1. Hoved
  2. Hepatomegaly

Hva er leverfibrose og hvorfor å diagnostisere det
(invasive og ikke-invasive metoder)

Hepatomegaly

Pirogova I.Yu., Kandidat i medisinsk vitenskap, lege av høyeste klasse

Leverfibrose (AF) er en universell, genetisk konstruert reaksjon på skade, karakterisert ved en overflødig mengde fibrøst (arr) vev, både som et resultat av en økning i dens dannelse og en reduksjon i ødeleggelseshastigheten. Som respons på infeksjon med hepatittvirus (A., B, C, D, etc.), forekommer eksponering for store doser alkohol, legemidler, toksiner, betennelse i leverceller. Alvorlighetsgraden av disse inflammatoriske fenomenene er forskjellig: det er dystrofi (assosiert med blokkaden av enzymets systemer i cellen og dens livsstøtsforstyrrelser), nekrose (celledød).

Den biologiske betydningen av disse fenomenene er ofte rettet mot direkte sanitering av kroppen fra virusinfiserte celler eller ved å skape "energi sult" med den etterfølgende døden av patogenet, slik som oppstår i fettdegenerasjon av leverceller i bakgrunnen av hepatitt C.

Leverfibrose er i utgangspunktet en defensiv reaksjon på å opprettholde strukturen, "arkitektonics" av leveren, etter at hulrom er dannet på stedet for døde celler. Videre sørger naturen også for alt - levercellens regenerering er aktivert. Dette manifesteres av en økning i størrelsen på alle organeller av eksisterende celler, og som en konsekvens en økning i cellens størrelse og for orgel som helhet.

Derfor kan hepatomegali (en økning i leverens størrelse under undersøkelse eller ultralyddata) ikke bare betraktes som en patologi eller et tegn på sykdommen. Det foreslår heller at leveren bekjemper et skadelig middel og det er fortsatt en reserve. Men med levercirrhose dannet (utfallet av fibrose), blir leveren alltid redusert i størrelse.

På bakgrunn av regenereringsprosesser skjer normal lysis (resorpsjon) av overdrevet dannet fibrøst vev under virkningen av spesifikke enzymer (kollagenaser). Det legges merke til at hvis tilstrekkelig regenerering av leveren oppstår, blir den ledsaget av frigjøring fra overflødig fibrøst vev. Men dessverre, i tilfelle kronisk skade på leveren ved tilstedeværelse av en virusinfeksjon, alkohol, skjer disse suksessive stadiene parallelt, blander seg, forstyrres og mengden av fibrøst vev i leveren vokser.

Overdreven avsetning av fibrøst vev forstyrrer organets struktur og fører til leverens levercirrhose.

Dermed følger leverfibrose i løpet av alle kroniske diffuse leversykdommer og er et pålitelig tegn på utviklingen av leverskade. Derfor er bestemmelsen av stadiet av fibrose prognostisk signifikant og brukes i klinisk praksis som et av de viktige kriteriene for å bestemme taktikken til å håndtere pasienter, noe som er spesielt viktig ved kronisk viral hepatitt.

Betydningen av å diagnostisere og evaluere stadium av leverfibrose er bestemt av konsekvensene det utvikler seg til:

  1. Forstyrrelse av stoffskiftet mellom leverenes celler og blod og blodsirkulering (blodutslipp fra transportskipene inn i leverenveiene) fører til bevegelse av blod "omgå" leverencellen. Dette forårsaker umuligheten av avgiftning og syntetisk funksjon av leveren.
  2. Progresjonen av kronisk leversykdom i retning av levercirrhose og innsnevring av spekteret og redusering av effektiviteten av terapeutiske tiltak.
  3. Vellykket behandling med terminering av skadelig faktor (virus B, C, D), alkohol fører til omvendt utvikling, regresjon av fibrose.

Leverfibrose kan begynne sin utvikling i forskjellige deler av leveren lobule. Avhengig av årsak og utbredelse av den fibrotiske prosessen er følgende former for leverfibrose skilt:

  • Venular og perivenular fibrose. Utvikler i midten av lobules. Det er karakteristisk for kronisk alkoholisk hepatitt, kronisk kardiovaskulær insuffisiens.
  • Pericellular (rundt levercelle hepatocytter). Pericellulær fibrose forekommer i kronisk viral hepatitt og alkoholisk leversykdom.
  • Septal - forekommer på stedet for en massiv død av leverceller - nekrose (for eksempel i viral hepatitt). Den resulterende fibrøse septa forbinder tilstøtende portalkanaler (porto - portal septa) eller portalkanaler og sentrale vener (porto - central septa), som fører til forstyrrelse av leverens lobulære struktur. I septa kan man se skip - anastomoser (shunts) gjennom hvilke blod fra grenene av portalvenen og leverarterien går direkte inn i de sentrale (leveren) årene, og omgår det funksjonelt aktive leveren parenchyma.
  • Portal og periportal fibrose er et karakteristisk tegn på kronisk hepatitt (viral, alkoholisk, autoimmun).
  • Periductal fibrose er en konsentrisk proliferasjon av fibrøst vev rundt galdekanalene i forskjellige størrelser. Observeres med skleroserende kolangitt (primær og sekundær) og har viktig diagnostisk verdi.
  • Blandet - den vanligste formen for fibrose, hvor andre former for fibrose presenteres i forskjellige forhold.

Gullstandarden for å vurdere alvorlighetsgraden av leverfibrose forblir en leverbiopsi (PD).

Histologisk undersøkelse gjør det mulig å avklare årsaken til leversykdom, samt å evaluere stadium av fibrose og indeksen for histologisk aktivitet, å bestemme taktikken til pasientledelsen, for å evaluere behandlingens naturlige forlengelse eller effektivitet. Den vanligste og allment aksepterte er semi-kvantitative metoder for å vurdere alvorlighetsgraden av fibrosisindeksen på META-VIR-skalaen. Ifølge denne skalaen er fire stadier av fibrose skilt (F 1,2,3,4). Videre tilsvarer F 4 på METAVIR skalaen levercirrhose.

Evaluering av nivået av histologisk aktivitetsindeks er også viktig, da dets høye verdier er forbundet med sykdoms progressive sykdom, både i viral og i alkoholiske lesjoner i leveren.

Med hensyn til viral hepatitt C er det for øyeblikket ingen klar retningslinje i prognosen - om en pasient infisert med hepatitt C-viruset vil utvikle levercirrhose eller ikke.

I hepatitt B er nivået av virusbelastning et viktig kriterium for prognose. I begge tilfeller er imidlertid det mest objektive kriteriet for prognosen utviklingshastigheten for fibrosestadiet, som kan vurderes ved gjentatte biopsier eller ikke-invasive metoder.

Dessverre er en leverbiopsi, mens den gjenstår "gullstandarden" for å bestemme stadiet av fibrose, fortsatt en invasiv metode med en viss prosentdel av komplikasjoner til døden. I følge 9 multicenterstudier varierer antall dødelige tilfeller fra 0 til 3,3 per 1000 leverbiopsier.

Ifølge noen forfattere gir resultatene av studien av biopsiprøveren tvilsom informasjon for å bestemme indikasjonene på antiviral terapi. I alt ble 2084 leverbiopsier utført ved 89 franske medisinske sentre i 1997. Perkutan leverbiopsi ble utført i 91% tilfeller og transvenøs i 9%.

I 1,5% tilfeller var det resulterende biologiske materialet uegnet til diagnose.

Hos 20% av pasientene ble det registrert moderat alvorlig smerte etter prosedyren. I 3% av smerten var signifikant var det nødvendig med intravenøs analgesi, etterfulgt av sykehusinnleggelse i tilfeller hvor biopsien ble utført på poliklinisk basis.

Blant komplikasjonene forekom episoder av blodtrykkfall (39 pasienter - 1,9%) som krever bruk av atropin. Alvorlige komplikasjoner oppstod hos 12 (0,58%) pasienter, men uten dødelige utfall.

Alvorlige komplikasjoner inkluderte: blødning i bukhulen (1), tilfeldig punktering av galleblæren (3) og lungene (1); i 3 pasienter ble andre organer punktert. Punktering av andre organer skjedde under en blind leverbiopsi uten ultralydsovervåking.

Frekvensen av komplikasjoner økte med antall passerer med en biopsi nål: 26,6% - med ett pass, 68% - med 2 eller flere. Ytterligere pass ble utført på grunn av at ingen egnet for studiematerialet ble oppnådd.

På den annen side avhenger hyppigheten av komplikasjoner på opplevelsen av legen som utførte biopsien: 34,4% av komplikasjonene var hos de mindre erfarne og 27,4% hos de mer erfarne. I en undersøkelse etter prosedyren opplyste 9% av pasientene at de aldri ville være enige om leverbiopsi.

Ifølge en lignende studie utført i Sveits i 1992, er hyppigheten av komplikasjoner sammenlignbare i to studier, selv om i Sveits var 0,3% av alvorlige komplikasjoner inkludert dødsfall.

Leverbiopsi, som en metode for å vurdere leverfibrose, har alvorlige begrensninger på grunn av objektive og subjektive grunner.

Objektive årsaker inkluderer en liten mengde biopsi (vanligvis 1/500000 del av organvevet), som i nærvær av ujevn diffus leverskade kan ha forskjellige stadier av fibrose og histologisk aktivitet indeks. En sammenligning av resultatene av parede biopsier oppnådd fra høyre og venstre lobes av leveren til pasienter infisert med HCV-viruset viste at det var en avvigelse på 1% i det histologiske aktivitetsindeks i 25% tilfeller; hos 14,5% av pasientene som hadde levercirrhose fra en leverkropp etter en biopsi, og alvorlig fibrose fra en annen lobe fra en annen lobe.

Å få et tilstrekkelig volum biopsi materiale (minst 25 mm lang med en fangst på minst 11 portalkanaler) er ikke garantert med perkutan tilgang.

For subjektive grunner for forskjeller i definisjonen av stadiet av fibrose i samme biopsi, inkludere kvalifikasjonen til morfologen. Når evaluert av ulike morfologiske spesialister, kan forskjeller observeres i 20% av tilfellene.

Dynamisk overvåking av leverfibrose ved bruk av en biopsi er vanskelig på grunn av begrensninger som er beskrevet og invasiviteten til selve metoden. Alt dette gjorde det nødvendig å søke etter pålitelige, ikke-invasive metoder for diagnosen AF både under den første undersøkelsen og under oppfølging.

Serologiske markører (i henhold til blodprøver) av leverfibrose er delt inn i direkte (biomarkører), som gjenspeiler dynamikken i antall fiberfibre og stoffer, deres komponenter og indirekte (surrogat - leverenzymer, ALT, AST), som indikerer nedsatt leverfunksjon med markert fibrose og levercirrhose. I isolasjon har mulighetene for direkte serologiske markører for fibrose blitt studert i vitenskapelige studier. I bred klinisk praksis er de ikke bredt spredt.

Indirekte serologiske markører av leverfibrose inkluderer rutinemessige laboratorietester som gjenspeiler nedsatt leverfunksjon. De tillater også å vurdere tilstedeværelsen av fibrose, spesielt i stadiet av levercirrhose.

Det antas at nivået av AST har en sterkere forbindelse med fibrose enn nivået av ALT. Forholdet AST / ALT> 1 er en pålitelig indikator på uttrykket stadium av leverfibrose (inkludert CP).

Med hensyn til nivået av ALT, selv med normale verdier mot bakgrunnen av kronisk infeksjon med hepatitt B- og C-virus, fastslås fibrose på mer enn stadium 2 i en tredjedel av tilfellene på META-VIR-skalaen (disse pasientene er gjenstand for antiviral terapi).

For å forbedre diagnostisk nøyaktighet av ulike laboratorietester ble det utviklet flere indekser basert på en kombinasjon av indirekte markører av AF. Det vanligste er det diagnostiske panelet av tester FibroTest-ActiTest (BioPredictive, France, bestemmer stadium av fibrose) eller FibroSURE (Labsgr, USA).

Ikke-invasiv diagnose av leverfibrose ved bruk av metoden Fibro-Test-ActiTest (bestemt av fibrosefasen og indeksen for histologisk aktivitet) er laget for å vurdere stadium av fibrose i tid og overvåke dens utvikling under behandlingen, samt å vurdere inflammatorisk prosess i levervevet.

FibroTest-ActiTest anses som et alternativ for perkutan leverbiopsi hos pasienter med kronisk viral hepatitt. Begge testene er allment kjent i Frankrike, Europa og USA. For tiden i Frankrike brukes disse testene i mer enn 500 private laboratorier og 37 offentlige sykehus. I Russland er det mulig å utføre disse testene på bakgrunn av det uavhengige Invitro-laboratoriet.

I utgangspunktet ble det utviklet tester for pasienter infisert med hepatitt C- og B-virus, og deretter begynte å bli anvendt i andre nosologiske former for kroniske leversykdommer.

FibroTest inkluderer 5 biokjemiske parametere:

  • alfa 2-makroglobulin,
  • haptoglobin,
  • apolipoprotein Al,
  • gamma-glutamyl-transpeptidase,
  • totalt bilirubin.

ActiTest inkluderer de ovennevnte 5 komponentene og en ekstra ALT.

Ifølge russiske studier, i kronisk viral hepatitt for de første stadiene av fibrose, er diagnostisk nøyaktighet av metoden mer enn 70%, i alvorlig fibrose og cirrose - 100%.

På grunn av bruk av FibroTest reduseres antallet påkrevde leverbiopsier med 46%. Dette gjelder spesielt hos pasienter som PD er fulle av visse vanskeligheter eller risikoer (for eksempel koagulopati, trombocytopeni) eller når en pasient nekter, og også å vurdere stadium av fibrose over tid. Testresultatet er lett å lese og forstår legen og pasienten.

I figuren nedenfor viser FibroTest F0 - "null" scenen, dvs. Fravær av fibrose, ActiTest - A0 - null aktivitet, dvs. hennes fravær

ActiTest og Fiber Test Resultater

Liver imaging teknikker (ultralyd, MR) spiller en nøkkelrolle i diagnosen av leversykdommen i dag på grunn av ikke-invasivitet og tilgjengelighet. De tillater oss å vurdere kroppens form, størrelse, struktur, tilstedeværelse eller fravær av klumpete formasjoner, for å utføre forskning i vaskulære moduser for indirekte å vurdere tetthet og elastisitet i leverenvevet.

Bruken av ultralydmaskiner (med økningen av bildet ved hjelp av digital teknologi) gjør det mulig å visualisere levervevets granularitet, periportal fibrose og andre endringer som indikerer et brudd på organets histoarkitektur.

Imidlertid er de beskrivende egenskapene til ultralyd svært variable og tillater ikke å differensiere de morfologiske stadier av kronisk hepatitt, spesielt de første. Med akkumulering av fibrøst vev i leveren, endres dets fysiske egenskaper - organets tetthet øker og motstanden i portalblodstrømmen øker. I denne sammenheng er bestemmelsen av tetthet eller elastisitet i leverenvevet ved hjelp av direkte metoder lovende i klinisk praksis.

Direkte metoder for å vurdere leverfibrose inkluderer ultralyd elastometri i leveren ved hjelp av FibroScan-apparatet (EchoSens, Frankrike), definert i kPa. Metoden gjør det mulig å vurdere tilstedeværelsen av leverfibrose, generere vibrasjonsimpulser og dømme ved resultatene av dataanalyse av endringer i leverens elastiske egenskaper og hastigheten på progressjon av fibrose.

Enheten "Fibroscan" er representert av en ultralydstransduser hvor en kilde til oscillasjoner av medium amplitude og lav frekvens er installert. Oscillasjonene generert av sensoren overføres til det underliggende vev av leveren og skaper elastiske bølger, som modulerer den reflekterte ultralyden. Fremdriftshastigheten av elastiske bølger bestemmes av elastisiteten i leverenvevet.

Det totale volumet av levervev som gjennomgår undersøkelse, er i gjennomsnitt 6 cm³ (transduser M), som er mange ganger større enn i løpet av leverbiopsi. Bruken av nye generasjons sensorer (XL) lar deg undersøke et volum på opptil 24 cm.

Ifølge denne forskningsmetoden ble det oppnådd tilstrekkelig mengde vitenskapelige data, og det viste seg at med en økning i fibrosistrinnet øker leverens elastisitet i kPa.

  • F 0-3 stadium av fibrose på METAVIR skalaen i kronisk hepatitt,
  • F 4 - levercirrhose,
  • F 4+ VRVP - levercirrhose med nærvær av spiserør i spiserøret,
  • F 4 + VRVP * - cirrhose, portal hypertensjon, komplisert av blødning fra esophageal varices,
  • HCC - hepatocellulær karsinom

Påliteligheten til forskjellene er 50 år gammel,

  • vektig,
  • Tilstedeværelsen av steatose i henhold til den morfologiske studien av levervev.

    • Den utbredt og usikre prognosen for kronisk viral hepatitt B og C fortolker behovet for å utvikle en optimal diagnostisk og behandlingstaktikk for hver pasient. For å forbedre den langsiktige prognosen er det nødvendig å diagnostisere og overvåke stadium av leverfibrose under naturlige forhold eller mot bakgrunnen av behandlingen.

    Invasiv diagnostikk av stadier av leverfibrose og histologisk aktivitetsindeks er ikke alltid aktuelt. I disse tilfellene er det tilrådelig å bruke metoder for ikke-invasiv vurdering av leverfibrose - informativ og tilgjengelig. Erfaring med bruk av serumtester som vurderer fibrose og ultralydsteknikker indikerer behovet for kombinasjonen for større diagnostisk nøyaktighet.

    Leverfibrose

    Symptomer på leverfibrose

    Sykdommen er asymptomatisk i lang tid og utvikler seg sakte. Symptomer vises bare med svært uttalt fibrose.

    Første symptomer på sykdommen:

    • økt tretthet;
    • redusert ytelse;
    • redusert evne til å tolerere fysisk og psykisk stress.

    Videre kan følgende symptomer bli med:

    • anemi (anemi);
    • blødning fra spiserørene i spiserøret;
    • redusert immunitet;
    • tendens til å danne vaskulære "stjerner" og blåmer over hele kroppen.

    I de tidlige stadier av fibrose er det ingen kliniske manifestasjoner, og for stor opphopning av bindevev oppdages kun under histologisk undersøkelse av et vevfragment under et mikroskop. En undersøkelse av en biopsi (vevfragment tatt for undersøkelse).

    I fremtiden fører fibrose til dannelsen av regenerative noder (noder av levervev, forsøk på å gjenopprette den normale strukturen), vaskulære anastomoser (sammenhenger mellom fartøy som tjener til å redusere trykket i leveren blodstrøm) - dannelse av levercirrhose (sluttstadiet leversykdom).

    Inkubasjonsperiode

    form

    Avhengig av forekomsten av fibrose er det flere typer fibrose.

    • Venular og perivenular fibrose - påvirker den sentrale delen av leverenes segmenter.
    • Pericellulær fibrose observeres rundt hepatiskitt (leverceller).
    • Septal fibrose er preget av massiv nekrose (død av levervevet). Det er en aktiv dannelse av fibrøs septa (bindevev (basert på bindevev som utfører understøttende og strukturelle funksjonen i legemet)), som bryter strukturen av leppene i leveren.
    • Periductal fibrose - er preget av et konsentrert voksende fibrøst vev rundt galdekanalene.
    • Blandet fibrose (den vanligste formen) - har egenskapene til alle andre former.

    årsaker

    • Viral hepatitt (B, C, D) - akutt betennelse i leveren vev forårsaket av hepatitt B virus, hepatitt C virus, hepatitt D virus
    • Andre virussykdommer:
      • cytomegalovirusinfeksjon - en virusinfeksjonssykdom forårsaket av cytomegalovirus (en type herpesvirus);
      • infeksiøs mononukleose er en akutt virussykdom forårsaket av Epstein-Barr-virus (en type herpesvirus).
    • Alkohol. Nesten alltid utviklingen av alkoholfibrose foregår ved bruk av alkohol i mer enn 7-8 år.
    • Immunforstyrrelser:
      • autoimmun hepatitt (en sykdom der kroppens immunsystem begynner å angripe egne leverceller);
      • primær biliær cirrhosis (autoimmun lesjon av galdekanaler).
    • Arvelighet. I dette tilfelle er leverfibrose i regel også tilstede hos pasientene til pasienten.
    • Sykdommer i galdeveiene:
      • ekstrahepatisk obstruksjon (blokkering) av galdeveiene;
      • Primær skleroserende kolangitt (betennelse og dannelse av arrvæv i galdeveiene);
      • gallesteinsykdom (dannelse av steiner i galleblæren).
    • Giftig hepatitt (skade på leveren vevet som følge av virkningen av giftstoffer, giftstoffer, kjemikalier).
    • Narkotika: anticancer og antirheumatiske legemidler, vitamin A og andre retinoider (analoger og derivater av vitamin A).
    • Portal hypertensjon (økt trykk i portalvenen (venøs stamme, gjennom hvilken blod fra mage, milt, tarm og bukspyttkjertel passerer inn i leveren)).
    • Budd-Chiari syndrom (forekomst av venøs stasis i leveren).
    • Noen arvelige sykdommer (for eksempel Wilson-Konovalov sykdom (en sykdom der kobber akkumuleres i leveren på grunn av en defekt i stoffskiftet)).

    Terapeut vil hjelpe til med behandlingen av sykdommen

    diagnostikk

    • Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) magesmerter, døsighet, svakhet, tretthet, mulig blødning, kløe i huden, hevelse i beina), og om pasienten tilskrev symptompåvirkningen, reiste til tropiske land på det siste ).
    • Analyse av livets historie (om det var leversykdommer, forgiftninger, operasjoner, andre sykdommer i mage-tarmkanalen (hvilke), hva er avføringen (farge, tekstur, lukt), om pasienten har dårlige vaner, hva er arbeids- og levekårene?
    • Analyse av familiehistorie (tilstedeværelse av slektninger av sykdommer i mage-tarmkanalen: kolelithiasis (dannelse av steiner i galleblæren), hepatitt (betennelse i leveren)).
    • Inspeksjon. Ved undersøkelse bestemmes smerten i magen ved palpasjon (palpasjon), oftere i overlivet, over navlen til høyre. Mulig bestemmelse av fritt væske i bukhulen, mulig liten yellowness av huden, øyeproteiner.
    • Evaluering av en persons mentale tilstand for rettidig diagnose av hepatisk encefalopati (en sykdom utviklet som et resultat av toksisk (toksisk) effekt av nedbrytningsprodukter av normale leverceller på hjernevev og blodsirkulasjonsforstyrrelser).
    • Laboratorieforskningsmetoder.
      • En blodprøve (for å oppdage mulig anemi (anemi), leukocytose (økning i leukocytter (hvite blodlegemer, immunsystem celler) i blodet i inflammatoriske sykdommer).
      • Biokjemisk blodprøve (for å overvåke leverfunksjonen, bukspyttkjertelen, innholdet av viktige sporstoffer (kalium, kalsium, natrium) i blodet).
      • Biokjemiske markører (indikatorer) av leverfibrose - PGA-indeks:
        • prothromin index - blodproppsindeks (P) - reduseres med fibrose;
        • gamma-glutamyltranspeptidase, en biologisk aktiv substans som normalt deltar i molekylære reaksjoner i levervev (G), økning i fibrose;
        • Alipoprotein A1 - et blodprotein som er ansvarlig for å transportere kolesterol (et stoff av stoffskifte og fett) i kroppen (A) - reduseres med fibrose.
        • PGA-verdier varierer fra 0 til 12. Hvis PGA er 9, er sannsynligheten for cirrose 86%.
      • Koagulogram - vurdering av koagulasjonssystemet (forhindrer blødning) av blodsystemet: hos pasienter med fibrose vil koaguleringen være normal eller litt redusert. Forskning er nødvendig for å utelukke diagnosen skrumplever.
      • Anti-mitokondrielle antistoffer (indikatorer som er karakteristiske for autoimmun (en sykdom hvor kroppens immunsystem begynner å angripe sine egne leverceller) karakter av leverfibrose). Forskning er nødvendig for å utelukke diagnosen skrumplever.
      • Anti-glattmuskelantistoffer (indikatorer oppdaget ved skade på kroppens glatte muskler, karakteristisk for den autoimmune karakteren av leverfibrose). Forskning er nødvendig for å utelukke diagnosen skrumplever.
      • Antinucleære antistoffer (indikatorer som er karakteristiske for ødeleggelsen av strukturen av cellens kjerner, med deres autoimmune skade). Forskning er nødvendig for å utelukke diagnosen skrumplever.
      • Urinalyse (for å overvåke tilstanden i urinveiene og organene i det urogenitale systemet).
      • Blodtest for tilstedeværelse av viral hepatitt.
      • Coprogram - avføring analyse (du kan finne ufordøpte fragmenter av mat, fett, grov kostfiber).
      • Analysen av avføring på ormens ormer (rundorm, rundorm, pinworms) og organismer av det enkleste riket (amoeba, Giardia).
    • Instrumentelle forskningsmetoder.
      • Ultralyd undersøkelse av mageorganene for å vurdere tilstanden til galleblæren, galdevegen, leveren, bukspyttkjertelen, nyrene, tarmene. Tillater å oppdage foci av arrvæv i leveren.
      • Esophagogastroduodenoscopy er en diagnostisk prosedyre hvor legen undersøker og vurderer tilstanden til den indre overflaten av spiserøret (for å oppdage patologisk (abnormalt) forstørrede årer), mage og tolvfingertarmen ved hjelp av et spesielt optisk instrument (endoskop).
      • Beregnet tomografi (CT) skanning av abdominale organer for en mer detaljert vurdering av levertilstanden, deteksjon av vanskelig å diagnostisere tumor, skade og karakteristiske noder i leverenvevet i tilfelle cirrhose for å utelukke denne diagnosen.
      • Leverbiopsi - En mikroskopisk undersøkelse av leverenvevet oppnådd med en tynn nål under ultralydskontroll gjør at du kan få en endelig diagnose, unntatt en svulstprosess, cirrhose.
      • Elastografi - En studie av leveren vev, utført ved hjelp av et spesielt apparat for å bestemme graden av leverfibrose. Det er et alternativ til leverbiopsi.
    • Det er også mulig å konsultere en gastroenterolog.

    Behandling av leverfibrose

    I behandlingen med flere behandlingsmetoder.

    • Etiotropisk (effekt på grunn av fibrose) behandling:
      • Antiviral terapi - tar antivirale legemidler (for viral hepatitt - leverbetennelse);
      • avvisning av alkohol, kvitte seg med alkoholavhengighet;
      • avskaffelsen av det medisinske stoffet som forårsaket skade på leveren.
    • Patogenetisk (påvirker prosessene i kroppen som oppstår under fibrose):
      • fjerning av overskytende kobber (i Wilson-Konovalov sykdom - en sykdom der kobber akkumuleres i leveren på grunn av en defekt i stoffskiftet);
      • immunodepressiv terapi (reduserer immunsystemets respons til leverceller);
      • behandling av kolestase (stagnasjon av galle i galdeveiene).
    • Symptomatisk (virkninger på årsakene til symptomer manifestert i fibrose). behandling:
      • hepatisk encefalopati (hjerneskade av stoffer som vanligvis deaktiveres av leveren), diettbehandling (reduksjon av protein og økning i plantefôr i dietten) og antibakterielle stoffer;
      • portal hypertensjon syndrom (trykkøkning i portalveinsystemet - en kompleks venøs struktur som deltar i blodsirkulasjonen og metabolske prosesser i leveren) med vanndrivende midler (stimulerer nyrefunksjon for å fjerne væsken som er akkumulert i bukhulen).

    Først av alt er det nødvendig å identifisere årsaken til fibrose, og i samsvar med denne terapien.
    Legemidler som brukes til å behandle og korrigere forstyrrelser i hepatobiliært system (lever, galleblære og galdeveier).

    • Hepatoprotektorer (legemidler som beholder aktiviteten til leverceller).
    • Glukokortikosteroider (hormoner), cytostatika (legemidler som reduserer dannelsen av arrvæv i leveren), hvis det er en autoimmun (sykdom med
      som kroppens immunsystem begynner å angripe
      egne leverceller) komponent i begynnelsen av fibrose.
    • Cholagogue (forsterker utskillelsen av galle), hvis det ikke er noen steiner i galleblæren og galdeveiene.
    • Immunomodulatorer (legemidler som stimulerer sine egne immunsystemer til å bekjempe sykdommen).
    • Anti-inflammatoriske stoffer - lindrer betennelse i leveren vev.
    • Antioksidanter (legemidler som reduserer og / eller eliminerer skadelige effekter av giftige (giftige) stoffer og metabolske produkter i kroppen).

    Også brukt:

    • diett nr. 5 (mat 5-6 ganger daglig, restriksjon av protein til 30-40 g per dag med utvikling av hepatisk encefalopati, utelukkelse fra krydret, fet, stekt, røkt, salt)
    • tar vitaminer (vitaminer fra gruppe B, folsyre, askorbinsyre, liposyre) komplekser som varer 1-2 måneder;
    • enzym (hjelper fordøyelsen) legemidler som ikke inneholder galle.

    Komplikasjoner og konsekvenser

    • Overgang av fibrose til cirrhosis (sluttstadiet leversykdom).
    • Forekomst av ascites (væskeakkumulering i bukhulen) og peritonitt (peritoneal betennelse).
    • Varicose (endring i veggen struktur, som skyldes økt venetrykk) esophageal dilatasjon, blødning fra disse årene. Symptomer på gastrointestinal blødning:
      • blodig oppkast;
      • melena (svart avføring);
      • lavt blodtrykk (mindre enn 100/60 mm Hg. Art.);
      • hjertefrekvens over 100 slag per minutt (normalt - 60-80).
    • Forvirring av bevissthet, hepatisk encefalopati (neuropsykisk syndrom, manifestert av forstyrrelse av adferd, bevissthet, nevromuskulære lidelser, forårsaket av nedsatt eller manglende leverfunksjon).
    • Hepatocellulær karsinom (malign (alvorlig behandlingsbar, raskt progressiv) levertumor som følge av kronisk skade (viral og / eller alkoholisk natur)).
    • Hepatorenalsyndrom - alvorlig nyresvikt (vedvarende inhibering av nyrefunksjon, som fører til akkumulering av giftige (giftige) stoffer i blodet på grunn av nedsatt filtrering) hos pasienter med levercirrhose.
    • Hepatisk lungesyndrom (lavt oksygeninnhold i blodet hos pasienter med levercirrhose, utviklet på grunn av endringer i blodsirkulasjonen i lungene).
    • Hepatisk gastropati (magesykdom på grunn av nedsatt leverfunksjon og endret blodsirkulasjon).
    • Hepatisk kolopati (sykdom i tykktarmen på grunn av nedsatt leverfunksjon og endret blodsirkulasjon).
    • Infertilitet.

    Forebygging av leverfibrose

    • Begrensning av fysisk og psyko-emosjonell stress i nærvær av hepatitt (betennelse i leveren).
    • Forebygging av viral hepatitt og deres rettidig og fullstendig behandling.
    • Reduksjon eller eliminering av påvirkning av skadelige industrielle og innenlandske faktorer, giftig (giftig) for leveren av legemidler.
    • Rasjonal og balansert ernæring (avvisning av for varmt, røkt, stekt og hermetisk mat).
    • Moderat trening, sunn livsstil.
    • Nektelse av alkohol, røyking og narkotika.
    • En regelmessig (minst en gang i året) endoskopisk undersøkelse (zofagogastroduodenoscopy) er en diagnostisk prosedyre hvor legen undersøker og vurderer tilstanden til den indre overflaten av spiserøret, magen og tolvfingertarmen med et spesielt optisk instrument (endoskop).
    • Tidlig og tilstrekkelig behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen:
      • hepatitt;
      • gastritt (betennelse i magen);
      • magesår og duodenalt sår (dannelse av sår i mage og tolvfingertarmen);
      • pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen);
      • cholecystitis (betennelse i galleblæren) og andre.
    • Mottak av multivitaminkomplekser.

    i tillegg

    • kilder
    • Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologi. Nasjonalt lederskap. - 2008. GEOTAR-Media. 754 s.
    • Aprosina, ZG, Ignatova, TM, Shechtman, M.M. Kronisk aktiv hepatitt og graviditet. Ter. Arch. 1987; 8: 76-83.
    • Kochi, M. N., Gilbert, G. L., Brown, JB, Clinical Pathology of Gravidity and the Newborn. M.: Medisin, 1986.

    Hva skal jeg gjøre med leverfibrose?

    • Velg en egnet allmennlege
    • Pass tester
    • Få en behandling fra legen
    • Følg alle anbefalingene

    Leverfibrose

    Leverfibrose er en sykdom hvor det normale parenkymvevet i leveren er erstattet av bindevev, med det resultat at leveren mister sin funksjon.

    Sykdommen utvikler asymptomatisk i lang tid. Dette gjør diagnose og behandling vanskeligere.

    Se nærmere på hva fibrose er, og hvordan å takle det?

    Predisponerende faktorer

    Årsaker til leverfibrose:

    • Den mest grunnleggende er alkoholisme, som følge av økt stress, lever leveren til slitasje;
    • feil kosthold (overdreven forbruk av fett og stekt mat, hurtigmat, etc.);
    • langsiktig behandling med potente stoffer;
    • kjemisk forgiftning;
    • viral hepatitt (spesielt C);
    • alvorlige systemiske sykdommer (diabetes mellitus, hypertyreose, gallesteinsykdom);
    • redusert immunitet.

    Separat skille en slik sykdom som medfødt leverfibrose. Dette er en tung, genetisk bestemt prosess, som fører til at ikke bare levervev lider, men også kar og gallekanaler. Anomalier dannes i leveren under intrauterin utvikling.

    Generell informasjon om sykdommen

    Herskende fibrose er kronisk organbetennelse.

    For å avgrense det patogene fokuset begynner leveren å produsere bindevev. Det er tettere enn leveren parenchyma, så arrene dannes på orgelet.

    Bindevev inneholder en stor mengde kollagen og ekstracellulær substans. Fibervev påvirker levers evne til å utføre sine funksjoner, noe som får hele kroppen til å lide.

    Det er tre typer fibrose avhengig av opprinnelsen:

    • primær ikke-cirrhotic - forekommer på bakgrunn av kronisk hjertesykdom, echinokokkose og brucellose. Prosessen med nedsatt patency av hepatiske karene manifesterer seg, som følge av at organets ernæring lider;
    • periportal - forårsaket av infeksjon av kroppen med helminths (schistosomiasis);
    • arvelig fibrose (beskrevet ovenfor).

    Avhengig av plasseringen av foci av fibrosis utgir:

    • venular - foci i leverenes midtpunkt;
    • pericellulær - hepatocyttmembranen er skadet (leverens strukturelle enhet);
    • Zonal - stor foci av fibrose, strukturen av hele orgelet er forstyrret, den består helt av bindevevstrenger;
    • periductal - påvirket vev i nærheten av galdekanaler;
    • blandet fibrose.

    Hvordan manifesterer sykdommen seg?

    Det er ikke noe spesifikt symptom på leverfibrose. Ofte er sykdommen diagnostisert tilfeldig, under undersøkelsen av nabolandene.

    Følgende manifestasjoner er mulige med sykdommen:

    • tyngde og smerte i riktig hypokondrium;
    • redusert appetitt;
    • fordøyelsessykdommer (kvalme, oppkast);
    • nedsatt avføring;
    • svakhet og døsighet
    • irritabilitet;
    • hodepine.

    Alle disse symptomene vises etter stadium 2-3 av fibrose. De kan være manifestasjoner av en annen sykdom, fordi diagnosen leverfibrose er betydelig vanskelig.

    I avanserte tilfeller (stadium 3-4) er gulsott, ascites (opphopning av væske i bukhulen), hud kløe, misfarging av urin og avføring, nedsatt bevissthet (hepatisk encefalopati) forbundet.

    Diagnose av fibrose

    Med utseendet av patologiske symptomer vender pasienten til klinikken. Gastroenterologen eller terapeutisten behandler og diagnostiserer denne sykdommen.

    For å få en diagnose utfører doktoren en undersøkelse. I utgangspunktet vil det ikke være informativt. Men hvis en pasient har fibrose på 3 eller 4 grader, så vil palpasjon merkbart øke leveren i størrelse, så vel som dens tettere struktur. En pasient kan klage på ømhet når den trykkes.

    I tillegg til diagnose bruk:

    • fullstendig blodtelling - en reduksjon i hemoglobin, røde blodlegemer, økt ESR;
    • urinalyse - tilstedeværelse av protein i det, sylindere, bilirubin;
    • biokjemisk analyse av blod - en økning i aktiviteten til alle leverparametere (ALT, AST, bilirubin, alkalisk fosfatase, etc.);
    • Ultralyd av leveren - under undersøkelsen kan en økning i orgelens størrelse og en endring i dens struktur oppdages: leddbånds slanger, fibrosis, parasittiske cyster, dilatasjon av galdekanaler og levekar;
    • indirekte elastometri - utført ved hjelp av fibroscan, lar deg evaluere strukturen i leveren uten å kompromittere hudens integritet. Enheten vurderer vevets elastisitet: Fibrevev er mer tett enn normalt parenkym i leveren;
    • MR, CT - kvantiteten og kvaliteten til fiberfokus er bestemt.

    Men for å diagnostisere leverfibrose er det nødvendig å utføre en biopsi. Under undersøkelsen tar en tykk burrnål (under ultralydskontroll) et stykke av det berørte levervevet for analyse.

    For å vurdere stadier av fibrose, bruk følgende skala:

    Fibrøs vevdannelse

    • 0 grad - ingen fibrose;
    • 1-graders fibrose - nedsatt leverfunksjonalitet. Portalskanaler er stjerneformede. Hvis sykdommen oppdages i tide og behandling er startet, er prognosen gunstig;
    • grad 2 fibrose - antall fibrøse lesjoner øker. Enkelt septa vises i leveren lobber. Ved hjelp av narkotika er det vanlig å leve i leveren;
    • grad 3 fibrose - leveren er laced med bånd av bindevev, størrelsen er forstørret, galde kanaler er forstørret. Prognosen er ugunstig. Medikamentterapi gir liten lettelse.
    • Grad 4 - sykdommen går til skrumplever, som ikke kan behandles. Den eneste måten å overleve med en slik diagnose er levertransplantasjon.

    Hvis pasienten har kontraindikasjoner mot biopsi (redusert blodkoagulasjon, parasittiske cyster, dårlig tilstand hos pasienten), kan diagnosen leverfibrose bli utført på grunnlag av elastometri.

    Sykdomsbehandling

    I terapi er det flere områder:

    • effekter på årsaken til sykdommen (antiviral, anthelmintisk terapi);
    • eliminering av betennelse
    • vekstinhibering av fibrøst vev.

    For å redusere betennelse bruk:

    • hormonelle antiinflammatoriske stoffer - Prednisolon, metylprednisolon;
    • hepatoprotektorer - bidrar til restaurering av levervev: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (søknad om en måned);
    • antioksidanter - blokkere oksidative prosesser i leveren celler: vitaminer E, C, A;
    • immunosuppressive midler - legemidler som undertrykker immunforsvarets patologiske aktivitet: azathioprin;
    • cytostatika - legemidler som blokkerer rask deling av fibrøse celler: Metotrexat, Metode.

    For å undertrykke veksten av fibrøst vev foreskrevet:

    • immunmodulatorer - Viferon, Ergoferon (administreringsvarighet 10-14 dager);
    • stoffer som forbedrer mikrosirkulasjonen - Pentoxifylline;
    • anti-proliferative stoffer - redusere produksjonen av bindeceller: Altevir.

    Livsstilsjustering er viktig. Pasienten må helt gi opp alkohol, og også å begrense bruken av hepatotoksiske stoffer (NSAID, steroider, etc.). Sørg for å ta med vekten til vanlige tall og justere strømmen. Kostholdet skal være nok friske grønnsaker og frukt, samt magert kjøtt og fisk.

    Forebygging og prognose

    Denne sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. For å gjøre dette må du spise riktig, ikke misbruke alkohol og narkotika. Unngå stress og overarbeid. Oftere i frisk luft.

    Hvor mange mennesker lever med leverfibrose? Hvis sykdommen er diagnostisert i de tidlige stadiene, er det sannsynlig at pasienten vil leve i alderdom. Med sen diagnose (trinn 3-4) er forventet levetid 5-12 år.

    For å starte behandlingen av sykdommen i tide, gjennomgå en forebyggende undersøkelse av en lege minst en gang i året.

    Fiber septa er

    Klassifisering av leverfibrose: definisjon, dens patologiske prosesser, reversibilitet og diagnose.

    Bestemmelse av fibrose

    Fibrose er en leversykdom der cellene som danner grunnlaget for et organ (hepatocytter) dør og erstattes av en overflødig mengde bindevev.

    Denne prosessen kan observeres i flere deler av leveren:

    • Portalfelt (sone hvor leverarteriene og gallekanalene er lokalisert);
    • Periportalfelt (rundt hepatocytter og gallekanaler);
    • I midten av leverenes lever (levervein), og uten klar lokalisering.

    Fibrose og dens patologiske prosesser

    Årsakene til fibrose er mange. Diverse og patologiske prosesser som løper når leverceller er skadet. Du kan starte med definisjonen av "bindevev" og faktorene i økt formasjon.

    Bindevev består av proteinstrukturer, hovedsakelig kollagen. I en sunn lever er det 5 typer kollagen i like store mengder, med fibrose, det er en disproportion mellom dem, siden en av kollagenstykkene begynner å herske over de andre (syntesen viser seg å være mye mer aktiv enn forfall). Som et resultat blir det produsert for mye kollagen, som til slutt blir til mange fibrøse arr som deformerer leveren og svekker sirkulasjonen.

    Reversibilitet av fibrogenese

    Fibrose kan herdes. Dens reversibilitet påvirkes av:

    - alvorlighetsgraden av sykdommen

    Det er viktig å huske at varigheten av den inflammatoriske prosessen direkte påvirker stabiliteten.

    - Makrofagaktivitet (dvs. kollagenabsorberende celler);

    Passive makrofager, naturlig, kan ikke lenger overvåke nivået av kollagen, noe som fører til ukontrollert proteinsyntese.

    - type bindevevformasjoner (septa), lokalisert i fibrene.

    Det er aktiv og passiv septa: den første, rik på celler, er lettere å nedbryte enn den siste.

    Den raske spredning av både aktive og passive bindevevsfibre er farlig, fordi fører til dannelse av lever pseudo-lobule og cirrhosis. Inflammatoriske prosesser i septa, hvor forskjellige blodkar ligger, påvirker blodsirkulasjonen negativt i alle vev i leveren og dermed på organets funksjonalitet.

    Årsaker og tidspunkt for fibrose

    Tidspunktet for fibrose kan variere fra flere måneder til flere år, og det er flere risikofaktorer som akselererer den inflammatoriske prosessen.

    Sistnevnte inkluderer alkohol- og legemiddelforgiftning, hepatitt B-, C- og D-virus, forskjellige autoimmune prosesser, biliær obstruksjon (blokkering av galdekanalen) av alle slag, overdreven akkumulering av kobber og jern i leveren, samt svekket karbohydrat og fettutveksling. Så, med galdeobstruksjon, kan sykdommen spre seg innen ett og et halvt år.

    Fibrosis klassifisering

    Systemisering av fibrose er basert på lokalisering i leveren. Fokal, perihepatocellulær, zonal (sentrolobulær, portal og periportal), multilobulær, periduktulær og også perivulær og brofibrose er preget.

    Fokalfibrose er dannelsen av små arr på stedet for enkelte noduler i leveren (eller granulomer), noe som indikerer tidligere organskader.

    Ved perihepatocellulær fibrose forekommer patologiske forandringer i hepatocytene (en basal membran dannes ved overflaten). Årsakene til slike prosesser kan være alkoholforgiftning, hypervitaminose A, syfilis og noen andre tilstander. Perihepatocellulær fibrose anses å være diffus hvis inflammasjon sprer seg i alle segmentene i leveren.

    For zonal sentralfibrose er dannelsen av bindende septa i de sentrale årene i leveren og portalene karakteristisk. Men ganske ofte spre sykdommen utover disse grensene på grunn av nederlaget av hepatocytter ved nekrose.

    Årsaken til multilobulær fibrose er massiv nekrose av leveren parenchyma i flere lobuler av organet. I dette tilfellet kan strukturen av den intakte delen (uberørt av betennelse) i levervevet forbli den samme.

    Under brofibrose dannes bindende septa mellom leverskarene, som kan være enten komplette eller ufullstendige - blindt slutt i lobule. Som et resultat av dannelsen av fullverdig septa, blir strukturen av lobulene forstyrret, opp til duplisering (dannelse av pseudo-kiler).

    Periduktulær og periduktal nekrose følger skleroserende kolangitt, et syndrom karakterisert ved betennelse og innsnevring av det intrahepatiske og ekstrahepatiske galdevev. Ved disse typer fibrose blir kollagen avsatt under den fortykkede kjellermembranen til de tilsvarende gallekanaler.

    Alkoholisme og narkotikamisbruk fører til utvikling av perivulær fibrose, hvor den patologiske prosessen kommer ut fra fokuset på utseende og sprer seg gjennom leverenes sentrale vener, fortykning av vegger.

    Forskere utskiller medfødt fibrose som en egen form for sykdommen.

    Den er preget av tilstedeværelse av utprøvd portalfibrose, hypoplasi (underutvikling) av visse grener av portalvenen og leverarterien, samt utvidelsen av galdekanaler. Ved medfødt fibrose kan septa danne seg i portalen og samtidig fravær av falske hepatiske lobuler.

    Diagnose av fibrose

    For tiden er ikke bare utsagnet og i noen tilfeller behandling av fibrose, men også bestemmelsen av sykdommens aktivitet mulig. Alvorlighetsgraden av prosessen bestemmes således ved bruk av morfologiske metoder som er rettet mot å studere cellens struktur. Histologiske studier gir et kvalitativt bilde av fibrogenese. Spektromorfologisk analyse viser det kvantitative innholdet av kollagen.

    Dietbord N5

    Last ned appen i Google Play og Apple Store

    Leverfibrose er den patologiske degenerasjonen av hepatocytter, der de erstattes av partikler av bindevev. Sykdommen er en konsekvens av effekten på kroppen av hepatittvirus (B, C eller D), giftige stoffer, etanol, etc. Leverfibrose, grad 1, er en irreversibel prosess som senere kan føre til skrumplever. Tidlig diagnose er av stor betydning fordi det tillater deg å suspendere spredningen av sykdommen, det vil si å gå inn i pasienten i en langsiktig remisjon. Behandling av fibrose utføres avhengig av hva som har blitt den etiologiske faktoren som forårsaket starten av patologi.

    Egenheten ved fibrose ligger i sitt første kurs uten uttrykte symptomer. I lang tid (fra flere måneder til flere år) har pasienten ingen subjektive klager fra hepato-biliary systemet. Kanskje utseendet på mindre manifestasjoner av astenisk syndrom. Oftere er slike symptomer imidlertid minimal eller ikke-eksisterende.

    Morfologisk manifesteres 1 grad av leverfibrose ved ødeleggelse av portalkanaler. Det er en substitusjon på det cellulære nivået av normalt vev med bindebånd. Imidlertid er dannelsen av septa fraværende.

    Det er en rekke ikke-spesifikke symptomer som karakteriserer tidlige endringer i leveren under fibrosen. Disse funksjonene inkluderer:

    • følelsesmessig labilitet, søvnforstyrrelser, irritabilitet, forvirring, delvis apati;
    • økt tretthet i fravær av objektive årsaker, redusert arbeidsevne;
    • et stort antall hematomer, blødning, på grunn av mangel på normal metabolisme av hemoglobin;
    • anemi i blodprøven;
    • lavt nivå av cellulær immunitet, økt mottakelighet for virusinfeksjoner.

    Den første fasen av sykdommen, der det ikke er noen klager fra pasienten, kan vare i ganske lang tid. Derfor er det i enkelte tilfeller vanskelig å fastslå nøyaktig hva som forårsaket utviklingen av patologi. En av faktorene er latent infeksjon. Pasienten kan oppleve en asymptomatisk form, hvorpå en spontan degenerasjon av normale hepatocytter i bindevevceller oppstår.

    Anomali i gallrøret

    En vanlig årsak til fibrose er patologi i galdevegen. Hvis væsken stagnerer i leverkanalene, er det mulig å erstatte normale celler med bindevevstrukturer. En slik prosess er irreversibel, det er ikke lenger mulig å stoppe egoet når mekanismen starter.

    Faktoren til arvelighet er også viktig. Hos mennesker som er utsatt for utvikling av galleblære og galdeveis sykdommer, øker risikoen for fibrose relativt. Slike pasienter anbefales å følge en bestemt diett (for å redusere forbruket av fettstoffer til et minimum) og lede en aktiv livsstil.

    Viral og giftig hepatitt

    Fibrose kan skyldes utvikling av hepatitt i kroppen. Ofte er det en virussykdom. De oppstår etter at partiklene av patogenet er kommet inn i kroppen, så vel som deres utholdenhet i celler. Fra infeksjon til utseendet til de første ytre symptomene, tar det lang tid (måneder eller år), derfor er de morfologiske endringene ganske merkbare.

    Mulig forekomst av giftig hepatitt. Denne typen er en konsekvens av inntak av giftige stoffer i kroppen - leverceller kunne nøytralisere toksiner, men dette forårsaket deres patologiske degenerasjon. Siden prosessen også er irreversibel, brukes terapi som tar sikte på å fjerne toksiner og hindre fremtidig forgiftning.

    Autoimmun hepatitt

    Utviklingen av leverfibrose oppstår også på grunn av autoimmun hepatitt. Sykdommen er en følge av aggresjonen av det menneskelige immunsystemet til sine egne celler. Årsaken til denne patologien er oftest ukjent, det vil si, det er umulig å bestemme hva som nettopp forårsaket degenerasjonen av celler.

    Patogenesen av autoimmun hepatitt er ødeleggelsen av hepatocytter av celler i immunsystemet. Ødelagte strukturer erstattes av bindevev, noe som stimulerer fremdriften av fibrose i fremtiden.

    Alkoholisk hepatitt

    En av hovedårsakene til leverfibrose er alkoholisk hepatitt. Etylalkohol, som systematisk kommer inn i mage-tarmkanalen, ødelegger leverceller, fører til deformasjon. Den første fasen kjennetegnes av fettdystrofi av orgelet, som er preget av utseendet av foci av lipocytdeposisjon. Deretter utvikler hepatocytfibrose. Under betingelse av ytterligere systematisk eksponering for stressfaktoren (alkohol), er cirrhose mulig i fremtiden.

    Former av fibrose

    Når det gjelder leverfibrose av 1 grad, er det nødvendig å merke seg de viktigste morfologiske formene, som inkluderer:

    1. Portal - blokkering eller delvis stenose av portalsystemet i leveren (portal, intrahepatisk og miltåre). Konsekvensen av denne patologien er et brudd på leverenes venøse nettverk.
    2. Periportal - forårsaket av protozoal infeksjon (oftest schistosomiasis) kompresjon av portalvenen.
    3. Septal - syntesen av fibrin lag mellom friske celler, nekrotisk foci.
    4. Perikellulære bindevevpartikler syntetiseres langs periferien av friske hepatocytter.
    5. Duodenal - forekomsten av bindevevstrukturer (hovedsakelig fibrin) nær små fartøyer.
    6. Blandet - et skjema som inneholder de morfologiske egenskapene til flere tidligere grupper (med overlegenhet av visse egenskaper).

    En slik divisjon er ganske formell.

    Nøyaktig etablere medlemskap i en eller annen form kan være i den patologiske undersøkelsen. In vivo er det nesten umulig å bestemme form av leverfibrose.

    diagnostikk

    Leveren har ingen nerveendringer, så smertsyndrom manifesterer seg bare når de omkringliggende vevene (for eksempel skede eller ledbånd i leveren) er involvert i den patologiske prosessen. Av denne grunn er tidlig diagnose av fibrose svært vanskelig. Å tenke på reinkarnasjon av hepatocytter kan skyldes en tendens til blødning og hematomer i møte med kronisk tretthet. Når du samler historien, bør du være oppmerksom på tilstedeværelsen av risikofaktorer som kan føre til fremdrift av fibrose.

    I laboratorieundersøkelser av blod kan ikke-spesifikke manifestasjoner forekomme. Dette, for eksempel, en økning i erytrocytt sedimenteringshastighet (20 mm / time eller mer). Også ikke-spesifikt symptom er progressiv anemi. En reduksjon av totalt hemoglobin skjer mot bakgrunnen av en reduksjon av antall røde blodlegemer.

    Blant instrumentelle studier er ultralyd og leverbiopsi veiledende. Diagnostikk ved hjelp av ultralyd bidrar til å etablere endringer i organets konturer eller ekkogenitet. En biopsi innebærer å ta en partikkel av den syke leveren. I studien av denne typen kan man bestemme lesjonens natur, samt lokaliseringen.

    Behandling med farmakologiske midler

    All farmakoterapi for fibrose har 3 retninger. Dette er:

    • etiotropisk terapi;
    • handlinger som tar sikte på å nivåere de morfologiske forandringene av cellene;
    • symptomatiske rettsmidler.

    Behandling av leverfibrose i 1 grad innebærer bruk av 1 gruppe medikamenter. Dette skyldes fraværet av signifikante morfologiske endringer i hepatocytter og symptomatiske manifestasjoner. Etiotrop behandling vil ha omtrent følgende algoritme:

    1. Ved patologi som følge av bruk av alkohol, er det nødvendig å umiddelbart stoppe bruk av etanol. Hospitalisering i narkologisk avdeling for avgiftningsterapi er mulig. Deretter tar pasienten hepatoprotektorer.
    2. Hvis årsaken er viral hepatitt, får pasienten interferon. Det reduserer viral replikasjon og har en immunostimulerende effekt.
    3. Med fibrose, som er en konsekvens av giftig hepatitt, er det nødvendig å utføre terapeutiske tiltak rettet mot avgiftning. Først må du fjerne giftstoffer fra kroppen.
    4. Ved utvikling av den autoimmune prosessen, bør pasienten ta et kurs av kortikosteroider (syntetiske analoger av prednisolon). Målet med denne terapien er å redusere angrepet av hepatocytter og delvis undertrykke immunforsvaret.

    Behandling av folkemidlene

    De vanligste folkemidlene er:

    • Potentilla hvit infusjon, noe som reduserer prosessen med fibrøs degenerasjon;
    • frø, samt melk tistel tinktur. Det forbedrer den totale utstrømningen av galle og normaliserer arbeidet i hepato-biliary systemet;
    • avkok av blader av ung mais. Det har en koleretisk effekt, det bidrar delvis til å oppløse små steiner i galdeveien;
    • en blanding av honning og olivenolje i like store mengder. Rydder kolagogiske veier, bremser utseende av arr.

    Alle populære metoder kan bare brukes som ekstra tiltak av innflytelse, og ikke som grunnleggende. Fibrose kan bare behandles med slike midler i begynnelsen eller i ettergivelsesperioden i lengre tid.

    Til slutt er det verdt å merke seg at leverfibrose er en alvorlig sykdom. Det er umulig å stoppe prosessen som har begynt, siden prosessen er irreversibel. Med behandling kan du senke prosessen med hepatocytdegenerasjon, utsette starten på visse konsekvenser. Tidlig diagnose er av stor betydning for vellykket behandling. Hvis det er mistanke om leverenes patologi, bør du umiddelbart konsultere en lege for en spesialisert undersøkelse.

    Symptomer på leverfibrose

    • økt tretthet;
    • redusert ytelse;
    • redusert evne til å tolerere fysisk og psykisk stress.

    Videre kan følgende symptomer bli med:

    • anemi (anemi);
    • blødning fra spiserørene i spiserøret;
    • redusert immunitet;
    • tendens til å danne vaskulære "stjerner" og blåmer over hele kroppen.

    I de tidlige stadier av fibrose er det ingen kliniske manifestasjoner, og for stor opphopning av bindevev oppdages kun under histologisk undersøkelse av et vevfragment under et mikroskop. En undersøkelse av en biopsi (vevfragment tatt for undersøkelse).

    Inkubasjonsperiode

    • Venular og perivenular fibrose - påvirker den sentrale delen av leverenes segmenter.
    • Pericellulær fibrose observeres rundt hepatiskitt (leverceller).
    • Septal fibrose er preget av massiv nekrose (død av levervevet). Det er en aktiv dannelse av fibrøs septa (bindevev (basert på bindevev som utfører understøttende og strukturelle funksjonen i legemet)), som bryter strukturen av leppene i leveren.
    • Periductal fibrose - er preget av et konsentrert voksende fibrøst vev rundt galdekanalene.
    • Blandet fibrose (den vanligste formen) - har egenskapene til alle andre former.
    • Viral hepatitt (B, C, D) - akutt betennelse i leveren vev forårsaket av hepatitt B virus, hepatitt C virus, hepatitt D virus
    • Andre virussykdommer:
      • cytomegalovirusinfeksjon - en virusinfeksjonssykdom forårsaket av cytomegalovirus (en type herpesvirus);
      • infeksiøs mononukleose er en akutt virussykdom forårsaket av Epstein-Barr-virus (en type herpesvirus).
    • Alkohol. Nesten alltid utviklingen av alkoholfibrose foregår ved bruk av alkohol i mer enn 7-8 år.
    • Immunforstyrrelser:
      • autoimmun hepatitt (en sykdom der kroppens immunsystem begynner å angripe egne leverceller);
      • primær biliær cirrhosis (autoimmun lesjon av galdekanaler).
    • Arvelighet. I dette tilfelle er leverfibrose i regel også tilstede hos pasientene til pasienten.
    • Sykdommer i galdeveiene:
      • ekstrahepatisk obstruksjon (blokkering) av galdeveiene;
      • Primær skleroserende kolangitt (betennelse og dannelse av arrvæv i galdeveiene);
      • gallesteinsykdom (dannelse av steiner i galleblæren).
    • Giftig hepatitt (skade på leveren vevet som følge av virkningen av giftstoffer, giftstoffer, kjemikalier).
    • Narkotika: anticancer og antirheumatiske legemidler, vitamin A og andre retinoider (analoger og derivater av vitamin A).
    • Portal hypertensjon (økt trykk i portalvenen (venøs stamme, gjennom hvilken blod fra mage, milt, tarm og bukspyttkjertel passerer inn i leveren)).
    • Budd-Chiari syndrom (forekomst av venøs stasis i leveren).
    • Noen arvelige sykdommer (for eksempel Wilson-Konovalov sykdom (en sykdom der kobber akkumuleres i leveren på grunn av en defekt i stoffskiftet)).

    Terapeut vil hjelpe til med behandlingen av sykdommen

    diagnostikk

    • Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) magesmerter, døsighet, svakhet, tretthet, mulig blødning, kløe i huden, hevelse i beina), og om pasienten tilskrev symptompåvirkningen, reiste til tropiske land på det siste ).
    • Analyse av livets historie (om det var leversykdommer, forgiftninger, operasjoner, andre sykdommer i mage-tarmkanalen (hvilke), hva er avføringen (farge, tekstur, lukt), om pasienten har dårlige vaner, hva er arbeids- og levekårene?
    • Analyse av familiehistorie (tilstedeværelse av slektninger av sykdommer i mage-tarmkanalen: kolelithiasis (dannelse av steiner i galleblæren), hepatitt (betennelse i leveren)).
    • Inspeksjon. Ved undersøkelse bestemmes smerten i magen ved palpasjon (palpasjon), oftere i overlivet, over navlen til høyre. Mulig bestemmelse av fritt væske i bukhulen, mulig liten yellowness av huden, øyeproteiner.
    • Evaluering av en persons mentale tilstand for rettidig diagnose av hepatisk encefalopati (en sykdom utviklet som et resultat av toksisk (toksisk) effekt av nedbrytningsprodukter av normale leverceller på hjernevev og blodsirkulasjonsforstyrrelser).
    • Laboratorieforskningsmetoder.
      • En blodprøve (for å oppdage mulig anemi (anemi), leukocytose (økning i leukocytter (hvite blodlegemer, immunsystem celler) i blodet i inflammatoriske sykdommer).
      • Biokjemisk blodprøve (for å overvåke leverfunksjonen, bukspyttkjertelen, innholdet av viktige sporstoffer (kalium, kalsium, natrium) i blodet).
      • Biokjemiske markører (indikatorer) av leverfibrose - PGA-indeks:
        • prothromin index - blodproppsindeks (P) - reduseres med fibrose;
        • gamma-glutamyltranspeptidase, en biologisk aktiv substans som normalt deltar i molekylære reaksjoner i levervev (G), økning i fibrose;
        • Alipoprotein A1 - et blodprotein som er ansvarlig for å transportere kolesterol (et stoff av stoffskifte og fett) i kroppen (A) - reduseres med fibrose.
        • PGA-verdier varierer fra 0 til 12. Hvis PGA er 9, er sannsynligheten for cirrose 86%.
      • Koagulogram - vurdering av koagulasjonssystemet (forhindrer blødning) av blodsystemet: hos pasienter med fibrose vil koaguleringen være normal eller litt redusert. Forskning er nødvendig for å utelukke diagnosen skrumplever.
      • Anti-mitokondrielle antistoffer (indikatorer som er karakteristiske for autoimmun (en sykdom hvor kroppens immunsystem begynner å angripe sine egne leverceller) karakter av leverfibrose). Forskning er nødvendig for å utelukke diagnosen skrumplever.
      • Anti-glattmuskelantistoffer (indikatorer oppdaget ved skade på kroppens glatte muskler, karakteristisk for den autoimmune karakteren av leverfibrose). Forskning er nødvendig for å utelukke diagnosen skrumplever.
      • Antinucleære antistoffer (indikatorer som er karakteristiske for ødeleggelsen av strukturen av cellens kjerner, med deres autoimmune skade). Forskning er nødvendig for å utelukke diagnosen skrumplever.
      • Urinalyse (for å overvåke tilstanden i urinveiene og organene i det urogenitale systemet).
      • Blodtest for tilstedeværelse av viral hepatitt.
      • Coprogram - avføring analyse (du kan finne ufordøpte fragmenter av mat, fett, grov kostfiber).
      • Analysen av avføring på ormens ormer (rundorm, rundorm, pinworms) og organismer av det enkleste riket (amoeba, Giardia).
    • Instrumentelle forskningsmetoder.
      • Ultralyd undersøkelse av mageorganene for å vurdere tilstanden til galleblæren, galdevegen, leveren, bukspyttkjertelen, nyrene, tarmene. Tillater å oppdage foci av arrvæv i leveren.
      • Esophagogastroduodenoscopy er en diagnostisk prosedyre hvor legen undersøker og vurderer tilstanden til den indre overflaten av spiserøret (for å oppdage patologisk (abnormalt) forstørrede årer), mage og tolvfingertarmen ved hjelp av et spesielt optisk instrument (endoskop).
      • Beregnet tomografi (CT) skanning av abdominale organer for en mer detaljert vurdering av levertilstanden, deteksjon av vanskelig å diagnostisere tumor, skade og karakteristiske noder i leverenvevet i tilfelle cirrhose for å utelukke denne diagnosen.
      • Leverbiopsi - En mikroskopisk undersøkelse av leverenvevet oppnådd med en tynn nål under ultralydskontroll gjør at du kan få en endelig diagnose, unntatt en svulstprosess, cirrhose.
      • Elastografi - En studie av leveren vev, utført ved hjelp av et spesielt apparat for å bestemme graden av leverfibrose. Det er et alternativ til leverbiopsi.
    • Det er også mulig å konsultere en gastroenterolog.

    Behandling av leverfibrose

    • Etiotropisk (effekt på grunn av fibrose) behandling:
      • Antiviral terapi - tar antivirale legemidler (for viral hepatitt - leverbetennelse);
      • avvisning av alkohol, kvitte seg med alkoholavhengighet;
      • avskaffelsen av det medisinske stoffet som forårsaket skade på leveren.
    • Patogenetisk (påvirker prosessene i kroppen som oppstår under fibrose):
      • fjerning av overskytende kobber (i Wilson-Konovalov sykdom - en sykdom der kobber akkumuleres i leveren på grunn av en defekt i stoffskiftet);
      • immunodepressiv terapi (reduserer immunsystemets respons til leverceller);
      • behandling av kolestase (stagnasjon av galle i galdeveiene).
    • Symptomatisk (virkninger på årsakene til symptomer manifestert i fibrose). behandling:
      • hepatisk encefalopati (hjerneskade av stoffer som vanligvis deaktiveres av leveren), diettbehandling (reduksjon av protein og økning i plantefôr i dietten) og antibakterielle stoffer;
      • portal hypertensjon syndrom (trykkøkning i portalveinsystemet - en kompleks venøs struktur som deltar i blodsirkulasjonen og metabolske prosesser i leveren) med vanndrivende midler (stimulerer nyrefunksjon for å fjerne væsken som er akkumulert i bukhulen).

    Først av alt er det nødvendig å identifisere årsaken til fibrose, og i samsvar med denne terapien.
    Legemidler som brukes til å behandle og korrigere forstyrrelser i hepatobiliært system (lever, galleblære og galdeveier).

    • Hepatoprotektorer (legemidler som beholder aktiviteten til leverceller).
    • Glukokortikosteroider (hormoner), cytostatika (legemidler som reduserer dannelsen av arrvæv i leveren), hvis det er en autoimmun (sykdom med
      som kroppens immunsystem begynner å angripe
      egne leverceller) komponent i begynnelsen av fibrose.
    • Cholagogue (forsterker utskillelsen av galle), hvis det ikke er noen steiner i galleblæren og galdeveiene.
    • Immunomodulatorer (legemidler som stimulerer sine egne immunsystemer til å bekjempe sykdommen).
    • Anti-inflammatoriske stoffer - lindrer betennelse i leveren vev.
    • Antioksidanter (legemidler som reduserer og / eller eliminerer skadelige effekter av giftige (giftige) stoffer og metabolske produkter i kroppen).
    • diett nr. 5 (mat 5-6 ganger daglig, restriksjon av protein til 30-40 g per dag med utvikling av hepatisk encefalopati, utelukkelse fra krydret, fet, stekt, røkt, salt)
    • tar vitaminer (vitaminer fra gruppe B, folsyre, askorbinsyre, liposyre) komplekser som varer 1-2 måneder;
    • enzym (hjelper fordøyelsen) legemidler som ikke inneholder galle.

    Les Om Rengjøring Av Leveren

    Populære Kategorier

    Cyste I Leveren

    Leverkreft

    © Copyright 2024 sphere-medical.com