Kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis

Kronisk nekalkulezny (acalculous) cholecystitis - polietiologic kronisk inflammatorisk sykdom av galleblæren, i kombinasjon med motor tonic forstyrrelser (dyskinesier) Biliær og endrer de fysisk-kjemiske egenskaper og biokjemisk sammensetning av galle (diskholiey). Varigheten av sykdommen er mer enn 6 måneder.

Kronisk stonløs cholecystitis (HBH) er en utbredt sykdom i galdeveien, forekommer med en frekvens på 6-7 tilfeller per 1000 individer. Kvinner lider av HBH 3-4 ganger oftere enn menn.

Bakteriell infeksjon er en av de viktigste etiologiske faktorene for HBH. Kilder til infeksjon kan være sykdommer i nasopharynx og paranasal bihuler (kronisk tonsillitt, bihulebetennelse); munnhulen (stomatitt, gingivitt, periodontal sykdom);

urinveisystemer (blærebetennelse, pyelonefrit); det reproduktive systemet (prostatitt, uretrit); gynekologiske sykdommer (adnexitt, endometritis); smittsom tarmsykdom; viral leverskade.

Infeksjon går inn i galleblæren på tre måter:

• hematogen (fra den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen langs leveren, hvorfra den cystiske arterien avgår);

• stigende (fra tarmen); penetrasjonen av infeksjon på denne måten bidrar til mangelen på Oddi sfinkter, gastrisk hyposekresjon, maldigestion og malabsorbsjonssyndrom);

• lymfogen (gjennom lymfatiske veier fra tarm, kjønn, lever og intrahepatiske veier).

De hyppigste patogener som forårsaker kronisk kolecystitt er Escherichia coli og Enterococcus (fortrinnsvis ved en stigende bane infisert galleblæren); stafylokokker og streptokokker (med hematogene og lymfatiske infeksjonsveier); svært sjelden proteus, langlever av tyfusfeber og paratyphoid feber, gjær. I 10% av tilfellene, er årsaken til kronisk kolecystitt virus er hepatitt B og C, som det fremgår av de kliniske observasjonsdata og morfologiske studier av galleblæren, podgverzhdayuschie mulighet for kronisk kolecystitt etter akutt viral hepatitt B og C (Podymova D.C., 1984). Ofte er årsaken til HBH blandet mikroflora gjennomtrengning i galleblæren.

Parasittisk invasjon av Ya. S. Zimmerman (1992) peker på den mulige rollen som opisthorchiasis i utviklingen av HBH. Opisthorchosis kan påvirke både galleblæren og levervevet med utvikling av intrahepatisk kvalme kolestase og reaktiv betennelse. I sjeldne tilfeller er årsaken til HBH ascariasis.

Det er fortsatt ingen konsensus om lamblias rolle i utviklingen av HBH. A.L. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev betraktet lambliasis som en mulig årsak til HBH. F. I. Komarov (1976) mener at lambbæreren er en sykdom som oppstår på subklinisk nivå. Giardia kan forårsake en nedgang i kroppens forsvar, funksjonsforstyrrelser i galdeveien og 4-5 ganger øke Escherichia coli's patogene egenskaper. Mange forskere mener at rollen som Giardia i etiologien av kronisk kolecystitt er tvilsom, som giardia i galle ikke kan eksistere for lenge, dør de. Det er mulig at Giardia, som finnes i cystisk og levergalle, kommer fra tolvfingertarmen. Ya. S. Zimmerman (1992) mener at Giardia cholecystitis ikke eksisterer. Overbevisende morfologiske data på inntrengning av Giardia i veggen av galleblæren er ikke, og dette er den viktigste argument mot lyamblioznoy cholecystitis.

Men dette betyr ikke at Giardia spiller absolutt ingen rolle i utviklingen av HBH. Det er sannsynligvis mer korrekt å anta at Giardia bidrar til utviklingen av kronisk cholecystitis.

Duodenobiliarny tilbakeløp utvikler kronisk duodenal stase med økt trykk i tolvfingertarmen 12, sphincter av Oddi insuffisiens, kronisk pankreatitt. Med utviklingen av tilbakeløps skjer duodenobiliarnogo kaste duodenal innhold med aktiverte bukspyttkjertelenzymer, som fører til utvikling av ikke-bakteriell "enzymatisk", "kjemiske" kolecystitt (T. Shaak, 1974).

I tillegg bidrar Duodenobiliary reflux til stagnasjon av galle og penetrasjon av infeksjon i galleblæren.

Det er kjent at mat og bakterielle allergener kan forårsake utvikling av kronisk cholecystit, som påvist ved morfologisk deteksjon av tegn på betennelse og eosinofiler i galleblæren i mangel av bakteriell infeksjon (toksisk-allergisk cholecystitis).

Kroniske inflammatoriske sykdommer i fordøyelsessystemet

Kronisk hepatitt, levercirrhose, kroniske sykdommer i tarmene, bukspyttkjertelen er ofte komplisert ved utvikling av kronisk cholecystititt, fordi de for det første bidrar til penetrasjon av galleblæren infeksjon, for det andre innlemmelsen av de patogenetiske faktorene av kronisk cholecystitis (se senere). Spesielt viktig er sykdommer i koledokoduodenopankreatisk sone.

Akutt cholecystitis overført tidligere kan i noen tilfeller lede videre til utviklingen av kronisk cholecystitis.

Følgende faktorer bidrar til utviklingen av kronisk cholecystitis:

1. Stagnasjon av galle, som kan skyldes:

• biliær dyskinesi, for det første hypomotorisk-hypotonisk variant;

• fedme og graviditet (under disse forholdene øker det intra-abdominale trykket og galleutløpet fra galleblæren blir mer komplisert);

• psyko-emosjonelle stressfulle situasjoner (med utvikling av biliær dyskinesi);

• Krenkelse av kosthold (spising bidrar til tømming av galleblæren, sjeldne måltider predisponerer for stagnasjon av galle i blæren); misbruk av fete og stekte matvarer forårsaker spasmer av spalten av Oddi og Lutkens og hypertensiv dyskinesi i galdeveiene;

• Fravær eller utilstrekkelig innhold i mat av plantefiber (grove fibre), som er kjent for å bidra til fortynning av galle og tømming av galleblæren.

• medfødte anomalier av galleblæren.

2. Reflekspåvirkning fra bukorganene under utviklingen av inflammatorisk prosess (kronisk pankreatitt, kolitt, gastritt, magesår etc.). Dette fører til utvikling av galde dyskinesi og galle stasis i galleblæren.

3. Intestinal dysbiose. Når intestinal dysbiose skaper gunstige forhold for penetrasjon av infeksjon i stigende vei inn i galleblæren.

4. Metabolske lidelser som bidrar til endringer i de fysisk-kjemiske egenskapene og sammensetningen av galle (fedme, diabetes, hyperlipoproteinemi, gikt, etc.).

5. Arvelig byrde i forhold til kronisk cholecystitis.

Mikroflora i galleblæren finnes i kronisk cholecystit i bare 33-35% av tilfellene. I de fleste tilfeller (50-70%) er cystisk galle steril i kronisk cholecystitis. Dette skyldes det faktum at galle har bakteriostatiske egenskaper (i gallen kan utvikle seg normalt bare tyfoid bacillus), så vel som bakteriedrepende evne av leveren (med normal funksjon av levervev mikrober fanget i leveren ved hematogenous eller lymphogenic dyse). Nærvær av bakterier i galleblæren er ennå ikke absolutt bevis for deres rolle i etiologien av kronisk kolecystitt (kan være en enkel bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Enda viktigere, gjennomtrengning av mikrofloraen i veggen av galleblæren, er det utvilsom bevis på rollen av infeksjon i utviklingen av kronisk kolecystitt.

Følgelig er bare penetrering av infeksjon i galleblæren for utvikling av kronisk cholecystitus ikke nok. Mikrobiell betennelse i galleblæren utvikler seg bare når infeksjon av galle oppstår mot bakgrunn av stagnasjon av galle, endringer i egenskapene (dyscholia), forstyrrelse av galleblæren og en nedgang i beskyttelsesegenskapene til immunitet.

Basert på ovenstående kan de viktigste patogenetiske faktorene for kronisk cholecystitis betraktes som følgende:

Neurostrofiske endringer i galleblæren

Utviklingen av neurodystrophic endringer i galleblæren veggen fremmes av galde dyskinesi, som følger nesten alle tilfeller av kronisk cholecystitis. I henhold til J. S. Zimmerman (1992), selv når galleblæren dyskinesi morfologiske forandringer i dens vegg:.. Begynnelsen av mottakerinnretning av nerveceller og nervecellene selv, da slimhinnen og muskellaget av galleblæren, det vil si, det er et bilde av nevrogen dystrofi. I sin tur danner neurogene dystrofiske forandringer på den ene siden grunnlaget for utviklingen av "aseptisk betennelse", og på den annen side skape gunstige forhold for penetrasjon i blærens infeksjonsvegg og utvikling av infeksjonsbetennelse.

Neuroendokrine sykdommer inkluderer forstyrrelser i det autonome nervesystemet og det endokrine systemet, inkludert mage-tarmsystemet. Disse forstyrrelsene forårsaker på den ene siden utviklingen av dyskinesi i galdesystemet, på den annen side - bidra til stagnasjon av galle og dystrofiske forandringer i galleblæren.

Under fysiologiske forhold har den sympatiske og parasympatiske innerveringen en synergistisk effekt på galleblærenes motorfunksjon, som favoriserer galleflyten fra galleblæren inn i tarmen.

En økning i vagusnervetonen fører til en spastisk sammentrekning av galleblæren, til avslapping av Oddins sfinkter, dvs. til tømningen av galleblæren. Det sympatiske nervesystemet forårsaker avslapping av galleblæren og øker tonen i Oddi sfinkteren, noe som fører til akkumulering av galle i blæren.

Med dysfunksjon av det autonome nervesystemet, brytes prinsippet om synergisme, galdeblærens dyskinesi utvikles, og galleflyten blir vanskeligere. Hyperaktivitet av det sympatiske nervesystemet bidrar til utviklingen av hypotonisk og hypertonus av vagusnerven - hypertonisk dyskinesi av galleblæren.

Reduksjon og tømming av galleblæren utføres også med hjelp av phrenic nerve.

En viktig rolle i reguleringen av galleblærens motorfunksjon spilles av det endokrine systemet, spesielt mage-tarmsystemet (Tabell 67).

Hormoner Effekt på blærens motorfunksjon

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glukagon Insulin Secretin

II. Neurotensin Vasoaktivt intestinal enpephalinpolypeptid Angiotensin skjoldbruskhormoner Anticholecystokinin *

Stimuler sammentrekninger av galleblæren, slapp av Oddins sphincter, fremkall tømning av galleblæren. Slapp av galleblæren, øk tonen i Oddins sphincter, hemme tømming av galleblæren

* Merk: Anticholecystokinin dannes i slimhinnet i galleblæren og i cystisk kanal.

Tabellen viser at aktiviteten av hormoner overvekt I grupper kan føre til utvikling av høyt blodtrykk og type dyskinesi og høy aktivitet gruppe II-hormoner og lav - jeg gruppe fører til utviklingen av type hypoton dyskinesi galleblæren. Et brudd på funksjonene til skjoldbruskkjertelen 1, binyrene, kjønkirtlene spiller også en viss rolle i dannelsen av dyskinesi av galle-ekskresjonsbanene.

Congestion og dyscholiumgalle

Fortrinnsvis biliær dyskinesi av hypokinetisk typen kronisk lidelse duodenal åpenhet og duodenal hypertensjon, og andre faktorer som er oppført i "etiologi" -delen, føre til at stagnasjon av galle, noe som er av stor viktighet patogenetisk. Med stagnasjon av galle blir dets bakteriostatiske egenskaper og stabiliteten av galleblærenes slimhinne til den patogene flora redusert, og neurodystrofiske forandringer i galleblærenes vegger forverres, noe som reduserer motstanden. Ved kronisk kolecystitt forandret fysisk-kjemiske egenskaper og sammensetning av galle (diskholiya): kolloid brutt balanse av galle i blæren reduserer innholdet av fosfolipider, et lipid-kompleks, et protein, gallesyrer, bilirubin innholdet øker, endringer i pH.

Disse endringene bidrar til å opprettholde den inflammatoriske prosessen i galleblæren og predisponere for steindannelse.

Brudd på tilstanden til galleblæren

I patogenesen av kronisk cholecystitis, spilles en stor rolle av faktorer som endrer tilstanden til galleblæren:

• nedsatt blodforsyning i hypertensjon, aterosklerose i magesekken, nodulær periarteritt og annen systemisk vaskulitt;

• Langvarig irritasjon av galleblærenes vegger med svært kondensert og fysisk og kjemisk modifisert galle (V. A. Galkin, 1986);

• serøst veggemdem på grunn av påvirkning av toksiner, histaminlignende stoffer dannet i betennelses- og smittsomme foci.

Disse faktorene reduserer motstanden av galleblæren, bidrar til infeksjon og utvikling av den inflammatoriske prosessen.

Allergiske og immuno-inflammatoriske reaksjoner

Allergisk faktor og immune-inflammatoriske reaksjoner spiller en stor rolle i vedlikehold og progresjon av den inflammatoriske prosessen i galleblæren. Allergena faktorer er bakterielle og mat allergener i begynnelsen av sykdommen. Inkluderingen av en allergisk komponent, frigjøring av histamin og andre mediatorer av en allergisk reaksjon forårsaker serøs ødem og ikke-infeksiøs betennelse i galleblæren. Deretter opprettholdes ikke-mikrobiell ("aseptisk") betennelse ved autoimmune prosesser som utvikles som følge av gjentatt skade på galleblæren. Deretter utvikle spesifikk og ikke-spesifikk allergi dannet patogenetisk ond sirkel i galleblæren betennelse bidrar til å gå inn i blod mikrobielle antigener og antigene stoffer blæreveggen, i respons på å utvikle immun- og autoimmun reaksjon i veggen av blæren, noe som forverrer betennelse og støtter.

Patologisk undersøkelse av galleblæren avslører følgende endringer i kronisk cholecystitus: hevelse og varierende alvorlighetsgrad av leukocyttinfiltrasjon av slimhinnen og de resterende vegglagene; fortykning, sklerose, veggforsegling; i tilfelle langvarig kronisk cholecystitis, fortynning og sklerose av galleblæren er uttalt, bobler rynker oppstår, pericholecystit utvikler sin kontraktile funksjon er betydelig svekket.

Oftest i kronisk cholecystitis, observeres katarral betennelse, men med uttalt betennelse, flegmonøs og svært sjelden kan gangrenøs prosess bli observert. Langvarig nåværende betennelse kan føre til forstyrrelser av utløpet av galle (spesielt med cervical cholecystitis) og dannelsen av "inflammatoriske trafikkorker", noe som kan føre til galdeblæren.

Kronisk cholecystitis kan føre til utvikling av sekundær (reaktiv) kronisk hepatitt (det gamle navnet er kronisk cholecystohepatitis), kolangitt, pankreatitt, gastritt, duodenitt. Kronisk stonløs cholecystitis skaper forutsetninger for utvikling av gallestein.

Patogenese av kronisk cholecystit i henhold til Ya. D. Vitebsky

Grunnlaget for utviklingen av kronisk cholecystitis og biliary tract dyskinesia er et kronisk brudd på duodenal patency (CNDP). Hypermotor dyskinesi utvikles med kompensert form av CKDP, denne typen dyskinesi tillater å overvinne et hinder for galleflyten i form av høyt trykk i tolvfingertarmen ved CKDP. Hypomotorisk dyskinesi utvikler seg med dekompensert form av CKDP.

Pasienter med HNDP har pylorisk ventilinsuffisiens og en stor duodenalnippel, noe som fører til tilbakesvaling av duodenalinnhold i galdevegen, infeksjon av galle og utvikling av bakteriell cholecystitis. Under tilbakesvaling av duodenalt innhold i galdevegen aktiverer enterokinase i tarmsaften trypsinogen, bukspyttkjerteljuice med aktivt trypsin kastes inn i galdekanalen, og enzymatisk cholecystitis utvikler seg.

Det er ingen allment akseptert klassifisering av kronisk cholecystitis. Den mest moderne og omfattende er klassifiseringen av Ya. S. Zimmerman (1992).

Kronisk cholecystitis (K81.1)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Kronisk acalculous (nekalkulezny) cholecystitis (HNKH) - er en betennelsessykdom i galleblæren i fravær av CL CL - cholelitiasis
, forbundet med kronisk betennelse i galleblæren og bilens dysfunksjon.

Note 2
Utelukket fra denne underrubrikken:
- alle andre tilfeller av ikke-kalkulert cholecystitis (K81.-);
- dysfunksjon av Oddi-sfinkteren (K83.4);

Flytperiode

Minimum inkubasjonsperiode (dager): 90

Maksimal inkubasjonsperiode (dager): Ikke spesifisert

Varigheten av symptomer (som oppstår inconstantly) for å etablere en klinisk diagnose bør være minst 3 måneder.

klassifisering

Det er ingen universelt akseptert klassifisering av kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis.

Etiologi og patogenese

1. Endringer i sammensetningen av galle. Galle endrer egenskaper og reologi (blir mindre væske), irriterer galleblæren (RH) veggen, forårsaker epitelutmaling, penetrasjon av galle inn i tykkelsen av veggen til muskellaget.
Endringer i sammensetningen av galle er hovedsakelig forbundet med en økning i konsentrasjonen av bilirubin, kolesterol, gallsyrer og enzymer.

2. Bakteriell såing. Utvikler i 30-40% av tilfellene HNKH. Det antas at bakterier, selv om de kommer inn i mage-tarmkanalen, ikke kan forårsake betennelse, hvis magen i tarmkanalen ikke er forberedt på bakteriell "invasjon" på grunn av iskemi, aseptisk inflammatorisk prosess, parasittisk eller viral betennelse og andre årsaker.
HNKH kalles ofte betinget patogene mikroorganismer: Escherichia coli, Streptococcus, Staphylococcus; sjeldnere - vi swab, en pyocyanisk pinne, en enterococcus. Av og til er det HNKH grunn av patogent mikroflora (Shigella, tyfoid bacillus), viral og protozoa-infeksjon.
Bakterier komme inn i galleblæren hematogenous (gjennom blodet), lymphogenous (via lymfen) og kontakten (fra tarmen) måte.

Infeksjon kan komme inn i galleblæren gjennom felles galle og cystiske kanaler fra mage-tarmkanalen (stigende infeksjon). Smittespredning fra tolvfingertarmen til gallen (galle) system er mer vanlig i lav-syredannende funksjon i mage, mangel på sphincter av Oddi og tilstedeværelsen av duodenitt og duodenostasis.
Kanskje en nedbrytende spredning av infeksjon fra de intrahepatiske gallekanalene.

Utviklingen av den inflammatoriske prosessen i galleblæren bidrar til endringer i galle kjemiske egenskaper, sensibilisering av organismen til autoinfeksjon. Kroniske inflammatoriske forandringer i galleblærens vegg i den akutte fasen kan ha en annen karakter - fra katarrale til purulente (flegmonøse, flegmonøse og ulcerative og gangrenøse) former.

Kronisk cholecystitis følger ofte med involvering i den patologiske prosessen med andre fordøyelsesorganer (lever, mage, bukspyttkjertel, tarm), nervøse og kardiovaskulære lidelser (de såkalte "kliniske masker" HNCS).

Galleblærenes nederlag forekommer når giardiasis, opisthorchiasis, ascariasis, sterkyloidose. Parasittinfestasjon galleblæren vanligvis ikke bare er ledsaget av utvikling HNKH, men fører også til en rekke forskjellige komplikasjoner - kolangitt, hepatitt, sekundær biliær cirrhose, pankreatitt.

3. Dyskinesi av galdekanaler og sphincter. Det fører til desynkronisering av arbeidet i pankreatitt og en økning i intravesikal press med utvikling av iskemi av bukspyttkjertelvegg.
Kanskje dysfunksjon av ZHP er forbundet med lave konsentrasjoner av gallelipider i innholdet i tolvfingertarmen. En annen hypotese betrakter dysmotilitetsforstyrrelser som manifestasjoner av generell diskoordinering av mage-tarmkanalen (med manifestasjoner, for eksempel i form av irritabel tarmsyndrom).

4. Økt motstand av galdekanaler, noe som kompliserer utløpet av galle.

5. Kronisk veggisoki.

Histologisk oppdaget fibrose og tegn på kronisk betennelse i veggen av RJ ^
- slimhinneepitelceller feil er funnet i 50-60% av pasientene etter cholecystektomi utføres over HNKH;
- arterioleveggtykkelse ble funnet hos 75% av pasientene med HNKH;
- fortykkede gallbladdervegger (4 mm eller mer) - hos 80-85% av pasientene med HNC;
- gallestasis ble funnet hos 60% av pasientene med HNKH.

epidemiologi

Symptom Prevalens: Distribuert

Sexforhold (m / f): 0,5

Utbredelsen. Den eksakte forekomsten er ukjent. Det er anslått at ca. 10% av alle endoskopiske cholecystektomi-tilfeller er assosiert med CNPC.

Paul. Nøyaktige data er ikke tilgjengelige, men de fleste studier utgjør overvekt av kvinnelige pasienter.

Age. De fleste er eldre enn 40 år, selv om det er nok tilfeller av HNCS i ung og barnslig alder.

Faktorer og risikogrupper

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

Det kliniske bildet av kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis (HNCS) er ekstremt uspesifisert og preges av et langt progressivt kurs med periodiske eksacerbasjoner.
På bildet av sykdommen, forekommer smertsyndrom, som forekommer i høyre hypokondriumregion, mindre ofte samtidig (eller enda det meste) i den epigastriske regionen. Ofte, på denne bakgrunn, oppstår akutte kramper, forårsaket av forverring av betennelse i galleblæren.

Smerter i HNKH:
- intenst paroksysmal (hepatisk kolikk);
- mindre intens, konstant, vondt;
- kombinasjon av paroksysmal smerte med konstant.

Noen ganger oppstår smerte i den epigastriske regionen, rundt navlen, i høyre iliac-regionen.
Intensiteten av smerte avhenger av graden av utvikling og lokalisering av den inflammatoriske prosessen, tilstedeværelsen av muskelkramper i galleblæren og tilhørende sykdommer. For eksempel, med CNPC, manifestert som hypertonisk dyskinesi, er dyskinesi det generelle navnet på forstyrrelser av koordinerte motorakter (inkludert indre organer) som forringer temporær og romlig koordinering av bevegelser og utilstrekkelig intensitet av deres individuelle komponenter.
, smerte er vanligvis intens, paroksysmal, og med hypotonisk dyskinesi, er det mindre intens, men mer konstant, å trekke.

Oppkast er ikke et obligatorisk symptom på HNKH, og sammen med andre dyspeptiske lidelser kan det ikke bare være forbundet med den underliggende sykdommen, men også med comorbiditeter som gastrit, pankreatitt, periduodenitt og hepatitt. Ofte i oppkast finner du en blanding av galle, mens de er malt i grønn eller gulgrønn farge.

Observert svakhet, sløvhet, irritabilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse.
Noen ganger med økende temperaturstemperaturer, som ofte fungerer som et tegn på kolangitt eller akutt cholecystitis.

palpasjon
Et typisk palpatorisk symptom på kronisk cholecystit er smerte i galleblæren, spesielt ved inspirasjon. Ofte er det også smerte når du tapper i det høyre underområdet, spesielt i høyden av pusten, med et utstikk av magen. Ofte blir smerte på palpasjon av galleblæren området detektert mer i pasientens sittestilling.
Palpasjon av galleblæren kan forhindre overdreven tykt fettlag på magen på veggen, signifikant utviklede magesmerter, atypisk lokalisering av galleblæren.
Med langvarig kronisk cholecystitis kan galleblæren krympe på grunn av utviklingen av bindevev, og i dette tilfellet, selv med purulent kolecystit, kan den ikke palpiseres.

Generelt har det kliniske bildet av XNHC ingen spesifikke egenskaper og tillater ikke å differensiere kalkulære og utbenede lesjoner med sikkerhet uten spesielle undersøkelsesmetoder.

diagnostikk

Kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis (HNC) er mer sannsynlig en diagnose av utestenging.

Instrumentalstudier

1. Hepatobiliary scintigraphy (HIDA) er den viktigste metoden for å vurdere funksjonen av galleblæren (GI), dens verdi er spesielt høy når man utfører ytterligere tester med cholecystokinin eller fettstoffer.
Reduksjon av ejektjonsfraksjonen mindre enn 35% er et diagnostisk tegn på dysfunksjonen.
Sensitiviteten og spesifisiteten til metoden er mer enn 70%, den positive prediktive verdien er mer enn 90%. Det bør tas hensyn til at følsomheten og spesifisiteten i studien varierer på grunn av de ulike metodene for sin adferd (ulike kolecystokinininjeksjonsinnsprøytninger, forskjellige utkastningsfraksjonstrykk etc.).

3. Beregnet tomografi er sjelden nyttig i diagnosen kalkulære kolecystopatier. Imidlertid bidrar denne metoden til å utelukke (hvis angitt) andre sykdommer og utføres hovedsakelig med det formål å differensialdiagnose.

4. Cholescintigrafi med inntak av fettstoffer. Metoden brukes relativt sjelden. Anslått ejektjonsfraksjon. Normalt er det mer enn 50%.

Laboratoriediagnose

Det finnes ingen laboratorietester som kan bekrefte diagnosen kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis utenfor akutt stadium.

Merk. Saker av kronisk hepatitt C i akutt stadium er kodet i underavsnittet "Akutt cholecystit med kronisk cholecystit" - K81.2.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikken av kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis (HNCS) bør utføres med mange sykdommer karakterisert ved:
- kronisk smerte i høyre øvre kvadrant i magen, i epigastrium, nær navlen, samt kronisk migrerende magesmerter og postprandial smerter av ulike lokaliseringer;
- dyspepsi (abdominal distensjon, kløe, kvalme, uregelmessig avføring);
- tegn på brudd på galleveien;
- positivt symptom på Murphy;
- endringer i galleblæren som oppdages under bildebehandling.

Sykdommene som HNHC oftest må skille mellom:
- kronisk kalkulert cholecystit med og uten obstruksjon;
- cholangitis;
- forverring av HNKH;
- hepatobiliære tumorer;
- kronisk pankreatitt;
- gastritt og duodenitt;
- irritabel tarmsyndrom;
- indre brokk uten gangren.

komplikasjoner

behandling

Generelle bestemmelser
Det er ingen påvist konservativ behandling for kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis (HNC).
Cholecystectomy er den eneste behandlingen med en påvist diagnose.

Konservativ terapi
1. Behandling, inkludert diett og andre, skal rettes til den sannsynlige årsaken, hvis noen, (se avsnittet "Etiologi og patogenese"). Også terapi kan være patogenetisk, det vil si å forbedre sammensetningen av galle, redusere åpningen av koordinasjonen av galleblæren og så videre.
2. Antibakteriell terapi og / eller antiparasitisk terapi brukes i tilfeller av påvist infeksjon av galle, samt i tilfeller av forverring av HNKH.
3. Mange alternative behandlingsregimer er blitt foreslått, men ingen av dem har bevist sin effektivitet.

kirurgi
Cholecystectomy er den eneste behandlingen.
Siden i denne underkategori XNCC er beskrevet utenfor det akutte stadiet, utføres kirurgi vanligvis laparoskopisk på poliklinisk basis.
Hvis det er tvil om pasientens status, kan han bli igjen på sykehuset i 2-3 dager.
Komplikasjoner av laparoskopisk intervensjon er estimert til 3: 1000 og er for det meste vanlig for enhver kirurgisk inngrep (blødning, smerte). Sammen med dette er det spesifikt, karakteristisk for laparoskopi, komplikasjoner: hyperkapnia, acidose.

Cholecystitis - etiologi, patogenese og behandling

Cholecystitis er en betennelse i galleblæren. Det er akutt og kronisk cholecystitis.

Etiologi av cholecystitis:

Hovedårsakene til galleblærens betennelse er bakterielle infeksjoner og galle stasis. Blant bakteriene er E. coli, stafylokokker, streptokokker og andre. Galleblæren de går inn i tolvfingertarmen, blod og lymfe foci av akutte eller kroniske infeksjoner, slik som dental caries, periodontal sykdom, kronisk betennelse i mandlene, otitt, sinusitt, etc. adnexitis.

Stagnasjon av galle bidrar til utviklingen av cholecystitis. Grunnen til stagnasjon kan være biliær dyskinesi, medfødt deformasjon av utløpspartiet galleblæren, svekket sphincter apparat neuroreflex regulering, betennelse stor duodenal papilla (Vater nippel) tidligere formede stener brodannende cystisk og felles galleganger, tumorer i bukhulen, graviditet, stillesittende livsstil, etc.
Med betennelse i galleblæren, er de fysisk-kjemiske egenskapene til galle, forholdet mellom gallsyrer og kolesterol krenket. Galle blir mindre bakteriedrepende. Endrer pH (reaksjon) av galle, betingelsene for dannelse av gallestein.

Føre til betennelse vaskulære sykdommer i galleblæren vegg, særlig når kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, torsjon av galleblæren, hypertensive kriser, aterosklerotiske vaskulære lesjoner av abdominale organer, inkludert galleblæren.

Pathogenese av cholecystitis:

Cholecystitis utvikler seg når det er stein i galleblæren som traumatiserer slimhinnen når den beveger seg, noe som bidrar til å opprettholde den inflammatoriske prosessen og forstyrre evakueringen av innholdet i galleblæren.
Store steiner kan føre til erosjon og sårdannelse på slimhinnen i galleblæren, etterfulgt av dannelsen av adhesjoner perifocal, deformering galleblæren og galleblæren forstyrrelser galle utstrømning. I tillegg er steinene selv et reservoar for kronisk infeksjon.

Årsaken til cholecystitis kan også være inntrenging av galleblæren i lumen som et resultat av pankreatobiliær refluks (returreflux) av bukspyttkjertelenzymer. Sykdommen går fort og ledsages av utviklingen av galleperitonitt uten å forstyrre galleblærenes integritet.

Noen forfattere (M. Konchalovsky, R.A. Luria) anser den allergiske karakteren av cholecystitis mulig. I forekomsten av sykdommen er rollen som lokal allergi av galleblæren og matallergier blitt etablert.

Vinne Galle i parasittsykdommer - giardiasis, amoebiasis, opistorhoze, ascariasis - kan bidra til opprettholdelse av en sykdom eller betennelse i galleblæren.

Akutt cholecystitis er oftere kalkulert, men det kan også være ikke-kalkulert. Kronisk cholecystitis kan være en uavhengig sykdom eller utvikle seg som en komplikasjon av akutt cholecystitis. Som akutt cholecystitis, er det kalkulert og ikke-kalkulært, og dermed ulike behandlingsmetoder for pasienter.

Akutt purulent og difteritisk cholecystitis:

Akutt cholecystitis er preget av ikke-spesifikk betennelse. Det kan være katarral og destruktivt. Destruktive cholecystitis er i sin tur delt inn i purulent, flegmonøst, flegmonøst og ulcerativt, difteritisk og gangrenøst.

Akutt purulent kolecystit utvikler oftest i nærvær av stein i galleblæren. Galleblæren er forstørret, spenst, den serøse membranen er dim, dekket med fibrinplakk. I galleblæren er det funnet purulent inflammatorisk væske, farget med galle, noen ganger blandet med blod. Akutt purulent kolecystit fortsetter ofte som en flegmonøs betennelse. Blærvegget er tykkere, det er områder av nekrose og vevsmelting. Slimhinnen er fullblodet, hovent, med blødninger, erosjoner og sårdannelser. Noen ganger tar betennelse purulent hemorragisk. Ofte åpner de dannede abscessene enten inn i blærens lumen med dannelse av sår eller i bukhulen, og deretter utvikler peritonitt.

Difteritisk cholecystitis er preget av dannelsen av døde flekker på slimhinnen som er belagt med fibrin. De tar form av skitne-grønne filmer, avslaget som produserer dype sår. Hvis nekrose strekker seg til hele tykkelsen av blærveggen, utvikler gangrenøs cholecystitis. Det kan også oppstå som følge av primær lesjon av blodkarene, for eksempel ved hypertensjon og periarteritt nodosa.

Katarral og purulent kronisk cholecystitus:

Kronisk cholecystitis kan være katarral og purulent. I katarralform er galleblærveggen tykk, tett, sklerotisk, og slimhinnen er atrophied. Purulent cholecystitis involverer alle lag av galleblæren veggen; abscesser dannes - kilder til nye forverringer av kronisk cholecystitis. Når sykdommen kommer igjen, er det en overflod av blodkar som matrer galleblæren og dens ødem. Slimhinnen er tykkere, med polofile forandringer i visse områder og dannelsen av sår. Den sistnevnte, fylt med granuleringer (bindevev), danner cicatricial endringer (deformasjoner). Noen ganger dannes pigger med naboorganer (pericholecystitus).

Under perforering av galleblæren, utvikles diffus galdeperititt. Blokkering av den cystiske kanalen (stein, svulst, etc.) kan føre til ødem i galleblæren - den er fylt med "hvit galle" og spent. Intensifisering av infeksjonen kan føre til galdeblære empyema. Langvarig oppdagelse av stein i galleblæren fører noen ganger til magesår; På grunn av den anatomiske nærheten med andre organer er penetrasjon (penetrasjon) inn i dem mulig.

Således dannede anastomose med den tverrgående tykktarm, tolvfingertarmen, mage, etc.. Under forverring av den inflammatoriske prosess og kan være dannet subhepatiske subdiaphragmatic abscesser, og kommunikasjon med den fremre abdominalvegg kan føre til utseendet av de ytre biliær fistel.

Tilbakestrømning av galle i bukspyttkjertelen fører til alvorlig cholecystopankreatitt - akutt hemorragisk nekrose i bukspyttkjertelen, giftig ødem i vevet, med senere overgang til fibrose. Infeksjon i bukspyttkjertelen med lymfestrøm fører til kronisk pankreatitt.

Det kliniske bildet av akutt cholecystitis:

Kliniske manifestasjoner av akutt cholecystit, både kalkuløs og ikke-kalkuløs, er karakterisert som en forverring av kronisk cholecystit, som noen ganger kommer plutselig mot bakgrunnen av normal helse. Symptomene på sykdommen er smerte, som bærer karakteren av hepatisk (biliær) kolikk. Colic forekommer plutselig i riktig hypokondrium, ofte om natten, og er kramper i naturen med et skifte til høyre nedre rygg, høyre skulder og skulderblad, høyre halvdel av nakke og ansikt. Smerten er forbundet med kramper i blæren forårsaket av blokkering av den cystiske kanalen ved stein, betennelse, cicatricial endringer, dyskinesi i blærehalsen. Smerter er ledsaget av kvalme og oppkast som ikke gir lindring, noen ganger ved å senke hjertefrekvensen og øke temperaturen. Smerten er så sterk at pasientene svimmer. Bevegelse til venstre halvdel av brystet, kan smerte føre til arytmier (cholecystocardial syndrom).

Et angrep av smerte med cholecystit kan vare fra flere timer til 1-2 uker. I begynnelsen er smertene skarpe, så intensiteten minker, de blir konstante og kjedelige. Ved akutt cholecystitis på bakgrunn av kronisk cholecystitis, kan en anfall av smerte i flere dager foregå av en følelse av tyngde i overlivet, kvalme og ubehag. Utbruddet av cholecystitis foregår av feil i kosthold, fysisk og følelsesmessig overbelastning.

Avhengig av arten av den inflammatoriske prosessen har løpet av akutt cholecystitus sine egne egenskaper. Catarrhal cholecystitis er preget av et godartet kurs: smerten forsvinner raskt, temperaturen går tilbake til normal, de generelle tilstandsnivåene av. Men han kan gå inn i purulent cholecystitis. Så stiger temperaturen til 38-39 ° C, svakhet og symptomer på forgiftning vises. Den generelle tilstanden er alvorlig, smertefull, langvarig. Den mest alvorlige form for akutt cholecystit er gangrenøs cholecystitis. Lokal smerte kan være fraværende på grunn av en nekrotisk prosess i galleblæren. Intoksikasjon og peritoneale fenomen øker, hepatitt blir mer akutt.

Varigheten av akutt cholecystitis er fra 2-3 uker til 2-3 måneder. Det er tilfeller av atypisk kurs, spesielt hos eldre mennesker med akutt kalkuløs cholecystitis.

Barn har vanligvis ikke-kalkulert cholecystitis. Lever øker, oppblåsthet og magesmerter, symptomer på peritoneal irritasjon, generell forgiftning er notert.

Det kliniske bildet av kronisk cholecystitis:

Bitterhet i munnen er et tegn på den første fasen av kronisk cholecystitis; Det er også en følelse av ubehag og moderat smerte i riktig hypokondrium. Intensiteten av smerten avhenger av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i galleblæren og samtidig dyskinesi. Dyskinesi av hypotonisk type gir smerte konstant og mild, med dyskinesi av hypertonisk type er det en skarp smerte av paroksysmal karakter, som ligner biliær kolikk. Smertene skiftes til høyre lumbalregion, høyre skulder og scapula.

Det er fordøyelsessykdommer (kløe, kvalme, oppkast). Kroppstemperaturen er forhøyet.
Kronisk cholecystitis forekommer med periodiske eksacerbasjoner og tilbakemeldinger. Avhengig av egenskapene til kurset, avgir de en skjult og tilbakevendende form av sykdommen.

Diagnostikk og diagnostikk:

Akutt cholecystitis:

Diagnosen er laget på grunnlag av pasientens klager, inspeksjonsdata og laboratorietester. Samtidig oppdages forhold (inaktivitet) som er forutsetning for sykdomsutviklingen, underernæring, samtidige sykdommer i fordøyelsesorganene, arvelig byrde og graviditet. Når palpering av abdomen bestemmes av lokal ømhet i den øvre høyre kvadrant, positive symptomer Kera (økt smerter under palpering under innånding), Murphy (pasienten kan puste dypt grunn av smerte ved å dyppe fingrene utforske under kyst margin til høyre), Ortner (smerte øker når å trykke på høyre side av hånden kyst k) frenikus-symptom (smerte når den trykkes på plass over kravebenet gaffel sternocleidomastoideus), og andre. den forhøyede blod leukocytter, økt C E. Fra instrumentelle undersøkelsesmetoder, anbefales ultralyddiagnostikk og datatomografi.

Differensialdiagnosen av akutt cholecystitis utføres med appendisitt, perforert duodenalt sår (magesår), høyresidig lungebetennelse, pleurisy, subphrenic abscess, myokardinfarkt.

Kronisk cholecystitis:

Diagnosen er laget på grunnlag av undersøkelsesdata, klinisk presentasjon, laboratoriedata, røntgen og instrumentelle undersøkelsesmetoder. I kronisk cholecystitus med bilstein undersøkes galle ved kromatisk fraksjonert duodenal lyding. Samtidig hypotonisk eller hypertonisk dyskinesi er bestemt.

En av de pålitelige metodene for undersøkelse er radiologisk. En radiografisk undersøkelse av det høyre hypokondriumområdet utføres, hvorved skygger av de radiopaque steinene kan detekteres. Ved hjelp av ultralyd for å bestemme tilstanden til galleblæren, forekomsten av steiner i den og kontraktiliteten til blæren. Metoden for radioisotopforskning benyttes, samt beregnet tomografi av leveren, galleblæren og bukspyttkjertelen hos pasienter med gulsott. Bakteriologisk undersøkelse for såing tar galle fra forskjellige deler. Ved kronisk cholecystitis er blandet colibacillary og cocci microflora påvist. Etter hvert som den inflammatoriske prosessen utvikler seg i galle, reduseres innholdet av kolsyre, bilirubin, lipoproteinkompleks, og koletocholesterolindeksen endres. I blodet økte liten leukocytose økt ESR. Hvis bukspyttkjertelen er involvert i den inflammatoriske prosessen, er det funnet amilorré, kreatorrhea, steatorrhea.

Differensiell diagnose utføres med magesår, kroniske inflammatoriske sykdommer i urinveiene og kolon. Et magesår har en årstid av eksacerbasjoner, og røntgen- og endoskopiske undersøkelser gir et annet bilde. Ved kroniske sykdommer i urinveiene blir smerte skiftet til lyske og perineum, dysuriske lidelser (urinveier) og endringer i urin observeres.

Behandling av gangrenøs, flegmonøs akutt cholecystitis:

Pasienter med akutt cholecystitis skal bli innlagt på kirurgisk avdeling. Med gangrenøs og flegmonøs cholecystit, så vel som med peritonitt, indikeres rask intervensjon. I katarral cholecystitis, når sykdomsforløpet er relativt mild, er konservativ behandling indikert. I noen form for utnevnt kolecystitt sengeleie, sult i 1-2 dager, og deretter lett diett - 4-6 ganger om dagen i små porsjoner (kokt fisk og kjøtt protein damp omelett, kokte grønnsaker, lav-fett cottage cheese, korn, havre eller bokhvete, decoctions wild rose, svart currant, fruktjuicer, kokte epler, etc.). Av stoffene foreskrev bredspektret antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, sedativer; med alvorlige smerter de gjør perirephalic novocainic blokkering.

Hvis konservativ behandling var ineffektiv, og det er i 20% av tilfellene (V.I. Pod, etc.) ikke gir et positivt resultat av behandling, så ta til akutt kirurgisk inngrep. Behovet for akutt kirurgi er diktert av graden av inflammatorisk prosess og dens prevalens, samt tilstedeværelsen av et hinder for utløpet av galle. Forsinkelse er å forverre sykdommen.

Før operasjonen utføres en intensiv forberedelse av pasienten i form av avgiftning og antibakteriell behandling med innføring av antispastiske midler, korreksjon av vann og elektrolyttbalanse og forebygging av cholemic blødning. Anestesi - endotracheal anestesi med muskelavslappende midler. Anvendelsesområde - cholecystektomi (fjerning av galleblæren) med en omfattende studie av galdekanaler (kolangiografi, koledokoskopi, etc.). I en alvorlig tilstand av pasienten, når kolecystektomi ikke er mulig å utføre, utføres en cholecystostomi eller kolecystolithotomi.

Eldre pasienter står for 50% av pasientene med akutt cholecystitis. De observeres oftere destruktive former for cholecystit, som oppstår uten merkede kliniske manifestasjoner. På grunn av den høye risikoen for kirurgi ved angrepens høyde, tar de eldre ofte punktering av galleblæren. Etter fjerning av væsken injiseres bredspektret antibiotika og kortikosteroider i galleblæren. Med koledokolithiasis (spesielt i nærvær av en stein i den store duodenale papillen), komplisert av obstruktiv gulsott, indikeres endoskopisk papillotomi. Det bidrar til dekompresjon av galdeveien og frigjøring av steiner fra den vanlige gallekanalen. Hvis steinene ble forlatt i galleblæren eller felles gallegang, når dempende ned av prosessen i 2-3 uker før pasienten er utskrevet fra sykehuset, hans operere på calculous kolecystitt eller kirurgi er utført i en "kald" periode på 4-6 måneder; Denne tilnærmingen er å foretrekke for prognosen.

Behandling av kronisk ikke-kalkuløs cholecystitus:

Kronisk kalkuløs kolecystit og kompliserte former for kronisk ikke-kalkuløs cholecystitis behandles ved kirurgi. Konservativ behandling av ukomplisert, ikke-kalkuløs cholecystitis. Konservativ behandling er rettet mot å eliminere den inflammatoriske prosessen, bekjempe galle stasis og galde dyskinesi. Pasienter foreskrev et sparsomt kosthold, antibiotika og sulfa medisiner i 2-3 uker. Når dyskinesi hypotonisk type som er vist holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfat, Carlsbad salt, olivenolje, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. I dyskinesi hypertensjon type som brukes koleretisk - Holagol, holosas, allohol og spasmolytika - atropin, belladonna-preparater, men-. siloer etc. Når platifillin blandede former av dyskinesi anbefalt cholagogue vegetabilsk opprinnelse - buljong mais arr, hofter, osv.; sedativer - valerian, motherwort, brom.

Ved involvering i prosessen av bukspyttkjertelen blir behandlingen supplert med enzympreparater. I nærvær av allergiske reaksjoner foreskrevet diphenhydramin, suprastin og andre, immundefekt - levamisol. Effektiv duodenal intubasjon, slangeløst tyubazh, alkalisk mineralvann (Essentuki No 17 Arzni, Batalinskaya et al.) Ved dyskinesi hypoton type; Essentuki nr. 4, nr. 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - med hypertensiv dyskinesi. Oppnevnt av fysioterapeutiske prosedyrer - diatermi, UHF, ultralyd, gjørme, ozokeritt, parafin påføring på området av galleblæren, radon og hydrogensulfid bad. Til ettergivelse er pasienter foreskrevet spa-behandling (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Behandlingen av kronisk cholecystit er langvarig og utføres under medisinsk tilsyn.

Forebygging er rettet mot sparsommende kosthold og bekjempelse av adynami og fedme, behandling av sykdommer i bukorganene, samt rettidig komplett og effektiv behandling av akutt cholecystitis. Forebygging av kronisk cholecystitis er basert på livsstil: kosthold, bekjempe fedme og forstoppelse, adynamia, sykdommer i bukhulen.

kolecystitt

Cholecystitis - ulike former for inflammatoriske lesjoner av galleblæren i etiologi, kurs og kliniske manifestasjoner. Ledsaget av smerte i høyre hypokondrium, strekker seg til høyre og halsbånd, kvalme, oppkast, diaré, flatulens. Symptomer oppstår på bakgrunn av følelsesmessig stress, feil i ernæring, alkoholmisbruk. Diagnosen er basert på fysisk undersøkelse, ultralyd av galleblæren, cholecystocholangiografi, duodenal lyding, biokjemisk og generell blodanalyse. Behandlingen inkluderer kostholdsterapi, fysioterapi, utnevnelse av smertestillende midler, antispasmodik, koleretiske legemidler. Ifølge vitnesbyrd utfører cholecystektomi.

kolecystitt

Cholecystitis er en inflammatorisk sykdom i galleblæren, som kombineres med biltonisk dysfunksjon i biliært system. Hos 60-95% av pasientene er sykdommen forbundet med tilstedeværelsen av gallestein. Cholecystitis er den vanligste patologien i bukorganene, og utgjør 10-12% av det totale antall sykdommer i denne gruppen. Organbetennelse oppdages hos mennesker i alle aldre, og midaldrende pasienter (40-60 år) er mer sannsynlig å lide. Sykdommen er 3-5 ganger større sannsynlighet for å påvirke kvinnen. For barn og ungdom er isjias en form for patologi, mens kalkuløs cholecystitis er fremherskende hos den voksne befolkningen. Spesielt ofte er sykdommen diagnostisert i siviliserte land, på grunn av særegenheter ved å spise oppførsel og livsstil.

Årsaker til cholecystitis

Av stor betydning i utviklingen av patologi er stagnasjonen av galle og infeksjon i galleblæren. Patogene mikroorganismer kan trenge inn i orgelet ved hjelp av hematogen og lymfogen fra andre fokaliteter av kronisk infeksjon (periodontal sykdom, otitis etc.) eller ved kontakt fra tarmen. Patogen mikroflora representeres oftere av bakterier (stafylokokker, Escherichia coli, streptokokker), mindre ofte virus (hepatotropiske virus C, B), protozoer (Giardia), parasitter (ascaris). Brudd på bruken av galle fra galleblæren skjer under følgende forhold:

• Gallesteinsykdom. Cholecystitis på bakgrunn av JCB forekommer i 85-90% av tilfellene. Konklusjoner i galleblæren forårsaker galle stasis. De blokkerer lumen av utløpet, traumatiserer slimhinnen, forårsaker sårdannelse og vedheft, som støtter prosessen med betennelse.
• Dyskinesi i galdeveiene. Utviklingen av patologi bidrar til funksjonsnedsettelse av motilitet og tone i gallesystemet. Motortonisk dysfunksjon fører til utilstrekkelig tømming av orgel, steindannelse, forekomst av betennelse i galleblæren og kanaler, provoserer kolestase.
• Medfødte anomalier. Risikoen for cholecystitis øker med medfødt krølling, arr og konsentrasjon av organet, fordobling eller innsnevring av blæren og kanaler. Ovennevnte forhold fremkaller et brudd på dreneringsfunksjonen til galleblæren, stagnasjonen av galle.
• Andre sykdommer i gallesystemet. Forekomsten av cholecystitis er påvirket av svulster, galleblærenes galle og gallekanaler, dysfunksjon av galdevevssystemet (Oddi's sphincter, Lutkens), mirizzi syndrom. Disse forholdene kan forårsake deformasjon av blæren, komprimering av kanalene og dannelse av galde stasis.

I tillegg til de viktigste etiologiske faktorene er det en rekke forhold, hvorav forekomsten øker sannsynligheten for utseendet av symptomer på cholecystit, som påvirker både utnyttelse av galle og endringen i den kvalitative sammensetningen. Disse tilstandene inkluderer dyscholia (forstyrrelse av normal sammensetning og konsistens av galleblæren), hormonelle endringer under graviditet og overgangsalder. Utviklingen av enzymatisk cholecystit bidrar til regelmessig injeksjon av bukspyttkjertelenzymer i blærenes hulrom (pankreatobiliary reflux). Cholecystitis forekommer ofte på bakgrunn av underernæring, alkoholmisbruk, røyking, adynamia, stillesittende arbeid, arvelig dyslipidemi.

patogenesen

Den viktigste patogenetiske forbindelsen til cholecystitis anses å være stasis av cystisk galle. På grunn av galdekinesi i gallrøret, obstruksjon av galdekanalen, reduseres barrierefunksjonen til epitelet av blærens slimhinne og motstanden til veggen mot virkningene av patogen flora. Kongestiv galle blir et gunstig avlsmiljø for mikrober som danner giftstoffer og fremmer migrasjon av histaminlignende stoffer til kilden til betennelse. Når katarrale cholecystitis i slimlaget oppstår hevelse, fortykning av kroppens vegg på grunn av infiltrasjon av dets makrofager og leukocytter.

Progresjonen av den patologiske prosessen fører til spredning av betennelse i de submukosale og muskulære lagene. Organets kontraktile kapasitet reduseres til parese, dreneringsfunksjonen forverres enda mer. I infisert galle vises en blanding av pus, fibrin, slim. Overgangen av den inflammatoriske prosessen til de nærliggende vev bidrar til dannelsen av en perivaskulær abscess, og dannelsen av purulent ekssudat fører til utvikling av flegmonøs cholecystitus. Som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser, vises blødningsfokus i organets vegg, forekommer områder av iskemi og deretter nekrose. Disse endringene er karakteristiske for gangrenøs cholecystitis.

klassifisering

I gastroenterologi er det flere klassifikasjoner av sykdommen, som hver har stor betydning, gir spesialister muligheten til å tildele disse eller andre kliniske manifestasjoner til en bestemt type sykdom og velge en rasjonell behandlingsstrategi. Med tanke på etiologien er to typer cholecystitier skilt:

• Calculous. Konkretjoner finnes i kroppshulen. Beregnet cholecystit står for opptil 90% av alle tilfeller av sykdommen. Kan bli ledsaget av intens symptomatologi med sykdomsproblemer, eller i lang tid å være asymptomatisk.
• Ikke-kalkulerende (stoneless). Det er 10% av alle cholecystitier. Det er preget av fravær av steiner i orgel lumen, en gunstig kurs og sjeldne eksacerbasjoner, vanligvis forbundet med fordøyelsesfeil.

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer og typen av inflammatoriske og destruktive forandringer kan cholecystitis være:

• Sharp. Ledsaget av alvorlige tegn på betennelse med voldelig utbrudd, levende symptomer og symptomer på forgiftning. Smerten er vanligvis intens, bølgete i naturen.
• Kronisk. Manifisert av en gradvis langsom kurs uten merkede symptomer. Smertsyndrom kan være fraværende eller ha en kjedelig, lavintensiv natur.

I følge alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, er følgende former for sykdommen preget:

• Easy. Det er preget av lavintensitets smertesyndrom som varer 10-20 minutter, som stoppes av seg selv. Fordøyelsesproblemer blir sjelden oppdaget. Forverring skjer 1-2 ganger i året, varer ikke mer enn 2 uker. Funksjonen til andre organer (lever, bukspyttkjertel) endres ikke.
• Moderat alvorlighetsgrad. Smertebestandig med alvorlige dyspeptiske sykdommer. Exacerbations utvikles oftere 3 ganger i året, som varer mer enn 3-4 uker. Det er endringer i leveren (økt ALT, AST, bilirubin).
• Tung. Ledsaget av uttalt smerte og dyspeptiske syndromer. Forverrelser er hyppige (vanligvis en gang i måneden), forlenget (mer enn 4 uker). Konservativ behandling gir ikke en betydelig forbedring i helse. Funksjonen til nabolandene er nedsatt (hepatitt, pankreatitt).

Av naturen av strømmen av den inflammatoriske destruktive prosessen utmerker seg:

• Tilbakevendende kurs. Manifisert av perioder med forverring og fullstendig remisjon, der det ikke er noen manifestasjoner av cholecystitis.
• Monotont strømning. Et typisk symptom er mangelen på remisjon. Pasienter klager over konstant smerte, ubehag i høyre underliv, opprørt avføring, kvalme.
• Intermitterende strømning. På bakgrunn av konstante milde manifestasjoner av cholecystitus, forekommer periodisk eksacerbasjoner av varierende alvorlighetsgrad med symptomer på rus og kolsyre.

Symptomer på cholecystitis

Kliniske manifestasjoner avhenger av arten av betennelsen, tilstedeværelsen eller fraværet av konkretjoner. Kronisk cholecystitis forekommer oftere akutt og har vanligvis et bølgende kurs. I perioden med forverring, med en stentløs og kalkuløs form, opptrer paroksysmal smerte av varierende intensitet i høyre underliv, som utstråler til høyre skulder, skulderblad, kravebein. Smerte resultater fra usunt kosthold, tung fysisk anstrengelse, alvorlig stress. Smerte syndrom er ofte ledsaget av vegetative-vaskulære sykdommer: svakhet, svette, søvnløshet, neurose-lignende tilstander. I tillegg til smerte, er det kvalme, oppkast med en blanding av galle, nedsatt avføring, oppblåsthet.

Pasienter noterer en økning i kroppstemperaturen til febrile verdier, kulderystelser, en følelse av bitterhet i munnen, eller en bøyende bitter. I alvorlige tilfeller oppdages symptomer på rusmidler: takykardi, kortpustethet, hypotensjon. Når kalkulert form på bakgrunn av vedvarende kolestase observerte yellowness av huden og sclera, kløe. I etterligningsfasen er symptomene fraværende, noen ganger er det ubehag og tyngde i området med riktig hypokondrium, opprørt avføring og kvalme. Av og til kan kolecystokardialt syndrom forekomme, preget av smerte bak brysthulen, takykardi og rytmeforstyrrelser.

Akutt cholecystitis uten stein er sjelden diagnostisert, manifesterer som sporadisk nagende smerter i hypokondriet rett etter overmåling, drikking av alkoholholdige drikker. Denne sykdomsform forekommer ofte uten fordøyelsessykdommer og komplikasjoner. Med en akutt kalkulær form overveier kolestase symptomer (smerte, kløe, yellowness, bitter smak i munnen).

komplikasjoner

Med en lang kurs kan det forekomme overgang av betennelser til nærliggende organer og vev med utvikling av kolangitt, pleurisy, pankreatitt, lungebetennelse. Mangel på behandling eller sen diagnostikk i den flegmonøse formen av sykdommen fører til empyema av galleblæren. Overgangen av en purulent-inflammatorisk prosess til nærliggende vev ledsages av dannelsen av en paravesisk abscess. Ved perforering av orgelvegget med kalkulering eller purulent fusjon av vev, oppstår galleflyt i bukhulen ved utvikling av diffus peritonitt, som i fravær av nødtiltak kan ende i døden. Når bakterier går inn i blodet, oppstår sepsis.

diagnostikk

Hovedproblemet med å verifisere en diagnose er definisjonen av sykdommens art og art. Den første fasen av diagnosen er konsultasjon av en gastroenterolog. En spesialist, på grunnlag av klager, studerer sykdomshistorien, gjennomfører en fysisk undersøkelse, kan etablere en foreløpig diagnose. Ved undersøkelsen avsløres positive symptomer på Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov. For å bestemme type og alvorlighetsgraden av sykdommen, utføres følgende undersøkelser:

• Ultralyd av galleblæren. Det er den viktigste diagnostiske metoden, gjør det mulig å angi kroppens størrelse og form, dens veggtykkelse, kontraktile funksjon, tilstedeværelsen av steiner. Hos pasienter med kronisk cholecystitis blir tykkede sklerotiske vegger av deformert gallbladder visualisert.
• Fraksjonell duodenal lyding. Under prosedyren samles tre porsjonsgaller (A, B, C) for mikroskopisk undersøkelse. Ved hjelp av denne metoden kan du vurdere motilitet, farge og konsistens av galle. For å oppdage patogenet som forårsaket bakteriell betennelse, bestemme floraens følsomhet for antibiotika.
• Cholecystocholangiography. Tillater deg å få informasjon om galleblærenes arbeid, galdevev i dynamikken. Ved hjelp av røntgenkontrastmetoden oppdages et brudd på motorfunksjonen til biliarsystemet, kalkulator og organdeformitet.
• Laboratorie blodprøve. I den akutte perioden i KLA oppdages nøytrofil leukocytose, akselerert erytrocytt sedimenteringshastighet. I den biokjemiske analysen av blod er det en økning i nivået av ALT, AST, kolesterolemi, bilirubinemi etc.

I tvilsomme tilfeller, for å studere arbeidet i galdeveiene, hepatobiliær scintigrafi, FGDS, MSCT av galleblæren og diagnostisk laparoskopi, utføres i tillegg også. Differensiell diagnose av cholecystitis utføres med akutte sykdommer ledsaget av smertsyndrom (akutt pankreatitt, blindtarmbetennelse, perforert magesår og 12 duodenalt sår). En kollecystitisk klinikk skal skille seg fra et angrep av nyrekolikk, akutt pyelonefrit og rettidig lungebetennelse.

Cholecystitis behandling

Grunnlaget for behandling av akutt og kronisk ikke-kalkuløs cholecystit er et komplekst legemiddel og diettbehandling. Med ofte gjentatt kalkulert form av sykdommen eller med trusselen om komplikasjoner, tyder de på kirurgisk inngrep på galleblæren. Hovedveiledningene for behandling av cholecystitis er anerkjent:

1. Kostholdsterapi. Diett er indikert på alle stadier av sykdommen. Anbefalt brøkmat 5-6 ganger om dagen i kokt, stuvet og bakt form. Unngå lange pauser mellom måltider (mer enn 4-6 timer). Pasienter anbefales å utelukke alkohol, bønner, sopp, fett kjøtt, majones, kaker.
2. Narkotika terapi. I akutt cholecystitis er smertestillende midler, antispasmodiske legemidler foreskrevet. Når patogene bakterier oppdages i gallen, brukes antibakterielle midler basert på typen av patogen. Under remisjon brukes koleretiske legemidler som stimulerer galleformasjon (koleretics) og forbedrer galleflyten fra kroppen (cholekinetics).
3. Fysioterapi. Anbefales på alle stadier av sykdommen med henblikk på anestesi, reduserer tegn på betennelse, gjenoppretter tonen i galleblæren. Når kolecystitis foreskrev inductotermi, UHF, elektroforese.

Fjerning av galleblæren utføres med forsømt cholecystitis, ineffektiviteten av konservative behandlingsmetoder, den kalkulære formen av sykdommen. To organfjerningsteknikker har funnet bred anvendelse: åpen og laparoskopisk cholecystektomi. Åpen operasjon utføres med kompliserte former, tilstedeværelse av obstruktiv gulsott og fedme. Video laparoskopisk cholecystektomi er en moderne lav-effekt teknikk, hvor bruk reduserer risikoen for postoperative komplikasjoner, forkorter rehabiliteringsperioden. I nærvær av steiner er ikke-kirurgisk knusing av steiner mulig ved bruk av ekstrakorporeal sjokkbølge-litotripsy.

Prognose og forebygging

Prognosen for sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden av kolecystit, rettidig diagnose og riktig behandling. Med vanlig medisinering, kosthold og kontroll av eksacerbasjoner, er prognosen gunstig. Utviklingen av komplikasjoner (cellulitt, kolangitt) forverrer prognosen av sykdommen betydelig, kan forårsake alvorlige konsekvenser (peritonitt, sepsis). For å forhindre eksacerbasjoner bør man følge prinsippene for rasjonell ernæring, eliminere alkoholholdige drikkevarer, holde en aktiv livsstil og omorganisere betennelsesfokus (antritis, tonsillitt). Pasienter med kronisk cholecystitis anbefales å gjennomgå en ultralydsskanning av hepatobiliærsystemet årlig.