i HCV - infeksjon. Hepatologi Forum 2008; 1: 2-6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Moderne muligheter for elastometri, fibro- og acti-test i diagnosen leverfibrose. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43-52.
9. Rockey D.C. Antifibrotisk terapi i kronisk leversykdom Klin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Innledning Det er mulig å vurdere den endelig anerkjente utsikten over kolelithiasis (LC.